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La micología se puede definir como el estudio de los hongos y actinomicetos que afectan al hombre y los
animales.
Por su parte la micología médica es una rama de la microbiología, interrelacionada con todas las
especialidades de la medicina, y tiene por objeto estudiar las enfermedades producidas por hongos y los
hongos que las producen.
También puede definirse como un parásito eucariota simple que, careciendo de clorofila, no es capaz de
fabricar su propio alimento y depende de otras formas vivas.
Por lo general crecen en forma de filamento, y su desarrollo puede tener formas variables
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Un conidio (introducción) es una espora asexual inmóvil formada directamente a partir de una hifa
o célula conidiogena o esporógena. Aparecen en hongos:
Zygomycetes, Ascomycetes y algunos Basidiomycetes. El término
Deuteromycetes está en desuso pues la tendencia actual es referirse
a estos hongos mediante los grupos principales mencionados a los
que pertenecen. Aunque muchas especies de hongos han perdido la
capacidad de producir estructuras sexuales y se reproducen sólo
asexualmente, es posible ubicarlos en alguno de los grandes grupos
de hongos mencionados anteriormente, mediante análisis
morfológico o molecular.
El término conidio o conidia se utiliza también para las esporas de las bacterias del grupo de los
Actinomycetes, como las del género Streptomyces.
Parásitos: aunque todos los hongos son parásitos por naturaleza, suele
emplearse el termino de hongo parasito para aquel que parasita a los
animales o a las personas, estos son los que pueden crear alguna
patología en el organismo, aunque solo un pequeño porcentaje de estos
hongos pueden llegar a ser patógenos hay más de 70.000 especies y solo
cerca de 100 son patógenas para mamíferos.
Simbióticos: suele emplearse este término para los hongos similares a los
saprofitos que se encuentran cerca de plantas y que crean una simbiosis
con las mismas.
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2.2) Clasificación de los Hongos según su Morfología
Muchos hongos tienen la capacidad de desarrollarse de las dos formas (como mohos y como levaduras), a
esta capacidad se le conoce como dimorfismo, y depende de la temperatura en la que se desarrolle el hongo,
los mohos se desarrollan a temperatura ambiente (20-25°C) y las levaduras se desarrollan a temperatura
corporal (37°C)
Por múltiples filamentos o hifas, en el caso de los hifomicetos, los cuales son también conocidos
como mohos, las hifas pueden ser septadas o no.
Por estructuras unicelulares, en el caso de los blastomicetos o levaduras.
3.1) Talo: ya se mencionó que es la estructura principal del hongo, es también conocido como cuerpo del
hongo.
Los Mohos, tienen un talo pluricelular, o también llamado filamentoso, debido a la múltiple cantidad de
filamentos que posee, esta característica le da el nombre de Hongos Filamentosos, a los hongos que
presentan esta morfología, los filamentos son conocidos como Hifa.
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a) Las Hifas: Son estructuras filamentosas tubulares, y características fundamentales de los hongos
filamentosos.
Las hifas son elementos filamentosos cilíndricos característicos de la mayoría de los hongos que conforman
su estructura vegetativa. Están constituidos por una fila de células alargadas envueltas por la pared
celular que, reunidas, forman el micelio (en sentido amplio) termina en punta, misma que constituye la
zona de extensión y representa la región de crecimiento.
La gemación (del latín geminus "gemelo") es un tipo de reproducción asexual. Es una división desigual,
consistente en la formación de prominencias sobre el individuo progenitor, y que al crecer y desarrollarse
origina nuevos seres que pueden separarse del organismo parental o quedar unidos a él, iniciando así una
colonia
De las dos hifas, los núcleos tienen membrana doble y nucléolo; los organelos citoplásmicos incluyen
mitocondrias, retículo endoplásmico, vacuolas, ribosomas 80S (las bacterias tienen 70S) y aparato de Golgi
relacionado con la producción de vesículas secretoras, cuerpos lipídicos, inclusiones cristalinas (ergosterol)
y micro cuerpos; también puede haber hileras de microtúbulos
y glucógeno.
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Los hongos presentan variaciones, en su forma y constitución, importantes para diferenciarlos:
Dilataciones o vesículas
Órganos de resistencia o clamidosporas
Órganos de fijación como rizoides y appressorium
Hifas en espiral o tirabuzón: órganos nodulares formados por hifas torcidas en forma de nudo
Hifas en raqueta, con un ensanchamiento en un extremo
Candelabros fávicos (hifas en cuerno o asta) que están dados por varias ramificaciones al final de
una hifa
Hifas pectinadas o en forma de peine
Hifas peridiales, que son ensanchadas y multiseptadas con terminación en espiral y acumulación de
muchas hifas (esclerocioesclerote), cuyo objetivo es almacenar sustanciasde reserva.
Otras agregaciones miceliales son:
Los coremios y sinemas (con órganos de fructificación y sin ellos, respectivamente)
Estromas redondeados fértiles y asexuados, como los picnidios, o sexuados como el apotecio
(aspecto de copa), peritecio y cleistotecio
Hay la tendencia actual a llamar todas las agregaciones micelianas con el término ascomata.
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4) Características Morfológicas de las Levaduras
4.1) Talo: El talo de las levaduras se caracteriza por ser un talo unicelular.
Esta es la unidad fúngica más simple, al igual que los anteriores se reproducen por gemación, formando
estructuras conocidas como blastoconidias, a diferencia de los mohos que generan esporas.
Las levaduras no forman hifas, si no estructuras con forma similar, formadas por la unión de múltiples
levaduras, debido al aspecto similar a las hifas se llaman “Pseudohifas”
5.2) Forma de Reproducción: Conidiogenesis blastica (blastoconidias) (se explica mas adelante).
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5) Crecimiento In vitro de los Mohos y Levaduras
En el cultivo in vitro de los hongos, estos suelen agruparse en aglomeraciones fúngicas conocidas como
colonias, cada colonia de hongos debe tener características específicas tales como:
Colonia
COLOR Reverso
Pigmento del medio
TAMAÑO DE LA
COLONIA Diámetro
Aterciopelada,
ASPECTO Algodonosa, Cremosa/ Mucoide
Pulverulenta
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6) Características Diferenciales de Relevancia
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7) La Taxonomía de los Hongos y Sus Generalidades
La taxonomía (del griego ταξις, taxis, „ordenamiento‟, y νομος, nomos, „norma‟ o „regla‟) es, en su sentido
más general, la ciencia de la clasificación. Habitualmente, se emplea el término para designar a la
taxonomía biológica, la ciencia de ordenar la diversidad biológica en taxones anidados unos dentro de
otros, ordenados de forma jerárquica, formando un sistema de clasificación.
Es necesario saber que como reglas de Taxonomía el nombre se debe escribir en letra cursiva, el género
debe escribirse con la primera letra en mayúscula y la especie debe comenzar en minúsculas ejemplo:
Cándida pseudotropicalis
En el caso de que existan múltiples especies de un mismo género se puede abreviar el género con la inicial
en mayúsculas seguido de un punto ejemplo:
C. guilliermondii, C. krusei
Y por último en dado caso que no se conozca la especie o las especies se utiliza sp o spp respectivamente.
Cándida sp/spp.
(Según el arenas)
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La taxonomía empleada en clase fue la siguiente:
Reino: Fungae
División: Eumycota
Subdivisión:
a) Zygomycotina:
Clase: Zygomycetes / Trichomycetes
Orden: Mucorales /Etomophtorales
b) Ascomycotina: (80% de los hongos patógenos)
Clase: Endomycetes/ Evascomycetes
c) Basidimycotina:
Clase: Heterobasidomycetes
d) Deutoromycotina: (Hongos imperfectos)
Clase: Blastomycetes/ Hyphomycetes/ Coelmycetes
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8) Reproducción de Los Hongos
8.1) Sexual o Telomorfo: consiste en la unión de dos núcleos compatibles, este tipo de reproducción no es
frecuente en hongos patógenos humanos, se produce por los fenómenos de:
La reproducción sexual es difícil de observar en un laboratorio, ya que este tipo de reproducción es rara la
vez que se produce en los hongos, hay especies de hongos que se reproducen sexualmente solamente una
vez cada 30 años.
Zigosporas Zigomycota
Basidiosporas Basidiomycota
Ascosporas Ascomycota
8.2) Asexual o Anamorfa: en este tipo de reproducción no hay unión de núcleos, células u órganos sexuales,
es la reproducción más común dentro del mundo de los hongos, y por lo tanto la más importante, este tipo
de reproducción es frecuente en hongos patógenos.
