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TRAUMA Y SU MANEJO

ENFERMEDAD DEL SIGLO XXI

Dr. Daniel Alfaro Basso


Hospital Fuerza Aérea de Perú 2005, Lima

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ACCION SUBITA
QUE CAMBIA EL
ESTADO BIO
PSICO
SOCIAL DE LA
VICTIMA
GENERANDO
UNA SERIE DE TRAUMA
RESPUESTAS
INTERNAS
PARA EVITAR LA
MUERTE

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TRAUMA MULTIPLE:
¾ DAÑO DE DOS O MAS ORGANOS ¨O SISTEMAS
¾ INESTABILIDAD HEMODINAMICA

ESTRICACION
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HORAS DE BRONCE

IMPACTO

HORA DE ORO HORA DE PLATA

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HORA DE ORO

LIBERACION IN-
MEDIATA DE
9NEUROTRANSMI-
SORES,
9BLOQUEO
DEL SISTEMA GALT
(Gut Associated
Linfoid Tissue
9RESPUESTA
NEURO
ENDOCRINA

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HORA DE ORO

LIBERACION IN-
MEDIATA DE

9RESPUESTA
METABOLICA AL
TRAUMA

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HORA DE PLATA

SEGUNDO IMPACTO:
9ACIDOSIS
9HIPOXEMIA
9HIPOTERMIA
9RESPUESTA
INFLAMATORIA
SISTEMICA

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HORAS DE BRONCE

TERCER IMPACTO:
9SEPSIS
9FALLA
MULTIORGANICA

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A, B, C. D, E DEL TRAUMA
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El transporte de oxígeno y su rapidez de utilización son
modificados a través de cambios en frecuencia respiratoria,
frecuencia cardiaca, eficiencia miocárdica, vasoconstricción
periférica, pH y concentración de hemoglobina.

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El medio interno experimenta alteraciones en su volumen,
composición, relación de Starling, regulación renal e intercambio
de agua y electrolitos entre el sistema vascular y el aparato
digestivo.

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Por último, el sistema metabólico es influido por la falta de
aporte exógeno, por su dependencia respecto del suministro
endógeno y por cambios en la circulación esplacnica.

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La principal reacción al traumatismo se manifiesta con balance
nitrogenado negativo, proteolisis, gluconeogénesis, hiperglucemia,
aumento en la oxidación de las grasas, intolerancia a sustratos
exógenos, decremento en la producción y actividad de insulina y
aumento de catecolaminas, cortisol, glucagon, hormona antidiurética
y aldosterona, así como de citocinas, prostaglandinas y leucotrienos

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Cuando se presenta hipovolemia, a lo anterior se agregan
retención de sodio, alcalosis metabólica, hipocalemia y aciduria
paradójica, antidiuresis con aumento de renina y disminucion de
hormona antidiurética

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si el traumatismo es tan grave que se llega al choque, se produce
entonces acidosis metabólica por acumulación de productos del
metabolismo anaeróbico celular secundaria a deficiente riego,
con inadecuada proporción de los sustratos energéticos y el
oxígeno necesarios para el funcionamiento celular normal.

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Cuando se agrega sepsis o respuesta inespecífica a la
inflamación, todos los cambios anteriores se exacerban y ademas
son influidos en grado considerable por las citocinas. Por último,
si el paciente continua en inanicion, sufre lisis de tejido
muscular, notable disminución de la actividad inmunitaria y
aumento progresivo de la oxidación de las grasas, en especial en
ausencia de sepsis con balance positivo de sodio y negativo de
potasio.

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El paciente se encuentra
vivo gracias al personal
de salud y a todos sus
mecanismos internos
reguladores ....Pero
la respuesta al trauma ha
condicionado:

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9 POBRE
GLUCONEOGENESIS
9 GRAN DEMANDA DE
ENERGIA MIOCARDICA Y
GLUCOLISIS
9 TROMBINEMIA
PROGRESIVA Y
DISMINUCION DE LA
FIBRINOLISIS
9 INCREMENTO EN LA
PEROXIDACION DE LIPIDOS
9 INMUNOSUPRESION
9 TOXICIDAD

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Preservación de la gluconeogénesis
Durante el curso del SHOCK se presenta un incremento
en las concentraciones sanguíneas de catecolaminas. La
estimulación adrenérgica puede incrementar a su vez los
niveles de calcio intracelular, ya sea por su movilización
desde el retículo endoplásmico o por aumento del flujo de
este ion a través de la membrana plasmática.

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Preservación de la gluconeogénesis
Este último mecanismo puede ser importante para
mantener las concentraciones de calcio elevadas y las
respuestas celulares dependientes de este ion como la
gluconeogénesis (movilizacion del Ca desde el retículo
endoplásmico)

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Preservación de la gluconeogénesis
Durante el SHOCK hemorrágico se presenta un defecto
en la gluconeogénesis en el hepatocito. El origen de este
defecto celular no es claro, sin embargo ya se ha
demostrado que la disminución de la gluconeogénesis
mencionada se presenta asociada con una alteración en
la homeostasis del calcio.

