ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES

PAI

CARLOS EDUARDO ALARCON BONILLA

MARIA MONICA MONTERO VEGA
WILMER ARMANDO SALGADO ROJAS
NATHALY SERRANO PUENTES

Presentado a:
ELSA CHACON
Enfermera- Docente

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA DE ENFERMERÍA
VIII SEMESTRE
NEIVA – HUILA
2008
 ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES Y PLAN AMPLIADO DE
INMUNIZACION (PAI)

El plan ampliado de inmunización se convirtió en la estrategia por excelencia para la

disminución de las enfermedades infectocontagiosas, países como Colombia han
demostrado a través de coberturas superiores al 95% que es posible disminuir la
incidencia de dichas enfermedades, el PAI es tal vez la estrategia mundial en salud con
mayor éxito en el mundo ejemplo de estos son la erradicación de la poliomielitis y otras en
proceso de eliminación.

ENFERMEDADES PREVENIBLES A TRAVES DEL ESQUEMA PAI

TUBERCULOSIS MENINGEA

Agente etiológico: micobacterium tuberculosis “ bacilo koch”.

Periodo incubación: Momento infección hasta aparece lesión 1ra. 2 -10 sem.
Periodo transmisibilidad: Dura mientras haya Expulsión bacilos.
Modo transmisión: inhalación gotitas saliva.

EPIDEMIOLOGIA
 Segunda causa de mortalidad en el mundo. Colombia, cuarta causa de mortalidad.
 Grupo susceptible meningitis tuberculosa < 1 año
 Resistencia a medicamentos antituberculosos y la infección por el VIH mayores
amenazas para su control.
 De 9.118 casos en el 2005, el 84,1% pulmonar; 0,5% meníngea, el 15,4% formas
extrapulmonares.
 La tasa de incidencia en Colombia 2005 fue 25 casos por 100.000 habitantes.
 Tasa en menores de 15 años fue de 4 casos x 100.000 habitantes.

PATOGENIA: Suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa, la

cual tiene diseminación linfohematogena llegando al espacio subaracnoideo donde se
forman los focos caseosos o de rich. La progresión de estos focos caseosos y su posterior
rotura libera exudado que infiltra vasos sanguíneos corticomeníngeos produciendo una
reacción inflamatoria, obstrucción del flujo del LCR y compresión nervios craneales III, VI
y VII; todo esto lleva a una hidrocefalia comunicante, presión intracraneal e infartos.

CUADRO CLINICO:

Fase 1: o Fase Prodrómica: Fiebre, Malestar, Anorexia, Irritabilidad, Cefalea, vomito.

Fase 2: Cefalea progresiva, escalofrios, letargia, Confusión mental, convulsiones,
anisocoria,
Hiperestesia sensorial: fotofobia, estrabismo, abombamiento fontanela lactantes, señales
de irritación meníngea. Signos de kernig y brudzinski positivos.
 Signo de kernig: se explora con el paciente en decubito supino con cadera y
rodillas flexionadas. A continuación se extiende la rodilla, la limitación en su
extensión es considerada positiva.:
 Signo de brudzinski: se explora con el paciente en decubito supino, es positivo
cuando se flexionan automáticamente miembros inferiores cuando el examinador
flexiona el cuello del paciente.
Medios de DX
 Cuadro clínico compatible con meningitis.
 Cultivo o Bk LCR +. ( linfocitosis, aumento de proteínas y disminución de glucosa).
 Determinación adenosina deaminasa (ADA) compatible con TB: mayor de 5U/l a
37°C. La adenosindeaminasa (ADA) es una enzima deri vada del metabolismo de
las purinas, cuya cantidad se encuentra elevada en el exudado LCR.

Otros medios: Prueba de tuberculina o Mantoux (mayor de 10 mm), BK aspirado gástrico

y RX torax.

Tratamiento farmacologico( acortado supervisado < 15 años)

FASE DURACIÓN N°DOSIS MEDICAMENTO
primera 8 sem. Lunes- 48 Rifampicina
sabado Pirazinamida
isoniazida
segunda 18 sem. bisemanal 36 Isoniazida
rifampicina

Estreptomicina y corticoides: prednisona o dexametasona.

Complicaciones: fibrosis aracnoidea, hidrocefalia, infarto isquémico, sordera,
hemiparesia

Cuidados:
 Prevención vacuna BCG
 Educación sobre medidas de prevención: uso tapabocas
 Educación sobre la enfermedad: mantener aireadas habitaciones soleadas.
 Importancia de asistir a controles y recibir tto. Adherencia al tto.
 Control de contactos.

HEPATITIS B

Las hepatitis B y Delta son infecciones víricas diferentes que guardan semejanza en
muchos aspectos. Tienen un comienzo insidioso con:
Anorexia  Vómito
Molestias abdominales vagas Ictericia.
 Náuseas
Se presenta de forma asintomática hasta cuadros severos crónicos o letales.
Agente: Virus de la hepatitis B (VHB) y en hepatitis Delta por una partícula similar a un
virus, que requiere para replicarse y producir infección, el antígeno de superficie del VHB.
Modo de transmisión:
Vía perinatal (madre a hijo): Forma eficiente de transmisión, ocurre cuando en la
gestación, la madre positiva transmite el virus a su hijo.
Las madres positivas tienen entre el 70% y el 90% de probabilidades de infectar al recién
nacido por vía perinatal o en el momento del parto.
Transmisión sexual.
Transmisión percutánea
Transmisión horizontal (de niño a niño): (en estudio), la transmisión puede darse por
lesiones de piel tales como impétigo, escabiosis y laceraciones que se convierten en ruta
de salida del virus del organismo del niño infectado y son la vía de entrada de éste, al
organismo del niño susceptible.
-Reservorio: el hombre
-Período De Incubación: Hepatitis B: 2 a 6 meses; Hepatitis Delta aún no se conoce con
exactitud.
-Período De Transmisibilidad: Varias semanas antes del inicio de los primeros signos y
síntomas, durante todo el curso clínico de la enfermedad y mientras se detecte el AgsHB
circulando en sangre.
En la infección crónica, durante todo el tiempo que persista el estado de portador, dado
por la persistencia del antígeno de superficie de la hepatitis B, AgsHB.
-Susceptibilidad: Universal, incluso luego de una inmunización apropiada, cuando no se
alcanzar nivel de anticuerpos contra antígeno de superficie óptimo.
-Inmunidad: Duradera, si se obtuvo a través de la enfermedad o vacuna.
-DIAGNÓSTICO:
Aminotransferasas Tp  Biopsia hepática
Albumina Marcadores virales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La mayoría de los niños, independiente del agente, pasa clínicamente inadvertida:
80% lactantes, 50% escolares.
• Forma de presentación: anictérica es la más frecuente.
1. Fase Pre – Ictérica:
• Nauseas, vomito, alteración del gusto y olfato, anorexia, fatiga fácil, Tº<39ºc, cefalea,
rinorrea, coriza, odinofagia, epigastralgia y dolor en el cuadrante superior der.
• Puede ocurrir compromiso extra hepático: artritis, angioedema, urticaria, erupción
maculopapular, menos frecuente hematuria y proteinuria sugiriendo participación del
sistema inmune. El sx. De Guillan barré se ha descrito en la fase prodrómica de la
hepatitis B.
• Al Examen Físico: hepatomegalia leve y compromiso extrahepático cuando existe.
2. Fase Ictérica
• Antes de la ictericia, puede aparecer coluria y acolia.
• Algunos síntomas de la fase pre-ictérica empeoran (vomito)
• La ictericia dura: 2 – 6 semanas.
• Las aminotransferasas se incrementan entre 10 – 100 veces lo Normal.
• Al EF: ictericia, hepatomegalia moderada, dolorosa, de consistencia lisa y bordes
redondeados, en 15% de los pacientes se puede encontrar esplenomegalia, la
presencia de ascitis o edema periférico sugiere forma severa de hepatitis.
3. Fase Convaleciente
• Los niños se recuperan más rápido que los adultos.
• Los hallazgos físicos desaparecen (ictericia), las aminostransferasas se normalizan.
• Duración entre 6 – 12 semanas.
TRATAMIENTO:
Interferón alfa, único medicamento aprobado para tratar la Hepatitis B crónica, como
medida preventiva se establece la vacunación, además evitar el consumo de alcohol y de
medicamentos no necesarios. El sobrepeso y la obesidad pueden ser factores que
contribuyan a hepatopatia.
MEDIDAS PREVENTIVAS:
 Precaución con sangre y secreciones orgánicas: uso de guantes
 Uso de material desechable y separación del material de los ptes que no
padezcan la enfermedad.
 Someter el material a solución de hipoclorito antes de enviarlo a esterilizar
Evitar los accidentes con agujas.
Administrar vacuna a las personas con riesgo de contraer la enfermedad.
 DIFTERIA

