IV Unidad.

Tema: Otros Fármacos

1. Inhibidores de proteasa, esterasa y glicosidasos de las neuraminidasas.

Este grupo de medicamentos actúan inhibiendo el funcionamiento de una proteína funcional del
VIH: la proteasa, que actúa sobre otras moléculas estructurales del propio virus. La proteasa es
una enzima que el VIH necesita para completar su proceso de replicación dando lugar a nuevos
virus capaces de infectar otras células. Como todos los retrovirus, el genoma del VIH está
compuesto por tres genes mayores o principales conocidos como gag, pol y env. Los productos
del gen pol son igualmente clivados para generar tres enzimas: la proteasa, la transcriptasa
reversa (transcriptasa/RN-asa) y la integrasa. Entonces, la proteasa del VIH es una enzima
codificada por el gen pol. Estructuralmente, esta proteasa es un homodímero compuesto de dos
cadenas de poliproteína estructuralmente idénticas, asociadas de forma no covalente, cada una
consistente. Esta enzima actúa sobre dos proteínas virales precursoras o poliproteinas, las
poliproteinas Gag y Gag - Pol. El rompimiento de la proteína Gag produce tres grandes proteínas:
p24, p17 y p7 que conforman parte del centro del virus, y tres proteínas pequeñas: p6, p2 y p1,
con actividad funcional durante el proceso de exportación viral. La actividad enzimática sobre la
poliproteina Gag - Pol produce las proteínas con actividad enzimática ampliamente conocidas:
transcriptasa reversa, integrasa y la misma proteasa. La proteasa actúa durante las etapas tardías
o avanzadas de la replicación viral, cundo la nueva partícula viral está saliendo de la célula o poco
después de su salida. En su proceso de replicación el VIH produce cadenas largas de proteínas
que necesitan fragmentarse en trozos más pequeños que forman las proteínas y enzimas que
ayudan a construir las nuevas copias del virus

Esterasa
El inhibidor de C1 esterasa (C1-INH) es una proteína que se encuentra en la parte líquida de la
sangre. Controla una proteína llamada C1, la cual es parte del sistema de complemento. Este
sistema es un grupo de proteínas que se mueven libremente a través del torrente sanguíneo. Las
proteínas trabajan junto con el sistema inmunitario y participan en desencadenamiento de la
inflamación. Existen nueve proteínas mayores del complemento, clasificadas de C1 a C9.

Glucosidasas
Catalizan la hidrólisis de enlaces glucosídicos para generar glúcidos menores. Son enzimas
extremadamente comunes con papeles importantes en la naturaleza como en la degradación de
biomasa, como celulosa y hemicelulosa, en la defensa contra las bacterias, en mecanismos de
patogénesis y en el normal funcionamiento celular. Junto a las glucotransferasas, las glucosidadas
forman la mayor maquinaria catalítica para la síntesis y rotura de enlaces glucosídicos.

Neuraminidasa
La neuraminidasa (NA) es una enzima presente en la envoltura de la cápside del virus de la gripe,
junto con la hemaglutinina.
La NA es un tetrámero con forma como de "champiñón" proyectado. Su cabeza consiste en 4
subunidades coplanares y esféricas y una región hidrofóbica (está dentro del interior de la
membrana del virus). Está formado por una única cadena polipeptídica que está orientada en la
dirección opuesta a la del antígeno HA. La composición del polipéptido es una cadena simple de
seis aminoácidos conservados polares seguidos por aminoácidos hidrofílicos variables.

2. Fármaco que afectan a la biosíntesis o la estabilidad de la envoltura celular. Penicilinas,

cefaloporinas.
Polimixina B

Actua a nivel de la membrana celular de la bacteria, alterando la permeabilidad y el metabolismo,

lo que conduce a la muerte por lisis celular.

Estreptomicina: endocarditis, bacteriana, plaga, tuberculosis.

Neomicina: el mas toxico, amplio espectro grampositivo y gramnegativo. Disponible en forma
oral, parentenal y tópica. Usos quirúrgicos, se combina con otros antibióticos.
Tobramicina: su actividad contra pseudomona la hace importante en el manejo de la queratitis
bacterianas.

3. Otros antibióticos bectaldamicos.

Los antibióticos betalactámicos son una amplia clase de antibioticos incluyendo derivados de la
penicilina, cefalosporinas, monobactámicos, carbacefem, carbapenems e inhibidores de la
betalactamasa (β-lactamasa); básicamente cualquier agente antibiótico que contenga un anillo β-
lactámico en su estructura molecular. Son el grupo más ampliamente usado entre los antibióticos
disponibles.

4. Otros fármacos que afectan la envoltura celular.

Se clasifican como beta-lactamicos

(penicilinas, cefalosporina, cefamicinas, carbapenemicos, monobactamicos e
inhibidores de la beta-lactamasa.
Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina, oxacilina, nafcilina
 5. Inhibidores de la síntesis proteica tetraciclinas, macrolidas y amonoglicosidos.

