Dr.

Jhonathan Ljn

LITIASIS VESICULAR

Anatomía funcional
HÍGADO: glándula anexa al sistema digestivo, que vierte su secreción (bilis)
en el duodeno. Pesa alrededor de 1900 gr. Consta de dos lóbulos principales,
el derecho y el izquierdo que están divididos por un ligamento, llamado
falciforme, comprendiendo el lóbulo derecho cinco sextos y el lóbulo
izquierdo un sexto de la masa hepática., y un tercer lóbulo mas pequeño
llamado cuadrado. 1

El hígado es uno de los dos órganos, junto con los pulmones, que recibe
aporte de sangre por dos vías. Recibe la mayor parte de la sangre (85%) por
la vena porta que drena casi toda la sangre del intestino. Esto asegura que
todo el alimento absorbido vaya directamente al hígado donde puede ser
almacenado para su utilización cuando sea necesario. El hígado recibe el otro
15% de la sangre de las arterias hepáticas. Este segundo suministro de sangre
también es importante porque la sangre arterial está muy oxigenada, a
diferencia de la sangre venosa que llega a través de la vena porta.1
En resumen irrigación:
i. Arteria hepática propia, rama de la hepática común (tronco celiaco). La
cual se divide en derecha e izquierda para los correspondientes
lóbulos. La hepática derecha da origen a la arteria cística.
ii. Vena porta: conduce la sangre venosa del aparato digestivo a los
sinusoides hepáticos, donde se une con la sangre de la arteria hepática
y abocan en las venas suprahepaticas y estas a su vez en la vena cava
inferior.
Segmentacion hepática: el hígado se encuentra internamente divido por su
vasculatura. Para dividir al hígado en segmentos se realizan dos divisiones:
 DIVISION HORIZONTAL: la arteria hepática,
vena porta y el conducto hepático a nivel
del hilio se divide en un angulo de 180
grados, dando un pedículo para la mitad
derecha e izquierda del hígado. Estos
pedículos llegan justamente hasta la mitad
del hígado, dividiendo al mismo en un
segmento superior y otro inferior.
 DIVISION VERTICAL: viende dada por las tres
venas hepáticas.
o Vena hepática media o sagital: que
corre por la línea vesiculo biliar
cava y divide al hígado en dos mitades: derecha e izquierda.
o Venas hepáticas derecha e izquierda: parasagitales a la vena
hepática media, dividen cada mitad en un segmento paramediano y
otro lateral.
Dado el cruce la división horizontal y vertical resulta entonces la división
hepática en 8 segmentos (denominados Reiferscheid) que se identifican en
números romanos.
 Lobo caudado (I). Este es independiente de las divisiones Higado izquierdo:
portales. segmentos II, III, y IV
 Segmento cráneolateral izquierdo (II)
 Segmento caudolateral izquierdo (III) Higado derecho:
 Segmento craneoparamediano izquierdo (IV o segmento cuadrado).
segmentos V, VI, VII y
 Segmento caudoparamediano derecho (V) VIII
 Segmento caudolateral derecho (VI)
 Segmento craneolateral derecho (VII)
 Dr. Jhonathan Ljn

 Segmento craneopáramediano derecho (VIII)

Vesicula biliar: La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara
inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y cuadrado; por lo general es
extrahepática pero se presentan algunos casos de vesículas empotradas. Mide de 7 a 10
cm de largo por 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo; su capacidad es de 30 a 35
cc; es piriforme con el fondo hacia adelante llegando hasta el borde hepático, se
continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la
ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que
se une al hepático común en ángulo agudo para formar el
colédoco; el conducto cístico tiene en su interior una
válvula espiral llamada de Heister que dificulta su
cateterización. 2

IRRIGACION DE LAS VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS

 Vesícula biliar y conducto hepático:
arteria cística
 Colédoco:
o Segmento supraduodenal: arteria
hepática propia
o Segmento retro e intrapancreatico:
arteria pancreáticoduodenal posterior.
INERVASION: plexo hepático.