Suele llevarse a cabo por medio de esporas generadas por una célula
especializada o conidiógena, las cuales son externas y se llaman
conidios, y sólo en los zigomicotas son internas y se llaman
endosporas o esporangiosporas.
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puede hacer el siguiente esquema:
Conidióforo Célula conidiogena
Conidia
Hay dos modelos básicos de
conidiogénesis: tálico y blástico.
Conidiogenesis Blastica: pequeño
brote en la célula conidiógena que
da lugar al conidio.
Conidiogenesis Talica: toda la
célula conidiogena se convierte en
uno o más conidios.
Los tipos de conidias más comunes son:
I. Arttroconididas: Éstas son conidios que se producen por la simple separación de tabiques en
la hifa; el aspecto recuerda los vagones de un ferrocarril.
II. Aleuriosporas: Se forman por simple ensanchamiento de la extremidad de la célula
conidiógena, que da lugar a un solo conidio. Pueden ser:
Unicelulares: microaleuriosporas o microconidios.
Pluricelulares (macroaleuriosporas o macroconidios)
III. Blastosporas: Conidios formados por gemación o blastogénesis de la célula conidiógena, que
permanece fija; éstos se observan aislados, en racimos o cadenas, como en las levaduras
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9) Enfermedades en las que los Hongos se ven Involucrados:
9.1) Alergias: Reacción de hipersensibilidad frente a antígenos intrínsecamente no nocivos, la mayoría de
los cuales son ambientales. Las alergias se clasifican en tipos I, II, III y IV. En los tipos I, II y III
participan diferentes inmunoglobulinas, que interactúan con diversos antígenos. La alergia de tipo IV se
asocia con dermatitis de contacto y está mediada por células T, que reaccionan directamente con el
antígeno produciendo inflamación local.
9.2) Micotoxicosis: Intoxicación sistémica producida por las toxinas elaboradas por los organismos fúngicos.
9.4) Micosis: Cualquier enfermedad producida por hongos. Algunos tipos de micosis son: candidiasis,
coccidiodomicosis y el conocido vulgarmente “pie de atleta”.
Superficiales
Subcutáneas
Profundas
Oportunistas
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Microbiología I – Unidad Micología
1) Las Micopatias
La palabra miopatía proviene de las palabras griegas “mykes” que significa miceto, hongo; y “pátheia”, que
significa sufrimiento o dolor.
Para que una micosis se desarrolle con efectividad es necesario que los 3
elementos de la triada epidemiológica estén en relación: ambiente, huésped y
parasito.
Vegetación
Suelo pH - sales minerales
Humedad
Temperatura
Vientos
Zoonosis
Dimorfismo
Adhesinas: estas son proteínas o glicoproteínas que se unen a receptores del hospedador de
naturaleza similar. Ej.: Cándida albicans. Se adhiere a materiales plásticos como prótesis y
catéteres.
Enzimas: Facilitan multiplicación del hongo, favoreciendo la diseminación por los tejidos del
hospedador. Por ejemplo:
Peptidasas que rompen enlaces peptídicos de las proteínas.
Fosfolipasas de Cándida albicans.
Queratinasas de los dermatofitos (parásitos de queratina).
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Elastasas de Aspergillus fumigatus.
Producción de “endo” y “exo” toxinas, estas pueden terminar en tumores hepáticos y daño renal,
ejemplo de estas toxinas son: aflatoxinas, fumonisinas y
ocratoxinas. Algunas hongos capaces de producir este
tipo de toxinas son: Aspergillus spp, Fusarium sp,
Penicillium sp
Matriz extracelular cementante
Presencia de capsula en las células fúngicas.
Producción de melanina, común en los hongos causantes
de la cromoblastomicosis.
Diferencias de cepas.
Tamaño de la célula.
Componentes de pared.
Genéticos
Raza, edad, sexo
Hormonales
Alteraciones metabólicas
Enfermedades: oncohematológicas, hepáticas, renales, diabetes, infecciones virales
Trasplantes y deficiencias inmunes: (VIH)
Ocupación
Grupo sanguíneo
Antígenos de histocompatibilidad
Otras menos determinantes:
Carencias nutricionales
Quemaduras
Traumatismos extensos
Irradiaciones
Alcoholismo
Toxicomanía
Uso de prótesis
Catéteres
Tratamientos con: antibióticos, corticoesteroides, radioterapia, inmunosupresores
Edades extremas
Anomalías anatómicas
Inmunidad natural (inespecífica) e inmunidad adquirida (humoral e inmunidad mediada por células).
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3) Inmunidad Natural o Inespecífica (Principios Básicos)
Es un sistema de defensa con el cual las personas nacen y que protege contra todos los antígenos. La
inmunidad innata consiste en barreras que impiden que los materiales dañinos ingresen en el cuerpo.
Estas barreras forman la primera línea de defensa que se ve manifestada entre otras cosas por:
La piel
Mucosas
Microbiata autóctona normal.
El ácido estomacal
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4.1) Inmunidad Celular
En la inmunidad celular las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células dentricas y células
LB), se encargan de presentar los antígenos a los linfocitos T (CD4+).
El reconocimiento del antígeno representa el primer paso en esta inmunidad mediada por células. Además,
las células T necesitan de un co-estimulador para ponerse en marcha. Este puede ser una de las
citoquinas.
Las citoquinas son pequeños polipéptidos con actividad hormonal que son sintetizadas y excretadas por
numerosas células (linfocitos, monocitos, fibroblastos, células endoteliales, etc). Muchas de ellas son
autocrinas, aunque la mayoría son endocrinas. Cuando son producidas por los linfocitos, se llaman
interleucinas, monoquinas cuando son producidas por los monocitos y factores de crecimiento o de
inhibición según el lugar donde actúen.
Una vez que se une a la citoquina el linfocito T queda activado y comienza a proliferar rápidamente
produciéndose un gran número de clones y otras células afines, entre las que se encuentran las células
colaboradores (T Helpers), las células citotóxicas, las células de memoria y las células supresoras.
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a) Células colaboradoras (T Helpers o TH): llamadas comúnmente T4 estas células llevan una proteína
CD4. Al ser activadas segregan una variedad de citoquinas que ayudan a la proliferación de los linfocitos B
y T. Una de las más importantes es la interleucina IL-2 que es fundamental para poner en marcha a
multiplicación de las células T. Además, la IL-2 actúa como cofactor para activar más células TH, las
células citotóxicas y las NK.
b) Células citotóxicas T (CT): estas células llevan la proteína CD8 y actúan como células citolíticas. Para
lisar las células extrañas requieren de la activación por IL-2 u otras citoquinas producidas por las TH.
c) Células T supresoras (TS): estas células no son bien conocidas pero se cree que producen sustancias
como el TGF-b que inhibe la proliferación de las células T y B y actuarían para contrarrestar la activación
producida por las otras
d) Células de memoria: están programadas para reconocer el antígeno invasor original. Si el mismo tipo de
patógeno vuelve a invadir el organismo, las células de memoria son capaces de reaccionar con enorme
rapidez de modo que el invasor es destruido antes de que comience a causar cualquier daño y antes de que
aparezca cualquier síntoma
Otras células derivadas de los linfocitos T son las llamadas células de hipersensibilidad retardada que
llevan en su membrana proteínas CD4 o CD8 y que segregan interferones cuando son activadas. El
interferón activa a los macrófagos los cuales, a su vez, destruyen al invasor.
Las células T citotóxicas son, quizás, las más importantes en la lucha contra los invasores. Tan pronto
estos son recocidos, dejan el tejido linfoide y emigran al lugar de la infección o de la inflamación. Allí, se
unen a las células invasoras que
llevan el mismo antígeno que
"disparó" su proliferación y las
eliminan mediante dos mecanismos:
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e) Las células NK (por las siglas de su denominación en inglés, natural killer, "asesina natural" en
español) son un tipo de linfocito pertenecientes al sistema inmunitario. También se las conoce como células
nulas. Las células asesinas tiene la capacidad de diferenciar las células infectadas por un virus, o las
células tumorales que han sufrido transformaciones malignas. Son capaces de identificar qué células son
propias del hospedador y cuales son foráneas. Esto pasa gracias a que los receptores de membrana de la
célula asesina detectan la presencia de las MHC de clase 1 o moléculas de histocompatibilidad en este tipo
de células dañadas y receptores inhibidores en células sanas.
La inmunidad humoral o inmunidad mediada por linfocitos B es un tipo de inmunidad en el que los
Linfocitos B se encargan de sintetizar anticuerpos (inmunoglobulinas), cuando están en presencia de un
antígeno específico.
