Guia 2 Psicofarmacologia

Apreciado alumno, apreciada alumna:
Ante usted tiene este espacio Web, que esperamos le sirva para aumentar algo más sus
conocimientos en Psicofarmacología y facilitarle el estudio de nuestra asignatura.
Ninguno de los contenidos que en estas páginas se incluyen son materia de examen: no tienen otro
objetivo que complementar lo que usted pueda ir aprendiendo desde el libro de texto y motivarle
para profundizar un poco más en los tópicos que son materia de estudio en nuestra disciplina.
Pretendemos que estas páginas constituyan un espacio dinámico, en el que, por nuestra parte,
iremos incluyendo, cuando lo consideremos conveniente, nuevas aportaciones en forma de
elementos gráficos, textuales y multimedia. Consecuentemente con este objetivo, demás de lo que
ya usted se va a encontrar en los distintos temas cuando entre ahora, todo lo novedoso que se vaya
incluyendo se anunciará en el espacio de "Novedades (Tablón de anuncios)" del Curso Virtual.
También, en esta actualización, requerimos su colaboración, si es que en algún momento usted
encuentra algún artículo, vídeo u otro elemento que considere importante y que estime que puede
ser compartido con el resto de sus compañeros. Para ello, cuando entre en las páginas de los
distintos temas, verá que, en todas, hemos habilitado un enlace para este fin, que lleva a un pequeño
formulario para que usted sugiera el elemento que desee y que pueda ser incluido o referido en
nuestras páginas.
Estos contenidos se incluyen por temas y, dentro de cada tema, por los capítulos correspondientes
del libro de texto. Cada capítulo está organizado en dos secciones: "Qué estudiar y cómo estudiar" y
"Aprender más", en donde dispondrá de estos elementos que le venimos comentando.
Este espacio Web ha sido creado en exclusiva para nuestra asignatura; tanto en su diseño, como en
sus ilustraciones. En este sentido, queremos resaltar el interesante trabajo que Soledad Calés
(reconocida ilustradora) ha hecho en la cabecera. Según ella ha querido expresar, "esta cabecera
refleja la serpiente de la Farmacología desdoblada en la oscuridad y apuntando, tras un viaje
progresivo de color, a la luz". Quiere, con ello, aunar el aspecto farmacológico y el psicológico, en
una alegoría desde la oscuridad en la que se encuentran algunas personas aquejadas de trastornos
mentales hasta la luz que supone su mejoría o su curación.
EL EQUIPO DOCENTE
Tema 1: PSICOFARMACOLOGÍA DE LA
ESQUIZOFRENIA Y DE OTROS TRASTORNOS
PSICÓTICOS
• Introducción al capítulo
• Contenidos fundamentales
• Resultados del aprendizaje
• LO QUE NO ES MATERIA DE EXAMEN
1. Epígrafes, subepígrafes y páginas
2. Figuras
3. Tablas
4. Materia parcialmente eliminada
• Contenidos anteriores que se deben repasar para una mejor asimilación del capítulo
Introducción al capítulo
En este capítulo se explica qué es la esquizofrenia, indicando cuales son las cinco dimensiones
sintomáticas en las que puede descomponerse este trastorno psicótico: síntomas positivos, sintomas
negativos, síntomas afectivos, síntomas de agresividad y síntomas cognitivos.
Asimismo, se indican las bases neurobiológicas de la esquizofrenia haciendo especial hincapié en
las vías dopaminérgicas mesolímbicas y mesocorticales, así como en las vías glutamatérgicas.
Además, se aborda la hipótesis dopaminérgica y la de la hipofunción de los receptores NMDA, y la
relación entre ambas, como sustrato disfuncional subyacente a la esquizofrenia.
El principal objetivo de este capítulo es precisar cuales son los criterios diagnósticos de la
esquizofrenia y abordar las bases biológicas de este trastorno, lo cual permitirá entender los
mecanismos de acción de los distintos antipsicóticos, contenidos que se abordarán en el Capítulo 5.
Contenidos fundamentales
1. Descripción clínica de los trastornos psicóticos y caracterización de la enfermedad psicótica
por excelencia: la esquizofrenia.
2. Procesos de síntesis y degradación de la dopamina y tipos de receptores dopaminérgicos.
Bases biológicas de los trastornos psicóticos. Neurotransmisión dopaminérgica y papel de
las vías dopaminérgicas en los síntomas de la esquizofrenia.
3. Procesos de síntesis y degradación del glutamato y tipos de receptores de glutamato.
Distinción neuroanatómica y funcional entre las diversas vías glutamatérgicas.
4. Hipótesis dopaminérgica y de la hipofunción de NMDA como sustrato de la esquizofrenia.
Resultados del aprendizaje
1. En sus diversas categorizaciones -y según los criterios diagnósticos al uso-, se adquiere la
distinción entre los síntomas patológicos positivos y negativos de la esquizofrenia, así
como los manifestados en cuanto a la cognición (síntomas cognitivos) y a otros más
estrechamente ligados a/con aspectos emocionales y/o afectivos (síntomas afectivos y
síntomas de agresividad).
2. Conocimiento del sistema dopaminérgico y el glutamatérgico: síntesis y degradación de
estos neurotransmisores, receptores y vías.
3. Conocimiento de las hipótesis que intentan ofrecer una explicación teórica que pueda aportar
un fundamento psicobiológico/neurobiológico acerca de la etiología de los trastornos
cognitivos y emocionales de la esquizofrenia: hipótesis dopaminérgica e hipótesis de la
hipofunción del receptor NMDA.
LO QUE NO ES MATERIA DE EXAMEN
• Epígrafes, subepígrafes y páginas

