G

L
Â
N
D
U
L
A
S

H
O
R
G
L
Â
N
D
U Insulina Glucagon
L
A
Controle da [glicose] plasmática
S
estímulo
E liberação
insulina
[glicose]
H
O
[glicose]
R
 Insulina
G
L  Hormônio peptídico secretado pelas células beta do pâncreas;
Â
 É liberado no sangue sempre que ocorre uma abundância alimentar.
N
D carboidratos
U  “Gastar” os componentes da ingesta gorduras
L aminoácidos
A
S
Através das oxidações da glicose e inclusive de sínteses (proteína, glicogênio, TG)

Induz enzimas específicas em órgãos específicos.

H
O
R
 Insulina
G
L  Facilita o transporte de glicose para o interior das células, especialmente para
Â
aquelas dos músculos e do tecido conjuntivo;
N
D  Promove a glicogênese;

U  Inibe a gliconeogênese.
L
A
S Função Quantidade de glicose que circula no sangue.

H Captação celular de aminoácidos

Metabolismo das proteínas e gorduras
O ↑ Síntese de proteínas e gorduras

R
 Insulina*
G
L Fígado Plasma Tecidos
Â
Gli CO2 + ATP
N
Glicogênio SNC
D
U
* * Gli * Glicogênio
L
A Gli Gli * CO2 + ATP

S
* Aa * Aa * Proteína
Muscular
E VLDL
* Gli * TG

H VLDL * AGL
O AGL *
Adiposo
R
 Insulina
G
L
Â
N
D
U Pâncreas Tecidos
Sangue
L ↑ Secreção ↑ Utilização
↑ Glicose
A de Insulina de Glicose
S (-)

Compensação
E

H
O
R
 Glucagon
G
L Hormônio peptídico secretado quando a [glicose] plasmática cai abaixo dos
 valores normais
N
D
Efeitos opostos à insulina
U
L
A Função
[glicose] sanguínea
S

E Ações
 ↑ Degradação do glicogênio hepático em glicose (glicogenólise);
H
 ↑ Gliconeogênese
O
R
 Glucagon*
G
L Fígado Plasma Tecidos
 CO2 + ATP
Gli
N Gli CC CO2 + ATP SNC
Glicogênio
D Gli
U * * CC CO2 + ATP
Gli 1P Gli 6P CC
L
AGL CO2 + ATP
A
S
Aa Aa Proteína
CC * AGL
Muscular
E
*α-cetoácido
AGL
AGL * TG
+
H *
Aa Aa
Glicerol Adiposo
O CC CO2 + ATP
R AGL CO2 + ATP Outros
I
A
B
É um distúrbio do metabolismo dos carboidratos caracterizado por:
E
T
↑ Níveis de açúcar no sangue Hiperglicemia
E
S Presença de açúcar na urina Glicosúria

Excesso de urina Poliúria

M
E
L
Ocorre quando...
L
I  Produção inadequada de insulina pelo pâncreas;
T
 Utilização inadequada da insulina pelas células.
U
S
I
A
B
Diabetes mellitus insulino-dependente ou “diabetes tipo I” ou
E “diabetes juvenil”
T • sistema inume do organismo
E • ↑ susceptibilidade aos vírus
 As células beta são destruídas • degeneração das células beta
S
 Início súbito durante a infância ou início da vida adulta
5 a 10% dos
 Deficiência quase total de insulina, sendo necessária reposição casos de DM
M
E
Diabetes mellitus não insulino-dependente ou “diabetes tipo II” ou
L
“diabetes do adulto”
L
 Secreção de insulina retardada ou diminuída;
I
  ação da insulina (resistência à insulina) nos tecidos responsivos à insulina,
T
incluindo o músculo;
U
 Produção excessiva de glicose pelo fígado.
S
 Associado ao envelhecimento, a obesidade e hipertensão.
G
L
Â
N
D Hormônio Inibe Estimula
U
Insulina Glucagon hGH
L
A Glucagon Glicocorticóides Insulina
S
Adrenalina Insulina Glicocorticóides
E
Glicocorticóides hGH Insulina
H
O
R
G
Hormônios que ↑ o Hormônios que ↑ o
L
 metabolismo da metabolismo das
N glicose gorduras
D
U
L  Glucagon  GH
A
 Adrenalina  Adrenalina
S
 Noradrenalina  Noradrenalina

E  Cortisol  Cortisol

H
O
R
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
O
R
Glucagon
M
Adrenalina
Ô
N Noradrenalina
I Cortisol
O
S A [glicose plasmática] depende...

