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3ª Prova de Fundamentos de Clínica I

Semiologia do Aparelho Digestório – Exame do Abdome em grandes obesos, associada à fraqueza da parede
muscular.
- Externamente, o abdome compreende a região delimitada,
superiormente, pelo apêndice xifoide e pelas arcadas costais até - Escavado: muito achatado no diâmetro anteroposterior, com
coluna vertebral, e, inferiormente, pela crista pubiana, pregas visibilidade dos bordos costocondrais, cristas ilíacas e sínfise
inguinais, crista ilíaca e base do sacro. púbica. Ocorre em indivíduos com caquexia, especialmente
naqueles com desidratação importante.
- Internamente, a cavidade abdominal é mais ampla do que os
seus limites externos, visto que acompanha, acima, a concavidade - Ainda na inspeção, em pacientes com hemorragias peritoniais,
das duas cúpulas diafragmáticas, continuando até o assoalho pode surgir, na região periumbilical, uma coloração azulada que é
pélvico. denominada de sinal de Cullen (exemplo: prenhez tubária rota).
Em pacientes com pancreatite hemorrágica pode ocorrer
- Do ponto de vista topográfico, o abdome pode ser dividido de sangramento retroperitoneal, conferindo uma coloração azulada
diversas maneiras: em regiões lombares, sinal de Grey Turner.

Sinal de Cullen Sinal de Grey-Turner


- Ausculta:

- A sequência de realização do exame físico do abdome é a - Os objetivos principais da ausculta do abdome é a identificação
seguinte: inspeção, ausculta, percussão e palpação. dos ruídos hidroaéreos e a pesquisa de sopros ou atritos.

- Inspeção do abdome: - Ruídos hidroaéreos:

- Observar a presença de abaulamentos, retrações ou cicatrizes, a - Em condições normais, ouvem-se alguns ruídos hidroaéreos
distribuição dos pêlos, estrias, lesões de pele e aspecto da pele, no abdome, produzidos pelo deslocamento de líquidos e
aspecto da cicatriz umbilical, a existência de circulação colateral gases no lúmen intestinal.
abdominal, a presença de movimentos peristálticos ou herniações.
- A frequência dos ruídos hidroaéreos está em torno de 5 – 34
- Classificação do abdome quanto à forma e volume: ruídos por minuto. Eles devem ser pesquisados em todo o
abdome, mas são mais audíveis na fossa ilíaca direita.
- Plano Geralmente, ausculta-se o abdome de 2 a 5 minutos.

- Globoso: apresentando distensão - Nos casos de diarreia e oclusão intestinal mecânica, os


uniforme e regular; encontrado em ruídos tomam-se mais intensos. No íleo paralítico, os ruídos
indivíduos obesos, portadores de ascites, desaparecem por completo, o que constitui o chamado silêncio
em pacientes com grande meteorismo abdominal.
intestinal (obstrução intestinal) e em
portadores de grandes tumores - A ausculta abdominal é particularmente útil no pós-operatório
abdominais. de intervenções cirúrgicas intraperitoneais, quando ocorre o
chamado íleo funcional ou paralítico. Habitualmente, os
- Ventre de batráquio: caracterizada movimentos peristálticos cessam ou se atenuam por um tempo
por dilatação exagerada de flanco, variável, entre 24 e 72 h, dependendo do tipo de cirurgia
com aumento de diâmetro lateral, realizado. Nos casos de infecção peritoneal ou desequilíbrio
ocorrendo em indivíduos com ascite e hidroeletrolítico, esse tempo é mais prolongado. A
obesos com diminuição da tonicidade realimentação do paciente só deve ser iniciada após a
da musculatura de parede abdominal. normalização dos ruídos intestinais.

- Avental: caracterizado pela queda do


hipogástrio sobre a sínfise púbica, ocorre

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- Sopros: - Também para pesquisa de ascite, pode-se fazer o sinal do
Piparote, que consiste na percepção da transmissão de uma onda
- A ausculta abdominal permite ainda detectar sopros de líquido no lado oposto do abdome quando se percute um dos
sistólicos em casos de aneurisma, fístulas arteriovenosas ou flancos.
compressões arteriais.

- Percussão do abdome:

- Técnicas para a realização: dígito-digital, com dois golpes por


vez.

- Sequência de realização: percutir todos os quadrantes  - Percussão do espaço de Traube:


percutir fígado  percutir espaço de Traube  fazer as
- O espaço de Traube é uma zona de
manobras para ascite.
percussão de timbre timpânico de
- As vísceras maciças, como o fígado e o baço, produzem som formato semilunar, limitada à direita
maciço, enquanto as vísceras que contêm ar produzem som pelo lobo esquerdo do fígado, acima
timpânico. pelo diafragma e pulmão esquerdos, à
esquerda pela linha axilar anterior
- A hepatimetria é feita percutindo-se o hemitórax direito anterior, esquerda e inferior pelo rebordo costal
de cima para baixo, na linha hemiclavicular. Ela é utilizada para esquerdo.
determinar o limite superior e inferior do fígado, medindo-se a
maior distancia entre esses limites. Geralmente, o limite superior - De modo geral, esse espaço tem largura de 12 cm e altura
do fígado está situado no 4° ou 5° espaço intercostal, sendo que o de 9 cm, projetando-se sobre da 6ª à 9-10ª costelas. A
valor de hepatimetria normal está entre 6 e 12 cm de expressão “Traube Livre”, muito usado no cotidiano dos
comprimento. hospitais e acadêmicos, significa dizer que a percussão do
espaço apresenta o timbre timpânico e que a loja de Traube
- A hepatimetria maior que 12 cm indica hepatomegalia. encontra-se “livre” de ocupação, conforme normal.

- O limite superior do fígado abaixo do 6° espaço intercostal - No entanto, alguns fatores podem alterar o timbre da
indica ptose hepática (devido à enfisema pulmonar, por percussão do espaço de Traube, tornando-se maciços à dígito
exemplo) ou atrofia hepática (cirrose hepática). percussão. Além das esplenomegalias, comuns em doenças
como leucemias, doença de Chagas e esquistossomose, as
- Ausência da macicez hepática: atrofia hepática grave, cardiomegalias, os aumentos de volume do lobo hepático
interposição de alça intestinal entre fígado e parede esquerdo e os derrames pleurais esquerdos também
abdominal, pneumotórax, pneumoperitônio. correspondem ao “Traube preenchido” ou maciço. Quando o
baço aumenta de volume, por qualquer dos motivos, faz
- A obtenção de som timpânico no hipocôndrio direito indica
seguindo direção obliqua da esquerda para a direita e para
pneumoperitônio ou interposição do cólon entre a parede
baixo, podendo ocupar, inclusive a fossa ilíaca esquerda.
abdominal e o fígado. O som maciço na topografia do estômago e
do cólon indica a presença de conteúdo líquido ou sólido nessas - Sinal de Giordano:
vísceras. A macicez circunscrita é encontrada em massas de
natureza inflamatória ou neoplásica. - Golpeia-se a região lombar D e E com a borda ulnar da mão.

- Presença de macicez em flancos: em presença de ascite, - O sinal de Giordano é visto quando a punho-percussão
estando o paciente em decúbito dorsal, obtém-se som timpânico, lombar é positiva, ou seja, quando existe dor.
na região mesogástrica, e maciço nas demais regiões. Com a
mudança de posição, alteram-se os limites das zonas de - Significa um processo inflamatório renal: pielonefrite, cólica
timpanismo e macicez. renal.

- Sinal de Jobert:

- Presença de timpanismo em toda a região hepática, durante


à percussão.

- Provável pneumoperitônio.

- Palpação:
- Nos cistos de ovário, a zona de macicez não se modifica com os
diferentes decúbitos. - Estruturas palpáveis: fígado, baço, sigmoide, ceco, cólon
ascendente, parte do transverso e do descendente, aorta, pólo
inferir do rim direito, bexigoma, útero gravídico.
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- Estruturas não palpáveis: intestino delgado, pâncreas, vesícula - O baço pode ser palpado quando atinge 2x ou 3x seu
biliar, apêndice, vias biliares, ovários, trompas, útero não grávido, tamanho habitual; em crianças menores saudáveis é possível
bexiga normal. palpar em 5% a 10% dos casos;

- Objetivos da palpação: - Classificação em pequeno, médio e grande ou Boyd I a IV:

- Superficial: sensibilidade abdominal e resistência abdominal. - Palpável: Boyd I (sob a reborda costal esquerda), II
(entre reborda costal e cicatriz umbilical), III (ao nível da
- Profunda: Caracterização das vísceras. cicatriz) ou IV (abaixo da cicatriz).

- Palpação do fígado: - Palpação com paciente em decúbito dorsal:

- Método de Mathieu – Palpação em garra: - O examinador a direita do paciente, traciona com a mão
esquerda a face póstero-lateral e inferior do gradil costal,
- Examinador deve ser posicionar à direita do tórax com as
deslocando-a em sentido anterior.
costas voltadas para a face do paciente;
- Com a mão direita abaixo da margem costal esquerda,
- Posiciona as mãos paralelas sobre o hipocôndrio direito
comprime em direção ao hipocôndrio esquerdo, tentando
do paciente e com as extremidades dos dedos fletidos,
perceber o baço na inspiração profunda.
formando uma garra;

- Tenta-se palpar a borda hepática com as falanges distais


dos dedos indicador e médio durante a inspiração
profunda.

- O fígado sem patologia pode ou não ser palpável; se


palpável, é macio, tem superfície lisa, borda fina e
usualmente é pouco doloroso. Seu limite não ultrapassa
dois ou três dedos transversos abaixo do rebordo costal, - Palpação na posição de Schuster:
exceto em crianças com idade inferior à 1 ano, onde é
- Posição intermediária entre decúbito lateral direito e o
comum ser palpável a vários centímetros abaixo do
dorsal, faz-se o mesmo procedimento anterior.
rebordo costal sem haver enfermidade hepática.

- Método de Lemos-Torres – Técnica da mão estendida:


- Consistência e sensibilidade: mole e doloroso: estados
- O examinador deve posicionar-se à direita do paciente; infecciosos agudos; duro e pouco doloroso: esplenomegalias
esclerocongestivas, como na esquistossomose e cirrose
- Posicionar a mão esquerda na região lombar direita do hepática; duro e irregular: leucemias crônicas e linfomas;
paciente, apoiando as duas últimas costelas. Com esta
mão faz-se uma tração anterior do fígado; - Palpação da vesícula biliar:

- Com a mão direita espalmada sobre a parede anterior do - Vesícula normalmente não é palpável.
abdômen, tenta-se palpar a borda hepática com as
- Pesquisa do ponto cístico ou vesicular: o ponto cístico é uma
falanges distais dos dedos indicador e médio durante a
região de maior probabilidade de localização da vesícula biliar.
inspiração profunda.
A sua localização varia dependendo da forma do abdome do
paciente. Para pacientes normolíneos e com abdome plano, o
ponto cístico pode ser encontrado na região de intersecção da
borda lateral do músculo reto abdominal direito com o rebordo
costal direito. Estando, portanto, em uma região de fronteira
entre a região do flanco direito e mesogástrio.

- Sinal de Murphy: inspiração interrompida à palpação do


ponto cístico (sugestivo de colecistite).
- Palpação do baço:
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- Sinal de Courvoisier-Terrier: vesícula grande e palpável, não máximo.
dolorosa (sugestivo de câncer de cabeça de pâncreas).

- Ponto de McBurney:

- É um ponto situado a dois terços da distância entre a cicatriz


umbilical e a espinha ilíaca ântero-superior. Quando há
apendicite, pode ser percebida uma sensibilidade no
quadrante inferior direito, no ponto de McBurney.

- Anotação do exame de abdome:

- Inspeção: abdome plano, sem cicatrizes, retrações,


abaulamentos, herniações, lesões de pele ou estrias. Ausência de
peristaltismo visível. Cicatriz umbilical fisiológica. Pilificação
- Sinais de irritação peritoneal:
compatível com sexo e idade.
- Rigidez abdominal ou abdome em tábua: sinal involuntário
- Ausculta: RHA presentes e normoaudíveis. Ausência de sopros.
presente mesmo em vítimas inconscientes.
- Percussão: abdome timpânico, hepatimetria = 10cm, espaço de
- Descompressão brusca dolorosa positiva
Traube livre.
- Sinal de Blumberg: há aumento súbito da dor após a
- Palpação: abdome normotenso e indolor à palpação superficial.
descompressão no ponto de McBurney  sinal de apendicite
Ausência de massas palpáveis, fígado palpável a 1 cm do RCD
aguda.
(superfície lisa, borda fina, indolor, consistência macia). Baço
- Formação de “plastrão” abdominal: palpa-se massa ou impalpável. Ausência de ascite clinicamente perceptível ou sinais
plastrão na fossa ilíaca direita  sinal de apendicite aguda. de irritação peritoneal.

- Sinal de Rovsing: essa palpação é realizada procurando-se Síndromes Esofágicas


"ordenhar" o intestino grosso, a partir do sigmoide,
- O esôfago:
retrogradamente, em direção ao cólon
descendente, transverso e finalmente - O esôfago é provido de um esfíncter superior formado de fibras
ascendente, onde o acúmulo de gases musculares estriadas, que é o próprio músculo cricofaríngeo, e de
e/ou fezes gera a dor no quadrante
um esfíncter inferior, constituído de fibras musculares lisas.
inferior direito, pois é aí que se
encontra o apêndice. - Anatomicamente, o esfíncter inferior é indistinguível da camada
muscular circular do corpo do esôfago.
- Sinal do músculo psoas: dor na região hipogástrica quando
se faz a extensão forçada da coxa em decúbito lateral direito - Estes 2 esfíncteres permanecem normalmente contraídos,
ou esquerdo, para pesquisa do comprometimento do músculo mantendo o esôfago com as suas extremidades ocluídas, e só se
esquerdo ou direito, respectivamente. relaxam quando sob estímulo neurogênico, como ocorre no ato da
deglutição.