• Descripción clínica de la psicosis (págs. 79-80).
• La esquizofrenia es algo más que una psicosis (págs. 80-83) (SE RECOMIENDA
SU LECTURA).
• Más allá de los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia (págs. 83-84
(SE RECOMIENDA SU LECTURA). NOTA: la Figura 4-4, por reflejar la
correspondencia entre síntomas y estructuras, sí es materia de examen.
• Los síntomas de la esquizofrenia no son necesariamente exclusivos de la
esquizofrenia (pág. 85).
• Neurodesarrollo y genética en la esquizofrenia (págs. 114–120) (SE
RECOMIENDA ESPECIALMENTE SU LECTURA).
• Neuroimagen de los circuitos en la esquizofrenia (págs.120-125).
• Imagen de la genética y la epistasis (págs. 126-128).
• Figuras
• Figura 4-1
• Figura 4-2
• Figura 4-3
• Figura 4-33
• Figura 4-34
• Figura 4-35
• Figura 4-36
• Figura 4-37
• Figura 4-38
• Figura 4-39
• Figura 4-40
• Figura 4-41
• Figura 4-42
• Figura 4-43
• Figura 4-44
• Tablas
• Tabla 4-1
• Tabla 4-2
• Tabla 4-3
• Tabla 4-4
• Tabla 4-5
• Tabla 4-6
• Tabla 4-8
• Materia parcialmente eliminada

• Se libera al alumno de memorizar la descripción química de los receptores o
sustancias que en el capítulo se indican. Así, por ejemplo, en referencia al receptor
glutamatérgico AMPA (ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-propiónico)
sólo se le exigirá el conocimiento de las siglas AMPA, no la descripción que aparece
entre paréntesis. Igual caso sería para la COMT (catecol-O-metiltransferasa), etc.
• Tabla 4-7: En esta tabla el alumno sólo debe conocer, por tanto será materia de
examen, que hay dos tipos de receptores glutamatérgicos: metabotrópicos y
ionotrópicos, y que, dentro de esta clasificación, los receptores AMPA; Kainato y
NMDA son ionotrópicos.
Contenidos anteriores que se deben repasar para una mejor asimilación del
capítulo
1. Canales iónicos regulados por ligando, en el Capítulo 3.
2. Figuras
3. Tablas
Este capítulo está dedicado al estudio de los mecanismos de acción de los distintos antipsicóticos
que se conocen (antipsicóticos típicos, también llamados clásicos convencionales o neurolépticos,
vs. antipsicóticos atípicos más recientes), sus efectos terapéuticos y secundarios.
Con el fin de entender los efectos beneficiosos y perjudiciales de los antipsicóticos, en este capítulo
se explica la neurotransmisión serotoninérgica y el antagonismo que produce la serotonina sobre la
liberación de dopamina.
Finalmente se aborda cómo es el uso de los antipsicóticos en la práctica clínica y se exponen futuros
tratamientos farmacológicos para la esquizofrenia.
• Sistema serotoninérgico: síntesis, terminación de la acción, receptores 5HT y su relación con
el sistema dopaminérgico.
• Efectos terapéuticos y secundarios de los fármacos antipsicóticos clásicos o típicos, también
llamados neurolépticos.
• Efectos terapéuticos y secundarios de los fármacos antipsicóticos atípicos, también llamados
de segunda generación.
• Características farmacológicas que definen a un antipsicótico como atípico: Efectos sobre
los receptores D2 y sobre los 5HT.
• Uso de los antipsicóticos atípicos en trastornos distintos a la esquizofrenia.
• La práctica clínica con los antipsicóticos.

1. Conocimiento del sistema serotoninérgico y su relación con el sistema dopaminérgico.
2. Comprensión y conocimiento de los mecanismos de acción de los antipsicóticos típicos.
3. Comprensión y conocimiento de los mecanismos de acción de los antipsicóticos atípicos.
4. Conocimiento de los efectos secundarios de los agentes antipsicóticos típicos y atípicos.
5. Conocer los distintos antipsicóticos atípicos de uso más habitual en la práctica clínica.
6. Conocer el uso de los antipsicóticos atípicos para el tratamiento de trastornos distintos a la
esquizofrenia [Este aspecto, no obstante, será ampliado en los sucesivos capítulos, dedicados
a abordar estos trastornos].
7. Aprender a trabajar con los antipsicóticos en la práctica clínica.

• Acciones cardiometabólicas (págs. 173–180, hasta "Propiedades farmacológicas
de antipsicóticos concretos…") (SE RECOMIENDA SU LECTURA).
• Futuros tratamientos para al esquizofrenia (págs. 227–235) (SE RECOMIENDA
ESPECIALMENTE SU LECTURA).
• Figuras
• Figura 5-1 (Es importante, no obstante, que el alumno observe esta figura y entienda
lo que ella expresa)
• Figura 5-24
• Figura 5-26
• Figura 5-28
• Figura 5-29
• Figura 5-30
• Figura 5-33
• Figura 5-37 (en el libro 5-33 en la página 172; Ver erratas de este capítulo más
adelante).
• Figura 5-38
• Figura 5-39
• Figura 5-40
• Figura 5-41
• Figura 5-42
• Figura 5-43
• Figura 5-44
• Figura 5-50
• Figura 5-88
• Figura 5-89
• Figura 5-90A
• Figura 5-90B
• Figura 5-90C
• Figura 5-91A
• Figura 5-91B
• Figura 5-91C
• Figura 5-92
• Figura 5-93
• Figura 5-94
• Tablas
• Tabla 5-1 (Retener, no obstante en esta relación, a la Clorpromacina y al Haloperidol,
sin necesidad de aprender los nombres comerciales)

• Texto incluido entre las páginas 154 (desde Podemos visualizar las acciones
relativas…) y la 156 (hasta “El agonismo parcial 5HT1A también pude hacer que
un antipsicótico sea atípico”, que sí es materia de examen). (SE RECOMIENDA,
NO OBSTANTE, SU LECTURA).
capítulo
1. Repasar el control que la vía glutamatérgica cortico-troncoencefálica tiene sobre la
liberación de monoaminas en el tronco cerebral (Capítulo 4, pág. 103)
2. Consultar y comprender el agonismo parcial en los receptores acoplados a la proteína G
(como es el caso del receptor D2), que se explica en el Capítulo 2 (pág. 37) y se ejemplifica
en las Figuras 2-3, 2-7, 2-10 y 3-8; en las 3-9 y 3-10 con relación a los agonista y a los
antagonista.
Tema 2: PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS

DEL ESTADO DE ÁNIMO
2. Figuras
3. Tablas
En este capítulo se abordan los trastornos que se incluyen dentro de las así llamadas alteraciones del
ánimo o del humor: la depresión, la manía o la combinación de ambas.
Este es un capítulo fundamental e introductorio, previo al estudio de los distintos agentes
farmacológicos empleados en el tratamiento de estos trastornos -aspecto este que se abordará en los
capítulos 7 y 8 (el 7 dedicado a los antidepresivos y el 8 a los agentes estabilizadores del ánimo)-.
La finalidad de este capítulo no es sólo la de ofrecerle al lector una visión psicobiológica amplia y
precisa los trastornos citados, sino también la de proporcionarle unos conocimientos adecuados que
le puedan servir para establecer un buen diagnóstico, pronóstico y, consecuentemente, un buen
tratamiento.
1. Características clínicas de los trastornos del ánimo.
2. Hipótesis neurobiológicas explicativas de los trastornos del ánimo: hipótesis
monoaminérgica e hipótesis de la regulación de receptores de los neurotransmisores
monoaminérgicos y expresión génica.
3. Los trastornos del ánimo en relación con los neurotransmisores monoaminérgicos.
4. Sistema noradrenérgico: síntesis, degradación, receptores y control de la regulación de otros
neurotransmisores y desde otros sistemas de neurotransmisión.
5. Estructuras, áreas y circuitos neurales implicados en los trastornos del ánimo y su
correspondencia neuroquímica.

1. Conocimiento de los aspectos clínicos de los trastornos del ánimo o del humor: criterios
diagnósticos elementales para la distinción entre las características primordiales de la
depresión y la manía, y del trastorno bipolar.
2. Conocimiento del sistema noradrenérgico: síntesis, degradación, receptores y control de la
regulación de otros neurotransmisores y desde otros sistemas de neurotransmisión.
3. Conocimiento de los mecanismos de regulación funcional entre los sistemas
monoaminérgicos que parecen estar implicados en los trastornos del ánimo.
4. Conocimiento de las principales hipótesis neurobiológicas explicativas de los trastornos del
ánimo: hipótesis monoaminérgica e hipótesis de la regulación de receptores de los
neurotransmisores monoaminérgicos y expresión génica.
5. Conocimiento de los principales circuitos neuronales, estructuras y áreas cerebrales
implicadas en la diversa sintomatología de los trastornos del ánimo, así como la
predominancia de cada uno de los tres sistemas monoaminérgicos propuestos
(noradrenérgico, serotoninérgico y dopaminérgico) en dichas estructuras, circuitos o áreas
cerebrales.

• Descripción de los trastornos del humor (págs. 237-243; hasta el espectro bipolar)
(SE RECOMIENDA SU LECTURA).
• ¿Es posible distinguir la depresión unipolar de la depresión bipolar? (págs. 250-
252).
• ¿Son progresivos los trastornos del humor? (págs. 252-253, hasta
Neurotransmisores y circuitos en trastornos del humor, que sí es materia de
examen).
• Neuroimagen en trastornos del humor (págs. 280-282).
• Figuras
• Figura 6-1
• Figura 6-2
• Figura 6-3
• Figura 6-4
• Figura 6-5
• Figura 6-6A
• Figura 6-6B
• Figura 6-7
• Figura 6-8
• Figura 6-9
• Figura 6-10
• Figura 6-11
• Figura 6-12
• Figura 6-13A
• Figura 6-13B
• Figura 6-14
• Figura 6-15
• Figura 6-16
• Figura 6-17
• Figura 6-18
• Figura 6-19
• Figura 6-20
• Figura 6-21
• Figura 6-22
• Figura 6-23
• Figura 6-24
• Figuras 6-31 a 6-33. Las proyecciones ascendentes y descendentes de cada
neurotransmisor no serán materia de examen. Se recomienda, no obstante, comprobar
el solapamiento entre estructuras y sistemas de neurotransmisión. SÍ SERÁ
MATERIA DE EXAMEN CON RESPECTO A ESTAS FIGURAS, las principales
funciones de cada neurotransmisor.
• Figura 6-44
• Figura 6-45
• Figura 6-47
• Figura 6-48
• Figura 6-49
• Figura 6-50
• Figura 6-51
• Tablas
• Tabla 6-1
• Tabla 6-2
• El espectro bipolar (pág. 243-252). En estas páginas citadas no será materia de
examen las características clínicas que definen a las diversas modalidades bipolares,
pero sí los tratamientos que son o pueden ser apropiados en cada una de estas
modalidades, allá donde se citen en el libro. (SE RECOMIENDA SU LECTURA
COMPLETA).
capítulo
1. El sistema dopaminérgico, expuesto en el Capítulo 4 e ilustrado en las figuras 4-5 a 4-11.
2. El sistema serotoninérgico, expuesto en el Capítulo 5 e ilustrado en las figuras 5-13, 5-14, 5-
25 y 5-27.
• Qué conocimientos de este capítulo se van a exigir
2. Figuras
3. Tablas
Este capítulo trata de la medicación antidepresiva: de aquellos fármacos -los llamados
antidepresivos- cuya administración mejora la sintomatología propia de la depresión unipolar. El
capítulo, en su extensión, aborda los principios generales de acción de los antidepresivos (alcance
terapéutico, estrategias de intervención, etc.); los distintos tipos de fármacos antidepresivos usados
en la practica clínica; la composición química de los mismos; sus modos de acción; prescripción
clínica de cada tipo de antidepresivo con relación a la sintomatología de la depresión; combinación
entre ellos y con otros principios activos, con objeto de hacer frente a la depresión de la forma más
efectiva posible, especialmente en personas resistentes a una monoterapia con antidepresivos;
efectos no deseados e interacciones que, algunos de ellos, muestran cuando se administran con otros
fármacos.
También, en estas páginas del libro, el autor atiende a otra serie de factores, distintos a los
tradicionalmente considerados como fármacos antidepresivos, que actúan mejorando la depresión, y
explica los mecanismos de acción de ellos.
Dada la variedad de antidepresivos que existe en la actualidad en el mercado, sus distintos modos
de acción y las diferentes maneras de respuesta que las personas aquejadas de un trastorno
depresivo pueden tener ante un tratamiento antidepresivo, resultan muy interesantes las páginas que
el autor, S. Stahl, dedica a exponer los principios por los que se debería regir cualquier clínico o
futuro clínico a la hora de determinar qué antidepresivo o antidepresivos prescribir.
Este capítulo, que termina con una breve exposición de aquellos agentes que pudieran ser usados en
un futuro como sustitutivos o coadyuvantes de los actuales antidepresivos, pretende ser, en su
conjunto, más que un compendio de conocimientos, una ayuda para quienes tienen que enfrentarse
en su práctica clínica a la toma de decisiones con respecto al tratamiento del trastorno depresivo.
1. Conocimiento de los mecanismos de acción farmacológicos de los diferentes tipos de
antidepresivos.
2. Alcance terapéutico de los antidepresivos.
3. Relación entre los distintos antidepresivos y la sintomatología propia de la depresión.
4. Hipótesis de los receptores de neurotransmisores en relación a la acción terapéutica de los
fármacos antidepresivos. Insistir en el concepto de “regulación al alza y baja” de los
receptores para neurotransmisores.
5. Comprender los conceptos de sensibilización y desensibilización de los receptores en
relación con el aumento o disminución de actividad de los sistemas de neurotransmisión
involucrados en la depresión.
6. Hipótesis de activación monoaminérgica en la expresión y regulación génicas por acción de
los antidepresivos.
7. Distinguir conceptualmente entre farmacodinámica y farmacocinética de los agentes
psicofarmacológicos.
8. Distinción entre los efectos agudo y crónico de los antidepresivos en relación a la regulación
de los sistemas de neurotransmisión y de sus receptores.
9. Diferencias individuales en los perfiles terapéuticos de los pacientes tratados con
antidepresivos.
10.Conocimiento de los efectos secundarios que pueden aparecer tras el tratamiento con
determinados antidepresivos.
11.Interacciones que los antidepresivos muestran con otros fármacos y entre ellos, en el caso de
tener que recurrir a una politerapia.
12.Aspectos en los que se debe fundamentar la toma de decisiones a la hora de prescribir un
tratamiento farmacológico para la depresión.
Qué conocimientos de este capítulo se van a exigir

