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arteria se localiza la obstucción?

COMENTARIOS 1. Arteria cerebral media derecha
TEST DE CLASE 2. Arteria cerebral media izquierda
3. Arteria cerebral posterior derecha
NEUROLOGÍA 4. Arteria cerebral posterior izquierda
5. Arteria coroidea anterior
FASE DE CONTACTO
La respuesta correcta es la 4, arteria cerebral posterior (ACP) izquierda. La
paciente presenta un cuadro de hemianopsia homónima derecha y alexia sin
1. ¿Cuál de los siguientes síntomas no es característico de lesiones en el lóbu-
agrafia. La hemianopsia homónima derecha ya nos descarta las lesiones dere-
lo frontal? chas ya que la hemianopsia siempre es contralateral a la lesión en las lesiones
por detrás del quiasma. El lenguaje normal sin déficits en la comprensión ni
1. Hemiparesia contralateral a la lesión emisión del lenguaje así como la falta de afectación motora o sensitiva nos des-
2. Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión cartan la arteria cerebral media izquierda. La coroidea anterior causa un sín-
3. Hemihipoestesia contralateral a la lesión drome similar a la arteria cerebral media pero con muy escasos o ningún défi-
4. Afasia motora cit cortical. Ya podríamos contestar, además nos da el dato de la alexia sin
agrafia que es un síndrome de desconexión típico de ACP izda. por destrucción
5. Pérdida de iniciativa y apatía
de fibras del esplenio del cuerpo calloso que conectan la corteza occipital dere-
cha (la única sana en este caso) con el área del lenguaje (hemisferio izdo.).
La respuesta incorrecta es la 3, ya que el resto de funciones residen en el lóbu-
lo frontal mientras que el área sensitiva primaria se encuentra en el lóbulo
parietal.
6. Paciente que acude a consultas por cuadro progresivo de cefalea y diplopia..
En la exploración neurológica se observa una pérdida del reflejo pupilar a la luz,
2. Ante un paciente con la triada sintomática: apraxia de la marcha, inconti- parálisis de la convergencia ocular con conservación de la acomodación, nis-
nencia urinaria y deterioro cognitivo progresivos, pensaría como primera posi- tagmo de retracción-convergencia y retracción parpebral. ¿Cuál de las siguien-
bilidad en la asociación etiología-territorio afectado: tes es la estructura donde se localiza la lesión?

1. Infarto cerebral-lóbulo parietal 1. Mesencéfalo dorsal o porción posterior del III ventrículo
2. Infarto cerebral-lóbulo temporal 2. Mesencéfalo ventral
3. Hidrocefalia normotensiva-lóbulo frontal 3. Quiasma óptico (compresión extrínseca)
4. Enfermedad de Parkinson-sustancia negra 4. Nervio óptico en su unión con el quiasma
5. Déficit de B12-degeneración subaguda combinada de la médula 5. Protuberancia lateral

La respuesta correcta es la 1. Nos describen el llamado SD. de Parinaud, del

Respuesta correcta 3. Se describe la triada típica de la hidrocefalia normotensi-
acueducto de Silvio o mesencefálico dorsal. Preguntado en MIR anteriores.
va del adulto, que se cree que origina lesión de las estructuras subcorticales
Causas frecuentes son hidrocefalia o tumores pineales. Recordar muy bien la
frontales mediales (alteración de la marcha, incontinencia urinaria y demencia
disociación cerca-luz o pupila de Argyll-Robertson, típica de neurosífilis y que
de patrón subcortical). Es una de las causas tratables de demencia.
forma parte de este cuadro.

3. Ante un paciente que refiere que previamente a una crisis comicial presenta
7. ¿Cuál de los siguientes signos no esperaría encontrar en una lesión protube-
sensación epigástrica ascendente y olor desagradable, ¿dónde localizaría el ini-
rancial?
cio de dicha crisis?
1. Hemiparesia contralateral
1. Lóbulo frontal
2. Hemihipoestesia tacto-algésica contralateral
2. Lóbulo occipital
3. Parálisis infranuclear del VII p.c. ipsilateral
3. Nervio olfatorio y nervio vago.
4. Oftalmoplegia internuclear
4. Tronco del encéfalo
5. Lesión del III p.c. ipsilateral con midriasis arreactiva
5. Lóbulo temporal
La respuesta incorrecta es la 5, ya que una lesión del III p.c. nos indicaría una
La respuesta correcta es la 5, lóbulo temporal. Síntomas frecuentes en las cri-
lesión mesencefálica y no protuberancial.
sis que se inician en el lóbulo temporal son sensación epigástrica ascendente,
alucinaciones olfativas y auditivas, sensación de “deja vu” o ya visto, etc., por
sus implicaciones en los sentidos del oído, olfato, memoria, emociones y con- 8. No es un síntoma típico cerebeloso:
ducta.
1. Ataxia de la marcha
4. Paciente de 70 años con antecedentes de fibrilación auricular no anticoagu- 2. Dismetría en extremidades
lada que es traido al servicio de urgencias porque según su familia desde esa 3. Hipertonía en extremidades
misma mañana el paciente tropieza con los objetos y se comporta como si no 4. Disartria
viera. En el TC cerebral se observan signos incipientes de infarto cortical en 5. Temblor cinético
territorio de la arteria cerebral posterior bilaterial. ¿Qué no esperaría encontrar
en este paciente? La respuesta incorrecta es la 3. La lesión cerebelosa causa hipotonía. El resto de
síntomas o signos se pueden producir en los trastornos cerebelosos, lo que no
significa que sean exclusivos del mismo.
1. Negación de su déficit visual
2. Alucinaciones visuales
3. Lenguaje sin alteraciones 9. En un paciente diagnosticado de esclerosis múltiple, no esperaría encontrar:
4. Reflejos fotomotores abolidos
5. Fuerza y sensibilidad normales 1. Signo de Babinski
2. Alteración de la sensibilidad vibratoria en miembros inferiores
La respuesta correcta es la 4. Las fibras aferentes que se encargan del reflejo 3. Espasticidad
fotomotor abandonan la vía óptica poco antes de llegar al núcleo geniculado 4. Hiperreflexia en miembros inferiores
lateral (tálamo) y por lo tanto antes del lóbulo occipital, por lo que no se afec- 5. Fasciculaciones en miembros inferiores
tan en infartos occipitales corticales. Tanto la negación del déficit visual (SD. De
Anton) como las alucinaciones visuales son hallazgos que se pueden presentar La respuesta incorrecta es la 5. La esclerosis múltiple se caracteriza por afectar
en las lesiones occipitales. El lenguaje, el control motor y la función sensitiva al sistema nervioso central (SNC) y no al sistema nervioso periférico (SNP), por
tampoco se alteran en principio ya que residen en zonas distintas del cerebro. lo que esperaríamos encontrar signos de primera motoneurona (espasticidad,
hiperreflexia y Babinski) y afectación de vías largas (alteración de la sensibilidad
5. Una mujer de 60 años diagnosticada de fibrilación auricular, acude al Servicio vibratoria) pero no fasciculaciones, que son típicas de afectación de segunda
de Urgencias por cefalea y dificultad para leer de inicio brusco. La exploración motoneurona (SNP).
neurológica demuestra la existencia de hemianopsia homónima derecha. La
paciente es capaz de escribir correctamente una frase que se le dicta pero no 10. Varón de 60 años, diabético en tratamiento desde hace 20 años. Acude por
puede leer lo que ha escrito. No tiene otros hallazgos en la exploración. ¿En qué cuadro de meses de evolución de parestesias dolorosas con pérdida de sensibi-
lidad y fuerza que comenzó en ambos pies y ha ido ascendiendo hasta rodillas.

