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TALLER DE MICROBIOLOGIA

Caso 1.
Marinero de 26 años que acude al médico de la base con lesiones
grandes llenas de pus rodeadas por eritema en ambas piernas. Se
sospecha una infección por Staphyiococcus aureus.
1. ¿Qué propiedades estructurales son singulares de esta especie
de Staphylococcus?
RTA: La producción de diferentes enzimas y proteinas como la
coagulasa, proteína A, ácido teicoico específico de especie; las dos
primeras se utilizan habitualmente para la identificación de S. aureus.
2. ¿De qué modo las citotoxinas producidas por este
microorganismo producen las manifestaciones clínicas
observadas en este paciente?
RTA: Las citotoxinas actúan de muchas formas y el S. aureus puede
producir numerosas citotoxinas, entre ellas la toxina alfa, la toxina beta
(también denominada esfingomielinasa C), la toxina delta, la toxina
gamma y la leucocidina P-V. Las dos últimas son toxinas
bicomponentes (compuestas de dos cadenas proteicas). Estas
citotoxinas son capaces de destruir muchas células del hospedador,
entre ellas los leucocitos, los hematíes, los fibroblastos, los macrófagos
y las plaquetas.
3. Se describen toxinas distintas adicionales en cepas de S.
aureus. ¿Qué enfermedades se asocian con estas toxinas?
Existen muchas patologías relacionadas con la producción de toxinas y
la sintomatología y el cuadro clínico característico dependerá de la
expresión de una determinada toxina siendo así: produce toxinas
exfoliativas: síndrome de la piel escaldada causado por estafilococos;
enterotoxina: intoxicación alimentaria; toxina 1 del síndrome del shock
tóxico: síndrome del shock tóxico.
4. ¿A qué clase de antibióticos importantes es común en la
actualidad la resistencia en infecciones adquiridas en la
comunidad por S. aureus?
En la actualidad en relación al uso indiscriminado de antibióticos B-
lactamicos los microorganismos de esta especie han diseñado
diferentes mecanismos por los cuales pueden inhibir o desactivar los
mecanismos de acción de diferentes antibióticos, por ejemplo las
Penicilinas resistentes a penicilinasa, que incluyen meticilina, oxacilina,
nafcilina y dicloxacilina, Se dice que los estafilococos resistentes a estas
penicilinas son resistentes a todos los antibióticos β-lactámicos por lo
cual se deben usar otra familia de antibióticos que no tengan como
nucleo central el anillo B- lactamico.

Caso 2.
Un joven de 18 años cayó sobre su rodilla mientras jugaba al
baloncesto. La rodilla presentaba dolor, pero la piel de la zona estaba
intacta. Al día siguiente, la rodilla tenía un aspecto tumefacto y
continuaba presentando dolor, por loque el joven acudió al servicio de
urgencias. Se le aspiró de la rodilla un líquido claro y el médico
prescribió un tratamiento sintomático. Dos días después, reapareció la
hinchazón, aumentó el dolor y apareció eritema en la rodilla. El paciente
regresó al servicio de urgencias debido a que presentaba malestar
general y una temperatura oral de 38,8 C. El aspirado de la rodilla
mostró un líquido sinovial turbio, y los cultivos del líquido y los
hemocultivos obtuvieron resultados positivos para S.aureus.
1. Cite dos posibles orígenes de este microorganismo.
Este paciente tiene artritis séptica causada por S. aureus. El
microorganismo podría haberse introducido en la articulación ya sea por
extensión directa desde la superficie cutánea, ya sea por diseminación
hematógena, o ya sea cuando se realizó la aspiración original de líquido
sinovial. Aunque puede producirse una bacteriemia transitoria con S.
aureus, es muy infrecuente. Por tanto, sin datos de infección por S.
aureus en otra localización (p. ej., endocarditis), el origen más probable
de este microorganismo es la extensión directa desde la superficie
cutánea. Aunque aparentemente la piel se hallaba intacta, un
traumatismo localizado de esta naturaleza puede introducir
microorganismos en tejidos cutáneos más profundos. Otra posibilidad
es que las bacterias de la superficie cutánea se hubiesen introducido en
la articulación cuando se aspiró originalmente el líquido acumulado.
2. Los estafilococos producen una gran variedad de enfermedades,
como diversas infecciones cutáneas, endocarditis, intoxicación
alimentaria, SPEE y SST. ¿En qué se diferencian los síntomas
clínicos de estas enfermedades de los de la infección de este
paciente? ¿Cuáles de estas enfermedades son intoxicaciones?

