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Carmen de Lucas Collantes: Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitario Niño Jesús.
Madrid
DESCRIPCIÓN DE LA UNIDAD
Se describen las nociones básicas de la composición del medio interno, su regulación y las
necesidades basales de sodio y líquidos en Pediatría y las peculiaridades en el niño ingresado, asi
como las indicaciones de la fluidoterapia y la composición de los líquidos a administrar.
OBJETIVOS DOCENTES
Comprender cómo se mantiene el equilibrio hídrico entre los distintos espacios del
organismo.
Saber las necesidades fisiológicas de agua y sodio, así como la relación entre los electrolitos
en el suero y el contenido global de los mismos en todo el organismo.
Conocer y manejar las alteraciones del sodio, siendo capaz de identificar los trastornos
críticos.
Planificar la fluidoterapia adecuada para un paciente hospitalizado en diversas situaciones
clínicas.
GENERALIDADES DE LA FLUIDOTERAPIA
La fluidoterapia intravenosa es una de las medidas terapéuticas más importantes y más
frecuentemente utilizadas en el paciente hospitalizado.
En los últimos años se ha producido una revisión sobre la composición idónea de los líquidos de
mantenimiento en la fluidoterapia del niño ingresado para evitar las complicaciones metabólicas
derivadas de su uso, principalmente la hiponatremia.
Hasta hace unos años y siguiendo las recomendaciones sobre necesidades basales de líquidos y
electrolitos de Holliday y Segar, se utilizaban de forma rutinaria líquidos hipotónicos, sin embargo,
actualmente se sabe que muchos niños ingresados tienen un estímulo no osmótico de secreción de
hormona antidiurética (ADH) lo que provoca una tendencia a la hiponatremia que puede agravarse
con el uso de estos sueros.
Por ello, estudios recientes recomiendan el uso de soluciones isotónicas en pacientes hospitalizados
y los Institutos de Seguridad de Práctica Clínica de diferentes países (Reino Unido, Canadá, Estado
Unidos) vienen alertando desde el año 2007 del riesgo del uso de soluciones hipotónicas.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que no existe ninguna solución hidrosalina de mantenimiento
cuya composición y ritmo pueda emplearse de forma universal en todos los pacientes. El
conocimiento de los fundamentos hidroelectrolíticos permitirá adoptar las medidas oportunas en
cada circunstancia eligiendo el tipo de solución y el ritmo de la misma que más se adapte a las
necesidades de cada paciente.
La composición de los líquidos corporales cambia con el crecimiento y las enfermedades, de manera
que el ACT y el volumen del LEC disminuyen con la edad, manteniéndose prácticamente constante
la proporción de LIC en los diferentes grupos etarios.
Su catión más abundante es el potasio (156 mEq/l), seguido del magnesio (26 mEq/l), siendo la
concentración de sodio muy baja (10 mEq/l). La mayor concentración de aniones corresponde a los
fosfatos (95 mEq/l), seguidos de las proteínas, siendo la concentración de cloro y bicarbonato muy
baja.
El catión predominante del LEC es el sodio (135-145 mEq/l) y hay poco potasio (3,5-5 mEq/l). El
anión predominante es el cloro (104 mEq/l), seguido del bicarbonato (22 mEq/l).
Las diferentes formas en que los líquidos y solutos se mueven a través de las membranas celulares
son difusión, transporte activo y osmosis.
El agua pasa a través de las membranas celulares del compartimento de menor osmolalidad al de
mayor. Por ello cualquier cambio en la osmolalidad del LEC se traduce en un cambio en el LIC.
En cada compartimento uno de los solutos actúa como determinante principal de la presión
osmótica, reteniendo agua.
Las sustancias que determinan la osmolalidad de los diferentes compartimentos (por su mayor
concentración en uno de ellos) se denominan osmoles efectivos, y determinan el volumen del
compartimento en el que están; siendo la tonicidad el término que se emplea para describir las
concentraciones de osmoles efectivos.
Las sustancias como la urea, que se encuentran en igual proporción en ambos compartimentos, se
denominan osmoles ineficaces, porque no provocan movimiento de agua, al atravesar ellas mismas
las barreras celulares y equilibrar su concentración en ambos compartimentos sin arrastrar agua.
Ascensos o descensos bruscos en estas sustancias pueden aumentar la osmolalidad, pero se
mantiene la isotonicidad entre los compartimentos porque no hay traspaso de agua.