Diversos
antibióticos se fijan
a una de las 2
subunidades de los
ribosomas
bacterianos e
inhiben la síntesis
proteica.
Se los puede
clasificar según 3
criterios distintos:
· Según la unidad
ribosomal a la que
se unen: 30s o 50s
· Según sus efectos
sobre la síntesis
proteica: inhibidores de la iniciación, de la elongación o inductores de la síntesis de proteínas
anómalas
· Según sean bactericidas o bacteriostáticos
Los Aminoglucósidos son los únicos fármacos bactericidas entre los que interfieren en la función
ribosomal, pues sus mecanismos bactericidas predominan sobre los bacteriostáticos. Las otras
drogas son bacteriostáticas para la mayoría de las especies que integran su espectro.
Comenzaremos con una breve descripción de aquellos aspectos de la síntesis proteica ribosomal
en las bacterias que están relacionadas con los mecanismos de acción de los fármacos.

III. Unidad.
Tema: Farmaco Relacionado con el ácido Folico y ácido nucleico.

1. Inhibidores de la biosíntesis del ácido tetrahidofolico.

 Introduccion.
Fármaco que actúan sobre la síntesis de ácido nucleico.

a. Análogo de la base hidrogenadas

Es la inhibición de síntesis de bases puricas y pirimidinicas; las bacterias no soncapaces de usar el
acido fólico del medio que se requiere para la síntesis de ADN,entonces requieren sintetizarlo dentro
de esta síntesis, se requiere de PABA(acidoparaminobenzoico) que mediante de una
enzima(dihydroteroatosintetaza) pasa aunos intermediarios y luego otra enzima(dihridrofolato
reductasa) que va a pasar atetrahidrofolato que es importante para la síntesis de purinas
y pirimidinas. Lassulfonamidas son análogos de PABA y compiten por la dihiroteroatosintetaza.Dentro
de las sulfonamidas hay dos sulfonamidas que se pueden usar con otrosfármacos en la misma forma
farmacéutica inhiben la dihidofolatoreductasa, paraque haya mas seguridad de la no síntesis de las
bases, los otros f
b. Análogo de los nucleosidos
Los nucleósidos son moléculas que contienen bases de purina o pirimidina con azúcar. Los
nucleósidos son los bloques de construcción fundamentales del RNA y del DNA.
Los medicamentos antivirales como aciclovir, idoxuridina, vidarabina y trifluridina son análogos
de purinas y pirimidinas que se incorporan al DNA viral y afectan la síntesis de proteína viral.
Como resultado, los virus nuevos que se forman no pueden funcionar de manera adecuada. La
reproducción viral disminuye y la infección se reduce.
La lamivudina fue el primer fármaco de administración oral para el tratamiento de la hepatitis B.
Otros análogos de los nucleósidos
son cidofovir, didanosina, telbivudina, ganciclovir, estavudina, zalcitabina y zidovudina son
reconocidos durante el proceso sintético e incorporados al nuevo DNA viral dirigido. Sin embargo,
debido a que el análogo es una “base falsa” (no es la “pareja correcta” que permita la síntesis para
continuar), la cadena de DNA es terminada en el punto en que el medicamento se incorporó. Estos
fármacos inhiben de manera efectiva la síntesis de DNA viral y en el VIH, la transcriptasa inversa es
inhibida.1
Debe notarse que la enzima transcriptasa inversa también puede ser inhibida por medicamentos
que no son nucleósidos (no nucleósidos).

c. Inhibidores nucleosilico de polimerasa y tranquitaza.

Los inhibidores de la transcriptasa inversa son fármacos que inhiben a

la polimerasa de ADN dependiente de ARN y codificada por el VIH que convierte al ARN vírico
en ADN provírico, que luego se incorpora en un cromosoma de la célula hospedadora. Esta
polimerasa es conocida también como transcriptasa inversa.

Los inhibidores actuales de la transcriptasa inversa son análogos de los nucleósidos o nucleótidos,
o bien no nucleósidos. Los inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inversa (INNTI) se
identificaron gracias a procedimientos repetidos de detección utilizando una enzima vírica
purificada. Sin embargo, la evolución clínica de estos fármacos se retrasó por el surgimiento
inmediato de resistencia farmacológica. No obstante, en 1998 se aprobó el empleo de tres fármacos
de esta categoría. Un inhibidor nucleosídico de la transcriptasa inversa tiene como objetivo el sitio
activo de la enzima y un inhibidor no nucleosídico se fija a otro sitio de la misma enzima.2

Al igual que los demás antirretrovíricos, los inhibidores de la transcriptasa inversa impiden la
infección de las células propensas, pero no repercuten en las que ya albergan al VIH. Los análogos
nucleosídicos y nucleotídicos deben entrar en la célula y someterse a fosforilación para generar
sustratos sintéticos para la enzima. Los análogos fosforilados bloquean la reproducción del genoma
vírico al inhibir en forma competitiva la incorporación de los nucleótidos originales y al
interrumpir la prolongación del DNA provírico naciente, porque carecen del grupo 3'-hidroxilo.

Tema: Farmaco que actúan sobre los acidos nucleicos.

a) Farmaco de unión covalente en los acidos nucleicos.

