Virus específicos que causan artritis

Virus específicos que causan artritis

Autores
Terry L Moore, MD
Reema Syed, MD
Editor de sección
Peter H Schur, MD
Editor Adjunto
Paul L Romain, MD
Divulgaciones
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y
nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión bibliográfica actual hasta: oct 2013. | Última actualización de este tema: 14
de septiembre de 2012.

INTRODUCCIÓN - Las artralgias y / o artritis son casos relativamente comunes y

reconocidos con infecciones virales. Este tema revisará las infecciones virales más
comunes que pueden causar síntomas de artritis. Una visión general de la patogénesis
y el diagnóstico de la artritis viral se presenta por separado. (Consulte "Patogénesis y
diagnóstico de artritis viral" ).

VIRUS DE LA HEPATITIS A : en las infecciones por virus de la hepatitis A, las

artralgias y el sarpullido ocurren en 10 a 14 por ciento de los pacientes, pero la artritis
es extremadamente rara y existe sospecha de que los pacientes con artritis atribuida a
la infección por HAV realmente tenían hepatitis C (VHC) . La artritis se produjo
principalmente en pacientes con vasculitis que tenían una forma recurrente crónica de
hepatitis A, y también títulos elevados de crioglobulinas circulantes IgG e IgM
policlonales (crioglobulinemia tipo III) [ 1 ].

VIRUS DE LA HEPATITIS B - Las personas infectadas con el virus de la hepatitis B

(VHB) pueden ser asintomáticas o sintomáticas. La infección asintomática es más
común que la última, especialmente en niños pequeños. La mayoría de las infecciones
primarias en adultos son autolimitadas, con la eliminación del virus de la sangre y el
hígado y el desarrollo de una inmunidad duradera a la reinfección [ 2,3 ]. Sin embargo,
algunas infecciones primarias en adultos sanos, generalmente menos del 5 por ciento,
no se resuelven, sino que se convierten en infecciones persistentes. Esto se manifiesta
por la evidencia serológica de una infección primaria por la aparición del antígeno de
superficie de la hepatitis B (HBsAg), seguido en breve por anticuerpos IgM contra el
antígeno central del VHB (anticuerpos anti-HBc), y luego el HBeAg circulante se vuelve
detectable.

Clínicamente, una fase prodrómica de uno a seis meses es seguida por la aparición de
síntomas inespecíficos que incluyen fiebre, náuseas, vómitos, anorexia y dolor
abdominal que generalmente precede al inicio de la ictericia de 1 a 14 días [ 2,3 ]. En
tales casos, la replicación viral continúa en el hígado y continúa la viremia, aunque los
títulos del virus en el hígado y la sangre son variables.
Las personas con infección persistente subclínica, niveles normales de
aminotransferasas séricas y hallazgos casi normales en la biopsia hepática se
denominan portadores crónicos asintomáticos de VHB; aquellos con función hepática
anormal y características histológicas se clasifican como que tienen hepatitis B crónica.
Durante la fase prodrómica y la fase temprana de la enfermedad clínica, HBsAg puede
ser evidente en la circulación. Solo más tarde aparece anti-HBsAg con una eliminación
posterior de productos virales circulantes. Se cree que los síntomas articulares
asociados con las infecciones por VHB se deben a la formación y depósito de complejos
inmunes; crioprecipitados que contienen HBs Ag y componentes del complemento han
sido reportados en pacientes afectados [ 4,5 ] Los pacientes afectados pueden tener
una respuesta antigénica anti-HBs más temprana, promoviendo la formación de
complejos inmunes [ 4 ].

Del 10 al 25 por ciento de los pacientes con VHB desarrollan síntomas articulares y
artritis [ 6 ]. Puede ser simétrica, migratoria o aditiva, y la artritis generalmente ocurre
en la etapa prodrómica de la enfermedad en un momento en que no puede haber otras
manifestaciones clínicas de hepatitis. Las mujeres tienen una mayor incidencia que los
hombres. Las articulaciones de las manos y las rodillas se afectan con mayor
frecuencia, pero las muñecas, los tobillos, los codos, los hombros y otras articulaciones
grandes también pueden verse afectadas y la rigidez matutina es frecuente
[ 2,6,7 ]. Los síntomas articulares tienden a persistir durante días o semanas, y
generalmente se resuelven con la aparición de ictericia [ 6,7 ] La afectación cutánea es
un acompañante común de la artritis asociada al VHB y, a menudo, parece coincidir
con los síntomas articulares [ 6,7 ]. Las erupciones urticariales y maculopapulares que
afectan principalmente a las extremidades inferiores son las más típicas.

Los pacientes con artritis aguda asociada a la hepatitis B pueden tener pruebas de
función hepática anormales con disminuciones transitorias en los niveles de
complemento y niveles crecientes de inmunocomplejos circulantes. El diagnóstico de
infección por VHB debe confirmarse mediante evidencia serológica de infección viral
[ 2,6,7 ]. En individuos con infección crónica por VHB, la artritis puede persistir por
periodos de tiempo más largos y otras manifestaciones clínicas y de laboratorio de la
enfermedad mediada por el complejo inmune pueden estar presentes. Estos incluyen
evidencia de síndromes clínicos como poliarteritis nodosa [ 8 ], glomerulonefritis [ 9 ] y
crioglobulinemia mixta esencial [ 10]. ] El examen del líquido articular puede revelar
cambios inflamatorios [ 2 ]. La administración se limita a la atención de apoyo
sintomática. La enfermedad articular es siempre autolimitada, sin informes de
progresión a la artritis crónica o evidencia de daño articular [ 4,5 ].

VIRUS DE LA HEPATITIS C : el virus de la hepatitis C (VHC) es una causa común de

infección viral persistente. A menudo se descubre en un individuo asintomático debido
a los niveles elevados de transaminasas que se observan en el panel metabólico
completo. Muchos pacientes infectados tienen síntomas extrahepáticos, incluyendo
artralgias y mialgias [ 11,12 ]. Un número significativo de pacientes con infección por
HCV demuestran una respuesta de anticuerpos a productos virales que resultan en la
formación de complejos inmunes circulantes. Estos complejos inmunes pueden luego
depositarse en los tejidos produciendo la manifestación clínica de una crioglobulinemia
esencial mixta que incluye artritis, glomerulonefritis y vasculitis [ 13,14]. ] La
crioglobulinemia mixta esencial se analiza con más detalle por
separado. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome de
crioglobulinemia mixta (crioglobulinemia mixta esencial)" ).

La artritis se observa en 2 a 20 por ciento de los pacientes con VHC [ 12,14 ]. La

artritis es una imagen evanescente tipo reumatoide en dos tercios de los casos y una
oligoartritis en el resto. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y
la hidroxicloroquina pueden ser útiles, pero el tratamiento convencional de la artritis
puede ser problemático en el contexto de la artropatía hepatítica viral. La aparición de
tratamientos antivirales más eficaces y la combinación con productos biológicos puede
proporcionar un tratamiento más eficaz para la artritis inflamatoria asociada con la
infección crónica por VHC [12 ]. (Ver "Tratamiento del síndrome de crioglobulinemia
mixta" .)

PARVOVIRUS : el parvovirus B19 es el único parvovirus conocido que infecta a los

humanos. Es la causa de la quinta enfermedad o eritema infeccioso, una enfermedad
autolimitada de la infancia que produce erupción febril. Las infecciones también
pueden causar artralgias o artritis. Una infección por B19 también puede presentarse
como una enfermedad febril inespecífica con una enfermedad del tejido conectivo
como el síndrome, tanto en niños como en adultos [ 15,16 ].

Este síndrome se manifiesta por sarpullido, artralgias / artritis, anomalías de

laboratorio y otras enfermedades del tejido conectivo, como los síntomas. Las
infecciones por parvovirus a veces imitan el lupus sistémico (LES) en adultos y niños
[ 15,16 ]; un papel para la infección por B19 en la patogénesis del LES ha sido
propuesto por algunos autores, pero aún no se ha demostrado [ 17 ]. Las infecciones
por B19 también pueden causar una enfermedad catastrófica grave con anemia
aplásica potencialmente mortal [ 18 ]. Las manifestaciones no articulares de la
infección por parvovirus se discuten con más detalle en otra
parte. (Consulte "Manifestaciones clínicas y patogénesis de la infección por parvovirus
humano B19" .)

Los síntomas articulares ocurren en aproximadamente el 8 por ciento de los niños

infectados y el 60 por ciento de los adultos infectados. Artralgias o artritis pueden
acompañar o seguir a la erupción de la piel. La artropatía ocurre con mayor frecuencia
en mujeres (59 por ciento) que en hombres (30 por ciento), y muchos adultos tienen
artritis sola sin otros síntomas previos o concurrentes [ 19,20 ]. Un patrón típico en
adultos es la artritis poliarticular simétrica de inicio agudo con las articulaciones
interfalángicas proximales y metacarpofalángicas más comúnmente afectadas. En los
niños, la artropatía puede ser asimétrica y pauciarticular, afectando las rodillas con
mayor frecuencia [ 20]. ] Las artralgias son más frecuentes que la hinchazón articular
real, aunque ambas pueden ocurrir. La rigidez articular es común. Los síntomas
articulares pueden persistir durante semanas a ocasionalmente meses con resolución,
pero se informan recidivas [ 20 ].

En ocasiones, los niños pueden cumplir los criterios de artritis idiopática juvenil. Los
anticuerpos anti-B19 de un niño pueden tener reacciones cruzadas con otros
antígenos, lo que lleva a la formación de autoanticuerpos y a la deposición de
complejos inmunes [ 21 ].