1 ] NEUROLOGÍA [
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Ahora también las nota en punta de dedos de ambas manos. ¿Qué no espera-
ría encontrar en la exploración neurológica?
1. Fasciculaciones
2. Atrofia muscular
3. Hipo o arreflexia
4. Espasticidad
5. Hipotonía
La respuesta incorrecta es 4, ya que la espasticidad es un signo de primera
motoneurona y el paciente presenta un polineuropatía diabética (SNP).
11. Mujer de 60 años que acude a la consulta por dolores lancinantes, "como
latigazo" en zona mandibular izquierda y se irradia a mejilla. Se desencadenan
al hablar, masticar o cepillarse los dientes. La exploracion general y neurológi-
ca es absolutamente normal.¿Cuál sería la primera opción terapeútica?
1. Fenitoína
2. Actitud expectante
3. Amitriptilina
4. Carbamacepina
5. Ibuprofeno
Respuesta correcta 4. Se trata de una neuralgia del trigémino típica y el trata-
miento de elección es la carbamacepina. De segunda línea se puede usar gaba-
pentina, amitriptilina, baclofeno, clonacepam, fenitoína (sobre todo si no tole-
ra vía oral), pregabalina, etc. El tratamiento quirúrgico se reserva para casos
refractarios al tratamiento médico.
12. Con respecto al reflejo miotático, señale la afirmación FALSA:
1. Es monosináptico
2. La neurona gamma aferente se activa como consecuencia de la
contracción o vibración del huso
3. Es inhibido por la descarga del sistema eferente gamma
4. Las interneuronas de Renshaw inhiben a los músculos antagonistas
5. Contribuye a mantener el tono postural
La respuesta falsa es la 3. Las neuronas gamma eferentes contribuyen a man-
tener el tono del huso, no inhibiendo el reflejo. El resto son verdaderas, la con-
tracción del huso es detectada por la neurona gamma aferente que hace sinap-
sis (monosináptico) con la neurona alfa efectora que lleva a cabo la contracción
muscular. La inhibición de los músculos antagonistas sí es disináptica ya que
precisa la participación de una neurona inhibitoria intermedia, la célula de
Renshaw. Existe otro sistema diferente, mediado por el órgano tendinoso de
Golgi que es disináptico y actúa preferentemente cuando los músculos están
en movimiento.
13. Señale la asociación incorrecta:
1. Cordones posteriores de la médula-vibración y propiocepción
consciente
2. Tractos espinocerebelosos-propiocepción inconsciente
3. Haz espinotalámico-decusación a nivel bulbar
4. Tracto corticoespinal-cordones laterales de la médula
5. Haz espinotalámico-sensibilidad termoalgésica
Respuesta falsa la 3. Las fibas que llevan la sensación termoalgésica se decusan
por la comisura anterior poco después de penetrar en la médula espinal, for-
mando la vía espinotalámica, que se coloca en situación lateral y ventral en la
médula espinal.
14. En la hemisección medular o SD. de Brown-Séquard encontraremos uno de
los siguientes
1. Pérdida de la sensación posicional, vibratoria, reconocimiento de
texturas y formas, y de la discriminación táctil entre dos puntos en el
lado opuesto al de la lesión
2. Espasticidad contralateral por debajo de la lesión
3. Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica ipsilateral
4. Parálisis motora ipsilateral con espasticidad por debajo de la lesión
5. Pérdida de la sensibilidad tactil en el lado ipsilateral
La respuesta correcta es la 4, parálisis espástica ipsilateral. La 1ª opción nos
indica las modalidades sensitivas que llevan los cordones posteriores y el défi-
cit debería ser ipsilateral a la lesión y no contralateral porque aún no se han
decusado. Fíjate que una alteración de los cordones posteriores puede pare-
cerse a una lesión cortical (agrafoestesia, pérdida de discriminación entre 2
puntos, astereognosia) con la salvedad de que en las lesiones de cordones pos-
teriores se produce pérdida de las sensibilidades primarias (vibratoria y posicio-
2 ] NEUROLOGÍA [
Comentarios test de clase A Mir
nal) que no se produce en las lesiones corticales. La anestesia termoálgésica
debería ser contralateral (las fibras se decusan muy pronto y van por la vía espi-
notalámica). Ojo a la última pregunta, la sensibilidad TACTIL propiamente
dicha va por distintas vías en la médula espinal, tanto vía espinotalámica late-
ral como ventral y cordones posteriores (ipsi y contralateral), por lo que para
perderse dicha sensibilidad tendría que haber una mielopatía transversa com-
pleta.
15. ¿Cuál de los siguientes síntomas no corresponde a un infarto en el territo-
rio de la arteria cerebral anterior?
1. Paresia de la extremidad inferior contralateral
2. Trastorno sensitivo de la extremidad inferior contralateral
3. Abulia
4. Incontinencia urinaria
5. Desviación oculocefálica al lado de la lesión
La respuesta incorrecta es la 5. Hay que tener muy claro que los territorios vas-
culares no se corresponden con las divisiones anatómicas en lóbulos y por lo
tanto aunque el centro de la mirada conjugada cortical se encuentra en el lóbu-
lo frontal, no está irrigado por la arteria cerebral anterior (ACA) sino por la arte-
ria cerebral media (ACM) ya que la ACA irriga la parte medial y superior de los
lóbulos frontal y parietal, y el centro de la mirada conjugada se encuentra en
posición lateral en el lóbulo frontal y es irrigado por la ACM (irriga la convexi-
dad o cara lateral de lóbulos frontal y parietal). Recordad que la ACA irriga la
parte del cortex motor y sensitivo correspondiente a la pierna y la ACM la
correspondiente a cara y brazo (tened en mente siempre los territorios vascu-
lares y el homúnculo de Penfield, que es una representación de las distintas
partes del cuerpo a lo largo de la corteza motora y sensitiva). La abulia y la
incontinencia urinaria se producen por lesiones mediales del lóbulo frontal y
por lo tanto en territorio ACA.
16. Un varón de 58 años hipertenso, fumador y bebedor importante, presenta
un episodio brusco de visión borrosa en ojo izquierdo y pérdida de fuerza en
mano derecha de minutos de duración con recuperación completa. ¿Cuál sería
la primera opción diagnóstica en este paciente?
1. AIT en territorio vertebrobasilar
2. AIT en territorio carotídeo izquierdo
3. Brote de esclerosis múltiple
4. Neuropatía óptica por alcohol y tabaco
5. Crisis parcial simple
Respuesta correcta la 2. Ante un paciente con factores de riesgo cardiovascu-
lar y episodio neurológico brusco siempre hay que pensar en patología cere-
brovascular. Tened en cuenta que brusco y agudo se pueden parecer pero no
son lo mismo, agudo significa que ocurre en minutos, horas o incluso pocos
días (como un brote de esclerosis múltiple), mientras que brusco es instantáneo
(en neurología un cuadro brusco casi siempre es vascular o comicial). El cuadro
que nos describen es una amaurosis fugax junto con paresia de la mano con-
tralateral secundaria a estenosis en la arteria carótida interna. Recordad siem-
pre la amaurosis fugax y su etiología: estenosis de carótida interna ipsilateral.
17. Ante un paciente con pérdida aguda de fuerza y trastornos de sensibilidad
en ambas piernas, uno de los siguientes diagnósticos NO debe plantearse.
Señálelo:
1. Infarto medular
2. SD. de Guillain-Barré
3. Hematoma epidural lumbar
4. Infarto en territorio de la arteria cerebral anterior bilateral
5. Infarto en territorio de la arteria cerebral media derecha
La pregunta 5 es falsa, todas las demás pueden causar síntomas bilaterales,
mientras que el infarto en el territorio de la ACM derecha daría hemiparesia
izquierda (además recordad que sería de predominio en cara y brazo, no en
pierna). Ojo a la respuesta 4, recordad que un infarto en territorio de ACA pro-
duce pérdida de fuerza y sensibilidad en una pierna (recordad territorios vas-
culares y homúnculo de Penfield), por tanto si es bilateral lo producirá en
ambas piernas (algo que puede suceder ya que a veces las 2 ACAs tienen un
origen común, es una variante de la normalidad).
18. ¿Qué datos, de los que figuran a continuación. NO haría pensar en un posi-
ble mecanismo cardioembólico del ictus?
1. Transformación hemorrágica del infarto en las siguientes horas.
2. Curso clínico fluctuante.
3. Antecedentes de fibrilación auricular.
4. Inicio de la clínica en vigilia con déficit máximo al inicio del cuadro
5. Ausencia de lesiones carotídeas o vertebrobasilares en el doppler
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Pregunta incorrecta la 2. Características clínicas sugerentes de infarto atero-
trombótico son curso clínico fluctuante con empeoramiento progresivo, inicio
de la clínica durante el sueño (es decir, el paciente despierta ya con el infarto),
episodios de AIT previos ipsilaterales al infarto, soplo carotídeo ipsilateral, his-
toria de claudicación intermitente y estenosis u oclusión del territorio vascular
afectado. Sugieren infarto cardioembólico la existencia de cardiopatía embolí-
gena, la disminución de conciencia al inicio del ictus, la transformación hemo-
rrágica del infarto, la instauración en vigilia, el déficit máximo al inicio de la clí-
nica, la recuperación espectacular posterior en unas horas, AIT previos en dis-
tintas localizaciones y ciertos síndromes clínicos aislados como la afasia de
Broca o Wernicke aisladas, la afasia global sin hemiparesia o la hemianopsia
aislada.
19. ¿Cuál de los siguientes enunciados le parece falso en relación con la locali-
zación de los infartos lacunares?
1. Sd hemisensitivo-núcleo ventral posterolateral del tálamo
2. Sd hemimotor-brazo posterior cápsula interna o base protuberancia
3. Sd disartria mano torpe-brazo anterior o rodilla de cápsula interna
o base de protuberancia
4. Sd hemiparesia ataxia-cerebelo
5. Sd hemimotor hemisensitivo-brazo posterior de cápsula interna o
tálamo
territorio de la arteria cerebral media derecha y que presenta una estenosis de
la carótida derecha superior al 70%?
1. Antiagregación
2. Endarterectomía carotídea
3. Angioplastia carotídea
4. Anticoagulación
5. Antiagregación y endarterectomía carotídea
La respuesta correcta es la 5. Mucho cuidado con esta pregunta, la prevención
secundaria del infarto aterotrombótico con estenosis mayor del 70% se realiza
con antiagregantes (como los aterotrombóticos con estenosis menor del 70%)
y endarterectomía carotídea. En MIR de otros años la han preguntado sin poner
esta opción, teniendo que elegir entre antiagregación y endarterectomía, en
ese caso la respuesta “correcta” sería endarterectomía ya que lo que quieren
saber los examinadores es si el opositor sabe cuándo está indicada la endarte-
rectomía (infarto o AIT aterotrombótico en los últimos 6 meses con estenosis
mayor del 70% en el territorio vascular afectado en paciente menor de 80 años
en centro médico con morbimortalidad quirúrgica inferior al 6%). La angio-
plastia carotídea es una técnica cada día más utilizada pero aún no se tiene la
experiencia y la evidencia científica que se tiene con la endarterectomía por lo
que se reserva para casos de alto riesgo o dificultades técnicas de la endarte-
rectomía, reestenosis tras la misma o estenosis posradioterapia.