1. Conocer las clases de antidepresivos (ISRS, ISRN, etc.), sus mecanismos de acción, su
alcance terapéutico con respecto a la sintomatología de la depresión y su efectos no
deseados, si los hubiere.
2. Conocer, dentro de cada clase, los antidepresivos que se citan en el libro (por ejemplo, el
escitalopram como un ISRS), sus mecanismos de acción particular, su alcance terapéutico
con respecto a la sintomatología de la depresión y sus efectos no deseados, si los hubiere.
3. Conocer las interacciones que pueden producirse entre algunos antidepresivos y otros
fármacos, o entre algunos antidepresivos.
4. Conocer las estrategias terapéuticas para el tratamiento de la depresión: monoterapia de
primera línea y de segunda, estrategias de potenciación de los efectos de los antidepresivos y
estrategias complementarias.

1. Conocimiento de los principales grupos de agentes farmacológicos específicos para el
trastorno depresivo.
2. Conocimiento de las acciones farmacológicas de los diferentes tipos de antidepresivos, así
como sus mecanismos de acción sobre receptores y enzimas específicos, que conforman el
objeto-diana de actividad de dichos agentes terapéuticos.
3. Conocer y manejar la terminología propia de la eficacia terapéutica de los antidepresivos.
4. Conocer los efectos secundarios que pueden aparecer tras el tratamiento con antidepresivos,
así como los cuidados que deben tenerse en la combinación entre estos y otros agentes
farmacológicos o entre ellos mismos -en algunos casos-, o al ser administrados en
determinadas poblaciones de individuos.
5. Conocer las distintas estrategias farmacológicas que pueden llevarse a cabo para la remisión
completa del trastorno depresivo, sin síntomas residuales, o en casos de resistencia a una
monoterapia antidepresiva.

• L-5-Metil tetrahidrofolato (L-metilfolato): modulador monoaminérgico (pág.
346-350).
• S-adenosil-metionina (SAMe): modulador monoaminérgico (pág. 350).
• Hormonas tiroideas (pág. 350). (SE RECOMIENDA SU LECTURA)
• Estimulación cerebral: creación de la “tormenta perfecta” en circuitos
cerebrales de pacientes deprimidos (pág. 350-353; hasta “Cómo elegir un
antidepresivo”, que sí es materia de examen).
• Selección de un antidepresivo en función de las pruebas genéticas (pág. 361-362;
hasta “¿Se debería considerar las combinaciones…?, que sí es materia de
examen).
• Futuros tratamientos para trastornos del humor (pág. 365-369).
• Figuras
• Figura 7-39 solamente consultar para entender el texto
• Figura 7-40 solamente consultar para entender el texto
• Figura 7-71
• Figura 7-72
• Figura 7-73
• Figura 7-74A
• Figura 7-74B
• Figura 7-75
• Figura 7-76
• Figura 7-89
• Figura 7-90
• Figura 7-91
• Figura 7-92
• Figura 7-93
• Figura 7-94
• Tablas
• Tabla 7-3
• Tabla 7-4
• Tabla 7-5
• Tabla 7-6
• Tabla 7-7
• Tabla 7-8
• Tabla 7-9
• Tabla 7-10
• Tabla 7-11 No es materia de examen, pero consultar para conocer que existen
precauciones cuando se administran IMAO y algunos otros psicofármacos
conjuntamente.
• Tabla 7-12
• Tabla 7-13
• Tabla 7-14
capítulo
1. Además de la importancia especial que supone que el alumno haya asimilado los
conocimiento que se exponen en el Capítulo 6 -el anterior- de acuerdo con las indicaciones
que, para ese tema, se han incluido en esta guía, el autor, S. Stahl, a lo largo del presente
capítulo va haciendo referencia - allá donde lo considera conveniente y siempre con
mención expresa de la figura, tabla o epígrafe correspondiente- a contenidos particulares de
temas anteriores, incluso de algunos que no son materia del temario de esta asignatura. Es
por ello que se recomienda al alumno hacer caso al autor cuando, en algún momento, remita
al lector a alguna parte o concepto ya explicado o recogido en algún capítulo previo.
2. Figuras
Tal y como especifica el autor del libro de texto, este capítulo aborda los conceptos fundamentales
farmacológicos que subyacen a los llamados estabilizadores del ánimo (fármacos que, en la
actualidad, se utilizan para tratar el trastorno bipolar en sus diferentes manifestaciones y polos):
Definición; tipos; estructura; mecanismos de acción; prescripción clínica según sintomatología;
prescripción clínica según comorbilidad; estrategias de intervención psicofarmacológica en el
trastorno bipolar, etc.
De la lectura y estudio de este capítulo se desprende que la terapia combinada en el trastorno
bipolar es la regla y la monoterapia, con un estabilizador, es la excepción.
1. Tipos de fármacos utilizados para el tratamiento del trastorno bipolar.
2. Estabilizadores del ánimo y sus mecanismos de acción.
3. Alcance terapéutico de los estabilizadores del ánimo.
4. Estrategias farmacológicas en el tratamiento del trastorno bipolar.