Cuando el lactante tiene unos pocos meses de edad, sus células pre-B han terminado la primera fase de
desarrollo llamándose entonces células B inactivas. Estas células inactivas sintetizan anticuerpos pero
prácticamente no segregan ninguno. En lugar de ello introducen en una membrana unas 100.000
moléculas de anticuerpos cuya parte extracelular actuará como receptor de un antígeno específico si ello
fuera necesario. Después de liberadas de la médula ósea, las células B inactivas se acumulan en los
ganglios linfáticos, el bazo, el timo y otras estructuras linfoides. Las células B se activan cuando se
encuentra con alguno de sus antígenos específicos, se decir con uno cuyos epitopos encajen con los puntos
de reconocimiento de ligandos de los anticuerpos situados en la membrana de esta célula. La unión
antígeno-anticuerpo activa la célula B desencadenando una rápida serie de divisiones mitóticas. De esta
manera, una única célula B puede originar un gran número de clones o células idénticas. Algunas de estas
células se diferencian y pasan a ser células plasmáticas que sintetizan y excretan gran cantidad de
anticuerpos. Otras, por el contrario no se diferencian sino que permanecen en el tejido linfático,
constituyendo las llamadas células B de memoria. La misión de estas células de memoria no es sintetizar
anticuerpos sino permanecer como reserva por si en otra ocasión se ven expuestas al antígeno que provocó
su formación, en cuyo caso producirán nuevamente células plasmáticas. Las células plasmáticas viven
pocos días pero son capaces de sintetizar y segregar unas 2.000 moléculas de anticuerpos por segundo.
La opzonizacion favorece la fagocitosis, este es el proceso por el que se marca a un patógeno para su
ingestión y destrucción por un fagocito.
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5.1) Al Inicio de la Infección
Sin embargo, en ausencia de una muestra clínica representativa, como es el caso de algunos pacientes con
micosis sistémicas, es de gran ayuda los datos epidemiológicos y la aplicación de otras técnicas
diagnósticas, tales como estudios inmunológicos, los mismos evalúan tanto la respuesta celular y humoral
del paciente.
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La reacción de la hipersensibilidad retarda de tipo IV, es la utilizada para diagnóstico de micosis, estas son
reacciones inflamatorias las cuales se caracterizan por una infiltración principalmente con fagocitos.
Intradermorreacción (IDR)
Para hacer esta prueba son necesarios antígenos, los cuales son
obtenidos a partir de diferentes formas (micelial o levaduriforme) de
los hongos causantes de las micosis.
Por el contrario, una reacción negativa no necesariamente excluye infección y se puede observar en
pacientes con casos de micosis diseminadas, lo que indica un estado de anergia de la respuesta
inmunitaria celular.
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La IDR se considera una prueba auxiliar en el diagnóstico, pronóstico y valoración del estado inmunitario
de los pacientes con micosis sistémicas.
Las pruebas intradérmicas más utilizadas en nuestro medio son las siguientes:
Candidina: Antígeno obtenido a partir de la levadura Cándida albicans. Resulta positiva en quienes han
tenido contacto previo con el hongo; no indica enfermedad; en adultos la positividad es de 60%. En casos
diseminados puede ser negativa.
Coccidioidina: Existen dos tipos de antígenos fabricados a partir de Coccidioides posadasii o C. immitis
utilizados en el estudio de hipersensibilidad retardada. La esferulina, fabricada a partir de las esférulas y
la coccidioidina a partir de la forma filamentosa o micelial del hongo. Es positiva 2 a 3 semanas después
del inicio de los síntomas y puede persistir durante años. En pacientes sintomáticos la positividad a la IDR
se considera de buen pronóstico; mientras que su negatividad se traduce en una inadecuada respuesta
celular, anergia y por lo tanto, mal pronóstico.
La inmunidad humoral en las micosis se estudia mediante técnicas ideadas con el fin de revelar “in vitro”
las interacciones específicas que tienen lugar cuando se mezclan antígenos y anticuerpos homólogos en
proporciones adecuadas. Por lo tanto este tipo de inmunidad se estudia mediante pruebas serológicas tales
como:
Aglutinación
Fijación de Complemento
Inmunoanálisis enzimático (ELISA)
Inmunodifusión Doble
Inmunoelectroforésis
Inmunofluorescencia
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Radioinmunoanálisis (RIA
Las técnicas de laboratorio usadas en la sección de micología para el estudio de la inmunidad humoral del
paciente son:
La Inmunodifusion Doble
Descripción:
La técnica IDD se fundamenta en los principios de doble difusión descritos por Oudin y Ouchterlony.
La especificidad de esta banda se corrobora comparando la banda producida por el suero del paciente con
la originada por el suero de referencia; si ambas se fusionan formando un arco continuo, se produce la
llamada línea de identidad, que se traduce en un resultado positivo, poniendo en evidencia que el paciente
posee anticuerpos específicos contra el antígeno en estudio.
Si la banda del suero del paciente se continúa con la del suero control pero sin fusionarse por completo, se
denomina banda de identidad parcial, originada porque los anticuerpos del suero de paciente reaccionan
en una forma incompleta con los antígenos fúngicos y puede deberse a reacciones cruzadas con fracciones
antigénicas comunes a varios hongos. La banda de identidad parcial no se interpreta como positiva, pero
debe considerarse realizar otras pruebas complementarias como la fijación de complemento o
inmunoanálisis enzimático para evaluar la especificidad de los anticuerpos.
Por otra parte, si no se produce banda de precipitación en el suero del paciente o si esta se entrecruza con
la del suero de referencia (banda de no identidad), constituye un resultado negativo.
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Procedimiento de la IDD:
2 Adicionar a cada lámina 3 ml de agarosa fundida al 1% (preparada con agua destilada) y dejar
solidificar a temperatura ambiente.
3 Labrar en el gel el diagrama para IDD, orificio central de un (1) mm de diámetro para el antígeno y seis
orificios periféricos de cuatro (4) mm de diámetro para los sueros a ensayar.
1 1 1
6 2 6 2 6 2
5 3 5 3 5 3
4 4 4
4.Agregar 40 µl según la profesora Jessica 15-20 µl de los sueros controles y sueros de los pacientes a
evaluar, seguidamente agregar 8-10 µl de antígeno, en los pozos correspondientes.
5 Colocar las láminas en cámara húmeda (placa de Petri con papel de filtro humedecido con agua
destilada), por 24 horas a temperatura ambiente y luego por 24 horas a 4 ºC. Luego de transcurrido este
tiempo realizar la lectura preliminar.
7 Lavar las láminas con agua de chorro y sumergirlas en placas de Petri conteniendo Solución Salina
Fisiológica 0,85% (volumen suficiente que cubra por completo la lámina) durante 48 horas (cambiando la
solución tres veces al día).
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8 Lavar las láminas con agua destilada y cubrirlas con papel de filtro humedecido con agua destilada.
Colocarlas en estufa a 50-60 ºC hasta obtener una deshidratación total.
9 Colorear las láminas con solución colorante de proteínas (Amidoschwarz) durante 5 a 10 minutos y
decolorarlas con Ácido Acético Glacial al 4% hasta obtener visualización de las bandas.
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Lectura e interpretación de resultados:
Un resultado es considerado positivo al observar bandas de identidad. Las muestras que resulten con
bandas de identidad parcial deben ser verificadas mediante otras pruebas complementarias como
Inmunoanálisis enzimático o la técnica de fijación de complemento. Si no se produce banda de
precipitación en el suero del paciente o si esta se entrecruza con la del suero de referencia (banda de no
identidad), se interpreta como negativo.
Al ser positivo el resultado es importante que el suero del paciente sea sometido a la prueba
semicuantitativa de la IDD para determinar el título de anticuerpos presentes en ese suero.
En la IDD semicuantitativa se emplean los mismos antígenos que para la IDD y la técnica es similar
variando en lo siguiente: Se coloca en el pozo N° 1 el suero control o de referencia, en el Nº 2 el suero del
paciente sin diluir y en los Nº 3, 4, 5 y 6 el suero diluido con solución salina a 1:2, 1:4, 1:8 y 1:16, etc. En el
hoyo central se coloca el antígeno específico de la micosis a evaluar. El resto del procedimiento se continúa
igual al de la IDD (Figura 9). El título del suero del paciente va a ser la última dilución donde se observe
la línea de identidad.
