CLÍNICA CARDIOVASCULAR

Clase 2
Cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart disease) es un trastorno en donde parte del
miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica
cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de éste por dicha capa
muscular.
Fisiopatología
Concepto de aporte y necesidad de oxígeno
Los factores determinantes de la demanda de oxígeno por el miocardio (MVO2, myocardial
oxygen demand) son la frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio, presión sobre
la pared del miocardio.
transporte de oxígeno de la sangre sea satisfactoria depende de la concentración de oxígeno
inspirado, la función pulmonar, concentración y función de hemoglobina flujo coronario
adecuado.
La sangre fluye por las arterias coronarias gracias a un mecanismo fásico y la mayor parte de
la corriente se produce durante la diástole. En promedio, 75% de la resistencia coronaria total
al flujo tiene lugar en tres grupos de arterias: 1) las grandes arterias epicárdicas (resistencia
1 = R1); 2) los vasos prearteriolares (R2), y 3) los capilares arteriolares e intramiocárdicos
(R3). Si no hay obstrucciones ateroscleróticas notables que limiten la corriente, R1 será
insignificante, en tanto que en R2 y R3 se encontrará el elemento determinante de la
resistencia.
Reducir la luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita el incremento
correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda, como sucede durante el
ejercicio o la excitación. Cuando esta obstrucción luminal es pronunciada, disminuye la
perfusión del miocardio en estado basal. El flujo coronario también puede verse limitado por
trombos, espasmos, émbolos coronarios, estrechamiento de los orificios coronarios causado
por aortitis sifilítica, anomalías congénitas, como el origen anómalo de la coronaria
descendente anterior izquierda en la arteria pulmonar, pueden asimismo ocasionar isquemia
e infarto en la lactancia.
Isquemia miocárdica cuando aumenta en exceso la demanda de oxígeno y cuando la
circulación coronaria es limitada, como en la hipertrofia ventricular izquierda grave
por estenosis aórtica, puede manifestarse en un inicio como angina casi idéntica a la causada
por aterosclerosis coronaria y se debe a la isquemia subendocárdica.
Disminuye la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre: anemia o presencia de
carboxihemoglobina, muy pocas veces origina isquemia miocárdica por sí misma, aunque en
ocasiones reduce el umbral isquémico en pacientes con obstrucción coronaria moderada.
La constricción anormal o la imposibilidad que muestran los vasos de resistencia coronaria
de dilatarse en forma normal también originan isquemia. Cuando surge angina se conoce al
trastorno como angina microvascular.