La respuesta falsa es la 4. El síndrome hemiparesia ataxia se produce por infar- 24. El estudio diagnóstico de un paciente con infarto cerebral debe incluir obli-
to en brazo posterior de cápsula interna o base de protuberancia (igual que el gatoriamente:
hemimotor puro).
1. Electrocardiograma y radiografía de torax
20. ¿Cuál de los siguientes es el síndrome lacunar que con mayor frecuencia no 2. Analítica general con iones, función renal, glucemia, hemograma
es causado por un infarto lacunar? y coagulación
3. Doppler de troncos supraaórticos
1. Sd hemisensitivo 4. TC o RMN cerebral
2. Sd hemimotor 5. Todas las anteriores
3. Sd disartria mano torpe
4. Sd hemiparesia ataxia Respuesta correcta la 5. Todas deben de hacerse además en el servicio de
5. Sd hemimotor hemisensitivo urgencias (es decir, en la fase aguda) excepto el doppler que se puede diferir
(no más de 1 semana) aunque siempre debe de hacerse. Ojo, es necesario
siempre realizar una prueba de imagen en la fase aguda, incluso en los AIT, que
Respuesta correcta es la 5. Los síndromes lacunares, como indica la palabra sín-
puede ser TC (lo más frecuente por su mayor disponibilidad) o RMN (ésta últi-
drome, son un conjunto de síntomas que en aproximadamente el 90% de los
casos están causados por un infarto lacunar, pero en el 10% restante tienen ma más sensible para ictus isquémico).
otras causas, como por ejemplo un a pequeña hemorragia que causa los mis-
mos síntomas (que quede clara la diferencia entre síndrome lacunar e infarto 25. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta con respecto al tratamien-
lacunar). to en la fase aguda del infarto cerebral?

21. El tratamiento de elección para un paciente con fibrilación auricular cróni- 1. Se debe mantener una tensión arterial por debajo de 185/110
ca no valvular, que ha sufrido un accidente isquémico transitorio y en el que se 2. Se debe elevar la cabecera de la cama del enfermo a 30º
ha descartado enfermedad carotídea mediante doppler es: 3. Se debe evitar la hipertermia por encima de 37.5ºC
4. En caso de edema cerebral con empeoramiento clínico se debe ini-
1. AAS ciar tratamiento antiedema con corticoides
2. Acenocumarol 5. Se debe evitar la hiperglucemia y los sueros glucosados a no ser
3. Clopidogrel que exista hipoglucemia
4. Estatinas
5. Cardioversión eléctrica urgente Respuesta falsa la 4. Todas las otras medidas son las que han demostrado
mayor beneficio en el tratamiento de la fase aguda del ictus (hemorrágico o
Pregunta correcta la 2. Estamos hablando de prevención secundaria (ya se ha isquémico). Los corticoides no están indicados en el tratamiento del edema
producido el episodio, lo que intentamos es evitar que se repita) de un ictus cerebral asociado a infarto o hemorragia cerebral ya que se ha visto que
cardioembólico (ya sea infarto o AIT), siempre se realiza con anticoagulación a aumentan la frecuencia de infecciones. En caso de edema con empeoramien-
no ser que esté contraindicado por alguna otra razón o en la fase aguda del to clínico se instaurará tratamiento médico con manitol, elevación de la cabe-
infarto extenso (por el riesgo de sangrado). cera, restricción moderada de líquidos y en algunos casos se optará por la ciru-
gía (infartos/hemorragias cerebelosas principalmente). Tampoco están indica-
dos los barbitúricos en el tratamiento del edema.
22. Un paciente de 65 años, con antecedentes de HTA e hipercolesterolemia,
sufre un accidente isquémico transitorio en territorio carotídeo derecho. La
26. ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia intracerebral espontánea?
valoración clínica y el ECG no muestran evidencia de cardiopatía. A los 2 días
se realiza doppler de troncos supraaórticos que muestra estenosis de la arteria
1. Hipertensiva
carótida interna derecha del 30%. ¿Qué medida terapéutica estaría indicada en
2. Malformación vascular
este paciente?
3. Por anticoagulantes
4. Angiopatía amiloide
1. Anticoagulación
5. Discrasias sanguíneas
2. Angioplastia carotídea
3. Endarterectomía carotídea
Respuesta correcta la 1. La hipertensión es el factor etiológico implicado en el
4. Antiagregación 60% de los casos, sobre todo si se localiza en ganglios de la base (putamen
5. Trombolisis más frecuente, tálamo), protuberancia o cerebelo. En pacientes jóvenes no
hipertensos y en localización lobar (periférica) hay que pensar en otras etiolo-
Pregunta correcta la 4. Nos preguntan la prevención secundaria del ictus ate- gías como malformaciones vasculares, tumores o coagulopatías congénitas. En
rotrombótico con estenosis carotídea menor del 70%, que se realiza con antia- los pacientes ancianos, con hemorragias recidivantes de localización lobar y con
gregantes plaquetarios (AAS de primera elección a no ser que existan con- deterioro cognitivo pensaremos en angiopatía amiloide.
traindicaciones).
27. Mujer de 60 años que presenta cuadro brusco mientras realizaba un esfuer-
23. De entre las que se enuncian a continuación, ¿Cuál es la actitud terapéuti- zo de cefalea y pérdida de conciencia. Posteriormente presenta náuseas y vómi-
ca más adecuada en un varón de 58 años que ha sufrido un infarto cerebral en tos. A la exploración neurológica destaca únicamente rigidez de nuca. ¿En qué

3 ] NEUROLOGÍA [
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cuadro pensaría como primera opción diagnóstica? Respuesta incorrecta la 5. Se ha intentado la terapia modificadora de la pro-
1. Meningitis aguda gresión de la enfermedad con AINES y estrógenos sin éxito. También se ha
2. Hemorragia subaracnoidea intentado con Vit. E y selegilina con resultados dispares, sin que tengan actual-
mente indicación para esta enfermedad.
3. Cefalea en trueno
4. Hemorragia intracerebral
5. Migraña basilar 32. Señale la falsa acerca de la esclerosis múltiple:

Respuesta correcta 2. Nos describen el cuadro clínico típico de la hemorragia
subaracnoidea: cefalea brusca muy intensa a veces seguida de pérdida de con-
ciencia, náuseas y vómitos, en posible relación con esfuerzos y con rigidez de
nuca debido a la irritación meníngea por la presencia de sangre en espacio sub-
aracnoideo.
28. ¿Cuál de los siguientes no es característico de las fases iniciales de la enfer-
medad de Alzheimer?
1. Se trata de una enfermedad autoinmune del sistema nervioso peri-
férico
2. En su patogenia intervienen factores genéticos y ambientales
3. La edad media de presentación se encuentra entre los 25-30 años
4. La forma primaria progresiva es más frecuente a partir de 5ª déca-
da de vida
5. Se la ha relacionado con patógenos como el virus herpes humano
6 o Chlamydia pneumoniae

1. Afectación de la memoria reciente. Respuesta incorrecta 1. Obviamente se trata de una enfermedad autoinmune
2. Alteración del lenguaje desmielinizante del sistema nervioso central, no del periférico. Estudiaos de
3. Alteración de la orientación visuoespacial nuevo los rasgos característicos de lesión de primera (central) y segunda (peri-
4. Anosognosia férica) motoneurona, que los han preguntado por activa y por pasiva.
5. Parkinsonismo
33. Señale lo incorrecto acerca del diagnóstico de la esclerosis múltiple:
Respuesta incorrecta la 5. El parkinsonismo, si aparece, lo hace en estadíos
avanzados. La aparición de parkinsonismo en fases precoces de la demencia 1. Es fundamentalmente clínico y se basa en los criterios de disemi-
debe hacernos pensar en demencia por cuerpos de Lewy (2 preguntas en los nación en tiempo y espacio y la exclusión de otras enfermedades
últimos años). 2. Con los nuevos criterios de McDonald no es necesario esperar un
segundo brote si existe diseminación espacial y temporal en reso-
29. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta? nancia magnética
3. La resonancia magnética es la prueba más útil en el diagnóstico
1. En la evaluación de las demencias debe realizarse analítica gene- 4. La resonacia magnética es imprescindible para el diagnóstico
ral, hormonas tiroideas, neuroimagen y vit. B12 5. El LCR y los potenciales evocados visuales pueden servir como
2. La presencia del alelo Apo E 4 en pacientes diagnosticados de apoyo al diagnóstico
enfermedad de Alzheimer añade solidez al diagnóstico pero no se
recomienda su genotipado en sujetos asintomáticos Respuesta incorrecta 4. Pregunta trampa. Según los criterios diagnósticos la
3. Es frecuente la presencia de alucinaciones visuales en la fase inicial evidencia clínica de 2 o más brotes con 2 o mas lesiones objetivas en la explo-
de la enfermedad de Alzheimer ración ya son suficientes para demostrar la diseminación en tiempo y espacio.
4. En la enfermedad de Alzheimer se observa reducción del péptido Obviamente hoy en día sería impensable realizar un diagnóstico de EM sin reso-
nancia magnética, sobre todo teniendo en cuenta el papel destacado que tiene
Abeta42 e incremento de la proteína tau en LCR
esta prueba en los nuevos criterios de McDonald. Aun así tened en cuenta que
5. La confirmación del diagnóstico de demencia de Alzheimer se rea- el diagnóstico es fundamentalmente clínico, apoyado por pruebas de labora-
liza por criterios neuropatológicos torio.

Respuesta incorrecta la 3. La presencia de alucinaciones visuales al inicio de la 34. ¿Cuál de los siguientes síntomas es menos frecuente en pacientes con escle-
demencia es más típico de la demencia por cuerpos de Lewy, junto con par-
rosis múltiple?
kinsonismo, fluctuaciones e hipersensibilidad a los neurolépticos.

1. Hipoestesia vibratoria en miembros inferiores

30. Paciente que acude sola a consultas por pérdida de memoria y que presen-
2. Alteraciones esfinterianas
ta un cuadro progresivo de anorexia, anhedonia, insomnio, irritabilidad, olvidos
3. Fenómenos paroxísticos
y pérdida de peso de 5 Kg.. Vive sola y no precisa ayuda para sus actividades.
4. Nistagmo
La exploración física y los complementarios son normales. Mini-Mental Test de
5. Hemianopsia homónima
25 sobre 30 y una escala de Depresión (Geriatric Depresion Scale) de 12 sobre
15. El test del reloj es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Respuesta correcta la 5. Mucho hincapié en la clínica, es muy preguntada. Hay
síntomas que son poco frecuentes en la EM como son la afasia, hemianopsia o
1. Alzheimer trastornos del movimiento, aunque esto no significa que no se produzcan.
2. Depresión
3. Demencia por cuerpos de Lewy 35. ¿Cuál de los siguientes es el síntoma más frecuente de presentación en la
4. Deterioro cognitivo ligero esclerosis múltiple?
5. Paciente simuladora
1. Trastorno sensitivo
Respuesta correcta la 2. En la práctica clínica es muy frecuente este cuadro, 2. Disminución de agudeza visual monocular con dolor en los movi-
donde hay que establecer el diagnóstico entre demencia y depresión (pseudo-
mientos oculares y sin alteraciones en el examen del fondo de ojo
demencia depresiva). La paciente no presenta una demencia porque los défi-
cits no interfieren de forma significativa sus actividades diarias. Los síntomas 3. Trastorno cerebeloso
que presenta son síntomas depresivos. En general no hay que saberse los resul- 4. Limitación en la adducción de un ojo con nistagmo del ojo abdu-
tados de los tests en el MIR, pero ya que éstos han caído en anteriores ocasio- cente
nes, recordad que el punto de corte standard para el mini mental por debajo 5. Trastorno motor
del cual se considera demencia es 24 (aunque depende de varios factores como
nivel de estudios… y no es diagnóstico, sólo se considera una ayuda en la eva- Respuesta correcta 1. Todas las respuestas representan sintomatología fre-
luación general del paciente) y la Geriatric Depresion Scale se considera positi- cuente en la EM. Los 2 trastornos más frecuentes son los sensitivos y motores,
va para depresión a partir de 10. en este orden pero a muy corta distancia uno del otro. Recordad que la res-
puesta 2 es la clínica típica de la neuritis óptica retrobulbar y que la 4 es una
31. ¿Cuál de los siguientes fármacos no está indicado en el tratamiento de la oftalmoplejia internuclear (OIN).
enfermedad de Alzheimer?
36. Con respecto a la esclerosis múltiple no es cierto:
1. Donepezilo
2. Rivastigmina 1. Los potenciales evocados visuales (PEV) son los únicos utilizados en
3. Galantamina los criterios de McDonald
4. Memantina 2. La presencia de bandas oligoclonales en LCR y su ausencia en
5. Estrógenos suero apoya el diagnóstico
3. Los PEV con latencia retrasada y morfología conservada apoyan el

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diagnóstico depresión (de hecho se desaconseja su uso en pacientes con depresión grave
4. La presencia de más de 50 linfocitos en LCR o la presencia de neu- con ideación suicida). También pueden aumentar la espasticidad.
trófilos es típico de esta enfermedad
5. El índice de IgG aumentado en LCR refleja síntesis intratecal de IgG 41. Señale la asociación incorrecta en el tratamiento de los síntomas de la escle-
rosis múltiple:
Respuesta incorrecta 4. Los PEV son los únicos potenciales evocados que sirven
para el apoya al diagnóstico en los nuevos criterios de McDonald debido que 1. Neuralgia trigémino-benzodiacepinas
presentan mayor sensibilidad y especificidad que los somatosensoriales o de 2. Espasticidad-baclofeno o tizanidina
tronco. La alteración típica en la EM consiste en latencias alargadas (es decir, 3. Fatiga-amantadina o Inhibidores de la recaptación de serotonina
velocidades disminuidas y por tanto el impulso sensitivo tarda más en llegar del 4. Ataxia paroxística-carbamacepina
ojo al cortex occipital ya que se lesiona la mielina que es la cubierta que pro-
5. Hiperreactividad vesical-anticolinérgicos
porciona velocidad al impulso). La morfología o amplitud (es decir, la “intensi-
dad”) de la onda se conserva ya que depende del número de axones en el ner-
vio y recordad que la EM es una enfermedad esencialmente desmielinizante, Respuesta incorrecta la 1. El tratamiento de elección de la neuralgia del trigé-
aunque también se daña el axón. mino es la carbamacepina (igual que en los casos no asociados a EM).