Enfermedad bacteriana aguda del tracto respiratorio superior, que compromete las
amígdalas, faringe, laringe, nariz y a veces otras membranas mucosas y la piel,
caracterizada por presentar la aparición de una membrana grisácea adherente con
inflamación a su alrededor. Puede acompañarse de fiebre, dolor de garganta, odinofagia,
náuseas y cefalea. Cuando es laringotraqueal presenta disfonía y dificultad respiratoria
alta con tiraje supraclavicular y supraesternal.
Las complicaciones más comunes y graves son causadas por la toxina, en el sistema
nervioso central produce parálisis principalmente en: paladar blando, ojos o diafragma y la
miocarditis en el corazón que aparece en forma precoz entre el tercero y el séptimo día,
manifestándose por colapso circulatorio, arritmia cardíaca y el paciente puede fallecer en
horas. En el 50% de los casos ocurren cambios en el electrocardiograma.
La enfermedad no produce inmunidad por lo que el paciente debe iniciar o continuar el
esquema de vacunación una vez resuelta la fase aguda.
Agente: Bacilo Corynebacterium diphtheriae, toxigénico.
Modo de transmisión: Contacto con secreciones respiratorias o con lesiones en piel de
un paciente o de un portador sano, rara vez por contacto con artículos contaminados. La
leche cruda ha servido como vehículo.
Reservorio: El hombre
Período de incubación: De 2 a 5 días
Período de transmisibilidad: Los pacientes sin tratamiento excretan los bacilos por lo
regular durante dos semanas o menos, pero puede persistir por meses. En pacientes
tratados adecuadamente el período de transmisibilidad dura hasta 4 días o menos. El
portador crónico puede diseminar los bacilos hasta por 6 meses o más.

DIAGNOSTICO: El médico llevará a cabo un examen físico y observará el interior de la

boca. Esto puede revelar una cubierta de color gris a negro (seudomembrana) en la
garganta, inflamación de los ganglios linfáticos e hinchazón del cuello o la laringe. Los
exámenes pueden incluir:
 Tinción de Gram o cultivo de exudado faríngeo para identificar la Corynebacterium
diphtheriae.
 Electrocardiograma ( ECG)

TRATAMIENTO: Iniciar el tratamiento inmediatamente, incluso antes de que los

resultados estén disponibles. La antitoxina diftérica se administra como inyección
intramuscular o a través de una vía intravenosa y luego se trata la infección con
antibióticos, como penicilina o eritromicina. Las personas con difteria pueden requerir
hospitalización durante la administración de la antitoxina. Otros tratamientos pueden
abarcar:
 Líquidos  Monitoreo cardíaco
intravenosos  Inserción de tubo de respiración
 Oxígeno  Corrección de obstruccion resp.
Reposo en cama

Cualquier persona que haya estado en contacto con la persona infectada debe ser
vacunada o recibir la vacuna de refuerzo contra la difteria. La inmunidad protectora dura
sólo 10 años después de vacunación, por esta razón es importante que los adultos se
apliquen una vacuna de refuerzo para tétanos y difteria (Td) cada 10 años.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Indagar sobre el contacto de los familiares con la persona enferma para aplicar el
refuerzo de difteria al grupo de riesgo.
• Realizar al paciente la prueba de penicilina para determinar hipersensibilidad al
tratamiento.
• Promover el descanso en cama, la administración de líquidos y las medidas de
bioseguridad necesarias.
• Higiene en la escuela: Deben tratarse de aulas ventiladas, donde se produzcan
corrientes de aire. El lugar donde se realice el deporte debe estar especialmente
aireado y no expuesto a temperaturas altas o muy frías; cuando se bebe agua, se
debe de evitar el contacto directo con la boca del grifo o fuente para prevenir
infecciones.
• Higiene del juego: la actividad principal en la vida del niño/a es el juego, esto implica
la mayoría de las veces que se ensucien; por este motivo debemos enseñar a los
niños a evitar:
Jugar en lugares donde se acumulen basuras y desperdicios.
Jugar en zonas donde haya aguas estancadas.
Beber aguas sucias o no potables.
Jugar en zonas de terreno con pozos, cuevas, cambios bruscos de altura.

TETANOS NEONATAL

Enfermedad infecciosa, producida por exotoxinas, generadas por el bacilo Clostrudium

tetani. Este microorganismo se reproduce por esporas y se distribuye ampliamente en
suelos y materia fecal de animales domésticos, es altamente resistente a agentes físico.
Las esporas de este bacilo sobreviven durante años en suelo, son altamente resistentes
al calor y a ambientes secos.

Agente Etiológico: Clostridium tetani

Modo De Transmisión: Atención inadecuada del parto por falta de técnica aseptica (corte
de cordón umbilical, manipulación de muñón umbilical, cuando se colocan apósitos o
emplastos contaminados con estiércol de animales, aceite, hierbas, cortezas de árbol).
Período De Incubación: Después del nacimiento, generalmente 6 días, pero puede ir de
3 a 28 días de nacimiento.
Período De Transmisibilidad: No se transmite de persona a persona.
Susceptibilidad: Neonatos de madres inmunes adquieren una inmunidad transitoria
durante los primeros cinco meses de vida. Sin embargo, si un niño nace antes que hayan
pasado 15 días desde que la madre recibió la segunda dosis o una dosis subsiguiente, no
estará protegido porque la vacuna no habrá tenido tiempo para estimular la producción de
anticuerpos.
Reservorio: Medio ambiente, heces animales, esporas en polvo de la calle.