El parvovirus B19 no parece ser una causa específica de la artritis reumatoide. Los
pacientes con artritis reumatoide no son más propensos a ser seropositivos para el
parvovirus que los controles [ 22,23 ]. Por el contrario, la artropatía B19 no progresa a
la artritis reumatoide [ 24 ]. El ADN del parvovirus B19 puede estar presente en las
articulaciones inflamadas, pero también se encuentra en una proporción equivalente de
muestras de control del tejido sinovial [ 25 ]. Sin embargo, en un modelo animal, la
transferencia de un elemento genético de parvovirus B19 que codifica una proteína no
estructural confiere susceptibilidad a la artritis inducida por colágeno en una cepa
resistente a la artritis [ 26 ].

El diagnóstico de infección aguda por parvovirus se realiza mediante la búsqueda de

anticuerpos IgM circulantes para el parvovirus [ 18,20 ]. El anticuerpo IgG es evidencia
de una infección preexistente y se puede encontrar en una proporción sustancial de la
población normal [ 18,20 ]. Los resultados de laboratorio son, de lo contrario,
notablemente normales en la mayoría de los pacientes. La velocidad de sedimentación
de eritrocitos y la proteína C-reactiva son ocasionalmente elevadas. El recuento de
leucocitos permanece normal, pero el factor reumatoide y el anticuerpo antinuclear
pueden estar presentes en el período agudo en algunos casos, pero pueden ser de
naturaleza transitoria [ 20 ]. Terapia para infecciones por parvovirus agudas
conartralgias / artritis es principalmente de apoyo con los AINE como el naproxeno en
dosis de 10 a 20 mg / kg en niños y 500 mg dos veces al día en adultos generalmente
eficaces para el alivio sintomático.

VIRUS DE LA VACUNA DE RUBÉOLA Y RUBÉOLA : la infección por el virus de la

rubéola se presenta clásicamente con una erupción maculopapular aguda acompañada
de una linfadenopatía significativa que afecta a los ganglios linfáticos posteriores,
cervicales posteriores y suboccipitales [ 27 ]. El sarpullido es de color rosa pálido,
comienza como una erupción maculopapular en la cara y se extiende para involucrar el
tronco, las manos y los pies, sin afectar las palmas y las plantas. El virus de la vacuna
contra la rubéola y una cepa atenuada del virus de la rubéola de tipo viral raramente
producen sarpullido, fiebre o linfadenopatía. (Ver "Rubéola" )

Se cree que tanto el virus de la vacuna contra la rubéola como el de la rubéola crecen
preferentemente en los tejidos sinoviales, dando lugar a síntomas debido a la infección
directa. Tanto el virus de la vacuna contra la rubéola como el de la rubéola se han
cultivado a partir de los tejidos de las articulaciones [ 28-31 ]. Se ha demostrado que
el virus de la rubéola persiste en los linfocitos recuperados de personas infectadas años
antes, proporcionando así un mecanismo para la posterior infección viral de los tejidos
de la articulación o para la producción de productos virales que podrían dar lugar a una
patogénesis mediada por el complejo inmunitario [ 28,32,33]. ]

El virus de la vacuna contra la rubéola y la rubéola se asocia con una alta incidencia de
artritis asociada; en un informe, tan alto como el 30 por ciento de las mujeres y el 6
por ciento de los hombres con infección por rubéola [ 34 ]. La aparición de síntomas en
las articulaciones debido al virus de la rubéola suele ser abrupta, y se produce en la
mayoría de los pacientes en un período de una semana antes y después de la erupción
cutánea [ 34,35 ]. Los síntomas articulares generalmente se desarrollan
aproximadamente dos semanas después de la vacunación con la vacuna contra el virus
de la rubéola [ 35]. Un estudio reciente también mostró que la artropatía después de
la vacunación contra la rubéola puede ser más alta en mujeres que tienen niveles de
anticuerpos prevacunales muy bajos, en particular en ensayos con anticuerpos
funcionales (neutralizantes) [ 36 ].

El patrón de afectación articular con ambos virus es similar al de la fiebre reumática

simétrica, migratoria y aditiva, con resolución de la mayoría de los síntomas articulares
en dos semanas [ 35,37,38 ]. Las articulaciones pequeñas de las manos, las muñecas
y las rodillas son las más comúnmente involucradas, y las articulaciones más grandes
se afectan con menos frecuencia. Las artralgias son mucho más comunes que la
verdadera hinchazón articular; sin embargo, a menudo hay un considerable dolor e
hinchazón en los tejidos blandos que rodean la articulación, así como afectación de la
vaina del tendón sinovial, lo que ocasionalmente ocasiona tenosinovitis y el síndrome
del túnel carpiano [ 35,37,38]. ] Los síntomas articulares pueden, en raras ocasiones,
persistir durante largos períodos de tiempo, hasta un año. Sin embargo, no hay
evidencia de enfermedad articular crónica o daño articular [37,38 ]. La recurrencia de
los síntomas en las articulaciones, aunque poco frecuente, se observa con mayor
frecuencia después de la inoculación del virus de la vacuna contra la rubéola, y se
produce en aproximadamente el 1,3% de los pacientes con síntomas articulares [ 39 ].

El diagnóstico de la artropatía asociada a la rubéola debe ser confirmado por el

aislamiento viral de la nasofaringe o los tejidos de la articulación, o la evidencia
serológica de una infección viral aguda con una respuesta IgM. Los hallazgos del
líquido articular son consistentes con una artropatía inflamatoria [ 30,40 ]. La gerencia
es completamente sintomática y de apoyo.

ALFAVIRUS - Los alfavirus que causan artritis / artralgias son virus de ARN
transmitidos por mosquitos distribuidos globalmente que causan epidemias
depoliartritis / artralgia, con enfermedad emergente o reemergente y cada vez se
informa más en viajeros [ 41,42 ]. Se mantienen en la naturaleza mediante ciclos
continuos de transmisión entre artrópodos hematófagos (generalmente mosquitos) y
huéspedes vertebrados enzoóticos (generalmente mamíferos o aves). Las picaduras de
mosquitos infectados pueden provocar infecciones epizoóticas en humanos, y la
mayoría de los casos ocurren después de las lluvias estacionales cuando el número de
mosquitos es alto [ 41,42 ].

Las enfermedades causadas por los alfavirus alfavígenos africanos y asiáticos no se

han estudiado ampliamente porque se producen en gran medida en países
subdesarrollados y en desarrollo, donde a menudo no representan una prioridad
importante para la salud; sin embargo, la enfermedad del virus del río Ross, que afecta
a hasta 8000 australianos anualmente, ha recibido considerable
atención. (Consulte "Infección por el virus Ross River" ).

Entre todos los virus que pueden causar artritis, los alfavirus son inusuales, porque
casi todas las infecciones sintomáticas en adultos producen síntomas en las
articulaciones [ 41,42 ]. Hay seis géneros de alfavirus en la familia Togaviridae, que
representan un grupo de arbovirus de ARN monocatenario con envolvente de sentido
positivo, que incluyen:

 El virus Ross River y el virus Barmah Forest, que también se encuentran en

Australia y causan alrededor de 500 a 1500 infecciones sintomáticas por año.
 El segundo grupo es Igbo-Ora, un virus relacionado con O'nyong-nyong y que
se encuentra principalmente en África, con un brote en 1988 [ 42 ].
 El tercer grupo consiste en el grupo de virus Sindbis, que se encuentra en
África, Asia y Australia, y los virus similares a Sindbis, que ocurren con mayor
frecuencia en Europa. Recibe diferentes nombres de la fiebre de Karelia en
Rusia, Ockelbo en Suecia y Pogosta en Finlandia.
 El cuarto grupo es Mayaro, que se encuentra principalmente en América del
Sur, y tiene pequeñas epidemias esporádicas.
 El quinto grupo es O'nyong-nyong, que se encuentra en África Central y
Oriental con ocasionalmente pequeñas epidemias, sin embargo, más de dos
millones de personas estuvieron involucradas en una epidemia desde 1959
hasta 1962.
 El último grupo es Chikungunya, que se encuentra principalmente en el sur y
este de Asia, África y el Pacífico occidental, con epidemias recurrentes con
hasta 40,000 personas involucradas en Tailandia en 1962 [ 41-
43 ]. (Ver "fiebre de Chikungunya" .)

El mecanismo por el cual estos virus dan lugar a los síntomas de las articulaciones es
causado principalmente por la persistencia del virus en los macrófagos sinoviales, con
la respuesta inmune inflamatoria antiviral del huésped que da lugar a los síntomas de
la artritis. Se ha detectado virus en las efusiones conjuntas de pacientes con el virus
del río Ross, y el virus del río Ross puede establecer una infección productiva
persistente in vitro en los macrófagos [ 44,45 ]. Estos cultivos de macrófagos también
secretan mediadores inflamatorios asociados con el reclutamiento y la activación de los
macrófagos, específicamente las quimioquinas, IL-8 y el interferón de citoquina
antiviral [ 45-47]. ] Hallazgos similares se han encontrado en los virus Barmah Forest,
Chikungunya, Semliki Forest y Sindbis. El interferón gamma derivado de células T
también está involucrado en la enfermedad del virus del río Ross y otros alfavirus. Se
ha detectado interferón gamma en el exudado sinovial de pacientes con el virus del río
Ross y se han aislado células T específicas del virus del río Ross que secretan
interferón gamma de humanos y ratones [ 48 ].

El período de incubación dura de varios días a tres semanas; la infección generalmente

se asocia con tríada de fiebre, artritis y erupción cutánea [ 41 ]; sin embargo, es
posible que no todos los aspectos de la tríada estén presentes, lo que dificulta el
diagnóstico a veces. La relación sintomática a asintomática varía de 4: 1 a 1: 1 entre
O'nyong-nyong, Mayaro y el virus del río Ross.