Las enfermedades estafilocócicas pueden subdividirse en dos


categorías: infecciones piógenas localizadas e infecciones diseminadas
mediadas por toxinas. Las infecciones cutáneas (p. ej., impétigo,
foliculitis, forúnculos, ántrax), las infecciones de heridas, la endocarditis,
la neumonía, el empiema, la osteomielitis y la artritis séptica son
ejemplos de infecciones piógenas localizadas. Cada una de ellas se
caracteriza por destrucción tisular localizada y formación de abscesos.
El SPEE, el SSTS y la intoxicación alimentaria estafilocócica son
ejemplos de infecciones mediadas por toxinas. Cada una de ellas se
caracteriza por síntomas diseminados y ausencia de pus.

3. ¿Qué toxinas están implicadas en las infecciones


estafilocócicas? ¿Qué enzimas estafílocócicas se han propuesto
como factores de virulencia?
S. aureus produce una variedad de potentes toxinas. Las enfermedades
diseminadas mediadas por toxinas se caracterizan por la producción de
una toxina específica o un grupo de toxinas que se diseminan
sistémicamente por la sangre y son responsables de los síntomas
clínicos: SPEE, toxinas exfoliativas (ETA, ETB); SST, TSST-1, e
intoxicación alimentaria, enterotoxinas (A-R). Cinco grupos de toxinas
citolíticas son responsables de la destrucción tisular característica de
las infecciones piógenas estafilocócicas: toxina alfa, toxina beta
(esfingomielinasa C), toxina delta, toxinas gamma (5 toxinas
bicomponentes diferentes) y toxina leucocidina P-V. La leucocidina P-V
se asocia con infecciones de heridas y pulmonares fulminantes.
También han sido implicadas en la enfermedad una variedad de
enzimas estafilocócicas, que incluyen coagulasas (unida y libre),
catalasa, hialuronidasa, fibrinolisina (estafilocinasa), lipasas, nucleasa y
β-lactamasas.

4. ¿Qué estructuras de la célula estafilocócica y qué toxinas


protegen a la bacteria de la fagocitosis?
Los estafilococos están protegidos de la fagocitosis por la cápsula; una
capa de limo laxa que consta de monosacáridos, proteínas y pequeños
péptidos, y la proteína A.

5. ¿Cuál es el tratamiento de elección frente a las infecciones


estafilocócicas? Exponga dos ejemplos.
El tratamiento eficaz de las infecciones estafilocócicas requiere el
drenaje de las colecciones purulentas y antibióticos eficaces. Por ser
frecuente la resistencia a los antibióticos es preciso llevar a cabo
pruebas de sensibilidad antimicrobiana. Casi el 90% de los estafilococos
producen β-lactamasas, por lo que la penicilina G es ineficaz. Las
penicilinas resistentes a las β-lactamasas (p. ej., meticilina, oxacilina,
nafcilina, dicloxacilina) son eficaces y se las considera los fármacos de
elección si los antibióticos son activos frente a las bacterias. En caso de
determinar la resistencia (algo habitual en muchos hospitales), se debe
emplear la vancomicina para tratar las infecciones estafilocócicas
graves.

1. Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae y Streptococcus


pneumoniae producen un amplio espectro de enfermedades. ¿Qué
localizaciones del cuerpo humano se hallan normalmente
colonizadas por estas especies? ¿De qué modo se relaciona este
hecho con las infecciones causadas por estas bacterias?
RTA: Las superficies corporales mas habitadas por S. pyogenes y
donde colonizan son la orofaringe y la superficie cutánea y causa
faringitis, infecciones de la piel y de los tejidos blandos e infecciones no
supurativas (fiebre reumática, glomerulonefritis); S. agalactiae coloniza
el tracto genital femenino y produce infecciones neonatales, así como
infecciones en mujeres embarazadas y de mayor edad; S.
pneumoniae coloniza la orofaringe y causa neumonía, sinusitis, otitis
media y meningitis.
2. Los estreptococos viridans (es decir, los estreptococos α-
hemolíticos y no hemolíticos) se subdividen en cinco grupos.
¿Cuáles son los grupos y las enfermedades específicas asociadas
con cada uno de los grupos?
A modo de resumen: El grupo anginosus: formación de abscesos; grupo
mitis: septicemia en pacientes neutropénicos y endocarditis;
grupo salivarius: endocarditis; grupo mutans: caries dental; grupo bovis:
bacteriemia asociada con cáncer gastrointestinal y meningitis.

Caso 3.
Un hombre de 62 años con antecedentes de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) acude al servicio de urgencias por presentar
fiebre de 40 °C, escalofríos, náuseas, vómitos e hipotensión. El paciente
tenía también expectoración amarillenta que había ido aumentando a lo
largo de los 3 últimos días. La frecuencia respiratoria era de 18 rpm, y
la presión sanguínea de 94/52 mm Hg. La radiografía de tórax mostraba
un extenso infiltrado inflamatorio en la parte inferior del pulmón izquierdo
que abarcaba el lóbulo inferior y la língula. En varios hemocultivos y
cultivos de esputo se observó el crecimiento de S. pneumoniae. La cepa
era sensible a cefazolina, vancomicina y eritromicina, pero resistente a
penicilina.
1. ¿Qué condiciones predisponentes hacen a este paciente más
susceptible a la neumonía y a la bacteriemia producidas por S.
pneumoniae? ¿Qué otros grupos de pacientes son vulnerables a
estas infecciones? ¿Qué otras infecciones causa este
microorganismo y qué grupos de población son más susceptibles?
La enfermedad causada por S. pneumoniae es más común en los niños de corta
edad y en las personas de edad avanzada, poblaciones incapaces de fabricar
anticuerpos protectores frente a las cápsulas neumocócicas. Además, los pacientes
con enfermedad pulmonar de base, como una EPOC en este paciente, o una
infección respiratoria vírica antecedente que compromete la depuración protectora
del epitelio respiratorio ciliado, son susceptibles a la neumonía causada por este
microorganismo. Otras infecciones causadas por S. pneumoniae son la otitis media
(sobre todo en niños de corta edad), la sinusitis (todos los grupos de edad), la
meningitis (todos los grupos de edad pero sobre todo en los niños de corta edad y
en las personas de edad avanzada) y la bacteriemia (por lo general secundaria a
neumonía o meningitis). Los pacientes con afecciones que interfieren en la
depuración bacteriana, como alcoholismo, asplenia, insuficiencia cardíaca
congestiva, diabetes mellitus y nefropatía crónica, se hallan en situación de mayor
riesgo de enfermedad diseminada.

