PORTOFOLIO

AV BLOK

Disusun Oleh :

dr. LIA WAHYUNINGSIH

Dosen Pembimbing :

dr. SAHATA PARHUSIP

dr. SUSY ANDRIATI

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RSUD AHMAD RIPIN MUARO JAMBI

APRIL 2018

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan konduksi jantung adalah ganguan yang terjadi pada jaringan konduksi

(jalur listrik) jantung sehingga listrik jantung tidak berjalan lancar atau terhenti ditengah

jalan. (Budi Yuli, 2009).

AV Blok merupakan salah satu kondisi gangguan konduksi jantung yang terjadi

bila jalur SA Node ke AV Node (yang membentuk interval PR pada EKG) terhambat,

maka Interval PR menjadi lebih panjang. Ibarat jalan tol macet, maka jarak tempuh ke

tempat tujuan menjadi lebih lama. AV Blok dibagi menjadi 3 derajat sesuai dengan

tingkat keparahan. (Lippincot, William, 2011)

Total AV Blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan

penanganan segera. Blok biasanya berkembang dari blok derajat I dan II, tetapi total AV

blok dapat juga terjadi tanpa blok parsial sebelumnya atau interval PR yang bisa normal

segera setelah terjadi periode blok total. Letak blok total sering diperkirakan dengan lebar

kompleks QRS dan kecepatan ventrikel. Jika terjadi distal dari His Bundle kompleks

QRS biasanya melebar dan kecepatan ventrikel biasanya > 50x/ menit.(Hidayat, 2010 ).

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN PERJALANAN RANGSANG JANTUNG

Kejadian perangsangan jantung dalam keadaan normal dipengaruhi oleh system saraf
simpatis dan parasimpatis. Diawali SA nodeyang akan mengeluarkan rangsang, kemudian
disalurkan melalui ke tiga jaras internodal di atrium kanan dan kiri menuju AV
node, kemudian melalui Bundle His, seterusnya ke branch bundle kanan dan kiri dan berakhir di
serabut Purkinye yang terdapat dalam otot jantung.

Kemudian terjadilah aktivasi elektris pada setiap titik jaringan yang mengandung
unsur‐ unsur listrik yang dilalui yaitu SA node,muscle, AV node,bundle His, Branch
Bundle, Purkinye, yang digambarkan sebagai potensial aksi dari masing‐masing titik jaringan
tersebut.

Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ekstra kardiak,
tetapi dapat juga primer. Kesemuanya mempunyai mekanisme yang sama dan
penatalaksanaan yang sama. Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok supraventrikular
aritmia dan ventrikular aritmia berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atria termasuk AV node
dan bundle His ataukah di ventrikel mulai dari infra bundle His. Dibagi menurut heart rate yaitu
bradikardi ataupun takikardi, dengan nilai normal berkisar antara 60 – 100/menit.Penyebab
kardiak yang sering menyebabkan aritmia yaitu Penyakit Jantung Koroner (PJK) khususnya
infark miokard.Kelainan aritmia yang sering timbul adalah ventricular extra systole (VES) yang
dapat menyebabkan ventricular tachycardia (VT) dan ventricular fibrillation (VF). Tidak
jarang terjadi juga AV block total yang biasanya berkaitan dengan adanya inferior myocard
infarct. Selain itu dengan terjadinya proses degenerasi pada sistem hantaran di jantung, akan
didapatkan AV block derajat 1 atau derajat 2 ataupun derajat 3 (AV Block total). Dengan adanya
degenerasi di SA nodeakan menimbulkan fokus‐ fokus baru di atrium sehingga dapat
menimbulkan atrial fibrillation dan atrial flutter. (Lukman, Hakim, 2010)

3
 Gambar 1. Sistem Konduksi Jantung

2.2 DEFINISI

Atrioventricular Blok adalah kelainan pada sistem konduksi jantung dimana depolarisasi
atrium gagal untuk mencapai ventrikel atau depolarisasi atrial yang terkonduksikan dengan
terlambat.