Si se añade o se quita una solución salina isotónica a los líquidos corporales, lo que cambia es la
volemia o volumen del LEC (no cambia la osmolalidad porque no hay traspaso de agua).
Si se añade o quita líquido hipotónico (agua) al LEC, cambia la osmolalidad plasmática y cambia el
volumen del LIC, hay paso de agua entre ambos compartimentos.
Los cambios en la osmolalidad plasmática (por pérdida o ganancia de agua) pueden ocasionar
complicaciones neurológicas por el movimiento del agua hacia dentro o fuera de la célula cerebral
(edema cerebral, deshidratación de la célula cerebral). Por ello, pequeñas modificaciones en la
osmolalidad plasmática ponen en funcionamiento mecanismos reguladores como la sed o la
liberación de hormona antidiurética.
Las proteínas séricas no atraviesan el árbol vascular y son los únicos solutos que ejercen fuerza
osmótica efectiva, que se opone a la salida del agua de los vasos sanguíneos.
Las presiones hidrostáticas y oncóticas son las que regulan el intercambio entre la membrana capilar
y el intersticio.
La presión hidrostática es la que ejerce un líquido sobre una superficie; es decir, el plasma sobre el
endotelio hacia fuera. La presión oncótica es la que ejercen las proteínas hacia el interior.
A lo largo del capilar la presión hidrostática cae, por ello predomina la filtración en el extremo
arteriolar y en el venoso la reabsorción.
Balance hídrico
En condiciones normales las salidas y entradas de agua son iguales, no hay pérdida ni ganancia neta
de agua.
Aporte de agua: la ingesta varía con la edad. Incluye el agua libre, la contenida en alimentos
y la derivada del metabolismo.
Pérdidas de agua: pérdidas insensibles y sensibles a través de sudor, orina y heces.
Sed
Mecanismo básico que regula el aporte de agua. Potente regulador del consumo de líquidos. Se
estimula por tres mecanismos:
A nivel local: disminución de la secreción de saliva, sequedad de mucosas oral y faríngea que
se transmite al centro de la sed en el hipotálamo.
La deshidratación aumenta la presión oncótica sanguínea, la cual estimula los
osmoreceptores hipotalámicos, que a su vez estimulan el centro de la sed.
La deshidratación produce disminución de la volemia, que estimula liberación de renina
por las células yuxtaglomerulares renales. La renina estimula la producción de angiotensina
II, que tiene efecto estimulador del centro de la sed en hipotálamo.
Excreción renal
Los riñones responden a estados hipovolémicos con disminución del filtrado glomerular, y al exceso
de líquidos excretando orina muy diluida.
El riñón puede eliminar hasta 20 litros de líquido, pero para eliminar esa cantidad de agua precisa
tener una carga osmolar suficiente que la arrastre. Si la ingesta osmolar es inadecuada (dietas
exentas de sal o proteínas) no se puede excretar tanta agua. Por ello el empleo de sueros
hipotónicos en pacientes hiporéxicos o anoréxicos puede provocar una sobrecarga de agua con
hiponatremia dilucional, al no ser el riñón capaz de eliminar tal cantidad de agua libre.
El estímulo principal para su liberación son las variaciones de la osmolalidad plasmática, detectadas
en el hipotálamo, donde se encuentran los osmoreceptores. Variaciones de un 1-2% en la
osmolalidad producen la liberación o retención de esta hormona.
Actúa en los túbulos colectores renales, provocando la reabsorción de agua y dando lugar a una
orina más concentrada. Su función es restaurar el volumen sanguíneo disminuyendo la diuresis y
aumentando la retención hídrica.
BALANCE DE SODIO
El sodio es el catión más abundante del organismo y del LEC. Su concentración sérica oscila entre
135-145 mEq/l.
La dieta contiene entre 2-6 g de sodio al día (1 g = 16 mEq de sodio). En lactantes, la leche materna
aporta 1-1,5 mEq/kg/día (mayor en la lactancia artificial).
Las variaciones en la natremia inducen cambios en la natriuresis, que se regula por la aldosterona,
la ADH y el péptido natriurético auricular (PNA).
En situaciones de hiponatremia:
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio (y del agua que le acompaña).
Se inhibe la ADH, aumentando la excreción de agua libre en orina.
