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MEDICINA IV

PIE EQUINO

PROFESORA A CARGO:
Dra. MONICA MERCADO
ENFERMEDADES DEL PIE EQUINO

A- CUBIERTA CORNEA
1. Encastilladura
2. Fractura de uña
3. Procidencia de la membrana queratógena
4. Tapa hueca / Desprendimiento de la muralla / Hormiguero
5. Afecciones traumáticas del pie (contusiones, heridas, compresiones de la palma por la
herradura, picadura, clavadura, clavo ensaucado)
6. Exungulación

B- CORION (DERMIS UNGUEAL)


1. Pododermitis (asépticas, purulentas, gangrenosas, ulcerosas y exudativas, crónicas e
hiperplásicas).
2. Infosura (pododermitis aséptica difusa)
3. Dermitis podofiliana ulcerosa
4. Dermovilitis exudativa de ranilla (Intértrigo)
5. Pododermitis crónica exudativa vegetante
6. Inflamación del corion limitante
7. Escarza

C- FALANGE DISTAL
1. Osteítis crónica aséptica de la falange distal
2. Fractura de falange distal

D- CARTÍLAGOS DE LA FALANGE DISTAL


1. Osificación
2. Fractura
3. Gabarro cartilaginoso

E- TROCLEA DEL PIE


1. Sindrome Podotroclear
2. Podotroclitis aguda purulenta
3. Fractura del navicular

F- CORONA
1. Necrosis del rodete coronario
2. Absceso
3. Flemón coronario

G- ARTICULACIÓN INTERFALÁNGICA DISTAL (IFD)


1. Esfuerzo
2. Artrosis (formas coronarias)
3. Artritis séptica
4. Luxación
INTRODUCCIÓN: RECORDATORIO ANATÓMICO

El casco (epidermis altamente modificada) es una estructura sumamente resistente y a


la vez elástica para poder cumplir con dos importantes funciones:
- Proteger las estructuras anatómicas que se encuentran en su interior.
- Intervenir activamente en los mecanismos anticoncusivos y de retorno venoso.
Así, para que estas funciones se lleven a cabo correctamente, se requiere que el casco
tenga dos propiedades: elasticidad y tenacidad. Estas propiedades están condicionadas a
tres factores: alimentación, conformación e higiene del pie.

Anatómicamente el casco presenta las siguientes partes: perioplo, muralla, suela y


ranilla. Todas intervienen en la protección de las estructuras internas, principalmente la
muralla y la suela.

Fig. 1 – Casco, visto desde la suela y desde lateral.

El perioplo (externamente) y el surco coronario (internamente) son las estructuras más


importantes en lo que se refiere al crecimiento de la muralla, ya que las células
germinales de la capa cuticular y tubular de la muralla se encuentran a este nivel.
La muralla, que se extiende desde el perioplo hasta el borde periplantar, presenta tres
capas, que de afuera hacia adentro son:
1- Cuticular: de cuerno dispuesto en escamas no pigmentadas que le da el aspecto
brillante a la tapa y la protege del medio ambiente.
2- Tubular: es la capa más densa, formada por los túbulos córneos, los que se mantienen
en posición y unidos entre sí por el cuerno intertubular. Esta capa tiene
aproximadamente 20 mm.. El tercio profundo, que se denomina “línea blanca”, es
siempre despigmentado, y es donde se colocan los clavos de la herradura.
3- Laminar: es la capa más profunda, formada por las laminillas epidérmicas primarias
que van del surco coronario hasta el borde periplantar y de barra a barra, y son
aproximadamente 600. Cada una de ellas tiene unas 100 laminillas epidérmicas
secundarias dispuestas en forma perpendicular al eje de las laminillas primarias (ver Fig.
2). Este sistema laminar epidérmico se interdigita con el sistema laminar del corion
(dermis ungueal) siendo el responsable de la fuerte unión entre la falange distal y el
estuche córneo. La disposición espacial de las laminillas primarias y secundarias da una
superficie de contacto/unión sumamente extensa, y a su vez la disposición vertical de
este sistema laminar permite el desplazamiento vertical entre la falange distal y el
casco.

Fig. 2- Preparados anatómicos. Imagen de la izquierda: vista interna del casco, donde se
pueden observar las tres capas de la muralla. Imagen de la derecha: se observan las
laminillas dérmicas, que se interdigitan en el animal vivo con las laminillas epidérmicas.

La suela, cóncava, al igual que la capa media de la muralla presenta una estructura
tubular y cuerno intertubular. Su principal función es la amortiguación.
La ranilla, con su forma de cuña, se encuentra entre las barras, con su vértice hacia
dorsal y su base hacia palmar. Esta estructura es mucho más elástica que el resto del
casco gracias a que su contenido hídrico es aproximadamente del 50%, mientras que la
muralla y la suela tienen entre un 15 y un 20% de agua. Gracias a su forma y a su
elasticidad permite el aplanamiento de la suela y constituye una importante estructura
de sostén.

El pie posee múltiples mecanismos para disipar la energía generada por el impacto antes
que las fuerzas generadas por el mismo sean transmitidas a las estructuras anatómicas,
tanto duras como blandas incluidas en el casco, pudiendo lesionarlas.
El más eficiente de estos mecanismos es el denominado “sistema hidráulico” en el que
se encuentran involucrados los cartílagos de la falange distal, su microvasculatura, la
almohadilla digital y las barras de la muralla.
En un pie con adecuada simetría dorso palmar y medio lateral, a nivel de las barras, e
inmediatamente proximal a su superficie interna, se ubica la base de los cartílagos de la
falange distal. Éstos se caracterizan por presentar en su mitad dorsal y distal
proyecciones de fibrocartílago hacia el plano axial que penetran dentro de la
almohadilla digital e incluso, se entrecruzan y toman contacto con las del lado opuesto
en su parte más distal cubriendo la superficie interna de la base de la ranilla
Los cartílagos del pie presentan una gran cantidad de canales vasculares, principalmente
en su mitad distal, en los que se alberga una rica red vascular con múltiples anastomosis
veno-venosas que parten de una vena central y regresan a la misma. Cuanto más anchos
sean los cartílagos, mayor será el número de canales vasculares y por lo tanto más
abundante la red vascular.
Desde el contacto del pie con el piso y hasta la mitad de la fase de sostén ocurren los
siguientes eventos anticoncusivos:
La muralla disminuye su altura por la compresión de los túbulos córneos, la falange
distal se desplaza hacia distal y rota ligeramente hacia palmar, la palma cóncava
desciende y la ranilla se aplana y consecuentemente las barras se expanden en forma
abaxial. Simultáneamente la columna ósea de la cuartilla (falanges proximal y media)
desciende. Al expandirse las barras arrastran consigo a los cartílagos ungulares gracias a
sus proyecciones axiales, lo que genera una presión negativa dentro de la almohadilla
digital. Durante la fase de impacto la sangre de la parte posterior del pie es forzada a
entrar a la red vascular de los cartílagos. Así la resistencia hidráulica al flujo dentro de
esta red disipa la energía.
El tejido elástico de la almohadilla no interviene en forma significativa en la absorción
de energía, pero permite que los cartílagos regresen a su posición cuando el pie se
eleva.

Fig. 3- Imagen de la izquierda: pie, visto desde atrás. Imagen de la derecha: corte
anatómico frontal, a nivel del tercio posterior de la ranilla.
A- DE LA CUBIERTA CÓRNEA

FRACTURAS DE UÑA

Las fracturas de casco representan una afección muy frecuente de observar y muchas
veces subestimada, ya que sólo presentan signos clínicos de claudicación cuando por su
profundidad se ve comprometido el tejido dérmico en forma inflamatoria, ya sea séptica
o asépticamente.
Se define a las fracturas de uña como cualquier solución de continuidad en la pared del
casco.

