TRATAMIENTO DE LA LITIASIS URINARIA

TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento médico se basa en: medidas generales, medidas específicas de cada
etiología y abordaje integral de la patología litiásica.

A) MEDIDAS GENERALES

 Ingesta de líquidos: producir 2 litros de orina por día.

 Disminución de la ingesta de proteínas animales.
 Restricción de sodio.
 La obesidad es un factor de riesgo independiente, sobre todo en la mujer.
 Dietas con baja cantidad de carbohidratos y alto contenido en proteínas.
 La eliminación de calcio en la dieta aumenta el riesgo.
 Se debe limitar la ingesta de oxalato.

B) MEDIDAS ESPECÍFICAS

Hipercalciuria absortiva tipo I

 Fosfato de celulosa sódico.

o Severa hipercalciuria tipo I (Ca orina > 500 mg/24 horas) que son resistentes
o no toleran el tratamiento con tiazidas.
o (Dosis: 10-15 gr/24 horas, 1-1,5 gr de gluconato magnésico dos veces al día y
restricción de oxalato).
 Tiazidas: DE PRIMERA ELECCIÓN.
o Riesgo de enfermedad ósea (niños en crecimiento, mujeres post-
menopaúsicas).
o Pérdida de dendidad ósea.
o Cuando la tiazida pierde su acción hipocalciúrica (después de largo tiempo
de tratamiento) se suspende durante 6 meses, y después se puede empezar
el tratamiento con tiazidas de nuevo.
o FÁRMACOS:
 Hidroclorotiazida 25-50 mg/2 veces día.
 Clortalidona 20-50 mg/día.
 Indapamida 2,5 mg/día.
 Citrato potásico 20 meq/8-12 horas.
Hipercalciuria absortiva tipo II

No es preciso la utilización de medicamentos puesto que el defecto fisiológico no es tan

severo como en la hipercalciuria tipo I. De todas formas, se les puede aconsejar sobre
una baja ingesta de calcio (400-600 mg/día) y una alta ingesta de líquidos para conseguir
una diuresis >2l/día.

Hipercalciuria absortiva tipo III

El ortofosfato (sal de sodio o potasio, alcalina o neutra, 0.5 gr fósforo 3-4 veces por día)
está indicado en la hipercalciuria tipo III ya que inhibe la síntesis de 1,25
dihidroxivitamina D.

El ortofosfato reduce el calcio urinario por fijación del calcio a nivel intestinal y aumenta
la reabsorción tubular.

Hipercalciuria renal

Las tiazidas actúan aumentando la reabsorción de calcio en el túbulo distal y

estimulando la reabsorción tubular proximal de calcio. La corrección del
hiperparatiroidismo secundario consigue un nivel normal sanguíneo de 1,25
dihidroxivitamina D y se convierte en normal la absorción intestinal de calcio. Se da con
suplementos de Citrato potásico.

Hipercalciuria resortiva

Paratiroidectomía.

Hiperoxaluria primaria

 Abundante ingesta líquida, diuresis >3,5 l/24 horas.

 Restringir alimentos ricos en oxalato.
 PIRIDOXINA (200-400 mg/24 horas en varias tomas). Actúa como cofactor en la
transaminación de glioxilato a glicina y disminuye la excreción urinaria de oxalato.
 Suplemento oral de citrato.
 Suplementos de gluconato de magnesio y fosfato neutro, inhibidores urinarios de la
formación de cálculos.
 Trasplante renal y hepático y suplementado por diálisis para eliminar el oxalato.
 Reemplazamiento del gen defectivo en el hígado.
Hiperoxaluria entérica