Fisiología
Comencemos con que el hígado es un órgano único que recibe la mayor parte de
su aporte sanguíneo en forma de sangre venosa, sobre todo en el periodo
posprandial. Incluso en reposo, el flujo sanguíneo que llega al hígado por la
vena porta mantiene un índice elevado de 1300 ml/min, en comparación con los
500ml/min que recibe de la arteria hepática. Además el porcentaje de sangre
que capta el hígado puede aumentar en un 90% justo después de una comida.3

Dentro del hígado las ramas de distribución de la vena porta y de la arteria

hepática y las ramas de drenaje de la via biliar transcurren juntas en lo
que se ha dado por llamar como triada portal.

La sangre proveniente de dicha vena porta y la arteria hepática llega a los

sinusoides que son vasos de baja resistencia, que irrigan a los hepatocitos,
en donde la sangre tiene relación con células endoteliales con fenestraciones
pero sin membrana basal (lo cual hace permeable a moléculas grandes en un
proceso que a menudo se intensifica y se conoce como tamizado forzado),
macrófagos (Kupffer), células estelares que almacenan grasa y vit.A,
neutrófilos, y escasas células linfoides. Al pasar por los sinusoides llega a
la vena central o centrolobulillar, que a su vez drenan en las venas
sublobulillares.3

Los solutos tienen la capacidad de ir del sinusoide hepático al hepatocito,

gracias a un espacio nombrado por un anatomista alemán que lo describió a
finales del siglo XIX, conocido como espacio de Disse, el cual es muy
permeable al intercambio bidireccional de solutos entre el flujo sanguíneo
sinusoidal y los hepatocitos. En dicho espacio se encuentran las células
estrelladas antes conocidas como células de Ito, las cuales almacenan
diversos lípidos en particular vitamina A esterificada (80% de retinoides). 3
 Dr. Jhonathan Ljn

La secrecion biliar procedente del hepatocito tiene dos funciones principales

dentro de la fisiologia humana. En primer lugar, dado que el higado es el
principal centro de desintoxicacion y de reciclado
Celular, el transporte de bilis permite la excrecion de toxinas y de los
metabolitos celulares normales. En segundo lugar, las sales biliares tienen
un papel esencial en la absorcion de la mayor parte de los lipidos. La bilis
es secretada a los canaliculos biliares, dispuestos entorno a cada
hepatocito. Dentro del lobulo hepatico, estos canalículos se unen para formar
pequenos conductos biliares, cada uno de los cuales pasa a formar parte de
una triada portal (que es conducto biliar interlobulillar, arteria hepática y
tributaria de la vena porta). Entre cuatro y seis triadas portales se asocian
y dan lugar a un lobulo hepatico, la unidad funcional más pequeña del hígado
y que se reconoce por su vénula hepatica terminal central. En la cara opuesta
a la superficie canalicular del hepatocito se encuentra la superficie
sinusoidal, que está en contacto con el espacio de Disse. En esta area de
contacto, el hepatocito es responsable de la absorción de los componentes de
la bilis, lo que resulta importante en la circulacion enterohepatica de la
bilis. Una vez absorbidos dichos componentes y secretados a los canaliculos
biliares, las uniones hermeticas del arbol biliar mantienen estos componentes
dentro de la via secretora biliar.

Las sales biliares se combinan formando estructuras esfericas denominadas

micelas y, en si mismas, no generan actividad osmotica. Sin embargo, los
cationes que son segregados al arbol biliar junto con el anion de la sal
biliar proporcionan la carga osmotica necesaria para conducir agua al
interior del conducto y aumentar el flujo, con objeto de preservar la
neutralidad electroquímica de la bilis. Por esta razon, la bilis mantiene una
osmolaridad comparable a la del plasma.

Aunque cierto flujo biliar es independiente de las sales biliares y sirve

para eliminar del organismo toxinas y metabolitos, gran parte del flujo
depende de estimulos neurales, humorales y quimicos. La actividad vagal
induce secrecion biliar, del mismo modo que la hormona gastrointestinal
secretina.
La colecistocinina (CCK), segregada por la mucosa intestinal, actúa
induciendo la secrecion del arbol biliar y la contraccion de la pared de la
vesicula biliar y, en consecuencia, aumenta la excrecion de bilis al
intestino.