En los niños, la enfermedad a menudo es clínicamente indistinguible de otras

enfermedades febriles y generalmente es leve con el virus del río Ross. El inicio de los
virus Chikungunya y O'nyong-nyong es abrupto con fiebre y síntomas en las
articulaciones y puede ser de naturaleza grave [ 49,50 ]. Los otros alfavirus se asocian
con un inicio más gradual de fiebre y síntomas constitucionales inespecíficos antes de
la afectación articular [ 41 ]. La mayoría de los pacientes tienen poliartralgias que
generalmente involucran pies, tobillos, rodillas, espalda baja, dedos, muñecas, codos,
hombros y / o cuello. Aproximadamente entre un tercio y la mitad a menudo presentan
erupción cutánea, fiebre, mialgias y / o la fatiga, con tendinitis y afectación
periarticular también está presente a veces. En la mayoría de los casos, los síntomas
se resuelven progresivamente durante un período promedio de tres a seis meses,
aunque el virus del río Ross parecía durar más de un año en un paciente ocasional
[ 51,52 ] y el 12 por ciento de los que tenían Chikungunya tenían artralgia crónica. con
una duración de más de tres años [ 53 ]. La erupción ocurre varios días después del
inicio de los síntomas en las articulaciones y es de corta duración, afectando la cara, el
tronco y la superficie flexora de las extremidades. Se puede observar linfadenopatía
leve con todos los tipos virales.

Chikungunya se ha convertido en una enfermedad mucho más global con el aumento

de los viajes mundiales y el calentamiento global, con síntomas artríticos crecientes
que incluyen grandes brotes en Italia, India y las islas del Océano Índico [ 54,55 ]. Un
brote de 2005 a 2006 en Isla Reunión mostró que los pacientes más jóvenes se
recuperaron, pero se desarrolló un grupo crónico, principalmente en pacientes mayores
de 60 años. Estos pacientes tenían una carga viral mucho más alta. Se demostró una
rápida respuesta inmune innata por un aumento en la activación de las
células dendríticas / NK / CD4 / CD8 y acompañado por un Th1 / Th2 débil . respuesta
de citocinas. Curiosamente, se observaron niveles elevados de ARNm de interferón alfa
(IFN-α) en los linfocitos, y los niveles de IL-12 circulante persistieron durante meses
en el grupo crónico. Estos eventos celulares y moleculares observados pueden
contribuir a los síntomas crónicos de artralgia / artritis [ 43 ]. (Ver "fiebre de
Chikungunya" .)

El diagnóstico de estas enfermedades varía. En Australia, se dispone de pruebas

comerciales de serodiagnóstico basadas en inmunoensayos ligados a enzimas (ELISA)
para las infecciones del virus Barmah Forest y Ross River. Las pruebas basadas en
laboratorio para las infecciones por el virus chikungunya, Mayaro y Sindbis están
disponibles en varios países y generalmente se basan en ELISA, inhibición de la
hemaglutinación o ensayos inmunofluorescentes indirectos [ 41 ].

Los resultados seropositivos de IgG deben interpretarse con precaución, especialmente

para las personas que viven o han vivido en áreas endémicas y que pueden ser
seropositivas a IgG debido a infecciones previas. Pruebas serológicas realizadas con al
menos dos semanas de diferencia, que muestran un cambio de IgM positivo, IgG
negativo a IgM positivo, IgG positivo, IgM negativo, IgG negativo a IgM positivo /
IgG positivo o IgM positivo / IgG negativo a IgM negativo, IgG positivo, representa el
estándar de oro para el diagnóstico basado en ELISA e indica infección
reciente. Alternativamente, se requiere un aumento del título de más del cuádruple en
muestras serológicas pareadas para indicar una infección reciente usando ELISA
basado en laboratorio, inhibición de la hemaglutinación o ensayos de
inmunofluorescencia indirecta [ 56 ]. Puede haber leucopenia leve con una linfocitosis
relativa presente y se ha notificado trombocitopenia ocasional con chikungunya e
infección por Mayaro.
En general, el tratamiento para la artritis asociada a la infección por alfavirus es
inespecífico. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son el mejor
tratamiento para la enfermedad del virus del río Ross, con un analgésico simple a
menudo efectivo para la enfermedad menos grave; los glucocorticoides generalmente
no están indicados debido a los posibles efectos secundarios [ 52 ].

La aspirina debe evitarse si existe la posibilidad de fiebre del dengue debido al riesgo
de exacerbar las manifestaciones hemorrágicas. (Consulte"Presentación clínica y
diagnóstico de infecciones por el virus del dengue" ).

VIRUS DEL DENGUE : los hallazgos clásicos de la infección por el virus del dengue
(DV) son una enfermedad febril aguda con dolores de cabeza y dolores musculares y
articulares marcados. El término utilizado para describirlo es "fiebre de rotura de
huesos" [ 57 ]. Las artralgias ocurren en 60 a 80 por ciento de los pacientes. La
leucopenia, la trombocitopenia y las enzimas hepáticas pueden estar elevadas
[ 58 ]. La mayoría de los casos son leves, pero un pequeño porcentaje de pacientes
tiene formas potencialmente letales llamadas dengue hemorrhagic fever y dengue
shock syndrome [ 59 ]. (Consulte "Presentación clínica y diagnóstico de infecciones por
el virus del dengue" ).

VIRUS DE LAS MAMPARAS : el virus de las paperas tiene un período de incubación

de dos a tres semanas, generalmente seguido de una fase prodrómica corta con
síntomas constitucionales inespecíficos. La artritis es poco común con menos de 100
casos reportados en la literatura. Los signos y síntomas de la parótida siguieron con
afectación bilateral en el 75 por ciento de los pacientes sintomáticos; sin embargo, la
infección por el virus de la parotiditis es subclínica en 20 a 40 por ciento de los casos,
y algunos pacientes sintomáticos no tienen parotiditis [ 60,61 ]. (Ver "Epidemiología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de las paperas" ).

Los síntomas articulares generalmente ocurren después del inicio de la parotiditis. La

presentación más común es una poliartritis migratoria que involucra tanto a las
articulaciones grandes como a las pequeñas, pero también puede ocurrir enfermedad
limitada a poliartralgias o una monoartritis [ 60,61 ]. La fiebre de bajo grado
generalmente acompaña a los síntomas de la articulación, que generalmente se
resuelven en un período de semanas. No se han informado daños en las articulaciones
a largo plazo. El mecanismo por el cual el virus de la parotiditis da lugar a síntomas en
las articulaciones no se conoce.

El diagnóstico del virus de la parotiditis se confirma mediante pruebas serológicas. Los

estudios de laboratorio pueden mostrar una leucocitosis moderada y una tasa de
sedimentación elevada de eritrocitos, pero los pacientes suelen ser negativos al factor
reumatoide [ 61 ].

INFECCIONES POR ENTEROVIRUS: VIRUS DE COXSACKIE Y ECHOVIRUS - Los

enterovirus son endémicos en todo el mundo. La incidencia máxima de la enfermedad
es en verano y otoño en climas templados. La prevalencia se correlaciona
inversamente con el nivel socioeconómico [ 62 ]. El mecanismo por el cual los
enterovirus causan artritis no se conoce. El virus se ha aislado ocasionalmente de las
articulaciones afectadas, pero no se han informado complejos inmunes [ 63 ].

Los brotes aislados de la enfermedad a inmunotipos de enterovirus específicos no son

infrecuentes, y han proporcionado los mejores medios para identificar manifestaciones
clínicas. El período de incubación para la infección viral es corto, de tres a cinco días, y
es seguido por la aparición abrupta de fiebre, dolor de cabeza y otros signos y
síntomas constitucionales inespecíficos. Puede haber una erupción maculopapular
asociada, faringitis, conjuntivitis, mialgias, náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal. Los síntomas generalmente son de corta duración (dos a cuatro días),
aunque pueden recurrir [ 62].

La artritis es una manifestación poco frecuente de infecciones por enterovirus que

afecta a aproximadamente el 0,1 por ciento de los pacientes; sin embargo, con un
gran número de pacientes con esta enfermedad, puede representar un número
sustancial de casos de artritis autolimitada inespecífica [63-65 ]. Los síntomas
articulares suelen acompañar a algunos episodios de enfermedades asociadas con
fiebre, mialgias, erupción evanescente y síntomas constitucionales. Ambas
articulaciones grandes y pequeñas pueden estar involucradas. La artritis se asocia
comúnmente con otros signos de infección viral, que incluyen fiebre, dolor de
garganta, dolor pleurítico, miocarditis y erupción cutánea.

Los diagnósticos de estas enfermedades son difíciles a veces debido a la naturaleza

endémica de estos virus en la mayoría de las poblaciones. Por lo tanto, demostrar un
papel causal requiere cultura de un tejido afectado [ 63 ], o evidencia epidemiológica
convincente de una epidemia simultánea en el área geográfica de interés [ 66 ]. Los
hallazgos de laboratorio son inespecíficos e incluyen leucocitosis, velocidad de
sedimentación elevada de eritrocitos y fluidos articulares con recuentos de blancos que
oscilan entre 2.000 y > 10.000 / mm3. El tratamiento es sintomático y de apoyo para
estos trastornos autolimitados.

INFECCIÓN POR ADENOVIRUS : los adenovirus comprenden una gran familia de

inmunotipos debido a la amplia gama de enfermedades clínicas. Solo se ha informado
de un pequeño número de casos de artritis asociada a adenovirus [ 67 ]. Los pacientes
afectados suelen presentar fiebre leve, síntomas constitucionales inespecíficos,
artralgias, artritis y erupción cutánea. El diagnóstico se confirma mediante pruebas
serológicas. La enfermedad es típicamente autolimitada. El tratamiento es sintomático
y de apoyo.

INFECCIONES DEL VIRUS DE HERPES : varios síndromes de artritis se pueden

asociar con la familia del herpesvirus, incluidos el virus varicela-zoster, el virus
Epstein-Barr, el virus del herpes simple y el citomegalovirus.