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Preservación de la gluconeogénesis
Se ha postulado que el diltiazem mantiene la
homeostasis del calcio durante el choque hemorrágico,
preservando así la capacidad del hepatocito para
responder a la estimulación adrenérgica y manteniendo su
capacidad glucogénica. Sin embargo, el mecanismo por el
cual el diltiazem favorece estos procesos aún debe ser
dilucidado

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Preservación de la
gluconeogénesis
Se han reportado estudios que demuestran
que el uso de un régimen de reanimación
que incluya agentes bloqueadores de los
canales de calcio mejora la supervivencia.
Con el uso del diltiazem se presentan
incrementos en las concentraciones
plasmáticas de glucosa, lo cual representa
principalmente un mejoramiento de la
gluconeogénesis, ya que las otras dos
posibles fuentes de glucosa (la absorción
intestinal y la glucogenólisis) tienen poca
importancia durante la respuesta
metabólica al trauma.

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Preservación de la gluconeogénesis
Debido a que las vías gluconeogénicas y otros procesos
hormonales en el hígado incluyen varios pasos sensibles
al calcio, es razonable pensar el diltiazem puede
proporcionar un efecto protector al preservar el estado de
homeostasis del calcio y, en consecuencia, el
metabolismo normal de la glucosa. Este efecto benéfico
del diltiazem es resultado probablemente del bloqueo del
flujo de calcio a través de los canales de la membrana
plasmática del hepatocito

Geller, E.; Diltiazem preserves hepatic gluconeogenesis


following hemorrhagic shock; J. Trauma; 1993; 35(5): 703-708

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Cardioprotección
Se conoce como cardioprotección a la aplicación de
una estrategia por la cual el miocardio disminuye su
demanda de energía, produce pocos productos
glucolíticos y muestra pocas lesiones durante las
lesiones de isquemia

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Cardioprotección
Las respuestas de las células
miocárdicas a una posible
lesión por isquemia son
múltiples. La apertura de los
canales de potasio ATP-
sensibles puede constituir una
de estas respuestas. Estos
canales se encuentran
presentes en la membrana
celular en grandes cantidades.

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Cardioprotección
Por consiguiente, la apertura de
pequeñas cantidades de estos
canales (0.01-0.1%) durante la
isquemia puede ayudar a
conducir a la célula miocárdica a
un estado de emergencia, en el
cual las funciones sincitiales se
inhiben y se implementan
estrategias apropiadas para
preservar la viabilidad celular.
Así, los canales de potasio ATP-
sensibles de las células
miocárdicas pueden ser medios
de defensa contra el stress

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Cardioprotección
Los medicamentos que estimulan la apertura de los
canales de potasio ATP-sensibles, una clase de
drogas que incluyen a la aprikalina y el nicorandil,
también ofrecen cardioprotección al disminuir los
daños funcionales y bioquímicos producidos por la
isquemia.

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Cardioprotección
De ahí que estos compuestos
puedan mejorar la
recuperación de la
contractilidad miocárdica,
disminuyen la pérdida de
enzimas intracelulares y
preservan la estructura
celular durante los períodos
de isquemia. Además, cuando
se presenta depresión de la
contractilidad por estímulos
intensos estos medicamentos
pueden acelerar la
recuperación después de la
reperfusión tisular
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Cardioprotección
Sin embargo, debe
tomarse en cuenta
que todos estos
efectos deseables de
los medicamentos
que provocan la
apertura de los
canales de potasio
pueden ser abolidos
por bloqueadores de
los canales de
potasio como la
glibenclamida.
Cavero, I.; Ischemic myocardial cell protection conferred by openin of ATP-sensitive
potassium channels; Cardiovasc. Drugs Ther.; 1995; 9 suppl 2: 245-255

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Cardioprotección
Otros investigadores han
mostrado que se
presenta protección
cardiaca cuando se
administra verapamil.
Este medicamento
además, cuando se
administra durante el
choque hemorrágico,
previene la hipertensión
portal y protege a la
mucosa del intestino
delgado, prolongando la
supervivencia.
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Cardioprotección
La nimodipina previene la depresión cardiaca durante
el choque traumático debido probablemente a que
origina una vasodilatación esplácnica

Geller, E.; Diltiazem preserves hepatic gluconeogenesis following hemorrhagic


shock; J. Trauma; 1993; 35(5): 703-708

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Prevención del
Síndrome de
Coagulación
Intravascular
Diseminada
A pesar de la
estabilización de la
presión arterial durante
las primera horas de
tratamiento del shock
hemorrágico las
alteraciones en la
perfusión tisular
persisten por 5 días.