A los fines prácticos se las puede clasificar según los siguientes criterios:
1) Por su dirección:
 Longitudinales: siguen la dirección de los túbulos córneos.
 Transversales: son perpendiculares a la dirección de los túbulos córneos.
2) Por su extensión:
 Longitudinal completa: se extiende desde la corona hasta el borde periplantar.
 Longitudinal incompleta, que puede ser:
o Descendente o coronaria: involucra únicamente el borde coronario.
o Ascendente o plantar: involucra únicamente el borde periplantar.
o Intermedia: no involucra ni el borde coronario ni el periplantar.
3) Por su profundidad:
 Superficial: afecta sólo parte del espesor de la pared (no llega a tomar contacto
con el corion, y por lo tanto no es claudicógena).
 Profunda: afecta todo el espesor de la pared (contacta con el corion, y por lo
tanto es claudicógena).
4) Por su localización:
 En pinzas
 En hombros
 En cuartas partes
 En talones
 En las barras
 En la línea blanca
 Intraparietal
5) Por su evolución clínica:
 Aséptica
 Séptica

Fisiopatología

Para la ocurrencia de las fracturas de casco se requieren principalmente dos factores:


a- Disminución de la elasticidad y tenacidad del tejido córneo.
b- Presiones o gravitaciones desparejas en algún punto del pie.
De esto se desprende que condiciones de mala nutrición, enfermedades caquectizantes,
exceso de humedad o ambientes muy secos, falta de higiene, malos herrajes o herrajes
no recambiados cada 35-40 días; junto con defectos de aplomos, cascos mal
balanceados, herrajes muy ajustados que impiden la expansión de los talones y por ende
la normal fisiología del pie, trabajos en suelos duros y desparejos, etc., son todos
factores que solos o asociados van a condicionar a la ocurrencia de las fracturas. Cabe
señalar que cualquier afección del rodete coronario que modifique su integridad y afecte
a las células germinales también originará a futuro un defecto queratogénico que según
su extensión podrá ser una fractura transversal o longitudinal.

Las fracturas más comunes son las longitudinales, incompletas y ascendentes en pinzas,
y las longitudinales, incompletas y descendentes en cuartas partes y talones. Lo primero
ocurre porque en el despegue se genera mucha presión a nivel de las pinzas, y lo
segundo ocurre por la presión que generan los cartílagos contra la parte interna de la
pared a ese nivel durante la fase de sostén. Estas fracturas generalmente comienzan
siendo aclaudicógenas (por ser superficiales) y por lo tanto no siempre se les da la
importancia clínica apropiada, pero si no se corrigen los factores predisponentes y se las
trata en forma adecuada, van a tender a empeorar. Así, si es incompleta progresará
proximalmente hasta hacerse completa, si es superficial tenderá a profundizarse y
comprometerá rápidamente al engranaje con el corion, lo cual provocará un proceso
inflamatorio local y seguidamente un cuadro séptico por contaminación secundaria.

Signos Clínicos

El cuadro clínico en el caso de las fracturas profundas será una claudicación de aparición
gradual, causada inicialmente por el pellizcamiento del corion producido por la apertura
y cierre de los labios de la fractura en cada ciclo del paso (apoyo/ elevación). Si el
proceso se transforma en séptico el dolor será mucho mayor y la claudicación mucho
más marcada (grado 3/5 a 4/5).
En forma clásica consideramos que las fracturas en pinzas producen una claudicación de
apoyo, porque la pinza se contrae en la fase de sostén generando en ese momento el
pellizcamiento, mientras que las fracturas en cuartas partes y talones dan una
claudicación de elevación por el fenómeno opuesto.

Fig. 4- Imagen de la izquierda: Fractura longitudinal, ascendente, en cuartas partes


externas. Imagen de la derecha: Fracturas longitudinales, ascendentes, en cuartas
partes externas y hombro interno.
Diagnóstico

Se basa en los signos clínicos. En el caso que el caballo claudique, es conveniente


realizar una anestesia digital posterior, para confirmar que el origen de la claudicación
está en el pie. La termografía es útil cuando se sospecha de una fractura intraparietal.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de las fracturas de uña son:


a- Evitar la ocurrencia de claudicación.
b- Favorecer la regeneración del tejido córneo.
c- Evitar las complicaciones.

Para que estos objetivos se cumplan se debe lograr:


1- Evitar el pellizcamiento y la progresión de la fractura hacia proximal.
2- Inmovilizar los labios de la fractura.
3- Sustraer el apoyo distal de la fractura.
4- Estimular la queratogénesis.

1- Para evitar el pellizcamiento del corion por parte de los labios de la fractura, se debe
abrir la fractura con gubia o torno y regularizar bien sus bordes con el objeto de separar
los labios de la fractura de tal manera que no quede atrapado el tejido dérmico entre
ellos. Para que la fractura no continúe hacia proximal se puede recurrir a distintos tipos
de ranuras o rasas y rebajes según la ubicación y extensión de la fractura. Uno de los
que se utilizan con más éxito para las fracturas longitudinales, incompletas ascendentes,
en pinzas, es la realización de 2 rasas a 45 grados con respecto a la fractura para
descomponer la fuerza ascendente. El largo de cada rasa no debe ser menor a la mitad
del largo de la fractura y la profundidad debe extenderse aproximadamente hasta la
porción no pigmentada profunda de la capa tubular de la pared (línea blanca). Para una
fractura en cuartas partes o talones se recomienda realizar también 2 rasas a 45 grados
con respecto a la fractura, pero con el vértice orientado hacia abajo. Otra opción es
hacer una rasa paralela a la banda coronaria inmediatamente por encima del punto
donde termina la fractura.

2- Para inmovilizar los labios de la fractura se puede recurrir a distintas técnicas de


inmovilización como ser suturas con alambres, tornillos y prótesis acrílicas, grampas,
cintas umbilicales, etc. Con respecto a las prótesis acrílicas, se utilizan resinas epóxicas
(polimetilmetacrilato), combinado o no con mallas de fibra de vidrio. La ventaja de las
prótesis acrílicas es que si no hay un proceso séptico asociado, no requiere de cuidados
posteriores y el animal puede volver al ejercicio rápidamente (aproximadamente en 24 a
48 hs. que es el tiempo de fraguado final del material prostético). Una vez abierta la
fractura y eliminado todo el tejido córneo desvitalizado con gubia y torno, la técnica
consiste en una exhaustiva higiene con acetona y cepillo de alambre, luego se deja secar
bien y se aplica el polimetilmetacrilato. Los puntos fundamentales a tener presente para
contribuir a la durabilidad de la prótesis son:
- Eliminar todo el tejido córneo desvitalizado, porque de no ser así puede dar origen a
una onicomicosis por debajo de la prótesis, la que inevitablemente se va a despegar.
- Desengrasar bien la superficie del casco y luego las capas de la prótesis para que no se
vea afectado el poder adhesivo del producto.
- Respetar los tiempos de fraguado para una buena adhesión cuerno/ prótesis.
3- Sustraer el apoyo distal de la fractura es el punto clave para el éxito del tratamiento,
ya que si se evita la acción de las fuerzas concusivas en la fractura se va a evitar que
progrese hacia proximal y a su vez no va a verse comprometida la queratogénesis a nivel
del rodete coronario, porque no habrá fuerzas concusivas ascendentes por los túbulos
que impacten en las células germinales. El sustraer el apoyo distal se denomina falseo
de apoyo y se logra a expensas del borde periplantar del casco, de la cara superior de la
herradura o bien de ambos. En el caso que la fractura se encuentre en pinzas, el falseo
de apoyo se realiza en forma equidistante a ambos lados de la fractura y se
complementa con una pestaña a cada lado del falseo para brindar un medio más de
inmovilización a la fractura. Si la fractura se ubica en cuartas partes el falseo debe
extenderse desde donde comienza la fractura en el borde periplantar hasta por lo menos
el punto de proyección perpendicular de donde termina la fractura proximalmente. De
no ser así, si el falseo es “corto”, las fuerzas concusivas que accionan por detrás del
falseo van a acceder a la fractura en un punto más proximal y por consiguiente ésta se
va a perpetuar. En aquellos casos en que el falseo es muy extenso y le quita mucha
superficie de apoyo al pie, se puede recurrir al uso de herraduras cerradas como la
Herradura de Barra (ver Fig. 5) y la Herradura Barra Corazón con el correspondiente
falseo de apoyo, o la herradura falso cuarto (ver Fig. 7).

Fig. 5- Herradura con falseo de apoyo en cuartas partes.

4- Para estimular la queratogénesis se recomienda la aplicación de rubefacientes locales


en el rodete coronario una a tres veces por semana como ser tintura de yodo doble y la
suplementación dietaria de biotina, aminoácidos azufrados (metionina y cistina) y zinc.

Pronóstico

Es favorable si el tratamiento es realizado a tiempo y correctamente. Es reservado en el


caso de que la fractura comprometa el rodete coronario, situación en que se va a
generar un defecto queratogénico permanente.
B- DEL CORION

ESCARZA

Se da el nombre de escarza al conjunto de lesiones del corion (asépticas o sépticas) que


se localizan en la zona del ángulo de inflexión de la muralla (ver Fig. 1). Toda
pododermitis localizada en dicha zona, cualquiera sea su tipo, recibe el nombre de
escarza.
La escarza es más frecuente en los miembros anteriores y en el ángulo interno de
inflexión de la muralla.