C C C
1/16 S 1/16 S 1/16 S
Diagrama para IDD semicuantitativa. Evaluación de títulos de anticuerpos. C: Suero control. S: Suero problema sin diluir. 1/2…1/16 diluciones del
suero. O: Antígeno
Los resultados de la IDD deben ser estudiados en coorelacion con los de la IDR, el resultado se simplifica
en la siguiente tabla:
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Y se explica detalladamente en la siguiente tabla:
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Microbiología I – Unidad Micología
Micosis superficiales
Micosis cutáneas
Micosis subcutáneas
Micosis profundas, diseminadas o sistémicas
Micosis oportunistas
El parasitismo fúngico se ubica a nivel del estrato córneo y la porción suprafolicular del pelo. Se clasifican
en 3 grupos:
Dermatofitosis (tiñas)
Pitiriasis versicolor
Tiña negra
Onicomicosis no dermatofítica
Según la OMS el 20% de la población general posee una de las siguientes micosis superficiales:
Dermatofitosis
Pitiriasis versicolor
Candidosis mucocutánea
Dermatofitosis o tiñas
Dermatomicosis por Scytalidium
Candidiasis cutánea y de mucosas
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Micosis profundas localizadas/ M. subcutáneas
Micosis profundas sistémicas/ M. diseminadas
Micosis oportunistas
Afectan piel y anexos. Según la localización se manifiestan por afección pilar, engrosamiento ungueal, o
por placas con eritema y descamación con bordes activos. Tales micosis son de evolución subaguda o
crónica más o menos pruriginosa. La invasión profunda es excepcional.
Macroconidias-microconidias-hifas
Microsporum, (Gruby,1843).
Trichophyton, (Malmsten,1845).
Epidermophyton, (Sabouraud, 1907).
Hay más de 40 especies entre los 3 géneros, pero solo 30 pueden producir dermatofitosis, 10 son las más
frecuentes y de esas 10 solo 6 están en más del 90% de los casos.
Los hongos dermatofitos según su hábitat (el ser humano, los animales o el suelo) se clasifican en especies:
Zoofílicas
Antropofílicas
Geofílicas
Microsporum/ Macroconidias
M. canis (zoofílico)
M. gypseum (geofílico)
Trichophyton/Microconidias
T. rubrum
T. interdigitale
T. tonsurans (antropofílico)
T. mentagrophytes (zoofílico).
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Epidermophyton/ Macroconidias
E. floccosum. (antropofílico).
2.2) Patogenia
Los dermatofitos germinan y penetran en el estrato córneo formando hifas. Su hábitat son células
muertas, < 37 ºC, les gusta la humedad, el hierro y otros nutrientes.
Poseen queratinasas para hidrolizar los diferentes tipos de queratinas - pelo, cisteína, piel-metionina-
proteínas.
Etiología
Zoofílicos:
Microsporum canis,
Trichophyton mentagrophytes
Antropofílicos:
Formas clínicas
T. capitis no inflamatoria: pitiriasis capitis, tonsurante.
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T. capitis inflamatoria: Kerión.
Etiología
Predominio en niños y ancianos.
De difícil diagnostico debido a la larga evolución
Fotosensibilidad
El tratamiento con esteroides o cremas polivalentes, la suspensión del tratamiento lleva a recaídas
Etiología
T.rubrum (antropofilico) es el más común
También puede ser causada por M. canis
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2.2.4 Tinea cruris: Ubicada en la pierna, en el muslo
y en la ingle, es de difícil diagnostico debido a la zona
que invade (una zona pudorosa), las personas no
suelen acudir al médico a menos que la micosis sea
muy insoportable.
Etiología
Comunmente suele ser causada por:
T.rubrum
E. floccosum
Etiologia
T. rubrum
T. mentagrophytes
T. interdigitale
Formas Clinicas
2.2.6 Tinea ungium (Onicomicosis): Ubicada en las uñas de las manos o de los pies, comúnmente suele
extenderse por más de una uña del miembro afectado. Genera:
Hiperqueratosis
Onicolisis
Cambio de coloración de la uña.
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Etiología
T. rubrum
E. floccosum
T. mentagrophytes
Existen casos de onicomicosis no dermatrofitica, ccausadas por hongos del medio ambiente
Fusarium sp
Aspergillus sp
Scytalidium sp
Formas clínicas:
Onicomicosis subungueal (O.S) distal y O. S lateral: afecta la porción distal y lateral de la uña.
O. S. proximal: afecta la región de la cutícula.
O. blanca superficial: solo afecta la parte más superficial de la uña
Distrófica total: daña toda la uña es común en personas de avanzada edad.
2.3) Diagnostico
37
38
39
2.4) Prevencion y Control
3) Candidiasis
La candidiasis es una infección fúngica (micosis) de cualquiera de las especies Candida (todas las
levaduras), de las cuales la Candida albicans es la más común.
También comúnmente referida como una infección por deuteromycetes, la candidiasis también es
técnicamente conocida como candidosis, moniliasis, y oidiomycosis.
La candidiasis abarca infecciones que van desde las superficiales, tales como la candidiasis oral y vaginitis,
hasta las sistémicas y potencialmente mortales, conocidas como candidemias y son usualmente limitadas a
personas inmunocomprometidasLas infecciones superficiales y de membranas mucosas por la Candida que
causan inflamación y malestar son comunes en la población humana
Levaduras del género Candida, estas son en total 163 especies, de las cuales la más común es la Cándida
albican. Para referirse a candidiasis no causada por la C. albicans, se emplea la terminación especies de
Candida no albicans
Ademas existe una especie con características muy similares a la C. albicans llamada C. dubliniensis, la
cual al igual que la C. albicans tiene una distribución Cosmopolitan, y genera una sintomatología similar,
y que es común observar en pacientes con SIDA.
3.2) Patogenia
La candidiosis puede ser clasificada en 2 grupos dependiendo de los síntomas que genere:
40
3.2.1) Candidiasis cutánea: ubicada en la piel.
Genera:
Es común en niños y suele llamarse pañalitis, debido a que se cree que el pañal es la causa del
enrojecimiento y picazón, siendo en realidad estos producidos porque el sistema inmune del niño esta en
pleno desarrollo, por lo que son vulnerables a manifestar síntomas de Candidiosis, sobre todo porque el
área del pañal genera una zona óptima para el desarrollo de la Cándida spp.
Es común también que la Cándida, genere Onicomicosis sobre todo en los pies.
Etiología
C. albicans
41
3.2.2) Candidiasis mucosa: ubicada en las mucosas de cualquier parte del organismo. Tiene dos
presentaciones clínicas que son:
Oral o muguet: es la más común, presente sobre todo en pacientes con SIDA origina
Esofagitis
Vulvovaginitis
Balanitis
3.3) Diagnostico
42
Identificación de la especie
El examen directo confirma un diagnóstico previo, pero escasas veces se detecta si no es lo que se presume
que la persona padece, ya que es difícil diferenciar el comensalismo y parasitismo por levaduras del género
Cándida. De la cándida saprofita de la piel.
43
10-20 % portadores de C. albicans es en el tubo digestivo.
Los métodos de diagnóstico por especie son muy costosos, suele utilizarse un medio más económico que da
certero a candidiosis, pero no identifica la especie, este medio es el el fungigrama el consiste en colocar la
muestra en varios círculos sobre una placa de Petri, cada circulo lleno con un colorante afín a una azúcar
específica, la cual es única de un género, como resultado se aprecia que si las levaduras están presentes
toman colores diferentes a los círculos de control.
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4) Pitiriasis versicolor
Es una micosis superficial crónica producida por levaduras lipofílicas del género Malassezia.
Esta infección es cutánea, superficial, se caracteriza por manchas en la piel (máculas hipo o
hiperpigmentadas) y suele ser por demás asintomática.
Malassezia spp. Es una levadura lipofílica que forma parte de la flora saprofita de la piel.
Pitiriasis versicolor:
M. globosa (84%)
M. slooffiae
M. sympodialis
Dermatitis seborreica:
M. restricta (64%).
M. globosa.
M. sympodialis
M. furfur.
Flora normal:
M. sympodialis
M. slooffiae.
4.2) Patogenia
La Pitiriasis versicolor es un micosis que se caracteriza por cambios de coloración de la piel y descamación.
No es contagiosa
Es más frecuente en climas cálidos y húmedos , existiendo una predisposición individual a padecerla, su
aparición se ha relacionado con la presencia de ciertos aminoácidos y con la disminución del recambio
epidérmico.
45
4.3) Diagnostico
46
5) Pilonodosis
Son infecciones fúngicas localizadas en la cutícula del pelo, caracterizadas por la presencia de
nódulos duros e irregulares compuestos por agregados fúngicos.
47
6) Tinea nigra
Causada por Phaeoannellomyces werneckii (Exophiala werneckii)
Similar a la Pitiriasis
48
Microbiología I – Unidad Micología
1) Generalidades
Las micosis se clasifican en 5 grupos
Micosis superficiales
Micosis cutáneas
Micosis subcutáneas
Micosis profundas, diseminadas o sistémicas
Micosis oportunistas
Hasta este punto de la unidad curricular se han desarrollado las micosis superficiales, las cutáneas en este
tema se desarrollaran las subcutáneas.