Receptores de volemia
Los cambios por adicción o sustracción de sodio al organismo no se traducen en cambios en la
natremia o concentración plasmática de sodio, sino en el volumen del LEC porque el sodio se
distribuye en el agua del LEC pero no atraviesa libremente la barrera celular, por ello pequeños
cambios en el sodio del LEC activan o inhiben los mecanismos de la sed y secreción de ADH, de forma
que la ganancia o pérdida neta de sodio se hace de forma isotónica mediante expansión o
concentración del volumen.
Tenemos que saber que, para mantener la perfusión tisular, se precisa un volumen circulante
efectivo adecuado (LEC dentro de sistema arterial) que depende de la cantidad de sodio total en el
líquido intravascular y no de la concentración relativa de sodio en plasma. Cuanto más sodio haya
en términos absolutos, más agua tendremos.
Existen receptores de volumen con efectores que restauran la volemia, modificando la resistencia
vascular, el gasto cardiaco y la excreción renal de agua y sodio.
Esquema del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Fuente: Fernández L. Insuficiencia cardiaca. An Pediatr
Contin. 2005;3:79-86.
La ADH también se libera por estrés, dolor, aumento de temperatura, algunos fármacos (morfina,
vincristina, nicotina, barbitúricos, ciclofosfamida) patología pulmonar, patología del sistema
nervioso central (SNC), nauseas o vómitos. Todos estos estímulos deben tenerse en cuenta si se
sospecha una secreción inadecuada de ADH (SIADH).
Hiponatremia
La hiponatremia se define como la concentración sodio sérico inferior a 135 mEq/l y es la alteración
hidroelectrolítica más frecuente en los pacientes ingresados.
Constituye un factor de mal pronóstico de la enfermedad causal, con una mayor morbimortalidad.
La clasificación clásica según sus valores como leve, moderada o grave no se emplea en la práctica
clínica actualmente y se prefiere hablar de hiponatremia aguda (< 48 horas de evolución), con riesgo
de edema cerebral, e hiponatremia crónica, en la que una corrección excesivamente rápida puede
dar lugar a desmielinización osmótica.
Clínica
Los síntomas son derivados del edema cerebral, ocasionado porque, al disminuir la osmolaridad
plasmática, el agua pasa al interior de la célula para mantener la isotonicidad.
La clínica principal es inespecífica: náuseas, mareos, malestar general, anorexia, cefalea, letargia,
estupor, obnubilación, alteración de la memoria, alucinaciones e incluso convulsiones, coma y
muerte.
Con una natremia < 128 mEq/l pueden aparecer síntomas graves si esta se ha producido de manera
rápida, lo que es especialmente frecuente en pacientes quirúrgicos tratados con soluciones
hipotónicas.
La hiponatremia crónica rara vez provoca síntomas salvo que su disminución sea muy importante o
se reagudice.
Diagnóstico
La respuesta adecuada del organismo ante un estado hipoosmolar es la nula secreción de ADH, para
producir una orina diluida y eliminar agua libre, como ocurre en la polidipsia primaria o tras la
administración de líquidos hipotónicos.
Por eso, si en un estado hipoosmolar la orina es más concentrada que el plasma, nos está indicando
que existe una acción no suprimida de ADH, o bien no funciona el mecanismo de dilución renal. En
estos casos se debe determinar si el paciente está euvolémico, hipovolémico o hipervolémico.
La valoración de la volemia o estado del LEC es a veces difícil y se realiza clínicamente, estimando la
tensión arterial (TA), los signos de perfusión tisular y el estado de las mucosas:
La hipotensión, la taquicardia, la frialdad acra, las mucosas secas y la oliguria indican
depleción de volumen relativa o absoluta.
La existencia de edemas sugiere un aumento de volumen intersticial.
El signo del pliegue indica disminución del volumen intersticial.
Puede existir un volumen circulante eficaz disminuido con LEC disminuido en el caso de pérdidas
renales o extrarrenales, o bien volumen circulante eficaz disminuido con LEC normal o aumentado
en situaciones que originen edemas. La hipovolemia en ambos casos provoca liberación no osmótica
de ADH, que disminuye la eliminación de agua agravando y perpetuando la hiponatremia.
En situaciones de hipovolemia, la respuesta renal adecuada sería reabsorber sodio, que arrastra
agua, para conservar la volemia, por ello el sodio en orina será bajo (< 10 mEq/l). Si el sodio en orina
está elevado (> 20 mEq/l), posiblemente la causa sea la pérdida renal de líquidos.
En situaciones de hiponatremia con volumen circulante eficaz normal debe sospecharse SIADH.