EPIDEMIOLOGIA
En 1989, la Asamblea Mundial de la Salud hizo un llamado para la eliminación del tétanos
materno y neonatal definido posteriormente como menos de 1 caso de tétanos neonatal
(TNN) por 1.000 nacidos. Diez años se elimino en 104 de 161 países. Las muertes a
causa del TNN ha disminuido de 800.000 en 1980 a menos de 180.000 en 2002, en 52
países. Desde 1986 a 2005, el número disminuyó en más de 94%. Un solo caso de TNN
en las Américas hoy en día debe ser considerado como una falla de los servicios de
salud.
PATOGENIA
El sitio de inoculación primaria es el cordón umbilical, en presencia de tejido necrótico las
esporas germinan y los bacilos se multiplican y producen la toxina tetanosespasmina, que
desencadena el cuadro clínico, la toxina se propaga por sangre y sistema linfático a
nervios motores luego a medula espinal.

CUADRO CLINICO
Durante los primeros días de vida el bebé succiona y llora adecuadamente y
generalmente entre el 3º y 10º día de vida, comienza a presentar incapacidad para mamar
debido al espasmo muscular. Se presenta rigidez generalizada con espasmo o
convulsiones y opistótonos que se desarrollan en un período de pocas horas. El llanto
puede pasar de un quejido corto a un estrangulado sonido nasal, con la evolución del
cuadro el paciente deja de llorar. La quijada es rígida, los labios y cejas se elevan
lateralmente lo cual produce la apariencia facial de “risa sardónica”.

Al intentar alimentar al niño, la mandíbula se cierra debido a un espasmo reflejo de los

maseteros (TRISMO). El espasmo es poco periódico al comienzo, pero se hace cada vez
más frecuente y usualmente es precipitado por cualquier estímulo tal como la voz, la luz o
el ruido. El 50% los casos puede presentar fiebre. La infección del muñón umbilical no
siempre es evidente, puede variar de una ligera infección alrededor del cordón a una
celulitis diseminada a la pared abdominal anterior hasta una sepsis. El niño puede morir
por cianosis durante un ataque de espasmo o luego de 2-4 días como resultado de
neumonía por aspiración o gastroenteritis aguda. La enfermedad no confiere inmunidad
por lo cual el paciente requiere ser vacunado.

DIAGNOSTICO:
No existe una prueba de laboratorio específica disponible para determinar el diagnóstico
de tétanos. Se usan exámenes para descartar meningitis, rabia, etc.

TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA

 El tratamiento generalmente consiste en la administración de antitoxina tetánica y
 relajantes musculares, y en alimentación intravenosa.
 Control de los espasmos musculares. El paciente debe permanecer en un cuarto
 silencioso y oscuro, donde se hayan reducido al mínimo todos los posibles
estímulos auditivos, visuales, táctiles y de cualquier otro tipo. En primer lugar, se
deben administrar medicamentos apropiados para reducir el número y la gravedad
de los espasmo como diazepam.
 Tratamiento con antitoxina. Una vez lograda la sedación adecuada, se administra
 una sola dosis (3 000 a 6 000 UI) de inmunoglobulina antitetánica humana IM.
 Si no se dispone de inmunoglobulina sérica humana se debe aplicar antitoxina
tetánica a los pacientes que no presenten reacciones de hipersensibilidad
 al suero de caballo. La antitoxina se administra por vía intravenosa e intramuscular
 Tratamiento antimicrobiano. Metronidazol, penicilina
 Limpiar y desbridar completamente la herida.
 Tratamiento de sostén: Oxígeno
 NVO, debido al riesgo de broncoaspiración.
 Fluidoterapia: Agua, electrólitos, glucosa y aminoácidos.
 Traqueotomía: Por laringoespasmo y acumulación de secreciones causa la
obstrucción de las vías respiratorias, la traqueotomía puede salvar la vida del
paciente si se realiza cuando está correctamente indicada.
 TOSFERINA

Enfermedad bacteriana aguda que compromete el tracto respiratorio, caracterizada por

una fase catarral inicial de comienzo insidioso con tos irritante que poco a poco se torna
paroxística en una o dos semanas. Los paróximos se caracterizan por accesos repetidos
y violentos de tos, seguidos de estridor inspiratorio y en ocasiones de vómito.

Agente: Bacilo Bordetella pertussis.

Modo de transmisión: Contacto directo persona a persona, a través de goticas de
secreciones respiratorias de individuos infectados.
Reservorio: Ser Humano.
Período de incubación: 7 - 10 días.
Período de transmisibilidad: Desde fase catarral temprana, hasta tres semanas
después de comenzar los paroxismos típicos en los pacientes que no han recibido
tratamiento.

EPIDEMIOLOGIA
La Organización Mundial de la Salud estima que la Tosferina causa cada año en el mundo
entre 20 millones y 40 millones de casos y entre 200 000 y 400 000 fallecimientos, por lo
cual se considera una de las principales causas de muerte evitables mediante vacunación
La tasa de letalidad en los países en desarrollo puede alanzar el 15%. Por su alta
transmisibilidad, la Tosferina alcanza una tasa de ataque del 100% en comunidades
susceptibles.
En las Américas, la incidencia de la Tosferina ha disminuido considerablemente pero aún
se registran brotes. Desde los años noventa, se ha notificado anualmente un promedio
cercano a 20.000 casos y 200 muertes en la región, sin embargo, las cifras reales pueden
ser mucho mayores, ya que puede haber casos no diagnosticados y el subregistro puede
ser considerable.
En Colombia para 1980, la incidencia en el grupo de menores de un año estuvo entre los
400 casos por 100.000 habitantes a principios de la década y descendió hasta 88 casos
por 100.000 habitantes 1989.Luego, en los 90' la tendencia continúa hacia el descenso
con tasas de 41 y 42.5 por 100.000. En el grupo de 1 a 4 años durante la década de los
80's la tendencia igualmente fue hacia el descenso con tasas que oscilaron entre 124 por
100.000 niños en1982 a 22 por 100.000 en1989. De manera similar, a partir de 1990
continúan disminuyendo la incidencia de Tosferina en este grupo, con tasas de 25 por
100.000 en 1990 hasta 7 por 100.000 en 1996.

PATOGENIA
El bacilo se adhiere y crece e invade las células ciliadas, el microorganismo produce un
número de exotoxinas que contribuyen al aumento de producción de moco, interfieren con
el movimiento ciliar, generan destrucción de células ciliadas, causa linfocitosis de células
T, activan una variedad de mediadores de la inflamación, poseen efecto citotóxico que
genera isquemia y extravasación de leucocitos, incremento en la síntesis de IgE,
histamina y sensibilidad a la endotoxina.