Clasificación

Según:

 Tejido afectado - Corion solar


- Corion laminar
- Mixta

 Etiología - Primaria
- Secundaria

 Tipo clínico - Asépticas


- Sépticas

Etiología

Causas predisponentes

- Factores que disminuyen la tenacidad (desvasados en exceso; tasa de desgaste mayor a


tasa de crecimiento del casco), o que disminuyen la elasticidad de la uña (cascos
resecos, encastillados).
- Factores que facilitan el traumatismo, aumentan las presiones ascendentes y
descendentes, o aumentan las tracciones laterales en la región del ángulo de inflexión
de la muralla (malos aplomos, conformaciones defectuosas del pie, trabajos excesivos
sobre caminos duros o irregulares, herrajes defectuosos).

Causas determinantes

Escarza aséptica:
- Traumatismos externos debido al uso de herraduras muy estrechas o con ramas
relativamente cortas en relación al tamaño del pie; debido al uso de ramplones (ver
apunte “la herradura”), o por cuerpos duros que se introducen accidentalmente entre la
herradura y el ángulo de inflexión de la muralla.
- Contusiones o compresiones primarias del corion (trabajo prolongado sobre suelos
duros).
- Compresión secundaria del corion debido a una osteítis angular proliferante (los
procesos palmares de la falange distal aumentan de volumen comprimiendo el corion de
la región de talones contra el tejido córneo).
– Excesiva tracción a nivel del engranaje laminar en la parte posterior del pie, por
exceso de expansión (herraduras con marcada justura oriental).

Escarza séptica:
- Contaminación de una escarza aséptica.
- Continuidad de un proceso supurativo vecino (clavo halladizo, fractura longitudinal
profunda de casco, fractura en las barras, flemón coronario, gabarro cartilaginoso).

Diagnóstico

Signos clínicos

- Claudicación de grado 1-2/5 en las escarzas asépticas y de grado 3-4/5 en las sépticas.
- Dolor en el ángulo de inflexión de la muralla, que se pone en evidencia a la presión
ejercida con la pinza de tentar.
- Infiltración hemorrágica o serosa en correspondencia del mismo ángulo, que se puede
visualizar directamente, o cuando se adelgaza parte del tejido córneo de la uña. Puede
haber equimosis y no claudicación debido a que ésta puede desaparecer antes que la
infiltración sanguínea.

Fig. 6 – Escarza aséptica unilateral. Tomado de “Color atlas of the horse´s foot”,
Christopher C. Pollitt.

En la escarza séptica se presenta una secreción purulenta que comúnmente drena hacia
la suela; cuando esto no sucede, puede generarse un trayecto a través del tejido laminar
que drena por la corona, dando origen a un flemón coronario, y la separación entre el
casco y el corion en la región de los bulbos de los talones. Menos frecuentemente, se
genera un trayecto hacia la falange distal o al cartílago alar.

– Actitud postural: el miembro afectado apoya en pinzas por delante de la línea de


aplomo, para sustraer los talones del apoyo.

Tener en cuenta que cuando la escarza es crónica puede ser secundaria a una osteítis
angular o a una fractura angular de la falange distal, por lo tanto en estos casos es
importante realizar estudios radiológicos para establecer la causa de base. Como en
todas las patologías crónicas del pie de bajo grado de claudicación, suele haber dolores
referidos proximales (hombro, espalda y nudo).

Diagnóstico diferencial de escarza:

Patología Rebajado Radiografía Reposo


Escarza Puntillado rápido Sin signos Desaparece
Osteítis de proceso palmar de falange distal Sí / No Con signos Mejora
Fractura de proceso palmar de falange distal Puntillado tardío Con signos No mejora

Tratamiento

Se debe adelgazar la palma a nivel del ángulo de inflexión afectado, lo cual permitirá la
evacuación de la secreción y/o descompresión del corion a ese nivel; luego se realiza un
pediluvio con solución antiséptica, se aplica un apósito, y se mantiene el pie vendado y
aislado del medio ambiente para evitar la contaminación. Se debe renovar el vendaje
diariamente. En los casos asépticos (no supurativos), se recomienda una topicación local
con queratoplásticos (iodo al 7% o sulfato de cobre) para endurecer la suela a ese nivel.
Luego se sustrae la región al apoyo mediante una herradura con falseo de apoyo;
generalmente se usa una herradura de barra a la que se le hace un falseo a nivel del
talón afectado; este tipo de herradura permite distribuir el peso en la parte posterior
del pie no afectada. Otra opción es el uso de herradura de falso cuarto (ver Fig. 7).
En los casos sépticos el tratamiento es básicamente igual, pero se comienza con el uso
de queratoplásticos luego de controlado el proceso supurativo; para proteger el área
afectada se puede recurrir a una herradura con placa hospitalaria, o herradura de falso
cuarto con cobertura móvil.

Fig. 7- Imagen de la izquierda: herradura con falseo de apoyo en la superficie solar de la


segunda mitad de cuartas partes y talones (para escarza bilateral). Imagen de la
derecha: herradura de falso cuarto (para escarza unilateral).

Pronóstico

El pronóstico depende del tipo de escarza y de su etiología. Es favorable en las escarzas


asépticas primarias, donde los signos clínicos tienden a persistir un tiempo acotado. La
persistencia del dolor local puede ocasionar la encastilladura debido a que el animal no
apoya los talones, y esto favorece a la atrofia del aparato fibroelástico y a la retracción
del tendón flexor digital profundo. En las escarzas sépticas el pronóstico es reservado
porque pueden complicarse, como todas las pododermitis purulentas. En las escarzas
secundarias el pronóstico dependerá de la causa primaria, y de las posibilidades de
tratamiento.

Prevención

El punto clave a tener en cuenta es el herraje adecuado. Mantener las barras, sin
desbasarlas en exceso; no despalmar excesivamente el ángulo de inflexión de la muralla;
no colocar herraduras con ramas demasiado cortas, demasiado estrechas, o sentadas;
corregir, en lo posible, los defectos de aplomos. Trabajar en terrenos adecuados y
renovar las herraduras con la frecuencia debida (cada 35-40 días).

INFOSURA

Pododermitis aséptica difusa de curso variable, provocada por la combinación de


fenómenos tóxicos, vasculares, inflamatorios y protrombóticos a nivel de la unión
dérmico-epidérmica (engranaje laminar). Determina inflamación del corion, separación
del engranaje laminar, posterior desviación y atrofia en la falange distal, y desencadena
finalmente fenómenos de dismorfismo del pie.

Etiologías

Causas predisponentes:
Especie: ungulados (equinos) y biungulados (ovinos, bovinos).
Raza: ponies y animales pesados.
Peso corporal: obesos de miembros delgados.
Características del casco: muralla y suela delgada. Cascos poco resistentes por déficit de
cistina-metionina y biotina en la dieta (aminoácidos precursores de los puentes disulfuro
de la queratina, responsable de la resistencia del casco).
Época del año: primavera, por pasturas muy suculentas (ricas en fructano, hidrato de
carbono soluble de fermentación rápida).

Causas determinantes:

* Mecánico-traumáticas:
- Ejercicio prolongado y desplazamiento a gran velocidad sobre suelos duros.
- Sobrecarga de peso soportado por un miembro por lesiones músculoesqueléticas
severas o intervenciones quirúrgicas en el miembro contralateral.

* Tóxico-alimentarias:
- Ración compuesta por una proporción excesiva de granos en relación a la cantidad de
forraje (maíz, cebada, centeno; raramente avena); Sobrecarga de hidratos de carbono
(pasturas muy suculentas; ingesta excesiva de granos, incluyendo la avena)
- Consumo excesivo de agua fría post-ejercicio.
* Infecciosas:
Procesos infecciosos que lleven a una endotoxemia/septicemia, como metritis (con o sin
retención de placenta), enfermedades respiratorias (Influenza, Adenitis, y otras causas
de pleuritis y neumonías), enfermedades digestivas (colitis, tiflocolitis, enteritis,
principalmente a causa de Salmonella y Clostridium).

* Medicamentosas: corticoides en exceso, principalmente acetonida de triamcinolona


(efecto permisivo sobre las catecolaminas).

*Hormonales:
- Síndrome Metabólico Equino.
- Enfermedad de Cushing.

Más del 55% de los casos se deben a causas de origen gastrointestinal y principalmente a
problemas tóxico-alimentarios.
Un 13% se relaciona a infección uterina, el 8% a causa musculoesquelética y un 23%
responden a causas desconocidas, transformándose este último grupo en un verdadero
desafió clínico.