Captação pelos músculos Equilíbrio Liberação pelo fígado

E

E
Em repouso GLUCAGON
X
E Em exercício
H
O
R
ADRENALINA GLUCAGON
M Atividade muscular
NORADRENALINA
Ô
N
I ↑ Glicogenólise

O CORTISOL

Glicose
E catabolismo protéico plasmática

E
X aminoácidos gliconeogênese no fígado
E
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
O
R
M
Ô
N
I
31 a 49% 16 a 23%
O
S

E
X
E
H
O
R
M ↑ mobilização de AGL
Quantidade de glicose
Ô ↓ captação celular de glicose
permanece na circulação
N
I
O
S
↑ Catabolismo da glicose
↑ Metabolismo das gorduras
E

E
X
E
H
O
R Intensidade
depende
M Quantidade glicose liberada pelo fígado
Duração
Ô
N
I Intensidade Taxa de liberação das catecolaminas
O
S
Quantidade de glicose liberada é
maior do que a capacidade de Liberação de glicose
E captação pelos músculos ativos.

E
X Evento explosivo de curta duração 40 a 50% acima da [gli] repouso
E
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
O
R
M
Intensidade Liberação de catecolaminas Glicogenólise
Ô
N
I
Após o exercício Fígado Músculos
O
S

Glicogênio
E [glicose plasmática]

E
Primeiramente utilizado
X em exercícios explosivos
Reposição das reservas depletadas de glicogênio muscular
E de curta duração
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
O
R
Exercício de longa duração
M
Ô ajustar
Taxa de liberação de glicose Necessidades do músculo
N
I
O = Nível de repouso
[Glicose]
S Levemente ↑

E ↑ Gliconeogênese Glucagon ↓ Significativamente

E
Reservas de glicogênio
X Fornecimento adequado hepático
E de substrato
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
Insulina Facilitar o transporte de glicose para dentro das fibras musculares.
O
R
A atividade de um hormônio
M
nem sempre é determinada pela
Ô
sua concentração.
N
I
O O exercício promove  da
S sensibilidade celular à insulina!

E
 Número de receptores na célula
A atividade da insulina pode ser 
E
X
E
H
O
R
M
 Quebra de glicogênio
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
O
Exercício
R
M  Aumentar a ligação da insulina aos seus receptores sobre a fibra muscular;
Ô
 Estimular o surgimento de mais receptores de membrana
N
I
O ↑ Utilização de glicose pela fibra muscular
S

E ↓ necessidade de altas [insulina plasmática]

E
X
E
H
O
R Exercício Aeróbicos
de maior duração
M
Ô
N Reservas de glicose são depletadas

I
O
Oxidação de gorduras para produção de energia
S

E Lipólise

E Adrenalina

X Noradrenalina

E (Egan & Zierath, 2013)

H
O
R
AGL
armazenados
TG Células adiposas
M
Fibras musculares
Ô
N
I
O Células adiposas degradados transportados Fibras musculares
S

E correlacionada
Taxa de captação de AGL pelos músculos ativos [AGL plasmática]

E
Velocidade com que os músculos utilizam as
Taxa de degradação dos TG
X
gorduras substrato durante o exercício
E
H
O
R
M AGL
TG lipase
Ô +
Glicerol
N
I
O Ativada pela ação de 4 hormônios:
S
 Cortisol
E  Adrenalina

 Noradrenalina
E
X  Hormônio do Crescimento
E
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
O
R Função cardiovascular
Equilíbrio hidroeletrolítico
M Termorregulação
Ô
H20
N
I Começo do exercício Plasma Espaço Intersticial Intracelular
O
Desvio específico para a massa muscular ativa e para a
S
intensidade do exercício.