Gangguan pada nodus AV atau system konduksi menyebabkan kegagalan transmisi

gelombang P ke ventrikel (Davey, 2005).

AV Blok dapat didefinisikan sebagai keterlambatan atau gangguan dalam transmis

iimpuls dari atrium ke ventrikel akibat gangguan anatomis atau fungsional dalam system
konduksi.

4
2.3 EPIDEMIOLOGI

AV Blok derajat I dapat ditemukan pada orang dewasa yang sehat, dan insidennya

meningkat seiring usia. Pada usia 20 tahun, interval PR dapat melebihi 0,20 detik di 0,5-2% dari

orang sehat. Pada usia 60 tahun, lebih dari 5% dari individu yang sehat memiliki interval PR

melebihi 0,20 detik. AVBlok derajat II tipe Mobitz jarang terjadi pada orang sehat,

sedangkanAV derajat II tipe Mobitz I (Wenckebach) didapati pada 1-2% orang muda yang sehat,

khususnya selama tidur. AV Blok derajat III jarang didapatkan secara bawaan, pada 1 kasus per

20.000 kelahiran.

AV Blok lebih sering terjadi pada usia diatas 70 tahun, terutama pada mereka yang

memiliki penyakit jantung struktural. Sekitar 5% dari pasien dengan penyakit jantung memiliki

blok AV derajat 1, dan sekitar 2% memiliki blok AV derajat 2.

Insiden terjadinya AV Blok di dunia secara global dipengaruhi oleh demografi usia, jenis

kelamin, dan ras. Insiden AV Blok meningkat dengan usia. Insiden blok AV derajat 3 tertinggi

pada orang tua dari 70 tahun (sekitar 5-10% dari pasien dengan penyakit jantung).

2.4 ETIOLOGI

a. AV Blok derajat I

Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang
memanjang lebih dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, ß blocker,
penghambatan saluran kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai penyakit infeksi, dan lesi
kongenital.

5
b. AV Blok derajat II

 AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)

Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga
beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti digitalis atau
infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan AV blok tipe ini.

 AV blok derajat II Mobitz II

Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada infark
dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.

c. AV Blok derajat III (Komplit)

Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV Blok pada derajat yang lebih
kecil.Blok jantung lengkap atau derajat tiga bisa terlihat setelah Infark Miokard Akut. Dalam
irama utama ini, tidak ada koordinasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. Karena kecepatan
ventrikel sendiri sekitar 20 sampai 40 kali permenit, maka sering penderita menyajikan tanda-
tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk.

2.5 PATOFISIOLOGI

Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan
venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur internodal
menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal); depolarisasi ventrikel
terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga bentuk blok jantung yang
berturut-turut makin progresif. Pada blok jantung derajat I semua impuls dihantarkan melalui
sambungan nodus AV, tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat II, sebagian
impuls dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis
blok jantung derajat II, yaitu Wenckebach (mobitz tipe I) ditandai dengan siklus berulang waktu
penghantaran AV yang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak
dihantarkan. Jenis kedua (mobitz tipe II) merupakan panghantaran sebagian impuls dengan
waktu hantaran AV yang tetap dan impuls yanglain tidak dihantarkan.

6
 Pada blok jantung derajat III, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi
henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler
mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang
memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.

2.6 KLASIFIKASI

a. AV Blok derajat I
AV Blok derajat I merupakan derajat yang paling ringan. Pada jenis ini, impuls yang
dibentuk disimpul SA node mengalami perlambatan disimpul AV node. Pada derajat I, blok
biasanya terjadi di simpul AV node. Pada umumnya durasi kompleks QRS yang mengikuti
masih sempit kecuali bila terjadi aberansi. Interval PR tampak konstan tanpa episode dropped
beat. Karena itu interval RR juga tampak teratur.