Tratamiento de la hiponatremia
Ante una hiponatremia asintomática hay que plantear si se trata de una hiponatremia aguda o
crónica (más o menos de 48 horas de evolución) y si no se puede saber, se debe considerar a toda
hiponatremia asintomática como crónica por el riesgo de desmielinizacion osmótica si la corregimos
rápidamente.
Hiponatremia sintomática
El objetivo del tratamiento es que los síntomas cedan o elevar el Na+ en 5 mEq/l.
En caso de hipovolemia, primero hay que restaurar la volemia con SSF 20 ml/kg en 20 minutos y
repetir hasta mejoría clínica o hemodinámica. Sin hipovolemia, o tras restaurar la misma, si
persisten los síntomas: administrar 2-4 ml/kg (máximo 100-200 ml) de ClNa 3% en 10-30 minutos.
Dosis de 3 ml/kg aumentan el sodio en 2 mEq/l.
Después hay comprobar la natremia. Si la sintomatología persiste, repetir esta dosis hasta en tres
ocasiones. Si se ha corregido el sodio en más de 5 mEq/l y persiste la clínica se debe pensar en otra
causa de la sintomatología. Si existe SIADH, añadir furosemida a dosis de 1- 2 mg/kg.
Síntomas leves-moderados
No se debe corregir más de 8 mEq/l las primeras 24 horas, 14 mEq/l en 48 horas o 16 mEq/l en 72
horas. La dosis de ClNa al 3% varía entre 0,5 ml/kg/h y 1-2 ml/kg/h. En el control a las dos horas,
suspender si el sodio ha aumentado 6 mEq/l, asociar furosemida si existen edemas o la osmolaridad
en orina > 350 mOsm/kg/H2O.
Hiponatremia asintomática
Hipovolemia:
Hipervolemia: tratar la insuficiencia cardiaca o cirrosis, restringir el agua a una cantidad inferior a
la pérdida por la diuresis más las pérdidas insensibles.
Modificado de: Merino Romero J, Villanueva Agero R, Moyano Ariza M. Un paciente con hiponatremia. Med Integral.
2000;36:166-72.
Hipernatremia
La hipernatremia se define como la concentración sodio sérico > 145 mEq/l. Es menos frecuente
que la hiponatremia. Siempre supone un aumento de tonicidad plasmática o hiperosmolaridad.
Su incidencia es mayor en niños, ancianos o pacientes comatosos con difícil acceso al agua.
Se produce por un déficit de agua en relación al sodio corporal, bien por pérdida neta de agua (lo
más frecuente), bien por ganancia de sodio (raro) o por ambas juntas.
La pérdida de agua desencadena los mecanismos de la sed y la liberación de ADH para retener agua,
ambos estimulados por la hiperosmolaridad. La sed proporciona la mayor protección frente a la
hipernatremia, ya que la ADH no logra retener suficiente agua para compensar las pérdidas si no se
aumenta el aporte de agua.
Por ello la hipernatremia es más frecuente en pacientes con hipodipsia o cuando no hay acceso al
agua libre, como ocurre en lactantes o cuando el paciente sufre una alteración del estado mental.
Etiologia de hipernatremia
Pérdida de agua:
Causas de hipernatremia
Pérdidas de agua
Pérdidas insensibles: Pérdidas gastrointestinales:
Aumento de sudoración Diarrea osmótica
Quemaduras
Infecciones respiratorias
Pérdidas renales: Alteraciones del hipotálamo:
Diabetes insípida: Hipodipsia primaria
o Central Reajuste del osmostato: expansión de volumen con
o Nefrogénica exceso primario de mineralcorticoides
Diuresis osmótica Hipernatremia esencial: pérdida de la función de los
osmorreceptores
Entrada de agua en las células: Falta de aporte por no acceso libre al agua:
Convulsiones/ejercicio intenso Lactantes
Rabdomiolisis Enfermedad neurológica
Lactancia materna deficiente
Aumento de sodio
Administración de cloruro sódico
Ingesta de sodio
Diagnóstico
Para el diagnóstico etiológico, hay que determinar el estado del volumen extracelular, valorar la
diuresis y la osmolalidad en orina.
La hipervolemia es infrecuente. Se produce por ganancia neta de sodio, como en caso de error en
la preparación de biberones; se estimula la ADH y se reabsorbe agua (Na en orina > 20 mEq/l)
También ocurre en el hiperaldosteronismo primario y en el síndrome de Cushing, la ingesta excesiva
de sal o la inmersión en agua de mar.