37. Ante un brote de neuritis óptica en un paciente diagnosticado de esclerosis 42. Mujer de 25 años, profesora de profesión, que acude a consulta por cuadro
múltiple, ¿cuál sería el tratamiento de elección del brote? de meses de evolución de diplopia binocular, ptosis y voz nasal de predominio
vespertino y tras jornadas laborales largas. ¿Cuál sería el diagnóstico más pro-
1. IFN beta. bable?
2. IFN alfa.
3. Acetato de glatirámero 1. Sd. de Miller-Fisher
4. Ciclofosfamida 2. Miastenia gravis
5. Corticoides i.v. 3. Cavernoma mesencefálico
4. Sd. paraneoplásico
Respuesta correcta 5. Hay que diferenciar muy bien lo que es el tratamiento del 5. Esclerosis lateral amiotrófica
brote (es decir el tratamiento que intenta acelerar la recuperación de los sínto-
mas tras un brote) del tratamiento modificador de la enfermedad (el que inten- Respuesta incorrecta 2. El cuadro típico de miastenia gravis son síntomas moto-
ta disminuir el número de brotes y las secuelas a largo plazo). El primero se rea- res fluctuantes que empeoran con la fatiga muscular y de predominio en mus-
liza con corticoides (casi siempre i.v.) y el segundo con inmunomoduladores o culatura ocular y bulbal (diplopia, ptosis, disartra, disfagia, voz nasal) así como
inmunosupresores (IFN beta, acetato de glatirámero, azatioprina y mitoxantro- en musculatura proximal de miembros superiores (incapacidad para peinar-
na fundamentalmente, siempre IFN o acetato de glatirámero como primera se…). En cuanto a la epidemiología, es más frecuente en mujeres en edades
opción). jóvenes, aunque esta proporción se iguala o invierte en edades avanzadas.
Recordad que no se afecta el sistema nervioso autónomo, por lo que las pupi-
38. Si en la pregunta anterior, el brote se localizara en la médula espinal y cau- las son normales.
sara una paraparesia muy severa con gran componente sensitivo y afectación
esfinteriana, ¿Cuál sería su primera opción? 43. ¿Cuál es la base etiopatogénica de la miastenia gravis seropositiva?

1. Plasmaféresis 1. Autoanticuerpos contra los canales de calcio voltaje dependientes

2. Inmunoglobulinas i.v. en la membrana presináptica
3. Corticoides i.v. 2. Autoanticuerpos contra el receptor de acetilcolina con disminución
4. Mitoxantrona de los mismos en la membrana postsináptica
5. IFN beta 3. Desmielinización de los nervios motores
4. Proteína exógena que bloquea la liberación de acetilcolina a nivel
Respuesta correcta 3. El tratamiento del brote siempre se hace con corticoides presináptico
como primera elección. Ojo, hay brotes que no se tratan, son aquellos muy 5. Mutaciones a nivel de las distintas subunidades del receptor de
leves, principalmente sensitivos. Si el paciente no mejora con corticoides y el acetilcolina
brote es muy severo se puede optar como segunda opción por plasmaféresis.
Pregunta correcta la 2. Recordad que hasta un 15-20% de las formas genera-
39. Paciente de 25 años diagnosticada recientemente de esclerosis múltiple lizadas y un 30-40% de las oculares no presentan anticuerpos contra el recep-
remitente recurrente sin tratamiento previo. Ha tenido 2 brotes en el último tor de acetilcolina. Estos pacientes seronegativos pueden presentar otros auto-
año. ¿Cuál de los siguientes fármacos utilizaría como primera opción para anticuerpos distintos al dirigido contra el receptor, como antiMuSK o anti mús-
culo estriado, siendo también su etiología autoinmune. La respuesta 1 corres-
modificar la historia natural de la enfermedad? ponde al Sd. de Lambert Eaton, de etiología también autoinmune y con fre-
cuencia de causa paraneoplásica (cáncer de células pequeñas de pulmón). La
1. IFN beta respuesta 4 corresponde al botulismo y la 5 a un tipo de Sd. miasteniforme
2. Corticoides congénito (hay otros presinápticos).
3. Mitoxantrona
4. Ciclofosfamida 44. ¿Cuál es la prueba diagnóstica más sensible en la miastenia gravis?
5. Inmunoglobulinas i.v.
1. Test de tensilon
Respuesta correcta 1. En pacientes mayores de 16 años con EM remitente recu- 2. TC de tórax
rrente, al menos 2 brotes en los últimos 3 años y que pueda deambular, se 3. Electromiograma con estimulación repetitiva
debe iniciar tratamiento modificador de la enfermedad. En España hay varios
4. Electromiograma de fibra muscular aislada
fármacos aceptados (IFN beta, acetato de glatirámero, azatioprina y mitoxan-
trona). Se debe comenzar con IFN o acetato de glatirámero, existiendo varias 5. Determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina
opciones si existe mala evolución a pesar de ésto. La azatioprina es un fárma-
co seguro pero poco efectivo, por lo que cada vez se usa menos, aunque en Respuesta correcta 4. La más sensible es la EMG de fibra única aunque su espe-
teoría también se podría usar. Recordad que los corticoides no son modifica- cificidad no es muy alta ya que puede estar alterada en otros trastornos. La más
dores del curso de la enfermedad, sólo se usan en los brotes. específica es la determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina aun-
que no es muy sensible (sobre todo en formas oculares). La TC torácica no es
ni sensible ni específica, simplemente no es un método de diagnóstico de la
40. ¿Cuál de los siguientes no es un efecto secundario de los interferones beta?
miastenia gravis, se realiza para descartar timoma (y hay que hacerlo).

1. Síndrome pseudogripal
45. ¿Cuándo indicaría timectomía en el tratamiento de la miastenia gravis?
2. Leucopenia moderada
3. Elevación de enzimas hepáticas
1. Cuando no haya timoma
4. Insuficiencia renal
2. En paciente joven con forma ocular
5. Depresión
3. En paciente anciano con forma generalizada
4. En paciente joven con forma generalizada
Respuesta correcta 4. Los efectos secundarios de los IFN son síndrome seudo-
gripal (se trata y previene con AINES o paracetamol), reacciones locales en sitio 5. Siempre
de inyección, elevación de enzimas hepáticas, hipotiroidismo, leucopenia y