2) Cromoblastomicosis
Son micosis causadas por hongos mielinizados o dematiáceos. Caracterizada por la presencia de nódulos,
verrugosidades y atrofia, de evolución crónica, que afecta principalmente piel y tejido celular de
extremidades inferiores.
2.1) Etiología
2.2) Epidemiologia
Son micosis distribuidas en climas tropicales, subtropicales, áreas con climas calidos, con temperaturas de
entre 25 y 30 °C, con una presipitacion pluvial de 800 a 1500 mm/año como Brasil costarica y republcia
dominicana, en Venezuela se distribuye por: Falcon, Zulia y Lara, siendo la principal zona endémica la
península de Paraguaná. Es la mas abundante del país con una incidencia de 65.1% (553 casos)
49
Cladophialophora carrionii: se ubica en bosques xerofitos, de espinar y zonas secas. En el mundo se
ubica en Australia y Madagascar. En Venezuela se tienen como áreas endémicas, Falcón, Lara y
Zulia.
Fonseca pedrosoi y Phialophora verrucosa: se ubican en en bosques deciduo montano y Zonas
húmedas. Las áreas endémicas para F. pedrosoi,son zonas tropicales y húmedas de america latina.
Y de P. verrucosa (zonas más frías): como Mexico, Brasil, Moscu, Finlandia y Japon.
2.3) Patogenia
50
2.4) Diagnostico
El cultivo no es necesario para identificar la micosis, se hace con fines epidemiologicos La siembra se
realiza sobre agar Sabouraud o Lactrimel, en placa o tubo, se incuba a temperatura ambiente por 8 ó 15
días. (Ver guía practica)
3) Esporotricosis
Infección subaguda, o crónica, afecta principalmente piel y ganglios linfáticos en forma de nódulos o
gomas, raramente afecta a huesos, articulaciones y otros órganos.
3.1) Etiología
Genéticamente se dividen en dos cepas (A y B), siendo la A la mas frecuente en america y la B en asia.
3.2) Epidemiologia
Predomina en África del sur, Japón, y américa en la zona intertropical (Colombia, Venezuela, Ecuador y
Uruguay).
Es la segunda micosis más común en Venezuela con una incidencia de 25.9% (220 Casos entre 1984-2010).
En Venezuela afecta principalmente a jóvenes entre 25 y 45 años, cuya ocupación están relacionadas a la
agricultura y a la plantación.
51
Hábitat y fuente de infección
Es considerada una enfermedad ocupacional, ya que afecta principalmente a campesinos, amas de casa,
niños en edad escolar, cultivadores, vendedores de flores, cazadores, mineros, pescadores, empacadores de
vidrio y loza entre otros.
No tiene distinción de sexo, y ataca en todas las edades principalmente niños en edad escolar (5-15 años) y
adultos jóvenes (16-35 años).
3.3) Patología
3.4) Diagnostico
4) Micetoma
Enfermedad crónica producida por hongos o actinomicetos aerobios, de origen exógeno, que afectan la puel
y el tejido celular subyacente, originando deformaciones anatómicas, locales o regionales, con nódulos,
abscesos, fistulas y formación de granos.
4.1) Etiología
Granos Negros:
Madurella mycetomatis
Madurella grisea
Pyrenochaeta romeroi
Granos Claros:
Pseudallescharia boydii
Acremonium sp
Fusarium sp
4.2) Epidemiologia
Es una micosis presente en africa, asia, america (mexico, Venezuela, Colombia Brasil, argentina,
Guatemala y el salvador). En Venezuela representa el 5,8% con 49 casos.
En Venezuela los casos de micetomas mas comunes son por actinomicetos (actinomicetomas), y son
producidos por:
Actinomadura madurae
Nocardia brasiliensis
Madurella grisea
Pyrenochaeta moreoi
Tierra
Detritus vegetal
Madera
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Diversas plantas
Clima: subtropucal y tropical.
Temperatura: 10-20 y 20-40°
Presipitacion pluvial anual: 500-1000mm
La vía de entrada es cutánea, por traumatismos con espinas, astillas de madera, fibras de plantas, clavos,
piedras, patadas de animales (burros caballos) y mordedura de reptiles.
Ataca principalmente a hombres (relación 4:1), y principalmente con edades entre 20 y 50años, es
excepcional en niños.
Ocupación: Ataca a campesinos, obreros, mecánicos, amas de casas rurales, personas que trabajan en
condiciones rudimentarias sin protección de zapatos cerrados.
4.3) Patología
Entrada el hongo o bacteria formación de masas compactas (granos) ataca tejido muscular conjuntivo
denso deforma el área afectada produce fistulas.
Presencia de fistulas
4.4) Diagnostico
5) Lacaziosis (Lombomicosis)
Micosis subcutánea, producida por un hongo levaduriforme denominado Lacazia loboi (Loboa loboi),
caracterizada por producir lesiones cutáneas, nódulo-queloideas y verrugosas en el hombre y en el delfín.
5.1) Etiología
54
5.2) Epidemiologia
La mayoría de los casos han sido reportados en Brasil, en el caso de Venezuela, la zona más abundante es
la gran sabana. Representa la micosis subcutánea menos frecuente con 3,2% (27 casos)
Se sabe poco del hábitat y de la fuente, se presume por estar en delfines que esta presente en agua, y por
estar presente en humanos que también puede vivir en el suelo.
Vive en climas tropicales, con presipitaciones pluviales que van entre 2000 mm/año.
Se cree que penetra por traumatismo. Es mas frecuente en hombres, entre 20 y 30 años.
5.3) Patogenia
Huésped:
Hongo:
Baja virulencia
Dimorfismo
Termohabil >37(°C)
Crea lesiones en el sitio de inoculasion nódulos de aspecto queloides, esta restringida únicamente al T.C
subcutáneo Se disemina por sangre y linfa.
5.5) Diagnostico
55
56
Microbiología I – Unidad Micología
1) Generalidades
Las micosis se clasifican en 5 grupos
Micosis superficiales
Micosis cutáneas
Micosis subcutáneas
Micosis profundas, diseminadas o sistémicas
Micosis oportunistas
Hasta este punto de la unidad curricular se han desarrollado las micosis superficiales, las cutáneas y las
subcutáneas en este tema se desarrollaran las profundas, diseminadas o sistémicas.
2) Micosis Sistémicas
Son micosis, que producen lesiones mas allá de la membrana basal del epitelio, cuyo mecanismo de
diseminación es por vía linfohematica, con afección uni o multiparenquimatosa. De entre este tipo de
micosis las más endémicas son:
Entre el 2012 y el 2013, el estudio del laboratorio de micología y centro de investigaciones biomédicas
determino que la micosis sistémica más común es la histoplasmosis con 21 casos en el año (87,5) y la
Paracoccidioidomicosis presento 03 casos (12,5%).
57
3) Fisiopatogenia general.
Las 3 micosis tienen una patogenia similar consiste en lo siguiente:
Ambas neumonías en vez de complicarse podrían curarse, luego puede existir una reactivación
endógena y finalmente diseminación extra pulmonar.
4) Histoplasmosis
Micosis que afecta al sistema, fagocitico-mononuclear, de los humanos y de algunas especies animales.
4.1) Etiología
Causada por:
4.2) Epidemiologia
Afecta en el continente americano, a los países de centro América, la parte central y sur de norte América,
y gran parte de Suramérica (el norte, argentina y Brasil).
En Venezuela, el 24,3% de los casos provienen del Zulia y el 22% de los casos de Falcón.
Vía de entrada Inhalatoria, aspiración de conidias, en muy pocos casos se adquiere por vía cutánea (0,5%
de los casos)
1-3 días, y puede llegar a durar de 1 a 5 meses. El más común es un promedio de 7-10 Días.
Ataca principalmente a hombres (relación 4:1), es frecuente en personas de la tercera y cuarta década, en
niños no es común, pero cuando se manifiesta suele tener una alta tendencia a la diseminación.
Ataca a personas de la raza blanca, ya que son más susceptibles (25% de los casos) debido a la HLA-B7 y
HLA-B22.
58
Factores predisponentes, leucemia, linfomas, alcoholismo crónico, VIH-SIDA.
No se conoce la frecuencia al no ser una enfermedad de reporte obligatorio. IDR 60% en Venezuela.
4.3) Patogenia
Desarrollo en el huésped:
El curso de la enfermedad dependerá del numero de conidias inhaladas, virulencia del hongo y del estado
de inmunidad del huésped.
