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Rojas, Ramón;Saucedo, Juan M.;Ramírez, Manuel;Rodrigo, Enrique

Síndrome de Sheehan. Presentación de un caso
Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas, Vol. 11, Núm. 2, mayo-agosto, 2006,
pp. 62-66
Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado
México

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Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas

ISSN (Versión impresa): 1665-7330
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Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para
los Trabajadores del Estado
México

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 Casos Clínicos
Síndrome de Sheehan. Presentación de un caso

1
Ramón Rojas, 1Juan M. Saucedo, 1Manuel Ramírez 2Enrique Rodrigo

1
Médicos Residentes de 4º año de Medicina Interna, 2Coordinador de Medicina Interna. Hospital General Tacuba,
ISSSTE, Lago Ontario No. ll9, Colonia Tacuba, Delegación Miguel Hidalgo, México D. F.

Correspondencia: Calle Campesinos No. 30, Col. Lázaro Cárdenas, Xochitepec, Morelos, C.P. 62795.
Tel. (01777) 3 61 30 16. cemcr3@ yahoo.com.mx

Recibido.- Enero 2006 Aceptado.- Julio 2006

Resumen
La necrosis hipofisaría posparto o Síndrome de Sheehan
va precedida de hemorragia obstétrica que ocasiona co-
lapso circulatorio intenso. Desde el punto de vista teórico,
la hipotensión grave predispone a la isquemia de la hipófisis
aumentada de tamaño. Por lo general se respeta la hipófisis
posterior y la característica clínica más frecuente es la inca-
pacidad para lactar por una producción insuficiente de
Prolactina (PR).. Las pérdidas de los vellos axilar y pubiano
son signos frecuentes. Otras manifestaciones incluyen
hipotiroidismo e hipocortisolismo. En este trabajo se pre-
senta un caso de una mujer de 39 años de edad, quien
presentó hemorragia en su ultima cesárea, cursando con
agalactia, amenorrea como síntomas iniciales, y dos años
después con sintomatología de hipotiroidismo (anemia,
bradicardia, intolerancia al frío) e insuficiencia suprarrenal
(hipoglucemia, hiponatremia, hipotensión), corroboran-
do el diagnóstico con el perfil hormonal y descartando
otra patología orgánica en la tomografía computada de
silla Turca.
Palabras clave: Hemorragia Postparto (HPP).
Hipopituitarismo. Síndrome Sheehan, Lactancia.
Summary
Postpartum pituitary necrosis or Sheehan’s Syndrome, it
is usually preceded by an obstetric hemorrhage which
causes an intense circulatory collapse. From the theoreti-
cal point of view, the serious low blood pressure predis-
pose to ischemia of the increased size pituitary gland.
Generally the posterior pituitary is spared and the most
frequent clinical manifestation is the incapacity to
breastfeed by an insufficient prolactin (PRL) production.
Axillary and pubis hair loss, are a frequent signs. Other
clinical manifestations include hypothyroidism and
hypocortisolism. In this paper we present a case of a 39
year-old, who in her last cesarean section had hemor-
rhage, her initial manifestation were agalactia and amenor-
rhea, and two years later she started with hypothyroidism
symptoms (anemia, bradycardia, cold intolerance), and
adrenal insufficiency symptoms (hyponatremia, hypoglyce-
mia and low blood pressure), the diagnose was
corroborated by a hormonal profile and ruling out any another
organic pathology in the tomography of the sella turcica.
Key Words: Postpartum Haemorrhage (PPH). Hypopi-
tuitarism. Sheehan’s Syndrome.

62 Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas Volumen 11, Núm. 2 (mayo - agosto)