- Portanto, o esôfago é formado, em sua porção superior, por


musculatura esquelética e, em sua porção inferior, por
musculatura lisa.

- A mucosa é composta por epitélio escamoso, estratificado, não


queratinizado.

- O órgão não possui serosa, mas possui adventícia.

- O esôfago possui uma luz virtual, isto é, quando o esôfago está


- Sinal do obturador: dor na região hipogástrica quando se faz
vazio, a parede posterior está colabada à anterior, e a luz aparece
a rotação interna da coxa, previamente fletida até seu limite
com o aspecto de uma fenda, que não mede mais que 2,5 cm.

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Essa luz se torna real quando passa o bolo alimentar ou fazendo - Músculo liso: conceitos fundamentais
uma inspiração profunda.
- Inibição deglutiva: o EIE relaxa à medida que o alimento entra no
- O pH do esôfago está situado em torno de 7. esôfago e permanece relaxado até que a contração peristáltica
tenha liberado bolo para dentro do estômago. As contrações
- Não há enzimas secretadas pelo esôfago. A secreção esofagiana peristálticas provocadas em resposta a uma deglutição são
consiste apenas em muco, que exerce um importante meio de chamadas peristalse primária e envolvem inibição sequenciada
proteção à mucosa contra os possíveis efeitos abrasivos de alguns seguida por contração da musculatura junto com todo o
alimentos e contra a ácida secreção gástrica que, eventualmente, comprimento do esôfago. A inibição que precede a contração
reflui e entra em contato com sua mucosa. peristáltica é chamada de inibição deglutiva.

- Deglutição: - Relaxamento receptivo: quando ocorre a deglutição, o esfíncter


inferior do esôfago, que fica tonicamente contraído, relaxa,
- Fase voluntária da deglutição:
permitindo a passagem do material deglutido.
- Envolve a musculatura estriada.
- Relaxamento transitório: relaxamento que ocorre
- Inicia-se com a língua forçando o bolo alimentar contra o ocasionalmente, com a aparente função de liberar gás retido no
palato duro, o que acaba impulsionando-o posteriormente. estômago, não relacionado à deglutição. É o principal mecanismo
relacionado ao refluxo gastroesofágico. É mais longo do que o
- O contato do bolo alimentar com a faringe, a base da língua consequente à deglutição e é observado com maior frequência
e o palato mole dão origem a estímulos reflexos para o depois das refeições.
desencadeamento da deglutição. A partir desse momento, o
processo de deglutição se torna involuntário. - Características do corpo esofágico:

- Fase faríngea da deglutição: - Terço superior de musculatura esquelética.

- Gerada por distensão ou irritação, começa após os estímulos - Zona de transição variável.
nervosos originados com a propulsão do bolo alimentar em
- A peristalse se faz por ação constritiva da camada circular e por
direção à faringe.
encurtamento da camada longitudinal.
- O palato mole é empurrado em direção à parte posterior das
- Características do EIE:
narinas, o que impede o refluxo alimentar para as cavidades
nasais. - Possui de 4 a 5 cm de extensão.
- Um importante mecanismo protege as vias aéreas de desvio - Tem forma de uma ampulheta inclinada.
alimentar: as cordas vocais aproximam-se estreitamente, e a
laringe é puxada para cima e anteriormente pelos músculos do - Seu tônus de repouso é modulado pela ação colinérgica e
pescoço; simultaneamente, a epiglote é empurrada para trás. adrenérgica.
Estes fatores, em conjunto, impedem a progressão do
alimento para a traquéia. - Relaxa-se por ação do óxido nítrico e por ação vagal.

- O esfíncter esofágico superior (ESE) relaxa, a respiração é - Seu relaxamento pode ser desencadeado: pela deglutição, pela
bloqueada, a musculatura faríngea se contrai e a epiglote vai ação da distensão do fundo gástrico (relaxamento transitório) ou
para baixo, direcionando o bolo alimentar para o esôfago. por ação química (substâncias ou medicamentos).

- A onda peristáltica começa no ESE, propagando-se pela - Contrai-se (volta ao tônus) por ação adrenérgica.
musculatura estriada e posteriormente para a lisa até a
Doença do refluxo gastroesofágico
transição esôfago-gástrica. Não há interrupção nesse
processo. - O refluxo gastresofágico (RGE) é o deslocamento, sem esforço,
do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. Ocorre em
- No esôfago, as contrações coordenadas empurram o bolo
todas as pessoas várias vezes ao dia e, desde que não haja
alimentar pelo corpo esofágico até o esfíncter esofágico
sintomas ou sinais de lesão mucosa, pode ser considerado um
inferior (ElE), o qual relaxa (processo de calásía), permitindo a
processo fisiológico.
passagem do alimento ao estômago.
- A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) é definida como uma
- O EIE se mantém relaxado durante cerca de 8 segundos, até
condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas
o fim da contração peristáltica do corpo do esôfago.
que afetam o bem-estar do paciente e/ou complicações.

- Prevalência: 12% possuem sintomas típicos e 20% possuem


sintomas típicos e atípicos.
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- Fisiopatologia: - Mecanismos de depuração intraluminal:

- A etiologia da DRGE é multifatorial. - A depuração do material refluxado presente na luz do


esôfago decorre de uma combinação de mecanismos
- Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do mecânicos (retirando a maior quantidade do volume refluído,
contato da mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, através do peristaltismo e da gravidade) e químicos
decorrentes de falha em uma ou mais das seguintes defesas do (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela
esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração mucosa).
intraluminal e resistência intrínseca do epitélio.
- A alteração do peristaltismo, causada por distúrbios motores
- Barreira antirrefluxo: do esôfago, como na motilidade esofágica ineficaz ou nas
doenças do tecido conjuntivo, como esclerodermia pode levar
- A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE, é
ao RGE.
composta pelo ElE e pelo esfíncter externo (formado pela
porção crural do diafragma). - A diminuição do fluxo salivar devido ao uso de diversos
medicamentos também pode aumentar as chances de DRGE.
- O ElE mantém-se fechado em repouso e relaxa com a
deglutição e com a distensão gástrica. O relaxamento - Episódios de refluxo ocorridos durante a noite, na posição
transitório do ElE é considerado o principal mecanismo supina, são duradouros e têm grande chance de causar lesão
fisiopatológico associado à DRGE, responsável por 63 a 74% mucosa devido à diminuição do fluxo de saliva, que ocorre
dos episódios de RGE. normalmente à noite, associada à falta de ação da gravidade.
- Em pacientes com formas graves de DRGE, a pressão de - Resistencia intrínseca do epitélio:
repouso do ElE está diminuída.
- Defesa pré-epitelial: composta por muco, bicarbonato e água
- Muitas substâncias afetam a pressão do ElE: a no lúmen do esôfago, formando uma barreira fisicoquímica,
colecistocinina (CCK) é responsável pela diminuição da que é pouco desenvolvida no esôfago, quando comparada à
pressão de ElE observada após a ingestão de gorduras; mucosa gástrica e duodenal;
outros neurotransmissores estão envolvidos, entre os quais se
destacam o óxido nítrico (ON) e o peptídio intestinal vasoativo - Defesa epitelial: junções intercelulares firmes que dificultam a
(VIP). retrodifusão de íons e substâncias tamponadoras intersticiais,
como proteínas, fosfato e bicarbonato;
- O comprimento total e o comprimento abdominal do ElE são
outros parâmetros usados para avaliar a função do EIE, e que - O defeito mais comum da resistência epitelial é o aumento da
são valorizados quando estão diminuídos. permeabilidade paracelular.

- A presença de hérnia hiatal contribui para o funcionamento - Outro constituinte do material refluxado, que tem sido
inadequado da barreira antirrefluxo através da dissociação correlacionado com maior agressividade para a mucosa do
entre o esfíncter externo e o interno e do refluxo sobreposto esôfago, é o conteúdo duodenal (bile e secreções pancreáticas),
(fluxo retrógrado do conteúdo refluxado preso no saco que atinge o estômago, através do piloro e, subsequentemente,
herniário para a porção tubular do esôfago). chega ao esôfago.

- A distensão gástrica, principalmente após as refeições, - Sintomatologia:


contribui para o refluxo gastresofágico.
- Sintomas típicos:
- O retardo do esvaziamento gástrico, o aumento da pressão
intragástrica (ambos presentes quando há obstrução ou - Os sintomas clássicos da DRGE são pirose (sensação de
semiobstrução antropilórica) e a alteração da secreção queimação retroesternal, ascendente em direção ao pescoço)
gástrica (como a hipersecreção da síndrome de Zollinger- e regurgitação (retorno de conteúdo gástrico, ácido ou
Ellison) são fatores que podem estar presentes, mas são amargo, até a faringe), de fácil reconhecimento. Esses
pouco frequentes. sintomas devem estar presentes mais de 2 vezes por semana,
com duração mínima de 4 a 8 semanas.

- Os pacientes podem relatar alívio dos sintomas com uso de


medicamentos antiácidos.

- Estes sintomas são mais frequentes após as refeições ou


quando o paciente está em decúbito supino ou em decúbito
lateral direito.

- Sintomas atípicos:

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- A causa mais comum da dor torácica de origem esofágica é associado à metaplasia intestinal substitui o epitélio escamoso
a DRGE, que pode ser indistinguível da dor de origem normal que recobre o esôfago distal) em pacientes com
cardíaca. sintomas de longa duração; avaliar a gravidade da esofagite;
orientar o tratamento e fornecer informações sobre a
- O estímulo de quimiorreceptores da mucosa esofágica pelo tendência de cronicidade do processo.
refluxato desencadeia essa dor, visto que a inervação do
esôfago e do miocárdio é a mesma. - Estudos radiológicos:

- Sintomas extraesofágicos: - A cintilografia e o esofagograma (é um exame de raios X


para avaliar o revestimento do esôfago) com bário são
- Manifestações extraesofágicas pulmonares (tosse crônica, métodos radiológicos habitualmente utilizados na avaliação da
asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração recorrente, DRGE e suas complicações.
dentre outras), otorrinolaringológicas (rouquidão, globus,
roncos, pigarro, alterações das cordas vocais, laringite crônica, - Manometria esofágica:
sinusite e erosões dentárias) estão associadas à DRGE, mas
não são específicas. - Esse exame pode ser útil na avaliação da gravidade da
DRGE, podendo prever sua gravidade ao demonstrar um ElE
- A maioria dos pacientes com sinais e/ou sintomas defectivo ou disfunção peristáltica.
extraesofágicos não apresenta sintomas típicos
concomitantes. - Complicações:

- Sinais de alarme: - Úlceras e sangramentos

- As manifestações de alarme, que sugerem formas mais - Estenose péptica


agressivas ou complicações da doença, são: odinofagia,
- Adenocarcinoma de esôfago (Barrett): A grande preocupação
disfagia, sangramento gastrointestinal, anemia, idade
causada pelo esôfago de Barrett é a predisposição de suas células
avançada, historia familiar de neoplasia do TGI e
sofrerem alterações genéticas associadas ao adenocarcinoma.
emagrecimento.
- Tratamento:
- Diagnóstico:
- Medidas higienodietéticas:
- Clínico:
- É recomendável educar os pacientes a respeito dos fatores
- A identificação dos sintomas cardinais da DRGE (pirose e
que podem precipitar episódios de refluxo, mas o emprego
regurgitação) permite um diagnóstico presuntivo da DRGE
isolado destas recomendações não é suficiente para controlar
sem a necessidade da realização de outros exames
de modo eficaz seus sintomas.
complementares.
- Fazer refeições pouco volumosas  evitaria a distensão
- Dessa forma, é segura a instituição de tratamento clínico
gástrica.
empírico.
- Ingerir alimentos nas três horas precedentes ao horário de
- pHmetria esofágica prolongada:
deitar  reduziria os episódios de refluxo na posição de
- A pHmetria prolongada permite o diagnóstico da DRGE por decúbito.
demonstrar a presença de refluxo ácido gastresofágico
- Evitar a ingestão de chocolate  a pressão do ElE diminui
anormal.
após a ingestão desse alimento.
- No entanto, cerca de 25% dos pacientes sabidamente
- Evitar a ingestão de suco de laranja e pimenta  teria efeito
portadores de esofagite apresentam um estudo de pHmétrico
irritativo direto na mucosa esofágica.
normal.
- Evitar a ingestão de café e bebidas alcoólicas.
- Endoscopia digestiva alta (EDA):
- Estimular a perda de peso em pacientes obesos.
- A endoscopia digestiva alta é o exame de escolha para
avaliação das alterações da mucosa esofágica secundárias à - Evitar uso de tabaco.
DRGE, permitindo, além de sua visualização direta, a coleta
de fragmentos esofágicos através de biopsias. - Elevar a cabeceira da cama.

