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y mantenimiento de la esquizofrenia.
Resumen:
anormal de los efectos del mismo. Estudios recientes han demostrado que la exposición a
eventos altamente estresantes durante los periodos críticos de desarrollo neurológico como la
los trabajos más recientes en el tema así como sus resultados más importantes. Revisaremos
los efectos del estrés durante distintas etapas del desarrollo, al tiempo que profundizamos en
traumáticos.
psiquiátricas llamando el interés de cientos de investigadores alrededor del mundo, por sus
efectos devastadores que perjudican al 1% de nuestra población mundial, debido a su alta
incidencia, hallar las causas específicas de este trastorno ha sido uno de los mayores retos
para los expertos involucrados en el tema de la salud mental quienes afirman, la esquizofrenia
biológica a diversas experiencias de vida. (Kahn et al., 2018). Dicha interacción puede o no
impidiendo su correcto desempeño dentro de una sociedad. (Okkels, Trabjerg, Arendt &
Pedersen, 2016)
anormalidades en el desarrollo del cerebro fetal (Holtzman et al., 2013), estudios recientes
han asociado cada vez más la aparición de estos síntomas del trastorno con la adolescencia,
(Gomes, Rincón-Cortés and Grace, 2016) razón por la cual esta etapa representan un periodo
Uno de los factores ambientales más relacionado con la alteración de estos procesos de
importante en el funcionamiento cerebral (Ted Ed Lessons Worth Sharing., 2016). Esta fuerte
cognitivos y ambientales) en la vida de los seres humanos que alteran la monotonía en la vida
decisiones difíciles como la elección de una carrera, si bien los eventos estresantes aumentan
durante esta etapa es importante mencionar que la capacidad que tienen los seres humanos a
2014).
posible, tal y como ocurre en los adolescentes con un alto riesgo a padecer esquizofrenia,
quienes experimentan una reactividad anormal al estrés (Gomes & Grace, 2016), este
pre límbica (pl) de esta estructura, encargada de dar una respuesta integrada al estrés en
conjunto con otras estructuras cerebrales como la amígdala y el hipocampo al inhibir las
donde los factores ambientales como el estrés son capaces de contribuir en el posterior
(Gomes & Grace, 2016). La desregulación de este sistema (dopaminérgico) es uno de los
no es casualidad que todas las drogas antipsicóticas utilizadas hoy en dia, actúan bloqueando
receptores D2 a dosis clínicamente efectivas, además las drogas que promueven la liberación
presento evidencia acerca de una disfunción en el área plPFC vuelve al individuo más
vulnerable ante las consecuencias del estrés, alterando la actividad del sistema
y una hiperactividad en las neuronas del área tegmental ventral (ATV), esto sugiere que los
eventos estresantes (Gomes & Grace, 2016), sin embargo cuando se lesionó el área plPFC en
las ratas, solo uno de estos paradigmas fue suficiente para causar hiperrespuesta del sistema
dopaminérgico, lo cual nos lleva a concluir que una alteración en el funcionamiento de esta
estructura predispone a los sujetos a una mayor susceptibilidad ante los efectos del estrés, lo
bajo la dirección de los mismos investigadores demostró que esta predisposición neurológica
adolescencia generen la aparición de síntomas psicóticos más tarde, en dicho estudio hallaron
temprana (31-40 días postnatales) muestran, cuando adultos, déficits análogos a los
observados en modelos animales y pacientes con esquizofrenia (Gomes & Grace, 2017).
Aunque los hallazgos de estos experimentos pueden ser contradictorios, son una muestra de
cómo factores biológicos y ambientales se conjugan para dar lugar a una etiología
multifactorial de la enfermedad.
con las observadas en pacientes con esquizofrenia (Zimmerman, Bellaire, Ewing & Grace,
2013), por lo que podría predecirse que estas crías presentan una mayor susceptibilidad a los
efectos del estrés durante la adolescencia. Para comprobar su hipótesis los investigadores
actividad de eje hipotalámico hipofisario adrenal (HPA), sistema encargado de mediar los
efectos del estrés a través de la liberación de esteroides, incluido el cortisol (Corcoran et al.,
con un grupo control, demostraron que las ratas MAM mantienen sus vocalizaciones
ultrasónicas durante un tiempo mucho más prolongado y con una mayor frecuencia ante
situaciones estresantes que las ratas control, además de presentar una respuesta alterada del
eje HPA. Lo cual según los autores indica que las ratas MAM son incapaces de integrar
Dados los hallazgos en estas investigaciones podemos ver como la predisposición a una
adolescencia puede iniciar una cascada de eventos que resultan en un perfil similar a la
la transición a la psicosis, controlar el estrés durante este período vulnerable puede eludir
estos cambios patológicos y prevenir la aparición de la psicosis más tarde en la vida (Gomes,
Aunque hasta ahora solo hemos hablado del estrés durante la adolescencia como un
eventos estresantes durante etapas tempranas del desarrollo también juega un factor
igual que la adolescencia son una etapa de intenso desarrollo neuronal, donde sucede un
proceso dinámico de conformación y poda sináptica, que vuelve a este período altamente
vulnerable a las perturbaciones perjudiciales del ambiente (Girardi, Zanta & Suchecki, 2014).
población expuesta a una experiencia traumática durante la infancia genera un alto riesgo a
instancia serían la causa de la aparición del trastorno (Girardi, Zanta & Suchecki, 2014).