Aterosclerosis coronaria
 Sitio principal: arterias coronarias epicárdicas.
 Factores de riesgo de aterosclerosis: concentraciones altas de lipoproteínas de baja
densidad (LDL, low-density lipoprotein) en plasma, reducidas de lipoproteínas de
alta densidad (HDL, high-density lipoprotein) en plasma, tabaquismo, hipertensión y
diabetes mellitus alteran las funciones normales del endotelio vascular.
 Funciones del endotelio vascular: control local del tono vascular, la conservación
de una superficie antitrombótica y la disminución de la adherencia y la diapédesis de
las células de inflamación.
o Consecuencias: constricción inapropiada, formación de trombos
intraluminales e interacciones anormales entre células hemáticas, en
particular monocitos y plaquetas y el endotelio vascular activado
o Culminan: acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y
matriz intercelular debajo de la íntima, que definen la placa aterosclerótica.
 Forma a distintas velocidades en diferentes segmentos del árbol coronario epicárdico
y provoca finalmente reducción segmentaria del área transversal,
 Lugares: mayor turbulencia en el flujo coronario, como las ramificaciones en las
arterias epicárdicas.
 Disminución del diámetro:
o la estenosis disminuye a la mitad del diámetro se limita la capacidad de
aumentar el flujo para cubrir la mayor necesidad de oxígeno por el miocardio.
o se reduce cerca de 80%, la circulación en reposo llega a disminuir;
o si se reduce aún más el orificio estenosado puede disminuir el flujo coronario
de manera notable y causar isquemia miocárdica en reposo con un mínimo de
esfuerzo.
 Si contenido de la placa queda expuesto a la sangre se inician dos alteraciones
importantes e interrelacionadas:
o 1) la activación y la agregación de las plaquetas
o 2) la activación de la cascada de coagulación-depositan cordones de fibrina.
o El trombo, compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa
los eritrocitos y reduce el flujo coronario
 Localización de la obstrucción influye en la cantidad de miocardio que sufre isquemia
y establece así la gravedad de las manifestaciones clínicas, coronaria principal
izquierda o la porción proximal de la coronaria descendente izquierda anterior son en
especial peligrosas.
 Si la estenosis se produce de manera gradual, cuando están bien desarrollados, estos
vasos colaterales pueden proporcionar un flujo sanguíneo suficiente para poder
mantener la viabilidad del miocardio en reposo, no en situaciones de aumento de
demanda.
 Agravamiento progresivo de la estenosis en la porción proximal de la arteria
epicárdica se dilatan los vasos de resistencia distales (función normal) para aminorar
la resistencia vascular y conservar el flujo coronario. En la estenosis proximal se
desarrolla un gradiente de presión que disminuye la presión posestenótica. Cuando
los vasos de resistencia están dilatados al máximo, el flujo miocárdico depende de la
presión en la arteria coronaria distal a la obstrucción.
 El incremento de la demanda miocárdica de oxígeno por la actividad física, el estrés
emocional, taquicardia, o todos ellos, pueden precipitar una isquemia en la región
perfundida por la arteria estenótica, que se manifiesta en términos clínicos por angina
o cambios electrocardiografi cos con depresión del segmento ST. Las modifi caciones
del calibre de la arteria coronaria estenótica por fenómenos vasomotores fi siológicos,
pérdida del control endotelial de la dilatación (como sucede en la aterosclerosis),
espasmos patológicos (angina de Prinzmetal) o pequeños tapones plaquetarios
 pueden alterar también el delicado equilibrio entre el aporte y la necesidad de oxígeno
y desencadenar, en última instancia, una isquemia del miocardio.
 Efectos: la presión miocárdica de oxígeno desciende y puede causar alteraciones
transitorias de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio.
 La perfusión relativamente deficiente del subendocardio causa isquemia más intensa
en esta porción de la pared (comparada con la región subepicárdica).
 La isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a insuficiencia ventricular
izquierda transitoria y, si se afectan los músculos papilares, puede ocurrir
insuficiencia mitral que complica el episodio.
 Episodios isquémicos transitorios, angina de pecho si son prolongados pueden
ocasionar necrosis y cicatrización del miocardio, con o sin el cuadro clínico de infarto
agudo de miocardio
 El miocardio normal metaboliza ácidos grasos y glucosa para formar dióxido de
carbono y agua. Durante la privación de oxígeno, no es posible oxidar ácidos grasos
y la glucosa es degradada hasta producir lactato. El pH intracelular disminuye, al
igual que los depósitos miocárdicos de fosfato de alta energía como ATP y fosfato de
cretinina.
 causa salida de potasio y entrada de sodio en los miocitos, así como aumento del
calcio citosólico. La gravedad y duración del desequilibrio entre el aporte y la
demanda miocárdica de oxígeno define si el daño es reversible (20 min, o menos, de
oclusión total en ausencia de colaterales) o permanente, con necrosis miocárdica
posterior (>20 min).
 EKG:
o anomalías de la repolarización  inversión de la onda T
o grave desplazamiento del segmento ST
o inversión transitoria de la onda T refleja isquemia intramiocárdica no
transmural
o la depresión transitoria del segmento ST: isquemia subendocárdica
o causada por isquemia transmural más intensa.
o Inestabilidad eléctrica, que puede causar taquicardia o fibrilación ventricular