- Indicações: excluir outras doenças ou complicações da


DRGE, principalmente em pacientes com sintomas de alarme;
pesquisar a presença do esôfago de Barrett (epitélio colunar

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- Tratamento medicamentoso: - O tratamento baseia-se nas intervenções na causa base da
disfagia que, frequentemente, é representada pelo tratamento das
- Inibidores da bomba de prótons: omeprazol, 20 mg; doenças associadas.
lansoprazol, 30 mg; pantoprazol, 40 mg; rabeprazol, 20 mg; e
esomeprazol, 40 mg. - Disfagia esofágica:

- Antagonistas H2: cimetidina, ranitidina, farnotidina, nizatidina. - Também pode ser denominada disfagia "baixa", referindo-se a
Apesar de serem drogas seguras e bem toleradas, têm curta uma provável localização no esôfago distal, mas deve-se observar
duração de ação (entre 4 e 8 h, conforme o regime que alguns pacientes com disfagia esofágica, como a acalásia,
empregado) e resultam em inibição incompleta da secreção podem descrever disfagia na região cervical, mimetizando a
ácida. disfagia orofaríngea.

Transtornos de motilidade esofágica - Os três tipos de causas mais comuns de disfagia esofágica são:

- Os distúrbios motores do esôfago (DME) englobam condições - Doenças da mucosa (intrínsecas), com estreitamento da luz
nas quais a atividade motora normal do órgão está comprometida do esôfago por inflamação, fibrose ou neoplasia.
como consequência de alterações na sua musculatura ou na sua
inervação, determinando dificuldade na progressão do conteúdo - Doenças mediastinais (extrínsecas), com obstrução do
ingerido. esôfago por invasão direta ou por linfonodomegalia.

- Tais distúrbios têm a disfagia como seu principal sintoma, além - Doenças neuromusculares que afetam a musculatura lisa
de regurgitação, dor torácica e pirose. esofágica e sua inervação, interrompendo a peristalse ou o
relaxamento do esfíncter esofágico, ou ambos.
- Os DME podem ser divididos topograficamente em dois grandes
grupos, os distúrbios da musculatura estriada, quando são Causas mais comuns de disfagia esofágica
consequentes a alterações da faringe e/ou ESE, e os distúrbios da
Corpos estranhos intraluminais (geralmente causam disfagia aguda)
musculatura lisa, quando o acometimento se situa no corpo
Doenças da mucosa
esofágico e/ou no EIE. • DRGE (estenose péptica)
• Tumores esofágicos
- A disfagia pode ser orofaríngea quando a dificuldade está em • Lesão cáustica (por exemplo, ingestão de desinfetante, esofagite
iniciar a deglutição ou pode ser esofágica, quando há sensação de medicamentosa, escleroterapia de varizes)
• Lesão por radiação
que os alimentos estão retidos de algum modo na passagem da • Esofagite infecciosa
boca para o estômago. Doenças mediastinais
• Tumores (por exemplo, câncer pulmonar e linfoma)
- Tanto os distúrbios de musculatura estriada como os da • Infecções (por exemplo, tuberculose e histoplasmose)
musculatura lisa podem ser primários, quando a alteração motora • Cardiovasculares (dilatação atrial, compressão vascular)
Doenças que afetam a musculatura lisa e sua inervação
esofágica é a própria manifestação da doença, e secundários, se a • Acalasia
doença de base é sistêmica e o comprometimento esofágico é • Espasmo esofagiano difuso
apenas uma de suas manifestações. • Esclerodermia
• Outros distúrbios de motilidade
- Disfagia orofaríngea: • Pós-cirúrgicas (por exemplo, após fundoplicatura)
- Acalásia:
- Também pode ser denominada disfagia "alta" pela sua
localização. - Envolve uma falha no relaxamento do EIE aliada a uma
dismotilidade do corpo esofagiano.
- Os pacientes tem dificuldade de iniciar a deglutição e geralmente
identificam a área cervical como a com problemas. - Existe uma dificuldade de passagem do alimento pela
transição esofagogástrica sem que haja uma verdadeira
- Sintomas frequentemente associados: dificuldade em iniciar a estenose orgânica ou compressão extrínseca.
deglutição; regurgitação nasal; tosse; fala anasalada; redução no
reflexo de tosse; engasgamento; disartria (distúrbio da articulação - A alteração patológica mais importante é observada nos
da fala) e diplopia (visão dupla); plexos mioentéricos do esôfago e inclui uma reação
inflamatória com a participação de linfócitos T, eosinófilos e
- Um diagnóstico preciso pode ser obtido quando há uma condição mastócitos, perda de células ganglionares e um certo grau de
neurológica definida acompanhando a disfagia orofaríngea, como: fibrose. O resultado final dessas alterações inflamatórias
hemiparesia após acidente vascular cerebral; ptose palpebral; consiste na perda seletiva de neurônios inibitórios pós-
sinais de miastenia grave; doença de Parkinson. ganglionares contendo óxido nítrico e polipeptídeo intestinal
vasoativo (VIP), acarretando relaxamentos incompletos, ou
- O diagnostico é dado por exame videofluoroscópico da
mesmo a ausência de relaxamentos do esfíncter inferior do
deglutição, manometria ou EDA.
esôfago.

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- A preservação da inervação excitatória colinérgica tem como - Uma vez presumido o diagnóstico e afastada a causa
consequência o aumento do tônus basal do esfíncter inferior cardiológica, deve-se primeiro realizar a radiografia
do esôfago, outra característica desse distúrbio motor. contrastada do esôfago. Com frequência, poderemos observar
a alteração motora. Se não resultar positiva, ou para melhor
- A aperistalse do corpo é consequência da perda do tempo de caracterizar a dismotilidade, o exame de escolha é a
latência (período compreendido entre a deglutição e a manometria.
ocorrência da peristalse), que possibilita a contrações
sequenciais ao longo do corpo do esôfago, fenômeno mediado - Na manometria, o espasmo difuso caracteriza-se pela
pelo óxido nítrico. presença de contrações síncronas em 20% ou mais das
deglutições de água, alternadas com contrações peristálticas.
- Pode ser idiopática, encontrada nos países europeus e na
América do Norte, e de natureza chagásica, predominante nos - Esclerodermia:
países onde a doença de Chagas é endêmica, entre os quais
o Brasil. A maioria dos autores nacionais usa o termo - Também conhecida como esclerose sistêmica progressiva, é
megaesôfago como sinônimo de AC de origem chagásica. uma desordem de pequenas artérias, microveias e tecido
conjuntivo caracterizada por mudanças escleróticas da pele e
- Os sintomas mais frequentemente relatados pelos pacientes fibrose degenerativa das vísceras.
são a disfagia para alimentos sólidos e líquidos, seguida pela
regurgitação, dor torácica e pirose. - Aproximadamente 90% dos pacientes com esclerodermia
têm manifestações gastrointestinais. A área mais comum de
- Diante da suspeita de acalasia, o primeiro exame a ser envolvimento gastrointestinal é o esôfago, que está acometido
realizado deve ser o radiológico (esofagograma). Com esse em quase 90% dos pacientes.
exame, pode ser detectado trânsito lento do meio de
contraste, retenção, megaesôfago e dificuldade de passagem - O envolvimento esofágico é sintomático em mais de 50% dos
pela transição esofagogástrica. Pode-se observar afilamento casos e se caracteriza clinicamente por disfagia (inicialmente a
do terço distal do esôfago (imagem do bico de pássaro). alimentos sólidos, evoluindo lentamente até líquidos), podendo
também cursar com perda ponderal, dor retroesternal e
- Uma vez realizado o exame radiológico com as alterações regurgitação.
acima descritas, deve ser realizada endoscopia digestiva alta.
O objetivo da endoscopia não é fazer o diagnóstico da doença - O exame radiológico contrastado do esôfago revelou-se
motora, mas excluir possíveis condições patológicas alterado em todos os pacientes com disfagia, predominando o
associadas ao megaesôfago, como lesões da mucosa e retardo de clareamento esofágico e aspecto hipotônico tanto
neoplasias. do corpo do esôfago quanto do EIE.

- O exame manométrico é o mais indicado para a - As complicações do envolvimento esofágico devem incluir
caracterização da doença motora do esôfago, e na acalasia refluxo gastroesofágico, esôfago de Barrett e úlceras pépticas.
tem como quadro característico o relaxamento o incompleto ou
- Esofagite eosinofílica:
ausente do EIE e contrações simultâneas no corpo do
esôfago. - Esofagite eosinofílica é uma doença inflamatória primária
crônica na qual ocorre infiltração de eosinófilos na mucosa
- Espasmo difuso do esôfago:
esofágica.
- A dor torácica, semelhante àquela da angina de peito, é
- Tem patogênese indefinida, porém há importante associação
encontrada em diversas alterações de motilidade do esôfago.
com doenças alérgicas e história familiar.
Muitas denominações são utilizadas para descrever a
manifestação clínica: espasmo difuso, esôfago em quebra- - Os sintomas principais são disfagia e impactação de bolo
nozes, hipertensão, entre muitas outras. alimentar, mas pode haver também pirose.
- A alteração motora observada seria mediada por um defeito - O diagnóstico é estabelecido através de endoscopia e
no reflexo deglutitivo inibitório ao longo do corpo do esôfago, análise histológica da mucosa esofágica.
possivelmente em decorrência da diminuição do óxido nítrico.
Síndromes Gástricas
- Os sintomas mais frequentes são a dor torácica recorrente,
cujo padrão pode torná-la muito semelhante a uma angina - Dispepsia:
cardíaca, e a disfagia. Ressalta-se que a dor torácica está
associada com as refeições e muito raramente com os - A dispepsia é definida como dor e/ou desconforto (sensação
esforços físicos. A disfagia é do tipo intermitente e não subjetiva não dolorosa que se caracteriza por peso epigástrico
progressiva, tanto para líquidos como para sólidos. pós-prandial, e/ou saciedade precoce, e/ou náuseas, e/ou
vômitos, e/ou plenitude gástrica, e/ou distensão abdominal),

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persistente ou recorrente, localizado no andar superior do - Dentre as causas gerais da sua atual taxa de prevalência estão a
abdômen (epigástrico). falta de saneamento básico, de água potável, de higiene básica e
a superpopulação, sendo aceitas como formas de transmissão as
- A dispepsia pode ser orgânica ou funcional. vias oral-oral (pelo vômito e refluxo gastroesofágico, contendo
H.P.); fecal-oral (contaminação de alimentos por fezes com H.P.) e
- Os pacientes com dispepsia orgânica apresentam alterações
iatrogênica (material clínico contendo H.P. utilizado para
estruturais ou metabólicas que justificam a sintomatologia clínica.
procedimentos diagnósticos por via endoscópica).
Portanto, quando as manifestações dispépticas são secundárias a
uma causa específica, como, por exemplo, úlcera péptica, - As diferentes evoluções para gastrite, úlceras, adenocarcinoma
colelitíase, pancreatite, parasitoses intestinais ou neoplasias, ou linfoma MALT são atribuíveis à susceptibilidade do indivíduo,
considera-se como dispepsia orgânica. virulência da cepa, idade de aquisição da infecção, fatores
genéticos, ambientais e possivelmente outros ainda não
- Em uma parcela significativa de pacientes com sintomas
conhecidos.
dispépticos crônicos que se submetem a investigação clínica,
bioquímica, endoscópica, ultrassonografia e radiológica, nenhuma - Gastrites:
doença orgânica, localizada ou sistêmica pode ser identificada, e
não é possível o estabelecimento de um diagnóstico específico. - O termo gastrite indica a presença de lesão epitelial gástrica
Esses pacientes são considerados portadores de dispepsia associada à regeneração da mucosa, obrigatoriamente na
funcional (também denominada dispepsia não-ulcerosa ou presença de inflamação.
idiopática), que se constitui em um dos mais importantes e
prevalentes distúrbios funcionais do tubo digestivo. OBS: O termo gastropatia é atribuído ao achado de lesão e
regeneração epitelial gástricas na ausência de inflamação.
- Dispepsia funcional – Critérios de Roma III:
- Classificação das gastrites:

- O sistema Sydney é a classificação mais utilizada e


recomendada das gastrites, envolvendo aspectos histológicos
e endoscópicos, descritos separadamente nas Divisões
Histológica e Endoscópica.

- Em ambas procura-se situar a topografia, bem como analisar


a intensidade e a morfologia das áreas acometidas.

- A divisão histológica determina a forma (aguda ou crônica –


de acordo com as características do infiltrado inflamatório),
- Sinais de alarme: idade acima de 50 anos, emagrecimento, topografia (antro, corpo ou pangastrite), característica
anemia, sangramento, mudança do calibre das fezes, massa (inflamação, atrofia, atividade, metaplasia, displasia,
palpável, disfagia, icterícia, vômitos, cirurgias prévias, sintomas específica) e associação etiológica (Helicobacter pylori, outros
sistêmicos, visceromegalias. fatores).

- Helicobacter pylori: - A divisão endoscópica determina a topografia (antro, corpo


ou pangastrite), descrição morfológica (edema, enantema,
- Bactéria gram-negativa espiralada com múltiplos flagelos, friabilidade, erosões planas e/ou elevadas, nodulações,
descoberta em 1982 por Warren e Marshall. hiperplasia de pregas, exsudato, atrofia, visualização de
padrão vascular, área de hemorragia) e, finalmente, a
- Ela vive no muco que cobre a superfície do estômago, sendo que
intensidade das alterações morfológicas (leve, moderada,
tem um tropismo tecidual específico para o epitélio gástrico,
intensa).
podendo ser encontrada em áreas de epitélio gástrico ectópico
existente no duodeno e, ocasionalmente, no esôfago e no reto. - São etiologias o Helicobacter pylori e outras bactérias, fungos,
parasitas, vírus, autoimune (incluindo vasculites),
- O homem é o único reservatório.
hipersensibilidade (glúten ou indeterminada), doença de Crohn,
- As maiores taxas de aquisição se encontram na infância. sarcoidose, medicamentos, eosinofilia, alergia alimentar,
linfocítica, hipertrófica, dentre outras.
- A via de transmissão do H. pylori tem sido um dos assuntos mais
estudados e controvertidos desde a redescoberta desta bactéria e, - Gastrite crônica:
embora até o momento não tenha sido totalmente estabelecida,
- A H. pylori é o principal agente etiológico (mais de 95% das
dados sugerem que a transmissão de H. pylori ocorre por meio do
gastrites crônicas).
contato inter-hospedeiros e pela ingestão de alimentos ou água
contaminados.