Varicela : la artritis asociada con la varicela (varicela) es un fenómeno poco

frecuente, pero bien descrito, que ocurre a los pocos días de la aparición de la erupción
[ 68,69 ]. La afectación monoarticular de la rodilla es más común, con hinchazón, dolor
y limitación del movimiento. Los pacientes con varicela y una monoartritis aguda
deben someterse a una aspiración articular para asegurarse de que no haya infección
bacteriana subyacente. Los pacientes con zóster pueden tener dolor en las
articulaciones agudo y grave que imita una articulación séptica. Se cree que el dolor se
debe a la implicación viral de la raíz nerviosa, más que a la articulación misma. Los
hallazgos de laboratorio no son diagnósticos [ 68,69 ].

Virus de Epstein-Barr: el virus de Epstein-Barr es un virus de herpes gamma que

es una causa importante de mononucleosis infecciosa y también está implicado en la
patogénesis de ciertas formas de linfoma. También se ha investigado ampliamente
como posible causa de artritis reumatoide [ 70 ]. Un papel en la patogenia del lupus
también ha sido de interés, pero aún no se ha demostrado [ 71,72 ]. El virus de
Epstein-Barr es un virus de ADN bicatenario que establece una infección persistente en
el 90 por ciento de la población humana en todo el mundo [ 73 ]. El virus se transmite
en la saliva y establece una infección replicativa en las células orofaríngeas y una
infección latente en las células B.

Existen diferentes tipos de infecciones latentes, que muestran diferentes patrones de

expresión de las proteínas virales latentes de Epstein-Barr. Durante la infección
temprana, está presente el anticuerpo IgM antígeno de la cápside viral y, a medida que
avanza la enfermedad, el anticuerpo antígeno de la cápside IgG aparece junto con el
anticuerpo antígeno nuclear de Epstein-Barr y el anticuerpo antígeno temprano con
anticuerpos IgM negativos si la enfermedad se resuelve. Las artralgias son los
hallazgos más comunes con hinchazón ocasional de grandes articulaciones y la
artrocentesis puede revelar un líquido articular inflamatorio [ 60,74 ]. Los signos y
síntomas de las articulaciones son autolimitados y el tratamiento es sintomático de la
infección viral en sí [ 70,74 ] Las infecciones virales de Epstein-Barr han sido
implicadas en la complicación del tratamiento de la artritis idiopática juvenil,
especialmente en pacientes con modificadores de la respuesta biológica [ 21 ]. La
conciencia de una infección pasada o presente de Epstein-Barr puede ayudar a
determinar las opciones de tratamiento [ 21 ].

Virus del herpes simple : la artritis asociada con el virus del herpes simple se ha
notificado en algunas ocasiones, todas asociadas a una infección generalizada por el
virus del herpes simple tipo 1 [ 75,76 ]. En la mayoría de los casos, la enfermedad es
autolimitada y se resuelve en 10 días a tres meses.

Citomegalovirus : la artritis por citomegalovirus es rara, pero se ha descrito

poliartritis grave por citomegalovirus en varios receptores de trasplante de médula
ósea inmunocomprometidos [ 60,75 ]. Se descubrió que estos casos tienen dolor en
las rodillas hinchadas y la aspiración produce un líquido sinovial no inflamatorio. Los
síntomas articulares persistieron durante varios meses. La reactivación del CMV puede
ocurrir en pacientes con agentes inmunosupresores [ 77 ]. También se han notificado
artralgias agudas en pacientes con trasplante renal con infecciones por citomegalovirus
[ 60,78,79 ]. (Consulte "Infección por citomegalovirus en receptores de trasplante
renal" ).

INFECCIÓN POR VIH - El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un

miembro de la familia de los lentivirus que también incluye el virus de la artritis-
encefalitis caprina, un agente que se ha estudiado como un modelo de artritis inducida
por virus [ 80 ]. La Organización Mundial de la Salud estimó que a fines de 2009, 33,3
millones de personas vivían con el VIH, 2,6 millones se infectaron nuevamente y 1,8
millones murieron a causa del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) [ 81 ].

Las complicaciones reumatológicas pueden ser una consecuencia de la supervivencia

mejorada que siguió a la introducción de una terapia antirretroviral eficaz
[ 82,83 ]. Los trastornos con manifestaciones musculoesqueléticas que ocurren en
pacientes infectados por VIH incluyen: síndrome articular doloroso, artritis reactiva,
artritis séptica, síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa (DILS), miopatía inflamatoria
y enfermedad muscular inducida por fármacos [ 82,84 ].

Una combinación de inmunodeficiencia, hiperactividad inmune y producción o actividad

desregulada de citoquinas como el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, IL-6, IL-12,
interferón (IFN) gamma y mimetismo molecular, puede contribuir a las
manifestaciones reumáticas de Infección por VIH [ 82 ]. La terapia antirretroviral de
gran actividad (TARGA) cambia el curso de la infección por VIH y puede mejorar
algunas manifestaciones a la vez que contribuye a la aparición de otras. Han surgido
nuevos síndromes como el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune. Las
infecciones por VIH, tuberculosis y sífilis presentan desafíos epidemiológicos, clínicos y
terapéuticos especiales. (Consulte "Síndrome inflamatorio de reconstitución
inmune" y "Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de tuberculosis en
pacientes infectados por VIH" y "Epidemiología, presentación clínica y diagnóstico de
sífilis en el paciente infectado por VIH" ).

Síndrome articular doloroso: el síndrome articular doloroso es un trastorno

autolimitado que dura menos de 24 horas en pacientes con infecciones por VIH
[ 84 ]. Se informa en hasta un 10 por ciento de los pacientes seropositivos al VIH en
África. Se observa dolor óseo y articular, especialmente en las extremidades inferiores
en un patrón asimétrico, que está fuera de proporción con los hallazgos clínicos. La
etiología es desconocida y el tratamiento es sintomático. En raras ocasiones, la
artralgia asociada al VIH progresa a una inflamación articular activa [ 85 ].

Artritis asociada al VIH: la artritis asociada con el VIH se informó por primera vez
en 1988 y tiende a verse con más frecuencia en la región de África subsahariana
[ 86 ]. Se manifiesta como una artritis autolimitada, que generalmente dura menos de
seis semanas, una duración similar a la observada con otras artritis virales, se
desarrolla en algunos pacientes [ 86,87 ]. Las articulaciones de la extremidad inferior
generalmente están involucradas en un patrón oligoarticular. Se ha observado un
curso más prolongado con destrucción articular en algunos pacientes [ 84 ] Si se aspira
el líquido sinovial, generalmente se encuentra que es estéril. Las radiografías simples
de las articulaciones afectadas son normales, sin evidencia de destrucción
articular. Aquellos con síntomas leves a moderados pueden responder a los NSAID. Se
pueden utilizar dosis bajas de glucocorticoides, hidroxicloroquina osulfasalazina para
las personas con artritis más severa o prolongada, pero rara vez son necesarias [ 82 ].

Artritis reactiva: la artritis reactiva (la forma primaria de espondiloartritis

observada en pacientes con VIH) se describió por primera vez en 14 pacientes con
SIDA y artritis [ 88 ]. La prevalencia en las personas infectadas por el VIH varía de 1.7
a 11.2 por ciento [ 89 ]. La artritis reactiva, en el contexto de la infección por el VIH,
es probable que se deba a una respuesta a otras infecciones de transmisión sexual o
entéricas, en lugar de una "reacción" al VIH per se. Dos estudios basados en la
población no sugirieron un aumento significativo en la incidencia o prevalencia de
artritis reactiva después de ajustar por el riesgo conferido por la actividad sexual
[ 90 ] El antígeno HLA-B27 es positivo en aproximadamente el 70 por ciento de los
blancos con artritis reactiva asociada al VIH [ 91 ]. Una asociación similar no se ve en
los africanos negros.

La tríada clásica de artritis, uveítis y conjuntivitis no se observa comúnmente, sino que

se produce una forma incompleta de artritis reactiva [ 92 ]. La afectación axial y la
uveítis son poco frecuentes en la espondiloartritis asociada al VIH [ 84 ]. La
enfermedad mucocutánea, que incluye keratoderma blennorrhagicum y balanitis
circinada, a menudo está presente, especialmente en pacientes con VIH con un
antígeno HLA-B27 positivo que tienden a tener un peor desenlace de la enfermedad
[ 93 ]. De lo contrario, las manifestaciones clínicas de la artritis reactiva en pacientes
infectados por el VIH son similares a las de otras poblaciones. (Consulte "Artritis
reactiva (anteriormente síndrome de Reiter)" ).

La artritis reactiva en el VIH es diferente de la artritis asociada al VIH en su cronicidad

y naturaleza recidivante, por la presencia de entesopatía y manifestaciones
mucocutáneas, y por la positividad de HLA-B27 [ 85 ].

El tratamiento de la artritis reactiva en el contexto de la infección por VIH también es

similar al de las personas no infectadas por el VIH. Algunos de los agentes que se usan
para tratar la artritis reactiva y la entesitis pueden tener cierta actividad antiviral. Se
ha sugerido que este es el caso de laindometacina , la sulfasalazina y
la hidroxicloroquina [ 94-97 ]. El metotrexato puede usarse con precaución en
pacientes con VIH tanto para artritis reactiva como psoriásica [ 82,98,99 ]. Hay un
solo reporte de mejora después del uso del anticuerpo monoclonal anti-factor de
necrosis tumoral, infliximab[ 100 ]. (Consulte "Artritis reactiva (anteriormente
síndrome de Reiter)" ).

