LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP DASAR MEDIK

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang proresif dan

ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (

retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). Ini dapat disebabkan oleh

penyakit sistemik seperti diabetes melitus, glomerulonefritis kronis,

pielonefritis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi traktus urinarius,

lesi herediter, seperti penyakit ginjal polikistik, gangguan vaskuler, infeksi,

medikasi, atau agens toksik. Lingkungan dan agens berbahaya yang

mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup timah, cadmium, merkuri, dan

kromium. Dialysis atau transplantasi ginjal kadang-kadang diperlukan untuk

kelangsungan hidup pasien.

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat

persisten dan ireversibel. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju

filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Gagal

ginjal terminal adalah ketidakmampuan renal berfungsi dengan adekuat untuk

keperluan tubuh ( harus dibantu dialysis dan transplantasi ).

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir ( ESRD/PGTA )

adalah penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana
 kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolic, dan

cairan dan elektrolit mangalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia.

B. ANATOMI FISIOLOGI

1. GINJAL

Kedua ginjal terletak di kavitas abdominis bagian atas, di kanan dan

kiri kolumna vertebralis di belakang peritoneum ( retroperitoneal ). Bagian

atas ginjal menempel pada permukaan bawah diafragma dan dilindungi

oleh rangka iga. Ginjal tertanam pada jaringan lemak yang berfungsi

sebagai bantalan dan diselimuti oleh membran jaringan ikat fibrosa yang

disebut fascia renalis, yang membantu menahan ginjal pada tempatnya.

Setiap ginjal memiliki lekukan yang disebut hilus di sisi medialnya.

Pada hilus, arteri renalis memasuki ginjal, sedangkan vena renalis dan

ureter keluar. Arteri renalis adalah salah satu cabang aorta abdominalis,

vena renalis mengirim darah ke vena kava inferior. Ureter membawa urine

dari ginjal ke vesika urinaria.

a. STRUKTUR BAGIAN DALAM GINJAL

Pada korona atau bagian depan ginjal, tiga area dapat

dibedakan. Daerah terluar disebut korteks renalis, disusun oleh

korpuskulum renalis dan tubulus kontortus. Keduanya adalah bagian

nefron dan akan dijelaskan pada bagian berikut. Daerah tengah adalah

medulla renalis, yang disusun oleh lengkung Henle dan tubulus

kolektivus ( juga merupakan bagian nefron ). Medulla renalis terdiri

atas potongan-potongan berbentuk baji yang disebut piramides

renales. Ujung masing-masing piramid adalah apeks atau papilla.

Daerah ketiga adalah pelvis renalis , daerah ini tidak berbentuk

selapis jaringan, tetapi merupakan sebuah rongga yang dibentuk oleh

perluasan ureter dalam ginjal pada hilus. Perluasan pelvis ginjal

berbentuk corong, yang disebut kaliks, menyelubungi papila

 piramides renales. Urine mengalir dari piramides renales ke dalam

kaliks, kemudian ke pelvis renalis dan keluar ke ureter.

b. NEFRON

Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap ginjal

terdiri atas kira-kira 1 juta nefron. Di dalam nefron , dengan

pembuluh darah yang berkaitan dengannya, urine terbentuk. Setiap

nefron terdiri atas dua bagian besar : sebuah korpuskulum renalis dan

tubulus ginjal. Setiap bagian besar ini memiliki bgaian yang kecil lagi,

yang diperlihatkan bersama pembuluh darahnya.

1) Korpuskulum Renalis

Sebuah korpuskulum renalis terdiri atas sebuah glomerulus yang

dikelilingi oleh kapsula Bowman. Glomerulus adalah suatu

jaringan kapiler yang dibentuk dari sebuah arteriol aferen dan

sebuah arterior eferen. Diameter arteriola efferen lebih kecil

daripada arteriol afferen, yang membantu mempertahankan

tekanan darah yang tinggi di dalam glomerulus.

Kapsula Bowman ( atau kapsula glomerulus ) adalah ujung

perluasan tubulus renalis, yang menutupi glomerulus. Lapisan

dalam kapsula Bowman memiliki pori dan sangat permeabel,

lapisan luar tidak berpori dan tidak permeabel. Celah antara

lapisan dalam dan lapisan luar kapsula Bowman berisi filtrate

 ginjal, cairan yang berasal dari darah dalam glomerulus, dan

kemudian diubah menjadi urine.