En situaciones de oliguria, la osmolalidad urinaria elevada indica pérdida de agua extrarrenal (tanto
con volumen circulante efectivo normal como disminuido), indica que se han estimulado los
mecanismos de compensación renal reabsorbiendo sodio (Nao < 10 mEq/l) y agua por estímulo no
osmótico de la ADH. Es la causa más frecuente de hipernatremia, por pérdidas, como ocurre en
situaciones de fiebre, ejercicio intenso, altas temperaturas, quemaduras, infecciones respiratorias
o diarrea osmótica.
Si hay poliuria las pérdidas son renales. Si la osmolalidad urinaria es muy baja se tratará de una
diabetes insípida; si no es muy baja podremos estar ante una diuresis osmótica.
Clínica
Los síntomas son neurológicos e inespecíficos, ocasionados por la hiperosmolaridad. Los más
frecuentes son letargia, debilidad, irritabilidad, que pueden evolucionar a convulsiones, coma e
incluso muerte. Cuando la hipernatremia, es crónica es menos sintomática.
Se produce por deshidratación celular tras la salida de agua de las células cerebrales al LEC para
preservar la volemia, ocasionando rotura de venas cerebrales, hemorragia cerebral y subaracnoidea
o trombosis de senos cavernosos.
Además, encontraremos los síntomas de la enfermedad causante. Los pacientes con sobrecarga de
sodio presentarán edema periférico y/o pulmonar y los que tienen diuresis osmótica tendrán
depleción de volumen extracelular con deshidratación cutánea o hipotensión postural, y habrá
poliuria en la diabetes insípida.
Modificado de Albalate Ramón M, Alcázar Arroyo R, de Sequera Ortiz P. Alteraciones del sodio y del agua. En: Lorenzo-
Sellarés V, López-Gómez JM (eds.). Nefrología al día [en línea]. Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/es-
monografias-nefrologia-dia-articulo-alteraciones-del-sodio-del-agua-19
Tratamiento
El objetivo terapéutico es detener la pérdida de agua, tratando la causa subyacente, y corregir el
déficit de agua.
Se debe evitar la corrección rápida, siempre debe ser lenta en los casos graves (Na p > 170 mEq/l) y
no debe descender a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas.
Objetivos de la fluidoterapia
Mantener o restablecer la homeostasis corporal.
Conservar el volumen sanguíneo eficaz y constante.
Indicaciones
Tratamiento de las situaciones de deshidratación.
Mantenimiento del estado de hidratación cuando los aportes orales no se pueden
administrar (náuseas, vómitos).
Situaciones que requieren ayuno (procesos quirúrgicos, anestesia, sedación).
Para realizar un tratamiento con fluidos es necesario conocer la fisiología de los compartimentos
hídricos del organismo, como hemos estudiado previamente. También es importante conocer la
composición de las soluciones que tenemos a nuestra disposición, así como las necesidades basales
de líquidos y electrolitos y las necesidades en situaciones especiales, como son todas las
circunstancias que ocurren en el paciente hospitalizado (estrés, dolor, fiebre…).
FLUIDOTERAPIA DE MANTENIMIENTO
Consiste en proporcionar agua y electrolitos en cantidades iguales a las pérdidas producidas en un
niño sano en situación basal. Es decir, el agua y los electrolitos que se pierden por la respiración, la
piel, la orina y las heces.
Estos requerimientos están en relación con el gasto metabólico del paciente, que depende de la
edad, la actividad física y la temperatura.
El gasto energétito total (GET) es la suma del metabolismo basal (MB), la termogénesis, la acción
dinámica específica de los alimentos (ADE), excretas, actividad física y de crecimiento. El GET es un
25% superior al gasto energético en reposo y este es un 10% superior al MB.
Este método no considera ninguna pérdida ya establecida de líquidos, ni tampoco las añadidas
que son frecuentes en pacientes hospitalizados y ocasionadas por la fiebre, los vómitos y la diarrea;
tampoco considera los estímulos no osmóticos de secreción de ADH, como el dolor o estrés. A pesar
de ello, la fórmula de estos autores puede seguir empleándose hoy en día teniendo en cuenta todas
estas circunstancias.