 La administración oral de calcio (0.25-1 gr cuatro veces al día) o magnesio se

recomendó para el control de la nefrolitiasis en la enfermedad ileal. Aunque
puede decrecer el oxalato urinario el aumento del calcio urinario puede obviar
el efecto beneficioso, al menos en algunos pacientes.
 La colestiramina no causa una reducción sostenida del oxalato urinario.
 El reemplazo de dieta con grasa con triglicéridos de cadena media puede ser útil
en pacientes con malabsorción.
 La hipomagnesuria puede estar presente. Entonces, se les puede dar
suplementos orales de magnesio pero pueden provocar diarrea.
 El tratamiento con citrato potásico (60 meq/día) puede corregir la hipokaliemia
y la acidosis metabólica, y en algunos pacientes puede incrementar el nivel de
citrato urinario hasta la normalidad.
 Se recomienda una importante ingesta de líquido y antidiarreicos.
 El citrato cálcico puede teóricamente tener un papel ya que puede reducir el
oxalato urinario fijando el oxalato en el intestino, y también puede aumentar el
citrato y pH urinario. Además puede corregir la malabsorción de calcio y los
efectos adversos sobre el esqueleto.

Hiperuricosuria en nefrolitiasis oxalocálcica

Si persiste una hiperuricosuria >800 mg/día después de restringir la dieta en purinas, el

paso siguiente es la administración de alopurinol (300 mg/24h), ya que reduce la síntesis
de ácido úrico y el nivel urinario del mismo. Reduce el ácido úrico en la orina y además
aumenta el límite de metaestabilidad para el oxalato cálcico.

El citrato potásico constituye una alternativa al alopurinol (30-60 meq/día en dosis

divididas): reduce la saturación urinaria de calcio e inhibe la cristalización inducida por
el urato. El citrato potásico puede ser particularmente útil en hiperuricosuria < 800
mg/día en las que existe hipocitraturia.

Hipocitraturia en la litiasis oxalocálcica

 ACIDOSIS TUBULAR DISTAL.

El citrato potásico (>120 meq/día) en importantes estados acidóticos.
 DIARREA CRÓNICA.
Los pacientes con diarrea crónica habitualmente tienen hipocitraturia debido a la
pérdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal. Las dosis varían entre 60-120
meq/día en dosis divididas.
 IDIOPÁTICA.
 Esta entidad incluye la hipocitraturia en pacientes con cálculos cálcicos e
hipocitraturia unida a hipercalciuria o hiperuricosuria (DOSIS: 30-60 meq/día).

Hipomagnesuria en la litiasis oxalocálcica

 Suplementos de magnesio pero pueden dar diarrea.

 Citrato de potasio y magnesio todavía no están en el mercado.

Litiasis de ácido úrico

Citrato potásico (30-60 mEq/dia en dos o 3 dosis) para mantener un pH de 6,5. Cuidado
con conseguir un pH > de 7.0 ya que existe el riesgo de formación de litiasis de fosfato
cálcico.

Si existe hiperuricosuria o hiperuricemia se debe añadir alopurinol (300 mg/24 horas).

Litiasis de cistina

El objetivo del tratamiento es reducir la concentración urinaria de cistina por debajo de

su límite de solubilidad (200-300 mg/l).

 Aumento de ingesta líquida.

 Citrato potásico a dosis suficiente para mantener el pH de 6.5 a 7. Por encima de 7.8,
la solubilidad de la cistina aumenta de dos a tres veces.
 Restringir la ingesta de sodio.
 D-penicilamina: 1.5 gr/día en dosis divididas reduce la excreción de cistina a menos
de 400 mg/24h. Es cara y tiene complicaciones: síndrome nefrótico, dermatitis y
pancitopenia.
 Alfa-mercaptopropionilglicina (1-2 gr/día en dosis dividida), ya que forma complejos
más solubles.
 Captopril: forma complejos unidos por un puente disulfuro entre el captopril y la
cisteína que es 200 veces más soluble en orina que la cistina.

Litiasis infectiva

 Si hay cálculos de estruvita es dificil erradicar la infección con antibióticos: cirugía.