Artritis séptica: la artritis bacteriana (séptica) no gonocócica en el VIH tiene una

incidencia de menos del uno por ciento [ 101 ]. En cuanto a los pacientes sin VIH con
artritis séptica, el organismo más común involucrado es Staphylococcus aureus,
aunque pueden existir especies de Streptococcus y Salmonella, micobacterias atípicas,
así como infecciones oportunistas, particularmente cuando el recuento de CD4 es
inferior a 200 células / microL [ 102 ] La presentación habitual es monoarticular,
aunque se ha informado de la participación conjunta múltiple en casos de artritis
séptica causada por especies de Salmonella. La artritis suele responder a la terapia
antibiótica convencional. (Ver "Artritis séptica en adultos" ).

Artritis psoriásica : la prevalencia de la artritis psoriásica (APs) en pacientes

infectados por el VIH es de 1 a 2 por ciento, similar a la de los pacientes no infectados
por el VIH; la gravedad es a menudo peor en pacientes con VIH, especialmente
aquellos que no están siendo tratados con terapia antirretroviral [ 103 ]. Las
articulaciones más comunes y más gravemente afectadas son generalmente las de los
pies y los tobillos. Al igual que con la artritis reactiva, la sinovitis franca es inusual y la
entesitis puede ser una característica clínica incapacitante. La afectación axial puede
ocurrir y asociarse con cambios radiográficos de la sacroilitis [ 82 ] Las radiografías de
las articulaciones periféricas pueden revelar deformidades de "lápiz en copa" y
osteólisis similares a las observadas con la artritis psoriásica clásica, y estas pueden
estar presentes en ausencia de una afectación franca de la piel psoriásica (es decir,
psoriasis psoriásica, psoriasis sinusal).

En pacientes con VIH, se informaron dos formas de artritis psoriásica. El primero es un

tipo sostenido y agresivo de artritis que conduce a la erosión articular, y el segundo es
un patrón más leve e intermitente de afectación articular. Existe una fuerte asociación
de HLA-B27 con la psoriasis pustulosa y la artritis psoriásica en pacientes con VIH
[ 103 ].

El tratamiento es el mismo que en pacientes no infectados por VIH con artritis

psoriásica. Aunque los AINE generalmente se usan como tratamiento inicial para la
artritis psoriásica asociada al VIH, estos agentes a menudo son ineficaces para
controlar la enfermedad y un fármaco antirreumático modificador de la enfermedad (p.
Ej., Metotrexato [5 a 10 mg una vez a la semana], azatioprina , sulfasalazina [1 a 2]
gm daily]) se han utilizado con éxito [ 98 ]. Hay un informe de caso de uso exitoso
de micofenolato mofetilo en la artritis psoriásica asociada al VIH [ 104 ] El psoraleno y
la terapia de luz ultravioleta pulsada pueden ser efectivos tanto para la piel como para
las manifestaciones articulares.

Los agentes anti-TNF pueden ser beneficiosos. Un estudio evaluó a ocho pacientes con
VIH con diversas enfermedades reumáticas, incluidas tres con artritis psoriásica, que
recibieron agentes anti-TNF. Todos los pacientes recibieron etanercept . Los tres
pacientes con PsA pasaron a recibir infliximab oadalimumab y dos también recibieron
infliximab después de fallar los otros dos agentes anti-TNF. Ambos pacientes tuvieron
una excelente respuesta al infliximab. El perfil de efectos secundarios fue en general
bueno, excepto que un paciente tuvo elevación transitoria del ARN viral [ 105 ].

Síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa: el síndrome de linfocitosis

infiltrativa difusa (DILS), una afección que se asemeja al síndrome de Sjögren, se
observa en 3 a 4 por ciento de los pacientes con VIH. Hay una ampliación parótida
masiva secundaria a la infiltración linfocítica [ 106 ]. DILS se ha visto en todas las
etapas de la enfermedad del VIH, independientemente de los recuentos de CD4
[ 82,84,106 ] Además de la hinchazón de la glándula parótida, los pacientes a menudo
se quejan de boca seca, ojos secos y artralgia. Puede haber infiltración linfocítica
extraglandular en el hígado, los pulmones, el tracto gastrointestinal, los riñones, el
timo y el sistema nervioso, dando lugar a hepatitis, acidosis tubular renal, linfoma,
polimiositis, neumonitis intersticial y neuropatía periférica. La incidencia de DILS ha
disminuido desde la introducción de la terapia HAART [ 107 ].

En la biopsia hepática, se observa una infiltración linfocítica CD8 extensa. Los

pacientes con VIH con DILS difieren de los pacientes con síndrome de Sjögren
idiopático en que se ha informado de más hombres que mujeres con DILS y tienden a
tener menos de 40 años de edad. Los pacientes afroamericanos están más
afectados. Estos pacientes tienen linfadenopatía generalizada con hinchazón parotídea
masiva y existe una mayor participación extraglandular que en el síndrome de Sjögren
idiopático. Los pacientes con DILS tienden a ser negativos para el factor reumatoide y
anticuerpos anti-SSA o anti-SSB, y aunque pueden tener artralgias, generalmente no
tienen artritis [ 108 ]. Estos pacientes tienden a tener una progresión más lenta hacia
el SIDA, posiblemente debido a la replicación viral suprimida del VIH por los linfocitos
CD8 + [ 109 ].

La patogénesis de DILS puede ser una respuesta inmune del huésped asociada con
HLA-DR5 [ 106 ]. Las muestras de 17 pacientes (15 hombres y 2 mujeres) con VIH
con hinchazón de la glándula parótida bilateral de moderada a masiva mostraron que
todos los pacientes tenían hipergammaglobulinemia policlonal y tenían infiltración de
células T CD8 tanto en las glándulas salivales como en el tejido extraglandular. La
relación CD4 / CD8 fue menor que uno, y hubo una relación incrementada de células
CD4 + CD29 + a células CD4 + CD45R +.

La terapia para DILS es principalmente sintomática con sialogogues de dos a tres

veces al día para xerostomía y lágrimas artificiales para xeroftalmía. Estos pacientes
son propensos a infecciones recurrentes del oído medio, sinusales y orales. Por lo
tanto, se necesita un examen físico cuidadoso y antibióticos apropiados y
oportunos. Los corticosteroides son transitoriamente efectivos para la inflamación
glandular y los síntomas de sicca [ 85 ]. La terapia inmunosupresora se reserva para la
afectación extraglandular, particularmente la enfermedad pulmonar o renal.

Lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide : aunque los pacientes con

VIH no tratados pueden tener múltiples anticuerpos en la evaluación serológica,
incluidos el factor reumatoide (RF), anticuerpos antinucleares (ANA), crioglobulinas,
anticuerpos anticardiolipina y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, rara vez son
clínicos significado. Una vez que los pacientes comienzan la terapia HAART, estos
anticuerpos de bajo título tienden a resolverse [82 , 110-112 ].

Aunque el lupus eritematoso sistémico de novo y la artritis reumatoide en pacientes

infectados por el VIH son raros, si están presentes, estas enfermedades remiten con
recuentos bajos de CD4 hasta que se introduzca la terapia HAART [ 113 ].

Vasculitis : la poliarteritis nodosa se informa con frecuencia en pacientes infectados

por VIH, aunque se ha observado la participación de todos los vasos [ 114 ]. La
presentación clínica es la misma en pacientes infectados por VIH que en pacientes no
infectados por el VIH.

La vasculitis inducida por fármacos se ha informado con la terapia HAART,

específicamente con didanosina y zidovudina [ 115,116 ].

Síndromes inflamatorios de reconstitución inmune : desde la introducción de la

terapia antirretroviral eficaz, se han observado "síndromes inflamatorios de
reconstitución inmune" (IRIS). En las primeras etapas de la reconstitución inmune hay
un aumento en las células CD4 +, las células CD8 +, la célula T CD4 +: la relación de
las células T CD8 + y las citocinas, especialmente IL-6, TNF ±, IFN ≥ e IL-174
conducen a IRIS [ 117,118 ]. IRIS se clasifica como IRIS desenmascarante o
paradójico.

Se considera que los pacientes con SIDA en terapias HAART que desarrollan reacciones
altamente inflamatorias a infecciones ocultas como la tuberculosis debido a la
reconstitución de su sistema inmune desenmascaran a IRIS. Si el paciente tiene una
reactivación clínica de una infección tratada con éxito con cultivos estériles, existe una
reactivación inmunitaria inducida por el antígeno y se dice que el paciente tiene un
IRIS paradójico [ 118 ].

Se han notificado nuevas enfermedades autoinmunes o inflamatorias o brotes de

enfermedades preexistentes, como sarcoidosis o enfermedades similares a la artritis
reumatoidea, en asociación con la reconstitución de la inmunidad mediada por células
T [ 119 ]. Los principales factores de riesgo para el desarrollo de IRIS son: 1) bajo
recuento de linfocitos T CD4 + iniciales (<200 células / ml) en el momento del inicio
del TARGA, 2) disminución significativa de la carga viral (> 2 log en el ARN del VIH-1 a
los 90 días) secundaria a TARGA, 3) carga antigénica alta de una infección oportunista,
y 4) inicio de TARGA muy poco después de una infección oportunista. El tiempo
promedio para los síntomas de IRIS después del inicio de la terapia HAART es de
nueve meses [ 120 ] La mayoría de los casos de IRIS son autolimitados y requieren
una terapia mínima. (Ver "Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune" ).

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

 Artralgias y artritis son comunes en pacientes con hepatitis viral. En las

infecciones por el virus de la hepatitis A (VHA), las artralgias y el sarpullido
ocurren en 10 a 14 por ciento de los pacientes, pero la artritis es
extremadamente rara. Del 10 al 25 por ciento de los pacientes con hepatitis
B (VHB) desarrollan síntomas en las articulaciones, a menudo con sarpullido,
y una artritis simétrica, migratoria o aditiva, generalmente durante la etapa
prodrómica de la enfermedad. Los síntomas articulares tienden a persistir
durante días o semanas y desaparecen con la aparición de ictericia. La
infección crónica por VHB puede estar asociada con una artritis más
persistente y otros trastornos del complejo inmunitario, como la poliarteritis
nodosa, la glomerulonefritis y la crioglobulinemia mixta esencial.