CUADRO CLINICO
1. Fase Catarral: 1-2 semanas, los síntomas son rinitis, tos y malestar general, La
proliferación extensiva del microorganismo en el árbol traqueobronquial y la liberación de
las toxinas se traduce en un incremento en la frecuencia y la intensidad de los síntomas.
2. Fase Paroxística: Tos en quintas, con 5 a 15 golpes de tos en expiración que terminan
en un silbido inspiratorio, seguida de una prolongada y cianosante inspiración; La hipóxia
que producen los ataques puede conducir a espasmos, atelectasia pulmonar,
encefalopatía hipóxica y coma. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad conllevan a
la no ingesta de alimentos, vomito y una posterior deshidratación del infante. Esta etapa
puede durar 4-6 semanas en promedio sin tratamiento previo.
3. Fase De Convalecencia: Tos disminuye lentamente, desaparece el vómito y hay
recuperación gradual, este periodo dura en promedio 2 meses.

COMPLICACIONES
 Neumonía Hemorragia
 Convulsiones cerebral
 Hemorragia nasal Retardo mental
 Infecciones del oído Apnea
 Daño cerebral por falta de oxígeno Muerte

DIAGNOSTICO:
 Estudio por Laboratorio: Inmunofluorescencia directa (IFD) y cultivo para
aislamiento de Bordetella Pertussis.
 Hisopado nasofaringeo, o aspirado nasofaríngeo: tomado en la fase Catarral o
principios de la fase paroxística de la enfermedad, introducir suavemente aplicador
por las fosas nasales, hasta la parte posterior donde se deja por unos segundos. Una
vez tomada la muestra se introduce el aplicador a un tubo de vidrio con 0.5 ml. de
solución salina estéril, y se agita para homogenizar la muestra.

TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Los antibióticos, como eritromicina y amoxicilina, pueden hacer desaparecer los
síntomas más rápidamente si se inician lo suficientemente temprano.
Infortunadamente, la mayoría de los pacientes son diagnosticados demasiado tarde
cuando los antibióticos no son muy efectivos. Sin embargo, los medicamentos pueden
ayudar a reducir la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros, de
elección eritromicina si hay intolerancia cambiar a trimetroprin sulfa.
 Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la
respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Los bebés
con casos graves se deben hospitalizar.
 Administración de oxígeno.
 Administración de líquidos por vía intravenosa si los ataques de tos son tan severos
que impiden que el paciente beba lo suficiente.
 A los niños pequeños se les pueden recetar sedantes
 Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no sirven
y NO se deben utilizar.

MENINGITIS MENINGOCOCCICA

Agente etiológico: Neisseria meningitidis meningococo

Periodo de incubación: 2-10 días, Promedio 4 dias.
Periodo de transmisibilidad: 24-48 hrs. > Iniciado tto
Modo de transmisión: Contacto directo Secreciones Vías nasales Y faríngeas.

EPIDEMIOLOGIA
Alta letalidad (los casos fatales ocurren entre 5 y 15%).
 En el mundo, las mayores epidemias han ocurrido en India y países del Sub-Sahara,
cuba, BrasiL, Chile, Argentina, Colombia. Debidos al serogrupo B del meningococo.
 En Colombia la incidencia de casos es muy baja, la mayoría de casos notificados son
esporádicos y están distribuidos en todas las regiones del país.
 Los casos notificados en los últimos 5 años, menos de 40% se registran como casos
confirmados con los métodos de laboratorio recomendados.

PATOGENIA: Bacterias se multiplican en el espacio subaracnoideo y producen reacción

inflamatoria en la aracnoides y piamadre; el exudado purulento, inflamación e infección se
disemina a través del LCR ocasionando ingurgitación vascular, bloqueo de las
vellosidades de la membrana aracnoidea y como consecuencia de esto ocurre
obstrucción del flujo y disminución de la absorción del LCR.

CUADRO CLINICO: Fiebre (mayor de 38°C), rigidez de nuca, vomito, fo tofobia, rash
purpurico o petequial, señales de irritación meníngea: signos de kernig y brudzinski +,
alteraciones de conciencia.

MEDIOS DE DX:
 Cultivo (LCR, sangre o petequia) diplococos □ran negativos
 Antigenemia positiva para Neisseria meningitides. Realiza con pruebas de látex y de
coaglutinación.

TRATAMIENTO
Ceftriaxona o ciprofloxacina
Dexametasona o hidrocortisona

COMPLICACIONES: Shock endotoxico, hipertension endocraneana, artritis, pericarditis,

miocarditis
CUIDADOS
 Aislamiento 24 hors > iniciado antibiótico.
Proporcionar entorno tranquilo y poca luz.
 Reposo en cama, elevación cabecera 30 a 40°.
Valorar SV, pupilas
Control de liquidos.
Admon. Diureticos osmoticos
 Quimioprofilaxis contactos en un plazo no mayor de 10 días > inicio de síntomas del
caso.
 Contactos cercanos vacuna meningococco B. Educar signos y síntomas enfermedad.

MENINGITIS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B

Enfermedad bacteriana, de comienzo súbito, acompañada de fiebre, vómito, letargia e

irritación meníngea, con abombamiento de fontanelas en los lactantes, o rigidez de nuca y
espalda en niños de mayor edad.
Agente: cocobacilo Haemophilus influenzae, Gram negativo que presenta seis serotipos
a, b, c, d, e y f; el serotipo b es el que con mayor frecuencia causa meningitis.
Modo de transmisión: contacto con secreciones nasofaríngeas infectadas.
Reservorio: las personas.
Período de incubación: de 2 a 4 días.
Período de transmisibilidad: todo el tiempo que esté presente el agente; deja de ser
transmisible después de 24 a 48 horas de iniciado el tratamiento.
Distribución: mundial, es más prevalente en el grupo de edad de dos meses a tres años;
es poco común en niños mayores de cinco años. Posee una alta tasa de letalidad y
secuelas neurológicas como la sordera, trastornos del lenguaje, retardo mental y
trastornos del comportamiento. Un porcentaje de individuos se tornan portadores del
agente. La infección es más frecuente en condiciones de hacinamiento y de pobreza.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Similares a las de la meningitis causada por cualquier otro patógeno bacteriano. Las
características de inicio más frecuentes son: Síntomas: fiebre, vomito, letargia, irritación
meníngea, con abultamiento de las fontanelas en los lactantes, o rigidez en la nuca y
espalda. Común: estupor progresivo o coma. Frecuentemente se acompaña de
bacteriemia, su comienzo puede ser: subagudo o repentino.

MÉTODOS DE CONTROL:
Medidas preventivas:
• Inmunizar a los niños.
• Vigilar para detectar algún caso en los grupos de población susceptible (guarderías,
Hogares temporales).
• Orientar a los padres sobre el riesgo que se produzcan más casos en <4 años.
Control del paciente, contactos y ambiente inmediato:
• Notificación a la autoridad local de salud, aislamiento de tipo respiratorio, protección
de los contactos: profilaxis con Rifampicina.