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Prevención del Síndrome de Coagulación
Intravascular Diseminada
Se encuentran signos de coagulación intravascular
diseminada después de 6 horas de ocurrida la lesión,
con presencia de trombinemia progresiva, disminución
de la fibrinolisis en el plasma sanguíneo,
trombocitopenia y consumo de algunos de los factores
de la coagulación
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Prevención del Síndrome
de Coagulación
Intravascular Diseminada
La coagulación intravascular
diseminada en la
microcirculación se hace
manifiesta después de las 12
horas y alcanza su máximo al
segundo día de ocurrida la
lesión, persistiendo por un total
de 5 días. Lo anterior se ha
asociado con manifestaciones
clínicas que incluyen
implicaciones de órganos
parenquimatosos
Churliaev- I.; Diagnosis and treatment of DIC syndrome in patients with severe
craniocerebral trauma; Anesteziol. Reanimatol.; 1995; 4: 29-33
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Prevención del
Síndrome de
Coagulación
Intravascular
Diseminada
Por otro lado, se ha
demostrado que esta
indicado el inicio de
tratamiento con
anticoagulantes,
antiagregantes y plasma
fresco congelado desde el
primer día de la lesión en
pacientes con traumatismo
grave
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Prevención del Síndrome
de Coagulación
Intravascular Diseminada
Valoraciones realizadas a
diferentes pacientes
comprueban que la lesión
craneoencefálica severa
conduce en la mayoría de los
casos a la aparición de
Síndrome de Coagulación
Intravascular Diseminada
(CID), mientras que en los
casos con lesión leve los
cambios hemostáticos que se
presentan tienden a ser
compensadores
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Antioxidantes
Los radicales de
oxígenos son
mediadores
importantes en el
desarrollo de la sepsis
y la falla orgánica
múltiple. Pacientes
traumatizados también
presentan aumento en
la peroxidación de
lípidos, lo cual indica
aumento del stress
oxidante.

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Antioxidantes
La N-acetilcisteina se ha empleado como antioxidante.
Se ha sugerido que esta sustancia actúa elevando las
concentraciones de cisteina y de glutation, lo cual a
su vez disminuye la elevación de sustancias oxidantes
The aplication of n-acetylcysteina as an antioxidant and mucolytic in mechanical
ventilatio in intensive care patients. A prospective, randomized, placebo-
controledd, double-blind study; Anaesthesie; 1995; 44(9): 651-658

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Antioxidantes
Se ha demostrado que el factor
de crecimiento derivado de las
plaquetas y sus receptores se
encuentran presentes en el
cerebro, donde su función no
es bien conocida. Existe la
hipótesis de que este factor
juega un papel importante en la
protección neuronal al
promover la supervivencia de
neuronas expuestas a
agresiones metabólicas y
oxidativas.

Cheng, B.; PDGFs protect hippocampal neurons against energy deprivation and oxidative injury: evidence for induction
of antioxidant pathways; J. Neurosci.; 1995; 15(11): 7095-7104

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Antioxidantes
Estudios experimentales han demostrado que la
exposición de neuronas a medios deficientes de en
glucosa o a medios oxidantes ocasiona pérdida
progresiva de las mismas. La administración previa de
factor de crecimiento derivado de las plaquetas da como
resultado una disminución en la degeneración neuronal
mediada por hipoglicemia o por agentes oxidantes.

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Antioxidantes
La administración de factor de crecimiento de las
plaquetas mejora los mecanismos antioxidantes de la
célula disminuyendo la acumulación de peróxido en las
neuronas. Este mecanismo protector podría estar mediado
por el incremento de la actividad de las enzimas
antioxidantes catalasa y peroxidasa de glutation

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Inmunoestimulación
La ranitidina, antagonista de los receptores H2 de la
histamina ha demostrado disminuir la
inmunosupresión originada por el trauma, la
transfusión sanguínea y la sepsis.

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Inmunoestimulación
Existen estudios que
reportan que el uso de
ranitidina en el
postoperatorio a dosis de
100 mg por vía intravenosa
cada 12 horas por 4 días,
seguidos de 150 mg cada 12
horas vía oral por 5 días
más, se encuentra asociado
a una disminución de la
inmunosupresión
postoperatoria.

Nielsen, H.; The effect of ranitidine on postoperative monocyte and neutrophil


granulocyte function; Ugeskr. Laeger; 1995; 157(44): 6119-6124
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Neuroprotección
La reparación de la membrana neuronal es necesaria
para la recuperación de los traumatismos
craneoencefálicos. Además la citilcolina puede
disminuir la toxicidad inducida por los ácidos grasos
libres que acompaña a la isquemia.

D'Orlando, D.; Citicoline (CDP-choline): mechanisms of action and effects in ischemis brain injury; Neurol. Res.; 1995;
17(4): 281-284

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Estrategias
Mantener la perfusión tisular en forma
permanente...Se ha iniciado el estudio del manejo de
estos poacientes en salas de trauma a 1.5 atmosferas
mientras las cifras de Hb sean superiores a 7gr,
incrementando a 2.5 atmosferas si la Hb es menor

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Estrategias
Se postula mantener al paciente en hipovolemia
permisible (Hb 7 gr) manejando la volemia con
soluciones hipertónicas (sol. al 7.5%) y en caso de
cifras menores evitar el transplante de tejidos
(transfusión) y utilizar, camara hiperbárica, Hb.
Recombinante o fluosol.

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EL FUTURO.....

Hb recombinante Camara
Fluosol hiperbárica

Sol.hipertónica Hipovolemia
al 7.5% permisible

Protección Inmunoestimulación
neuronal

Antioxidantes Preservar
Gluconeogenesis

Protección Evitar
miocárdica C. I. D.

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