Las sales biliares tienen su origen en el colesterol y son segregadas a los

canaliculos biliares como acido colico y su metabolito, el acido
desoxicolico. En realidad, el higado fabrica solo una pequena cantidad del
total de sales biliares que se utilizan diariamente, ya que la mayoría de las
sales biliares son recicladas tras su uso en la luz intestinal. Después del
paso al tubo intestinal y de la reabsorcion en el ileon terminal, los acidos
 Dr. Jhonathan Ljn

biliares son transportados de vuelta al higado unidos a la albumina, para su

reciclaje. Menos del 5% de las sales biliares se pierden a diario con las
heces. Cuando cantidades importantes de sales biliares llegan a la luz del
colon, la potente actividad detergente de las mismas puede causar inflamacion
y diarrea.

Además de sales biliares, la bilis contiene proteinas, lipidos y pigmentos.

Los principales componentes lipidieos de la bilis son los fosfolipidos y el
colesterol. Estos lipidos no solo eliminan el colesterol de las lipoproteinas
de alta y baja densidad, sino que tambien actúan protegiendo a los
hepatocitos y colangiocitos de la naturaleza toxica de la bilis. La mayor
parte del colesterol biliar procede de lipoproteínas circulantes y de la
síntesis hepática. Por consiguiente, la secrecion biliar de colesterol sirve
en realidad para excretar colesterol del organismo. Estos lipidos forman
micelas y permiten la absorción de lípidos de la dieta.

Aunque el colesterol, las sales biliares y los fosfolipidos desempeñan un

importante papel en la homeostasis nutricional, la bilis actua, ademas, como
ruta principal de eliminacion de toxinas endogenas y exogenas.

En ayunas, la bilis segregada pasa por el árbol biliar hasta el intestino,

donde es reabsorbida. Además, la bilis se acumula en la vesícula biliar, que
actúa como lugar extra hepático de depósito de la secreción biliar. Para
almacenar las secreciones biliares, la vesícula biliar es enormemente eficaz
en cuanto a absorción de agua y a la consiguiente concentración de
componentes biliares. Esta absorción
es un proceso osmotico que tiene lugar mediante transporte activo de NaCI.
Con la absorcion de NaCI y agua a traves del epitelio de la vesicula biliar,
la composicion quimica de la bilis cambia en la luz de la vesicula.

Los aumentos en la concentracion del colesterol, asi como del calcio que no
es absorbido de forma tan eficaz, conducen a una pérdida de estabilidad de
las vesículas de colesterol fosfolipidico. Esta reducida estabilidad
predispone a la nucleacion de dicho reservorio de colesterol y, en
consecuencia, a la formación de cálculos de colesterol. El cuello de la
vesicula biliar y el conducto cistico segregan tambien glucoproteinas, que
contribuyen a proteger la vesicula biliar de la actividad detergente de la
bilis. Estas glucoproteinas favorecen tambien la cristalizacion del
colesterol.

SINTESIS: Con un incremento de la actividad tonica del esfinter de Oddi en

ayunas, la presión en el coledoco se eleva. Este aumento de presion permite
el llenado de la vesicula biliar, que tiene menor presion intraluminal y
puede contener 600 ml de la producción diaria de bilis. El paso de grasas,
proteinas y acidos al duodeno induce secrecion de CCK por parte de las
celulas epiteliales duodenales. La colecistocinina, como su propio nombre
sugiere, causa entonces contraccion de la vesicula biliar, con presiones
intraluminales de hasta 300 mmHg. La actividad vagal induce tambien vaciado
 Dr. Jhonathan Ljn

de la vesicula biliar, aunque se trata de un estimulo para la contraccion de

la vesicula menos potente que el de la CCK.

La porcion distal del conducto biliar pasa por el esfinter de Oddi

(fig. 55-8). La musculatura de este esfinter es independiente de la
musculatura de la pared intestinal duodenal y responde de diferente
manera a los controles neurohumorales. Este esfinter muscular, que
en condiciones normales mantiene una alta actividad tonica y fasica,
es inhibida por la CCK. Con la relajacion del esfinter inducida por la CCK,
la bilis sale mas rapidamente del arbol biliar. En coordinacion
con la contraccion de la vesicula biliar, la relajacion de este esfinter
Tipo de Prevalencia Composición Densidad Factores
calculo radiológica determinantes

permite la evacuacion de hasta el 70% del contenido de la vesicula

biliar en 2 h de secrecion de CCK. En ayunas, el paso oblicuo del conducto
biliar a traves de la pared duodenal y la actividad tonica del esfinter
impiden que el contenido duodenal refluya al arbol biliar.