ANGINA DE PECHO ESTABLE

isquemia miocárdica transitoria
Paciente típico: varón >50 años o una mujer >60 años
molestia en el tórax como sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación
Ubicación se toca el esternón, algunas veces con el puño, para indicar que la molestia es
opresiva, central y subesternal (signo de Levine).
La angina es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con duración de 2 a 5 min y
se irradia hacia alguno de los hombros y a ambos brazos, sobre todo las superficies cubitales
del antebrazo y la mano.
Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, región interescapular, base del cuello,
mandíbula, dientes y el epigastrio. Rara vez se ubica debajo de la cicatriz umbilical o por
arriba de la mandíbula.
Causado por el ejercicio (como los esfuerzos físicos, el ritmo acelerado de vida o la actividad
sexual), o emoción (como estrés, ira, miedo o frustración) y ceden con el reposo.
Desaparece con el reposo en un lapso de 1 a 5 min e incluso con mayor rapidez cuando el
reposo se combina con nitroglicerina sublingual.
Los “equivalentes” anginosos son síntomas de isquemia miocárdica distintos de la angina,
como disnea, náusea, fatiga y desmayos; son más frecuentes en ancianos y en diabéticos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
suelen ser normales en sujetos con angina
en individuos con diabetes, con enfermedad arterial periférica o con ambas entidades
patológicas, los clínicos deben buscar signos de enfermedad aterosclerótica en otros sitios,
como aneurisma en aorta abdominal, soplos en arteria carótida y disminución de los
pulsos arteriales en las extremidades pélvicas, xantelasmas y xantomas.
palpación agrandamiento cardiaco y contracción anormal del impulso cardiaco (acinesia o
discinesia ventricular izquierda). La auscultación soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido
cardiaco y un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral cuando la isquemia o un infarto
previo ha deteriorado la función de los músculos papilares

LABORATORIO
Orina: descartar diabetes mellitus y enfermedades renales (como microalbuminuria),
ya que ambas pueden acelerar la aterosclerosis.
medición de lípidos (colesterol total, lipoproteínas de baja y alta densidades y triglicéridos),
glucosa (hemoglobina A1c), creatinina, hematocrito y, si están indicadas por la exploración
física, pruebas de función tiroidea.
Radiografía de tórax aumento de tamaño del corazón, aneurisma ventricular o signos
de insufi ciencia cardiaca.
Se cuenta con pruebas de que el incremento en las concentraciones de proteína C-reactiva
(CRP, C-reactive protein) de alta sensibilidad, específi camente con
cifras entre 0 y 3 mg/100 mL.

EKG
12 derivaciones en reposo es normal en casi 50% de los pacientes con angina de pecho típica,
pero algunas veces aparecen signos de un infarto antiguo de miocardio, anomalías de la
repolarización cambios del segmento ST y la onda T, hipertrofia ventricular izquierda y
alteraciones de la conducción intraventricular del ritmo cardiaco, son sugestivas de
cardiopatía isquémica.

PRUEBA DE ESFUERZO
Electrocardiográfica: La finalidad de esta prueba es descubrir cualquier limitación para
realizar esfuerzos, identificar signos electrocardiográficos típicos de isquemia miocárdica y
establecer su relación con el dolor torácico. La respuesta isquémica del segmento ST se
define como una depresión plana del ST superior a 0.1 mV, por debajo de la línea basal (es
decir, el segmento PR) que dura más de 0.08 s.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

(INFARTO DEL MIOCARDIO Y ANGINA INESTABLE SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST)
Causado más a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno,
resultado de la presencia de un trombo que ocluye parcialmente y que se formó de una placa
coronaria aterotrombótica rota o bien del endotelio erosionado de la arteria coronaria.
Puede surgir necrosis miocárdica o isquemia grave como consecuencia de la disminución de
la corriente coronaria causada por el trombo y por embolización anterógrada de agregados
plaquetarios.
Otras causas de NSTE-ACS incluyen: 1) obstrucción dinámica angina variante de
Prinzmetal” 2) obstrucción mecánica intensa causada por aterosclerosis coronaria progresiva,
3) mayor demanda de oxígeno por el miocardio, generado por fiebre, taquicardia y
tirotoxicosis en presencia de una obstrucción epicárdica fija de coronaria.
CLÍNICA
1) aparece en el reposo (o con esfuerzo mínimo) y dura >10 min;
2) inicio es relativamente reciente
3) patrón en crescendo (es decir, es mucho más intenso, duradero o frecuente que episodios
previos) o tiene las tres características.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