La artritis se observa en 2 a 20 por ciento de los pacientes con hepatitis C

(VHC). La artritis es una imagen evanescente tipo reumatoide en dos tercios
de los casos y una oligoartritis en el resto. Algunos pacientes con infección
crónica por VHC pueden desarrollar vasculitis crioglobulinémica mixta, con
artritis asociada. (Consulte "Virus de la hepatitis A" arriba y "Virus de la
hepatitis B" arriba y "Virus de la hepatitis C" arriba).
 El parvovirus humano B19, la causa de la quinta enfermedad o eritema
infeccioso, también puede causar artralgias o artritis. Los síntomas
articulares ocurren en aproximadamente el 8 por ciento de los niños
infectados y el 60 por ciento de los adultos infectados. Artralgias o artritis
pueden acompañar o seguir a la erupción de la piel. Un patrón típico en
adultos es la artritis poliarticular simétrica de inicio agudo con las
articulaciones interfalángicas proximales y metacarpofalángicas más
comúnmente afectadas. En los niños, la artropatía puede ser asimétrica y
pauciarticular, afectando las rodillas con mayor frecuencia; las artralgias son
 más frecuentes que la hinchazón articular real. Los síntomas articulares
pueden persistir durante semanas a ocasionalmente meses con resolución,
pero se informan recidivas. (Ver 'Parvovirus' arriba).
 El virus de la vacuna contra la rubéola y la rubéola está asociado con la
artritis. La incidencia de artritis con infección por rubéola es de hasta el 30
por ciento de las mujeres y el 6 por ciento de los hombres. La aparición de
síntomas en las articulaciones debido al virus de la rubéola suele ser abrupta,
y se produce en la mayoría de los pacientes dentro de un período de una
semana antes y después de la erupción. Los síntomas articulares
generalmente se desarrollan aproximadamente dos semanas después de la
vacunación con la vacuna contra el virus de la rubéola. La afectación articular
es similar a la fiebre reumática simétrica, migratoria y aditiva, con resolución
de la mayoría de los síntomas articulares en dos semanas. (Consulte "Virus
de la vacuna contra la rubéola y la rubéola" más arriba).
 Los alfavirus que causan artritis / artralgias son virus de ARN transmitidos por
mosquitos distribuidos a nivel mundial que causan epidemias depoliartritis /
artralgia, con enfermedad que emerge o reaparece y que cada vez se informa
más en los viajeros. Varios agentes han sido implicados, incluidos el virus del
río Ross, Chikungunya y otros. (Ver 'Alphaviruses' arriba).
 Los hallazgos clásicos de la infección por el virus del dengue (DV) son una
enfermedad febril aguda con dolores de cabeza y dolores musculares y
articulares marcados, a veces descritos como "fiebre de rotura de
huesos". Las artralgias ocurren en 60 a 80 por ciento de los
pacientes. (Consulte"Presentación clínica y diagnóstico de infecciones por el
virus del dengue" ).
 La artritis es una manifestación poco frecuente de infecciones por enterovirus,
como el virus Coxsackie y el Echovirus, que afecta a aproximadamente el 0,1
por ciento de los pacientes; sin embargo, con un gran número de pacientes
con esta enfermedad, puede representar un número sustancial de casos de
artritis autolimitada inespecífica. Los síntomas articulares comúnmente
acompañan a algunos episodios de enfermedades asociadas con fiebre,
mialgias, erupción evanescente y síntomas constitucionales, que se presumen
debido a la infección por enterovirus. (Consulte "Infecciones por enterovirus:
virus Coxsackie y Echovirus" más arriba).
 Las artralgias son la manifestación común más común de la infección viral de
Epstein-Barr, con hinchazón ocasional de las articulaciones grandes, y la
artrocentesis puede revelar un líquido inflamatorio de las articulaciones; los
signos y síntomas articulares son autolimitados. Otros miembros de la familia
de herpesvirus con los que se ha asociado la artritis incluyen el virus de la
varicela-zoster, el virus del herpes simple y el
citomegalovirus. (Consulte 'Virus de Epstein-Barr' arriba y 'Varicela' arriba
y 'Virus de Herpes simple' arriba y 'Citomegalovirus' arriba).
 Los trastornos con manifestaciones musculoesqueléticas que ocurren en
pacientes infectados por VIH incluyen: síndrome articular doloroso, artritis
reactiva, artritis séptica, síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa (DILS),
miopatía inflamatoria y enfermedad muscular inducida por
fármacos. (Consulte "Infección por VIH" arriba y "Síndrome articular
doloroso" arriba y "Artritis asociada al VIH" arriba y "Artritis reactiva" arriba
y "Artritis séptica" arriba y "Artritis psoriásica" arriba y «Síndrome de
linfocitosis infiltrativa difusa» anterior y «Síndromes inflamatorios de
reconstitución inmunitaria» más arriba).