Diagnostico por laboratorio:

Meningitis bacteriana aguda:
• 1. Examen directo y cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR)
• 2. Hemocultivo
• 3. Determinación de antígenos bacterianos en líquido cefalorraquídeo

Tratamiento:
• Ampicilina (parenteral 200-400mg/kg al día).
• Combinado con ceftriaxona o cloranfenicol hasta conocer la sensibilidad del germen a
los antibióticos.
• El paciente. Debe recibir Rifampicina antes de salir del hospital (asegurar eliminación
del microorganismo)

POLIOMIELITIS

Enfermedad infecciosa aguda que afecta al tracto gastrointestinal y ocasionalmente al

sistema nervioso central. El agente causal es virus de la polio o poliovirus, serotipos 1, 2 y
3. Su forma de transmisión es de persona a persona principalmente por contacto oro-fecal
directo, parece que también puede transmitirse por contacto indirecto a partir de saliva o
heces infecciosas, o por el alcantarillado o agua contaminada, sus manifestaciones varían
desde una infección sintomática pasando por una enfermedad febril inespecífica, hasta
formas paralíticas severas que pueden llevar a la muerte. El sitio de la parálisis depende
de la localización de la destrucción de las células en la médula espinal o del tallo cerebral.
La tasa de letalidad de los casos con parálisis varía del 2 al 10% en diferentes epidemias
y aumenta extraordinariamente con la edad.
Agente: Poliovirus tipo 1, 2 y 3
Modo De Transmisión: La orofecal es la principal vía de transmisión
Reservorio: Las personas
Período De Incubación: Por lo común de 7 a 14 días.
Período De Transmisibilidad: El virus persiste en garganta durante aproximadamente
una semana y en las heces de tres a seis semanas. Los casos son más infectantes
durante los primeros días antes y después del comienzo de la sintomatología.

EPIDEMIOLOGIA: En 1985 los países miembros de la Organización Panamericana de la

Salud adoptaron la resolución de erradicar del continente americano la transmisión del
polio virus salvaje. Iniciativa que se extendió a todo el mundo desde 1988. El último caso
en América se registró en Perú en 1991. En Colombia, el último aislamiento fue en mayo
de 1991 en el municipio de Arjona, Bolívar. De manera característica es una enfermedad
de niños y adolescentes. Las condiciones higiénico sanitarias deficientes y las coberturas
de vacunación con vacuna oral antipoliomielítica (VOP) por debajo del 95% constituyen
los riesgos más importantes para su propagación, se declaro erradicada por la OMS en
1994
DIAGNOSTICO:
Cultivos de la garganta, orina y heces
 Punción raquídea
 antecedentes de que el niño no recibió la vacuna contra el polio o que no completó las
series de vacunas contra dicha enfermedad.
Todo caso de parálisis flácida se debe realizar diagnostico diferencial. La experiencia del
programa de erradicación en América indica que hay factores de alto riesgo si el caso
tiene las siguientes características: inicio con fiebre, parálisis en los cuatro días
siguientes, menor de 6 años, son cuadros ser agudos y con parálisis flácida.
CERTIFICACIÓN DE ERRADICAICIÓN DE POLIOMIELITIS POR POLIOVIRUS
SALVAJE: 1988, grandes progresos hacia la erradicación del poliopvirus salvaje:
 Ausencia de este agente en los casos probables de PFA
 No detección de virus en individuos sanos o en muestras ambientales por un
periodo no menor a tres años.
 Instauración de una vigilancia de alta calidad conforme a los criterios de
certificación.
Contención de todas las reservas de poliovirus salvaje en los laboratorios del mundo.

PAROTIDITIS

Agente etiológico: genero paramixovirus

Perido de incubación: 16-18 días. Rango 14-25 días
Periodo de transmisibilidad: 7 Días < aparición Síntomas, 9 días > inicIado sintomas.
Modo de transmisión: Contacto directo Saliva persona infectada.
EPIDEMIOLOGIA
 La susceptibilidad a la infección es general, mayor frecuencia niños 5-9 años y en
países que aún no han incorporado vacuna.
 En Colombia, el control de esta patología se inició en 1995, con la introducción de la
vacuna SRP.
< 1995 incidencias promedio de 48.7 por 100.000 habitantes.
De 2001-2005, una incidencia 0.0-1.9 por cien mil habitantes.
 En el último quinquenio, se han reportado un total de 8130 casos de parotiditis, con
un promedio de 1626 casos por año.
PATOGENIA: el virus penetra por el tracto respiratorio superior a través de la inhalación
de gotitas; este se prolifera en las células epiteliales superficiales del tracto respiratorio y
se disemina por las células T de los glanglios linfáticos llegando a las glándulas salivales
e infectando otras glándulas, y órganos como páncreas, cerebro, ovarios y testículos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS: Fiebre, mialgias, cefalea, malestar (3-7dias), vomito, Dolor y
tumefacción glándula parótida, sublinguales, submandibulares, Dolor a la palpación o al
dar cítricos (estimula saliva), edema de faringe, edema área preesternal por obstrucción
linfática.
MEDIOS DE DX
 Cuadro clínico
 Titulación de anticuerpos tipo IgM
 Determinación de amilasas séricas
COMPLICACIONES: Meningoencefalitis, Orquitis, epididimitis, Oforitis, Pancreatitis
 Otras más infrecuentes son: Nefritis, Sordera, artritis, tiroiditis, mastitis, miocarditis.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Admon. Analgésicos y antipiréticos.
 Poner compresas de agua tibia sobre la hinchazón.
 Las gárgaras con agua tibia con sal, los alimentos blandos y mucho líquido
 Aislamiento respiratorio hasta por 9 días desde el inicio de la inflamación.
 Observar al usuario en caso se presente algún otro síntoma como dolor en genitales.
 Suspensorio para mantener elevado el testículo inflamado.
 Inmunización contactos.
SARAMPION

Enfermedad eruptiva aguda, sumamente contagiosa causada por un virus. Se caracteriza

por pródromos de dos o tres días de duración consistentes en fiebre superior a 38ºc,
malestar general, tos seca, conjuntivitis y coriza (rasquiña nasal y moquiadera); dos a
cuatro días después aparece brote máculopapular generalizado que se inicia detrás de las
orejas y cara y alcanza su máxima intensidad en dos o tres días y se concentra
principalmente en tronco y miembros superiores, acompañado en algunos casos por
presencia de ganglios linfáticos palpables y manchas de Koplik.