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- Embora a presença do H. pylori evoque resposta imune local - Já foi observado que a produção de HCl está aumentada nos
e sistêmica, a infecção, uma vez adquirida, persiste para portadores de úlcera duodenal, e normal ou baixa, nos indivíduos
sempre, sendo raramente eliminada espontaneamente. com úlcera gástrica.

- O antro é tipicamente a primeira região a ser acometida, - O aumento da secreção ácida pode ser explicado por três
podendo às vezes predominar o comprometimento do corpo mecanismos: (1) aumento da população de células parietais; (2)
ou, mesmo, de todo o órgão (pangastrite). maior sensibilidade da célula parietal ao estímulo da gastrina; e (3)
menor sensibilidade da célula G, que produz a gastrina, aos
- A distribuição do H. pylori no estômago é importante, pois mecanismos inibitórios.
parece ser um indicador do padrão de evolução da gastrite.
Assim, indivíduos com gastrite predominantemente antral terão - O pepsinogênio, precursor da pepsina, também encontra-se
secreção gástrica normal ou elevada graças à manutenção de elevado na maioria dos ulcerosos.
mucosa oxíntica íntegra e poderão ter um risco aumentado
para úlcera duodenal. - Além das alterações na produção de HCl e de pepsinogênio, a
equação agressão/defesa da mucosa também deve ser lembrada.
- Indivíduos com gastrite acometendo de forma predominante
o corpo do estômago terão secreção ácida reduzida, em - A diminuição da capacidade de defesa da mucosa é importante,
consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica. tornando-a mais vulnerável aos elementos agressivos.
Histologicamente, exibem alterações atróficas com tendências
- O H pylori atuaria em ambos os lados dessa equação,
a progredir com o passar dos anos para metaplasia intestinal.
diminuindo a disponibilidade endógena de prostaglandinas e do
Estima-se que a gastrite crônica do corpo gástrico, associada
fator de crescimento epitelial, reduzindo a defesa da mucosa, além
a atrofia acentuada, eleva de três a quatro vezes o risco de
de aumentar a produção dos fatores agressivos. As
carcinoma gástrico, do tipo intestinal.
prostaglandinas são responsáveis por estimular a produção de
- A gastrite crônica do antro associada a H. pylori é muco e de bicarbonato pelas células epiteliais, influenciam a
habitualmente uma condição assintomática, portanto, os hidrofobicidade do muco adjacente à superfície epitelial, regulam o
sintomas dispépticos não estão associados a nenhum tipo de fluxo sanguíneo da mucosa e a capacidade de replicação do
gastrite. Desta forma, o principal significado clínico da gastrite endotélio. A redução dos níveis de prostaglandinas resultaria em
crônica associada ao H. pylori reside em sua estreita sério comprometimento dos mecanismos de defesa da mucosa. O
associação etiológica com a úlcera péptica duodenal (quando fator de crescimento epitelial é elemento essencial na reparação
no antro) e com o carcinoma e linfoma gástrico (quando da mucosa. O comprometimento de sua produção significa
pangastrite). redução na capacidade regenerativa da superfície epitelial.

- Úlcera péptica gastroduodenal: - O declínio na prevalência de úlcera péptica observado no século


XX tem sido atribuído à redução das taxas de infecção pelo H.
- As úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da pylori, resultado da melhoria dos padrões de higiene e condições
mucosa gastrintestinal secundárias ao efeito corrosivo do ácido sanitárias urbanas.
clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através da muscular
da mucosa, atingindo a camada submucosa e, mesmo, a muscular - Quadro clínico:
própria.
- Em relação à sintomatologia da úlcera gastroduodenal, o
- Lesões mais superficiais são definidas como erosões, não conceito tradicional do padrão doloroso baseia-se na assertiva
atingem a camada submucosa e, portanto, não deixam cicatrizes. de que a acidez gástrica produz dor e sua neutralização a
alivia.
- Podem se desenvolver em qualquer porção do trato digestório
exposta à secreção cloridropéptica em concentração e duração - A dor epigástrica é do tipo em queimação, com ritmicidade,
suficientes, mas o termo "doença ulcerosa péptica" é geralmente ou seja, com horário certo para o seu aparecimento,
empregado para descrever ulcerações do estômago, do duodeno guardando íntima relação com o ritmo alimentar, ocorrendo
ou de ambos. duas a três horas após a alimentação ou à noite e cedendo
com o uso de alimentos ou alcalinos.
- A úlcera duodenal é a forma predominante de doença ulcerosa
péptica, sendo cinco vezes mais frequente do que a úlcera - Um fator discriminante importante é a ocorrência de dor
gástrica, em 95% dos casos localiza-se na primeira porção do noturna, acordando o paciente à noite, entre meia-noite e 3:00
duodeno e incide na faixa etária de 30 a 55 anos de idade. da manhã.

- A localização mais frequente da úlcera péptica do estômago é na - Importante salientar ainda o caráter periódico da dor
região de antro gástrico, em indivíduos entre 50 e 70 anos de epigástrica, durando vários dias ou semanas, desaparecendo
idade. a seguir por semanas ou meses, para reaparecer meses ou
anos depois, com as mesmas características anteriores.

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- Úlcera duodenal: prostaglandinas E e A protegem a mucosa gástrica através de
seus efeitos estimulantes sobre a produção de muco e
- Fisiopatologia: aumento da produção de ácido clorídrico e, secreção de bicarbonato, enquanto aumentam o fluxo
consequentemente, da carga ácida ofertada ao duodeno. sanguíneo mucoso e reduzem o turnover celular.

- 95% estão associadas ao H. pylori. OBS: Fatores de risco para pacientes usuários de AINES:
antecedentes de úlcera, idade maior que 60 anos,
- Dor localizada na região do epigástrio relatada como dor de
presença de comorbidades, uso de altas doses de AINEs,
fome, queimadura ou desconforto.
associação com corticóides ou anticoagulantes, presença
- A ritmicidade é relação íntima da dor com a alimentação: a do H.pylori.
melhora da dor com a ingestão de alimentos é relativamente
- Síndrome de Zollinger-Ellison: é uma síndrome caracterizada
frequente nos portadores de UD (chamada de dor em três
por úlcera péptica de evolução tormentosa, hipersecreção
tempos: dói-come-passa).
acentuada de ácido pelo estômago e tumor pancreático de
- Úlcera gástrica: células não pertencentes a linhagem β das ilhotas
pancreáticas.
- Fisiopatologia: alteração no mecanismo de proteção da
mucosa. - Doença de Crohn

- 60 a 70% estão associadas ao H. pylori. - Adenocarcinoma gástrico

- Em portadores de UG, a ingestão de alimentos às vezes - Complicações:


piora ou desencadeia o sintoma (dor em quatro tempos: (não
- O sangramento é a complicação mais frequente da doença
dói-come-dói-passa).
ulcerosa péptica, ocorrendo em torno de 15 a 20% dos casos,
- Menos responsiva a antiácidos. em sua maioria associados às úlceras duodenais. A doença
ulcerosa péptica representa a causa mais comum de
- Apresenta mais sintomas de anorexia e perda ponderal. hemorragia digestiva alta, responsável por aproximadamente
50% dos casos.

- As perfurações são complicações ainda mais graves,


observadas em até 5% dos pacientes e responsáveis por dois
terços das mortes por úlcera péptica. Ocorrem mais
frequentemente na pequena curvatura gástrica e na parede
anterior do bulbo duodenal.

- Tratamento:

- Objetivos: alívio dos sintomas, cicatrização das lesões,


prevenção das recidivas e complicações.

- Análogos das prostaglandinas: misoprostol;

- Bloqueadores H2;

- Inibidores da bomba protônica;

- Erradicação do H.pylori
- Outras causas de úlceras pépticas:
Distúrbios de Absorção e Excreção – As síndromes
- Uso de AINES: Os anti-inflamatórios não esteroides são hoje Intestinais
considerados uma causa estabelecida de úlcera péptica,
podendo ocorrer após administração oral ou sistêmica das - Má-absorção intestinal:
drogas e com praticamente todos os anti-inflamatórios até
- Os termos "síndrome de má absorção" ou "síndrome
recentemente comercializados. Acredita-se que os AINES
disabsortiva" podem ser definidos como qualquer síndrome
promovam lesão gastroduodenal por dois mecanismos
etiologicamente relacionada com alguma anormalidade na
independentes, ou seja, diretamente, por efeito tóxico, em
absorção pelo intestino delgado.
nível epitelial, sobre os mecanismos de defesa da mucosa
gastroduodenal, e sistemicamente, enfraquecendo os - Considera-se a má digestão como resultante dos problemas
mecanismos de defesa através da inibição da ciclooxigenase, concernentes à hidrólise do conteúdo luminal e má absorção ou
enzima chave na síntese das prostaglandinas. Sabe-se que as disabsorção o impedimento ao transporte através da mucosa.
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Entretanto, na prática clinica, má absorção é usada para descrever - O intestino delgado recebe, aproximadamente, 10L de líquidos
o resultado final de ambos os processos. por dia (ingesta, secreções de saliva, gástrica, biliar, pancreática e
intestinal), absorve cerca de 6L no jejuno e 2,5L no íleo. O cólon
- Quando um amplo espectro de nutrientes está envolvido, recebe do delgado em torno de 1,5L, e apenas 100 mL são
denomina-se pan má absorção ou pandisabsorção; e, se apenas eliminados nas fezes. A capacidade absortiva total do cólon é de 4
um ou uma classe de nutrientes está implicado, má absorção a 5L/24 h e, quando essa quantidade é ultrapassada, surge a
seletiva ou específica. diarreia.
- A digestão e a absorção normais podem ser divididas em - O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e secretada
estágios sequenciais: hidrólise na membrana do enterócito; se faz segundo o gradiente osmótico criado pelo transporte ativo
hidrólise e solubilidade luminais; absorção através da membrana do sódio.
do enterócito e processamento celular; captação do enterócito
para o sangue e a linfa. Qualquer alteração que afete algum - Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e
desses estágios pode levar à má digestão e/ou má absorção. secreção no intestino delgado e são capazes de provocar diarreia.
Alguns produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo secretor
- Assim, do ponto de vista fisiopatológico, as causas de má e outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a absorção.
absorção podem ser divididas em condições clinicas associadas a:
- No íleo distal e cólon, a diarreia é causada principalmente por
- impedimento da hidrólise luminal ou solubilização (órgãos da invasão e destruição do epitélio, que resulta em ulceração,
digestão): causas pré-epiteliais ou pré-entéricas; infiltração da submucosa com eliminação de soro e sangue. Além
disso, podem estimular resposta inflamatória local, que resulta na
- impedimento da função da mucosa (hidrólise na mucosa,
produção de vários secretagogos, como as prostaglandinas e
captação e empacotamento através do epitélio colunar):
interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos para o lúmen
causas epiteliais ou entéricas;
intestinal.
- impedimento à remoção dos nutrientes da mucosa (vasos
- Classificação:
linfáticos e estruturas ganglionares mesenteriais): causas pós-
epiteliais ou pós-entéricas. - Aguda: duração de até 15 dias – 90% dos casos é de causa
infecciosa
- Causas pré-enterais: gastrectomias, anemia perniciosa,
síndrome de Zollinger-Ellison, enterectomias em geral, - Persistente: 15 a 30 dias
pancreatopatias, deficiência de lactase, causas hepáticas, fibrose
- Crônica: mais de 30 dias
cística.
- Alta: originada no intestino delgado
- Causas enterais: enterectomias, doença celíaca, enteropatia por
intolerância a proteínas alimentares, doença de Crohn. - Baixa: originada no intestino grosso

- Causas pós-enterais: linfagiectasias, linfomas, colagenoses - Mecanismos fisiopatológicos:


(esclerodermia), linfadenites (tuberculose).
- Diarreia secretora: resulta da hipersecreção de água e
- Sintomas clássicos: diarreia, esteatorreia, emagrecimento e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre pela ação das
desnutrição. enterotoxinas bacterianas. Pode também resultar da produção
excessiva de hormônios e outros secretagogos (gastrinoma,
- Sintomas mais discretos: distensão abdominal e flatulência. cólera pancreática, insuficiência adrenal e
hipoparatireoidismo).
- Manifestação extra- intestinais: anemia ferropriva, perda óssea,
hipodesenvolvimento pôndero-estatural, distúrbios da - Diarreia Osmótica: o processo da digestão determina
menstruação. fisiologicamente a transformação do conteúdo intestinal em
material isosmótico. Distúrbios da digestão presentes nas
- Diarreia: deficiências de dissacaridases, que mantêm um conteúdo
hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos parietais
- A evacuação de fezes consistentes 1 a 3 vezes/dia ou até a cada
para o lúmen intestinal e, consequentemente, diarreia. O
2 a 3 dias é considerada normal.
mesmo pode acontecer pela ingestão de agentes
- Diarreia consiste em alteração do hábito intestinal por diminuição osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e
de consistência das fezes e aumento da frequência e do volume os sais de magnésio. Outras causas: giárdiase.
das evacuações.
- Diarreia Motora: resulta de alterações motoras com trânsito
- É também possível caracterizá-la como três ou mais evacuações intestinal acelerado, como ocorre nas enterocolopatias
pastosas e/ou líquidas ao dia, com peso fecal diário superior a funcionais ou doenças metabólicas e endócrinas. Outras
200g. causas: uso de laxantes, síndrome do intestino irritável.