1. Conocer los diferentes fármacos que se utilizan para tratar el trastorno bipolar.
2. Conocer los mecanismos de acción de los estabilizadores del ánimo.
3. Conocer los efectos secundarios que se producen tras la administración de algunos
estabilizadores del ánimo.
4. Conocer las estrategias farmacológicas que se pueden llevar a cabo en el tratamiento del
trastorno bipolar.

• Anticonvulsivos con eficacia incierta o dudosa en el trastorno bipolar (págs. 377,
379-380, hasta Antipsicóticos atípicos como estabilizadores del humor..., que sí es
materia de examen). Este apartado queda eliminado por recoger principios activos de
dudosa actividad en el trastorno bipolar, aunque SE RECOMIENDA SU LECTURA.
• Trastorno bipolar en la mujer (págs. 385-386), (SE RECOMIENDA SU
LECTURA).
• Niños trastornos bipolar u estabilizadores del humor (pág. 386). SE
RECOMIENDA SU LECTURA.
• Futuros estabilizadores del humor (pág. 386-387).
• Figuras
• Figura 8-1
• Figura 8-2
• Figura 8-3
• Figura 8-7
capítulo
1. Repasar los canales VSSCs expuestos en el Capítulo 3 e ilustrados en las figuras 3-19 y 3-
21.
2. Repasar los contenidos leídos del Capítulo 6, relativos a la naturaleza y síntomas de los
trastornos del ánimo.
3. Recordar lo relativo a la correspondencia entre neurotransmisores y estructuras relacionadas
con la manía y la depresión, que se abordó en el Capítulo 6.
4. Repasar todo lo relativo a los mecanismos de acción de los antipsicóticos atípicos, que ya se
ha estudiado en el Capítulo 5.
5. El repaso del Capítulo 7, en relación a los fármacos antidepresivos, puede resultar de gran
utilidad como complemento a este capítulo.
Tema 3: PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS

DE ANSIEDAD
2. Figuras
3. Tablas
En el presente capítulo se aborda un tema central en los trastornos del espectro afectivo: la ansiedad
y los subtipos de ansiedad, así como el miedo y el estrés, factores que suelen estar en la base del
origen de los mismos. No siempre que hay un estado de estrés y/o ansiedad se puede considerar que
suponga un trastorno de ansiedad, por ello es fundamental la distinción entre las diferentes clases o
tipos de ansiedad. Además, considerando que existe solapamiento entre los síntomas de los
trastornos de ansiedad y los de la depresión, así como en las estructuras y vías neurales involucradas
en ambos trastornos, los tratamientos ansiolíticos que se exponen son coincidentes en gran medida
con los tratamientos antidepresivos expuestos en capítulos precedentes.
1. Descripción de los criterios básicos generales utilizados en clínica para la identificación del
síndrome de ansiedad generalizada versus otros tipos de síndromes con sintomatología
ansiosa o de naturaleza ansiogénica (que produce ansiedad en diferentes grados o vertientes
–ansiedad física o psicológica).
2. Antidepresivos y/o ansiolíticos en el tratamiento sintomático de los diversos tipos y subtipos
de ansiedad. ISRS. ISRN. Antagonistas alfa 2 delta.
3. Tipos de receptores GABAérgicos involucrados en la acción de los psicofármacos
ansiolíticos específicos. Aspectos y especificidad funcional en relación a los subtipos de
receptores GABA A y a la composición de subunidades de los mismos.
4. Las benzodiacepinas como ansiolíticos específicos: mecanismos de acción.

1. Identificación del síndrome de ansiedad generalizada versus otros tipos de trastornos con
sintomatología ansiosa: Fobias, ansiedad social, etc. Rasgos o síntomas característicos de
tales síndromes.
2. Psicofármacos utilizados en el tratamiento de los diferentes trastornos de ansiedad: tipos de
receptores y actividad de los neurotransmisores involucrados. Conocimiento y comprensión
de los tratamientos psicofarmacológicos -y sus mecanismos de acción- prescritos para los
diferentes subtipos de trastornos de ansiedad (concomitante o no con síntomas depresivos y
tratamientos antidepresivos).
3. Conocimiento razonado de la elección terapéutica adecuada con antidepresivos y/o
ansiolíticos ante el solapamiento sintomático de los diversos tipos de síndromes y
subsíndromes de ansiedad y depresión.
4. Distinguir por qué y cuándo se prescriben y utilizan antidepresivos o ansiolíticos, y cuándo
ambos de manera conjunta.
5. Conocimiento de la farmacología de la neurotransmisión GABAérgica. Tipos de receptores
GABAérgicos activados e implicados en la acción de los psicofármacos ansiolíticos
específicos para los síndromes asociados a depresión/ansiedad y que cursan con estados
ansiogénicos comórbidos o no con otros procesos patológicos de tipo emocional o afectivos.
6. Identificación de las benzodiacepinas como ansiolíticos específicos propiamente dichos:
conocimiento de sus mecanismos de acción como moduladores alostéricos del receptor
GABA. Otros agentes potenciadores del GABA de naturaleza no-benzodiacepínica.
7. Conocer el significado y el resultado funcional de los mecanismos de acción de diversos
agentes del espectro agonista (agonistas inversos, agonistas parciales y antagonistas,
revisados con anterioridad en los capítulos 4 y 5) en el sitio receptor específico para
benzodiacepinas cuando son empleadas éstas como solución terapéutica para la ansiedad.
8. Otros fármacos ansiolíticos: Efectos terapéuticos de los potenciadores serotoninérgicos,
mecanismos de acción y circuitos implicados: agonistas de la serotonina.
9. Sensibilización al estrés: Componente amigdalino y el eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenales (HHS) en la respuesta del miedo. El condicionamiento del miedo y el estrés
postraumático. Papel del sistema noradrenérgico en la ansiedad. Efectos terapéuticos de los
antagonistas de la hiperactivación noradrenérgica, mecanismos de acción, receptores y
circuitos implicados.
10.Saber valorar, en contraposición, los beneficios terapéuticos acerca del uso de otros
psicofármacos ansiolíticos que no son de naturaleza noradrenérgica o serotoninérgica, a
saber los anticonvulsivantes. Saber distinguir entre las ventajas y desventajas de utilización
de unos y otros compuestos farmacológicos en relación a la sintomatología, tolerancia y
peculiaridades del paciente: Tratamientos de primera línea, segunda línea y adyuvantes.