El cálculo del gasto calórico o energético según la fórmula de Holliday y Segar a partir del peso
corporal se detalla a continuación:
Esta necesidad de agua corresponde a las pérdidas por la actividad metabólica del niño, que incluye
las pérdidas insensibles por la piel (35 ml/100 kcal), los pulmones (15 ml/100 kcal), las pérdidas
sensibles a través del volumen urinario (60 ml/ 100 kcal) y la pérdida fecal (10 ml/100 kcal). Para el
cálculo del gasto calórico, Holliday y Segar utilizaron el percentil 50 de peso. Por ello, en niños
obesos es más preciso hacer los cálculos con el P 50 de peso ajustado a la talla del niño. Esto mismo
puede aplicarse a situaciones de escasa masa muscular o desnutrición.
Estas necesidades no se expresan como mEq por kg de peso real del paciente, sino por gasto
calórico. Si no se tiene en cuenta este factor, se pueden proporcionar aportes excesivos.
¿Cuáles serían los aportes de agua y electrolitos de un niño con peso real de 15 kg según la teoría
de Holliday y Segar?
1. Sus necesidades calóricas: 1250 kcal/día. Niños de entre 11-20 kg: 1000 kcal por los primeros 10
kg, más 50 kcal/kg por cada kg adicional a 10 kg. En nuestro caso: 1000 kcal por los primeros 10 kg
y 250 por los siguientes 5 kg. Total: 1250 kcal/día. Lo que significa unas necesidades de 1250 ml de
agua al día.
2. Las necesidades de iones serían, si las necesidades calóricas son 1250 kcal,
Según los últimos metanálisis la solución comercializada más segura para la mayoría de los pacientes
es el suero salino al 0,9% con glucosa al 5%, aunque está contraindicada en algunas circunstancias
con hipernatremia, patología cardiaca, renal o hepática. Para evitar riesgos en la composición de los
fluidos y evitar mezclas individualizadas, es recomendable emplear las soluciones comercializadas
que más se aproximen a las necesidades de la mayoría de los pacientes, aunque en la actualidad no
existe ninguna solución comercializada cuya composición cubra todos los requisitos de la
fluidoterapia de mantenimiento.
La fluidoterapia debe ser ajustada a cada paciente en función de su natremia, que debería constar
en todo paciente hospitalizado al que se vaya a pautar sueroterapia, evitando el riesgo de
hiponatremia como principal complicación, debido a los numerosos estímulos no osmóticos de
secreción de ADH que se producen en estos pacientes, como son la depleción de volumen, las
náuseas, los vómitos, el dolor o el estrés, las enfermedades respiratorias y neurológicas, así como
la toma de diferentes fármacos.
En todos los pacientes con hipovolemia se debe restaurar el volumen extracelular con sueros
isotónicos, seguido posteriormente de fluidoterapia de mantenimiento que tenga en cuenta las
pérdidas continuadas y el líquido ya infundido para restaurar la volemia.
Fuente: Hernández Marco R., Cánovas Martínez A. Indicaciones de la fluidoterapia intravenosa en el paciente pediátrico.
En: SEFH [en línea]. Disponible en: http://www.sefh.es/bibliotecavirtual/mivyna/miv12.pdf
Si se desconoce el peso reciente del niño, se podría estimar el porcentaje de deshidratación (pérdida
de agua), en función de los síntomas y signos obtenidos de la exploración y anamnesis.
Hallazgos de la exploración física según la gravedad de la deshidratación
Signos y síntomas Leve Moderada Grave
< 5% lactantes 5-10% lactantes > 10% en lactantes
< 3% niños 3-6% niños > 6% niños
Aspecto Lactante Sediento, Sediento, inquieto, Somnoliento, flacidez,
general alerta, inquieto letárgico, irritable o frialdad y cianosis acra;
somnoliento puede estar comatoso
Niño Sediento, Sediento, alerta Estuporoso; frialdad y cianosis
mayor alerta, inquieto acra; cutis marmorata;
calambres musculares
Taquicardia Ausente Presente Presente, intensa
Pulso periférico Presente Presente (débil) Disminuido
Presión arterial Normal Hipotensión ortostática Hipotensión
Perfusión periférica Normal Normal Disminuida; piel moteada
Relleno capilar 2-3 s 3-3,5 s > 3,5 s
Turgor cutáneo Normal Ligeramente reducido Reducido
Fontanela anterior Normal Levemente deprimida Hundida
Mucosas Húmedas Secas Muy secas
Lágrimas Presentes Presentes/ausentes Ausentes
Respiración Normal Profunda, algo rápida Profunda y rápida
Diuresis Normal Oliguria Oliguria grave/anuria
Se puede calcular el peso inicial del paciente a través de la valoración clínica, calculando el
porcentaje de deshidratación:
Peso inicial (g) = (100 × peso al ingreso) / (100 - porcentaje estimado de la deshidratación)
Si hay alteraciones de la osmolalidad plasmática (Osmpl), existe intercambio del LIC al LEC o
viceversa. En la deshidratación hipotónica (sodio < 135 mEq/l) hay paso de agua del LEC al LIC con
la consiguiente disminución desproporcionada del volumen plasmático y del líquido intersticial,
pudiendo llegar a producirse edema cerebral en caso de instauración rápida de la hiponatremia.