Histoplasmosis diseminada: en esta histoplasmosis, hay una diseminación hematógena del hongo,
hacia el sistema retículo endotelial, produce visceromegalia, pancitopenia, compromiso cutáneo.
Otros casos:
4.4) Diagnostico:
Muestra clínica: esputo lavado bronco alveolar, medula ósea, y biopsia de tejidos.
Cultivo: se realiza a mas de 25 °C con Sabouraud agar, Lactrimel. BHI. Se observan micelio y
Macroconidias tuberculadas.
La prueba con histoplasmina, se prepara a partir de la fase micelial, en ella se evalúa la inmunidad celular
del huésped, los estudios epidemiológicos diagnosticas H.infeccion.
En la IDD, los antígenos son preparados de la fase micelial. Evalúa la inmunidad humoral, y la detección
de anticuerpos, permite el diagnostico de H.Enfermedad.
60
En la IDD suela apreciarse una doble banda la Banda H y la Banda M
5) Paracoccidioidomicosis
Micosis sistémica, granulomatosa, de evolución progresiva, aguda, subaguda o crónica, endémica en
regiones subtropicales húmedas de américa latina causada por el hongo dimorfico
Es un hongo dimorfico, crece a 25°C como un moho, ya 37°C como una levadura multigemante.
5.1) Epidemiologia.
Se distribuye por toda América latina, (gran parte de centro América y Suramérica), a excepción de los
países más al norte y más al sur.
En Venezuela el estado con más incidencia es Carabobo, el cual reporta el 22,8% de los casos.
El reservorio es desconocido, pero se sabe que el hombre y el armadillo son los únicos hospedadores.
Vía de entrada, es inhalatoria, por aspiración de conidia, y también puede entrar por vía cutánea
(traumatismos)
La susceptibilidad de los hombres es grande (13:1), esto se debe a que el paso de la fase micelial a
levaduriforme es inhibido por el beta-estradiol abundante en las mujeres.
5.2) Patogenia
TBC.
Alcoholismo
Desnutrición
Estado inmunológico.
Condición hormonal.
61
Características del hongo:
Dimorfismo
Pared celular de beta-glucanos.
Melanina
Enzimas hidroliticas.
El hongo tiene una fase saprofita (que es la micelial), la cual infecta al humano; y una fase parasitaria que
es la forma levaduriforme.
Los factores de resistencia y susceptibilidad son los descritos en el tema II. Dependiendo de las citoquinas
se clasifican las formas clínicas:
Formas clínicas
PCM Infección
PCM Enfermedad
Aguda/subaguda
Crónica
Unifocal
Multifocal
Residual o latente.
Subclínica
Primaria pulmonar
Reinfección pulmonar
Progresiva
Pulmonar pura
Diseminada: mucocutanea, ganglionar visceral mixta.
5.3) Diagnostico
6) Coccidiodomicosis
Es una micosis sistémica producida por:
6.1) Epidemiologia
Presente en toda américa, en Venezuela el estado con más casos es Falcón con 38,1%.
El hongo vive en ambientes secos, con temperaturas mayores a 25°C, Precipitaciones entre 0-600 mm, con
humedad menor al 50%, con vegetación Xerofita y con altura menor a 500 m
Todas las personas que viven en área endémica son propensas, en USA es común la diseminada.
Las personas con predisposición genética suelen padecer la diseminada: HLA Clase II DRB1*1301
Se ha observado en: bovino, caprinos, ovinos, roedores, porcinos, llamas, primates, perros y animales
marinos.
(BUSCAR DESPUES)
63
6.2) Patogenia
-Primaria pulmonar sintomática (40% de los casos): la persona presenta síndrome gripal.
-Coccidiomicosis diseminada aguda o crónica (1-7% de los casos): granulomas coccidioidales periféricas, con
localizaciones Oseas y cutánea.
6.3) Diagnostico
-Examen directo: KOH al 10% coloraciones histológicas, se observa Esporulación con o sin Endosporas.
64
Microbiología I – Unidad Micología
1) Consideraciones Generales
Las micosis oportunistas son infecciones fúngicas que se presentan en pacientes inmunocomprometidos,
causadas por hongos que viven como saprofitos en la naturaleza o en cavidades de seres humanos.
El principal factor de virulencia de estos hongos es que son termotolerantes, pueden crecer a temperatura
corporal 37°; condición necesaria para que puedan
producir la enfermedad.
Candida spp
Cryptococcus neoformans
Aspergillus spp
Zygomicetos
Pneumocystis jirovecci
Malassezia spp en neonatos.
2) Candidosis
También conocida como moniliasis, candidiasis, muguet, algodoncillo. Es una micosis primaria o
secundaria ocasionada por levaduras endógenas y oportunistas del género Candida, que pueden afectar
piel, mucosas, estructuras profundas y órganos internos.
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Candida albicans, la especie más importante, forma parte de la flora normal de las vías gastrointestinales,
la mucosa oral (31 a 55%) y vaginal (13% de las mujeres), así como también de la piel periorificial de
individuos sanos (25 a 50%). Candida vive en equilibrio con otros microorganismos del cuerpo humano,
coexistiendo como comensal pero cuando este balance se pierde, ya sea por:
se torna patógena causando afección mucocutánea. En las embarazadas les da la micosis es por los
cambios hormonales experimentados.
Se han descrito 81 especies (163 actualmente), siendo las principales especies patógenas:
Candida es una levadura con habilidad para producir filamentos, en sentido amplio es un hongo dimorfo.
Candida glabrata no es dimórfica
2.2) Hábitat
Cosmopolita
Infección oportunista más frecuente en seres humanos
Afecta a individuos de cualquier edad, raza o sexo.
No tiene relación con el clima, situación geográfica ni nivel socioeconómico.
I. Fuente de Infección:
Endógena (Candida albicans): Brote del tubo digestivo, vagina (5-50%).
Exógena: persona-persona, fómites. Infección nosocomial
66
2.4) Etiopatogenia
Los elementos que deben de relacionarse en esta micosis son: el huésped susceptible y el hongo (fase
parasitaria).
a. Candidiasis Mucocutánea
b. Candidiasis esofágica
c. Candidiasis invasiva.
I. Factores predisponentes
Pacientes inmunocomprometidos
Enfermedades malignas: hematológicas, tumores sólidos, transplantados
Granulocitopenia
Pacientes con cirugías cardiovasculares y abdominales
Uso de antibacterianos, esteroides, sondas, catéteres, prótesis.
2.6) Diagnostico
a) Toma de muestra: Depende de la presentación clínica, exudado de mucosas, secreciones, flujo vaginal,
esputo, sedimento urinario, biopsias. Las cuales pueden ser tomadas por raspado de bisturí o haciendo uso
de un hisopo estéril en el caso de exudados, secreciones o
Seudohif
flujo vaginal. Blastoconidia a
b) Estudio Micológico:
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El examen directo confirma el diagnóstico, se debe Diferenciar comensalismo y parasitismo por levaduras
del género Candida, debido a que existen 10-20 % portadores de C. albicans en el tubo digestivo.
Pocas levaduras son indicio de colonización; mientras que grandes cantidades de levaduras y pseudohifas
indican: Parasitismo fúngico- enfermedad.
b. Cultivo: Para la Identificación de la especie se realizan el cultivo, aunque se pueden realizar otras
técnicas.
- Sabouraud/ Aislamiento, Mycosel, Lactrimel,
- Bilis-agar/Clamidosporas: Se diagnostica candidiasis por: C. albicans, C.dubliniensis
- Crecimiento de harina de maíz (corn meal): se evidencian clamidosporas.
Pruebas de identificación:
c. Estudio inmunológico
- Detección de antígenos en candidosis invasiva
(Candidina).
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Los métodos de diagnóstico por especie son muy costosos, suele utilizarse un medio
más económico que da certero a candidiosis, pero no identifica la especie, este
medio es el el fungigrama el consiste en colocar la muestra en varios círculos sobre
una placa de Petri, cada circulo lleno con un colorante afín a una azúcar específica,
la cual es única de un género, como resultado se aprecia que si las levaduras están
presentes toman colores diferentes a los círculos de control.
3) Criptococosis
Micosis oportunista causada por una levadura encapsulada: Cryptococcus neoformans, de origen exógeno,
que afecta a hombres como a animales.
3.2) Ecología:
69
3.3) Aspectos Epidemiológicos:
3.5) Etiopatogenia:
Puede diseminarse y encontrarse lesiones en: piel, tracto genitourinario (próstata, riñón),
ósea/articulaciones, ganglios linfáticos, tracto gastrointestinal.