7
 Pemanjangan interval ini antara lain disebabkan konsumsi obat-obatan ( seperti penyekat
reseptor beta, antagonis kalsium, amiodaron dan digoksin), penyakit jantung koroner. Meskipun
jarang, pemanjangan interval PR (0,21-0,22 detik) kadang masih akan ditemukan pada individu
tanpa kelainan struktural apa-apa di jantung. Pasien sering kali tidak menunjukkan gejala
(asimtomatik). Blok AV derajat I biasanya tidak memerlukan tindakan apa-apa.

Kriteria diagnosis AV Blok derajat I yaitu :

 Setiap gelombang P di ikuti oleh QRS (tidak ada episode dropped beat)
 Interval PR > 0,20 detik
 Pemanjangan interval ini konstan dari beat ke beat

b. AV Blok derajat II
Tahun 1899, karel frederik Wenckebach, menjelaskan sebuah fenomena timbulnya
sebuah ketidakteraturan denyut nadi karena blok parsial di atrium ventrikular junction. Akibat
blok parsial ini , terjadi pemanjangan progresif waktu konduksi di jantung. Fenomena ini
kemudian disebut sebagai fenomena Wenckebach.
Pada bulan juli 1923 woldemar mobitz untuk pertama kali membagi AV Blok derajat II
menjadi dua tipe yaitu :

1. Tipe I ( mobitz tipe I atau Wenckebach phenomenon)

8
 Pada mobitz tipe I impuls yang datang dari atrium lebih sulit melewati simpul AV. Pada
EKG tampak pada interval PR memanjang progresif hingga suatu saat gelombang P tidak
diteruskan menjadi kompleks QRS karena simpul AV masih refrakter (Wenckebach
phenomenon). Dengan demikian, depolarisasi dari atrium tidak lagi diteruskan ke ventrikel atau
dropped beat. Setelah dropped beat ini terjadi, masa refrakter simpul AV telah selesai. Dengan
kata lain simpul AV telah siap untuk menerima dan meneruskan impuls yang baru dari atrium.
Karena itu saat ada impuls yang baru datang, simpul AV kembali dapat meneruskannya ke distal
dengan interval PR lebih pendek dibanding sebelum terjadinya dropped beat. Siklus baru akan di
mulai kembali interval PR perlahan-lahan kembali memanjang hingga suatu saat kembali terjadi
dropped beat demikian seterusnya. Interval PR perlahan-lahan akan tampak memendek hingga
terjadinya blok. Karena adanya fenomena ini kompleks QRS akan tampak seperti mengelompok
seperti adanya blok. Bila menemukan fenomena seperti ini kita dapat mencurigai terjadinya blok
wenckebach sebelum menyelidiki hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS.
Tidak semua blok derajat ini memperlihatkan pemanjangan interval PR yang jelas. Pada
sebagian kasus pemanjangan interval ini terjadi perlahan hingga terjadinya dropped beat.
Meskipun demikian, kita akan selalu melihat bahwa interval PR setelah dropped beat akan selalu
lebih pendek dibanding sebelum episode blok.
Pada AV Blok derajat II tipe I lokasi blok biasanya masih berada disimpul AV node atau
bagian atas regio junctional atau supra his. Biasanya kompleks QRS juga akan normal (sempit).
Hemodinamik masih akan normal. Pasien-pasien seperti ini akan tetap asimtomatik bertahun-
tahun tanpa mengalami perburukan derajat.

Kriteria diagnosis mobitz tipe I yaitu :

 Interval PR memanjang progresif hingga suatu saat mengalami blok
 Interval RR memendek hingga gelombang P mengalami blok
 Interval RR diantara gelombang P yang mengalami blok lebih pendek dari jumlah dua
interval PP

Mobitz tipe I dapat timbul karena konsumsi obat-obat tertentu seperti digoksin atau
penyekat reseptor beta. Blok ini cukup sering terjadi pada infark miokard inferior akibat
gangguan suplai darah ke simpul AV. Selain itu, juga dapat terjadi pada miokarditis, proses

9
 sklerodegeneratif yang melibatkan nodus AV dan tonus vagal yang tinggi (seperti saat tidur,
muntah, atlet terlatih).