Agente etiológico: Familia Paramyxoviridae, del género Morbillivirus

Modo de transmisión: Gotitas expulsadas del aparato respiratorio o suspendidas en el
aire, las cuales entran en contacto con las vías respiratorias superiores o la conjuntiva de
una persona susceptible.
Reservorio: Las personas son el único reservorio.
Período de incubación: De 8 a 13 días, promedio 10 días entre el momento de la
exposición hasta el inicio de la fiebre.
Período de transmisibilidad: La transmisión es mayor entre uno y tres días antes del
inicio de la fiebre y disminuye tras el inicio de la erupción.
EPIDEMIOLOGIA:
 1990 en la Cumbre Mundial a favor de la Infancia se estableció: compromiso de lograr
su eliminación.
 1998: se declaró como enf. en vía de erradicación en América.
 Más frecuente en los < 1 año y adultos jóvenes.
 Población de alto riesgo: militares, trabajadores de la salud y desplazados.
 Hacinamiento: facilita su aparición.
 La vacunación masiva, con coberturas superiores al 95% ha reducido
significativamente su incidencia y ha espaciado la aparición de brotes.
COMPLICACIONES: pueden ocurrir debido al propio virus del sarampión o a infecciones
secundarias. Las más frecuentes son la otitis media, diarreas, neumonía, laringitis y
laringotráqueo- bronquitis. Puede agravarse la malnutrición. La tasa de letalidad puede
ser de 5 al 10%.
SIGNOS CLINICOS:
• Rash maculopapular aparece el día 14
• Pródromo respiratorio de 2 a 4 días: Malestar, tos coriza, conjuntivitis con
lagrimeo, secreción nasal, fiebre creciente
• Luego aparecen manchas de Koplik, las cuales desaparecen
• Rash se prolonga a todo el cuerpo, en 2 a 4 días comienza a desaparecer, la piel
se torna pardusca y se descama
• Fiebre desaparece al 4º o 5º día, todo el proceso dura unos 10 días
TRATAMIENTO: de soporte. No hay tto específico.
• Los cuidados se encaminan a: control de la fiebre y la tos, evitar la ingesta de
aspirina y jarabes con codeína en niños menores de 12 años.
• Debe administrarse líquidos abundantes, reposo y alimentación adecuada.
• Todo paciente. Nuevo debe recibir vacuna o inmunoglubulina antisarampionosa.

RUBEOLA

Enfermedad vírica caracterizada por erupción en piel, inflamación ganglionar linfáticos y

dolores en las articulaciones; la erupción cutánea puede presentarse acompañada de una
ligera fiebre.
MODO DE TRANSMISIÓN:
 Inhalación de secreciones procedentes de la nariz o la garganta de personas
infectadas.
 Contacto con sangre y orina de personas enfermas.
 El contagio es mayor antes y después de que aparezca la erupción.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 La infección se manifiesta uno o dos días después de que comienza la fiebre.
 Ganglios inflamados en la parte posterior del cuello y detrás de las orejas
(doloroso al tacto).
 Erupción en la piel de la cara y se extiende por el resto del cuerpo en forma
descendente, cuando va apareciendo en el tronco, empieza a desaparecer en la
cara.
 Las manchas son de color rosado o rojo claro y se agrupan formando áreas
uniformes.
 Puede haber mucha comezón y en ocasiones la piel se descama en forma de
laminillas muy finas.
 Pueden inflamarse los ganglios de otras partes del cuerpo y presentarse dolor en
las articulaciones, sobre todo en las mujeres.
  La rubéola cursa muy rápido, ya que generalmente dura alrededor de 72 horas,
pero es muy contagiosa y molesta.
DIAGNOSTICO:
Difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración. No
obstante, se puede conocer mediante un análisis de sangre (serología) si la persona ya
ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los principales exámenes de
laboratorio que se realizan son IgM e IgG.
TRATAMIENTO:
No existe un tratamiento específico para la rubéola. La actuación suele centrarse en el
control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se
tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para
evitar nuevos contagios; si la respiración se realiza con dificultad o la tos dura más de
cuatro o cinco días debe ser llevado al médico.
COMPLICACIONES:
Cuando no se previene o se atiende adecuadamente, destacan las malformaciones
congénitas, artritis, encefalitis y púrpura trombocitopénica.
CUIDADOS Y RECOMENDACIONES:
 No debe permitir que el niño lea o vea televisión durante los primeros días después
de haberse manifestado la erupción debido a que los ojos se vuelven muy sensibles a
la luz.
 no debe, como regla general, ir a la guardería durante los siete días posteriores a la
aparición de la erupción.
 Usar un humidificador en la habitación donde permanece el niño con el fin de
suavizar la tos y lograr secreciones más fluidas que puedan expulsarse con mayor
facilidad y mantener el control de la temperatura ambiente.
 Mantener al niño alejado de otros niños y adultos, a menos que sepa que son
inmunes.

DIARREA VIRAL

Enfermedad caracterizada por súbita alteración en hábito defecatorio, reemplazado por

múltiples y frecuentes deposiciones de menor consistencia y mayor volumen; Se
considera diarrea aguda a la presencia de heces líquidas o acuosas, generalmente en un
número mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días.
Agente causal de la EDA: Rotavirus
 Tiende a provocar diarrea severa.
 Máxima frecuencia entre 3 y 15 meses
 Es la causa más importante de la llamada “diarrea del destete”.
Incubación: 1 a 3 días
Trasmisión: La ingestión oral es la principal vía de infección (fecal – oral)
Clasificación según duración:
Aguda: < 2 semanas Persistente: 2 - 3 sem. Crónica: > 3 semanas
FACTORES DE RIESGO:
 De la conducta
 No lactancia materna exclusiva.
 Usar biberones.
 Conservar los alimentos a temperatura ambiente durante varias horas antes de
su consumo.
 No lavarse las manos después de defecar o antes de tocar los alimentos.
 No desechar correctamente las heces.
 Deficiencias en higiene personal, doméstica y/o ambiental.
  Del huésped
 Desnutrición.  Inmunosuprimidos.
 Variaciones climáticas
 Diarreas virales se incrementan durante el invierno.
 Diarreas por bacterias se incrementan en épocas de sequía.
FACTORES PROTECTORES:
• Lactancia materna exclusiva.
• Alimentación complementaria adecuada a partir de los 6 meses.
• Inmunizaciones.
DIAGNÓSTICO:
Un niño con diarrea viral tiene fiebre, frecuentemente comienza con vómitos y poco
después diarrea. Para una aproximación Dx, se indaga por lo siguiente:
 Características de la diarrea
 frecuencia de las deposiciones.
 forma de comienzo,
 duración,
 relación con la ingesta,
 nocturnidad (indica organicidad),
 aspecto de las heces (presencia de sangre, moco o pus) y coloración

Para iniciar reposición inmediata de líquidos y evitar deshidratación hay q evaluar lo

siguiente:
Normohidratado Leve y Moderado Grave

Pregunte por :
Sed Normal Mas de lo Normal Excesiva
Orina Normal Poca cantidad No Orino por 6 horas
scura
Observe
Sensorio Alerta Irritado o Deprimido o Comatoso
Ojos Normales omnoliento Muy Hundidos Llora sin
Mucosas Humedas Hundidos grimas
Respiracion Normal Secas Muy secas sin saliva
Taquipnea Muy rápida y profunda
Explore
Elasticidad de la Pliegue se deshace Pliegue se deshace Pliegue mas de 2
el pido nto egundos
Fontanela Normal Hundida Muy hundida (se palpa y se
Pulso Normal Mas rapido de lo e)
Llenado capilar Menor a 2 segundos ormal Muy rapido, fino o no se
TA Normal De 3 a 5 segundos alpa
Normal Mayor de 5 segundos
Hipotension

El propósito de esta clasificación es unificar criterios de diagnóstico del estado de

hidratación con el fin de facilitar el manejo correcto del paciente con diarrea. Al mismo
tiempo, orienta el uso racional de la hidratación endovenosa sólo en los casos con
deshidratación grave y/o shock, cuando el paciente no puede beber (y no es posible
utilizar sonda nasogástrica) y cuando fracasa la terapia de rehidratación oral (TRO).
 FIEBRE AMARILLA

Enfermedad vírica infecciosa aguda de duración breve y gravedad variable, la fiebre

amarilla existe en la naturaleza en dos ciclos de transmisión, uno selvático (Haemagogus
y Sabethes) que incluye mosquitos y primates y otro, urbano, el que participa el mosquito
aedes aegypti y los humanos.