 Erradicación de la infección urinaria con tratamiento antibiótico durante periodos
prolongados.
 El ácido acetohidoxámico, un inhibidor de la ureasa, reduce la saturación urinaria de
estruvita y retarda la formación del cálculo, y disminuye el pH. dosis de 250 mg tres
veces al día. En algunos pacientes se ha descrito la existencia de una trombosis
venosa profunda.
 Disolución de los cáculos con técnicas de irrigación:
o Solución de Albrihgt con ácido cítrico.
o Las soluciones G (pH:3.95) y M (pH: 4.6) de Suby.
o Hemiacidrina (Renacidin al 10%): efecto sobre los cálculos de apatita y
estruvita. También en los de fosfato cálcico, fosfato amónico, pero no en los
de OxCa ni de ácido úrico.

C) ABORDAJE INTEGRAL DE LA LITIASIS URINARIA

LITIASIS RENAL

Factores anatómicos
Cálculo Factores del paciente
renales

Tamaño Obstrucción o éstasis Infección

Número Hidronefrosis Obesidad

Deformidad hábito
Composición Estenosis de la UPU
corporal. Coagulopatías.

Divertículo calicial Infancia

Riñones en herradura Pacientes ancianos

Ectopia renal o fusión Hipertensión

Cáliz inferior Fallo renal

A) LITIASIS RENAL <5 MM ASINTOMÁTICA Y NO OBSTRUCTIVA

La necesidad de tratarlos de forma profiláctica sigue siendo indeterminado. Sin

embargo, los pacientes deben ser advertidos sobre la necesidad de un seguimiento
regular, una proporción significativa de estos cálculos llegarán a ser sintomático y
requieren intervención.

B) TAMAÑO Y NÚMERO DE CÁLCULOS

 Litiasis coraliforme o en asta de ciervo: NLPC con LEOC posterior para reducir al
mínimo el número de accesos percutáneos.
 Litiasis menores de 10 mm: LEOC.
 Litiasis entre 10 y 20 mm: LEOC todavía puede considerarse un tratamiento de
primera línea a menos que los factores como composición, localización o la anatomía
renal, sugiera un resultado más óptimo con una modalidad de tratamiento más
invasivo (NLPC o ureteroscopia).
 Litiasis > 20 mm: NLPC salvo que existan indicaciones específicas para la
ureteroscopia están presentes (por ejemplo: diátesis hemorrágica u obesidad).

C) COMPOSICIÓN DEL CÁLCULO

Brusita, Cistina y Oxalato Cálcico monohidrato LEOC si son menores de 15 mm.

D) FACTORES ANATÓMICOS RENALES

 Estenosis de la UPU.
o NLPC y endopielotomía.
o Laparoscopia, si hay poco volumen litiásico.
 Divertículo calicial.
o NLPC.
o URS retrógrada: cáliz medio o superior con litiasis menor de 2 cm y cuello
corto o accesible.
o Laparoscopia: divertículo anterior o divertículo con poco parénquima o con
gran litiasis o fracaso de otras técnicas.
 Riñones en herradura.
o LEOC en litiasis menores de 1.5 cm sin obstrucción.
o NLPC.
 Riñones ectópicos.
o LEOC.
o NLPC asistida por laparoscopia/TAC.
o Pielolitotomía laparoscópica retroperitoneal.
o URS flexible.
 Litiasis del polo inferior.
o < 1 cm: LEOC.
o > 2 cm: NLPC.
o 1-2 cm: Son opciones aceptables: la NLPC, la ureteroscopia, y la LEOC. Se
debe considerar la composición de piedra y la anatomía del cáliz inferior. Los
pacientes con un ángulo infundibulopélvico agudo, los fracasos de la LEOC
deben ser tratados con PNL o ureteroscopia.
 E) FACTORES CLÍNICOS

 ITU asociada: URS/NLPC.

 Obesidad: IMC > 40 (NLPC/URS si la litiasis es pequeña).
 Deformidad de la columna o contractura de extremidades: NLPC.
 Coagulopatía no corregible: URS.

LITIASIS URETERAL