REFERENCIAS
1. Inman RD, Hodge M, Johnston ME, y col. Artritis, vasculitis y crioglobulinemia
asociadas a una infección recurrente por el virus de la hepatitis A. Ann Intern
Med 1986; 105: 700.
2. Ganem D, Príncipe AM. Infección por el virus de la hepatitis B: historia
natural y consecuencias clínicas. N Engl J Med 2004; 350: 1118.
3. Wright TL, Lau JY. Aspectos clínicos de la infección por el virus de la hepatitis
B. Lancet 1993; 342: 1340.
4. Wands JR, Mann E, Alpert E, Isselbacher KJ. La patogénesis de la artritis
asociada con la hepatitis aguda de hepatitis B de superficie
positiva. Activación del complemento y caracterización de complejos inmunes
circulantes. J Clin Invest 1975; 55: 930.
5. Shumaker JB, Goldfinger SE, Alpert E, Isselbacher KJ. Artritis y
sarpullido Pistas para la hepatitis viral anictérica. Arch Intern Med 1974; 133:
483.
6. Hsu HH, Feinstone SM, Houfnagle JH. Hepatitis viral aguda. En: Mandell,
Douglas, and Bennett's Principles and Practices of Infectious Diseases, cuarta
edición, Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (Eds), Churchill Livingstone, Nueva
York, 1995. p.1100.
7. Alarcon GS, Townes AS. Artritis en hepatitis viral. Informe de dos casos y
revisión de la literatura. Johns Hopkins Med J 1973; 132: 1.
8. Guillevin L, Lhote F, Cohen P, y col. Poliarteritis nodosa relacionada con el
virus de la hepatitis B. Un estudio prospectivo con observación a largo plazo
de 41 pacientes. Medicine (Baltimore) 1995; 74: 238.
9. Johnson RJ, Couser WG. Infección por hepatitis B y enfermedad renal:
consideraciones clínicas, inmunopatogenéticas y terapéuticas. Kidney Int
1990; 37: 663.
10. Levo Y, PD Gorevic, Kassab HJ, y col. Asociación entre el virus de la hepatitis
B y crioglobulinemia mixta esencial. N Engl J Med 1977; 296: 1501.
11. Cacoub P, Poynard T, Ghillani P, y col. Manifestaciones extrahepáticas de
hepatitis C crónica. Grupo MULTIVIRC. Virus Multidepartment C. Arthritis
Rheum 1999; 42: 2204.
12. Rosner I, Rozenbaum M, Toubi E, y col. El caso de la artritis por hepatitis
C Semin Arthritis Rheum 2004; 33: 375.
13. Pawlotsky JM, Roudot-Thoraval F, Simmonds P, y col. Manifestaciones
inmunológicas extrahepáticas en los serotipos del virus de la hepatitis C
crónica y de la hepatitis C. Ann Intern Med 1995; 122: 169.
14. Rivera J, García-Monforte A, Pineda A, Millán Núñez-Cortés J. Artritis en
pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis C. J Rheumatol
1999; 26: 420.
15. Nesher G, Osborn TG, Moore TL. Infección por parvovirus que imita el lupus
eritematoso sistémico. Semin Arthritis Rheum 1995; 24: 297.
16. Moore TL, Bandlamudi R, Alam SM, Nesher G. Infección por parvovirus que
imita el lupus eritematoso sistémico en una población pediátrica. Semin
Arthritis Rheum 1999; 28: 314.
17. Pavlovic M, Kats A, Cavallo M, Shoenfeld Y. Evidencia clínica y molecular de la
asociación de SLE con el parvovirus B19. Lupus 2010; 19: 783.
18. Naides SJ. Manifestaciones reumáticas de la infección por parvovirus
B19. Rheum Dis Clin North Am 1998; 24: 375.
19. Török TJ. Parvovirus B19 y enfermedad humana. Adv Intern Med 1992; 37:
431.
20. Moore TL. Artritis asociada a parvovirus. Curr Opin Rheumatol 2000; 12: 289.
21. Reed MR, Gilliam BE, Syed RH, Moore TL. Manifestaciones reumáticas del
parvovirus B19 en niños. J Ped Infect Dis 2009.
22. Young NS, Brown KE. Parvovirus B19. N Engl J Med 2004; 350: 586.
23. Nikkari S, Luukkainen R, Möttönen T, y col. ¿Tiene el parvovirus B19 un papel
en la artritis reumatoide? Ann Rheum Dis 1994; 53: 106.
24. Speyer I, Breedveld FC, Dijkmans BA. La infección por parvovirus humano
B19 no es seguida por enfermedad articular inflamatoria durante el
seguimiento a largo plazo. Un estudio retrospectivo de 54 pacientes. Clin Exp
Rheumatol 1998; 16: 576.
25. Söderlund M, von Essen R, Haapasaari J, y col. Persistencia del ADN del
parvovirus B19 en las membranas sinoviales de pacientes jóvenes con y sin
artropatía crónica. Lancet 1997; 349: 1063.
26. Takasawa N, Munakata Y, Ishii KK, y col. Los ratones transgénicos del
parvovirus humano B19 se vuelven susceptibles a la poliartritis. J Immunol
2004; 173: 4675.
27. Gershon AA. Virus de la rubéola En: Principles and Practices of Infectious
Diseases, tercera edición, Mandell GL, Douglas Jr RG, Bennett JE (Eds),
Churchill Livingstone, Nueva York, 1990. p.1242.
28. Chantler JK, Tingle AJ, Petty RE. Infección persistente por el virus de la
rubéola asociada con la artritis crónica en los niños. N Engl J Med 1985; 313:
1117.
29. Fraser JR, Cunningham AL, Hayes K, y col. Artritis por rubéola en
adultos Aislamiento de virus, citología y otros aspectos de la reacción
sinovial. Clin Exp Rheumatol 1983; 1: 287.
30. Ford DK, da Roza DM, Reid GD, et al. Respuestas de las células
mononucleares sinoviales al antígeno de la rubéola en la artritis reumatoide y
la artritis persistente no explicada de la rodilla. J Rheumatol 1982; 9: 420.
31. Chantler JK, DM da Roza, Bonnie ME, et al. Estudios secuenciales sobre
estimulación linfocítica sinovial por antígeno de rubéola y aislamiento del
virus de rubéola en un adulto con artritis persistente. Ann Rheum Dis
1985; 44: 564.
32. Tingle AJ, Chantler JK, Pot KH, y col. Vacunación posparto contra la rubéola:
asociación con el desarrollo de artritis prolongada, secuelas neurológicas y
viremia crónica por rubéola. J Infect Dis 1985; 152: 606.
33. Chantler JK, Ford DK, Tingle AJ. Artritis asociada a la rubéola: rescate del
virus de la rubéola de los linfocitos de sangre periférica dos años después de
la vacunación. Infect Immun 1981; 32: 1274.
34. Smith CA, Petty RE, Tingle AJ. Virus de la rubéola y la artritis. Rheum Dis Clin
North Am 1987; 13: 265.
35. Ogra PL, Herd JK. Artritis asociada a la infección por rubéola inducida. J
Immunol 1971; 107: 810.
36. Mitchell LA, Tingle AJ, Grace M, et al. Artropatía asociada a la vacuna contra
el virus de la rubéola en mujeres inmunizadas posparto: influencia del estado
serológico previo a la inmunización sobre el desarrollo de manifestaciones
articulares. J Rheumatol 2000; 27: 418.
37. Ray P, Black S, Shinefield H, y col. Riesgo de artropatía crónica entre las
mujeres después de la vacunación contra la rubéola. Equipo de Datalink de
Seguridad de la Vacuna. JAMA 1997; 278: 551.
38. Slater PE. Artropatía crónica después de la vacunación contra la rubéola en
mujeres. ¿Falsa alarma? JAMA 1997; 278: 594.
39. Spruance SL, Metcalf R, Smith CB, y col. Artropatía crónica asociada a la
vacunación contra la rubéola. Arthritis Rheum 1977; 20: 741.
40. Grahame R, Armstrong R, Simmons N, y col. Artritis crónica asociada a la
presencia de virus de rubéola intrasinovial. Ann Rheum Dis 1983; 42: 2.
41. Suhrbier A, La Linn M. Aspectos clínicos y patológicos de la artritis debido al
virus del río Ross y otros alfavirus. Curr Opin Rheumatol 2004; 16: 374.
42. Toivanen A. Alphaviruses: ¿una causa emergente de artritis? Curr Opin
Rheumatol 2008; 20: 486.
43. Hoarau JJ, Jaffar Bandjee MC, Krejbich Trotot P, y col. Inflamación e infección
crónica persistente por el alfavirus artritogénico Chikungunya a pesar de una
respuesta inmune robusta del huésped. J Immunol 2010; 184: 5914.
44. Soden M, Vasudevan H, Roberts B, y col. Detección de ácido ribonucleico viral
y análisis histológico de la membrana sinovial inflamada en la infección por el
virus del río Ross. Arthritis Rheum 2000; 43: 365.
45. Way SJ, Lidbury BA, Banyer JL. Infección persistente del virus Ross River de
los macrófagos murinos: un modelo in vitro para el estudio de la recaída viral
y la modulación inmune durante la infección a largo plazo. Virology
2002; 301: 281.
46. Gerszten RE, Garcia-Zepeda EA, Lim YC, et al. MCP-1 e IL-8 activan la
adhesión firme de monocitos al endotelio vascular en condiciones de
flujo. Nature 1999; 398: 718.
47. Mateo L, La Linn M, McColl SR, y col. Un alfavirus artrogénico induce la
proteína 1 quimioatrayente de monocitos y la interleucina-8. Intervirology
2000; 43:55.
48. Linn ML, Mateo L, Gardner J, Suhrbier A. Los linfocitos T citotóxicos
específicos de alfavirus reconocen un epítopo de reacción cruzada de la
proteína de la cápside y pueden eliminar el virus de los macrófagos
infectados persistentemente. J Virol 1998; 72: 5146.
49. ROBINSON MC. Una epidemia de la enfermedad del virus en la provincia del
sur, territorio de Tanganyika, en 1952-53. I. Características clínicas. Trans R
Soc Trop Med Hyg 1955; 49:28.
50. Bodenmann P, Genton B. Chikungunya: una epidemia en tiempo real. Lancet
2006; 368: 258.
51. Johnston REPC. Alphaviruses. En: Virology, tercera edición, Fields BN, Knipe
DM, Howley PM, et al (Eds), Lippincott-Raven, Filadelfia, 1996. p.843.
52. Mylonas AD, Brown AM, Carthew TL, y col. Historia natural de la poliartritis
epidémica inducida por el virus del río Ross. Med J Aust 2002; 177: 356.
53. Brighton SW, Prozesky OW, de la Harpe AL. Infección por el virus
Chikungunya. Un estudio retrospectivo de 107 casos. S Afr Med J 1983; 63:
313.
54. Simon F, Parola P, Grandadam M, et al. Infección por Chikungunya: un
reumatismo emergente entre los viajeros regresó de las islas del Océano
Índico. Informe de 47 casos. Medicine (Baltimore) 2007; 86: 123.
55. Chopra A, Anuradha V, Lagoo-Joshi V, y col. Dolores y dolores del virus
Chikungunya: un desafío emergente. Arthritis Rheum 2008; 58: 2921.
56. Harley D, Trineo A, transmisión, infección y enfermedad del virus Ritchie S.
Ross River: una revisión interdisciplinaria. Clin Microbiol Rev 2001; 14: 909.
57. Rigau-Pérez JG. El uso temprano de la fiebre breakbone (Quebranta huesos,
1771) y el dengue (1801) en español. Am J Trop Med Hyg 1998; 59: 272.
58. Kalayanarooj S, Vaughn DW, Nimmannitya S, et al. Los primeros indicadores
clínicos y de laboratorio de la enfermedad de dengue aguda. J Infect Dis
1997; 176: 313.
59. Schmidt AC. Respuesta a la fiebre del dengue: ¿bueno, malo y feo? N Engl J
Med 2010; 363: 484.
60. Naides SJ. Artritis viral. En: Kelley's Textbook of Rheumatology, Séptima
Edición, Harris ED, Budd RC, Genovese MC, y otros (Eds), Elseveier-Saunder,
Philadelphia 2005. p.1688.
61. Gordon SC, Lauter CB. La artritis de las paperas: una revisión de la
literatura. Rev Infect Dis 1984; 6: 338.
