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Caso Clínico

Escenario No. 5
Mis vecinas, me comentaron que el mes pasado viajaron a Perú, para visitar Machu
Picchu, estuvieron alla durante 4 días, las dos se prepararon, y estuvieron haciendo
ejercicio, saliendo a caminar durante varias semanas, pero me dicen que al llegar,
sentían una disnea importante, con algo de taquicardia, y solo de vez en cuando
tenían algo de vértigo y cefalea, lo cual se presentaba cuando hacían largas
caminatas pero se les quitaba con el reposo, les comenté que allá los habitantes
locales tienen poliglobulia sin desarrollar hipertensión pulmonar.

Desarrollo
Anatomía
El aparato respiratorio humano está constituido por las fosas nasales, la
faringe, la laringe la tráquea, los dos bronquios y los dos pulmones. El pulmón
derecho tiene tres lóbulos y el izquierdo dos. Cada lóbulo pulmonar presenta
centenares de lóbulos secundarios o lobulillos. Los bronquios al entrar en los
pulmones se ramifican apareciendo los bronquiolos, que se vuelven a ramificar
entrando cada uno en un lobulillo, dónde al ramificarse de nuevo forman los
capilares bronquiales que acaban en los sáculos pulmonares, las paredes de los
cuales presentan expansiones globosas llamadas alvéolos pulmonares. La mayor
parte de la superficie interna de las vías respiratorias presenta células productoras
de mucosidad (moco). Se trata de una sustancia muy viscosa dónde quedan
adheridas las partículas que lleva el aire y que presenta sustancias antibacterianas
y antivíricas. Además, las fosas nasales, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos
presentan internamente células ciliadas que mueven dicha mucosidad hacia la
faringe, de dónde por deglución pasa al esófago.

Fisiologia
Presiones barométricas a diferentes alturas

Po2 alveolar a distintas alturas


El dióxido de carbono y el vapor de agua reducen el oxígeno alveolar
En alturas elevadas el dióxido de carbono (CO2) se excreta continuamente
desde la sangre pulmonar hacia los alvéolos. Además, el agua se evapora
en el aire inspirado desde las superficies respiratorias. Estos dos gases
diluyen el O2 de los alvéolos, reduciendo de esta manera la concentración
de O2. La presión del vapor de agua de los alvéolos permanece en 47 mmHg
siempre que la temperatura corporal sea normal, independientemente de la
altura. En el caso del CO2, durante la exposición a alturas muy grandes la
presión parcial de CO2 (Pco2) alveolar disminuye desde el valor que hay al
nivel del mar de 40 mmHg a valores menores. En la persona aclimatada, que
aumenta su ventilación aproximadamente cinco veces, la Pco2 disminuye
hasta aproximadamente 7 mmHg debido al aumento de la respiración.

La presión de estos dos gases afectan al O2 alveolar de la siguiente manera:


se va a asumir que la presión barométrica disminuye desde el valor normal
al nivel del mar
de 760 mmHg hasta 253 mmHg, que es el valor que se mide habitualmente
en la cima del monte Everest, de 8.848 m. De este valor, 47 mmHg deben
ser vapor de agua, dejando solo 206 mmHg para todos los demás gases. En
la persona aclimatada, 7 mmHg de los 206 mmHg deben ser CO2, lo que
deja solo 199 mmHg. Si el cuerpo no utilizara O2, 1/5 de estos 199 mmHg
serían O2 y 4/5 serían nitrógeno; es decir, la Po2 de los alvéolos sería de 40
mmHg. Sin embargo, parte de este oxígeno alveolar residual se está
absorbiendo continuamente hacia la sangre, dejando una presión de O2 de
aproximadamente 35 mmHg en los alvéolos. En la cima del monte Everest
solamente las mejores de las personas aclimatadas pueden apenas
sobrevivir cuando respiran aire. Sin embargo, este efecto es muy diferente
cuando la persona respira O2 puro, como se verá en los análisis posteriores.

Po2 alveolar a diferentes alturas


Al nivel del mar la Po2 alveolar es de 104 mmHg. A 6.100 mts de altura
disminuye hasta aproximadamente 40 mmHg en la persona no aclimatada,
aunque solo a 53 mmHg en la persona aclimatada. El motivo de la diferencia
entre estos dos valores es que la ventilación alveolar aumenta mucho más
en la persona aclimatada que en la persona no aclimatada.
Saturación de la hemoglobina con oxígeno a diferentes alturas
La saturación con O2 de la sangre arterial a diferentes alturas cuando una
persona respira aire y cuando respira O2. Hasta una altura de
aproximadamente 3.048 mts, incluso cuando se respira aire, la saturación
arterial de O2 permanece al menos tan elevada como el 90%. Por encima de
3.048 mts la saturación de O2 arterial disminuye rápidamente, como se
muestra por la curva azul de la figura, hasta que es ligeramente menor del
70% a 6.100 mts y mucho menor a alturas todavía mayores.