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Respuesta correcta 4. Parece haber relativo consenso (sin ensayos clínicos ale-
atorizados) en que se debe realizar timectomía en pacientes jóvenes con forma
generalizada, sobre todo si no responden al tto. con piridostigmina. Por
supuesto, si hay timoma hay que quitarlo. En los otros supuestos hay contro-
versias. También la hay en cuanto a qué se considera “joven”, algunos autores
ponen el punto de corte en los 45, 55, 65 años…
46. ¿Cuál de los siguientes no es típico de la polineuropatía distal simétrica?
1. Parestesias y dolor urente en "guante y calcetín"
2. Debilidad en musculatura distal
3. Reflejos miotáticos disminuidos o ausentes
4. Afectación de diferentes nervios periféricos no contiguos de forma
secuencial
5. Signo de Romberg
Respuesta incorrecta 4. La polineuropatía simétrica distal, como su nombre
indica, se caracteriza por déficits motores y sensitivos en las zonas más perifé-
ricas ya que los nervios más largos son los más afectados. Es típica la afecta-
ción sensitiva en plantas de pies que va ascendiendo hasta llegar a rodillas y
posteriormente su aparición en palmas de las manos. Recordad que si se afec-
ta la sensibilidad artrocinética se producirá ataxia sensitiva con Romberg posi-
tivo. La respuesta 4 refleja la clínica típica de la mononeuritis múltiple y hay que
recordar su asociación con enfermedades vasculíticas como la PAN.
47. ¿Cuál de las siguientes polineuropatías crónicas es típicamente desmielini-
zante?
1. Neuropatía por isoniacida
2. Crioglobulinemia
3. Paraproteína IgM
4. Neuropatía por insuficiencia renal
5. Neuropatía alcohólica
Respuesta correcta la 3. Hay pocas neuropatías crónicas que se caractericen por
ser típicamente desmielinizantes ya que la mayoría presentan afectación axo-
nal o mixta. Las desmielinizantes son algunas genéticas como varios tipos de
Charcot Marie Tooth, leucodistrofia metacromática y globoide o la enf. de
Refsum. Entre las adquiridas destacan la polineuropatía inflamatoria desmieli-
nizante crónica (o “Guillain-Barré crónico”), la neuropatía motora multifocal y
las paraproteinemias IgM de significado incierto, MAG y asociada al Sd. POEMS
(Polyneuropathy, Organomegaly, Endocrinopathy, M-protein, Skin changes).
OJO, no olvideis que entre las agudas se encuentra la más preguntada en el
MIR, el SD. de Guillain-Barré o polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielini-
zante aguda (aunque en realidad también se produce afectación axonal en la
mayoría de los casos).
arritmias, etc. Puede conllevar graves consecuencias incluso la muerte. La pre-
sencia de proteínas elevadas en LCR con menos de 10 células es de ayuda diag-
nóstica. Recordad que si hay más de 50 células en LCR hay que pensar en otros
procesos, principalmente infecciosos.
50. ¿Cuál de estas medidas no utilizaría en el tratamiento del Sd. Guillain-
Barré?
1. Vigilancia y soporte ventilatorio si es necesario
2. Inmunoglobulinas i.v.
3. Plasmaféresis
4. Corticoides
5. Heparina de bajo peso molecular a dosis profiláctica en pacientes
inmovilizados
Respuesta incorrecta 4. Recordad que las medidas de soporte y la vigilancia res-
piratoria (en UVI si es necesario) son lo más importante. El tto. inmune se rea-
liza con plasmaféresis o inmunoglobulinas en las 2 primeras semanas de enfer-
medad y cuando el paciente no puede deambular por sí mismo. En cuanto a
los corticoides ha habido controversia, pero hoy en día no se consideran aún
un tratamiento de primera línea para el Sd. de Guillain-Barré.
51. Paciente de 70 años, diabético de 20 años de evolución, que acude a urgen-
cias por pérdida visual brusca del hemicampo superior de ojo derecho, indolo-
ra. En el fondo de ojo se observa inflamación de la papila del ojo derecho. ¿Cuál
sería la primera opción diagnóstica?
1. Neuropatía óptica isquémica anterior
2. Neuritis óptica retrobulbar
3. Infarto retiniano embólico
4. Neuropatía isquémica del III par craneal
5. Hipertensión intracraneal
Respuesta correcta la 1. Recordad el cuadro clínico típico de la neuropatía ópti-
ca isquémica anterior con déficit visual brusco altitudinal e indoloro y edema de
papila, así como el de la neuritis óptica retrobulbar típica de la esclerosis múl-
tiple que consiste en déficit visual progresivo no altitudinal, con dolor con los
movimientos oculares y sin edema de papila (ni el médico ni el enfermo ven
nada). La hipertensión intracraneal da un papiledema bilateral con cefalea,
náuseas, vómitos y poca afectación visual.
52. Mujer de 25 años que presenta episodios frecuentes (2 o 3 al mes) de cefa-
lea unilateral frontoparietal pulsatil de 4-5 horas de duración con nauseas, foto-
fobia y fonofobia. La exploración neurológica es normal. Su madre y su herma-
na presentan la misma sintomatología. ¿Cuál sería su diagnóstico?

48. Varón de 30 años que presenta en los últimos 4 días parestesias en ambos 1. Migraña con aura
pies y dolor en zona lumbar seguidos de debilidad proximal en 4 extremidades. 2. Migraña crónica
Una semana antes del inicio de la clínica sufrió cuadro de infección respirato- 3. Migraña sin aura
ria. A la exploración destaca cuadriparesia de predominio proximal y reflejos 4. Migraña hemipléjica familiar
miotáticos abolidos. ¿En qué cuadro pensaría como primera posibilidad? 5. Cefalea tensional

1. Mielitis transversa Respuesta correcta 3. No presenta aura. Para ser crónica debe tener 15 o más
2. Miastenia gravis episodios al mes durante más de 3 meses. La migraña hemipléjica familiar es
3. Infarto protuberancial un trastorno raro que precisa síntomas motores e historia familiar en primer o
4. Sd. Guillain-Barré segundo grado con herencia AD (la historia familiar de migraña es frecuente en
la migraña con y sin aura, probablemente con herencia multifactorial).
5. Porfiria aguda

Respuesta correcta 4. Se presenta el cuadro clínico típico de la polirradiculo- 53. ¿Cuál de los siguientes no es un hallazgo del aura migrañosa típica?
neuropatía inflamatoria desmielinizante aguda o SD. de Guillain-Barré.
Importantísimo la ausencia de reflejos miotáticos. 1. Comienzo progresivo y duración menor de 60 minutos
2. Síntomas sensitivos
49. ¿Cuál es la falsa en lo referente al Sd. de Guillain-Barré? 3. Síntomas visuales
4. Afasia/disfasia
1. Frecuentemente es precedida por infección respiratoria o gastroin- 5. Síntomas motores
testinal
2. No se produce daño axonal Respuesta incorrecta 5. La aparición de síntomas motores en el aura nos obli-
3. La afectación autonómica es frecuente y puede tener graves con- garía a clasificar la migraña dentro de la migraña hemipléjica, no en aura típi-
ca con migraña.
secuencias
4. El Sd. Miller-Fisher es una variante caracterizada por oftalmoplejia,
ataxia y arreflexia 54. ¿Cuál de los siguientes utilizaría como tratamiento en fase aguda de un ata-
5. La presencia de disociación albúmina-citológica apoya el diagnóstico que de migraña?

Respuesta incorrecta 2. Aunque el mecanismo inmune más importante está 1. Almotriptán

dirigido contra las células de Schwann y por tanto contra la mielina, también 2. Propranolol
se produce afectación axonal en grado variable, lo que es importante para el 3. Amitriptilina
pronóstico (hay incluso formas primariamente axonales con mal pronóstico de 4. Topiramato
recuperación). La respuesta 1 es correcta y es una pista que frecuentemente 5. Flunaricina
dan en el MIR, el agente viral más frecuentemente relacionado es el CMV y el
bacteriano C. jejuni. La afectación autonómica en forma de crisis hipertensivas,