Introducción
El hipopituitarismo se manifiesta por
la disminución o ausencia de secre-
ción de una o más hormonas
hipofisiarias. La aparición de signos
y síntomas a menudo es lenta e insi-
diosa de acuerdo a la velocidad de
inicio y la magnitud del daño
hipotalámico-hipofisario. Es un tras-
torno primario causado por la des-
trucción de la hipófisis anterior o por
un fenómeno secundario que pro-
viene de la deficiencia de factores
estimuladores hipotalámicos que ac-
túan normalmente en la hipófisis. La
etiología puede ser; invasora, infar-
to, infiltración, lesión, inmunitaria,
yatrógena, infecciosa, idiopática y ais-
lada (Isolated) por ello el termino de
¨ las nueve I .[i]
El daño isquémico a la hipófisis se ha
reconocido desde hace tiempo como
causa de hipopituitarismo. En 1914
Simmonds informó necrosis
hipofisaria en una mujer con sepsis
puerperal grave. Y en 1937
Sheehan, describió el síndrome de
hemorragia postparto (HPP),
necrosis pituitaria, falla en la
lactación, e hipopituitarismo. Actual-
mente esta complicación obstétrica
es rara en países industrializados, no
así en países como la India y el nues-
tro.1
Actualmente se considera que la
hipotensión asociada al
vasoespasmo de arterias hipofisarias
comprometen la perfusión arterial de
la hipófisis anterior.
Durante el embarazo, la hipófisis,
puede ser más sensible a la
hipoxemia debido al incremento de
sus necesidades metabólicas, o bien,
más susceptible a influencias
vasoconstrictoras a causa de su esta-
do hiperestrogénico.
Se ha comunicado cierto grado de
hipopituitarismo en 32% de las mu-
jeres con HPP. Este trastorno no
siempre se correlaciona con el grado
de hemorragia, pero existe correla-
ción adecuada entre la lesión
hipofisaria y trastornos graves del
mecanismo de coagulación (placenta
previa).
En la actualidad se estudia la rela-
ción de anticuerpos PitAb
(autoantibodies against putuitary)
dirigidos contra el autoantigeno 49-
kDa (una proteína pituitaria
citosólica) que se ha encontrado has-
Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas Volumen 11, Núm. 2 (mayo - agosto)
ta en un 63% de pacientes con Síndro-
me de Sheehan, se ha planteado un
mecanismo autoinmune como parte
de la fisopatología de este padecimien-
to que conllevaría a hipopituitarismo
[2],[3]
La magnitud del daño hipofisario de-
termina la rapidez de inicio, así como
la magnitud de la hipofunción de la
glándula, debe destruirse más del 75%
antes de que las manifestaciones sean
evidentes. El infarto hemorrágico es-
pontáneo de un tumor hipofisario es
una rara complicación (apoplejía
hipofisaria), en el que esta justificado
el manejo quirúrgico. En grandes es-
tudios de adenomas tratados
quirúrgicamente, la hemorragia y de-
generación necrótica fue encontrada
en eL 22% de los casos, con frecuen-
cia origina insuficiencia parcial o total,
por lo que hay que hacer diagnóstico
diferencial.[4]
Los síntomas clásicos en el síndrome
de Sheehan son, inicialmente, incapa-
cidad para lactar, e hipogonadismo
manifestado por trastornos
menstruales y alteraciones de la libido.
Los datos de hipotiroidismo como in-
tolerancia al frío, piel seca, depresión,