3.7) Diagnostico
a) Muestra: LCR, esputo, lavado broncoalveolar, orina, biopsias, sangre, medula ósea, exudado de ulceras
(piel), material purulento, secreción prostática.
70
b) Examen directo: Tinta china o Parker nigrosina. Coloraciones histológicas (HE, PAS, plata-
metenamina, mucicarmina de Meyer, Azul de Alcián, Grocott).
c)Cultivo: Se realiza en agar Sabouraud u otros medios de cultivo sin cicloheximida (actidiona), ya que
inhibe su crecimiento; hemocultivo. Se incuba a temperatua de 32 a 37°, mayor o igual a 40° inhibe su
crecimiento.
Las colonias son cremosas de color naranja. El C. neoformans crece en medios de cultivo con semillas
pulverizadas de Guizotia abyssinica (medio de Staib, o agar de semillas de niger o agar ácido cafeico),
donde adopta un color ocre. También se puede sembrar en un medio a base de semillas de girasol.
4) Zigomicosis
Micosis oportunista agresiva causada por hongos de clase Zygomycetes, que comprenden dos grupos del
orden Mucorales y Entomophtorales. Es de evolución rápida, mortal y el diagnostico por lo general es post-
morte. 72 horas luego de que el hongo está dentro del organismo hay muerte del paciente. Las hifas se
caracterizan por ser grandes y cenocíticas característica de los hongos inferiores.
Agentes involucrados:
Mucor
Absidia
Rhizopus
Características:
Saprofitos de suelos ricos en nitrógeno, alimentos como pan y vegetales en descomposición y en
vendajes almacenados en ambientes húmedos.
Patógenos: termotolerantes
Pueden formar parte de la flora gastrointestinal y genitourinario.
71
4.2) Epidemiología:
Cosmopolita
Frecuente en inmunosuprimidos
No tiene vínculos con ocupación ni transmisión persona a persona.
Afecta a ambos sexos, rara vez en niños
Factores predisponentes:
SIDA
Diabetes mellitus. Leucemia.
Quemaduras extensas. Traumatismos
Trasplantes
Administración de glucocorticoides
Insuficiencia renal. Presencia de vendajes contaminados.
4.3) Etiopatogenia:
Mecanismo de transmisión:
Inhalación
Digestión
Traumatismos
Una vez dentro del organismo, el hongo se desarrolla en tejidos profundos: invasión a vasos, perforan la
pared. Provocan Trombosis con necrosis; hay Diseminación hematógena. Las hifas gruesas dificultan la
fagocitosis. Esto es el resultado de una Enfermedad de evolución aguda generalmente mortal.
La patogenicidad se relaciona más con la susceptibilidad del huésped que con el potencial patogénico del
hongo.
Las infecciones más frecuentes producidas por estos hongos, pueden ser clasificadas de acuerdo con su
ubicación anatómica en:
4.5) Diagnostico
a) Muestra: Según la localización de la lesión. Biopsias (se debe obtener material abundante y de buena
calidad), tejidos necróticos, secreciones, aspirado de senos nasales, esputos y lavados broncoalveolares.
b) Examen directo: Diagnóstico definitivo. KOH al 10% con o sin tinta, negro de clorazol E, calcoflúor,
coloraciones histológicas (PAS, HE, plata-metenamina, Gromori-Groccot).
72
Se observan hifas anchas, aseptadas o infrecuentemente
septadas, de diámetro variable, que se ramifican en ángulo de
90°. Son de paredes delgadas y flexibles; por lo que se doblan
y colapsan, dando la apariencia de falsos septos o de
ramificaciones en diferentes ángulos. INVASIVO.
d) Inmunodiagnóstico: No estandarizado.
5) Aspergilosis
Micosis de animales y seres humanos causadas por hongos oportunistas especies de mohos hialinos
septados del género Aspergillus.
5.2) Epidemiología
Factores predisponentes:
Neutropenia
Uso de antibióticos de amplio espectro, citotoxicos y glucocorticoides
Leucemia
Trasplantes de órganos (MO)
SIDA. Poco frecuente (neutrófilos)
Inmunosuprimidos: Formas diseminadas
73
5.3) Etiopatogenia:
I. Hongo:
Termotolerancia. 37°
Producción de enzimas proteolíticas
Enzimas que inhiben la fagocitosis y la actividad del complemento
II. Huésped:
Disminución de la fagocitosis.
1. Primaria:
*Alérgica-asma; *Aspergiloma-bola fúngica y *Neumónica: Invasiva
2. Secundaria (diseminada):
*SNC: abcesos cerebrales y meningitis
*Piel y otros órganos.
5.5) Diagnostico
b) Examen Directo: KOH al 10%-20%, se observan hifas hialinas septadas, con ramificaciones dicotómicas
y cabezas aspergilares. A veces se observan clamidosporas. En las muestras provenientes de otitis,
aspergiloma pulmonar y nasal se encuentran las cabezas aspergilares.
En las biopsias de Aspergilosis invasora, se observan hifas radiales. Se ven rodeadas de áreas
hemorrágicas e infiltrado inflamatorio constituido de PMN y grados variables de necrosis.
c) Cultivo: Agar Sabouraud. Lactrimel o Czapek. Es un hongo de crecimiento rápido, 3-4 dias, son de color
blanco, verde amarillo, café o rojizo y puede haber difusión del pigmento al medio. Son de aspecto
aterciopelado, granuloso, pulverulento. Las características dependerán de la especie de Aspergillus.
d) Inmunodiagnóstico:
Detección de antígenos polisacáridos de la pared de Aspergillus spp (galactomanano) sobre todo en
pacientes alérgicos.
Especificidad del 85%, sensibilidad de 40%
Técnica de aglutinación de partículas de látex.
IDD, inmunoelectroforesis, contrainmunoelectroforesis, ELISA, y fijación de complemento.
74
6) Neumocistosis
Micosis oportunista causada por un ascomiceto, Pneumocystis jirovecci (P. carinii), se presenta
exclusivamente en personas con un sistema inmunológico suprimido, causando neumonía. Las especies
causales tienen especificidad de
huésped:
P. carinii: roedores
P. muris
P. equis
P. suis
Anteriormente considerado un
protozoario, por su buena respuesta al
trimetropin-sulfametoxasol. Se ubicó dentro de los hongos gracias a los estudios moleculares que
verificaron en su código genético: 5S RNA y 18S Rrna. Además la pared celular y mitocondrias es igual a la
de los hongos.
6.1) Epidemiología
Es cosmopolita
Se encuentra en el hombre y en los animales
Es una de las mayores causas de morbimortalidad de pacientes con SIDA
El microorganismo tiene carácter oportunista. Hasta el 85% de los individuos, con SIDA, desarrolla
neumonía por Pneumocystis.
Ataca principalmente a las personas con un sistema inmunosuprimido
Formas severas: Pacientes con SIDA. La infección cursa con neumonitis bilateral con infiltrados
intersticiales difusos. La taquipnea con disnea progresiva, la tos seca y la cianosis son los síntomas
habituales.
Mecanismo de transmisión: Inhalación de quistes.
6.3) Diagnostico
a) Muestra: Esputo inducido, lavado broncoalveolar, biopsia abierta de pulmón, cepillado bronquial.
El cuadro histológico típico en cortes teñidos con HE se caracteriza por un exudado intraalveolar eosinofilo,
espumoso, con aspecto de panal de abejas, lo que se considera diagnostico aun en ausencia de la
demostración de P. jirovecci, mediante coloraciones especiales.
c) Cultivo: No crece en medios de cultivo, razón por la cual se le consideraba un parasito. Sus
requerimientos nutricionales no son claros.
d) Complementarios:
Inmunofluorescencia: Calcoflúor. Se colorea verde manzana al Mfluorescente.
Herramientas moleculares: PCR, Ampliación de ADN.