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Respuesta correcta 1. Los fármacos usados para el tratamiento agudo son anal-
gésicos simples y AINES en episodios leves-moderados, triptanes o ergóticos en
casos moderados-graves o cuando no han sido efectivos los anteriores. El resto
de respuestas corresponden a tratamientos preventivos.
55. En un paciente de 40 años con migrañas frecuentes e incapacitantes e
hipertensión arterial sin otra patología asociada. ¿Qué tratamiento preventivo
de los siguientes recomendaría?
1. Propranolol
2. Acido valproico
3. Topiramato
4. Metisergida
5. Sumatriptán
Respuesta correcta 1. El propranolol es un fármaco de primera línea con evi-
dencia científica contrastada, y además en este caso tendría un efecto benefi-
cioso sobre la HTA. Si fuera epiléptico podríamos usar valproico o topiramato.
La metisergida apenas se usa por sus importantes efectos secundarios a largo
plazo (fibrosis retroperitoneal, valvular y pleural). Sumatriptán no es un trata-
miento preventivo.
56. Varón de 50 años que presenta periodos de semanas a meses de duración
en los cuales presenta de 150 a 200 ataques al día de dolor retroocular unila-
teral de unos 40 segundos de duración, acompañados de lagrimeo e inyección
conjuntival en ese ojo. Tras estos periodos de semanas el paciente está asinto-
mático durante meses hasta que vuelven a aparecer. ¿Cuál sería su diagnósti-
co?
1. Cefalea en acúmulos (cluster headache) episódica
2. Cefalea en acúmulos (cluster headache) crónica
3. SUNCT
4. Migraña retiniana
5. Migraña oftalmopléjica
Respuesta correcta 3. Pregunta trampa. La cefalea trigémino-autonómica se
caracteriza por dolor más lagrimeo, miosis, rinorrea unilateral. La más pregun-
tada de este grupo en el MIR con diferencia es la cefalea en acúmulos o clus-
ter headache (y por lo tanto hay que sabérsela muy bien). Pero no olvidéis que
existen otras y que el diagnóstico diferencial se realiza fundamentalmente por
la duración del ataque. Así, si en el cluster los episodios duran de 5 a 180 minu-
tos y se pueden repetir hasta 8 veces en un día, en el SUNCT (Sudden Unilateral
Neuralgiform pain with Conjunctival injection and Tearing) como su propio
nombre indica el dolor es corto y neurálgico (de 5 a 240 segundos) y se puede
repetir hasta 200 veces al día. Estos 2 son más frecuentes en varones, hay un
trastorno intermedio, la hemicrania paroxística, más frecuente en la mujer, con
una duración del ataque de 2 a 30 min. y que típicamente responde a indo-
metacina. Que se clasifiquen como crónicos o episódicos depende de que haya
periodos asintomáticos de más de un mes entre los “racimos” de ataques.
57. Varón de 30 años que presenta periodos de 3 semanas de duración, una o
dos veces al año, de dolor periocular derecho (como una puñalada) con rino-
rrea, ptosis, inyección conjuntival y miosis del ojo derecho. Comienzan casi
siempre a las 3 de la madrugada y duran aproximadamente 40 minutos.
Durante los ataques se encuentra muy agitado y ha llegado a autolesionarse al
golpear su cabeza contra la pared a causa del dolor. ¿Cuál sería su tratamien-
to de elección?
1. Oxígeno y sumatriptán subcutáneo para la fase aguda, corticoides
como prevención a corto plazo y verapamil a largo plazo
2. Analgésicos habituales para la fase aguda, corticoides como pre-
vención a corto plazo y metisergida como prevención a largo plazo
3. Oxígeno para la fase aguda, triptanos como prevención a largo
plazo
4. Oxígeno y sumatriptán subcutáneo para la fase aguda, corticoides
como prevención a corto plazo y cirugía (estimulación hipotalámica)
como prevención a largo plazo
5. Litio para la fase aguda y verapamil para la prevención a corto
plazo
Respuesta correcta 1. Esto sí es una cefalea en acúmulos o cluster headache.
No hay un solo esquema de tratamiento del cluster headache. De forma gene-
ral se puede decir que las medidas útiles para el tratamiento del ataque son el
oxígeno (no tiene efectos secundarios) y los triptanes de acción rápida como el
sumatriptán s.c. (la ergotamina tiene más efectos adversos). Para el tratamien-
to preventivo tenemos varios fármacos, los más utilizados el verapamil, litio y
corticoides (también topiramato y gabapentina parecen prometedores). De
elección es verapamilo, pero los corticoides son más rápidos, por lo que se pue-
den usar de forma conjunta al principio y posteriormente suspender corticoides
(por sus efectos secundarios) y dejar solo verapamilo. El litio es muy útil, pero
se suele usar cuando verapamilo no es eficaz (porque necesita controles muy
7 ] NEUROLOGÍA [
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frecuentes y por sus efectos adversos).
58. Un episodio caracterizado por sensación epigástrica que asciende hacia el
tórax, seguido por sensación de haber vivido lo que está ocurriendo, con pre-
servación de la conciencia, es una crisis:
1. Parcial simple
2. Parcial compleja
3. Parcial simple secundariamente generalizada
4. Parcial compleja secundariamente generalizada
5. De ausencia
Respuesta correcta 1. Recordad las dicotomías parcial / generalizada y simple /
compleja. Parcial significa que existe una descarga de un grupo de neuronas
corticales localizadas en un área determinada. Generalizadas son las que se
producen de una manera bilateral, simétrica y sincrónica. Ésta diferencia real-
mente solo la podemos hacer mediante registro EEG, pero con la clínica se
puede uno acercar bastante. Simple solo significa con preservación de la con-
ciencia y compleja con alteración de la misma. Por lo tanto una crisis parcial (se
inicia en un una zona) puede producirse sin alteración de la conciencia (parcial
simple) o con alteración de la misma (parcial compleja). En general las crisis
generalizadas (inicio bilateral) cursan con alteración de la conciencia por lo que
en estos casos no decimos generalizada simple ni compleja. Esta clasificación
tiende a cambiar y hay honrosas excepciones pero éste es el esquema general
que hay que saberse y el que han preguntado en el MIR hasta ahora. ¡OJO!
Esta clasificación es válida para las crisis pero no para los síndromes epilépticos.
59.En cuánto a las convulsiones febriles, señale lo falso:
1. Los niños con convulsiones febriles tienen un riesgo mayor de desarro-
llar epilepsia en el futuro
2. Son más frecuentes entre los 3 meses y los 5 años de edad
3. La presencia de antecedentes familiares de crisis febriles aumenta
el riesgo de padecerlas
4. Se debe realizar punción lumbar si hay sospecha de meningitis
5. Se debe iniciar tratamiento profiláctico con valproico
Respuesta incorrecta 5. En las convulsiones febriles simples no está indicado ini-
ciar tratamiento con antiepilépticos para prevenir nuevas convulsiones.
60. Señale la asociación incorrecta entre la edad de inicio de las crisis y su etio-
logía:
1. Neonatos-lesión cerebral perinatal (hipoxia, hemorragia…)
2. Entre 1 mes y 12 años-crisis febriles
3. Entre los 18 y 35 años-TCE
4. Entre los 35 y 50 años-alcohol
5. En mayores de 50 años-ictus
Respuesta incorrecta la 4. Entre los 35 y 50 años la causa más frecuente son
los tumores primarios del sistema nervioso central. La causa más frecuente
entre los 12 y 18 años son los síndromes idiopáticos.
61. Niño de 8 años que acude a consulta por primera vez. A la edad de 6 años
sus profesores notaron que se distraía con frecuencia y su rendimiento acadé-
mico disminuía a pesar de un coeficiente intelectual normal. Sus padres refie-
ren que en varias ocasiones durante el día se quedaba perplejo durante 10-15
segundos con mirada fija y parpadeo. No hay mioclonias. Cuando estos episo-
dios duraban más aparecían movimientos de chupeteo. Los episodios tenían un
inicio y final brusco y el niño no se percataba de ellos. ¿Qué no esperaría encon-
trar en este paciente?
1. EEG con descarga punta-onda generalizada a 3 ciclos por segundo
2. Excelente respuesta al tratamiento con etosuximida o valproico
3. Exploración neurológica normal
4. Provocación de las crisis por hiperventilación
5. Sensación de olor desagradable previo a los episodios
Respuesta incorrecta 5. Nos presentan un caso típico de epilepsia con ausencia
típica (petit mal). Las crisis de ausencia típica son generalizadas desde el inicio.
La sensación de olor desagradable es un síntoma que nos hace pensar en un
inicio parcial o focal (posiblemente temporal). Esto es importante para diferen-
ciar las crisis de ausencia típicas de las crisis parciales complejas ya que en éstas
últimas el paciente puede presentar una clínica focal previa a la pérdida de con-
ciencia. Los automatismos pueden presentarse en ambos casos. Recordad tam-
bién que las crisis de ausencia típicas se dan entre los 4 y 10 años de edad, son
de corta duración y no tienen periodo postcrítico.
62. ¿Cuál de los siguientes tratamientos no usaría en la epilepsia mioclónica
juvenil?
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1. Valproato
2. Lamotrigina 66. Paciente de 60 años sin antecedentes personales de interés que acude por
3. Topiramato presentar temblor en ambas manos al coger un vaso, usar cubiertos o escribir
4. Levetiracetam de años de evolución que ha ido empeorando progresivamente y que le inca-
5. Fenitoína pacita su vida diaria de forma importante. Aumenta con el estrés y mejora con
alcohol. Su padre presentaba el mismo problema. A la exploración no se obje-
Respuesta correcta 5. La fenitoína, fenobarbital y carbamacepina son ineficaces tiva rigidez ni bradicinesia, la marcha es normal y no existen signos cerebelo-
o pueden agravar las mioclonías. El tratamiento de primera elección sería el val- sos. No se observa temblor cuando el paciente tiene sus brazos apoyados en el
proato y quizás en mujeres la lamotrigina (por sus menores efectos adversos y regazo pero aparece un importante temblor simétrico cuando los extiende.
menor teratogenicidad). También se pueden usar topiramato y levetiracetam
También presenta discreto temblor cefálico. ¿Qué tratamiento prescribiría como
(2ª elección).
primera elección?
63. ¿Cuál de los siguientes signos no es típico de la enfermedad de Parkinson y
1. Beta-bloqueantes
nos haría pensar en otras enfermedades?
2. Levodopa
3. Anticolinérgicos
1. Temblor de reposo
4. Consumo moderado de alcohol
2. Parálisis de la infraversión de la mirada
5. Estimulación talámica
3. Bradicinesia
4. Comienzo asimétrico
Respuesta correcta 1. Es un caso de temblor esencial. Fijaos en las característi-
5. Pérdida de movimientos asociados en la marcha cas clínicas, antecedentes familiares y respuesta a la ingesta de alcohol. Puede
acompañarse de temblor cefálico, que es muy raro en la enfermedad de
Respuesta incorrecta 2. El resto de signos son típicos de la enfermedad de Parkinson. El tratamiento de elección son los betabloqueantes y la primidona
Parkinson, junto con la alteración de los reflejos posturales y la respuesta a (en ese orden). La cirugía sólo se usa en casos refractarios y muy seleccionados.
levodopa. Mucha atención al inicio asimétrico de los síntomas y la respuesta a Por razones obvias, recomendar a un paciente que beba alcohol no parece muy
levodopa, que nos ayudan a diferenciarla del resto de síndromes parkinsonia- apropiado, aunque mejore sus síntomas.
nos (Parkinson Plus). La parálisis supranuclear de la mirada se puede producir
en la enfermedad de Parkinson, pero de forma tardía y sobre todo de la supra-
versión. Si aparece al principio y se afecta la infraversión hay que pensar en
67. La enfermedad de Huntington es una enfermedad neurodegenerativa here-
parálisis supranuclear progresiva.
dada de forma autosómica dominante con penetrancia completa, causada por
repetición del triplete CAG en el cromosoma:
64. Varón de 60 años sin antecedentes de interés que acude a consultas por
cuadro que se inició hace 1 año de temblor de reposo en miembro superior 1. 9
izquierdo, con torpeza y lentitud de movimientos y marcha a pequeños pasos. 2. 19
Según su pareja presenta sueño intranquilo, con pesadillas frecuentes. No exis- 3. 21
te deterioro cognitivo. A la exploración se objetiva temblor de reposo y postu- 4. 1
ral en ambos miembros superiores, de predominio izquierdo, rigidez en 4 extre- 5. 4
midades con bradicinesia, marcha a pequeños pasos con frecuentes bloqueos y
Respuesta correcta 5. En el MIR casi nunca preguntan cuál es el gen responsa-
pérdida del braceo. No toma ningún fármaco. Se inicia un tratamiento y el ble de una enfermedad. Ésta es la excepción, hay que sabérsela, enfermedad
paciente presenta importante mejoría. ¿Cuál ha sido probablemente el fárma- de Huntington-cromosoma 4.
co empleado?
68. Paciente de 70 años que presenta pérdida de fuerza progresiva en miembro
1. Propranolol superior izuierdo y disartria. A la exploración destaca la presencia de debilidad
2. Primidona con amiotrofia y fasciculaciones en ambos miembros superiores, de predominio
3. Levodopa (mas carbidopa o benseracida) en miembro superior izquierdo, hiperreflexia con espasticidad generalizada, fas-
4. Haloperidol ciculaciones en lengua, disartria y babinski bilateral. La sensibilidad es normal.
5. Metoclopramida ¿Cuál sería su primera opción diagnóstica?
Respuesta correcta 3. Nos presentan un caso típico de enfermedad de
1. Distrofia miotónica de Steinert
Parkinson, recordad que aunque lo más típico es el temblor de reposo, coexis-
te frecuentemente con cierto temblor postural (sin embargo en el temblor 2. Esclerosis lateral amiotrófica
esencial hay temblor de reposo). El tratamiento se realiza con diversos fárma- 3. Esclerosis múltiple
cos (levodopa mas inhibidor de dopa decarboxilasa, agonistas dopaminérgicos, 4. Neuropatía periférica
inhibidores COMT…), siendo la levodopa el más efectivo y el que se usa como 5. Miastenia gravis
criterio diagnóstico. La metoclopramida y el haloperidol pueden empeorar los
síntomas por su acción bloqueante de receptores dopaminérgicos. El propra- Respuesta correcta 2. Preguntada 3 veces en los últimos 4 años. La presenta-
nolol y la primidona se usan en el temblor esencial. La presencia de trastornos ción simultánea de signos de primera y segunda motoneurona es muy suge-
del sueño REM (parasomnias) es frecuente en la enfermedad de Parkinson y rente de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Son muy típicas las fasciculacio-
demás sinucleopatías (enfermedades con depósito de alfa sinucleina, compo- nes y atrofia. Sabiendo esto no debería haber problemas para contestar las pre-
nente de los cuerpos de Lewy). guntas que han caído últimamente en el MIR (son de las preguntas que no se
deberían fallar).
65. Paciente de 60 años que acude a consultas por caídas frecuentes en el últi-
mo año sin aparente causa. A la exploración destaca rigidez axial con hiperex- 69. Un hombre de 50 años, alcohólico, es traído al hospital porque presenta un
tensión del cuello, hipominia facial con expresión "de asombro", disartria y dis- cuadro progresivo de desorientación, apatía, somnolencia, alteraciones visuales
fagia, marcha con aumento de base e inestabilidad, así como falta de contacto y dificultad para la deambulación. En la exploración destaca deterioro del nivel
visual con el interlocutor, apreciándose limitación de la mirada vertical volun- de conciencia, oftalmoplejia, nistagmo y ataxia severa. El diagnóstico más pro-
taria y blefaroespasmo. ¿Qué sospecharía en este paciente? bable, entre los siguientes, es:

1. Degeneración estriatonígrica 1. Sd. de Miller-Fisher.

2. Síndrome de Shy-Drager 2. Encefalopatía de Wernicke
3. Atrofia olivopontocerebelosa 3. Enfermedad de Creutzfeld Jacob
4. Enfermedad de Parkinson 4. Degeneración subaguda combinada de la médula
5. Parálisis supranuclear progresiva 5. Miastenia gravis

Respuesta correcta 5. Cuadro típico de PSP, al que se puede añadir deterioro
cognitivo de perfil subcortical. En general las atrofias multisistémicas se carac-
terizan por ausencia de temblor, parkinsonismo simétrico y poca respuesta a
levodopa. Cada uno tiene sus características distintivas como el estridor larín-
geo y piramidalismo en la degeneración estriatonígrica, síntomas autonómicos
prominentes en el Sd. de Shy-Drager y alteraciones cerebelosas en la atrofia oli-
vopontocerebelosa.
Respuesta correcta 2. Sd. de Wernicke secundario a déficit de vit. B1. Se da en
casos de malnutrición como alcoholismo, también en embarazadas por hipere-
mesis. La secuencia de aparición de los síntomas es alteraciones oculomotoras,
ataxia y síndrome confusional (trastormo de memoria reciente y de fijación con
confabulación). Recordad que ante la sospecha de déficit de vit. B hay que
administrar siembre vit. B1 IV antes de los sueros glucosados.

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70. Hombre de 59 años, ex bebedor y gastrectomizado por hemorragia digesti-

va hace quince años. No sigue tratamiento alguno. Consulta por un cuadro insi-
dioso de dificultad para caminar que empeora en la oscuridad. En la explora-
ción se objetiva una ataxia de la marcha cayendo al suelo en la prueba de
Romberg, respuestas plantares extensoras y conservación de la sensibilidad
algésica estando abolidas la vibratoria y posicional. Señale, entre las siguientes,
la afirmación correcta:

1. degeneración cerebelosa alcohólica

2. degeneración combinada subaguda de la médula espinal
3. lesión centromedular
4. esclerosis múltiple forma primaria progresiva
5. síndrome de Wernicke

Respuesta correcta la 2. Recordad que se produce por déficit de vit. B12 (alco-
hólicos, gastrectomizados) y que no es necesario que exista anemia megalo-
blástica. Se afectan principalmente los dos tercios posteriores de la médula, por
tanto se afectarán la vía corticoespinal y los cordones posteriores y espinocere-
belosos, conservándose la vïa espinotalámica.

9 ] NEUROLOGÍA [