Fisiopatología

Con el objetivo de demostrar que la sobrecarga de hidratos de carbono es una de las


causas de infosura, el Dr. Christopher C. Pollitt, en la Universidad de Queensland,
Australia, creó un diseño experimental. En este trabajo se suministró a un cierto número
de caballos una excesiva cantidad de hidratos de carbono, y se logró reproducir la
infosura; de aquí surge la siguiente fisiopatología:
Durante la sobrecarga de hidratos de carbono, las especies de Streptococcus que
proliferan rápidamente en el intestino grueso, predominantemente S. bovis, fermentan
los carbohidratos y producen grandes cantidades de ácido láctico. En la presencia de
virtualmente ilimitado sustrato, la población de S. bovis aumenta exponencialmente y
luego muere y se lisa en masa. Los componentes celulares liberados de los Streptococcus
lisados del intestino grueso pueden cruzar la barrera mucosa del intestino grueso dañado
y llegar a las laminillas del casco por vía hematógena, e iniciar la infosura, mediante la
activación de las metaloproteinasas 2 y 9, que rompen la unión entre las células
epiteliales de las laminillas epidérmicas y el corion laminar por degradación de los
hemidesmosomas de la membrana basal.
Microorganismos y otros factores probablemente se asocien con otras membranas
basales por todo el organismo, pero probablemente solo causen daño en la membrana
basal de las laminillas debido a su implicación en el soporte de peso.
Fig. 8- Esquema de la fisiopatología de infosura propuesta por el Dr. Christopher C.
Pollitt.

Además de estar activadas las metaloproteinasas 2 y 9, se ha demostrado luego que otra


proteasa, la metaloproteinasa ADAM-TS4, está aumentada en los estadios tempranos de
infosura.

Tanto una ración con excesiva cantidad de granos, como el consumo de agua fría post-
ejercicio que puede producir gastroenteritis o ileo paralítico con disbacteriosis, como el
consumo de pasturas ricas en fructano, presentan la misma fisiopatología que la
sobrecarga de hidratos de carbono.

En los caballos sépticos por metritis o pleuroneumonía, son las endotoxinas producidas
por bacterias Gram – las que inician la fisiopatología; la posible razón de que no se ha
podido reproducir la relación entre la presencia de endotoxinas y el desarrollo de
infosura es que es una mezcla de diferentes toxinas bacterianas, productos de células
necróticas, y citoquinas proinflamatorias a las cuales están expuestas las laminillas en el
caballo séptico lo que desencadena la infosura, y no las endotoxinas por si solas.
Estas endotoxinas son las responsables de los cambios en la microcirculación laminar del
pie, aunque el pie no es el único órgano blanco, también lo es entre otros el hígado, el
que sufre un deterioro en su capacidad de detoxificación.

En los caballos con Síndrome Metabólico o Enfermedad de Cushing, es la


hiperinsulinemia la que desencadena la infosura. Los receptores de insulina en las
laminillas del casco están localizados entre los vasos sanguíneos, y en presencia de
insulina activan a la oxidonítrico sintetasa, que produce óxido nítrico. Se postula que la
vasodilatación no regulada generada por la sobreproducción de óxido nítrico, resulta en
excesiva captación celular de glucosa, glucotoxicidad de las laminillas, y estrés
oxidativo. Los caballos con estos disturbios hormonales suelen sufrir de infosura crónica
con reagudizaciones.

Se postula que en el caso de la administración de glucocorticoides, solo se podría


aumentar el riesgo de desarrollar infosura cuando otros factores causales están
presentes. Un factor de riesgo es una hiperinsulinemia preexistente, ya que los
glucocorticoides elevan la concentración de insulina, y pueden llevarla en estos casos a
un rango infosurogénico.

En los caballos con sobrecarga de peso soportada por un miembro se produce una
disminución del flujo sanguíneo laminar por una carga de peso continua. En los caballos
que realizan ejercicio prolongado y desplazamiento a gran velocidad sobre suelos duros,
se produce inicialmente un aumento de flujo sanguíneo a las laminillas, seguido de un
proceso inflamatorio de origen mecánico.

La secuencia de sucesos a nivel del casco es la siguiente:

1- Ruptura del engranaje dérmico-epidérmico

Las laminillas epidérmicas se encuentran unidas al corion laminar por medio de


hemidesmosomas de su membrana basal. Para el crecimiento vertical de la pared es
necesario que estos hemidesmosomas sean degradados en forma controlada; esto se
logra por la activación de las metaloproteinasas locales. En la infosura, hay una
activación masiva de metaloproteinasas, lo cual genera la ruptura del engranaje
dérmico-epidérmico.

2- Separación del engranaje dérmico-epidérmico

En condiciones normales la sangre entra al rulo de microcirculación de las laminillas


secundarias por una arteriola, esta se abre en un lecho capilar sumamente permeable a
macromoléculas como proteínas; este lecho es tan permeable que permanentemente
hay pérdida de agua y proteínas al espacio intersticial, pero no hay formación de edema
porque son relativamente pocos los capilares perfundidos al mismo tiempo.
Posteriormente los capilares se reúnen y salen del rulo de microcirculación por una
vénula. A su vez la arteriola y la vénula se hallan comunicadas por un shunt o canal que
bajo condiciones normales se encuentra cerrado. Se calcula que hay aproximadamente
500 de estas anastomosis por cm3 de tejido.
En el caso de la infosura aguda se produce un aumento de la resistencia postcapilar por
constricción de la vénula. El motivo por el cual se produce vasoconstricción a nivel de
las vénulas es que los leucocitos y las plaquetas (que se encuentran activados a nivel
sistémico debido a la presencia de productos bacterianos en el caso de una septicemia o
a nivel local en el caso de un proceso inflamatorio local) se adhieren preferencialmente
a éstas, las que aparte son mucho más reactivas que las arteriolas a los agentes
vasoconstrictores que estos producen, como el tromboxano, PGF2alfa, endotelina-1, e
isoprostanos.
La venoconstricción produce un aumento de la presión en la arteriola y consecuente
aumento de presión en el lecho capilar, ocasionando un incremento de la permeabilidad
al agua y proteínas plasmáticas. Inicialmente el sistema linfático local logra remover el
exceso de transudado del espacio intersticial y retornarlo al lecho venoso, pero si el
proceso de agrava, el líquido y las proteínas acumuladas en el intersticio darán origen a
la edematización de los tejidos blandos y consecuente separación de las laminillas.
Como mecanismo paliativo a este aumento de presión en el lecho capilar se abren los
shunts a fin de derivar parte del flujo sanguíneo de la arteriola directamente a la
vénula, siendo esto deficiente por la venoconstricción.
Cuando la presión intersticial supera a la presión capilar, el flujo sanguíneo se deriva
totalmente por las anastomosis, dando como consecuencia la muerte de las células
dermales y epidermales por isquemia.

Fig. 9. Esquema de la circulación sanguínea a nivel de las laminillas del casco. Tomado
de “Claudicaciones en equinos”, Adams, 5° edición.

3- Rotación de la falange distal

El resultado final de este proceso es la pérdida del mecanismo destinado a mantener la


unión entre la falange distal y el estuche corneo. Si este fenómeno compromete a más
de un 20% del engranaje laminar del casco, se brindarán las condiciones necesarias para
la rotación y/o hundimiento de la falange distal.

La falange distal se mantiene en posición por medio de la acción de un complejo sistema


de fuerzas:
1- Fuerza de tracción ejercida por el tendón flexor digital profundo que se inserta en
la línea semilunar de la falange distal.
2- Fuerza de tracción ejercida por el tendón extensor digital común o largo que se
inserta en el proceso extensor de la falange distal.
3- Engranaje laminar conformado entre las laminillas epidérmicas y dérmicas del
corion laminar.
4- Fuerza descendente del peso del cuerpo.
5- Fuerzas ascendentes dadas por la contrareacción del piso.
6- Soporte dado por la suela y el corion solar, en el caballo sin herradura.
En el caballo descalzo (sin herradura) tanto el cuerno de la suela como el corion solar
forman parte importante en el sostén de la falange distal y de los mecanismos de
amortiguación, cosa que no sucede en el caballo herrado, donde el casco es sostenido
por la muralla y la parte inmediatamente adyacente a la línea blanca, no habiendo
contacto de la mayor parte de la suela con el piso. En la infosura, en donde hay un
compromiso laminar, es importante recurrir al soporte que da la suela y el corion solar,
para redistribuir las fuerzas que actúan sobre la falange distal.