Rothman, Corcoran, Goetz & Malaspina, 2015) a consecuencia del exceso de hormonas
corticoides liberadas por la desregulación del HPA, alteraciones comunes en pacientes con
esquizofrenia.
afrontados durante la infancia, la percepción del estrés, los niveles de cortisol en la saliva, el
volumen del hipocampo, el rendimiento cognitivo y síntomas positivos, para saber si los
niveles más altos de TE y el estrés percibido podrían predecir la actividad desregulada del
cognitivo y síntomas más positivos (Ruby, Rothman, Corcoran, Goetz & Malaspina, 2015),
así como lo esperaban comprobaron que los eventos traumaticos tempranos están asociados a
dichos aspectos de la enfermedad, apoyando de esta forma la idea de la disfunción del eje
como resultado de un trauma temprano pueda elevar niveles de dopamina, o actuar sobre
Grace, 2016).
Uno de los eventos traumáticos que tambien se a asociado la la disfunción del eje HPA,en
roedores, es la privación materna debido a que durante las primeras 2 semanas de vida, el eje
infantil de las ratas muestra hiperreactividad a estímulos nocivos externos, período que se
madre desinhibe la actividad adrenocortical basal y se reactiva ante factores estresantes leves,
naturalmente bajo, lo cual podría contribuir a la desregulacion del HPA y por lo tanto una
mayor susceptibilidad ante situaciones estresantes. (Girardi, Zanta & Suchecki, 2014).
Por si esto fuera poco además de estas alteraciones neurológicas, como consecuencia a la
volumen perdido en la materia gris (Poletti et al., 2016). Estos hallazgos son consistentes con
los reportes de volumen hipocampal anormal en niños con trastornos de estrés postraumático.
Por si esto fuera poco un otro estudio realizado en londres, demostró que cuando las mujeres
En resumen, hay una gran cantidad de evidencia para apoyar la hipótesis de que el trauma
actividad del eje HPA durante la adolescencia, además los síntomas positivos parecen estar
más asociados con el trauma infantil que cualquiera de los otros síntomas de la enfermedad.
Incluso algunos estudios han encontrado mayores tasas de síntomas positivos en las víctimas
Ahora que ya hablamos de los efectos del estrés durante la infancia y la adolescencia para
antes del primer brote psicótico (Rofes, Bueno,Valero & Labad, 2003). En la cual el estrés
Los sujetos prodrómicos o clínicos de alto riesgo, quienes manifiestan síntomas clínicos
la enfermedad se han convertido en un foco de interés para la investigación, debido a que sus
tasas de conversión a psicosis son muy altas, aproximadamente entre un 35% y un 38%
(Diwadkar, Bustamante, Rai & Uddin, 2014) de estos sujetos desencadenan la enfermedad.
Algunos estudios sugieren que jóvenes con un alto riesgo a presentar un primer brote
altos en el inicio del año previo al primer brote (Walker et al., 2013), esto parece indicar
cómo el estrés está asociado con la aceleración de la aparición de los primeros síntomas de
este trastorno.
En un estudio longitudinal realizado con sujetos norteamericanos se hipotetizó que un
grupo con riesgo a presentar un primer brote psicótico mostrará niveles de cortisol
significativamente más altos en comparación a los sujetos control sanos y que los niveles de
y con la progresión de los síntomas prodrómicos positivos. (Walker et al., 2013), como se
adolescencia / edad adulta joven para ambos grupos de diagnóstico y como se predijo, el
grupo de con alto riesgo mostró niveles de cortisol significativamente más altos que los
gravedad de los síntomas al inicio del estudio. Otro estudio con adolescentes diagnosticados
con un alto riesgo a padecer esquizofrenia, mostró que estos pacientes informaron más
eventos de vida estresantes totales que los controles, (Holtzman et al., 2013).
Además estas evidencias sobre el impacto del estrés durante las distintas etapas del
desarrollo de la enfermedad existe otra fuerte evidencia sobre el rol del estrés en la aparición
temporal del trastorno de estrés traumático sobre el riesgo posterior de psicosis, investigaron
4283 con diagnóstico de trastorno de estrés traumático: 64% mujeres y 36% hombres,
esquizofrenia. (Okkels, Trabjerg, Arendt & Pedersen, 2016) Según estos autores el periodo de
mayor riesgo para la aparición de el primer brote psicótico es el primer año después del
evento traumático, con el tiempo el riesgo disminuye pero sigue siendo significativo incluso
entre ambos, dicha superposición en los síntomas puede ser particularmente grande en el
diagnosticos erroneos (Okkels, Trabjerg, Arendt & Pedersen, 2016), esto nos lleva a pensar
Conclusiones:
entre múltiples factores genéticos y ambientales. Dentro de los cuales el estrés juega un rol
importante, generando alteraciones neurológicas en periodos críticos de maduración cerebral,
donde los sujetos son más vulnerables a los efectos del estrés.
El desarrollo fetal, la niñez y la adolescencia, son los periodos de madurez neuronal donde
más se han analizado los efectos del estrés, encontrando que los principales estragos de un
evento traumático recaen sobre estructuras neurales como la corteza medial prefrontal, el
Siendo este eje HPA el más relacionado como un vínculo entre la exposición a eventos
esquizofrenia. Por otra parte el cortisol hormona del estrés cuya liberación esta regulada por
esquizofrenia, por esta razón una vez más resalta la relación entre el estrés y este desorden
psiquiátrico.
No obstante a pesar de la revisión presentada aqui sobre los efectos del estrés en el
aparición de los primeros síntomas no es del todo clara, aunque existen estudios transversales
que no han proporcionado evidencia consistente sobre cómo los pacientes diagnosticados con
psicótica. Lo cual nos lleva a suponer que la simple exposición a eventos traumáticos no es
Finalmente, aunque existe una amplia literatura en torno al tema del estrés y la
, además una gran cantidad de lo qui presentado corresponden a estudios realizados con
animales de laboratorio, en especial ratas, lo que hace exige llamado de atención a los
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