bradicardia, estreñimiento, disfonía y
anemia, son poco frecuentes los cam-
bios mixedematosos. El déficit de
ACTH (Hormona Corticotrofica) oca-
siona debilidad, náuseas, vómito, ano-
rexia, pérdida de peso, fiebre e
hipotensión. Como la zona glomerular
y el SRAA (Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona) están in-
tactos, la deshidratación y pérdida de
sodio son poco frecuentes a diferen-
cia de la Enfermedad de Addison. Hay
hipoglucemia por déficit de GH (Hor-
mona Somatotrópica) y cortisol. Pue-
de presentarse despigmentación que
lo diferencia de la insuficiencia
suprarrenal primaria.1
Al examen físico hay disminución de
vello púbico y axilar por déficit de
andrógenos suprarrenales y por défi-
cit de gonadotropinas. Hipotensión
postural, bradicardia, fuerza muscular
disminuida y reflejos tendinosos pro-
fundos lentos.
Los datos de laboratorio y otros; in-
cluyen anemia (por deficiencia tiroidea
y andrógenos), hipoglucemia,
hiponatremia, bajo voltaje en Electro-
cardiograma (EKG) con bradicardia
sinusal. Incremento de colesterol y
LDL (Low density lipid). El diagnosti-
Casos clínicos
co debe ser clínico (interrogando an-
tecedentes gineco-obstétricos) y con
pruebas de perfil hormonal hormo-
nas tiroideas, cortisol, ACTH,
gonadotropinas y prolactina (PRL)
al inicio de las manifestaciones clíni-
cas, posteriormente son de poca uti-
lidad.
Otros apoyos diagnósticos son la
tomografía computada de la region
sellar (foco en silla turca), radiografia
postero-anterior de tórax y lateral
de cráneo, EKG, biometría hemática,
electrolitos séricos y química sanguí-
nea.1 El tratamiento debe iniciar con
soluciones intravenosas (IV) de glu-
cosa y cloruro de sodio,
hidrocortisona 100 mg IV cada 6 h,
una vez estabilizado la paciente re-
ducir a 50 mg cada 6 h, hacia el día 4-
5 disminuir la terapéutica a una do-
sis de sostén de 5-7.5 mg de
prednisona cada24 h. En estos casos
no se recomienda la administración
mineralocorticoides. Otra hormona
importante es la levotiroxina sódica
1 mcg X kg X día, generalmente des-
pués de estabilizado el déficit de
cortisol, para evitar agravar el cua-
dro suprarrenal. Los estrógenos y
progesterona, mejora la fertilidad y
los trastornos menstruales;
estrógenos conjugados 0.3 – 1.25
mg/d, se debe de combinar con
progestina para prevenir hiperplasia
endometrial.
Agregar andrógenos en caso de no
mejorar la libido. Y solo en caso ne-
cesario GnRH. o clomifeno para in-
ducción de ovulación en caso de in-
fertilidad secundaria persistente. En
este caso no se administra GH (solo
en otras causas de hipopituitarismo,
generalmente en niños). 1,[5]
En el caso de apoplejía hipofisaria, el
manejo es inicialmente conservador
con esteroides (dexametasona), de
no haber mejoría se decide manejo
quirúrgico siempre y cuando persis-
ta la sintomatología de oftalmoplejía,
alteraciones visuales o cefalea inten-
sa.5
Presentación del caso.
Mujer de 39 años, casada, enferme-
ra, católica, originaria de Naucalpán
Estado de México.
Antecedentes heredofami-
liares: Padre, madre, hermano y tía
paterna con DM tipo 2.
Antecedentes personales no
patológicos: hábitos higiénicos
63
 Casos clínicos