Al romperse el engranaje laminar en el aspecto dorsal del pie, se pierde una de las dos
fuerzas de sujeción dorsal de la falange distal, por lo que hay un predominio de la fuerza
de tracción ejercida por el flexor digital profundo, que sumado a la fuerza descendente
del propio peso del animal, determinan la rotación de la falange utilizando como punto
de pivote a la almohadilla digital.
En aquellos casos donde el daño laminar es muy extenso se produce el hundimiento de la
falange distal.

Fig. 10- Esquema del sistema de fuerzas que mantienen a la falange distal en posición
(ver números de referencia más arriba). Imagen de la izquierda: normal. Imagen de la
derecha: falange distal rotada.

Signos clínicos

Infosura Aguda

El comienzo de los signos clínicos ocurre generalmente a las 24 a 72 hs. luego del inicio
de un proceso séptico. En el caso de un Síndrome Metabólico, es variable, pero
comúnmente ocurre en la primavera por consumo de pasturas suculentas. En el caso de
infosura por sobrecarga de peso, el inicio de los signos clínicos puede ocurrir en días,
semanas, a meses luego del inicio de la sobrecarga de peso en el miembro.
A veces es difícil determinar si son solo los pies de los miembros anteriores los que están
afectados, o si son los cuatro pies; en estos casos es útil hacer una anestesia troncular a
nivel abaxial de los sesamoideos con anestésico de corta duración (lidocaína) en los
miembros anteriores, para determinar si la anormalidad en la marcha que se ve en los
miembros posteriores es solo compensación por el dolor en los pies de los miembros
anteriores, o si estos también están afectados. Luego de hacer caminar al caballo unos
pasos para evaluar esto, no permitir que siga deambulando porque así se favorece a la
rotación de la falange.

Cuando ocurre la separación del engranaje dérmico-epidérmico aun no hay signos


clínicos. La signología comienza a partir de los primeros cambios en la circulación
sanguínea podal que determinan aumento del pulso digital y aumento de temperatura a
nivel del casco. Casi en simultáneo comienza a haber dolor en el pie, en un primer
momento por la presión a nivel de las laminillas generada por el edema, y luego por la
rotación de la falange; el dolor se evidencia por palpación-presión con la pinza de
tentar. Los signos siguen una evolución gradual en la medida que siga habiendo ruptura
laminar, hasta la incapacidad del animal de mantenerse parado por el intenso dolor
ocasionado por la rotación y/o hundimiento de la falange distal. Obel clasificó los
estadios de infosura según su gravedad, correlacionando la actitud postural y la
posibilidad de caminar, con el grado de rotación de la falange distal.

Clasificación según Obel:

Grado de
Grado Actitud Postural Posibilidad de Caminar
Rotación
1
Se balancea sobre los
miembros anteriores,
pasando el peso de su Sin alteraciones. 0°
cuerpo en forma alternada
de una mano a otra.

2
Plantado de adelante, y
Andar vacilante, siendo
Remetido de atrás si están
esto más evidente en la 3° (aprox.)
involucrados los miembros
marcha en círculos.
posteriores.

Idem anterior. Se rehúsa a caminar. 5° o más

4 >12° (puede
haber
Está echado y se niega a
No. perforación de
parar.
la suela por la
falange distal)
En la mayoría de los casos de rotación se puede observar convexidad de la palma debido
a la presión que ejerce el vértice de la falange distal sobre la superficie interna de la
suela por delante del vértice de la ranilla.
Si se produjo hundimiento de la falange distal, se presenta una depresión palpable a
nivel del rodete coronario, de consistencia blanda. En este caso el animal está echado y
se niega a parar.

A partir del estadio 2 de Obel el paciente muestra signos generales propios de dolor
agudo, que serán más manifiestos cuanto mayor sea el grado de rotación de la falange:
ansiedad, anorexia, taquicardia, taquipnea, sudoración, temblores, rigidez muscular,
marcha vacilante, hasta decúbito con incapacidad de pararse, por lo que debe hacerse
el diagnóstico diferencial con otras patologías que presenten un cuadro clínico de dolor
agudo o marcha rígida como ser cólico, rabdomiólisis, tétano, etc.

Infosura Crónica

Esta presentación clínica comienza cuando la falange distal ya rotó, lo cual va a conducir
a un dismorfismo del pie.

El signo clínico más importante es el cambio en la morfología del casco. Este


dismorfismo se caracteriza por la presentación de seños divergentes hacia los talones y
desplazamiento dorsal de la muralla en pinzas (zapato chino). Esta forma patognomónica
de presentación es debido a que el patrón de crecimiento del casco esta dado por la
presencia de la cuña córnea formada por la organización y posterior queratinización del
edema acumulado entre la pared y la falange distal en su aspecto dorsal.

La claudicación crónica es debido a la presión del corion solar, y los consecuentes


hematomas dados por el cambio de posición de la falange distal, además de los dolores
referidos por la biomecánica alterada del miembro.

Fig. 11- Infosura crónica; típico dismorfismo, con seños divergentes hacia los talones.
Diagnóstico

Radiografía

La evaluación radiográfica es fundamental para realizar el tratamiento y emitir un


pronóstico, ya que este último va a variar según el grado de rotación de la falange
distal, y va a ser peor si la misma presenta hundimiento.
La incidencia latero-medial permite establecer si hay rotación de la falange, y
contribuye a determinar si la condición es aguda o una reagudización de un proceso
crónico (en este último caso se puede observar un grosor anormal de la pared dorsal de
casco, la superficie dorsal de la falange distal con reacción perióstica o con aspecto
convexo, y cambios en el apex de la falange distal).
La incidencia dorso-palmar permite establecer si hay hundimiento de la falange distal
(desplazamiento distal simétrico) o un desplazamiento distal asimétrico, que puede ser
medial o lateral.
En ambas incidencias se pueden observar áreas radiolúcidas indicativas de separación de
las laminillas.

Fig. 12- Radiografías; incidencia latero-medial. Imagen de la izquierda: normal.


Imagen de la derecha: rotación de la falange distal (10 grados, entre el aspecto dorsal
de la muralla y la superficie dorsal de la falange distal). Se puede observar como se está
realineando la muralla con la falange distal por encima del surco coronario.

Previo al estudio radiológico, si el casco está muy crecido, es importante que sea
desvasado para poder evaluar correctamente la posición relativa de la falange distal
dentro del casco.
Se coloca un marcador radiodenso (ej. alambre) en el aspecto dorsal de la pared del
casco desde la banda coronaria hacia distal, para facilitar la medición de los grados de
rotación.
Fig. 13- Radiografías; incidencia dorso-palmar. Imagen de la izquierda: normal.
Imagen de la derecha: desplazamiento distal asimétrico de la falange distal. Las flechas
señalan los orificios semilunares, que normalmente están a la misma altura.

Venografía

Los plexos vasculares coronario y marginal se pueden ver colapsados por el cambio de
posición de la falange distal, lo cual va a generar una falla en la irrigación sanguínea del
pie. La venografía permite evaluar si estos arcos se encuentran intactos o
comprometidos, lo cual tiene valor terapéutico y pronóstico.

Fig. 14. Venografía; incidencia lateromedial. Imagen de la izquierda: normal.


Imagen de la derecha: déficit venoso completo a nivel del plexo coronario en dorsal (A),
severa pérdida de irrigación a nivel de los vasos sublaminares, y deformación del plexo
marginal a nivel del apex de la falange distal (B). Tomado de “Claudicaciones en
equinos”, Dyson, 2° edición.
Tratamiento

El tratamiento de la infosura aguda debe ser el propio a una urgencia clínica, ya que
cuando los signos clínicos son evidentes, el proceso fisiopatológico ha comenzado por lo
menos unas 12 horas antes y consecuentemente queda escaso tiempo para revertir el
cuadro antes que se establezcan los cambios irreversibles (desprendimiento laminar y
rotación de la falange distal).
Cualquier actividad que genere estrés en el ya debilitado aparato de fijación laminar
(como ejercicio forzado) exacerba el daño y está contraindicado. El uso de bloqueos
nerviosos para eliminar el dolor fomenta la locomoción y genera más daño.

Las pautas más importantes del tratamiento son la aplicación de frío local, el
confinamiento estricto en box con cama profunda de arena húmeda o viruta, y dar
soporte mecánico a la falange distal.

A- Tratamiento médico

Está orientado a combatir la causa de base, controlar el dolor y mejorar la perfusión


tisular a nivel del pie.