LITIASIS VESICULAR
DEFINICIÓN: La formación de concreciones sólidas en la vesícula o la vía
biliar a consecuencia de alteraciones en la composición de la bilis y la
motilidad de la vesícula.

INCIDENCIA: aumenta con la edad. La prevalencia de enfermedad litiásica

biliar en el mundo occidental oscila entre el 5 y el 15%, siendo más
frecuente en mujeres que en hombres.

PATOGENIA:Los cálculos biliares pueden ser de tres tipos atendiendo a su

composición: de colesterol, pigmentarios negros y pigmentarios marrones.
 Dr. Jhonathan Ljn

Cálculos 85% de los Se componen en su Radiolucidos  Aumento de la

mayoría de edad
biliares cálculos  Obesidad
de colesterol (51-99%)
 Género femenino
colesterol y hasta el 15% son (2:1)
radioopacos.  Embarazo
 ACO
 Dieta rica en
grasas
*estos cálculos no
se ven en los
vegetarianos.
Cálculos Se componen prin- Radiopacos (60%)  Hemolíticos
de 20-30% cipalmente de un  Cirrosis
pigmento de
pigmento bilirrubina  Resección
negro polimerizado, así biliar.
como de carbonato y
fosfato cálcico, por
lo que su consisten-
cia es dura. No
contienen colesterol.
Cálculos Bilirrubinato Radiolucidos Se relaciona
de cálcico, cuerpos con la estasis
pigmento celulares venosa y a la
café bacterianos, infección por
palmitato cálcico,
estearato y
Klebsiella.
colesterol

La colelitiasis se define como la presencia de cálculos en la vesícula

biliar. Los pacientes pueden divirse en tres etapas clínicas: asintomático,
sintomáticos y aquellos con complicaciones.

CALCULOS ASINTOMATICOS

CALCULOS SINTOMATICOS 4,5

DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Es asintomática, y su diagnóstico suele
ser incidental al realizar pruebas de No existe suficiente evidencia
imagen por otra indicación. científica como para recomendar la
colecistectomía profiláctica en los
La prueba diagnóstica de elección es la pacientes con colelitiasis asintomática6
ecografía abdominal.
Observación radiológica: muestra los En el memento actual, en este grupo de
cálculos como ecos fuertes con sombra pacientes se recomienda observación.
posterior, y que se movilizan con los
cambios posturales del paciente
(precisión diagnóstica prácticamente
del 100% para esta presentación
ecográfica típica).
 Dr. Jhonathan Ljn

COLICO BILIAR: Ocurre  Colecistitis

cuando la contracción de la ve- aguda El tratamiento del cólico biliar
sícula moviliza los cálculos o el  Hepatopatía
barro biliar hacia el conducto  Enfermedad por
comprende reposo intestinal y
cístico, produciendo su
ulcera péptica adecuada analgesia. Para ello se
obstrucción transitoria.
 Colico renal recomienda el empleo de AINE7,8 o
A: aguda
L: epigastrio o HD  RGE meperidina, o en su defecto
I: constante e intenso y puede  Síndrome de opiáceos.
restringir la respiración. intestino
C: cólico irritable
I: puede irradiarse hacia la
 Enfermedades TRATAMIENTO DEFINITIVO:
escápula derecha.
A: opiáceos o AINES torácicas.
D: en ocasiones se desencadena (isquemia, Colescistectomia, siempre que sea
una o dos horas después de una infarto del posible se prefiere hacer el
ingesta rica en grasas. miocardio de la
R: recidiva nuevamente con la pared inferior, abordaje laparoscopio (CL)
próxima ingesta de grasas. o neumonía del
OTROS SINTOMAS: dolor en lóbulo inferior RAZON DE LA COLESCISTECTOMIA:
espalda, dolor en hipocondrio derecho. Es debida a que el riesgo de
izquierdo, nauseas y vomito,
todos estos occurren simultaneos desarrollar síntomas recurrentes o
al colico biliar. complicaciones (por ejemplo, cole-
SIGNOS FISICOS: cistitis o pancreatitis aguda)
 Hipersensibilidad en el asciende al 70% a los dos años de
cuadrante superior
 No hay ictericia la presentación inicial.9
 Signo de Murphy negative

IMÁGENES DIAGNOSTICAS:
Ultrasonido:
Sensibilidad del 84% y una
especificidad del 99%.