Agente etiológico: familia Flaviviridae, género Flavivirus.

Período de incubación: 3 a 6 días luego de picadura del mosquito infectante.
Período de transmisibilidad: 1 día antes del inicio de los síntomas y hasta el tercero a
quinto día de enfermedad.
Período extrínseco de incubación: 9 a 12 días.
Susceptibilidad: Confiere inmunidad activa natural permanente; no se recidivas.
Reservorio: Primates, roedores, marsupiales, zarigüeyas.
Vectores: Urbana: Aedes aegypti; Selváticos: Haemagogus, Sabethes.

EPIDEMIOLOGIA
Colombia: los últimos casos urbanos se presentaron en la epidemia del Socorro de 1929
que afectó al menos a 150 personas, con 23% de mortalidad, desde 1934 se observa una
mediana de 20 casos anuales.
América: brote urbano registrado en Brasil en 1942, y el último caso urbano confirmado
se presentó en Trinidad, en 1954, entre 1985 y 1994 se confirmaron en promedio 150
enfermos anuales.
Entre 1997 y 1998, se diagnosticaron 6 casos de fiebre amarilla urbana en Bolivia. La
fiebre amarilla selvática se presenta en América del Sur, zonas boscosas cercanas a ríos
Magdalena, Guaviare, Catatumbo, Orinoco y Amazonas, incluidos Colombia, Venezuela,
Las Guayanas, Ecuador, Perú, Brasil y Bolivia.
Según la OMS, entre 1987 y 1991 se informaron en el mundo cerca de 19.000 casos de
fiebre amarilla, con mortalidad global de 24%, y se estiman anualmente 200.000 casos, la
gran mayoría en África.

CUADRO CLINICO

Se describen tres períodos:

- Agudo: Comienzo súbito fiebre, congestión conjuntival, dolor lumbar, cefalea,
escalofríos, malestar general y vómito; dura 3 días. Es característica la bradicardia relativa
llamada signo de Faget.
- Remisión: horas a 2 días, baja la fiebre e intensidad de síntomas.
- Intoxicación: fiebre, vómito negro o “cuncho de café”, hematemesis, melenas,
gingivorragias, epistaxis, oliguria, anuria, ictericia y manifestaciones en diversos órganos
de la lesión hepática grave: trastornos de la coagulación, hipotensión, insuficiencia renal,
encefalopatía, arritmias, disminución de la micción, coma, mialgias, cara lengua y ojos
rojos.
Se debe sospechar fiebre amarilla en paciente de una zona endémica con enfermedad
consistente en fiebre, hemorragias, ictericia ligera y albuminuria. Algunos pacientes sufren
formas fulminantes con muerte en 3 a 5 días; la mayoría fallecen a los 7 días de
comenzada la sintomatología y otros luego de 2 semanas, llamada fiebre amarilla tardía.
Los enfermos que se recuperan no sufren secuela alguna y tienen inmunidad vitalicia para
la enfermedad.
DIAGNOSTICO: por uno de los siguientes métodos:
 Aislamiento del virus de la fiebre amarilla en sangre o tejido hepático.
Presencia de genoma viral detectado por PCR
 Presencia de IgM especifica en suero inicial o un aumento de cuatro veces los
títulos de anticuerpos para fiebre amarilla.
 En la fase aguda de la enfermedad detección de anticuerpos virales con ELISA.
 Presencia de lesiones típicas en hígado por estudio patológico.
 Laboratorios de apoyo: Cuadro hematico, VSG, tiempos de coagulación,
aminostransferasas.

TRATAMIENTO
Terapia de apoyo:
 Mantenimiento nutricional y prevención de la hipoglicemia
 Succión nasogástrica para evitar la distensión gástrica, y aspiración
 Tratamiento de hipotensión con reemplazo de líquidos y, si fuese necesario,
drogas vasoactivas, administración de oxígeno,
 Corrección de acidosis metabólica
Tratamiento de hemorragia con plasma fresco congelado
 Diálisis en falla renal,
 Tratamiento de infecciones secundarias con antibióticos.
No se deben emplear salicilatos porque pueden producir hemorragias

PLAN AMPLIADO DE INMUNIZACION EN PEDIATRIA

El Programa Ampliado de Inmunización (PAI) es una acción conjunta de las naciones del
mundo y de organismos internacionales interesados en apoyar acciones tendientes a
lograr coberturas universales de vacunación, con el fin de disminuir las tasas de
mortalidad y morbilidad causadas por las enfermedades inmunoprevenibles y con un
fuerte compromiso de erradicar, eliminar y controlar las mismas. Las enfermedades objeto
del programa son: tuberculosis, poliomielitis, hepatitis B, difteria, tos ferina, tétanos,
infecciones por Haemophilus influenzae tipo b, sarampión, paperas, rubéola y rubéola
congénita, fiebre amarilla e influenza.

BCG: Vacuna liofilizada de bacilos vivos, dosis única hasta los 5 años, debe administrarse
desde el periodo de recién nacido; se aplica por vía intradérmica en el cuadrante superior
externo de la zona escapular izquierda, hay formacion de absceso (dos meses), mal
aplicada produce adenitis cervical, no aplicar si hay eczema severo o enfermedad aguda
generalizada, inmunodeficientes ni embarazadas.
VOP-SABIN: Atenuada oral, contraindicada en inmunocomprometidos
VIP-SALK: VOP: Vacuna Inactivada intramuscular inyectable
Los vacunados excretan virus transitoriamente por heces.
DOSIS: 3 básicas + 2 refuerzos; TIEMPO MIN ENTRE DOSIS: 4 Semanas
EDAD: 2, 4,6 Meses; REFUERZOS: 18 meses y 5 años; REACCION: Ninguna
VOP: 2 gotas, en vómito repetir 10 min. Después
VIP: inmunocomprometidos

ANTI-HEPATITIS B: Primer vacuna contra cáncer hepatocelular, consta de 3 dosis

básicas mas adicional al nacer, intramuscular estricta, aplicada según esquema a edades
de de 2, 4 y 6 meses sin reacciones importantes.
La vacuna en las primeras 12 horas del recién nacido corta la transmisión vertical de
Hepatitis B de la madre a su hijo, no se debe aplicar si hay antecedente alérgico a la
levadura.
Aplicar en zona deltoidea en niños caminadores y zona anterolateral tercio mediodel
muslo en niños no caminadores, no aplicar en glúteos porque baja su eficacia. Ni aplicar
subcutánea por peligro de granulomas