ABSORCIÓN DE TOXINAS
En el caso de una disfunción gastrointestinal se puede administrar vaselina líquida por
sonda nasogástrica a dosis de 1 litro cada 100 kpv a intervalos de 2 horas, hasta un total
de 3 tratamientos, con el objetivo de tapizar la mucosa intestinal, para evitar la
absorción de toxinas y favorecer la evacuación.
Otra alternativa es administrar carbón activado a dosis de 30 a 240 gr. totales disueltos
en agua, cada 12 horas; con el fin de adsorber las toxinas del tubo digestivo.
En casos de enterocolitis y tiflocolitis, es recomendable el uso de antibioticoterapia de
amplio espectro conjuntamente con la fluidoterapia, con el mismo fin.
En los casos de retención de placenta o metritis, la eliminación temprana de la
placenta y el lavaje uterino son medidas necesarias para evitar el paso de las toxinas al
torrente circulatorio.

DMSO
El uso de Dimetilsulfoxido (DMSO) es sumamente útil en los casos de infosura aguda o en
aquellos animales que presentan factores de riesgo, ya que a las propiedades
antiinflamatorias y analgésicas se suman sus efectos vasodilatadores, protector
endotelial y captador de radicales libres.
Las dosis pueden variar de 0,1 a 1 gr. por kpv vía endovenosa, 2 o 3 veces por día,
durante 2 a 4 días. Para evitar el potencial efecto hemolítico se recomienda diluir el
DMSO en un sachet de solución cristalina isotónica, como ringer lactado, solución
fisiológica, o dextrosa al 5% (1 en 10).

AINES
Para controlar el dolor digital se recurre al uso de drogas antinflamatorias no
esteroideas. Además de controlar el dolor, disminuyen los niveles de Tromboxano A2 (el
cual tiene un potente efecto agregador plaquetario y vasoconstrictor), por lo tanto
también actúan como vasodilatadores indirectos y antiagregantes plaquetarios.
Los antinflamatorios de elección son el meglumine de Flunixin (0,25 mg/kg a 1,1 mg/kg,
1 a 4 veces por día según la dosis, EV o PO), Fenilbutazona (2,2 mg/kg, 2 veces al día,
EV o PO) y Ácido acetilsalicílico (10 mg/kg, 1 vez por día, PO).
Siempre que se realice un tratamiento mayor a 5-7 días con antinflamatorios no
esteroideos, se debe administrar concomitantemente una droga antiulcerosa, como
Omeprazol o Ranitidina.
El meglumine de Flunixin tiene más allá de su efecto analgésico, efecto antiendotóxico
por reducir la producción de prostaglandinas vía inhibición de la cicloxigenasa.
La Fenilbutazona y el meglumine de Flunixin a la dosis más baja pueden usarse
conjuntamente, la primera para controlar dolor severo en el pie y la segunda para
controlar los efectos de la endotoxemia.
El ejercicio esta contraindicado mientras el caballo está bajo la influencia de
analgésicos.

FRÍO
La crioterapia en distal del miembro es una probada estrategia para prevenir el
desarrollo de infosura. Esto se postula que es debido a que al producir vasoconstricción
digital limita la exposición de las laminillas a los factores disparadores circulantes y a
que disminuye el metabolismo tisular laminar, por lo cual la actividad enzimática a nivel
de las laminillas disminuye.

VASODILATADORES
El uso de vasodilatadores, como la Acepromacina, es útil cuando ya se produjo el daño
laminar, ya que mejoran la perfusión en la microcirculación del pie. No es recomendable
usarlos en la fase de desarrollo de la infosura (produce el efecto contrario al que se
quiere lograr con la crioterapia).
La Acepromacina por su efecto agonista alfa adrenérgico produce una vasodilatación
muy efectiva. La dosis es de 0,02 mg/kg IM cada 6 horas. Hay que tener presente que
por la intensa vasodilatación periférica que produce genera hipotensión por lo que no
debe ser utilizada en pacientes deshidratados o que se encuentren en estado de shock.
El Clorhidrato de Isoxuprine es un vasodilatador periférico de efecto beta agonista, alfa
antagonista. Se ha demostrado que al administrarlo por vía oral (vía que se utiliza) no
llega a la concentración sanguínea necesaria como para producir vasodilatación a nivel
del pie, por lo cual se ha dejado de utilizar.

ANTITROMBÓTICOS
Para contrarrestar los fenómenos protrombóticos que se producen por el proceso
inflamatorio a nivel de la microcirculación del pie, se utiliza la Heparina sódica. La dosis
es de 40 UI/kg IM cada 8 hs.

METFORMINA Y MESILATO DE PERGOLIDE


La Metformina se utiliza como droga insulinosensibilizante en caballos con Síndrome
Metabólico Equino; para disminuir la insulinoresistencia también se debe indicar una
dieta con baja cantidad de granos y ejercicio físico.
El Mesilato de Pergolide se utiliza en caballos con Enfermedad de Cushing ya que reduce
la producción de ACTH por parte de la adenohipófisis, y por lo tanto disminuye la
producción de cortisol en la glándula adrenal. Con el cortisol dentro de niveles
normales, se normaliza la concentración de insulina en sangre, y por lo tanto la
estimulación de la insulina a las laminillas disminuye. Se recomienda también para que
los niveles de cortisol no aumenten, evitar que el caballo se encuentre en situaciones de
estrés, por lo cual se debe tener especialmente en cuenta el ambiente donde se
encuentra el caballo y la realización de un adecuado programa de desparasitación,
vacunaciones, y controles odontológicos.

B- Tratamiento Ortopédico

1- Desvasado Correctivo

Lo primero que se debe realizar en un caso de infosura aguda es sacar las herraduras y
colocar una plantilla con cuña de 5 grados (la parte más elevada en talones) para aliviar
lo más posible la tensión de TFDP.

Una vez pasada la fase aguda de la enfermedad, la meta del desvasado correctivo es
realinear la falange distal con el estuche corneo, reducir el efecto de palanca
biomecánica de la muralla sobre el corion laminar, y posteriormente facilitar el
crecimiento alineado de las nuevas laminillas corneas.
En primera instancia se recurre a la resección radical de la muralla con el doble
propósito de drenar el exudado acumulado en el aspecto dorsal del pie y evitar el efecto
de palanca que ejerce la muralla dorsal sobre la falange distal. Esta técnica se realiza a
un centímetro de la banda coronaria, de hombro a hombro y hasta la superficie solar,
removiendo todo el tejido córneo hasta la lámina sensitiva. El inconveniente de este
procedimiento es que se genera una marcada inestabilidad de la falange distal, por lo
que algunos autores sugieren realizar orificios a nivel de las pinzas y hombros,
comenzando 1 cm. por debajo de la banda coronaria hasta el borde periplantar, para
descomprimir el edema, y así evitar que se forme la cuña córnea, sin generar la
inestabilidad de la falange distal antes mencionada. Otra posibilidad más conservadora
que la primera, es hacer un surco coronario, que quita presión a nivel de los vasos
coronarios, y además permite el alineamiento tubular.

Fig. 15 – Foto de los pies de un equino infosurado, al cual se le realizó un surco


coronario.

2- Herrajes Terapéuticos

Una vez superada la fase de dolor agudo y estabilizado el paciente se realiza el herrado
terapéutico.
Los principios básicos para el herraje son:
a- No generar presión sobre el aspecto anterior del pie.
b- Superficie protectora de la suela.
c- Distribuir el peso sobre la mayor superficie posible.
d- Las claveras no deben comprometer las áreas afectadas (pinzas y hombros).

Muchos han sido los modelos de herraduras diseñados para caballos con infosura,
combinadas o no con diferentes tipos de suplementos (soportes de ranilla, almohadillas
completas de la suela, almohadillas periplantares, etc.), pero a los fines prácticos todas
tienen utilidad si se utilizan criteriosamente utilizando los principios básicos prefijados.
Entre los más populares se hallan: herradura barra huevo, herradura napoleónica
(herradura al revés), herradura barra corazón, etc.
Las herraduras citadas dan un excelente soporte posterior al pie, redistribuyendo la
carga de peso y la contrareacción del piso.
Para la correcta colocación de las herraduras barra corazón se debe tener en cuenta 2
fundamentos:
a- El vértice de la barra no debe llegar al vértice de la ranilla. El punto exacto del
vértice se establece radiologicamente. Este punto debe coincidir con el punto de
mayor densidad ósea de la falange distal, que en un caballo no infosurado se
encuentra aproximadamente a 1 cm. por detrás del vértice de la ranilla.
b- La barra no debe ejercer excesiva presión sobre la ranilla para no generar efectos
necróticos sobre esta y consecuentemente sobre la almohadilla digital.