2. Tipe II ( mobitz tipe II)

Tipe ini mengindikasikan terjadinya kerusakan struktural permanen berkas cabang akibat
infark miokardium anterior luas atau proses degeneratif luas sistem konduksi. Lokasi blok
biasanya terdapat dibawah bekas his atau infra his. Lokasi blok di simpul AV node sangatlah
jarang karena itu sebagian besar akan disertai oleh blok berkas cabang.
Pada mobitz tipe II tidak di dapatkan pemanjangan progresif interval PR yang
membedakannya dari mobitz tipe I. Interval PR akan konstan, bisa memanjang atau normal.
Yang khas adalah terdapat blok intermiten gelombang P dengan rasio yang bervariasi
(3:2,4:3,dll). Durasi QRS sering kali lebar yang menandakan lokasi blok di distal berkas his.

Kriteria diagnosis mobitz tipe II yaitu :

 Blok intermiten gelombang P
 Pada gelombang P yang diteruskan menjadi kompleks QRS (conducted), interval PR akan
konstan (bisa normal atau memanjang)
 Pada umumnya morfologi QRS merupakan blok berkas cabang

10
 c. AV Blok derajat III (AV Blok Total)

Pada AV Blok Total seluruh impuls dari supraventrikel gagal diteruskan ke ventrikel
akibat adanya blok di AV junction. Akibatnya aktifitas ventrikel tidak lagi distimulasi oleh pacu
jantung (pace maker) normal yaitu simpul SA Node, melainkan dari sumber atau fokus yang
berada distal terhadap lokasi blok, bisa di AV jantung atau lebih distal seperti berkas cabang.
Fokus ini disebut subsidiary pacemaker. Karena itu baik aktifitas atrium dan ventrikel akan
tampak berjalan sendiri-sendiri. Tidak ada hubungan konstan atau koordinasi antara gelombang
P dan kompleks QRS ( independent satu sama lain). Interval PP dan RR tampak teratur, kecuali
ekstra sistol. Pada pasien dengan irama dasar fibrilasi atrium atau kepak atrium (atrial flutter),
terjadinya blok AV Total dapat dikenali jika respon ventrikel menjadi teratur.

Kriteria AV Blok Total yaitu :

 Tidak terdapat hubungan antara aktifitas atrium (gelombang P) dan ventrikel (komplek
QRS)
 Laju gelombang P biasanya lebih cepat dari laju QRS
 Irama ventrikel dipertahankan oleh irama junctional atau idioventrikular

11
2.7 GEJALA KLINIS

Tanda umum yang terjadi pada pasien dengan Total AV Blok ini adalah :

 Chest pain

 Dyspnea

 Confusion

 Pulmonary edema

Namun terdapat tanda gejala yang kompleks dari masing masing derajat total AV Blok

yaitu:

a. AV Blok Derajat I biasanya belum muncul tanda dan gejala namun sudah dapat

dilihat gambaran EKG yang menunjukkan terlihat perpanjangan interval P–R> 0,21

detik.

b. AV Blok Derajat II biasanya asimtomatik, tetapi pada beberapa pasien, merasakan

kejanggalan dari detak jantung, presinkop, atau sinkop dapat terjadi; dapat

bermanifestasi pada pemeriksaan fisik sebagai bradikardia (terutama Mobitz II)

dan/atau ketidakteraturan denyut jantung (terutama Mobitz I /Wenckebach)

c. AV Blok Derajat III sering dikaitkan dengan gejala seperti kelelahan, pusing,

presinkop, dan sinkop. Terkait dengan bradikardia kecuali lokasi blok yang terletak

dibagian proksimal dari node atrioventrikular (AVN).