En la deshidratación hipernatrémica (sodio > 145 mEq/l) se produce paso de agua del LIC al LEC
preservándose la volemia con deshidratación celular.
Existen determinados parámetros que nos pueden ayudar a determinar si el fracaso renal es
funcional (por hipovolemia) o renal ya establecido.
En el fracaso funcional la densidad urinaria estará aumentada, así como la osmolalidad urinaria (>
de 500 mOsm/l), la excreción fraccional de sodio (EFNa) será < 1% y el sodio en orina < 20 mEq/l con
un índice de fracaso renal < 1.
En el fracaso renal establecido la densidad urinaria será < 1010, la osmolalidad < 350 mOsm/l, el
sodio en orina > 40 mEq/l, la EFNa >2% y el IFR >1.
Diferencia entre daño renal agudo y funcional
Funcional Renal
Osmolaridad orina > 500 < 350
Osmolaridad O/P >2 <1
Nao (mEq/l) < 10 > 60
Creatinina O/P > 40 < 20
Urea O/P > 20 3
FENa (%) <1 >2
IFR <1 >1
FENa: fracción de excreción de sodio; IFR: índice de fracaso renal (Nao × Crp/Cro).
Fuente: López Herce Cid J, Calvo Rey C, Lorente Acosta MJ, Baltodano Agüero A, (eds.). Manual de cuidados intensivos
pediátricos. 2.ª edición. Publimed, Madrid, 2004.
Se inicia administrando 20-60 ml/kg de suero salino fisiológico (SSF isotónico al 0,9%) en 30-60
minutos. Puede repetirse esta infusión una o dos veces hasta apreciar signos de estabilidad
hemodinámica y normovolemia. Tras la administración de los bolos iniciales, si el paciente continúa
con depleción leve de volumen, se administrará suero salino al 0,9% a un ritmo de 1500 ml/m2/día.
Si persisten signos de depleción de volumen, es más seguro pautar un nuevo bolo de suero salino
que aumentar el ritmo de infusión a más de 1500 ml/m2/día.
Hay que tener en cuenta que la hipovolemia es un potente estímulo para la liberación de ADH,
además de otros estímulos asociados como son la fiebre, los vómitos y las náuseas, por lo que el
uso de fluidos hipotónicos en estas situaciones puede conducir a hiponatremia con las consiguientes
complicaciones neurológicas. Una vez normalizada la volemia y el nivel de conciencia se puede
continuar con rehidratación oral. Esta pauta debe aplicarse a niños previamente sanos.
Una vez recuperada la volemia, debe incluirse la reposición de las pérdidas de potasio (K+),
añadiendo este ion a la perfusión, en forma de cloruro potásico (ClK), para alcanzar una
concentración final de K+ en el líquido de la perfusión de 20-40 mEq/l (máximo de 40 mEq/l por vía
periférica). Su administración no debe comenzar hasta que se inicie la diuresis o se compruebe la
existencia de una función renal adecuada.
PACIENTES QUIRÚRGICOS
Los pacientes en el postoperatorio tienen mayor riesgo de desarrollar hiponatremia adquirida por
el uso de soluciones hipotónicas. La incidencia de esta hiponatremia es cercana al 30% en los
hospitales generales y la mitad de los casos afectos de encefalopatía hiponatrémica ocurren el
postoperatorio, incluso tras procesos menores.
Este riesgo se debe a la elevación de ADH secundaria a estímulos fisiológicos (dolor, náuseas, estrés,
vómitos y narcóticos). A estos estímulos se añade la frecuente prescripción de líquidos hipotónicos
(incluido el Ringer Lactato) hasta fechas recientes. En los últimos años estudios prospectivos han
demostrado que el empleo de suero isotónico previene la hiponatremia posquirúrgica. En ninguno
de los estudios realizados se ha demostrado hipernatremia o sobrecarga de líquido como
complicación del uso de sueros isotónicos.