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- Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorre de enfermidades também pequena proporção de fibras sensoriais, se
causadas por lesões da mucosa resultantes de processos comparadas às somáticas.
inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a perdas de
sangue, muco e pus, com aumento do volume e da fluidez das - É referida para outras regiões.
fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias intestinais,
- Acompanha-se de reflexos autonômicos e motores, tais como
neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa,
náusea, vômitos, contratura muscular de defesa, etc.
linfangiectasia intestinal.
- Dor referida:
- Diarreia Secretora: causada por transporte anormal de íons
pelas células do epitélio intestinal. Pode ocorrer por secreção - A dor desencadeada em uma víscera pode, algumas vezes,
ativa ou por absorção diminuída de íons e água. Principais ser percebida como originada em local distante do órgão
causas: infecciosas (virais – Vibrio cholerae, bacterianas – afetado.
Escherichia coli, Staphylococcus aureus), laxativo (ressecção
intestinal, hipertireoidismo, doenças do colágeno, síndrome da - A explicação para esse fenômeno é que a fibra nervosa
cólera pancreática, defeitos congênitos de absorção, má aferente visceral entra na medula, compartilhando com as
absorção de sais biliares, má absorção de ácidos graxos). fibras aferentes somáticas as mesmas regiões do corno
posterior, onde os impulsos serão modulados e ativarão as
- O aspecto das fezes pode sugerir o mecanismo fisiopatológico. mesmas vias ascendentes que conduzem os estímulos para o
Assim, diarreia com número relativamente baixo de evacuações cérebro.
(em geral não ultrapassando 3x/dia), com fezes amolecidas, em
grande volume, de caráter explosivo, claras, gordurosas, sem pus - O número de fibras somáticas e a quantidade de impulsos
ou sangue, e com mau cheiro levam a pensar em doença de aferentes somáticos são muito maiores do que os viscerais;
intestino delgado e má absorção. Podem aparecer restos desse modo, o cérebro tende associar a estimulação
alimentares. provocada em uma víscera como a fonte somática de
estímulo.
- Diarreia associada a muco, pus ou sangue, e com número de
evacuações superior a 5 evacuações/dia, com menor volume de - A dor referida está usualmente localizada nos dermátomos
cada vez, acompanhada de urgência e tenesmo, sugere doença cutâneos, que compartilham o mesmo nível medular de
de colo distal e reto. O comprometimento do estado geral é menor. entrada dos estímulos da víscera afetada.

- Dor abdominal: - A dor referida apresenta-se como um dolorimento e é


percebida superficialmente, e também podem estar
- Semiologia: localização, irradiação, intensidade, modo de início, associados hiperalgesia cutânea e aumento do tônus da
variações cronológicas, fatores de melhora e piora, manifestações musculatura abdominal.
associadas.
- Ex de dor referida: inflamação da vesícula é percebida como
- Dor somática ou parietal é a dor resultante da ativação de dor na escápula.
nociceptores presentes nas estruturas que compõem a parede
abdominal e o peritônio parietal. A dor é aguda, bem localizada, OBS: Dor irradiada: é produzida pelo estiramento, torção,
intensa e incomodativa. compressão ou irritação de uma raiz espinhal, central ao forame
intervertebral. Suas características são de uma dor aguda e muito
- Dor visceral é a sensação dolorosa resultante da estimulação intensa, que quase sempre se inicia em uma região central,
dos nociceptores presentes nos diferentes órgãos na musculatura próxima à coluna, e se dirige para uma parte da extremidade
lisa e no peritônio visceral. Os mecanismos neurológicos inferior. Seu melhor exemplo é a compressão da 4ª e da 5ª raízes
envolvidos na dor visceral diferem substancialmente daqueles lombares e 1ª raiz sacral por uma hérnia de disco intervertebral,
envolvidos na dor somática. A dor visceral tem caráter surdo e é produzindo a dor ciática. Ela se estende caudalmente através da
de localização pouco precisa. parte posterior da coxa, ântero-lateral e posterior da perna até o
pé.
- Não está presente em todas as vísceras – o fígado, rins, a
maioria dos órgãos sólidos e o parênquima pulmonar não são - Constipação intestinal:
sensíveis à dor.
- Defecação insatisfatória caracterizada por reduzido número de
- Nem sempre está ligada a lesão visceral (cortar o intestino evacuações e dificuldade para evacuar, pelo menos nos últimos 3
não provoca dor, distender a bexiga provoca dor sem lesão). meses. A mencionada dificuldade para evacuar inclui: fezes
Muitas vísceras são inervadas por sensores que não evocam endurecidas ou em cíbalos; necessidade de esforço para evacuar;
uma percepção consciente, tendo outra função. sensação de evacuação incompleta; sensação de obstrução
anorretal; ou necessidade de usar manobras manuais para facilitar
- É difusa e mal localizada porque, no SNC, não existe uma
a evacuação.
via sensorial visceral separada das vias somáticas, e há
- A mucorréia pode ser um sintoma de constipação intestinal.
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- Fisiologia da evacuação: - Formação e secreção de bile: o fígado é o local da produção da
bile. Liberada do hepatócito, ela flui pelos canalículos biliares,
chegada do bolo fecal ao reto  reflexo inibitório reto-anal  ductos biliares, ducto hepático comum, chegando à vesícula biliar,
relaxamento involuntário do EAI  percepção da presença e onde é armazenada. E uma secreção aquosa composta de
do tipo de material fecal  aumento das pressões intra- pigmentos e sais biliares, fosfolipídios e colesterol e participa, no
abdominal e intrarretal  relaxamento do EAE  intestino delgado, do processo de digestão dos lipídios da
relaxamento dos músculos do assoalho pélvico  retificação alimentação. A bile é também, a via de excreção da bilirrubina,
do reto  gradiente de pressão reto-anal adequado  produto final da degradação da hemoglobina ou, mais
eliminação do material fecal  recuperação do tônus especificamente, do heme.
muscular  fechamento do canal anal.
- Metabolismo da bilirrubina:
- Causas:
- As hemácias senescentes, após sua vida de 80-120 dias,
- Fatores ligados ao estilo de vida: dieta pobre em fibras, são destruídas principalmente no baço, por ação do sistema
pouca ingesta hídrica, negligência no reflexo da evacuação. mononuclear fagocitário, denominação atuaI do sistema
retículo endotelial (SRE).
- Fatores psicológicos: depressão, abuso físico e sexual.
- A globina, separada do heme, por ser a parte protéica da
- Distúrbios endócrinos e metabólicos: diabetes,
molécula, é quebrada em aminoácidos que serão
hipotireoidismo, hipopotassemia, hipomagnesemia,
reutilizados no organismo para síntese protéica.
hipercalcemia.
- O anel tetrapirrólico formador do heme é rompido,
- Lesões estruturais: tumores, estenoses, doenças anorretais,
transformando-se em biliverdina e, posteriormente, em
prolapso retal.
bilirrubina. Outras fontes de menos importância em
- Causas neurológicas: lesões da medula espinhal, esclerose condições fisiológicas são a destruição de hemácias
múltipla, doença de Parkinson, AVC, doença de Chagas, imaturas na medula e catabolismo de outras porfirinas como
doença de Hirschsprung citocromo C e mioglobina.

- Causas miopáticas: esclerose sistêmica, amiloidose. - Após a produção nos tecidos periféricos, a bilirrubina é
transportada para o fígado ligado à albumina, sendo
- Medicamentos: analgésicos opióides, antiespasmódicos, denominada bilirrubina não conjugada (BNC) ou bilirrubina
suplementos de ferro, cálcio, antidepressivos tricíclicos, indireta (BI). Por ser insolúvel em água e estar ligada à
betabloqueadores. albumina, não é detectada na urina nos testes laboratoriais.

Testes de Função Hepática

- Funções do fígado:

- O fígado realiza múltiplas funções metabólicas, produz a


secreção biliar, promove a detoxificação e o armazenamento de
várias substâncias.

- Função de síntese: a síntese e metabolismo de vários nutrientes


como carboidratos, lípides, proteínas e enzimas são realizados
pelo hepatócito.

- Função de excreção e detoxificação: várias substâncias - Chegando ao hepatócito, a BNC é captada e conjugada
endógenas e exógenas são catabolizadas e eliminadas pelo com ácido glicurônico nos microssomos hepáticos, pela
fígado. O colesterol e os pigmentos biliares são excretados na bile, ação da enzima glicuronil transferase.
onde também ocorrem o metabolismo e a eliminação de muitas
drogas. Já a amônia, derivada do metabolismo de aminoácidos ou - O produto dessa reação, constituído por monoglicuronato
de bactérias intestinais, é transformada em ureia, substância não (15%) e diglicuronato (85%) de bilirrubina, é denominado
tóxica, e eliminada na urina. Outros metabólicos, como os bilirrubina conjugada (BC) ou bilirrubina direta (BD).
hormônios esteróides, também podem ser inativados no fígado e
excretados na urina. - A BC é transportada para os canalículos biliares e
excretada na bile. Sua estrutura molecular a torna solúvel
- Funções de armazenamento: O fígado armazena várias em água, sendo livremente filtrada nos rins e podendo ser
substâncias. tais como ferritina, glicogênio, ácido fólico e detectada na urina nas situações em que há elevação da
vitaminas, principalmente as lipossolúveis (A, D, E e K) e do BD no sangue.
complexo B (B12).

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- Prosseguindo o seu metabolismo, no intestino a BD sofre a interpretação e a racionalização desses, os mesmos podem ser
ação das bactérias da microbiota e transforma-se em agrupados de acordo com a disfunção hepática por eles
urobilinogênio, que é espontaneamente oxidado para detectada:
urobilina, estercobilina e mesobilina. Esses pigmentos são
- lesão hepatocelular;
excretados nas fezes, dando sua coloração marrom
característica. - disfunção de síntese hepática;
- disfunção de excreção e detoxificação do fígado.
- Uma fração de urobilinogênio é reabsorvida pela circulação
êntero-hepática, sendo captada pelo hepatócito e - Testes para avaliação de lesão hepatocelular:
novamente excretada para a bile. Havendo excesso da
- Os testes mais indicados com esse objetivo são as dosagens
produção desse pigmento biliar (hemólise) ou incapacidade
das enzimas hepáticas. Por sua localização no citoplasma e
do hepatócito em captá-lo (lesão hepática), observa-se
nas mitocôndrias, sua elevação no sangue ocorre quando há
aumento do urobilinogênio reabsorvido no sangue com
extravasamento celular devido à lesão ou necrose do
consequente aumento da eliminação deste na urina.
hepatócito.
- As enzimas relacionadas nesse grupo são: alanina
aminotransferase (ALT); aspartato aminotransferase (AST);
desidrogenase lática (LDH).
- Aminotransferases:
- Também conhecidas como transaminases, são enzimas
que catalisam a transferência de grupo alfa-amino de um
aminoácido para alfa-cetoácido.
- Além do fígado, também estão presentes em outros
tecidos, tais como miocárdio, musculatura estriada
esquelética, rins, pâncreas, sistema nervoso central e
Metabolismo das bilirrubinas. Bl - Bilirrubina indireta, BD - bilirrubina direta, Alb - hemácias.
Albumina, L - ligandina, REL - retículo endoplasmático liso, MGB e DGB -
monoglicuronato e diglicuronato de bilirrubina, UDP - uridina difosfato. - Doenças que podem cursas com elevação das
aminotransferases séricas: hepatopatias (hepatite aguda e
- As hepatopatias evoluem, frequentemente, com distúrbio em
crônica, cirrose, doenças hepatobiliares), miocardiopatias,
alguma dessas etapas, ocasionando a elevação desse
doenças do pâncreas, doenças musculares, alcoolismo,
pigmento no sangue e a icterícia.
outras doenças não hepáticas com repercussões no fígado
- Doenças hepáticas: (diabetes, obesidade, hemocromatose, doença celíaca,
AIDS, hipertireoidismo, deficiência de alfa 1-antitripsina,
- Distúrbios do metabolismo da bilirrubina; etc).