(Chirag M Sandesara, MD, FACC, 2014. Journal Of Cardiology. Medscape)

12
2.8 PENATALAKSANAAN

a. AV Blok derajat I
 Tidak ada tindakan yang diindikasikan
 Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut
 Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui

b. AV Blok derajat II Mobitz I

 Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini
merupakan agen penyebab
 Monitor pasien terhadap berlanjutnya blok
 Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang dengan
akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala ini
maka pasien bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg

c. AV Blok derajat II Mobitz II

 Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.
 Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan
bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi Infark
Miokard Akut pada dinding anterior.

d. AV Blok derajat III

 Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan bolus IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan
isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5% dengan tetesan kecil untuk meningkatkan
kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga
memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang
mencukupi (Boswick, 1988).
 Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara

13
 e. Terapi Pacemaker (Implantasi pacu jantung)
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan mempertahankan frekwensi
jantung ketika pacemaker alamiah jantung tidak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker
biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran
yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen

adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk
mendepolarisasi jantung melalui elektroda yang dimasukkan ke sisi kanan jantung
melalui system vena.

Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium
kanan.Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap
gelombang P yang terjadi di atrium.Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi
fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus
sinus.

14
Nomenklatur pacu jantung adalah:

 huruf pertama : rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)

 huruf kedua : rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
 huruf ketiga : pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jantung (I
: diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)
 huruf keempat : menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat
aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal
VVI-R) (Davey, 2005).

15
 BAB III

KESIMPULAN

Atrioventricular Blok terjadi ketika depolarisasi atrium gagal mencapai ventrikel atau
ketika terjadi keterlambatan depolarisasi atrium. Ada 3 derajat dari AV blok yaitu :

AV Blok Derajat I terjadi pemanjangan interval PR pada EKG (> 200/ lebih dari 5 kotak
kecil msec pada dewasa dan > 160 pada anak-anak). Pada AV blok derajat 1 semua impuls
atrium mencapai ventrikel. Namun, konduksinya mengalami keterlambatan sampai ke AV node.
Interval PR konstan.

AV Blok Derajat II, Tipe I AV Blok Derajat 2 yaitu AV blok derajat II Mobitz I
(Wenckenbach blok) : yang terdiri dari pemanjangan interval PR yang progresif dengan diikuti
single P nonkonduksi.Episode Mobitz I blok biasanya terdiri dari 3-5 irama, dengan rasio non
konduksi dengan irama konduksi 4:3, 3:2, dan begitu seterusnya. Tipe II AV Blok Derajat 2
Mobitz II blok : PR interval konstan yang diikuti kegagalan dari konduksi gelombang P ke
ventrikel, jadi tipe konduksinya 2:1 (2konduksi dan 1 blok), 3:1 (3konduksi dan 1 blok), dan
begitu seterusnya.

AV Blok Derajat III didiagnosa ketika tidak ada konduksi impuls suparventrikular ke
ventrikel. Gelombang P di garis irama merefleksikan irama nodus sinus yang independen dari
gelombang QRS komplek. Komplek QRS yang muncul adalah irama escape, juga junctional atau
ventrikular. Irama escape bersumber dari junctional atau septum atas yang memiliki karakteristik
QRS komplek yang sempit dengan frekuensi 40-50 gelombang/menit, dimana irama escape dari
ventrikel bagian bawah yang memiliki karakteristik komplek QRS yang luas denga frekuensi 30-
40 gelobang/menit.Tidak ada hubungan yang terlihat antara irama gelombang P dan irama
komplek QRS di AV blok derajat tiga. Frekuensi dari gelombang P (atrial rate) adalah lebih
tinggi daripada frekuensi komplek QRS (ventrikular rate).

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Yamin dan A. Muin Rachman. Bradikardia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Indonesia.2006; Hal 1553-1555.
2. Ganong F. William, 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta : Penerbit
EGC
3. Price & Wilson, 2006. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Volume I. Jakarta : Penerbit EGC.
4. ACC/AHA/HRS. 2008. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm
Abnormalities. Circulation; 117:2820-2840.
5. Boyle AJ, Jaffe AS.Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis
& Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.1.
6. Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : Penerbit EGC.
7. Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Penerbit Erlangga.
8. Myocardial Infarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm.
9. Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block.CDK 189/vol
39 no 1.

17