DPT: Difteria, Tétanos, Tosferina dos vacunas + toxoide, consta de 3 dosis básicas
aplicadas en los 2, 4 y 6 meses de edad y dos refuerzos a los 18 meses o año después
de la ultima dosis y 5 a 6 años, reacción a la vacuna consistente en fiebre no mayor a 72
horas que se puede manejar con acetaminofen, también se describe reacción severa
consistente en shock anafiláctico, cianosis y disnea en este caso acudir a centro de salud
cercano.
Se aplica sólo por vía intramuscular profunda, en zona anterolateral del muslo en el niño
no caminador, No administrar: reacción severa a dosis previa, problemas neurológicos
como epilepsia optar por TD, No aplicar luego de 6 años riesgo de encefalopatía.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B: Protege frente a meningitis por haemophilus

influenzae tipo b consta de tres dosis básicas en las edad de 2, 4, 6 meses de edad, en
mayores de un años una sola dosis, en esquema acortado el tiempo mínimo entre dosis
son 4 semanas, no presenta reacciones adversas importantes, solo se aplica en menores
de 23 meses y 29 días.
Se aplica sólo por vía intramuscular profunda, en zona anterolateral del muslo, No
administrar hipersensibilidad a dosis previa, o en enfermedad febril aguda severa.

TRIPLE VIRAL: Protege frente a sarampión, rubeola y parotiditis, presentación en

suspensión liofilizada del virus atenuado mas diluyente, se aplica dosis única via
subcutanea al año de edad y refuerzo a los 5 años de edad, se describen reacciones
adversas consistentes en 3 a 5 dias de rash, No administrar en inmunosuprimidos,
durante embarazo, alergia al huevo, en caso de hipersensibilidad comprobada a la
neomicina.

ANTIAMARILICA: Protege frente a fiebre amarilla, brinda protección luego del decimo dia
de aplicada la vacuna tiempo en el cual se producen los anticuerpos que perduran hasta
por 30 años, sin embargo se recomiendan refuerzos cada 10 años, es una vacuna viva
atenuada, liofilizada. Se obtiene de embriones de pollo, aplicada a partir del año de edad,
dosis única con refuerzos cada 10 años no se documentan reacciones adversas
importantes, se aplica sólo por vía subcutánea en tercio medio brazo, no administrar en
inmunosuprimidos ni alérgicos al huevo, proteína de pollo y sus derivados.
INFLUENZA: Vacuna de virus de la influenza fraccionado, aplicada entre los 6 y 18
meses de edad, por via intramuscular profunda, No administrar en personas que
manifiestan alergias al huevo, proteína de pollo, neomicina, que recibe terapia
inmunosupresora, aplazar en sd febril.

ROTAVIRUS: Primera dosis: 6 y 14 semanas; Segunda dosis: 14 y 24 semanas de edad.

El intervalo entre las dosis no debe ser menor de 4 semanas. Es exclusivamente para uso
oral, No debe inyectarse bajo ninguna circunstancia.

NEUMOCOCO (NO PAI): Posibles casos cuando asisten por primera vez a iniciar
esquema a los:
2 meses: 3 dosis con intervalo de 8 semanas entre c/u y refuerzo: 12 y 15 meses
7 meses -1 año: Dos dosis intervalo dos meses y refuerzo 12 y 15 meses de edad.
12 y 23 meses: Dos dosis intervalo dos meses sin refuerzo
24 y 59 meses: Dosis Única
Niños con enfermedad de células falciformes, infección por VIH o inmunocomprometidos y
con enfermedades crónicas, reciben dos dosis. La vacuna no se recomienda después de
los 59 meses de edad.

CONSIDERACIONES PARA ENFERMERIA:

 Lavado de manos, no nec. guantes excepto lesión
 Verificar esquema de vacunación
 Conservar cadena de frío
 No exponer biológicos a luz solar
 5 correctos
 Técnica de admón. de vacunas.
 Pacientes inmunodeficientes no aplicar vacunas vivas
 Zonas diferentes, o 2.5 cm distancia excepto DPT
 4 semanas en la misma vacuna en inactivas o muertas.
 Si se aplica antes de 28 dias = No aplicada
 No intervalos máximos
 Entrega de carnet y educación

CONTRAINDICACIONES:
 VACUNACIÓN DEL LACTANTE PREMATURO

Los niños prematuros y los de bajo peso al nacer deben vacunarse a la edad cronológica
que les corresponda.
• BCG. Contraindicada para neonatos con peso inferior a 2.000 gramos.
• Hepatitis B. El bajo peso al nacimiento y el ser pretérmino no influyen en la respuesta
inmunológica a la vacuna de la hepatitis B. Se dan iguales niveles de seroconversión en
nacidos pretérmino que en nacidos a término. Si la madre es positiva para HBsAg, el niño
prematuro o de bajo peso al nacer debe recibir la dosis de recién nacido en las primeras
12 horas de vida.
• DPT y Hib. Pueden administrarse antes del alta hospitalaria si la estadía cobija la edad
preestablecida para ello. Es prudente vacunarles en un medio hospitalario para el control
de la frecuencia respiratoria y cardiaca, por una mayor frecuencia de apnea y bradicardia
durante la aplicación de la primera dosis.
• Influenza. En niños pretérmino que desarrollan enfermedad respiratoria crónica está
indicada la vacunación antigripal a partir de los 6 meses, al igual que para sus
convivientes.

VACUNACION EN SITUACIONES ESPECIALES

ALERGICOS: Contraindicación por hipersensibilidad inmediata o anafilaxia franca

generalmente por: Proteína del huevo, preparados a partir de virus cultivados en huevos
(Antigripal, Fiebre amarilla, Antisarampión y antiparotidítis); Antibióticos: Neomicina:
presente en las vacunas: Triple viral (SRP), Varicela, VIP, antigripales, antirrábicas, fiebre
amarilla, igualmente a cualquiera de sus componentes conservantes y estabilizantes.

TRASTORNOS DE COAGULACION: Se recomienda aplicación de hielo local 2 horas

antes. Uso de agujas finas y de muy bajo calibre, presión suave, Advertir sobre el riesgo
de hematomas en el sitio de la punción. Hepatitis B obligatoria.

INMUNODEFICIENCIAS: No aplicar vacunas vivas para poliomielitis aplicar VIP

TRASPLANTES: Aplicar las vacunas 15 a 20 días antes del trasplante tanto el donante
como el receptor, están indicadas: Hepatitis B, VIH, Toxoides (difteria y tétanos), Hib.
 BIBLIOGRAFIA

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edición # 16. Mc Graw Hill, México, 2001.
 Norma Técnica PAI, RESOLUCION 412/2000
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Acuerdo 335 del 2007.
Protocolos enfermedades inmunoprevenibles SIVIGILA 2008.
 BOTERO, Jaime, HENAO, Guillermo y JUBIN, Alfonso. Obstetricia y ginecología.
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 SALGADO GARCIA, Doris. Enfermedades tropicales en la práctica pediatrica, primera
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