OBSERVACION RADIOLÓGICA: se
observan estructuras ecogenas
con sombras acústicas
posteriores. Además es
conveniente evaluar la
dilatación de los conductos
asi como también si hay o no
engrosamiento de la pared
(colecistitis).

Si no se observan los
cálculos aun presentando la
sintomatología sugestiva se
procede a realizar pruebas
con mayor sensiblidad y
especificidad:

 La ecoendoscopia
(sensibilidad 96%,
especificidad 86%)
 El examen microscópico
de la bilis
(sensibilidad 67%,
especificidad 91%)
 Dr. Jhonathan Ljn

COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS

1. COLECISTITIS4,5
DEFINICION Es una inflamación de la pared de la vesícula biliar.

PATOGENIA La obstrucción del cístico es una condición necesaria pero no

suficiente para el desarrollo de colecistitis. Es necesario que
se produzca una irritación de la pared, generalmente por la ac-
ción tóxica de sales biliares y lípidos. Frecuentemente se aso-
cia con infección de la bilis, siendo los principales microor-
ganismos implicados E. coli, S. faecalis y Klebsiella sp.
CLINICA SINTOMAS:
El cuadro clínico se caracteriza por dolor en el hipocondrio
derecho o epigastrio, intenso y prolongado (generalmente más de
4-6 horas), que puede irradiarse hacia la escápula derecha.
Aunque el inicio y el carácter del dolor es similar al colico
biliar, el dolor en este caso no remite.
Además es frecuente encontrar concomitantemente: anorexia,
nauseas y vómitos.

SIGNOS FISICOS:
- Signo de Murphy: pausa inspiratoria durante la
palpación profunda del cuadrante superior
derecho.
- Puede haber ictericia leve

EXAMENES DE  Leucocitosis de 12000 a 15000 celulas/microLiro (si excede

LABORATORIO de 20.000, sugiere complicaciones como gangrena,
perforación o colangitis)
 Elevación de proteína C reactiva (PCR) (por encima de 3
mg/dl)
 Alteracion leve del perfil hepático (bilirrubina serica,
FA, transaminasa de alanina, transaminasa de aspartato y
amilasa serica).
DIAGNOSTICO DE ELECCIÓN: ecografía abdominal.
POR IMAGEN OBSERVACION RADIOLOGICA:
Los hallazgos ecográficos sugestivos de colecistitis aguda
incluyen el engrosamiento de la pared vesicular (> 3 mm), el
edema de pared (signo del doble contorno), el Murphy ecográfico
positivo (valor predictivo positivo [VPP] del 92%) y la
distensión vesicular (diámetro mayor superior a 5 cm).
TAMBIEN se puede solicitar la colegammagrafia con
radionucleotidos (derivados del ácido iminodiacético marcados con tecnecio
radiactivo) El contraste administrado por vía intravenosa es captado por los hepatocitos y
eliminado por la bilis. Al encontrarse inflamada la pared de la vesícula, se puede observar
una captación de trazador en el lecho vesicular en la fase vascular del estudio. Si el
cístico se encuentra obstruido, el contraste no rellenará la vesícula; por lo tanto, la no
visualización de la vesícula junto con un cuadro clínico compatible son diagnóstico de
colecistitis aguda
TRATAMIENTO 1. Hospitalizacion
2. Administración de liquidos intravenosos
3. Antibióticos parenterales
 Dr. Jhonathan Ljn

(piperacilia/tazobactam)
4. Indicaciónes quirúrgicas basándonos en los
lineamientos de TOKIO.
COMPLICAIONES Las potenciales complicaciones, aunque cada vez más raras, de la
colecistitis aguda incluyen el empiema vesicular, la
colecistitis gangrenosa y la perforación.
DIAGNOSTICO El diagnóstico diferencial debe hacerse con patologías como la
DIFERENCIAL cardiopatía isquémica, patología péptica, pancreatitis aguda,
apendicitis retrocecal o dolores neuromusculares.

CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA COLANGITIS AGUDA (LINEAMIENTOS DE TOKIO 2007)

GRADO CRITERIOS INDICACION

GRADO 1 Paciente sin comorbilidades, sin datos Colecistectomía precoz, ya que el

(LEVE) de disfunción orgánica y con cambios riesgo quirúrgico es bajo
inflamatorios leves en la pared de la
vesícula.
GRADO 2 Los hallazgos en este grupo de pacientes
(MODERADO) incluyen leucocitosis, masa palpable en el En estos casos está indicada la
hipocondrio derecho, duración de los colecistectomía diferida. Una CL
síntomas superior a 72 horas, datos de practicada por un cirujano con
inflamación local (peritonitis, absceso
pericolecístico o hepático, colecistitis
experiencia, que sea capaz de
gangrenosa o enfisematosa). convertirla en colecistectomía
abierta si las condiciones lo
ameritan.
GRADO 3 Cursa con disfunción orgánica (shock, Colecistostomia percutanea
(GRAVE) confusión, insuficiencia renal o
respiratoria, coagulopatía o
trombopenia).

COLECISTITIS CALCULOSA AGUDA:

Recordemos que es la forma más frecuente de enfermedad litiásica biliar. Generalmente se
desarrolla de forma insidiosa, pero puede ser consecuencia de episodios repetidos de colecistitis
aguda. Consiste en una inflamación crónica de la pared de la vesícula. Los síntomas suelen ser
leves e inespecíficos, entre los que destacan distensión abdominal y dolor sordo en hipocondrio
derecho o epigastrio, ocasionalmente irradiado a la escápula derecha. Debe distinguirse de la
patología péptica, hernia de hiato y trastornos funcionales como el síndrome de intestino
irritable o la dispepsia. Puede existir signo de Murphy. Los estudios de laboratorio no muestran
hallazgos relevantes3. La prueba diagnóstica de elección es la ecografía abdominal, aunque los
hallazgos tienen poco valor: la vesícula es pequeña, con engrosamientos difusos o circunscritos
de la pared, con ecos fuertes en su interior4 (fig. 2). El tratamiento de elección es la
colecistectomía en aquellos casos sintomáticos.

2. COLEDOCOLITIASIS 4,5

DEFINICION La litiasis en el colédoco.

El 15% de los pacientes con colelitiasis también presenta coledocolitiasis.

PATOGENIA Se debe a cálculos que se originan en la vesicula biliar y que pasan a

través del conducto cístico hacia el colédoco.
 Dr. Jhonathan Ljn

CLINICA La litiasis en el colédoco puede ser asintomática, cursar como cólico biliar
o complicarse con colangitis o pancreatitis aguda biliar.
A diferencia del cólico biliar simple, que típicamente cursa sin
alteraciones analíticas significativas, el hecho de tener obstruido el con-
ducto biliar principal ocasiona ictericia obstructiva con frecuencia.
EXAMENES DE 1. Los niveles medios de bilirrubina total en pacientes con
coledocolitiasis oscilan entre 1,5 y 1,9 mg/dl, y en menos del 30% de
LABORATORIO los casos superan los 4 mg/dl.
2. Elevación de las enzimas de la colestasis (FA y
gammaglutamiltransferasa [GGT])
DIAGNOSTICO  ULTRASONOGRAFIA: tiene baja sensibilidad para la coledocolitiasis (22-
POR IMAGEN 55%), con ella podremos ver dilatación de la vesicula biliar y via
biliar (más de 8 mm de calibre en pacientes no colecistectomizados)
para lo cual alcanza una sensibilidad de 77-88%. (Ver valores
predictivos mas adelante)
 El diagnostico se confirma con CPRE, que delinea el árbol con
contraste y demuestra los cálculos intraductales.
TRATAMIENTO  Px con colelitiasis: CL o CIO.
 Medidas intraoperatorias para limpiar el colédoco: administración de
glucagon IV, catéter con balón o canasta, o en algunos casos puede
realizarse litotricia mecánica, electrohidráulica o por láser en el
interior de la vía biliar en el curso de la CPRE
 En los pacientes que no son candidatos quirúrgicos o tuvieron una
colecistectomía previa, está indicado la CPRE con esfinterotomia y
eliminación de cálculos.