El enlace covalente constituye el enlace de mayor fortaleza en la escala de energías de interacción

entre dos moléculas, con valores que oscilan entre los 350 450 kJ/mol para un enlace sencillo y
alrededor de 650 kJ/mol para un enlace doble.
Debido a su estabilidad, este enlace puede considerarse prácticamente irreversible.
Ejemplos de acciones farmacológicas relacionadas con la formación de enlaces covalentes
con la biofase:
- antibióticos lactámicos, que se unen con el enzima bacteriano transpeptidasa

b) Fármaco no covalente al ADN.

La unión no covalente de moléculas pequeñas con el ADN puede producirse en los surcos, lo que
puede suponer el reconocimiento de determinadas secuencias, por inserción entre los pares de
bases (intercalación), o bien mediante la formación de hélices triples o cuádruples.

La unión también se puede producir por interacciones electrostáticas con los grupos fosfato.

La naturaleza de las especies químicas que interaccionan con el ADN varía desde cationes
metálicos sencillos hasta un grado elevado de complejidad como el de las entidades
supramoleculares que resultan de un proceso de autoensamblaje entre ligandos orgánicos y
cationes metálicos. Estas interacciones pueden alterar la estructura y funciones (replicación y/o
transcripción) de los ácidos nucleicos lo que constituye la base para el uso de estos compuestos en
biología molecular y como fármacos antitumorales.

La información codificada en la secuencia de nucleótidos del ADN se expresa por la acción de

proteínas que se unen al ADN de forma reversible y no covalente y el control de la expresión de
un gen determinado es el resultado de un balance entre factores que activan o desactivan esa
expresión. Se conocen algunas enfermedades como, por ejemplo, el cáncer que son el resultado de
alteraciones en la expresión génica
 c) Agente que hidrolizan los ácidos nucleicos.

a estructura helicoidal del DNA se mantiene gracias a interacciones no covalentes. Por un lado, el apilamiento entre
las bases adyacentes de una misma hebra favorece interacciones hidrofóbicas entre éstas, y por otro lado, cada base
está unida a su pareja mediante puentes de hidrógeno. La energía libre de las interacciones no covalentes que
mantienen la estructura helicoidal del DNA no es muy superior a la energía de los movimientos térmicos a
temperatura ambiente, por lo que es posible desestabilizar la estructura tridimensional del DNA mediante un simple
aumento de la temperatura.
Cuando se calienta un DNA de doble hebra (forma nativa) se rompen las fuerzas de unión entre las dos hebras y
acaban por separarse. Por tanto, el DNA desnaturalizado es de una sola hebra. La transición entre el estado nativo y
el desnaturalizado se conoce como desnaturalización. En determinadas condiciones, una disolución de DNA
monocatenario (desnaturalizado), puede volver a formar el DNA nativo (de doble hebra). Este proceso recibe el
nombre de renaturalización del DNA. Cuando el DNA renaturalizado se forma a partir de moléculas de DNA de
distinto origen, o entre una molécula de DNA y otra de RNA, la renaturalización se conoce como hibridación

Unidad V.
Tema: Ética Profesional aplicada a la visita médica.

¿Que es ética?

La ética profesional en su sentido estricto es “una normativa que estudia los deberes y derechos
profesionales de cada actividad o profesión”. La ética profesional busca crear una conciencia de
responsabilidad en el ejercicio de la profesión. Conscientes de la relevancia que adquiere su
significado en el campo de la medicina homeopática y de no minimizarlo con respecto a la
repercusión social —ya que representa el lazo que nos une con las personas que la utilizan— hemos
recogido la opinión de los usuarios. Extraemos conclusiones de si la terapéutica homeopática
cumple con los principios y valores éticos exigidos

¿Cuáles son las normas en la visita médica?

para fines de esta Directiva Administrativa, es la atención brindada diariamente por el médico en
la UPSS Hospitalización con fines de diagnóstico, tratamiento, evaluación u otros inherentes a la
visita médica (altas, ingresos, procedimientos, informe a familiares, entre otros) y según cada
especialidad.

¿Normas que rigen las visitas médicas?

a) Cumplir con las disposiciones del orden técnico y administrativo que dicte su Jefe
inmediato;
b) Atender debidamente a los enfermos que se encuentren en su Servicio;

c) Vigilar el trabajo de los internos o residentes de su Servicio muy especialmente lo

relacionado a los expedientes clínicos;

d) Elaborar la historia clínica y hacer las anotaciones personalmente cuando el Servicio

no tuviere internos o residentes;

e) Cumplir con las obligaciones acordadas con la Institución y asistir diariamente a sus
pacientes hospitalizados y de consulta externa;

f) Asistir a las conferencias anatomo-clínicas y a las reuniones científicas o

administrativas que citare el Jefe del Servicio.

g) Practicar los exámenes y efectuar las labores técnicas que el Jefe de Servicio
respectivo le señale;

h) Someter a la consideración del Jefe y del Personal Profesional del Servicio los casos
de interés a fin de promover el adelanto científico y fomentar la investigación y la
enseñanza médica;

i) Cumplir con las demás disposiciones que están previstas en las leyes y reglamentos
internos del Hospital