En aquellos casos en que se presentan abscesos subsolares o perforación de la suela por


parte de la punta de la falange distal se indica la colocación de chapas hospitalarias
sobre la herradura; estas permiten mantener la higiene y realizar curaciones de la zona.

Pronóstico

El pronóstico depende de la extensión de la ruptura del engranaje laminar, lo cual se


relaciona con el grado de desplazamiento de la falange distal, y va a determinar el
grado de claudicación y la respuesta al tratamiento.
Es favorable en caballos que presentan inflamación de las laminillas, pero no llega a
producirse la rotación de la falange distal (no se llegan a infosurar). También es
favorable si la rotación es menor a 5 grados, pero siempre esta el riesgo potencial de
que se vuelva a infosurar, y puede haber claudicación intermitente.
El pronóstico es desfavorable para la sobrevida del animal cuando hay más de 10 grados
de rotación y hundimiento de la falange distal, peor aun si están involucrados los cuatro
miembros.
En los casos de infosura grave, la única forma de mantener sin dolor al caballo es
mediante administración continua de analgésicos; en muchos de estos casos el caballo
no va a recuperarse, por lo tanto si hay una evolución desfavorable, hay que evaluar la
eutanasia.

Prevención

- Sobrecarga de peso en un miembro:


- Dar soporte:
- vendajes firmes
- herradura de soporte efectiva (no colocar herraduras de barra porque el nudo va a
descender, y esto va a generar disminución del flujo sanguíneo en las arterias
digitales a nivel del nudo; mantener el pie nivelado, con el eje podofalangeano
alineado, tanto de frente como de perfil).
- Favorecer la circulación sanguínea en el pie:
- cama profunda de viruta o arena para que se pueda echar confortablemente.
- lograr de ser posible que comparta algo de peso (10-15%) en el miembro
lesionado, tratándolo rápidamente, y colocándole un yeso o una férula de soporte.

- Postquirúrgico de cólico o enteritis/colitis moderada a severa: antibioticoterapia.

- Retención de placenta: lavaje uterino.

- Dieta equilibrada: no administrar excesiva cantidad de granos en la dieta, en


proporción al forraje que se suministra.

- Síndrome Metabólico: no permitirles el acceso a pasturas suculentas.


C- FALANGE DISTAL

FRACTURA DE FALANGE DISTAL

Las fracturas de falange distal son poco frecuentes en comparación con las otras
numerosas patologías que afectan al pie del equino. Se pueden producir por un único
trauma (impacto a alta velocidad, patada a un objeto fijo), o por microtraumas
repetidos (trabajos en suelos duros y pedregosos, herrajes vencidos). Según su
localización, se han clasificado en siete tipos. Las fracturas de los procesos palmares /
plantares son las más comunes.

TIPO DE ETIOLOGIA TRATAMIENTO ARTI PRONÓSTICO


FRACTURA CULAR
TIPO I
FRACTURA DEL En caballos de carrera, se - Reposo a box NO
PROCESO suelen dar en lateral en - Reposo a box + Métodos para Muy bueno a
PALMAR/PLANTAR, MAI, y medial en MAD prevenir la expansión del casco, Excelente
NO ARTICULAR (relacionado con la y así estabilizar la fractura
dirección en que corren, (herradura con pestañas en
contraria a las agujas del cuartas partes, herradura con
reloj) pestañas contiguas, herradura
tipo anillo, o yeso de pie)

TIPO II
FRACTURA DEL Idem TIPO I Potrillos menores de 6 meses de SÍ
PROCESO edad: Reposo a box por 6-8 Regular a Bueno
PALMAR/PLANTAR, semanas (NO usar métodos para
ARTICULAR prevenir expansión del casco,
porque se produce severa
contracción del mismo).

Adultos: Reposo a box + Métodos


para prevenir la expansión del
casco

TIPO III
FRACTURA Suelen ser por un único - Reposo a box + Métodos para SÍ Reservado
MEDIOSAGITAL evento traumático (al prevenir la expansión del casco
patear un objeto duro) - Reparación quirúrgica mediante
la fijación con un tornillo de
compresión interfragmentaria
TIPO IV - Fractura por avulsión
FRACTURA DEL por excesiva tracción del Remoción quirúrgica del SÍ Fragmentos
PROCESO tendón extensor digital fragmento del proceso extensor pequeños:
EXTENSOR común mediante artroscopía (en el caso Excelente
- Sobreextensión de la de pequeños fragmentos), o
articulación IFD, que mediante artrotomía dorsal (en Fragmentos
puede causar contacto del el caso de grandes fragmentos) grandes:
proceso extensor con la Bueno
falange media
- Trauma directo sobre el
aspecto dorsal del pie

TIPO V
FRACTURA Trauma único y violento Reposo a box + Métodos para SÍ O NO Reservado a
CONMINUTA prevenir la expansión del casco Regular

TIPO VI
FRACTURA DEL -Primarias Primarias: Herraduras correctivas NO Muy bueno
MARGEN SOLAR -Secundarias a osteítis de (herradura de tabla ancha o
falange distal o a herradura con plantilla) + Reposo
infosura, debido a la en box o en piquete por 4 a 12
resorción del apex de la meses
falange distal Secundarias: Tratamiento
direccionado a la causa inicial

TIPO VII
FRACTURA DEL Por compresión del casco Reposo a box por 6-8 semanas. NO Muy bueno a
PROCESO sobre la superficie solar o Excelente
PALMAR/ dorsal de la falange distal
PLANTAR, EN durante la carga de peso;
POTRILLOS esto sucede debido a que
(EMPIEZA Y los potrillos no tienen aun
TERMINA EN EL desarrollados los
MARGEN SOLAR) mecanismos de
amortiguación laminar (la
forma del casco es
cilíndrica y no
acampanada como en los
adultos)
Signos clínicos

Durante el curso agudo el equino suele presentar una claudicación severa (grado 4/5 a
5/5). En el caso de las fracturas del margen solar (tipo VI y VII) luego de las primeras 48
hs. la claudicación disminuye (leve a moderada).
Los signos locales son aumento del pulso digital y de la temperatura del pie afectado. En
el caso de que la fractura sea articular, se palpa efusión de la articulación IFD en dorsal
y proximal de la banda coronaria. También se puede presentar tumefacción y edema por
encima de la banda coronaria. La exploración con la pinza de tentar revela dolor en la
suela, el cual se exacerba al hacer presión en relación al sito de la fractura.

Si la fractura es crónica, la claudicación usualmente disminuye, salvo que sea una


fractura articular. En los casos crónicos puede haber una respuesta negativa a la
exploración con la pinza de tentar.

Diagnóstico

La anestesia perineural de los nervios digitales o la intrarticular de la IFD son útiles


cuando los signos clínicos no son tan marcados (tipos de fracturas que no causan
claudicación severa; fracturas crónicas). Se debe tener en cuenta que en los casos
agudos no es aconsejable realizar anestesias, o de hacerlo, se debe actuar con
precaución, debido al riesgo de desplazamiento de la fractura, ya que mientras este
anestesiado, el animal va a cargar peso sobre el miembro afectado.

El diagnóstico de certeza es el radiológico (incidencias dorso-palmar/plantar a 30°,


dorsoproximal-palmarodistal a 60°, lateromedial, y ambas oblicuas).
Las fracturas del margen solar son identificadas más fácilmente en la proyección
dorsoproximal-palmarodistal a 60°. Las fracturas del proceso extensor se identifican
usualmente en la vista lateromedial. Pueden encontrarse como hallazgos centros de
osificación separados (del proceso extensor; de los procesos palmares) que no deben ser
confundidos con una fractura (las fracturas son de bordes netos e irregulares, y los
centros de osificación son de bordes redondeados).

Las fracturas no desplazadas, o las relacionadas al estrés en caballos de carrera, pueden


no ser aparentes en la evaluación radiográfica inicial; esto puede ser debido a que aun
no haya pasado el tiempo suficiente como para que se produzca la resorción ósea a
través de la línea fracturaria, o debido al efecto de relativa inmovilización que da la
pared del casco, que limita el desplazamiento de la fractura. En estos casos las
radiografías se deben repetir en 1-2 semanas o se puede utilizar la centellografía
nuclear para identificar estas fracturas ocultas de P3.