2) Tubulus Renalis

Tubulus renalis adalah lanjutan kapsula Bowman dan terdiri

atas bagian-bagian berikut : tubulus kontortus proksimal ( dalam

korteks renalis ), lengkung Henle ( lengkung nefron, dalam

medula renalis ), dan tubulus kontortus distal ( dalam korteks

renalis ). Tubulus kontortus distal dari beberapa nefron bergabung

menjadi sebuah tubulus kolektivus. Beberapa tubulus kolektivus

kemudian bergabung untuk membentuk sebuah duktus papilaris,

yang akan mengalirkan urine ke dalam kaliks di pelvis renalis.

Seluruh bagian tubulus renalis dikelilingi oleh kapiler

peritubular, yang tersusun atas arteriola efferen. Kapiler

peritubuler akan menerima zat-zat yang direabsorpsi oleh tubulus

ginjal, hal ini akan dijelaskan dalam pembentukan urine.

c. PEMBULUH DARAH GINJAL

Aliran darah ke ginjal merupkan bagian yang penting pada proses

pembentukan urine. Darah dari aorta abdominalis masuk ke arteri

renalis, yang kemudian bercabang-cabang menjadi arteri-arteri yang

lebih kecil. Arteri-arteri terkecil akan menjadi arteriol aferen dalam

korteks ginjal. Dari arteriol aferen, darah mengalir masuk ke

glomeruli ( kapiler-kapiernya ), ke arteriola eferen ke vena-vena

 dalam ginjal, ke vena renalis, dan akhirnya masuk ke vena kava

inferior. Dalam jalur ini terdapat dua susunan kapiler, dan perlu dingat

lagi bahwa dalam kapiler-kapiler ini pertukaran antara darah dan

jaringan di sekitarnya terjadi. Oleh karena itu, di dalam ginjal terdapat

dua sisi pertukaran. Pertukaran yang terjadi di kapiler ginjal akan

membentuk urine dari plasma darah.

2. URETER

Masing-masing ureter memanjang dari hilus ginjal ke bagian yang

lebih bawah, yaitu sisi posterior vesika urinaria. Seperti ginjal, ureter juha

terletak retroperitoneal, yaitu dibelakang peritoneum kavitas abdominis

bagian belakang.

Otot polos di dinding ureter berkontraksi dalam bentuk gelombang

peristaltik untuk mendorong urine ke dalam vesika urinaria. Selama

pengisian, vesika urinaria ini mengembang dan menekan bagian ujung

ureter untuk mencegah aliran balik urine.

3. VESIKA URINARIA

Vesika urinaria ( kandung kemih ) adalah kantong otot yang terdapat

di bawah peritoneum dan di belakang tulang kemaluan. Pada wanita,

vesika urinaria terletak dibawah uterus. Pada pria, vesika urinaria terletak

di atas kelenjar prostat. Kandung kemih adalah tempat penampungan urine

dan mempunyai kemampuan untuk berkontraksi guna membuang urine.

 Mukosa vesika urinaria adalah epitel transisional yang mempunyai

kemampuan untuk mengembang tanpa merobek lapisannya. Saat vesika

urinaria kosong, mukosa mengerut membentuk lipatan yang disebut rugae,

yang juga memiliki kemampuan untuk mengembang. Lantai vesika

urinaria berbentuk daerah segitiga yang disebut trigonum, yang tidak

mempunyai rugae dan tidak dapat mengembang. Titik sudut segitiga

tersebut merupakan muara kedua ureter dan muara uretra.

Lapisan otot polos pada dinding vesika urinaria disebut muskulus

detrusor. Otot ini berbentuk seperti bola, bila berkontraksi akan menjadi

bola yang kecil sehingga volumenya berkurang. Di sekitar muara uretra,

serat muskulus detrusor membentuk sfingter uretra interna ( sfingter

vesika urinaria ) yang bekerja di luar kesadaran.

4. URETRA

Uretra membawa urine keluar dari vesika urinaria. Pada dinding

vesika urinaria, terdapat sfingter uretra eksterna yang tersusun atas otot

skelet dan bekerja di bawah sadar.

Pada wanita, panjang uretra sekitar 2,5 sampai 4 cm dan terletak di

depan vagina. Pada pria, panjang uretra sekitar 17 sampai 20 cm dan

menghubungkan kelenjar prostat dan penis. Selain urine, uretra pada oria

juga membawa semen.

C. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang

progresif dan inversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Angka

perkembangan penyakit ginjal kronik ini sangat bervariasi. Perjalanan (End

Stage Renal Disease-ESRD) hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3

bulan hingga 30-40 tahun. Penyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat

dibagi menjadi delapan kelas, yaitu :

1. Penyakit infeksi tubulointestinal : Pielonefritis kronik atau refluks

nefropati.

2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskular hipersensitif : Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis

maligna, Stenosis arteria renalis.

4. Gangguan jaringan ikat : Lupus eritematosus sistemik, Poliarteritis

nodusa, Sklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter : Penyakit ginjal polistik, Asidosis

tubulus ginjal.

6. Penyakit metabolik : Diabetes mellitus, Gout, Hiperparatiroidisme,

Amiloidosis.

7. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesik dan nefropatitimah.

8. Nefropati obstruktif :

a. Traktus urinarius bagian atas; batu neoplasma, fibrosis, dan

retroperitonial.
 b. Traktus urinarius bagian bawah : hipertropi prostat, striktur uretra,

anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra (Price, dkk, 2005,

patofisiologi proses-proses penyakit ).

D. PATOFISIOLOGI

Pada gagal ginjal kronik fungsi ginjal menurun, produk akhir

metabolisme protein ( yang normalnya dieksresikan ke dalam urine )

tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem

tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin

berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis.

Gangguan Klirens Renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal

sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang

menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan

oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomerulus ( GFR ) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urine 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya

filtrasi glomerulus ( akibat tidak berfungsinya glomruli ) klirens kreatinin

akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar

nitrogen urea darah ( BUN ) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan

indicator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi

secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,

tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme ( jaringan dan luka

RBC ), dan medikasi seperti steroid.

 Retensi Cairan Dan Natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit

ginjal tahap akhir, respons ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan

cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium

dan cairan, meningkatkan risiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif,

dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis

reninangiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.

Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan

risiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan

penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

Asidosis. Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi

asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan

muatan asam ( H+ ) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat

ketidakmampuan tubulus ginjal untuk menyekresi ammonia ( NH3 ) dan

mengabsorpsi natrium bikarbonat ( HCO3 ). Penurunan ekskresi fosfat dan

asam organic lain juga terjadi.

Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritroprotein yang

tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defesiensi nutrisi, dan

kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien,

terutama dari saluran gastrointestinal. Eritroprotein, suatu substansi normal

yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sum-sum tulang untuk

menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritroprotein

menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan napas sesak.

Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat. Abnormalitas utama yang lain

pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolism kalsium dan fosfat.

Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal

balik, jikan salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan

menurunya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar

fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan

kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar

paratiroid. Namun demikian, pada gagal ginjal, tubuh tidak berespons secara

normal terhadap penigkatan sekresi parathormon, dan akibatnya, kalsium di

tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang.

Selain itu, metabolit aktif vitamin D ( 1,25-dihidrokolekalsiferol ) yang secara

normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.

Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal, terjadi dari

perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.

Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis

berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urine, dan

adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah

protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat

memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.

E. MANIFESTASI KLINIK

Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh

kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala.

Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan

ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.

Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup

hipertensi ( akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi renin-angiotensin-

aldosteron ), gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner ( akibat cairan

berlebih ), dan perikarditis ( akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin

uremik ).

Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (

pruritis ). Butiran uremik, suatu penumpukan Kristal urea di kulit, saat ini

jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal

tahap akhir.

Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia,

mual, muntah, dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan

tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang.

Mekanisme yang pasti untuk setiap menifestasi tersebut belum dapat

diidentifikasi. Namun demikian, produk sampah uremik sangat dimungkinkan

sebagai penyebabnya.
F. KOMPLIKASI

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smeltzer dan Bare,

2001 dalam buku ajar keperawatan medikal-bedah brunner & suddarth hal.

1449 yaitu :

1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis, metabolik, katabolisme

dan masukan diit berlebihan.

2. Perikarfitis, efusi perikardial dan tamponade jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-

angiostensis-aldosteron.

4. Anemia akibat penuruan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah, peradagan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan

selama hemodialisis.

5. Penyakit tulang serta klasifikasi metastasi akibat retensi fostat, kadar

kalsium serum yang rendah, metabolisme Vitamin D abnormal dan

peningkatan kadar almunium.

G. PENATALAKSANAAN

Tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal

dan hemostatis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan PGTA dan

faktor yang dapat pulihkan (misalnya obstruksi ) diidentifikasi dan diatasi :

1. Intervensi diet diperlukan dengan pengaturan yang cermat terhadap

masukan protein, masukan cairan untuk menyeimbangkan kehilangan

cairan, masukan natrium dan pembatasan kalium.

