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Cuestionario

Síndrome neoplásico, paraneoplásico, metabólico, diabetes melitus, dislipidemias.

1. realizar un esquema con la diferencia etiológica, fisiopatológica y clínica del síndrome


paraneoplásico y el síndrome carcinoide.

DIFERENCIAS SÍNDROME PARANEOPLÁSICO SÍNDROME CARCINOIDE


MULTIFACTORIAL
La hipótesis que proponen es que las  Factores genéticos
proteínas normalmente expresadas sólo  Radiaciones
ETIOLÓGICA por el sistema nervioso, son  Tabaco
ectópicamente expresadas por el tumor.  Mala alimentación
 Virus

Está estrechamente relacionada con la


Por razones desconocidas, el sistema inmune
localización de los tumores primarios.
reconoce el antígeno ectópico como extraño y
genera un ataque que daña tanto a las células Cuando estos tumores se diseminan al
tumorales como a las del sistema nervioso. hígado, los pacientes generalmente
Hipótesis autoinmune se comprende mejor en comienzan a desarrollar el síndrome
FISIOPATOLÓGICA el Síndrome de EatonLambert donde los carcinoide maligno. De hecho, este
anticuerpos que reaccionan contra las síndrome se desarrolla cuando las
proteínas ectópicamente expresadas por el sustancias vasoactivas producidas por
tumor se unen a los canales de calcio,
el tumor carcinoide escapan de la
impidiendo su entrada y disminuyendo así la
liberación de acetilcolina.
degradación hepática y llegan a la
circulación.
Fases tempranas  Fases tempranas
Frecuentemente se presenta un Síntomas generales: astenia,
síndrome constitucional: el paciente se adinamia, náusea y mareo.
consume: astenia adinamia, anorexia y  Fases de crecimiento,
pérdida de peso. invasión y metástasis
Se presentan relacionado a los daños
CLÍNICA tisulares y sustancias liberadas.
Pueden aparecer adenomegalias con
las siguientes características: no
dolorosas, fijas, mal definidas,
adheridas a planos superficiales y
profundos.

2. ¿QUÉ ESTUDIOS REALIZA PARA HACER EL DIAGNÓSTICO ENTRE


LOS DOS SÍNDROMES ANTERIORES?

Síndrome neoplásico

 Tests diagnósticos: investigación de laboratorio, biomarcadores para


tumores carcinoides.
 Visualización para la localización de los tumores carcinoides

Síndrome paraneoplásico
 Aunque no hay grandes estudios clínico- patológicos disponibles para
establecer la sensibilidad y especificidad de los ensayos para establecer la
presencia de un SPN asociado a anticuerpos antineuronales, está claro que
la presencia de dichos anticuerpos es de alto valor diagnóstico.
 En 1994 se establecieron guías para la detección de los anticuerpos que
podían ser identificados con certeza, (anti-Yo ó APCA-1; anti-Hu ó ANNA-1
y anti-Ri ó APCA-2), éstos son los que hasta el momento hacen diagnóstico
de SPN sin lugar a dudas, a pesar de la ausencia de tumor.

3. QUÉ ES EL SÍNDROME “MEN”. Aspectos etiológicos, clínicos y de


diagnóstico

Síndrome de neoplasia endocrina múltiple

Conjunto de alteraciones hereditarias que predisponen al desarrollo de


neoplasias que afectan, predominantemente, a glándulas endocrinas. Hay 3
síndromes bien definidos, con patrón de transmisión hereditaria autosómica
dominante, las neoplasias endocrinas múltiples 1 y 2 (MEN 1 y MEN 2), y la
enfermedad de Von Hippel Lindau; esta última no es estrictamente una
neoplasia endocrina múltiple, ya que sólo uno de los componentes del cuadro
afecta al tejido endocrino.

ETIOLOGÍA

MEN 2 Este síndrome de baja prevalencia (0,2-2/10.000 habitantes) está


producido por mutaciones germinales activadoras del protooncogén RET1.