A partir de los resultados de la ecografia se ha propuesto una estrategia de

clasificación de los pacientes en función de su riesgo de coledocolitiasis.4

3. COLANGITIS4 5
 Dr. Jhonathan Ljn

DEFINICION Se define como infección ascendente de la vía biliar, con repercusión

sistémica, en presencia de obstrucción parcial o completa de la vía
biliar.
PATOGENIA Los principales microorganismos implicados son E. coli, Klebsiella sp.,
Streptococcus sp., Pseudomonas sp., Bacteroides sp. y Clostridium sp.

CLINICA El diagnóstico de colangitis aguda es clínico

La tríada de Charcot (fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia)
es la manifestación clásica. La existencia asociada de confusión e
hipotensión se denomina pentada de Reynolds.

EXAMENES DE  Alteración del perfil hepático

LABORATORIO  leucocitosis.
 Los hemocultivos pueden ser positivos.
DIAGNOSTICO Ecografía abdominal:
POR IMAGEN Dilatación de la vía biliar

TRATAMIENTO El tratamiento antibiótico sistémico debe realizarse con cefalosporinas

o quinolonas, o con piperacilina-tazobactam en casos graves, asociado o
no a aminoglucósidos y metronidazol. El manejo debe hacerse atendiendo a
la gravedad del cuadro y a la respuesta inicial al tratamiento médico.

TRATAMIENTO DE LA COLANGITIS:4

 Se define colangitis leve o grado I como aquélla sin datos de

disfunción orgánica y buena respuesta inicial al tratamiento médico.
 La colangitis moderada o grado II es aquélla sin disfunción orgánica
pero con mala respuesta al tratamiento médico inicial, evaluado como
persistencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o
sepsis. En estos casos, es necesario cambiar el antibiótico o realizar
un drenaje de la vía biliar.
 Por último, en la colangitis grave o grado III existe disfunción
orgánica y no hay respuesta inicial al tratamiento médico. En esta
situación, debe procederse al drenaje urgente de la vía biliar. El
abordaje preferido es la CPRE para la realización de esfinterotomía
endoscópica. Si ésta fracasa, se debe intentar un abordaje percutáneo.

4. PANCREATITIS BILIAR4,5

DEFINICION Inflamacion de la glandula pancreática debido a una obstruccion por

causa biliar.

PATOGENIA La impactación de un cálculo en la ampolla de Váter dificulta el drenaje

de la secreción pancreática, ocasionando un cuadro de inflamación del
páncreas. La etiología biliar es la primera causa de pancreatitis aguda.
 Dr. Jhonathan Ljn

CLINICA Clínicamente aparece dolor epigástrico irradiado en cinturón, asociado

en ocasiones a vómitos, y en casos graves a shock.
EXAMENES DE  Hiperamilasemia e hiperlipasemia
LABORATORIO  Hiperbilirrubinemia
 Alteracion del perfil hepatico
DIAGNOSTICO Ecografía abdominal
POR IMAGEN

TRATAMIENTO Una vez que el episodio agudo de pancreatitis se resuelve se extirpa la

vesicula biliar tan pronto como sea posible (debe realizarse en las
primeras 2 a 4 semanas desde el alta hospitalaria) para evitar
pancreatitis recurrente. Un retraso más largo esta indicado en aquellos
que tuvieron pancreatitis grave y en aquellos en que la inflamación
local o sistémica contraindica la intervención quirúrgica.

El tratamiento combina medidas de soporte con fluidoterapia intensiva.

Aquellos casos que cursan con colangitis aguda asociada (10%) deben ser
sometidos a CPRE urgente.

En caso de sospecha de coledocolitiasis persistente con obstrucción de

la vía biliar (dilatación de colédoco o visualización del cálculo en
pruebas de imagen, ictericia o alteración persistente del perfil
hepático) se debe realizar una CPRE precoz, es decir, en las primeras 72
horas desde la instauración de los síntomas.

Debe hacerse una CIO al momento de la colecistectomía para confirmar que

la vesicula biliar esta libre de cálculos.