adecuados, hábitos dietéticos; ha
disminuido la ingesta desde hace un
mes.
Antecedentes gineco-obstétricos:
menarca: 13 años, ritmo 28/4, G:3,
P:O, C:3, A:O, cesáreas por DCP,
en el último embarazo (hace 2 años)
padeció de preeclampsia y Síndro-
me HELLP, ameritando UCI, y
transfusiones de hemoderivados,
por hemorragia posparto impor-
tante. OTB hace 2 años. FUR hace
3 años (incluye periodo de gesta-
ción).
Antecedentes personales
patológicos: Combe (-). Alérgica
a metamizol. Quirúrgicos: 3
cesáreas, colecistectomia hace 18
meses. En Marzo del 2004
hospitalizada por dolor precordial
sin diagnóstico definitivo, recibió
tratamiento a base de captopril ¼
de tableta c/24 h, pravastatina 1
tabletac/24hs, ASA 1/2 tableta c/24
h. Se realizó ecocardiograma el cual
fue normal. Hace 15 días es
hospitalizada por diarrea, vomito e
hiponatremia, alteraciones en el
estado de alerta, se egresa por
mejoría, Neurología la evalua por
vértigo e inicia tratamiento con
cinarizina 75 mg cada24 h.
Padecimiento actual: a partir de
su ultimo parto hace dos años, ini-
cio con incapacidad para lactar, ame-
norrea, disminución de la libido,
alteraciones en el estado de animo
caracterizado por periodos de irri-
tabilidad, se agregó caída de cabello,
intolerancia al frío aun en épocas de
calor, edema palpebral, periodos de
constipación intestinal, distracción,
lenguaje lento y alteración de la me-
moria, a un año después se añadió
mareo, nausea hasta llegar al vómi-
to, en numero de 2-3 al día, sin fie-
bre, perdida de peso no especificado
y palidez de piel, 20 días después de
estos datos presentó con indiferen-
cia al medio, desorientación, somno-
lencia, por lo que es traída a urgen-
cias, donde desarrolla estupor, se
detectan glucemias centrales de 54
mg/dl, que no mejora con adminis-
tración de dextrosa al 50%, sodio de
109 meq/l, hipotensión de 80/40
mmHg sin respuesta a la administra-
ción de líquidos IV. Ingresada a Uni-
dad de Cuidados Intensivos (UCI),
donde se maneja con aminas
vasoactivas, hidrocortisona IV, per-
sistiendo con hipoglucemia. A su in-
greso a Medicina Interna aun con len-
guaje lento, desorientada, falta de
atención, bradicardica, hipotensa,
hipotérmica
Exploración física: TA 100/70, FC
58, FR 18, Peso 55 kg. Talla 1.52 m,
IMC 23, Temp 35.5´C, paciente de
edad menor a la cronológica,
somnolienta, orientada solo en per-
sona, integra, constitución astenica.
Neurológico; bradipsiquia, memoria
inmediata alterada, REM disminui-
dos en 4 extremidades. Cráneo; pa-
lidez tegumentaria y regular edo de
hidratación, edema palpebral +, ca-
bello frágil, opaco y escaso, retina
normal, Cuello; sin adenomegalias,
no IY, tiroides no palpable. Tórax;
Ruidos Cardiacos ritmicos, dismi-
nuidos en frecuencia, de baja inten-
sidad, soplo sistólico plurifocal GI/
VI sin irradiaciones. Abdomen;
peristalsis disminuida, ligera disten-
sión abdominal, y timpanismo ++.
Extremidades; piel fría, sin edema.
Genitales; vello púbico escaso, mu-
cosa vaginal seca. (fig. 1)
Laboratorio: 24-01-05; Na+ 109
mEq/l, K+ 3.9 mEq/l, Gluc 54 mg/
dl, Creat 0.6 mg/dl Urea 13 mg/dl.
26-01-05; BH; Hb 10.7 g/dl VCM
86 CHCM34.9, EGO normal.
05-02-05; Na +139 meq/l, K+3.6
meq/l. Gluc 231 mg/dl (Posterior a
tratamiento).
Perfil hormonal:
26-01-05 (antes de tratamiento): T3
1.04 ng/ml (0.87-1.78). T4 libre
0.57ng/dl (0.58-1.64). TSH 1.01
mcUI/ml (0.34-5.6). ACTH 1 pg/ml
(0- 46). Cortisol sérico 23.3 ng/ml
(50-250). PRL 0.79 ng/ml (3.34-
26.7). FSH 3.92 mUI/ml (3.85-0.78).
LH 0.74 mUI/ml (1-18).
03-02-05 (8 días posterior a trata-
miento): T3 0.36 ng/ml (0.87-1.78).
T4 libre 0.45 ng/dl (0.58-1.64). TSH
1.63 mcUI/ml (0.34-5.6). Cortisol Sé-
rico 868.8 ng/ml (50-250). PRL 1.24
ng/ml (3.34-26.7). FSH 4.7 mUI/ml
(3.85-8.78). LH 1.56 mUI/ml (1-18).
Rx PA tórax (Fig 2).