62. Zeichhardt H, Grunert HP. Enterovirus. En: Infectious Disease Textbook,
Primera edición, Armstrong D, Cohen J (Eds), Mosby, Londres 1999. p.8212.
63. Kujala G, Newman JH. Aislamiento del ecovirus tipo 11 del líquido sinovial en
la artritis monocítica aguda. Arthritis Rheum 1985; 28:98.
64. Blotzer JW, Myers AR. Poliartritis asociada a Echovirus. Informe de un caso
con líquido sinovial y caracterización histológica sinovial. Arthritis Rheum
1978; 21: 978.
65. Hurst NP, Martynoga AG, Nuki G, y col. Infección por Coxsackie B y
artritis. Br Med J (Clin Res Ed) 1983; 286: 605.
66. Ackerson BK, Raghunathan R, Keller MA, y col. Echovirus 11 artritis en un
paciente con agammaglobulinemia ligada a X. Pediatr Infect Dis J 1987; 6:
485.
67. Fraser KJ, Clarris BJ, Muirden KD, y col. Infección persistente por adenovirus
tipo 1 en tejido sinovial de un paciente inmunodeficiente con poliartritis
crónica tipo reumatoide. Arthritis Rheum 1985; 28: 455.
68. Fierman AH. Artritis asociada a varicela que ocurre antes del
exantema. Informe de caso y revisión de la literatura. Clin Pediatr (Phila)
1990; 29: 188.
69. Pascual-Gómez E. Identificación de células mononucleares grandes en artritis
varicela. Arthritis Rheum 1980; 23: 519.
70. Callan MF. Virus de Epstein-Barr, artritis y el desarrollo de linfoma en
pacientes con artritis. Curr Opin Rheumatol 2004; 16: 399.
71. Harley JB, James JA. Todos proceden de algún lugar: lupus eritematoso
sistémico e inducción del virus de Epstein-Barr del interferón del huésped y la
inmunidad contra el antígeno nuclear humoral Epstein-Barr 1. Arthritis
Rheum 2010; 62: 1571.
72. Quan TE, Roman RM, Rudenga BJ, y col. El virus de Epstein-Barr promueve la
producción de interferón alfa por las células dendríticas
plasmacitoides. Arthritis Rheum 2010; 62: 1693.
73. Rickinson AB, virus de Kieff E. Epstein-Barr. En: Virology, tercera edición,
Fields BN, Knipe DM, Howley PM, et al (Eds), Lippincott-Raven, Philadelphia
1996. p.2397.
74. Sigal LH, Steere AC, Niederman JC. Poliartritis simétrica asociada con
mononucleosis infecciosa heterófila negativa. Arthritis Rheum 1983; 26: 553.
75. Friedman HM, Pincus T, Gibilisco P, y col. Artritis monoarticular aguda
causada por el virus del herpes simple y el citomegalovirus. Am J Med
1980; 69: 241.
76. Remafedi G, Muldoon RL. Artritis monarticular aguda causada por el virus del
herpes simple tipo I. Pediatrics 1983; 72: 882.
77. Eisenstein EM, Wolf DG. Infección por citomegalovirus en enfermedades
reumáticas pediátricas: una revisión. Pediatr Rheumatol Online J 2010; 8:17.
78. Fiala M, Payne JE, TV de Berna, et al. Epidemiología de la infección por
citomegalovirus después del trasplante e inmunosupresión. J Infect Dis
1975; 132: 421.
79. Rubin RH. Enfoque clínico de la infección en el huésped comprometido. En:
Infección en el receptor de trasplante de órganos, Primera edición, Rubin RH,
Young NS (Eds), Kluwer Academic Press, Nueva York 2002. p.573.
80. Michaels FH, Banks KL, Reitz MS Jr. Lecciones de infecciones por retrovirus
caprino y ovino. Rheum Dis Clin North Am 1991; 17: 5.
81. ONUSIDA / OMS. Informe global: 2009.
82. Nguyen BY, Reveille JD. Las manifestaciones reumáticas asociadas con el VIH
en la era de la terapia antirretroviral altamente activa. Curr Opin Rheumatol
2009; 21: 404.
83. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La pandemia
mundial del VIH / SIDA, 2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55: 841.
84. Reveille JD. El espectro cambiante de la enfermedad reumática en la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Semin Arthritis Rheum
2000; 30: 147.
85. Maganti RM, Reveille JD, Williams FM. Visión terapéutica: el espectro
cambiante de la enfermedad reumática en la infección por el VIH. Nat Clin
Pract Rheumatol 2008; 4: 428.
86. Rynes RI, Goldenberg DL, DiGiacomo R, y col. Artritis asociada al síndrome
de inmunodeficiencia adquirida. Am J Med 1988; 84: 810.
87. Berman A, Cahn P, Pérez H, y col. Artritis asociada a la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana: características clínicas. J Rheumatol
1999; 26: 1158.
88. Winchester R, Bernstein DH, Fischer HD, y col. La concurrencia del síndrome
de Reiter y la inmunodeficiencia adquirida. Ann Intern Med 1987; 106: 19.
89. Cuellar ML, Espinoza LR. Manifestaciones reumáticas del VIH-SIDA. Baillieres
Best Pract Res Clin Rheumatol 2000; 14: 579.
90. Clark MR, Solinger AM, Hochberg MC. La infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana no está asociada con el síndrome de Reiter. Datos
de tres grandes estudios de cohortes. Rheum Dis Clin North Am 1992; 18:
267.
91. Brancato L, Itescu S, Skovron ML, y col. Aspectos de los determinantes del
espectro, la prevalencia y la susceptibilidad a la enfermedad del síndrome de
Reiter y los trastornos relacionados con la infección por VIH. Rheumatol Int
1989; 9: 137.
92. Solomon G, Brancato L, Winchester R. Una aproximación al paciente con
virus de inmunodeficiencia humana positivo con una enfermedad
espondiloartropatica. Rheum Dis Clin North Am 1991; 17:43.
93. Njobvu P, McGill P. Artritis reactiva relacionada con el virus de la
inmunodeficiencia humana en Zambia. J Rheumatol 2005; 32: 1299.
94. Bourinbaiar AS, Lee-Huang S. El fármaco antiinflamatorio no esteroideo, la
indometacina, como un inhibidor de la replicación del VIH. FEBS Lett
1995; 360: 85.
95. Youssef PP, Bertouch JV, Jones PD. Tratamiento exitoso del síndrome de
Reiter asociado con el virus de la inmunodeficiencia humana con
sulfasalazina. Arthritis Rheum 1992; 35: 723.
96. Disla E, Rhim HR, Reddy A, Taranta A. Mejora en el recuento de linfocitos
CD4 en el síndrome de VIH-Reiter después del tratamiento con
sulfasalazina. J Rheumatol 1994; 21: 662.
97. Sperber K, Kalb TH, Stecher VJ, y col. Inhibición de la replicación de virus de
inmunodeficiencia humana de tipo 1 por hidroxicloroquina en células T y
monocitos. AIDS Res Hum Retroviruses 1993; 9:91.
98. Maurer TA, Zackheim HS, Tuffanelli L, Berger TG. El uso de metotrexato para
el tratamiento de la psoriasis en pacientes con infección por VIH. J Am Acad
Dermatol 1994; 31: 372.
99. Masson C, Chennebault JM, Leclech C. ¿La infección por VIH es una
contraindicación para el uso de metotrexato en la artritis psoriásica? J
Rheumatol 1995; 22: 2191.
100. Gaylis N. Infliximab en el tratamiento de un paciente VIH positivo con
síndrome de Reiter. J Rheumatol 2003; 30: 407.
101. Neumann S, Kreth F, Schubert S, et al. Síndrome de Reiter como una
manifestación de un síndrome de reconstitución inmune en un paciente
infectado por el VIH: tratamiento exitoso con doxiciclina. Clin Infect Dis
2003; 36: 1628.
102. Zalavras CG, Dellamaggiora R, Patzakis MJ, y col. Artritis séptica en
pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana. Clin Orthop Relat Res
2006; 451: 46.
103. Reveille JD, Conant MA, Duvic M. La psoriasis asociada al virus de la
inmunodeficiencia humana, la artritis psoriásica y el síndrome de Reiter: ¿una
enfermedad continua? Arthritis Rheum 1990; 33: 1574.
104. Forman SB, Higginson R, Garrett AB. Psoriasis y artritis psoriásica en un
paciente con VIH: respuesta al tratamiento con micofenolato mofetil. J Drugs
Dermatol 2008; 7: 972.
105. Cepeda EJ, Williams FM, Ishimori ML, et al. El uso de la terapia con
factor de necrosis antitumoral en personas con VIH con enfermedad
reumática. Ann Rheum Dis 2008; 67: 710.
106. Itescu S, Brancato LJ, Buxbaum J, y col. Un síndrome infiltrativo difuso
de linfocitos CD8 en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH): una respuesta inmune del huésped asociada con HLA-DR5. Ann Intern
Med 1990; 112: 3.
107. Basu D, Williams FM, Ahn CW, Reveille JD. Cambio de espectro del
síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa. Arthritis Rheum 2006; 55: 466.
108. Atkinson JC, Schiødt M, Robataille S, et al. Autoanticuerpos salivales en
la enfermedad de las glándulas salivales asociada al VIH. J Oral Pathol Med
1993; 22: 203.
109. Itescu S, Dalton J, Zhang HZ, Winchester R. La infiltración tisular en un
síndrome de linfocitosis CD8 asociado con la infección por el virus de
inmunodeficiencia humana-1 tiene la apariencia fenotípica de una respuesta
dirigida antigénicamente. J Clin Invest 1993; 91: 2216.
110. Kaye BR. Manifestaciones reumatológicas de la infección con el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH). Ann Intern Med 1989; 111: 158.
111. Fabris P, Tositti G, Giordani MT, y col. Prevalencia y significado clínico de
las crioglobulinas circulantes en pacientes con VIH con y sin coinfección por el
virus de la hepatitis C. J Med Virol 2003; 69: 339.
112. Klaassen RJ, Goldschmeding R, Dolman KM, y col. Autoanticuerpos
citoplasmáticos anti-neutrófilos en pacientes con infección por VIH
sintomática. Clin Exp Immunol 1992; 87:24.
113. Hazarika I, Chakravarty BP, Dutta S, Mahanta N. Aparición de
manifestaciones de infección por VIH en un caso de lupus eritematoso
sistémico después del tratamiento con ciclofosfamida IV. Clin Rheumatol
2006; 25:98.
114. Chetty R, Batitang S, Nair R. vasculopatía de la arteria grande en
pacientes con VIH: otro enigma vasculítico. Hum Pathol 2000; 31: 374.
115. Herranz P, Fernández-Díaz ML, de Lucas R, et al. Vasculitis cutánea
asociada con didanosina. Lancet 1994; 344: 680.
116. Torres RA, Lin RY, Lee M, Barr MR. Vasculitis leucocitoclástica inducida
por zidovudina. Arch Intern Med 1992; 152: 850.
117. MA francés, Lewin SR, Dykstra C, et al. Enfermedad de Graves durante
la reconstitución inmune después de una terapia antirretroviral de gran
actividad para la infección por VIH: evidencia de disfunción tímica. AIDS Res
Hum Retroviruses 2004; 20: 157.
118. Bonham S, Meya DB, Bohjanen PR, Boulware DR. Biomarcadores del
Síndrome Inflamatorio de Reconstitución Inmune del VIH. Biomark Med
2008; 2: 349.
119. Calabrese LH, Naides SJ. Artritis viral. Infect Dis Clin North Am
2005; 19: 963.
120. Calabrese LH, Kirchner E, Shrestha R. Complicaciones reumáticas de la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en la era de la terapia
antirretroviral de gran actividad: aparición de un nuevo síndrome de
reconstitución inmune y cambios en los patrones de la enfermedad. Semin
Arthritis Rheum 2005; 35: 166