Efecto de la respiración de oxígeno puro sobre la Po2 alveolar a diferentes alturas


Cuando una persona respira O2 puro en lugar de aire, la mayor parte del
espacio de los alvéolos que previamente estaba ocupado por nitrógeno pasa
a estar ocupado por O2. A 9.145 m un aviador podría tener una Po2 alveolar
tan alta como de 139 mmHg en lugar de los 18 mmHg que tendría si respirara
aire.

Efectos agudos de la hipoxia


Algunos de los efectos agudos más importantes de la hipoxia en la persona
no aclimatada que respira aire, comenzando a una altura aproximada de
3.650 mts, son mareo, laxitud, fatiga mental y muscular, a veces cefalea, de
manera ocasional náuseas y algunas veces euforia. Estos efectos progresan
a una fase de calambres o convulsiones por encima de 5.500 mts y finalizan,
por encima de 7.000 mts en la persona no aclimatada, en el coma, seguido
poco después de la muerte.

Aumento de la ventilación pulmonar: función de los quimiorreceptores arteriales


La exposición inmediata a una Po2 baja estimula los quimiorreceptores
arteriales, y esta estimulación aumenta la ventilación alveolar hasta un
máximo de aproximadamente 1,65 veces con respecto a lo normal. Por tanto,
a los pocos segundos se produce la compensación de la altura elevada, y
por sí misma permite que la persona ascienda varios cientos de metros más
de lo que sería posible sin el aumento de la ventilación. Si la persona
permanece a una altura muy elevada durante varios días, los
quimiorreceptores aumentan aún más la ventilación, hasta aproximadamente
cinco veces con respecto a lo normal.
El aumento inmediato de la ventilación pulmonar al ascender hasta una altura
elevada elimina grandes cantidades de CO2, reduciendo la Pco2 y
aumentando el pH de los líquidos corporales. Estas alteraciones inhiben el
centro respiratorio del tronco encefálico y de esta manera se oponen al efecto
de la Po2 baja en la estimulación de la respiración por medio de los
quimiorreceptores arteriales periféricos de los cuerpos carotídeos y aórticos.
Sin embargo, esta inhibición desaparece progresivamente durante los 2 a 5
días siguientes, permitiendo que el centro respiratorio responda totalmente a
la estimulación de los quimiorreceptores periféricos por la hipoxia y la
ventilación aumenta hasta aproximadamente cinco veces con respecto a lo
normal.

La hipoxia es el principal estímulo estímulo que produce un aumento de la


producción de eritrocitos. Normalmente cuando una persona permanece expuesta
a un O2 bajo durante varias semanas seguidas, el hematocrito aumenta lentamente
desde un valor normal de 40 a 45 a un promedio de aproximadamente 60, con un
aumento medio de la concentración de hemoglobina en sangre completa desde el
valor normal de 15 g/dl a aproximadamente 20 g/dl. Además, el volumen sanguíneo
también aumenta, con frecuencia en un 20 a 30%, y este aumento multiplicado por
la concentración de hemoglobina sanguínea ocasiona un aumento de la
hemoglobina corporal total del 50% o más.
.En las vías aéreas superiores, se adiciona vapor de agua al aire inspirado.
La presión del vapor de agua es igual a 47 mm Hg a temperatura corporal
normal por tanto la presión endotraqueal de oxígeno es igual, P02 = 0.21 X
(760 47) = 150 mm Hg. Un aumento muy rápido de la respiración nunca
puede aumentar la PO2 alveolar por encima de 149 mm Hg respirando aire
atmosférico normal.
El dióxido de carbono inhalado es insignificante, y puede ser considerado
cero, mientras el aire inspirado viaja hacia los alvéolos la presión de CO2 se
incrementa. La PCO2 a nivel alveolar resulta igual a la PCO2 arterial = 40
mm Hg.
El gradiente de difusión inicial para el oxígeno es igual a la presión alveolar
de oxígeno (PAO2) menos la presión de oxígeno de la sangre mezclada
(PVO2), este gradiente tan importante asegura que la presión de oxígeno al
final del capilar pulmonar sea prácticamente igual a la presión alveolar de
oxígeno.
La altura afecta fuertemente a los humanos. El porcentaje en que se
satura la hemoglobina con oxígeno determina el contenido de oxígeno en
nuestra sangre. Cuando el cuerpo alcanza cerca de 2100 metros sobre el
nivel de mar, la saturación de la oxihemoglobina comienza a disminuir
drásticamente. Sin embargo, el cuerpo humano posee adaptaciones a corto
[1]