MEN 1 Este síndrome, con una prevalencia de 0,2-2/10.000 habitantes, se


debe a una mutación germinal inactivadora del gen menina, un gen supresor
tumoral localizado en el cromosoma 11 (11q13) que codifica una proteína
nuclear que interactúa con factores de transcripción, tales como JunD y API.

CUADRO CLÍNICO

Clínicamente, el síndrome MEN 2 se caracteriza por:

Existen 3 subtipos de MEN 2; MEN 2A, caracterizado por carcinoma medular


de tiroides (CMT), feocromocitoma e hiperplasia paratiroidea; MEN 2B,
que comprende CMT, feocromocitoma, neuromas mucosos,
ganglioneuromas y hábito marfanoide, y CMT familiar aislado.

Clínicamente, el síndrome MEN 1 se caracteriza por:


 Hiperparatiroidismo por hiperplasia/adenomas múltiples: es la
manifestación más prevalente (casi el 100%) y más temprana (antes de
los 20-25 años).
 Adenomas hipofisarios: microadenomas (66%) o macroadenomas
(33%), secretores de prolactina (PRL), somatotropina (GH), o no
secretores, que aparecen en hasta un 60% de los casos (según la
sensibilidad de las exploraciones diagnósticas).
Puede manifestarse por síntomas debidos a masa tumoral en el caso de
macroadenomas (trastorno campimétrico, cefalea, hipopituitarismo), o
bien por cuadros de hipersecreción de PRL, GH, etc.
 Tumores endocrinos enteropancreáticos: se desarrollan en hasta el
75% de los casos. En general, son pancreáticos, a menudo multifocales,
con una gran diversidad de productos de secreción (gastrinomas,
insulinomas y otros), y con una historia natural muy variable (pueden ser
tanto microadenomas como tumores muy voluminosos, con curso
indolente o agresivo).
 Otros tumores poco prevalentes: adenomas corticosuprarrenales,
carcinoides, o lipomas.

DIAGNÓSTICO

Desde la introducción, hace una década, del diagnóstico genético, se ha


simplificado la identificación de las personas afectadas dentro de una
familia, que es sencilla cuando la mutación ya está identificada. Esto
permite concentrar los esfuerzos de diagnóstico sólo en los afectados. En
hasta un 20% de los casos familiares no es posible identificar la mutación.

Por otra parte, el cribado de los distintos componentes de MEN 1 continúa


siendo muy laborioso, ya que no hay marcadores bioquímicos
generalizables, con la posible excepción del calcio, ni hay consenso sobre
la periodicidad recomendada de las pruebas de imagen.

4. Qué es el síndrome metabólico: definición, clasificación, clínica, diagnóstico

DEFINICIÓN

El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas


consideradas como un factor de riesgo para desarrollar enfermedad
cardiovascular y diabetes.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

5. De acuerdo con la NOM- 015-SSA2-2010 (DM):


a) Indicar Clasificación de la DM
b) Cómo de detecta y se diagnostica

 Diabetes, a la enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácter


heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y con
participación de diversos factores ambientales, y que se caracteriza por
hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción o acción de la
insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas.
 Diabetes gestacional: es la alteración en el metabolismo de los hidratos de
carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, ésta traduce una
insuficiente adaptación a la insulinoresistencia que se produce en la gestante.
 Diabetes tipo 1, al tipo de diabetes en la que existe destrucción de células beta
del páncreas, generalmente con deficiencia absoluta de insulina. Los pacientes
pueden ser de cualquier edad, casi siempre delgados y suelen presentar
comienzo abrupto de signos y síntomas con insulinopenia antes de los 30
años de edad.
 Diabetes tipo 2, al tipo de diabetes en la que se presenta resistencia a la
insulina y en forma concomitante una deficiencia en su producción, puede ser
absoluta o relativa. Los pacientes suelen ser mayores de 30 años cuando se
hace el diagnóstico, son obesos y presentan relativamente pocos
síntomas clásicos.