5. ILELO BILIAR

DEFINICION Consiste en la obstrucción del tubo digestivo a cualquier nivel por

impactación de un cálculo biliar. Es una complicación infrecuente, que
ocurre en menos del 0,5% de los pacientes con colelitiasis.
PATOGENIA El cálculo generalmente accede al intestino a través de una fístula
bilioentérica, el 60% de las cuales son colecistoduodenales (las cuales
son causadas por la presión ejercida por las litiasis intravesiculares
sobre la pared acabaría provocando su erosión y la consiguiente
formación de una fístula). El calculo suele migrar hasta que se aloja
en la porción mas estrecha del intestino delgado, justo proximal a la
valvula ileocecal.
CLINICA Síntomas de obstruccion intestinal.

DIAGNOSTICO i. Radiología abdominal simple (aerobilia como consecuencia de la

POR IMAGEN fistula)
ii. TAC
 Dr. Jhonathan Ljn

TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser quirúrgico, para solventar la obstrucción
intestinal (enterolitotomía).

Puede o no realizarse en el mismo acto quirúrgico la reparación de la

fístula y colecistectomía. La cirugía en un solo paso se reserva para
aquellos pacientes con bajo riesgo quirúrgico en los que los hallazgos
intraoperatorios permiten una adecuada revisión de la vía biliar y
colecistectomía. En los demás casos, la cirugía sobre la vía biliar se
pospone a un segundo tiempo quirúrgico. En los pacientes con alto riesgo
quirúrgico dicho segundo tiempo no es obligatorio, ya que la tasa de
recurrencia de íleo biliar es de sólo el 17%

6. DISCINECIA BILIAR
Los pacientes pueden presentar los sintomas caracteristicos de la enfermedad
biliar por calculos, pero no mostrar evidencias ecográficas de calculos ni de
barro biliar. En algunos de estos casos, la disfiancion de la vesicula biliar
origina dolor, incluso en ausencia de calculos. En estos pacientes se
excluiran otros diagnosticos mediante TC y endoscopia superior y se realizara
una gammagrafia con HIDA y estimulada con CCK, en la cual el acido
iminodiacetico radiomarcado se acumula en la vesicula biliar. Se administra
al paciente una dosis i.v. de CCK y se calcula el porcentaje de eyeccion de
la vesicula biliar en respuesta a la CCK. Una fraccion de eyeccion inferior a
un tercio a los 20 min
despues de la administracion de CCK en pacientes sin calculos se considera
diagnostica de discinesia y debe abordarse mediante colecistectomia. Los
sintomas de discinesia responden bastante bien a la
colecistectomia; se alcanz^a mejoria o resolucion en mas de un 85% de los
pacientes. En pacientes que no responden, a veces es util la CPRE con
esfinterectomia.

DISFUNCION DEL ESFINTER DE ODDI: La disfuncion del esfinter de Oddi, que se manifiesta con dolor de las
vias biliares, pruebas de funcion hepatica normales y pancreatitis recurrente,
puede tener su causa en un esfinter e,structuralmcnte anomalo
o bien normal desde el punto de vista estructural pero funcionalmente
anomalo. En los casos de lesion del esfinter por traumatismo,
pancreatitis, eliminacion de calculo biliar o anomalias congenitas,
la inflamacion y la subsiguiente fibrosis dan lugar a una elevacion
de la presion esfinteriana. Tambien es posible que los pacientes presenten
presion esfinteriana elevada en ausencia de fibrosis, lo cual sugiere
un espasmo del componente muscular. Este subgrupo de pacientes
puede mostrar evidencias de motilidad alterada en otro punto del tubo
digestivo. En pacientes con dolor biliar y diametro de coledoco mayor
de 1 2 mm se debe pensar en un posible diagnostico de disfunción del esfinter de Oddi. En estos pacientes el conducto biliar tiende a aumentar de
diametro en respuesta a CCK, al igual que el conducto pancreatico tras la administracion de secretina. Para establecer el diagnostico tambien se ha
utilizado la manometria, de modo que presiones esfinterianas mayores de 40 mmHg predicen una buena respuesta al tratamiento. Dicho tratamiento
consiste en esfinterectomia endoscopica o esfinteroplastia transduodenal, con resultados aproximadamente equivalentes para ambos abordajes. En
pacientes g con evidencia objetiva de disfuncion del esfinter de Oddi, la seccion ^ del esfinter mejora o resuelve el dolor en el 60-80% de los pacientes.
 Dr. Jhonathan Ljn

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Dr. Jhonathan Ljn