La tomografía computada puede ser útil para documentar fracturas ocultas de los
procesos palmares/plantares, o para confirmar la configuración de ciertas fracturas
conminutas.
OSTEÍTIS CRÓNICA ASÉPTICA DE LA FALANGE DISTAL

La osteítis de la falange distal es una condición inflamatoria, que resulta en


desmineralización de la misma (osteítis rarefasciente), o en proliferación ósea (osteítis
productiva). Se refiere a los procesos sépticos como osteítis séptica, en vez de
osteomielitis, ya que la falange distal no tiene cavidad medular.

Clasificación

Según su:

- Primaria Sobrecarga de presiones por defectos conformacionales que


 Etiología generan tracciones excesivas de ligamentos y tendones (causas
mecánicas), o concusiones repetidas (causas traumáticas).
- Secundaria Hematomas severos y crónicos de la suela por ejercicio
en superficies duras, infosura, heridas penetrantes.

- Aséptica Generalmente es crónica, y de etiología primaria


 Tipo clínico (determinada por causas mecánicas o traumáticas).
- Séptica Generalmente es aguda, y de etiología secundaria
(consecuencia de un proceso supurativo vecino).

- Generalizada
 Extensión - Localizada

- Procesos palmares (Osteítis Angular) Trauma por herrajes


vencidos, etc.
- Superficie solar (Osteítis Solar) Contusiones
 Localización - Borde marginal (Osteítis Marginal) Contusiones
- Cresta semilunar (Osteítis Semilunar) Entesopatía del tendón
flexor digital profundo
- Proceso extensor (Osteítis Extensora/Piramidal) Entesopatía
del tendón extensor digital común
- Borde coronario (Osteítis Coronaria) Entesopatía de los
ligamentos colaterales de la IFD o Entesopatía capsular

 Reacción ósea - Rarefaciente generalmente a consecuencia de traumas


- Productiva generalmente a consecuencia de entesopatías

Etiología

Dos factores dominan la etiopatogenia:


- Tenacidad de la falange distal (es la dureza, “calidad” del hueso, que depende
de la alimentación y la madurez ósea).
- Intensidad de las tracciones y concusiones a las que es sometida la falange
distal.
Todo desbalance entre estos dos factores condiciona la osteítis crónica aséptica de la
falange distal; es cuestión que las exigencias superen el margen de resistencia.

Factores predisponentes (aumentan las exigencias mecánicas):


- Defectos de aplomos y de conformación del pie: parado de cuartilla o cuartilla corta,
palma plana (facilitan la contusión del pie, por lo cual predisponen a osteítis solar o
marginal), talones remetidos, pinzas largas-talones bajos (al aumentar la tensión del
tendón flexor digital profundo, predisponen a osteítis semilunar).
– Ejercicio en superficies duras.
– Trabajo prematuro y excesivo, más aun si es en suelos duros, en animales jóvenes que
aun no tienen la solidez ósea definitiva.

Factores determinantes:
- Tracción excesiva del Tendón Extensor Digital Común sobre la apófisis extensora
(Osteítis Extensora), del TFDP sobre la cresta semilunar (Osteítis Semilunar), o de la
cápsula articular sobre el borde coronario, cuando se produce un esfuerzo de la
articulación IFD, o una tracción excesiva de un ligamento colateral de la IFD (Osteítis
Coronaria).
- Traumatismo violento, que genere cambios inflamatorios, o bien heridas penetrantes
que generen un proceso séptico.

Signos clínicos

El equino suele presentar una claudicación de grado 1-2/5, que se exacerba en piso
duro y con el miembro afectado hacia adentro del círculo. Puede suceder que claudique
alternativamente de los dos miembros, o que el andar sea rígido y que anestesiado un
pie claudique del otro (osteítis bilateral). Usualmente los afectados son los miembros
anteriores. Tiende a desaparecer con el reposo, y reaparecer con el trabajo y persistir a
lo largo del tiempo en forma intermitente. La claudicación generalmente aumenta si se
quita la herradura.
Recordar que este tipo de disfunción locomotora también se observa en otras afecciones
del pie, especialmente en el síndrome podotroclear.

El dolor se evidencia mediante la exploración del pie con la pinza de tentar. Según el
área afectada por la osteítis, será la localización del dolor:
- En correspondencia con la zona de los ángulos de inflexión de la muralla cuando
la osteítis es angular (hacer el diagnóstico diferencial con escarza y con fractura
angular de la falange distal).
- En el centro de la ranilla cuando se trata de la osteítis semilunar (hacer el
diagnóstico diferencial con síndrome podotroclear).
- Alrededor del pie, tomando una zona más o menos extendida, en la osteítis
difusa, solar y periplantar (hacer el diagnóstico diferencial con infosura,
compresión de la palma por la herradura y contusiones de la región palmar del
pie).

Puede no haber dolor si el animal está en reposo prolongado.


El aumento de volumen, los osteofitos y los perfiles irregulares de la falange distal
modificada por la osteítis, traumatizan el corion, que se encuentra entre dos cuerpos
duros (la falange distal, que ha aumentado de tamaño, y el casco). Estas lesiones
traumáticas se traducen, clínicamente, por la presencia de equimosis en los ángulos de
inflexión, en la línea blanca o en la suela, según la localización de la osteítis. La
ausencia de equimosis no descarta una posible lesión osteítica.

Cuando el proceso se perpetúa en el tiempo, se termina produciendo la deformación


del casco al nivel donde la falange distal osteítica aumenta de volumen.

Diagnóstico

La claudicación mejora con el bloqueo anestésico de los nervios digitales palmares, y


generalmente no disminuye con la anestesia intrarticular de la IFD o de la bolsa
podotroclear.

Las incidencias radiográficas que se suelen hacer son: dorso-palmar a 60°, lateromedial,
y oblicuas (APMO y APLO). Los hallazgos radiológicos asociados con OP aséptica incluyen
desmineralización, proliferación ósea, y agrandamiento de los forámenes nutricios e
irregularidad ósea a lo largo del margen solar. En un caballo normal, el margen solar
tiene un contorno liso y está en ángulo de 5 a 10 grados con la suela, inclinado
proximalmente hacia su aspecto palmar. En algunos caballos con osteítis de los procesos
palmares, éstos están al mismo nivel o por debajo de las pinzas de la falange distal. Los
procesos palmares pueden tomar una apariencia esponjosa en su aspecto solar, o
también pueden aparecer “elongados” hacia atrás.

Fig. 16 - Imagen de la izquierda: radiografía palmaroproximal-palmarodistal oblicua a


45° (“Skyline”/”Morgan”). Se observa desmineralización difusa y proliferación ósea a
nivel de los procesos palmares. Imagen de la derecha: falange distal con marcada
rugosidad y proliferación ósea a nivel de los procesos palmares.

Las anormalidades radiográficas de la falange distal no deben ser sobreinterpretadas, y


el diagnóstico de OP debe hacerse únicamente cuando hay signos clínicos que
acompañan a los hallazgos radiográficos.
Los hallazgos radiográficos en una OP séptica son más consistentes que los de una
aséptica; se ven áreas de infección ósea. Generalmente hay una pérdida del detalle
trabecular (osteólisis) con márgenes no distinguibles. Se puede desarrollar un secuestro,
pero raramente se observa esclerosis marginal en estos casos.

Es útil la centellografía ya que si los cambios óseos son activos, se puede revelar un
aumento de captación del radioisótopo, que sustancia la relevancia de los hallazgos
clínicos y radiográficos.

Tratamiento

Reposo.

Antinflamatorios no esteroideos para disminuir el dolor local.

Herrajes terapéuticos. Herraduras tipo huevo de tabla ancha, con la cara superior
profundamente cóncava para disminuir la contusión sobre la superficie solar; herraduras
abiertas con plantillas, que pueden ser de cuero o plásticas, y material de silicona que
rellene el espacio entre la plantilla y la palma para minimizar el impacto.

Tiludronato (Bifosfonato). Al inhibir la resorción ósea por inhibición de los osteoclastos,


disminuye el dolor óseo.

En el caso de persistir el trastorno funcional, queda el recurso de las neurectomías de


los nervios digitales, previa anestesia troncular para determinar si se obtendrá un
resultado favorable. Esta es una opción en el caso de osteítis de los procesos palmares o
semilunar, en donde se hace una neurectomía baja; para las otras no porque se requiere
de neurectomías más altas, lo cual genera mayor riesgo. Tener en cuenta los posibles
graves efectos adversos de las neurectomías a largo plazo.

El tratamiento de las osteítis sépticas incluye antibióticos sistémicos y locales


(perfusiones regionales) y desbridamiento quirúrgico del hueso infectado.

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