E Acúmulo de subprodutos metabólicos nas fibras musculares

Decorrer do exercício
e em torno delas → ↑ pressão osmótica

E
↑ atividade muscular → ↑ PA → água para fora do sangue
X
O músculo ganha água ↑ Transpiração durante o exercício
E  Volume plasmático
H
O
R
M
Sistema endócrino
Ô
N  Monitoramento das [líquidos];

I  Correção de desequilíbrios;
O
 Regulação do equilíbrio eletrolítico (Na+)
S

E
Aldosterona Hormônio Antidiurético (ADH)

E
X Rins
E
H
Aldosterona e o Mecanismo Renina-Angiotensina
O
R
Influência reguladora sobre a PA
M
Ô Regulação do equilíbrio hídrico
N
Células
I
especializadas
O nos rins
Volume Plasmático Determinante PA
S

E Durante o exercício
Atividade direta dos
Células estimuladas nervos simpáticos.
E • ↓ PA
pela
X • ↓ Fluxo sanguíneo renal
E
 Mecanismo Renina-Angiotensina
Angiotensina II

H
Potente constritor
O arteriolar
R
M ↑RP

Ô ↑PA
N
I Liberação da
aldosterona
O
S

E Manter a PA
próxima do normal

E
X
E
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
Hormônio Antidiurético (ADH)
O
R
M Liberado em Concentração do sangue
Ô
resposta a (menor conteúdo de água)

N
I
• Desvio de água para fora do plasma;
O Em exercício
• Transpiração.
S
Quantidade de partículas
por unidade de plasma
E

E Hipotálamo
Sangue concentrado
X Hipófise posterior (osmorreceptores)

E
H
Hormônio Antidiurético (ADH)
O
R
M
Ô
N
I
O
S

E
X
E
H
Hormônio Antidiurético (ADH)
O
R
M Volume plasmático Constante Ao longo do exercício
Ô
N
ADH
I
O
S Aldosterona

E Água retorna dos músculos para o sangue

↑ Produção metabólica de água através da oxidação

E
X
E
H
O
R
M Efeitos hormonais da aldosterona e do ADH

Ô
N
I
O 12 a 48 horas após o exercício
S

↓ Produção de Urina
E
Proteção contra desidratação
X
E
H
O
R Atletas
M
treinamento intenso
Ô
N
I volume plasmático
O
Dilui os constituintes do sangue
S

E
Quantidade real dos constituintes

E
X
E
D
I
A
B
E
T Incapacidade
Diabéticos tipo I [insulina sérica]
E Capacidade ↓ de produção

Propensão à hipoglicemia Durante e imediatamente após o exercício

M
E Fígado falha na liberação de glicose numa taxa proporcional à sua utilização
L
L
Exercício Flutuações excessivas nas [glicose plasmática]
I
T Grau de controle da glicemia em exercício varia enormemente entre os indivíduos
U
Melhora com o treinamento em indivíduos com alta propensão à hipoglicemia,
S mas não melhora no restante dos diabéticos.
D
I
A
B
E
Risco 2 a 3x maior de doença coronariana;
T
Diabéticos Tipo I Risco elevado de doenças cerebrovasculares;
E
Risco elevado de doenças arteriais periféricas.
S
 Dieta prévia e exercício após refeição;
M  Redução de dose de insulina pré-exercício;
E
 Evitar exercitar o músculo subjacente ao local da injeção de insulina por uma hora;
L
 Manter oferta de glicose, se necessário (balas, bebidas carboidratadas, biscoitos);
L
 Vestimenta e tênis adequados (neuropatia periférica, com perda de sensibilidade
I
T nos pés);

U  Jogos com baixo impacto (exercícios aquáticos são bastante adequados);

S  Aquecimento e resfriamento (para evitar as oscilações bruscas de glicemia).
D
I
A
B
E
T
Diabéticos Tipo II Ausência de resposta das células-alvo à insulina
E (resistência à insulina)

M Contração muscular Efeito similar à insulina ↑ Permeabilidade da membrana

E
L
↑ Quantidade de transportadores de glicose associados à membrana.
L
I
T
↓ Resistência à insulina Resposta aguda (a cada
U Sessões de exercício
↑ Sensibilidade à insulina sessão de exercício)
S
D
I
A
B
E
T
E
S
MEDICAÇÃO

M
E
L
DIETA EXERCÍCIO
L
I
T
U
S