Figura 1. Paciente después de sustitución hormonal, con
mejoría de sus ciclos menstruales, insuficiencia
tiroidea y suprarrenal. Integrada nuevamente
a sus actividades diarias.
Figura 2. Rx PA Tórax de ingreso, con cardiomegalia GI, por
cardiomiopatía hipotiroidea, que puede ser secundario a
edema intersticial o miofibrilar, dilatación de VI y a menudo
por derrame pericárdico, en este caso probablemente solo
por edema (2).

64 Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas Volumen 11, Núm. 2 (mayo - agosto)


Figura 3. Tomografía de silla turca, sin evidencia de
neoformaciones ni síndrome de silla turca vacía, en
esta última por herniación de la aracnoides. Hay
etiologías de hipopituitarismo por neoplasias (2).
Figura 4. ECG antes de sustitución hormonal con bradicardia sinusal, disminución de voltaje de los complejos
QRS, ondas T y P, frecuente en esta patología
Figura 5. ECG después de sustitución hormonal, mejoría de voltaje y frecuencia.
Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas Volumen 11, Núm. 2 (mayo - agosto)
Casos clínicos
Tomografía de silla turca (Fig 3).
ECG (Fig. 4 y 5).
Discusión
El síndrome de Sheehan aun sigue
siendo una entidad nosológica
subdiagnosticada y letal de no tra-
tarse de oportunamente, una vez que
se han establecido los déficit de
cortisol y hormonas tiroideas, que-
dando en segundo termino el
hipogonadismo el cual no condicio-
nara la muerte, solo infertilidad.
Es de vital importancia, para estable-
cer el diagnóstico, los antecedentes
gineco-obstétricos, la falla en la lac-
tancia debe ser un dato de tomarse
con gran relevancia para la sospecha
de esta entidad.
En este caso, la paciente presenta
complicaciones hemorrágicas en su
última cesárea que no se corrigieron
oportunamente, ocasionando isque-
mia y necrosis glandular, condicio-
65
 Casos clínicos

nando la evolución natural de este
síndrome endocrinológico.
Esta es una patología de difícil diag-
nóstico, y es importante hacer
escoleta clínica con las patología si-
milares que cursan con
hipoglucemia e hiponatremia que
habilutalmente no responden con
dextrosa al 50%, ni de sodio con las
soluciones salinas.
Hemodinámicamente hay hipoten-
sión que no mejora con aminas
vasoactivas. Esta paciente se mane-
jo empíricamente con hidrocorti-
sona en la UCI, que fue lo que salvo
su vida, pero sin tener en mente el
diagnóstico preciso. Ya en el servi-
cio de Medicina Interna se
reinterroga al familiar, quien nos da
el diagnóstico presuntivo, además
de los datos clínicos que la paciente
aun tenia (facies hipotiroidea, y da-
tos de hipogonadismo secundario),
corroborando diagnóstico definiti-
vo con datos de laboratorio, gabi-
nete y perfil hormonal.
Su manejo fue con soluciones mix-
tas y glucosa al 50% por razón nece-
saria según cifras de glucosa sérica,
hidrocortisona 100 mg IV c/6 hs, y
posteriormente dejamos prednisona
7.5 mg c/24 hs como tratamiento de
sostén. La instalación de levotiroxina
se realizó una vez estabilizado el pro-
blema de déficit de cortisol a dosis
de 1 mcg x kg x día. Se inicio con
estrógenos conjugados 0.625 mg c/
24 hrs. Mejorando significativamen-
te y egresada una semana después
de su ingreso.[6]
La necrosis tisular podría liberar
antígenos secuestrados, accionando
autoinmunidad de la pituitaria y ge-
nerar hipopituitarismo en el síndro-
me de Sheehan, se han evaluado pa-
cientes los cuales han presentado
anticuerpos PitAb (autoantibodies
against putuitary) dirigidos contra
el autoantigeno 49-kDa (una proteí-
na pituitaria citosolica) hasta en un
63% de estos pacientes, lo cual es
frecuente encontrar también en la
hipofisitis linfocítica. La autoinmu-
nidad pituitaria puede jugar un rol
en el desarrollo de hipopituitarismo
en la hemorragia postparto (HPP). 3,4,5
Este caso, resulta en retrospectiva
muy ilustrativo del curso clínico de l
padecimiento, sin embargo para los
médicos, puede no ser fácil conside-
rar este padecimiento en una mujer
que llega a urgencias con manifes-
taciones tan inespecíficas, resultado
de un trastorno multihormo-nal; el
nuestro cometido es ilustrar este
caso para tener en cuenta este pa-
decimiento en situaciones similares.
Conclusiones
Los problemas endocrinológicos no
son fáciles de diagnosticar. Este caso
nos invita a realizar un interrogato-
rio dirigido a los antecedentes
ginecológicos (hemorragia pospar-
to), y más cuando hay datos clínicos
de trastorno hormonal, en especial
hiponatremia, hipotensión e
hipoglucemia. El perfil hormonal es
el estándar de oro, para poder de-
terminar las deficiencias especificas.
Aún sigue siendo subdiagnosticado
en nuestro medio el Síndrome de
Sheehan.

Bibliografía
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