2. ¿Cuál es el mecanismo responsable con mayor probabilidad de


la resistencia a la penicilina?
Entre los mecanismos de acción de resistencia a la penicilina se
encuentran la transformación (intercambio de ADN entre bacterias),
ADN que codifica proteínas alteradas de fijación a las penicilinas (p. ej.,
PBP2x, PBP2b, PBP1a. Estas nuevas PBP hacen que las bacterias
sean menos sensibles a las penicilinas y a algunas cefalosporinas.
3. ¿Qué infecciones producen S. pyogenes, S. agalactiae, S.
anginosus, S. dysgalactiae y los estreptococos del grupo viridans?
S. pyogenes (Streptococcus del grupo A) produce enfermedades supurativas y no
supurativas. Es la causa más frecuente de faringitis bacteriana y de la complicación
sistémica de la escarlatina. Otras enfermedades supurativas son el pioderma, la
erisipela, la dermatopaniculosis, la fascitis necrosante, la linfangitis y la neumonía.
Las enfermedades no supurativas son la fiebre reumática y la glomerulonefritis
aguda. S. agalactiae (Streptococcus del grupo B) es un importante patógeno en los
neonatos, en los que origina enfermedades de comienzo precoz (bacteriemia,
neumonía, meningitis) y enfermedades de comienzo tardío (bacteriemia,
meningitis). S. agalactiae causa también enfermedad en mujeres embarazadas, con
mayor frecuencia infecciones urinarias pero también endocarditis, meningitis y
osteomielitis. Los hombres y las mujeres de edad avanzada también son
susceptibles a enfermedad que se manifiesta como neumonía, infecciones óseas y
articulares e infecciones de la piel y de tejidos blandos. S. agalactiae se asocia más
comúnmente con faringitis, que en ocasiones se complica por glomerulonefritis
aguda (pero no fiebre reumática como en el caso de S. pyogenes). S.
anginosus causa abscesos en los tejidos profundos, y los estreptococos viridans
causan una variedad de enfermedades, las más frecuentes de las cuales son
endocarditis bacteriana subaguda, caries dental y formación de abscesos.
4. ¿Cuáles son los principales factores de virulencia de S.
pneumoniae, S. pyogenes y S. agalactiae?
El principal factor de virulencia de S. pneumoniae es la cápsula, que
confiere protección antifagocítica. Las proteínas adhesinas de la
superficie de las bacterias facilitan la colonización de la orofaringe al
unirse a las células epiteliales. La fosforilcolina, presente en la pared
celular bacteriana, se une a la superficie de una variedad de células
(endoteliales, leucocitos, plaquetas) y permiten la entrada a estas
células, en donde las bacterias quedan protegidas frente a la
opsonización y la fagocitosis. El ácido teicoico, los fragmentos de
peptidoglucano y la neumolisina estimulan la respuesta inflamatoria, lo
que lleva a la formación de abscesos. S. pyogenes posee un gran
conjunto de factores de virulencia. Los antígenos bacterianos (p. ej.,
ácido lipoteicoico, proteínas M, proteína F) median en la adherencia a
las células del hospedador. Las proteínas M funcionan también para
evitar la opsonización y la fagocitosis de las bacterias. Las bacterias
producen también una variedad de toxinas y de enzimas citolíticas,
como son las exotoxinas piógenas, las estreptolisinas (S y O), las
estreptocinasas (A y B), las desoxirribonucleasas (A a D), la peptidasa
C5a y la hialuronidasa. S. agalactiae produce enfermedad
principalmente en hospedadores incapaces de fabricar una respuesta
de anticuerpos anticapsulares (neonatos, personas mayores). Se
desconoce el papel de las enzimas hidrolíticas (p. ej.,
desoxirribonucleasas, hialuronidasa, neuraminidasa, proteasas,
hemolisinas).
5. S. pyogenes puede producir el síndrome del shock tóxico
estreptocócico. ¿Cómo se distingue esta enfermedad de la
producida por los estafilococos?
El síndrome del shock tóxico estreptocócico se define como cualquier
infección causada por S. pyogenes asociada con un súbito comienzo de
shock e insuficiencia orgánica (que incluye insuficiencia renal,
coagulopatías, afectación hepática, enfermedad pulmonar, necrosis de
tejidos blandos, erupción eritematosa generalizada). A diferencia del
shock tóxico estafilocócico, que está mediado por la toxina-1 del shock
tóxico (TSST-1), la enfermedad estreptocócica se caracteriza por la
presencia de bacterias en la sangre y en los tejidos afectados.
6. ¿Qué dos enfermedades no supurativas se pueden desarrollar
después de una enfermedad localizada por S. pyogenes?
La fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda son complicaciones de
la enfermedad causada por S. pyogenes. La fiebre reumática se asocia
con faringitis estreptocócica pero no infecciones cutáneas. La
glomerulonefritis aguda se asocia con infecciones faríngeas y
piodérmicas, pero las cepas específicas responsables de la
complicación son diferentes.