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¿Qué es?
Es un conducto que conecta la arteria pulmonar a la aorta durante el
desarrollo fetal, conformada por abundantes fibras musculares, luego del
nacimiento este debe cerrarse durante las primeras 10-15 h después del
parto, sin embargo, cuando este permanece abierto genera ciertas
modificaciones en el flujo normal extrauterino, produciendo ciertos signos
y lesiones como: Hipertrofia de ventrículos y de aurícula izquierda, soplo
continuo, pulso hipercinético, problemas respiratorios como tos, disnea,
taquipnea, incluso genera que este animal sea intolerante al ejercicio y que
pueda tener síncopes, también involucra cianosis diferencial, policitemia y
hasta convulsiones. Esta cardiopatología, se suele dar en caninos de sexo
femenino, teniendo más incidencia en las razas: pastor alemán, collie,
yorkshire, pomerania y los Poodle quienes tienen un poligen asociado a
esta.
Fisiología:
Funcionamiento de Conducto Arterioso Al nacer, el foramen oval se cierra y el
en vida fetal y Parto. conducto persistente también, debido al
Ingresa la Sangre Oxigenada por la aumento de nivel de oxígeno( contrae el
Placenta, llegando a la aurícula derecha conducto), disminución de la Prostaglandina
donde pasa directamente por el foramen E2, y la expansión de los pulmones,
oval hacia la aorta y se distribuye, así produciendo sangre Oxigenada, estos
también, cierta cantidad de sangre factores generan el cierre del conducto
oxigenada pasa al ventrículo derecho el cual convirtiéndose posteriormente en el
sale por la ligamento arterioso.
arteria Flujo Sanguíneo después del parto:
pulmonar y
pasa por el
conducto
arterioso
llegando a la
aorta
descendente
para
esparcirse al
cuerpo.
Fisiopatología:
Flujo de Izquierda a Derecha:
Luego del nacimiento, se produce una
expansión pulmonar y vasodilatación debido
al incremento de la presión de oxígeno.
Como consecuencia a esto, la resistencia
vascular pulmonar disminuye, mientras que
la sistémica aumenta, así también, como la
presión en el aurícula izquierda es mayor en
relación al derecho, y por otro lado, el
aumento de la presión en la aorta. Al Flujo de Derecha a Izquierda:
mantenerse el conducto arterioso y ocurrir
Después de unos años, el aumento de
todos estos cambios de presiones, existe un
volumen pulmonar puede generar que el
flujo retrógrado de la aorta descendente animal desarrolle hipertensión pulmonar
hacia la arteria pulmonar. (debido a una mayor resistencia vascular
La sangre atraviesa el conducto arterioso pulmonar, por el edema causado por una
tanto en sístole como en diástole, causando ICC), lo cual produce que la presión del lado
una sobrecarga de volumen pulmonar, ya derecho sea mayor a la del lado izquierdo,
que se mantiene el flujo de sangre. El teniendo como consecuencia una reversión
aumento de flujo pulmonar deriva luego en del flujo, es decir, ahora pasará sangre de la
arteria pulmonar a la aorta (produciendo a
signos como fatiga, tos. A su vez una
largo plazo una hipertrofia concéntrica del
sobrecarga diastólica auricular y ventricular
ventrículo derecho). Entonces estaría
del lado izquierdo, tiene como respuesta el pasando sangre desoxigenada a la que se
aumento de contractilidad de ese ventrículo distribuirá a todo el cuerpo, dirigiéndose
(Hipertrofia excéntrica) para mantener el usualmente a las ramas bajas debido a la
gasto cardiaco. Una sobrecarga diastólica mayor cercanía con el Conducto Arterioso,
crónica conduce a la activación de lo cual se observa a través de la Cianosis
mecanismos compensatorios como el Diferencial.
aumento de frecuencia cardiaca
(taquicardia).
También debido a la persistencia del
conducto, la presión diastólica aórtica es
más baja, resultando un aumento en la
presión del pulso (presión diferencial).
La dilatación auriculoventricular tiene como
consecuencia la dilatación del anillo valvular
mitral, produciéndose una regurgitación
mitral causando un soplo continuo y signos La hipertensión pulmonar es la causante de
de insuficiencia cardiaca. los signos respiratorios mencionados, pues
los pulmones no pueden efectuar
correctamente su labor, así como también
mandar sangre no oxigenada al torrente
general, hace que las concentraciones de
eritropoyetina en el plasma aumentan por
Tratamiento:
los estímulos de la hipoxia y generando que
la eritropoyesis incrementa, causando la ● Cirugía ligación (I-D)
Policitemia y a causa de esta se pueden ● Técnicas de invasión mínima: Manejo
producir las convulsiones, porque cuando medicamentos Indomethacin- Inhibe
los hematocritos son superiores al 60 % Prostaglandina E2.
originan una deformación de los hematíes,
aumentando la turbulencia y la viscosidad
originando una obstrucción del flujo de la
sangre en los vasos pequeños, y como
consecuencia de ello una hipoxia tisular
grave.
Diagnóstico:
Examen Físico:
● Auscultación-Soplo.
● Palpación- pulso hipercinético.
Electrocardiograma:
● Onda R Altas (sobrecarga VI).
● Onda P ancha (hipertrofia AI)
● Onda Q profunda.
Radiografía Torácica:
● Crecimiento VI,AI, VD
● Dilatación de aorta descendente
● Agrandamiento arteria pulmonar
● Edema
Ecocardiograma:
● Hipertrofia AI
● Dilatación VI (HE-Bounding)
Tronco Pulmonar dilatado
Doppler(turbulencia diástole Art.P y
Aorta D).
Cateterismo cardiaco:
● Relacionado a otras cardiopatías
● Revisión de rutina después de una
Coil occlusion.
Angiocardiografia:
● La morfología y dimensiones del
CAP, sobre todo para desviaciones
anómalas (D-I).