DIAGNÓTICO.
Se establece el diagnóstico de prediabetes cuando la glucosa de ayuno es igual o
mayor a 100 mg/dl y menor o igual de 125 mg/dl (GAA) y/o cuando la glucosa dos
hrs. post-carga oral de 75 g de glucosa anhidra es igual o mayor a 140 mg/dl y
menor o igual de 199 mg/dl (ITG).
Se establece el diagnóstico de diabetes si se cumple cualquiera de los siguientes
criterios:
 presencia de síntomas clásicos y una glucemia plasmática casual > 200
mg/dl; glucemia plasmática en ayuno > 126 mg/dl; o bien glucemia >200
mg/dl a las dos hrs. después de una carga oral de 75 g de glucosa anhidra
disuelta en agua, sin olvidar que en la prueba de ayuno o en la PTOG, o en
ausencia de síntomas inequívocos de hiperglucemia, estos criterios se
deben confirmar repitiendo la prueba en un día diferente.
Diagnóstico de diabetes mellitus en niños y jóvenes
Las pruebas para detección y diagnóstico de prediabetes y diabetes mellitus en
niños y jóvenes se realiza si presentan los siguientes criterios:
 Sobrepeso en niños (IMC > del percentil 85 para la edad y sexo, peso para
la talla > del percentil 85, o peso mayor de 120% ideal para la talla) con
cualquiera de los tres siguientes factores de riesgo:
1) Historia de DM-2 en el primero o segundo grado familiar.
2) Raza/Etnia (Nativa Americana, Afroamericana, Latina,
Asiática/Americana, Nativa de las Islas del Pacífico).
3) Signos y/o condiciones de resistencia a la insulina (acantosis nigricans,
hipertensión arterial, dislipidemia, o síndrome de ovarios poliquísticos).
En la mayoría de las personas jóvenes, el diagnóstico de la diabetes tipo 1 deberá
hacerse sin dificultad y de manera urgente. Los síntomas de sed, ingesta de
líquidos y micción excesivos deben inducir a la realización inmediata de pruebas
anticuerpos anti-insulares.
Glucosuria intensa (>1,0 g/dl); posible cetonuria (frecuentemente >0.4 g/dl de
acetoacetato); hiperglucemia aleatoria 200 mg/dl).
Pruebas repetidas al azar para determinar glucemia, glucosuria. Determinación de
marcadores de autoanticuerpos en células insulares.
Curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG): en ayuno, utilizando una carga de
glucosa por vía oral de 1.75 g/kg de peso corporal (máximo 75 g).
En las personas jóvenes, la diabetes tipo 1 comienza generalmente de manera
repentina y aguda, con poliuria, polidipsia y evidencias de cetosis. En una minoría
de jóvenes, el comienzo es más lento, con síntomas que van apareciendo en el
transcurso de varios meses.
Datos clínicos adicionales: Enuresis de comienzo reciente o persistente. Dolor
abdominal con o sin vómitos. Candidiasis vaginal. Poco aumento de peso o
pérdida de peso. Fatiga, irritabilidad, deterioro del rendimiento académico.
Infecciones dérmicas recurrentes.
Diabetes gestacional.
Antes de efectuar la prueba de tolerancia a la glucosa, se deberá realizar la
prueba de detección en toda embarazada entre las semanas 24 y 28 de gestación.
Si una hora después de una carga de 50 g de glucosa por vía oral, se encuentra
una glucemia plasmática >140 mg/dl, se efectuará la prueba diagnóstica.
 Se recomienda que los estudios iniciales se hagan entre la semana 24 y 28
de embarazo (alrededor de los 6 meses), aunque las mujeres con mayor
riesgo pueden ser estudiadas desde antes.
 El estudio consiste en una muestra de glucosa en sangre (50 g de glucosa
por vía oral) y si la sospecha es alta se hacen estudios más específicos,
como la prueba de tolerancia a la glucosa en tres horas.