- Hiperbilirrubinemia; - Aspartato aminotransferase (AST):

- Hepatite viral (A, B, C, D e E); - Anteriormente denominada transaminase glutâmica


oxalacética (TGO), esta enzima promove a seguinte
- Hepatites agudas e crônicas;
reação:
- Doença hepática alcoólica;
acido glutâmico + ácido oxalacético ↔ ácido α-
- Cirrose: fibrose com regeneração da lesão hepática crônica; cetoglutárico + aspartato
- Doenças hepáticas colestáticas: cirrose biliar primária, colestase - Nos hepatócitos, cerca de 70% da AST são
induzida por drogas, cálculos biliares; originados do citoplasma (microssomos) e 30% das
mitocôndrias.
- Tumores hepáticos: carcinoma hepatocelular.
- A AST apresenta meia-vida curta de 17 horas e está
- Manifestações clínicas:
presente em outros tecidos, como músculos cardíacos
- Icterícia e esqueléticos, rins, pâncreas e hemácias.
- Hipertensão portal - Alanina aminotransferase (ALT):
- Distúrbios da hemostasia - Anteriormente denominada transaminase glutâmica
- Enzimas liberadas por lesão hepática pirúvica (TGP). Esta enzima promove a seguinte
reação de transaminação:
- Exames laboratoriais na abordagem das hepatopatias:
ácido glutâmico + ácido pirúvico ↔ ácido α-
- Diante da multiplicidade de exames disponíveis para cetoglutárico + alanina
investigação das hepatopatias e visando a facilitar a indicação, a
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- Está presente em elevada quantidade no fígado, - No fígado, essa enzina participa na gliconeogênese e na
sendo por isso mais específica para diagnóstico de síntese de glicogênio a partir do lactato.
agressão hepática em relação ao AST e localiza-se
- A LDH total dosada é resultante da combinação de cinco
exclusivamente no citoplasma (microssomos).
isoenzimas: LD1, LD2, LD3, LD4 e LD5.
- Seu tempo de meia-vida é mais longo, de 47 horas,
- Praticamente todos os órgãos do corpo humano,
permanecendo mais tempo alterada após o dano
incluindo o fígado, apresentam essa enzima. Entretanto, a
celular agudo em relação ao AST.
distribuição e a produção dessas isoenzimas variam para
- Nas hepatites agudas, está muito elevada, embora cada órgão individualmente.
isso não indique mal prognóstico. Sua atividade sérica
- O fígado é o órgão que apresenta o maior predomínio de
encontra-se moderadamente aumentada na colestase
LD5 e, portanto, nas lesões hepáticas, a LDH irá se elevar
e em processos hepáticos crónicos (hepatite crónica e
principalmente à custa dessa isoenzima.
cirrose).
- Principais causas de aumento: hemólise, exercício físico
- Embora seja mais específica para o fígado em
intenso previamente à coleta, linfomas, leucemias, hipóxia,
relação ao AST, pode haver elevação de ALT em
doenças respiratórias, infarto agudo do miocárdio, anemia
miopatias graves.
hemolítica, etilismo, uso de amiodarona, esteróides,
- Principais causas de aumento: hemólise, exercício físico anabolizantes, gentamicina, nitrofurantoína, metotrexate,
intenso previamente à coleta, etilismo, uso de fármacos ácido valpróico.
hepatotóxicos: azitromicina, aminoglicosídeos, captopril,
- Principais causas de diminuição: uso de
cefalosporinas, fluoroquinolonas, penicilina, piroxican,
anticonvulsivantes e oxalatos.
sulfas, interferon e ervas chinesas.
- Testes para avaliação da disfunção de síntese hepática:
- Principais causas de diminuição: uso de vitamina C
formaldeído, leucina, Metronidazol, dopamina, metildopa, - A avaliação da síntese hepática é realizada na prática clínica
ciclosporina, alopurinol, progesterona, uremia, deficiência pela dosagem de: proteínas séricas (proteína total. albumina e
de vitamina B6. globulinas); e tempo de protrombina.

- Razão AST/ALT: - Dosagem de proteínas séricas:

- Habitualmente, em lesões agudas (hepatite viral, - Tendo em vista que o hepatócito é a principal célula
tóxica, medicamentosa), há aumento da produtora de proteínas no organismo humano, em especial
permeabilidade dos hepatócitos ou necrose celular, a albumina, a quantificação laboratorial da proteína sérica
com predomínio de ALT em relação ao AST. total e suas frações, albumina e globulinas, são indicadas
para avaliar disfunção da síntese hepática.
- Por outro lado, em lesões crônicas (hepatite
alcoólica, cirrose hepática), nas quais, além da - Proteína total:
membrana celular, há lesão mitocondrial, ocorre - Entende-se por proteína total do soro a soma da
predomínio de AST em relação à ALT. albumina e globulinas.
- Nas hepatopatias alcoólicas esses índices são mais - Pode ser dosada mais comumente por métodos
expressivos. colorimétricos, podendo ainda ser utilizados métodos
imunométricos (nefelometria, turbidimetria) ou
eletroforéticos.
- Valor de referência: a concentração plasmática de
proteínas totais é dependente da idade e da postura
do indivíduo.
- Método: eletroforese de proteínas - esse método
permite o fracionamento da proteína total em albumina
e nas frações de globulinas. Na eletroforese
convencional (pH = 8,6), as proteínas totais são
separadas em cinco faixas. Na eletroforese capilar,
separa-se ainda a faixa beta em duas: beta 1
OBS: ALT > AST: lesão mais extensa e menos (transferrina e hemopexina) e beta 2 (complemento
profunda; AST > ALT: maior gravidade da lesão - lesão C3).
mais profunda.
- Desidrogenase lática ou lactato desidrogenase (LDH ou LD):

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- Assim, a albumina pode ser considerada uma
proteína de fase aguda negativa (proteínas que têm
sua concentração diminuída pela inflamação).
- Principais causas de aumento: desidratação,
iatrogenia (reposição endovenosa exagerada de
albumina).
- Principais causas de diminuição: hemólise, uremia,
lipemia, gravidez, uso de estrógenos e
anticoncepcional oral, aumento da volemia
(hiperidratação venosa), aumento da perda (síndrome
nefrótica, doenças gastrointestinais); diminuição da
produção (hepatopatias crônicas, etilismo e uso de
fármacos hepatotóxicos: ibuprofeno, tamoxifeno, ácido
valpróico, isoniazida).
- Globulinas:
- Correspondem à soma das proteínas séricas:
gamaglobulinas, globulinas alfa e beta.
- As gamaglobulinas (imunoglobulinas) são
sintetizadas pelo linfócito B e as globulinas alfa e beta
pelo hepatócito.
- Apresentam-se aumentadas em várias hepatopatias
em resposta ao processo reacional inflamatório ou à
- A eletroforese de proteínas nas hepatopatias
disfunção de produção hepática.
apresenta alguns padrões característicos, mas não
específicos. - Por meio de métodos de fracionamento (eletroforese
e imunoeletroforese) é possível detectar as alterações
- A diminuição da fração albumina ocorre em
mais características.
hepatopatias crônicas.
- Fatores de coagulação – tempo de protrombina (PT):
- A elevação das gamaglobulinas, quando não
associada a outras condições inflamatórias crônicas, - O fígado tem função central na síntese dos fatores de
pode ser um bom indicador de doença hepatocelular. coagulação.
- Albumina: - Assim a determinação do TP, que depende dos fatores I,
II, V, VIl e X sintetizados no fígado, é utilizada nas
- Entre as diversas proteínas séricas, aquela que mais
hepatopatias para avaliação da disfunção de síntese do
reflete a disfunção de síntese do hepatócito é a
hepatócito.
albumina.
- Por terem vida média rápida, avaliam a disfunção
- Em condições fisiológicas, cerca de 10g são
hepática tanto nos processos agudos como nos crônicos.
sintetizados diariamente.
Entretanto, nem toda elevação do TP indica,
- É a proteína sanguínea mais abundante, perfazendo necessariamente, disfunção hepática.
aproximadamente 2/3 das proteínas totais.
- Para a adequada síntese desses fatores, exceto o I
- Suas principais funções são transporte e manutenção (fibrinogênio), além da viabilidade do hepatócito, também
da pressão oncótica e do volume plasmático. deve haver adequada disponibilidade da vitamina K,
- Apresenta meia-vida de 15 a 19 dias e por isso é sendo, por isso, chamados de "fatores dependentes da
pouco sensível para doenças agudas, mas a vitamina K". A carência dessa vitamina lipossolúvel, que
hipoalbuminemia é achado frequente nas doenças normalmente é absorvida pela ação da bile, também pode
crônicas do fígado. alargar o TP.

- Embora seja sintetizada exclusivamente pelo - Para diferenciar se o alargamento do TP é de causa biliar
hepatócito, sua concentração sérica pode encontrar-se (deficiência de vitamina K) ou por lesão hepatocelular,
reduzida em diversas situações clínicas, sem que haja, excluindo-se as coagulopatias primárias, administra-se a
necessariamente, comprometimento hepático, como vitamina K (injetável - 10mg/dia) e repete-se o TP após 24
ocorre em processos inflamatórios agudos. e 48 horas.

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- A persistência do TP aumentado mesmo após a oferta de - Enzimas indicadoras de colestase:
vitamina K corrobora a suspeita de disfunção do
- Algumas enzimas encontram-se muito elevadas nos
hepatócito.
processos obstrutivos do fígado por aumento de produção
- Testes para avaliação da disfunção da excreção hepática: hepática ou por dificuldade de excreção através da bile e
são utilizadas como indicadoras de colestase. Entre essas,
- O conjunto de testes utilizados para avaliar a excreção e
destacam-se a fosfatase alcalina (FA) e gamaglutamil
detoxificação hepática é a dosagem de: bilirrubinas (total (BT),
transferase (GGT). Outras, como a leucino-
conjugada (BC) ou direta (BD), não conjugada (BNC) ou
aminopeptidase (LAP) e a 5'-nucleoctidase, são menos
indireta (BI)); pigmentos biliares; enzimas indicadoras de
utilizadas na prática clínica.
colestase.
- Fosfatase alcalina:
- Dosagem de bilirrubinas séricas:
- A FA é uma metaloproteína zinco-dependente que
- A elevação das bilirrubinas séricas é ocorrência
hidrolisa o fosfato terminal de éster orgânico, em pH
frequente nas hepatopatias, ora pela disfunção no
alcalino.
metabolismo, ora por disfunção na excreção.
- Apresenta origem hepática (50%), óssea (40%) e
- A interrupção do fluxo da bile nas vias biliares, intra ou
intestinal (10%). Em gestantes, há ainda pequena
extra-hepática, ocasiona elevação da BC no sangue. Por
produção placentária (endométrio). Sua excreção se
outro lado, a lesão do hepatócito dificulta ou impede a
faz na bile.
captação e a conjugação da BNC. As duas situações
ocasionam elevação das bilirrubinas no sangue e podem - Na colestase, sua elevação ocorre principalmente por
levar ao aparecimento da icterícia, devido à impregnação maior estímulo à sua produção pelas células
da pele e mucosas por esses pigmentos. canaliculares devido ao aumento da pressão
intracanalicular, bem como por regurgitamento para o
- Hiperbilirrubinemia indireta: superprodução de BI
sangue.
(hemólise), diminuição de captação (medicamentos
(rifampicina), jejum prolongado, infecções), diminuição na - Lesões expansivas no fígado elevam a FA. Encontra-
conjugação (síndromes genéticas, imaturidade do sistema se muito elevada nos tumores hepáticos, nas
de conjugação (RN)). metástases hepáticas, granulomas, nódulos e cistos
hepáticos e pode ser a única alteração laboratorial
- Hiperbilirrubinemia direta: lesão hepatocelular
observada.
(hepatócitos lesados não conseguem excretar bilirrubina
para os canalículos biliares); obstrução biliar (síndrome - Além do diagnóstico das hepatopatias, a FA é
colestáticas – obstrução que não permite que a bile também utilizada nas suspeitas de doenças ósseas,
chegue ao intestino). tais como raquitismo, osteomalácia, osteossarcomas e
fraturas.
- O quadro clínico do paciente e suspeita diagnóstica
permitem, na maioria das vezes, orientar se a
elevação de FA é de origem óssea ou hepática.
- Gamaglutamil transferase (GGT ou y-GT):
- É uma enzima de excreção biliar com meia-vida de 7-
10 dias.
- Além do fígado, também pode se originar em demais
órgãos do trato gastrintestinal, nos rins e no tecido
prostático.

- Bilirrubina urinária: em condições fisiológicas, a - Localiza-se no retículo endoplasmático das células


bilirrubina urinária não é detectada nos testes rotineiros. epiteliais dos ductos biliares.
Portanto, toda bilirrubinúria é indício de processo - Cerca de 90% das doenças hepatobiliares
patogênico e merece investigação. apresentam alteração da GGT, mas as mais
- Urobilinogênio urinário: em condições fisiológicas, expressivas são nas colestases.
pequena porção de urobilinogênio é excretada na urina (~ - Tem a vantagem de não se alterar em doenças
1 mg/dl). Nas disfunções ou lesões hepáticas (hepatites, ósseas e na gravidez.
cirrose e insuficiência cardíaca congestiva) pela
incapacidade do hepatócito em captá-lo, pode haver - Valor elevado de FA associado à GGT dentro dos
aumento da excreção, tornando sua pesquisa na urina valores de referência indica causa extra-hepática do
positiva. aumento da FA.

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- Nas colestases intra ou extra-hepática, a GGT sérica Investigação laboratorial do paciente com diarreia
aumenta cinco a 30 vezes o maior valor de referência. infecciosa aguda
- Na hepatite alcoólica, devido à ingestão crónica de - A diarreia infecciosa aguda, principal causa de doença diarreica
álcool, observam-se também níveis elevados de GGT. em todo o mundo, continua sendo um importante problema de
O álcool induz à maior síntese da GGT no fígado, por saúde pública, especialmente nos países em desenvolvimento,
isso ela é utilizada no monitoramento de pacientes atingindo, indistintamente, todas as camadas sociais e faixas
com abuso de ingestão de álcool. etárias da população.
- Elevações moderadas (em torno de três vezes o - Baseando-se em critérios clínicos, pode-se dividir a diarreia
maior valor de referência) são encontradas em outras aguda em inflamatória (ou sanguinolenta) e não-inflamatória (ou
hepatopatias que não cursam com colestase, como aquosa).
hepatites agudas e crônicas, esteatose hepática, uso
contínuo de alguns medicamentos e utilização de - Diarreia inflamatória ou “sanguínea”:
drogas hepatotóxicas. - Causada por parasitas ou por bactérias (invasivas ou
- Enzimas de atividade pancreática: produtoras de citocinas).