• En este capítulo no hay materia eliminada.
• Figuras
• En este capítulo no se elimina ninguna figura como materia de examen.
• Tablas
• En este capítulo no hay tablas que eliminar.
capítulo
1. Revisar los conceptos relacionados con el ‘espectro agonista’ (modulación alostérica, PAMs
y NAMs) de los receptores y canales iónicos regulados por ligando de los sistemas de
neurotransmisión, expuestos en los capítulos 2 y 3, ya que los ansiolíticos benzodiacepínicos
actúan de manera fundamental en el sistema GABAérgico; así como los mecanismos de
acción básicos de otros agentes ansiolíticos/antidepresivos; es decir, agentes
proserotoninérgicos y pronoradrenérgicos o lo que es lo mismo, potenciadores de la
serotonina y la norepinefrina (capítulos 6 y 7).
2. Mecanismos de acción de los anticonvulsivos: receptores de canal de calcio dependientes de
voltaje (ligandos alfa 2 delta).
Tema 4: PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

1. Figuras
2. Tablas
En este capítulo comienza con una introducción a la neurobiología del sueño y de la vigilia,
incluyendo los circuitos neuronales GABAérgicos e histaminérgicos implicados en su regulación.
Para ello, se explica en detalle la síntesis, metabolismo y receptores de histamina. Además, se
indican cuáles son los distintos hipnóticos que se utilizan para tratar el insomnio y cuáles son los
agentes promotores del despertar que existen para el tratamiento de la somnolencia.
1. Mecanismos de acción de las benzodiacepinas y de los fármacos “Z”.
2. Efectos a largo plazo de los hipnóticos benzodiacepínicos y de los fármacos “Z”.
3. Mecanismos de acción de los hipnóticos melatoninérgicos, serotoninérgicos,
antihistamínicos, dopaminérgicos y antiorexinérgicos.
4. Mecanismos de acción de los agentes promotores del despertar, como el modafinilo, y de los
estimulantes como la cafeína y el gammahidroxibutirato.

1. Comprensión de los mecanismos de acción de los hipnóticos como los fármacos Z, los
benzodiacepínicos, los moduladores alostéricos positivos de los receptores GABA A, los
melatoninérgicos, los serotoninérgicos, los antagonistas de los receptores de histamina H1 y
los antagonistas de los receptores de orexina 1 y 2.
2. Valoración funcional de la acción óptima de un hipnótico para el mantenimiento del sueño.
3. Discernimiento de los riesgos y beneficios del tratamiento del insomnio con hipnóticos de
vida media corta o larga, así como de su uso a largo plazo.
4. Entendimiento de los mecanismos de acción de los agentes promotores del despertar como
el modafinilo y los estimulantes como la cafeína, y el oxibato de sodio.
• Figuras
• Figura 11-5
• Figura 11-14
• Tablas
• Tabla 11-2
• Tabla 11-3
capítulo
1. Repasar los ritmos circadianos que se estudiaron en el capítulo 7 (figuras 7-39, 7-40, 7-41 y
7-42A,B, C y D).
2. Repasar los mecanismos de acción de los ansiolíticos benzodiacepínicos que se describen en
el capítulo 9 del libro, ejemplificados en las figuras 9-21; 9-22 y 9-23. Revisar los
conocimientos relativos a los fármacos estimulantes que se explican en el capítulo 12
(ilustrados en las figuras 12-24; 12-25A,B y C; 12-26; 12-27; 12-28 y 12-30) y del capítulo
14 del libro, que se ilustran en la figura 14-14A y B.
3. Repasar otros mecanismos que se explican en capítulos precedentes, en relación a los efectos
antihistaminérgicos y serotoninérgicos de diversos fármacos. Así, por ejemplo, debe
repasarse el mecanismo de acción de la trazodona, ilustrado en las figuras 7-47 a 7-50.
También se deben repasar los efectos de la triple acción sedante que producen algunos
fármacos con propiedades antihistamínicas, anticolinérgicas y antagonistas de receptores
alfa 1 adrenérgicos como lo son muchos de los antidepresivos tricíclicos, explicados en el
capítulo 7 e ilustrados en las figuras 7-62; 7-67; 7-68 y 7-69, así como las acciones
hipnótico-sedantes de muchos antipsicóticos Figuras 5-36; 5-38; 5-39 5-40.
Tema 5: PSICOFARMACOLOGÍA DE LA ATENCIÓN Y DE

LA MEMORIA
2. Figuras
3. Tablas
En este capitulo se aborda una revisión de la psicofarmacología del Trastorno por déficit de
atención con hiperactividad (TDAH), previo ello a una descripción clínica del trastorno y de los
posibles fundamentos biológicos que lo soportan. Además, en el capítulo se enfatizan los aspectos
más importantes del tratamiento de TDAH en adultos, con especial mención a la comorbilidad entre
este trastorno y otro/s, como pueden ser la ansiedad, trastornos del ánimo o abuso de sustancias.
1. El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Sintomatología y criterios
diagnósticos.
2. Neurotransmisores, estructuras y vías cerebrales involucrados en los procesos de atención;
impulsividad; atención selectiva y sostenida; resolución de problemas.
3. Agentes promonoaminérgicos en el tratamiento del TDAH.
4. El espectro del TDAH como trastorno asociado a un déficit o a un aumento excesivo de la
excitación neural.
5. El TDAH en niños y en adultos.
6. Desventajas de algunos agentes farmacológicos en el TDAH.
7. Comorbilidad del TDAH con otros trastornos, como la ansiedad, trastornos del ánimo o
abuso de sustancias.