La molestia retroesternal con intensidad suficiente para ser descrita como dolor neto
típicamente se percibe en la región retroesternal o a veces en el epigastrio e irradia al brazo
izquierdo, hombro del mismo lado, cuello o los sitios de consumo, molestias epigástricas,
náusea o debilidad y al parecer son más frecuentes en mujeres, ancianos y personas con
diabetes mellitus, si la persona muestra una gran área de isquemia del miocardio o NSTEMI
grande, entre los signos físicos están diaforesis, piel pálida y fría; taquicardia sinusal,
presencia de tercero o cuarto ruido cardiaco (o ambos); estertores en la base pulmonar y en
ocasiones hipotensión.

ELECTROCARDIOGRAMA
La depresión del segmento ST se observa en 20 a 25%
Cambios de la onda T son frecuentes pero son signos menos específicos de isquemia, salvo
que sean inversiones de onda T nuevas y profundas (≥0.3 mV).

Biomarcadores cardiacos
Tienen niveles más altos de biomarcadores de necrosis como serían troponina I o T del
corazón que son los marcadores específicos, sensibles y preferidos de necrosis
del miocardio, la isoforma MB de la creatina cinasa (CK-MB). Los mayores niveles de los
marcadores mencionados, en personas sin el antecedente clínico neto de isquemia del
miocardio, se han señalado pequeños incrementos del nivel de troponina cardiaca (cTn).
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
exploración clínica, se utilizan tres instrumentos no penetrantes mayores en la valoración de
NSTEMI-ACS: el electrocardiograma (ECG), los biomarcadores cardiacos y las pruebas de
esfuerzo.
TRATAMIENTO
Pacientes en una posición de reposo absoluto con monitoreo ECG continuo para identificar
desviación del segmento ST y arritmias cardiacas. Tratamiento inicial debe incluir reposo
absoluto, nitratos vía sublingual, antagonistas adrenérgicos β Metoprolol y oxígeno inhalado,
fármacos antiagregantes plaquetarios ácido acetilsalicílico, y anticoagulantes heparina no
fraccionada.
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
causada por el espasmo focal de la arteria coronaria epicárdica y origina isquemia intensa y
transitoria del miocardio y en ocasiones infarto. No se ha definido el origen del espasmo pero
pudiera depender de hipercontractilidad de fibras lisas de vasos por acción de
vasoconstrictores adrenérgicos, leucotrienos o serotonina. Por causas no claras ha disminuido
en forma notable la prevalencia de PVA en los últimos decenios.
Los nitratos y los inhibidores de los conductos del calcio son los fármacos principales en el
tratamiento. En realidad el ácido acetilsalicílico puede agravar la intensidad de los episodios
isquémicos tal vez como consecuencia de la sensibilidad del tono coronario a cambios
pequeños en la síntesis de prostaciclina.

CLASE 3
INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
disminuye de manera repentina el flujo de sangre por las coronarias después que un trombo
ocluyó una de estas arterias afectada de aterosclerosis. Se forma rápidamente en el sitio de
lesión vascular un trombo dentro de una arteria coronaria. La lesión es producida o facilitada
por factores como tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos.
Cuando se rompe la superficie de la placa aterosclerótica (y deja al descubierto su contenido
y lo expone a la sangre) y en situaciones que facilitan la trombogénesis (locales o generales).
En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria
coronaria afectada, se rompen con mayor facilidad son las que tienen abundante lípido en su
centro y un capuchón fibroso fino, se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la
placa rota, algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos (colágena,
difosfato de adenosina [ADP, adenosine diphosphate], adrenalina, serotonina), se produce y
libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), que activa aún más las plaquetas
y hay resistencia posible a la fibrinólisis, generación del tromboxano A2, la activación de las
plaquetas por acción de agonistas incita un cambio de conformación en el receptor
de glucoproteína IIb/IIIa.
El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de: 1) el territorio
que riega el vaso afectado; 2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso; 3) la
duración de la oclusión coronaria; 4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales
al tejido afectado; 5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre
se limita de forma repentina; 6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y
espontánea del trombo que causa la oclusión, y 7) la adecuación del riego al miocardio en la
zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida.