- Amilase: - Afeta principalmente cólon: pequeno volume, podendo conter


sangue, pus ou muco; tenesmo, dor retal, febre, dor
- Tem função de hidrolise do amido em açúcares mais simples. abdominal.
- A atividade total da amilase sérica é resultante de duas - Leucócitos e sangue fecais positivos.
isoenzimas denominadas P e S, de origem pancreática e
salivar, respectivamente. - Causas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E.
coli enteroinvasiva e enterohemorrágica, C. difficile, colite
- A hiperamilasemia resulta do extravasamento excessivo da amebiana.
enzima para a circulação sanguínea e da redução no seu
clearance renal. - Diarreia não inflamatória ou “aquosa”:

- Utilidade Diagnóstica: doenças do pâncreas e na - Causada por vírus ou bactérias produtoras de enterotoxinas.
investigação da função pancreática. Na pancreatite aguda, - Afeta principalmente o intestino delgado: fezes aquosas de
cerca de 20% dos casos podem cursar com valores normais grande volume e sem sangue.
de amilase (dosagem concomitante dos níveis de lipase).
- Leucócitos e sangue fecais negativos.
- Lipase:
- Causas: vírus, Vibrio cholerae, Giardia, E. coli
- Lipases são definidas como enzimas que hidrolisam ésteres (enteropatogênica, enterotoxigênica, enteroaderente),
de glicerol e ácidos graxos de cadeia longa. intoxicação alimentar.
- A hidrólise completa de triglicérides gera uma molécula de - Escherichia coli diarreiogênica:
glicerol e três de ácidos graxos.
- E. coli, bactéria anaeróbia facultativa predominante na microbiota
- Os sais biliares e a co-lipase pancreática são fundamentais intestinal, é considerada um importante patógeno para seres
para a formação dos micélios, que apresentam o substrato humanos.
para ação da lipase com alta afinidade.
- São reconhecidos 5 grupos diarreiogênicos de E. coli. Deve-se
- Apesar de grande parte da lipase sérica ser de origem ressaltar que nenhum deles é considerado membro da microbiota
pancreática, alguma porcentagem provém das secreções das intestinal, sendo a doença diarreica associada ao microrganismo
mucosas lingual, gástrica, intestinal e pulmonar. uma infecção de natureza exógena.
- Utilidade Diagnóstica: essencial no diagnóstico das Enteropatogênica
patologias pancreáticas. Seus níveis estão aumentados em Enterotoxigênica Diarreia não-inflamatória
pacientes com pancreatite aguda e recorrente, abscesso ou Enteroaderente
pseudocisto pancreático, trauma, carcinoma de pâncreas,
Enterohemorrágica
obstrução dos ductos pancreáticos. Diarreia inflamatória
Enteroinvasiva
- O uso combinado da avaliação sérica da lípase e de amilase
- E. coli enterotoxigênica (ETEC):
permite um melhor diagnóstico.
- O grupo enterotoxigênico de E. coli é constituído por
- Nas parotidites agudas, em que a amilase pode se apresentar
amostras caracterizadas pela produção de fímbrias,
elevada, os níveis séricos de lípase não se alteram, auxiliando no
denominadas fatores de colonização, e de enterotoxinas.
diagnóstico diferencial.
- As enterotoxinas são classificadas, de acordo com sua
sensibilidade ao calor, em termolábeis (LT) ou termoestáveis
(ST).

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- O alvo celular desse grupo de toxinas é a adenilatociclase em pequenas porções, com dor à evacuação, febre alta,
localizada na membrana basolateral dos enterócitos. A leucocitose e desvio a esquerda.
estimulação dessa enzima resulta na fosforilação de canais de
- Staphylococcus aureus:
cloreto localizados na membrana apical de tais células. Há,
então, estímulo à secreção de íons cloreto pelas células das - Intoxicação alimentar por sua enterotoxina.
criptas e inibição da absorção de cloreto de sódio pelas - Transmissão: alimentos mal refrigerados.
células das extremidades das vilosidades, com consequente
acúmulo de íons no lúmen intestinal, que favorece o transporte - Quadro clínico: náuseas, vômitos, cólicas seguidos de diarreia
passivo de água pela via paracelular. Portanto, a diarreia aquosa.
associada a ETEC é do tipo secretória. - Auto-limitada: 12 - 24h.
- A doença tem início súbito, com eliminação de fezes - Shigella:
aquosas, sem sangue ou célula inflamatórias, é acompanhada
habitualmente de vômitos e na maioria das vezes evolui para a - O gênero Shigella inclui quatro espécies, S. sonnei (distúrbios
cura em até quatro dias. Geralmente, o paciente permanece moderados), S. flexneri (distúrbios mais graves) e S. dysenteriae
afebril e apresenta sinais de desidratação, algumas vezes (distúrbios mais graves), diferenciadas por meio de propriedades
grave, podendo evoluir para choque. bioquímico-fisiológicas e antigênicas. Todas elas são
consideradas agentes etiológicos de infecção intestinal.
- A infecção por ETEC é uma das causas mais importantes de
diarreia em crianças de países em desenvolvimento com idade - A Shigella é capaz de invadir a mucosa colônica, multiplicar-se e
inferior a cinco anos e de diarreia do viajante. disseminar-se entre os enterócitos, induzindo resposta inflamatória
aguda e destruição tecidual. A invasão é limitada à superfície
- E. coli enterohemorrágica: epitelial da mucosa intestinal; raramente o microrganismo penetra
- E. coli produtora de toxina shiga (STEC) caracteriza-se pela além da submucosa e, por isso, as infecções extra-intestinais por
habilidade de produzir toxina shiga (Srx). Shigella são raras.

- Está associada ao desenvolvimento de colite hemorrágica, - Além da capacidade de invasão, a Shigella produz enterotoxinas
que pode evoluir para síndrome hemolíticourêmica (tríade que parecem estar associadas à gênese da diarreia aquosa,
anemia microangiopática + insuficiência renal + característica da fase inicial da doença. Amostras de S.
trombocitopenia), um complicação sistêmica grave da dysenteriae sorotipo I expressam, ainda, uma citotoxina, Stx, que
infecção. adere-se a receptores do intestino delgado e bloqueia a absorção
de eletrólitos, glicose e aminoácidos. No intestino grosso, a toxina
- A citotoxina, que inibe a síntese protéica em células liga-se a um glicolípide da célula do hospedeiro e inibe a síntese
eucariotas, atravessa a camada epitelial do intestino e atinge protéica, levando à morte celular, lesão da microvasculatura do
seu alvo, o revestimento endotelial de pequenos vasos intestino e hemorragia.
sanguíneos do intestino, rins e outros órgãos. Além de
contribuir para a lesão intestinal, Stx é responsável por - A transmissão ocorre por contato interpessoal.
complicações pós-diarreia, devido a sua ação sobre o - Habitualmente, a infecção por Shigella manifesta-se, após
endotélio glomerular e cerebral e ativação de cascatas pró- período de incubação de um a quatro dias, por diarreia, com
trombótica e pró-inflamatória. eliminação de fezes com sangue, muco e pus, febre alta, cólica
- Um subgrupo de STEC denominado E. coli abdominal intensa, tenesmo, fadiga, anorexia e mialgia
enterohemorrágica (EHEC) apresenta a capacidade de induzir generalizada. Em grande número de casos, a disenteria é
lesão no epitélio intestinal. precedida por diarreia aquosa, resultante da eliminação de fluidos
e eletrólitos, por ação de enterotoxinas sobre os enterócitos. Esta
- O sorotipo 0157:H7 é o mais conhecido representante de pode ser a única manifestação clínica da shigelose.
EHEC.
- Salmonella:
- Diversos animais têm sido considerados reservatórios do
microrganismo para a infecção de seres humanos, - A S. entérica é subdividida em seis grupos, dos quais a
especialmente gado bovino. A doença é adquirida tanto pela subespécie I, que apresenta enorme variedade antigênica, é o de
ingestão de alimentos e água contaminados, como pelo maior interesse na prática médica, uma vez que os demais apenas
contato com animais colonizados pelo microrganismo ou com raramente estão associados a doença em seres humanos.
seu ambiente. - A adesão ao epitélio intestinal ocorre por meio de fímbrias. À
- A infecção por STEC apresenta um amplo espectro de semelhança de Shigella, a bactéria invade a mucosa intestinal. O
manifestações clínicas, desde quadros mais brandos, como microrganismo, liberado pela superfície basal celular, é fagocitado
diarreia aquosa sem sangue, a manifestações mais graves, por neutrófilos e macrófagos, o que favorece sua disseminação e,
como colite hemorrágica e sua complicação mais frequente, a consequentemente, a generalização do processo infeccioso.
síndrome hemolíticaurêmica. - O acúmulo de cAMP no interior de enterócitos estimula a
- A diarreia invasiva (disenteria) é caracterizada por fezes secreção de eletrólitos e eliminação de água, fenômeno
amolecidas, com muco, sangue e pus, eliminações repetidas,
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provavelmente associado à produção de enterotoxina por alguns - Rotavirus representa a causa mais comum de diarreia aguda,
sorotipos de S. entérica.. em geral grave, em todo o mundo, acometendo, na imensa
maioria das vezes, a população pediátrica.
- O microrganismo encontra-se amplamente distribuído na
natureza; aves, bovinos, suínos e répteis, entre outros animais, - Em adultos, está associado à etiologia da diarreia do viajante
são considerados reservatórios para a infecção de seres e também é considerado causa importante de infecção
humanos. Portadores assintomáticos também são fonte da nosocomial.
bactéria.
- O organismo infecta enterócitos maduros do intestino
- As manifestações clínicas incluem diarreia, vômito e cólica delgado, levando à atrofia de vilosidades e repopulação
abdominal, após o período de incubação, que pode variar de seis compensadora do epitélio por células secretoras imaturas.
a 72 horas. Pode também ocorrer elevação moderada da
- O mecanismo que induz a produção de diarreia não é bem
temperatura corporal e calafrios.
compreendido, mas parece ser mediado pela diminuição
- Em geral, as fezes não apresentam sangue visível, mas podem relativa da absorção intestinal, em virtude da redução tanto da
conter sangue oculto e leucócitos, em decorrência da resposta superfície absortiva como da síntese de dissacaridases. Tem
inflamatória intestinal. sido sugerido que o vírus estimula o sistema nervoso entérico.
levando à secreção intestinal de água e de eletrólitos.
- A infecção pode permanecer localizada ou generalizar-se,
causando pneumonia, meningite e artrite séptica, entre outras - Diversos outros vírus podem estar associados à etiologia da
complicações. diarreia aguda. Entre eles, destacam-se Adenovírus, Norovírus e
Astrovirus.
- A Salmonella pode causar diarreia exsudativa por ileocolite e
sepse em lactente desnutridos. - Diagnóstico: coprocultura, PCR, ELISA.
- Clostridium difficile: - Parasitos:
- O Clostridium difficile é um bacilo gram positivo, anaeróbio e - Entamoeba histolytica:
esporulado.
- A amebíase, causada pela E. histolytica, é a segunda causa
- A colite pseudomembranosa é uma doença infeciosa que surge de mortes por parasitoses.
geralmente na sequência de antibioticoterapia prévia, tendo como
principal agente etiológico o Clostridium difficile. A infeção por C. - Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino
difficile é das mais incidentes adquiridas em indivíduos grosso de humanos ou de animais.
hospitalizados. Os antibióticos provocam a alteração da flora
intestinal normal permitindo a colonização pelo C. difficile, que em - Ciclo biológico:
condições apropriadas leva à ocorrência de sintomatologia.
- O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto
- Fatores de risco: idosos, hospitalização, uso de antibióticos de de alimentos e água contaminados.
amplo espectro (clindamicina, penicilinas, cefalosporinas)
- Estes parasitos migram para o intestino grosso onde há
- Também é causa de diarreia crônica.
colonização. Em geral, ficam aderidos à mucosa do
- Diagnóstico: pesquisa de toxinas A e B nas fezes; colonoscopia. intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de
detritos e de bactérias.
- Campylobacter jejuni:
- Provoca diarreia secretora exsudativa. - Ciclo patogênico:

- Ela produz toxinas e invade a mucosa gastrointestinal. - Em situações que não estão bem conhecidas, o equilíbrio
- Vibrião colérico: parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos
invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se
- Provoca diarreia secretora grave. ativamente no interior das úlceras e podem, através da
- Ela produz toxinas que levam ao aumento da secreção de íons circulação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e,
para o lúmen intestinal e diminuem a absorção de íons através da posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando
mucosa, levando a uma grande perda de água. amebíase extra-intestinal.