1. Conocimiento de la sintomatología y de los criterios diagnósticos del TDAH.
2. Distinguir entre el TDAH en niños y en adultos, así como su comorbilidad. En este caso,
saber qué trastorno debe ser primeramente tratado.
3. Conocimiento de las estructuras cerebrales y vías neurales que trabajan disfuncionalmente
en el TDAH.
4. Conocer las causas que, neuralmente, explican la aparición del TDAH.
5. Conocer los sistemas de neurotransmisión implicados en el TDAH.
6. Conocer los agentes farmacológicos utilizados actualmente en el tratamiento del TDAH, en
niños y adultos. Su farmacodinámica y su farmacocinética, así como qué otros agentes
pueden estar contraindicados en el tratamiento de este trastorno.

• Futuros tratamientos para el TDAH (pág. 500) (SE RECOMIENDA SU
LECTURA).
• Figuras
• En este capítulo no se elimina ninguna figura como materia de examen.
• Tablas
• Tabla 12.1 (conviene su lectura). La información es similar en el texto, y no se
elimina como materia para el examen.
capítulo
1. Revisar la impulsividad en la psicosis y esquizofrenia (Capítulo 4) y en los trastornos del
humor (Capítulo 6)
2. Repasar la desensibilización de los receptores monoaminérgicos, tratados en el Capítulo 7 e
ilustrado en las Figuras 7-8 y 7-9.
3. Revisar los mecanismos de acción de los antipsicóticos atípicos (Capítulo 5)
2. Figuras
3. Tablas
En este capítulo se aborda el sustrato biológico responsable de la demencia, en concreto de la
enfermedad de Alzheimer. Se abordan los tratamiento sintomáticos más utilizados, así como
aquellos que podrían detener la enfermedad o revertirla antes de que se produjera una pérdida
neuronal irreversible.
1. La enfermedad de Alzheimer: hipótesis de la cascada de amiloide.
2. Características de la enfermedad de Alzheimer y aspectos comórbidos.
3. Hipótesis de deficiencia colinérgica en la enfermedad de Alzheimer.
4. Hipótesis glutamatérgica del deterioro cognitivo en le enfermedad de Alzheimer.
5. Tratamiento sintomático de la demencia y sus modos de acción.
6. Tratamientos futuros en la demencia.

1. Conocer los fundamentos biológicos que subyacen en la enfermedad de Alzheimer.
2. Conocer los tratamientos sintomáticos más utilizados en la demencia y, en concreto, en la
enfermedad de Alzheimer.
3. Conocer los futuros tratamientos que se proponen para tratar la demencia.

• Tres fases de la enfermedad de Alzheimer (págs. 510-520) (SE RECOMIENDA
DE MANERA ESPECIAL SU LECTURA)
• Actuación sobre los amiloides como futuro tratamiento. Vacunas e
inmunoterapia. Inhibidores de la gamma-secretasa. Inhibidores de la beta-
secretasa (págs. 520-522). (SE RECOMIENDA SU LECTURA)
• Otros objetivos propuestos para la demencia (págs. 533 y 536).
• Figuras
• Figura 13-14
• Figura 13-15
• Figura 13-16
• Tablas
• Tabla 13-1
• Tabla 13-3
• Tabla 13-5 (SE RECOMIENDA SU LECTURA)
• Tabla 13-6 (SE RECOMIENDA SU LECTURA)
Tema 6: PSICOFARMACOLOGÍA DE LA ADICCIÓN Y DE

LOS TRASTORNOS IMPULSIVO-COMPULSIVOS
2. Figuras
3. Tablas
Los circuitos de la recompensa están en gran medida relacionados con los aspectos motivacionales
y emocionales de un amplio espectro de trastornos que se han mostrado y estudiado en capítulos
precedentes. Es por ello que, en el presente capítulo, el conocimiento del sistema dopaminérgico y
sus alteraciones -en tanto que sistema de la recompensa- toma especial relevancia como el sistema
primordial subyacente a los efectos propios del uso y abuso de los psicofármacos y/o de las
sustancias psicoactivas, también como en el de otros trastornos psicopatológicos que pudieran
enmarcarse dentro de las dimensiones de la impulsividad y la compulsividad. Así, en este capítulo,
el autor, en una nueva y moderna concepción, intenta aunar bajo estas dos dimensiones a trastornos
tales como la adicción a sustancias (el más habitualmente tratado dentro de estas dimensiones, que
en el DSM-5 se clasifican dentro de los llamados "Trastornos relacionados con sustancias y
trastornos adictivos", entre los que también se encuentra el juego patológico, también mencionado
en este capítulo); el Trastorno Obsesivo Complusivo, que en el DSM-5 ha sido extraído de la
clasificación de los trastornos de ansiedad, donde tradicionalmente estaba incluido, para adquirir
una entidad propia; la tricotilomanía, el trastorno dimórfico y el trastorno de acumulación (también
clasificados en el DSM-5 dentro de apartado "Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos
relacionados"; la obesidad, como trastorno alimentario, y otros trastornos que pudieran considerarse
inmersos dentro de estas dos dimensiones de impulsividad y compulsividad, recogidos en el DSM-
IV-TR dentro de distintas clasificaciones referidas a trastornos psicopatológicos del Eje I y II (ver el
siguiente artículo que describe el nuevo ordenamiento del DSM-5 con respecto a su anterior
edición).
1. Circuitos neuronales y trastornos impulsivos-compulsivos.
2. El circuito mesolímbico como vía final de la recompensa.
3. Términos descriptivos propios del consumo de sustancias psicoactivas: tolerancia, adicción,
dependencia, rebote y recaída; desintoxicación del consumo de fármacos por prescripción
médica y desintoxicación por adicción a otras drogas de abuso.
4. Mecanismos neurobiológicos y neuroquímicos relacionados con el abuso de sustancias
psicoactivas: la vía dopaminérgica mesolímbica y la psicofarmacología de la recompensa.
5. Consumo de alcohol: Receptores de los sistemas neurotransmisores en los que actúa, de
forma bimodal, el sistema GABAérgico y el glutamatérgico. Programas de deshabituación:
acamprosato.
6. El consumo de tabaco: acción neurofarmacológica de la nicotina en el sistema colinérgico y
dopaminérgico. Programas de deshabituación: agonistas nicotínicos parciales y agonistas
dopaminérgicos.
7. Agentes estimulantes comunes: las anfetaminas y la cocaína. Problemas de tolerancia y
adicción, sintomatología característica en los consumidores ocasionales o habituales
(crónicos) de dichas sustancias.
8. Farmacología de los estimulantes. Receptores involucrados: DA, NE, 5-HT.
9. Los endocannabinoides cerebrales y el consumo de marihuana.Efectos fisiológicos y
conductuales.
10.Los opiáceos endógenos cerebrales y los sintéticos exógenos: Farmacología de los sistemas
de opioides endógenos en comparación con la de las sustancias opiáceas de consumo por
abuso. Abuso de opiáceos y desintoxicación: agonistas de opioides.
11.Los alucinógenos, la fenciclidina y las drogas de diseño: efectos producidos, receptores y
transportadores de los sistemas de neurotransmisión en los que actúan.
12.La obesidad como trastorno impulsivo-compulsivo.
13.El Trastorno Obsesivo Compulsivo.
14.Otros trastornos que pudieran incluirse dentro de las dimensiones de impulsividad y
compulsividad, como, por ejemplo, el juego patológico, la tricotilomanía, la cleptomanía, el
trastorno dimórfico corporal, trastorno de adicción a Internet, etc., y otros ya tratados en
capítulos precedentes que presentan un claro componente de conductas impulsivo-
compulsivas, tales como, p. eje., manía y TDAH; y de otros no tratados en el manual pero
que manifestarían rasgos claros de estas dos dimensiones, tales, como, por ejemplo, algunos
trastornos de personalidad (antisocial o límite), además de los propios recogido en el DSM-5
dentro de los llamados "Trastornos destructivos y del control de impulsos y de la conducta"
(inclusión del Equipo Docente).