CUADRO CLÍNICO INICIAL

Parece haber un factor desencadenante como el ejercicio vigoroso, el estrés o algún trastorno
médico o quirúrgico, dolor, profundo y visceral sensación de pesantez, constrictivo y
opresivo, punzante o quemante el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio
o en ambas regiones y a veces irradia a los brazos. Sitios menos comunes de irradiación
incluyen el abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello.
La localización frecuente del dolor detrás del apéndice xifoides y la negación del paciente
de que puede tener un ataque al corazón, crea la impresión falsa de que lo que tiene es
indigestión, puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo de la cicatriz umbilical; suele
acompañarse de debilidad, diaforesis, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte
inminente, este cuadro sin dolor es mayor en pacientes con diabetes mellitus y se incrementa
con la edad. En el anciano puede manifestarse con falta de aire repentina que evoluciona
hasta la aparición de edema pulmonar. Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes, con
dolor o sin él, incluyen la pérdida repentina del estado de alerta, estado confusional, sensación
de debilidad profunda, la aparición de arritmias, manifestaciones de embolia periférica o
simplemente hipotensión arterial inexplicada.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Ansiedad e inquietud e intentan sin éxito disminuir el dolor moviéndose en el lecho,
cambiando de postura y estirándose, presentan palidez, con diaforesis abundante y frialdad
de las extremidades. La combinación de dolor retroesternal que persiste más de 30 min y
diaforesis sugiere netamente la posibilidad de STEMI.

LABORATORIO
Partes cronológicas: 1) aguda (de las primeras horas a 7 días); 2) cicatrización en evolución
(7 a 28 días), y 3) cicatrización completa (≥29 días).
diagnóstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardiacos séricos; 3) estudios
imagenológicos del corazón, y 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística.

EKG
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicárdica produce
elevación del segmento ST. Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial
elevación del segmento ST, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG.

BIOMARCADORES
La troponina T cardioespecífi ca (cTnT) y la troponina I cardioespecífica (cTnI), creatina
fosfocinasa (CK, creatine phosphokinase) y su isoenzima MD (CKMB).

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS DE CORAZÓN

Casi siempre aparecen anomalías de la cinética parietal en la ecocardiografía
Bidimensiona

Estudio Heart

En el estudio INTER-HEART se evaluaron mas de 29.000 individuos de 52 paises y se

comparó a 15.152 pacientes que habían sufrido un primer infarto agudo de miocardio con
14.820 individuos-control sanos. El 25% de los pacientes incluidos eran de Europa, el 25%
de China, el 20% de Asia del Sur, el 13% de Oriente Medio, el 12% de Sudamérica y el 5%
de África.

Los 2 factores de riesgo de infarto agudo mas importantes fueron una ratio anormal Apo B /
Apo A-1 y el hábito de fumar. Juntos predijeron el 66% de los infartos. La diabetes, la
hipertensión, la obesidad abdominal, las variables psicosociales (como el estrés y la
depresión), el ejercicio físico, la dieta y la ingesta de alcohol fueron las otras 7 variables que
predijeron el riesgo de infarto.

INTER-HEART: Riesgo de infarto agudo asociado con los factores de riesgo en la

población global del estudio
Factor de riesgo Odds ratio ajustada a la edad, sexo y Odds ratio ajustada
hábito de fumar (IC 99%) (IC 99%)

ApoB/ApoA-1 (quinto quintil 3.87 (3.39-4.42) 3.25 (2.81-3.76)

comparado con el primero)

Tabaquismo actual 2.95 (2.72-3.20) 2.87 (2.58-3.19)

Diabetes 3.08 (2.77-3.42) 2.37 (2.07-2.71)

Hipertensión 2.48 (2.30-2.68) 1.91 (1.74-2.10)

Obesidad abdominal 2.22 (2.03-2.42) 1.62 (1.45-1.80)

Factores psicosociales 2.51 (2.15-2.93) 2.67 (2.21-3.22)

Verduras y frutas a diario 0.70 (0.64-0.77) 0.70 (0.62-0.79)

Ejercicio 0.72 (0.65-0.79) 0.86 (0.76-0.97)