76
Índice de Temas
77
9.2) Micotoxicosis: .................................................................................................................................... 15
9.3) Micetismos: ........................................................................................................................................ 15
9.4) Micosis: .............................................................................................................................................. 15
10) Ecología de los Hongos .......................................................................................................................... 15
Tema # 2 Mecanismo de Defensa Frente a los hongos Patógenos ................................................................. 16
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 16
1) Las Micopatias ......................................................................................................................................... 16
2) Factores determinantes en el desarrollo de una infección fúngica. ....................................................... 16
2.1) Factores Ambientales ........................................................................................................................ 16
2.2) Factores propios del Hongo ............................................................................................................... 16
2.3) Factores del Huésped ........................................................................................................................ 17
2.3.1) Factores de Susceptibilidad ........................................................................................................ 17
2.3.2) Factores de Resistencia .............................................................................................................. 17
3) Inmunidad Natural o Inespecífica (Principios Básicos).......................................................................... 18
4) Inmunidad Específica (Principios Básicos). ............................................................................................ 18
4.1) Inmunidad Celular ............................................................................................................................ 19
a) Células colaboradoras (T Helpers o TH): ......................................................................................... 20
b) Células citotóxicas T (CT):................................................................................................................ 20
c) Células T supresoras (TS): ................................................................................................................ 20
d) Células de memoria: ......................................................................................................................... 20
e) Las células NK .................................................................................................................................. 21
4.2) Inmunidad Humoral ......................................................................................................................... 21
Las Células B (Células de Memoria) .................................................................................................... 21
5) Respuesta Inmunitaria en una Infección Fúngica .................................................................................. 21
5.1) Al Inicio de la Infección ..................................................................................................................... 22
5.2) En el desarrollo de la infección ......................................................................................................... 22
6) Inmunodiagnostico de las Micosis ........................................................................................................... 22
6.1) Inmunidad Celular ............................................................................................................................ 22
Intradermorreacción (IDR) ................................................................................................................... 23
Candidina .......................................................................................................................................... 24
Esporotriquina .................................................................................................................................. 24
Histoplasmina: .................................................................................................................................. 24
Paracoccidioidina: ............................................................................................................................. 24
Coccidioidina: .................................................................................................................................... 24
78
6.2) Inmunidad Humoral ......................................................................................................................... 24
La Inmunodifusion Doble ..................................................................................................................... 25
Descripción: ....................................................................................................................................... 25
Procedimiento de la IDD: .................................................................................................................. 26
Lectura e interpretación de resultados: ............................................................................................ 30
Correlación E Interpretación De La IDR E IDD En El Inmunodiagnóstico Micológico. ................. 30
Tema # 3 Micosis Generalidades y Micosis Superficiales más Comunes ...................................................... 32
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 32
1) Clasificación de las Micosis ..................................................................................................................... 32
1.1) Micosis Superficiales ......................................................................................................................... 32
1.1.1) Dermatomicosis/queratomicosis: ................................................................................................ 32
1.1.2) Pilonodosis: ................................................................................................................................. 32
1.2) Micosis Cutáneas: ............................................................................................................................. 32
1.3) Micosis Profundas ............................................................................................................................. 32
2) Dermatofitosis Tineas o Tiñas................................................................................................................. 33
2.1) Agente Causal ................................................................................................................................... 33
2.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 34
2.2.1) Tinea capitis:............................................................................................................................... 34
Etiología ............................................................................................................................................ 34
Formas clínicas ................................................................................................................................. 34
2.2.2 Tinea faciei ................................................................................................................................... 35
Etiología ............................................................................................................................................ 35
2.2.3 Tinea corporis .............................................................................................................................. 35
Etiología ............................................................................................................................................ 35
2.2.4 Tinea cruris: ................................................................................................................................. 36
Etiología ............................................................................................................................................ 36
2.2.5 Tinea pedís: .................................................................................................................................. 36
Etiologia ............................................................................................................................................ 36
2.2.6 Tinea ungium (Onicomicosis): ..................................................................................................... 36
Etiología ............................................................................................................................................ 37
Formas clínicas: ................................................................................................................................ 37
2.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 37
2.4) Prevencion y Control ......................................................................................................................... 40
3) Candidiasis .............................................................................................................................................. 40
79
3.1) Agente Causal ................................................................................................................................... 40
Factores que favorecen la diferenciación de las especies del género Cándida .................................... 40
3.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 40
3.2.1) Candidiasis cutánea: .................................................................................................................. 41
Etiología ............................................................................................................................................ 41
3.2.2) Candidiasis mucosa: ................................................................................................................... 42
3.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 42
4) Pitiriasis versicolor .................................................................................................................................. 45
4.1) Agente Causal ................................................................................................................................... 45
La Malassezia es asociada a las siguientes patologías: ....................................................................... 45
Flora normal: ........................................................................................................................................ 45
4.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 45
4.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 46
5) Pilonodosis ............................................................................................................................................... 47
5.1) Piedra negra ...................................................................................................................................... 47
5.2) Piedra blanca..................................................................................................................................... 47
6) Tinea nigra............................................................................................................................................... 48
Tema # 4 Micosis Subcutáneas ....................................................................................................................... 49
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 49
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 49
2) Cromoblastomicosis ................................................................................................................................. 49
2.1) Etiología ............................................................................................................................................ 49
2.2) Epidemiologia .................................................................................................................................... 49
2.3) Patogenia ........................................................................................................................................... 50
2.4) Diagnostico ........................................................................................................................................ 51
3) Esporotricosis .......................................................................................................................................... 51
3.1) Etiología ............................................................................................................................................ 51
3.2) Epidemiologia .................................................................................................................................... 51
Hábitat y fuente de infección................................................................................................................ 52
3.3) Patología ............................................................................................................................................ 52
3.4) Diagnostico ........................................................................................................................................ 52
4) Micetoma.................................................................................................................................................. 53
4.1) Etiología ............................................................................................................................................ 53
4.2) Epidemiologia .................................................................................................................................... 53
80
Habitat y fuente de infeccion ................................................................................................................... 53
4.3) Patología ............................................................................................................................................ 54
4.4) Diagnostico ........................................................................................................................................ 54
5) Lacaziosis (Lombomicosis) ...................................................................................................................... 54
5.1) Etiología ............................................................................................................................................ 54
5.2) Epidemiologia .................................................................................................................................... 55
5.3) Patogenia ........................................................................................................................................... 55
5.5) Diagnostico ........................................................................................................................................ 55
Tema # 5 Micosis Sistemicas .......................................................................................................................... 57
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 57
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 57
2) Micosis Sistémicas ................................................................................................................................... 57
3) Fisiopatogenia general. ........................................................................................................................... 58
4) Histoplasmosis ......................................................................................................................................... 58
4.1) Etiología ............................................................................................................................................ 58
4.2) Epidemiologia .................................................................................................................................... 58
4.3) Patogenia ........................................................................................................................................... 59
4.4) Diagnostico: ....................................................................................................................................... 60
5) Paracoccidioidomicosis ............................................................................................................................ 61
5.1) Epidemiologia. ................................................................................................................................... 61
5.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 61
5.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 63
6) Coccidiodomicosis .................................................................................................................................... 63
6.1) Epidemiologia .................................................................................................................................... 63
Presente en toda américa, en Venezuela el estado con más casos es Falcón con 38,1%. ....................... 63
6.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 64
6.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 64
Tema #6 Micosis Oportunistas ....................................................................................................................... 65
Alejandra Alvarado. UNEFM Medicina Semestre III. ................................................................................... 65
1) Consideraciones Generales...................................................................................................................... 65
1ª) Factores influyentes para el establecimiento de una micosis oportunista ........................................ 65
2) Candidosis................................................................................................................................................ 65
2.1) Agente Etiológico............................................................................................................................... 65
2.2) Hábitat .............................................................................................................................................. 66
81
2.3) Aspectos Epidemiológicos ................................................................................................................. 66
2.4) Etiopatogenia .................................................................................................................................... 67
2.5) Manifestaciones Clínicas .................................................................................................................. 67
2.6) Diagnostico ........................................................................................................................................ 67
3) Criptococosis ............................................................................................................................................ 69
3.1) Características de la especie causal .................................................................................................. 69
3.2) Ecología: ............................................................................................................................................ 69
3.3) Aspectos Epidemiológicos:................................................................................................................. 70
3.4) Mecanismos de transmisión: ............................................................................................................. 70
3.5) Etiopatogenia: ................................................................................................................................... 70
3.6) Manifestaciones Clinicas .................................................................................................................. 70
3.7) Diagnostico ........................................................................................................................................ 70
4) Zigomicosis ............................................................................................................................................... 71
4.1) Agente Etiológico............................................................................................................................... 71
4.2) Epidemiología: ................................................................................................................................... 72
4.3) Etiopatogenia: ................................................................................................................................... 72
4.4) Manifestaciones Clínicas .................................................................................................................. 72
4.5) Diagnostico ........................................................................................................................................ 72
5) Aspergilosis .............................................................................................................................................. 73
5.1) Agente etiológico ............................................................................................................................... 73
5.2) Epidemiología .................................................................................................................................... 73
5.3) Etiopatogenia: ................................................................................................................................... 74
5.4) Manifestaciones clínicas ................................................................................................................... 74
5.5) Diagnostico ........................................................................................................................................ 74
6) Neumocistosis .......................................................................................................................................... 75
6.1) Epidemiología .................................................................................................................................... 75
6.2) Manifestaciones clínicas ................................................................................................................... 75
6.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 76
Índice de Temas............................................................................................................................................... 77
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