1. Manejo de la terminología propia del abuso de drogas y de las conductas adictivas: Abuso,
adicción, dependencia, tolerancia, etc.
2. Conocimiento de los mecanismos de acción psicofarmacológica de las sustancias de abuso:
vía dopaminérgica mesolímbica.
3. Conocimiento de los circuitos de la recompensa: estructuras cerebrales, sistemas de
neurotransmisión y vías de recompensa y adicción, receptores involucrados y mecanismos
de acción.
4. Distinción entre el consumo, el abuso y la intoxicación producida por las sustancias
psicoactivas (drogas de abuso).
5. Conocimiento de los mecanismos de acción de las drogas de abuso como los estimulantes
(por contraposición al uso terapéutico de las anfetaminas); la nicotina y la marihuana; los
opiáceos y tratamiento de su dependencia; el alcohol y agentes farmacológicos para la
desintoxicación y deshabituación de consumidores crónicos; los sedantes-hipnóticos:
barbitúricos y benzodiacepinas; los alucinógenos o drogas psicotomiméticas; las drogas de
diseño o de "discoteca". Receptores involucrados: opioides, cannabinoides, de 5-HT, GABA,
DA, NE, Ach y NMDA.
6. Conocimiento de los efectos del abuso de sustancias estimulantes y otras drogas; y de los
tratamientos propuestos/tentativos para las conductas adictivas: desintoxicación y terapias
farmacológicas empleadas en algunas drogodependencias.
7. Conocimiento de psicofarmacología de la obesidad, como trastorno impulsivo-compulsivo.
8. Conocimiento de psicofarmacología del Trastorno Obsesivo Compulsivo.
9. Conocimiento de una nueva relación y clasificación de trastornos mentales atendiendo a las
dimensiones impulsividad y compulsividad.

• Presentacion de los trastornos impulsivo-compulsivos (págs. 537-539) (SE
RECOMIENDA SU LECTURA). NOTA: La Tabla 14-2, que está entre estas
páginas, SÍ es materia de examen.
• Circuitos neuronales y trastornos impulsivos-compulsivos (págs. 539-542, hasta
"El circuito dopaminérgico como vía final común de la recompensa", que sí es
materia de estudio).
• Figuras
• Figura 14-1 (Leer, no obstante, esta figura con detenimiento, para entender que en la
impulsividad se propone un circuito que involucra al estriado ventral, al tálamo, al
córtex prefrontal ventromedial y al córtex cingulado anterior, mientras que, para la
compulsividad, el circuito propuesto es el que compromete al estriado dorsal, al
tálamo y al córtex orbitofrontal.)
• Figura 14-2
• Figura 14-3
• Figura 14-4
• Figura 14-5 (Leer, no obstante, esta figura con detenimiento)
• Figura 14-20A; Figura 14-20B; Figura 14-20C; Figura 14-20D; Figura 14-20E;
Figura 14-20F y Figura 14-20G (NOTA: Consultar estas figuras con detenimiento
cuando en el texto se haga referencia a ellas, para comprender los mecanismos a los
que el texto se refiere)
• Tablas
• Tabla 14-1
• Tabla 14-4 (Leer, no obstante, esta tabla con detenimiento)
• Tabla 14-5
• Tabla 14-6
• Tabla 14-7
• Tabla 14-8

• Página 564 (último párrafo de la columna derecha). Queda eliminado, como
materia de estudio, desde "La base neurobiológica del comer y el apetito..." hasta
"Hay varios nuevos tratamientos para la obesidad..." (página 566), que sí es materia
de estudio. (SE RECOMIENDA, NO OBSTANTE, SU LECTURA).
capítulo
1. El sistema dopaminérgico, expuesto en el Capítulo 4 e ilustrado en las figuras 4-5 a 4-11.
2. El sistema serotoninérgico, expuesto en el Capítulo 5 e ilustrado en las figuras 5-13, 5-14, 5-
25 y 5-27.

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