- Yersinia: - Manifestações clínicas:


- Provoca diarreia exsudativa e secretora. - Amebíase intestinal:
- Ela produz enterotoxinas e invade a mucosa intestinal.
- Formas assintomáticas: a infecção só é detectada
- Vírus: pelo encontro de cistos no exame de fezes.
- Rotavírus:

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- Formas sintomáticas: é capaz de provocar diarreia aguda do tipo aquosa,
explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases com
- Colites não-disentéricas: duas a quatro distensão e dores abdominais. Muco e sangue aparecem
evacuações, diarreicas ou não, por dia, com raramente nas fezes. Essa forma aguda dura poucos dias
fezes moles ou pastosas, às vezes contendo e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com
muco ou sangue. Pode apresentar aqueles das diarreias dos tipos viral e bacteriano. Essa
desconforto abdominal ou cólicas, em geral forma é muito comum entre viajantes originários de áreas
localizadas na porção superior. Raramente há de baixa endemicidade que visitam áreas endêmicas.
manifestação febril.
- 30 a 50% podem desenvolver diarreia crônica
- Forma disentérica – Colites Amebianas: acompanhada de esteatorreia, perda de peso e problemas
aparece de modo agudo, acompanhada de de má-absorção. As principais complicações da giardíase
cólicas intestinais e diarreia, com evacuações crônica estão associadas à má absorção de gordura e de
mucossanguinolentas ou com predominância nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K),
de muco ou de sangue, acompanhadas de vitamina B, ferro, xilose e lactose.
cólicas intensas, de tenesmo ou tremores de
frio. Pode haver oito, dez ou mais evacuações - Diagnóstico laboratorial das diarreias agudas:
por dia.
- Grande maioria das diarreias agudas são infecciosas e auto-
- Disenteria amebiana aguda: casos agudos e limitadas.
fulminantes que podem ser encontrados - Vale a pena pedir exames e medicar, principalmente nos
acometendo todo o cólon. O paciente seguintes casos: pacientes acima de 70 anos; imunodeprimidos;
apresenta inúmeras evacuações pacientes com diarreia aquosa grave com desidratação; pacientes
mucossanguinolentas, prostrações e grave com febre > 38,5; presença de pus ou sangue nas fezes; mais de
desidratação. Frequentemente ocorrem 8 evacuações diárias; duração > 7 dias.
perfurações do intestino.
- Estudo das fezes:
- Transmissão: - Exame parasitológico e Coprocultura;
- Ingestão de cistos maduros, com alimentos. - Sangue oculto nas fezes;

- Uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos - Leucócitos ou Lactoferrina fecal (marcador de leucócitos);
humanos. - Presença de gordura fecal;

- Giárdia: - Analisar a presença de laxantes;


- Verificar eletrólitos e osmolaridade:
- O gênero Giardia inclui flagelados parasitos do intestino
delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios. - Osmolaridade fecal normal = 290mOsm/L

- Ciclo biológico: - Verificar pH fecal:


- pH < 5,3: diarreia por má-absorção de carboidrato
- A via normal de infecção do homem é a ingestão de
cistos. - pH entre 6,0 e 7,0: perdas de aminoácidos e ácidos
graxos
- Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado
- Testes para enteropatia perdedora de proteínas:
no meio ácido do estômago e completado no duodeno e
jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado. O - albumina marcada com iodo radioativo parenteral com
ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua medição fecal
eliminação para o meio exterior.
- Pesquisa de leucócitos fecais:
- Sintomatologia: - Embora não seja considerado um teste microbiológico
clássico, a pesquisa de leucócitos fecais é um exame
- Varia desde indivíduos assintomáticos até pacientes
laboratorial empregado no diagnóstico da diarreia infecciosa
sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia
aguda, permitindo discriminar entre diarreia inflamatória e não
aguda e autolimitante, ou um quadro de diarreia
inflamatória.
persistente, com evidência de má-absorção e perda de
peso, que muitas vezes não responde ao tratamento - Admite-se que a presença de leucócitos fecais está
específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes. relacionada ao aumento de cerca de seis vezes do risco de o
paciente apresentar diarreia associada a enteropatógenos
- Geralmente, em indivíduos não-imunes, isto é, na invasores. O achado dessas células em espécimes fecais não
primoinfecção, a ingestão de um elevado número de cistos define a etiologia, mas restringe a gama de agentes
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etiológicos àqueles capazes de invadir a mucosa intestinal, o - Bactérias: exame direto (a fresco, gram), cultivo (uso de meios
que se reveste de importância na clínica, uma vez que o teste seletivos), identificação (bioquímica-fisiológica, imunológica,
é rápido e pode orientar a decisão de submeter o paciente a biologia molecular (PCR)).
tratamento com drogas antimicrobianas.
- Protozoários e helmintos: EPF (HPJ, MIF, Kato Katz), sorologia
- Entre os microrganismos associados à etiologia da diarreia (anticorpos para E. hystolítica), ELISA (antígeno de Giardia e
inflamatória, podem ser incluídos Shigella, S. entérica, Cryptosporidium).
Campylobacter.
Exame Parasitológico de Fezes
- O teste pode ser realizado pelo exame de preparações a
- Etapas do EPF:
fresco ou pela detecção de lactoferrina.
- Fase pré-analítica:
- Limitações: falta de padronização, necessidade de coleta
imediata e impossibilidade de utilizar amostras colhidas pelo - Amostras  coleta, conservação, identificação.
swab ou obtidas de fraldas.
- Reagentes  preparo de acordo com a fórmula,
armazenamento adequado.
- Exame à fresco: - Equipamentos  manutenção, descontaminação,
calibração.
- É realizado habitualmente após a mistura de partes
iguais da amostra fecal e de azul de metileno de Loeffler. - Vidraria  cuidados na lavagem.
- Valores entre um e 20 leucócitos/campo são propostos - Fase analítica:
para a diferenciação entre os dois tipos de diarreia
- Métodos empregados pelo EPF.
infecciosa aguda.
- Microscopia.
- O achado de leucócitos nas fezes de paciente com
suspeita de diarreia infecciosa sugere a necessidade de - Fase pós analítica:
realização de coprocultura. - Apresentação dos resultados.
- Detecção de lactoferrina:
- Exame macroscópico:
- A técnica mais utilizada para pesquisa de lactoferrina é o
teste de aglutinação do látex. - As amostras fecais não preservadas devem ser examinadas
macroscopicamente para determinar a consistência, o odor, a
- A lactoferrina é uma substância encontrada em grânulos cor, a presença ou a ausência de sangue, de muco, de
de polimorfonucleares neutrófilos, não estando presente proglotes e de vermes adultos ou outras condições anormais.
em linfócitos e monócitos.
- O material fecal varia quanto a sua consistência e,
- Entre as vantagens da técnica, podem ser citadas a
geralmente, é classificado em fezes formadas, semiformadas,
possibilidade de armazenamento do espécime fecal,
pastosas ou líquidas (diarréicas).
devido à grande estabilidade da substância, de utilização
de amostras colhidas por meio de swab, e de detecção de - Os trofozoítos são usualmente encontrados nas fezes
células difíceis de ser identificadas devida a alterações líquidas, nas pastosas ou nas mucossanguinolentas, ao passo
morfológicas, bem como a eliminação da subjetividade do que os cistos são diagnosticados nas fezes formadas ou
exame microscópico. semiformadas.
- Seus principais inconvenientes são a possibilidade de
- Os ovos e as larvas de helmintos podem estar presentes em
resultados falso positivos para crianças alimentadas com
todos os tipos de amostras fecais.
leite materno, a inespecificidade, uma vez que não
identifica o agente etiológico, e o custo elevado. - Exame microscópico: pesquisar e visualizar as formas
parasitárias.
Principais agentes etiológicos da diarreia infecciosa
aguda
- O exame pode ser quantitativo ou qualitativo.
Inflamatória Não-inflamatória
Salmonella entérica
- Os métodos quantitativos são aqueles nos quais se faz
Campylobacter Vibrio cholerae
Entamoeba histolytica E. coli (enterotóxica) contagem de ovos para avaliação da carga parasitária. O mais
Yersinia Giardia lamblia conhecido é o de Stoll, mas, o mais empregado atualmente é
E. coli (enteroinvasora) o de Kato-Katz.
- Investigação microbiológica: - Os métodos qualitativos são os mais utilizados para a
- Vírus: microscopia eletrônica, detecção de antígenos virais demonstração da presença das formas parasitárias.
(ELISA, aglutinação (látex), imunocromatografia, PCR). Frequentemente o número das formas parasitárias é pequeno,

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assim é necessário recorrer a processos de enriquecimento - Fixadores: utilizar 3 partes de conservador para uma de fezes.
dessas formas para concentrá-las.
- Solução de formaldeído: a formalina (solução de
- Os principais métodos de enriquecimento ou de formaldeído) é usada para a preservação dos estágios de
concentração utilizados são: diagnóstico de protozoários e helmintos.

- Sedimentação espontânea: método de Hoffmann, Pons - Fixador mertiolato-iodo-formaldeído (MIF): Esse corante
e Janer ou método de Lutz. Este método permite o permite obter ao mesmo tempo a preservação e a coloração
encontro de ovos e larvas de helmintos e cistos de de quase todos os estágios dos protozoários, de ovos e larvas
protozoários; de helmintos que se encontram nas fezes. Este procedimento
possibilita também um exame direto a fresco imediato do
- Sedimentação por centrifugação: Método de Blagg, material fecal ou depois de várias semanas, sem a
conhecido por MIFC; Método de Ritchie, e o Coprotest. necessidade de outra coloração.
Usados para a pesquisa de cistos de protozoários e de
ovos e larvas de helmintos. - Fixador acetato de sódio-ácido acético-formaldeído (SAF):
método de utilidade ampla, com bom rendimento ao
- Flutuação: Método de Willis. Indicado para pesquisa de diagnóstico de trofozoítos, cistos e oocistos de protozoários e
ovos leves (ancilostomídeos). ovos de helmintos, através de esfregaços permanentes e de
preparações concentradas a fresco.
- Centrífugo-flutuação: Método de Faust. Utilizado para
pesquisa de cistos e oocistos de protozoários e de ovos - Métodos de exames parasitológicos de fezes:
leves.
- Exame direto a fresco: é indicado principalmente para a pesquisa
- Concentração de larvas de helmintos: Método de de trofozoítos de protozoários em fezes diarreicas recém-emitidas;
Baermann-Moraes e o método de Rugai usados para para a identificação de cistos de protozoários e larvas de
pesquisa de larvas de Strongyloides stercoralis. helmintos cora-se a preparação com Lugol.

- As fezes enviadas ao laboratório clínico devem ser submetidas a - Técnicas de flutuação: as técnicas de flutuação fundamentam-se
um desses métodos citados. Como não existe um método capaz no princípio da diferença de densidade específica entre os ovos de
de diagnosticar, ao mesmo tempo, todas as formas parasitárias o helmintos, cistos e oocistos de protozoários e o material fecal, a
que se faz de rotina é o emprego de um método geral como o de fim de que esses organismos flutuem na superfície dos reagentes
Lutz ou de Hoffmann, Pons e Janer (de fácil execução e pouco com densidade específica.
dispendioso), um específico para cistos de protozoários e um para
a pesquisa de larvas de helmintos. - Técnica de Willis – flutuação em solução saturada de cloreto
de sódio: fundamenta-se na dupla propriedade que
- Estabilidade das amostras: O tempo de exame recomendado
apresentam certos ovos de helmintos de flutuarem na
para os espécimes líquidos é de 30 minutos, enquanto as
superfície de uma solução de densidade elevada e de
amostras pastosas devem ser examinadas dentro de uma hora
aderirem ao vidro. Este procedimento está indicado para a
após a evacuação; não sendo possível observar esta orientação, o
pesquisa de ovos com densidade específica baixa, como os
material deverá ser preservado.
de ancilostomídeos.
- Preservação da amostra fecal:
- Técnica de Faust - centrífugo-flutuação em solução de
- Para preservar a morfologia dos protozoários e prevenir um sulfato de zinco: o NaCl é substituído por sulfato de zinco e a
contínuo desenvolvimento de alguns ovos e larvas de helmintos, amostra é centrifugada. Os cistos e ovos leves estarão
as amostras fecais que não forem entregues ao laboratório presentes na película superficial.
imediatamente após a passagem deverão ser preservadas.
- Método de Lutz ou de Hoffmann, Pons e Janer (sedimentação
- Os espécimes não preservados podem ser temporariamente espontânea): é um procedimento simples, indicado para a
refrigerados (3°C a 5°C) em recipientes hermeticamente pesquisa de ovos, larvas e cistos. Fundamenta-se na
fechados. Nessas temperaturas os ovos, as larvas e os cistos sedimentação espontânea em água (combinação da gravidade e
mantêm-se viáveis durante vários dias, enquanto as larvas de S. da sedimentação). O uso de grande quantidade de material fecal
stercoralis e dos ancilostomídeos poderão sofrer alterações nesse processo, em contraste com as pequenas quantidades
morfológicas. usadas em outras técnicas, favorece um diagnóstico satisfatório e
seguro, mesmo quando o número de organismos presentes é
- A preservação permanente de trofozoítos, cistos, ovos e larvas é pequeno. Os cistos, oocistos, ovos e larvas são retidos no fundo
realizada através de vários preservadores, como formalina, do tubo, enquanto os detritos são suspensos para a superfície,
mertiolato-iodo-formaldeído (MIF), acetato de sódio-ácido acético- não interferindo no diagnóstico final.
formaldeído (SAF), álcool polivinílico (fixador APV), líquido de
Schaudinn e fenol-álcool-etílico-formaldeído (PAF).

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- EPF para helmintos intestinais:

- Método de Baermann-Moraes: método original de Baermann,


concebido para a pesquisa de larvas no solo, foi modificado e
adaptado por Moraes para a pesquisa desses estádios de
evolução nas fezes humanas. Esse procedimento fundamenta-se
no termo hidrotropismo positivo das larvas de nematoides. Este
método é indicado para a pesquisa de larvas de S. stercoralis e de
ancilostomídeos.

- Método de Kato-Katz: método de escolha para esquistossomose,


pois permite revelar os ovos dos helmintos.

- Método de Graham: método da fita ou método fita durex é um


exame parasitológico, para pesquisa de ovos de Enterobius
vermicularis, Taenia saginata e Taenia solium. Uma fita adesiva é
colocada ao fundo de um tubo de ensaio com a parte colante
voltada para fora. A prega anal do paciente é então aberta e assim
é encostado diversas vezes a parte colante naquela região
perianal. A fita adesiva é então colocada em lâmina e observada
em microscópio.

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