y largo plazo que le permiten compensar, en forma parcial, la falta de


oxígeno. Los atletas utilizan estas adaptaciones para mejorar su rendimiento.
Existe un límite para la adaptación: los montañistas se refieren a las altitudes
superiores a los 8000 metros como la "zona de la muerte", donde ningún
cuerpo humano puede aclimatarse.
Histología
Alvéolos: son los espacios aéreos terminales del sistema respiratorio y en
estas estructuras ocurre el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre. Cada
alvéolo está rodeado por una red de capilares que ponen la sangre en estrecha
proximidad al aire inhalado en el interior del alvéolo. Cada alvéolo mide unos 0,2
mm de diámetro y confluye en un saco alveolar que suelen estar al final de un
conducto alveolar, pero pueden aparecer en cualquier punto de su longitud. Los
alvéolos están rodeados y separados unos de otros por una finísima capa de tejido
conjuntivo que contiene capilares sanguíneos denominado tabique alveolar.
La superficie alveolar forma una interfaz biológica vulnerable que está
sometida a muchas fuerzas superficiales desestabilizantes y a la exposición
continua a las partículas, los agentes patógenos y las toxinas que se han inhalado.
El epitelio alveolar se compone de varias células especializadas y sus productos,
algunos de los cuales desempeñan funciones defensivas y protectoras:
 Las Células alveolares tipo l, comprenden sólo el 40% de la totalidad de las
células del revestimiento alveolar. Son células planas muy delgadas que
revisten la mayor parte de la superficie de los alvéolos. Estas células están
unidas entre sí y a las otras células del epitelio por uniones ocluyentes. Las
uniones forman una barrera eficaz entre el espacio aéreo y los componentes
de la pared septal.
 Las células alveolares tipo ll, están dispersas entre las células tipo l, pero
tienden a congregarse en las uniones septales. Constituyen el 60% de las
células de revestimiento alveolar, pero cubren solo el 5% de la superficie
alveolar. Tienen una gran cantidad de una mezcla de fosfolípidos, lípidos
neutros y proteínas que se secreta por exocitosis para formar una cubierta
alveolar de surfactante. Además son las células progenitoras de las células
tipo l.
 Las células en cepillo, sirven como receptores que verifican la calidad del aire
en los pulmones.
El surfactante disminuye la tensión superficial alveolar y participa
activamente en la eliminación del material extraño. Las proteínas del surfactante
contribuyen a organizar la capa de esta sustancia y modulan las respuestas
inmunitarias alveolares. Estas proteínas son: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D.
El tabique alveolar es el sitio donde está la barrera hematogaseosa que está
formada por las células y los productos celulares a través de los cuales tienen que
difundirse los gases entre los compartimentos alveolar y capilar.
Los macrófagos alveolares eliminan partículas inhaladas, por ejemplo: polvo
y polen, lo que les da uno de sus nombres alternativos, células del polvo.

Conclusión
Padecimiento actual
Basándonos en artículos y libros médicos, podemos referir que el
padecimiento actual de estas personas está mejorando, debido a que el mal de
altura es crónico y solo estuvieron 4 días bajo alturas elevadas. El cuerpo humano
se adapta a presiones diferentes en cuestión de semanas o meses y a lo largo de
este periodo desarrollan el llamado síndrome de poliglobulia, que consiste en el
agrandamiento y producción abundante de masa eritrocitaria para así poder
compensar la falta de oxígeno y que el cuerpo no presente molestias que impidan
las actividades cotidianas.
En ocasiones, la capacidad de adaptación puede activarse más rápido de lo
previsto, y eso favorece la capacidad del cuerpo para poder desarrollar mayor
adaptación al medio que están expuesto.
La estadía de ambas mujeres en Machu picchu, nos puede llevar a buscar
tipos de afecciones que se encuentran en dicho lugar, pero al conocer la
sintomatología de la enfermedad ya mencionada (poliglobulia) podemos entender
que la afección principal no tiene relación a alguna infección aérea sino más bien
se trata de un cambio de altitud al cual el cuerpo no está
acostumbrado(descenso), para poder llegar así a un tratamiento de cambio de
altitud y si es muy severo administración de O2.
El mal de la montaña es caracterizado por una sintomatología que presenta
disnea de grandes a medianos esfuerzos, cefaleas, mareos (vértigo) y taquicardia,
síntomas que presentan las pacientes. Esta enfermedad si no es tratada a tiempo
puede llegar a producir un incremento de los glóbulos rojos para compensar la
falta de o2 presente en el ambiente.

La prevención del mal agudo de montaña se caracteriza por


 Escalar la montaña gradualmente
 Detenerse por uno o dos días a descansar cada 2,000 pies (600
metros) de ascensión cuando se está por encima de los 8,000 pies
(2,400 metros)
 Dormir a una altitud más baja cuando sea posible
 Aprender cómo reconocer los primeros síntomas del mal de montaña
Con todos estos datos recuperados, podemos entender el comportamiento
fisiológico del cuerpo, al estar expuesto a diferentes altitudes. A más altura, mayor
daño tisular sufre el cuerpo humano, personas que están acostumbradas a
grandes alturas sufrirán el mismo proceso al descender gradualmente a niveles
normales de altitud. Todo esto se produce por la presencia de quimiorreceptores
que ayudan a contener una homeostasis en el cuerpo, para así mantenernos con
vida.

Bibliografias
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• Sadler, T.W. (2008). Langman embriología medica con orientación clínica.


Buenos Aires: Editoriales Panamericana

• Moore, K., Dalley II, A. and Agur, A. (2013). Anatomía con orientación clínica.
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