En esta prueba, se toma una muestra de sangre en ayuno, después, la mujer toma
una cantidad específica de glucosa disuelta en agua y se continúa tomando
muestras de sangre cada hora hasta completar 3 horas.
 Se diagnostica diabetes si dos o más de los niveles de glucosa se
encuentran por arriba de los siguientes valores: En ayuno 95 mg/dl, 1 hora
180 mg/dl, a las 2 horas 155 mg/dl y a las 3 horas 140 mg/dl "(Criterios de
Carpenter y Coustan)".

6. Clasificación de los hipoglucemiantes orales y su mecanismo de acción


(breve descripción)

7. Clasificación de insulinas, mecanismo de acción (breve descripción)


8. Qué es la hemoglobina glucoxilada y cómo de interpreta el resultado

Hemoglobina glicada (glucosilada), a la prueba que utiliza la fracción de la


hemoglobina que interacciona combinándose con la glucosa circulante, para
determinar el valor promedio de la glucemia en las últimas 12 semanas.

Valor: Tradicionalmente, se ha definido como valor de referencia, “la media,


más o menos dos desviaciones estándar”, siendo para la HbA1c entre 4% y
6% [116-117], cifra que puede variar de acuerdo con la tecnología utilizada y la
población objeto de estudio.

9. Qué es el índice de Quetelet, clasificación e interpretación

El grado de obesidad suele definirse clínicamente con el índice de Masa


Corporal (BMI) también llamado índice de Quetelet.

Se calcula con la siguiente operación: BMI = peso en kilogramos / (estatura en


metros) 2 o BMI = P/E2

 Si su IMC es inferior a 18.5, está dentro de los valores correspondientes a


"bajo peso".

 Si su IMC es entre 18.5 y 24.9, está dentro de los valores "normales" o de


peso saludable.

 Si su IMC es entre 25.0 y 29.9, está dentro de los valores correspondientes


a "sobrepeso".

 Si su IMC es 30.0 o superior, está dentro de los valores de "obesidad".

10. A qué se refiere el riesgo metabólico.

A la constelación de anormalidades bioquímicas, fisiológicas y antropométricas,


que ocurren simultáneamente y pueden dar oportunidad o estar ligadas a la
resistencia a la insulina y, por ende, incrementar el riesgo de desarrollar
diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular o ambas. Dentro de estas
entidades se encuentran: obesidad abdominal, intolerancia a la glucosa o
diabetes mellitus tipo 2, HTA y dislipidemia (hipertrigliceridemia y/o HDL bajo).
Referencias

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Disponible en: http://www.scielo.org.ar/pdf/abcl/v38n1/v38n1a07.pdf
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Disponible en: http://www.coba.org.ar/archivos/sindrome_paraneoplasico.pdf
 Síndrome carcinoide. Manejo perioperatorio. Dra. Ma. Elena Rendón-Arroyo.
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N.o 1. Citado el día 7 de noviembre 2017.
 Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. Juan Carlos Lizarzaburu Robles. An
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http://dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=5168074&fecha=23/11/2010
 GPC. Tratamiento de la DIABETES MELLITUS TIPO 2 en el primer nivel de Atención. Citada
el día 7 de noviembre 2017. disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/718_GPC_Tratamiento
_de_diabetes_mellitus_tipo_2_/718GER.pdf
 La HbA1c en el diagnóstico y en el manejo de la diabetes. Germán Campuzano-Maya1,
Guillermo Latorre-Sierra. Medicina & Laboratorio, Volumen 16, Números 5-6, 2010. Citado
el día 7 de noviembre de 2017 disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2010/myl105-6b.pdf
 EL INDICE DE MASA CORPORAL Y LOS RAZONAMIENTOS DE UN ASTRÓNOMO. RODOLFO C.
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Disponible en: http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v65n4/v65n4a16.pdf

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