Ingesta de alcohol 0.79 (0.73-0.86) 0.91 (0.82-1.02)

Todos combinados 129.2 (90.2-185.0) 129.2 (90.2-185.0)

INTER-HEART: Riesgo población-atribuible (PAR) de infarto agudo

Factor de riesgo PAR ajustado a edad, sexo y hábito PAR ajustado (IC
de fumar (Ic 99%) 99%)

ApoB/ApoA-1 (quinto quintil comparado 54.1 (49.6-58.6) 49.2 (43.8-54.5)

con el primero)

Tabaquismo actual 36.4 (33.9-39.0) 35.7 (32.5-39.1)

Diabetes 12.3 (11.2-13.5) 9.9 (8.5-11.5)

Hipertensión 23.4 (21.7-25.1) 17.9 (15.7-20.4)

Abdominal obesity 33.7 (30.2-37.4) 20.1 (15.3-26.0)

Factores psicosociales 28.8 (22.6-35.8) 32.5 (25.1-40.8)

Verduras y fruta a diario 12.9 (10.0-16.6) 13.7 (9.9-18.6)

Ejercicio 25.5 (20.1-31.8) 12.2 (5.5-25.1)

Ingesta de alcohol 13.9 (9.3-20.2) 6.7 (2.0-20.2)

Todos combinados 90.4 (88.1-92.4) 90.4 (88.1-92.4)

En las poblaciones urbanas, en las que se hizo este estudio, no existe prácticamente un nivel
de dislipemia que proteja de un riesgo incrementado de enfermedad coronaria. Esto implica
que la forma principal de prevenir la enfermedad coronaria sería un cambio social para
reducir los factores de riesgo.

El índice de masa corporal es un predcitor de riesgo muy débil si se compara con la obesidad
abdominal, por lo que parece llegado el momento de abandonar el índice de masa corporal
como indicador de obesidad y centrarse en la obesidad abdominal.

Los 9 factores de riesgo citados son mas predictores de enfermedad coronaria en los jóvenes
que en los ancianos. A destacar la importancia de los factores de riesgo psicosocial (estrés y
depresión).

Hasta este estudio se creía que con los factores de riesgo tradicionales solo podía predecirse
la mitad del riesgo de enfermedad coronaria. Este estudio demuestra convincentemente que
es prevenible el 90% del riesgo global de enfermedad coronaria. Además, el impacto de los
factores de riesgo es similar en los diferentes grupos étnicos, lo que significa que los mensajes
predictivos pueden ser globales.

El riesgo de infarto agudo es 3 veces superior en los fumadores que en los no fumadores. El
efecto negativo del tabaco se apreció ya a niveles muy bajos de tabaquismo: los que fuman
entre 1 y 5 cigarrillos al día experimentan un incremento del riesgo del 40% con respecto a
los no fumadores; los que fuman 10 ciagarrillos al día duplican el riesgo y los que fuman 20
ciagarrillos al día lo cuadruplican. Fumar en pipa o fumar puros tiene un riesgo similar que
fumar cigarrillos
Clasificación Braunwald de Angina Inestable (AI)

Circunstancias Clínicas
A B C
Se desarrolla en Se desarrolla en Se desarrolla
presencia de una ausencia de una dentro de las 2
Severidad enfermedad no enfermedad semanas
cardiaca que extracardiaca después de un
intensifica la (AI primaria). IAM (AI
isquemia miocárdica postinfarto).
(AI secundaria).
I Angina severa de IA IB IC
reciente comienzo o
angina acelerada, sin
dolor de reposo
II Angina de reposo IIA IIB IIC
dentro del último mes
pero no dentro de las
48 hs. precedentes
(angina de reposo,
subaguda)
III Angina de reposo IIIA IIIB Troponina IIIC
dentro de las últimas negativa
48 hr (angina de
reposo, aguda) IIIB Troponina
positiva

hr, horas; IAM, infarto agudo de miocardio; AI, angina. inestable

equivalentes isquémicos: no es dolor, disnea, sincope, arritmias ventriculares o que se

presenta con el ejercicio físico, pueden ser generados por el ejercicio físico, epigastrio,