En aquellas situaciones en las que la capacidad para excretar agua y sodio está alterada, se necesita
restricción de agua y sodio.
En las enfermedades que cursan con estados edematosos u oligúricos, como ocurre en insuficiencia
cardiaca, la afectación hepática con ascitis o el síndrome nefrótico, hay que ser cautelosos para
evitar sobrecargas de volumen que no se puedan manejar de forma adecuada. Una sobrecarga de
volumen en estas situaciones puede ocasionar edema pulmonar y mayor compromiso vital.
Situaciones edematosas
Las situaciones clínicas que más frecuentemente cursan con edema son la insuficiencia cardiaca
congestiva, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico. La fisiopatología del edema varía en cada
una de estas situaciones y por tanto también es diferente su tratamiento. Tienen en común una
disminución del volumen circulante efectivo con la incapacidad para eliminar agua libre, lo que
puede ocasionar hiponatremia.
Para su tratamiento, se recomienda evitar la fluidoterapia y manejar con restricción oral de sodio,
tratar la enfermedad causal, y añadir diuréticos de asa e infusiones de albumina.
Si se requiere fluidoterapia, los líquidos deben restringirse a 600 ml/m2/día. Es infrecuente que con
esta restricción y con el empleo de suero salino al 0,45%, hipotónico (sodio: 77 mEq/l) se produzca
hiponatremia, siempre que se tenga en cuenta la administración por otras vías de agua libre, como
ocurre al administrar medicamentos intravenosos, o bien por ingesta de agua libre. En estas
situaciones el desarrollo de hiponatremia aumenta la morbimortalidad de estos pacientes, y puede
ser de elección el uso de suero salino al 0,9%.
ESTADOS OLIGÚRICOS
El daño renal agudo oligúrico puede ser ocasionado por disminución en la perfusión renal, como
ocurre en la isquemia por sepsis, tóxicos o procesos obstructivos renales.
El aporte de fluidos en los estados oligúricos se debe realizar de forma equilibrada, administrando
el suficiente volumen para revertir la hipoperfusión renal y a la vez evitar la sobrecarga de volumen.
PUNTOS CLAVE
El agua cruza las membranas celulares hasta igualar la osmolalidad a ambos lados de la
membrana celular.
El sodio determina el volumen del LEC.
Si se suma o se resta una solución salina a los líquidos corporales, cambia el volumen del
LEC, pero no cambia la osmolalidad y por tanto el agua no se mueve.
Si se pierde o añade agua pura al LEC, cambia la concentración de partículas osmóticamente
activas (trastornos de concentración).
La regulación del volumen del líquido intracelular depende de la osmolalidad plasmática y
por tanto del balance de agua.
La regulación del volumen del compartimento intravascular mantiene la perfusión y su
regulación depende del balance de sodio.
La fluidoterapia no se debe pautar de forma rutinaria.
La administración de líquidos por vía oral es más segura y eficaz que la terapia intravenosa.
No se debe pautar ningún tipo de fluidoterapia sin conocer la natremia del paciente.
No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia intravenosa, hay que individualizar.
Utilizar soluciones isotónicas siempre hasta recuperar la volemia. Evitar soluciones
hipotónicas en situaciones de hipovolemia.
El paciente ingresado previamente sano tiene numerosos estímulos no osmóticos para la
secreción de ADH, con el consiguiente riesgo de hiponatremia con fluidos hipotónicos.
La natremia inicial inferior a 135 mEq/l indica mayor riesgo de hiponatremia.
En hiponatremia con disminución del LEC (depleción de volumen, diuréticos, insuficiencia
adrenal) el manejo se basa en el aporte de sodio. Si el LEC está normal o aumentado (SIADH,
estados edematosos, insuficiencia renal) el manejo se basa en la restricción de agua.
La incidencia de hipernatremia es mayor en pacientes con difícil acceso al agua.
Si existe hipernatremia con oliguria y osmolalidad en orina alta, indica pérdidas extrarrenales
de agua; si existe poliuria, las pérdidas de agua son de origen renal. En este caso, una
osmolalidad urinaria elevada indica diuresis osmótica y si es baja diabetes insípida.
El tratamiento de hipernatremia consiste en detener la pérdida de agua y administrar su
déficit
En hipernatremia con poliuria euvolémica se administrará agua libre o dextrosa al 5%. En
casos de oliguria, solución salina hipotónica o isotónica.
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