2. Pastikan masukan kalori suplemen vitamin yang adekuat.

3. Batasi protein karena kerusakan klinis ginjal terhadap urea, kreatinin,

asam urat dan asam organik. Masukan protein yang diperbolehkan harus

tinggi kandungan biologisnya : produk yang berasal dari susu, telur,

daging.

4. Cairan yang diperbolehkan adalah 500-600 ml atau lebih dari haluaran

urine 24 jam.

5. Atasi hiperfosfatemia dan hipokalsemia dengan antasida mengandung

aluminium atau kalium karbonat, keduanya harus diberikan dengan

makanan.

6. Suplai kalori dengan karbohidrat dan lemak untuk mencegah pelisutan

otot.

7. Berikan suplemen vitamin.

8. Tangani hipertensi dengan kontrol volume intravaskuler dan otot

antihipertensif.

9. Atasi gagal jantung kongestif dan edema pulmonal dengan pembatasan

cairan, diet rendah natrium diuretik, preparat initopik (misalnya : digitalis

atau dobutamin) dan dialisis.

10. Atasi asidosis metabolik jika perlu dengan suplai natrium bikarbonat atau

dialisis.

11. Atasi hiperkalemia dengan dialisis : pantau pengobatan dengan

kandungan kalium, berikan diet pembatasan kalium: berikan kayexelaye

sesuai kebutuhan.

12. Amati terhadap tanda dini abnormalitas neurologis (misal : berkedut,

sakit kepala, delirium atau aktivitas kejang).

13. Lindungi terhadap cedera dengan memberikan bentuan pada pagar tempat

tidur.

14. Catat awitan, tipe, durasi dan efek umum kejang pada pasien, segera

beritahu dokter.

15. Berikan diazepam intravena (valium) atau fenitoin (dilanxin) untuk

mengontrol kejang.

16. Atasi anemia dengan rekombinan eritropocitin manusia (epoge). Pantau

hematokrit pasien dengan sering. Sesuaikan pemberian heparin sesuai

keperluan untuk mencegah pembekuan respons yang adekuat terhadap

eritropoetin.

17. Pantau kada besi serum dan tranferin untuk mengkaji status keadaan besi

(besi penting untuk memberikan respons adekuat).

18. Pantau teanan darah dan kadar kalium serum.

19. Rujuk pasien pada pusat dialisis dan transpalantasi diawal perjalan

penyakit gnjal progersif.

 20. Lakukan dialisis saat pasien tidak dapat mempertahankan gaya hidup

yang diperlukan dengan pengobatan konservatif. (Beughman dan

Nackley, 2000, keperawatan medikal-bedah buku saku dari brunner &

suddarth. Hal. 172-173).

II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

Proses keperawatan dikatakan sebagai proses atau metode ilmiah karena

merupakan suatu upaya untuk melaksanakan hal tertentu yang umumnya

mencakup beberapa langkah guna mencapai satu hasil. Langkah atau tahapan

pada proses keperawatan meliputi: pengkajian, diagnosis keperawatan,

perencanaan, implementasi tindakan keperawatan dan evaluasi. (Asmadi, 2008).

A. PENGKAJIAN

Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan

suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber

data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan pasien yang

masuk dalam pengkajian diantaranya: pengumpulan biodata yang meliputi

biodata, riwayat penyakit, pengkajian kesehatan, tes diagnostik dan analisa

data.

Menurut Marilynn E. Doengus, dkk (1999). Data dasar pengkajian pasien

gagal ginjal kronik adalah :

1. Aktivitas / Istirahat
 Gejala : Kelelahan ekstremitas, kelemahan, malaise.

Gangguan tidur ( Insomnia/gelisah atau somnolen ).

Tanda : Kelelahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.

Palpitasi (nyeri dada/angina).

Tanda : Hipertensi : DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting

pada kaki, telapak tangan.

Disritmia jantung.

Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan

hipovolemia yang jarang pada penyakit tahap akhir.

Friction rub perikardial (respon terhadap akumulasi sisa).

Pucat; kulit coklat kehiajauan, kuning.

Kecenderungan perdarahan.

3. Integritas ego

Gejala :Faktor stres, contoh fianansial, hubungan dan sebagainya.

Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.

Tanda :Menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung,

perubahan kepribadian

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut).

 Abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda :Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat

berawan.

Oliguria, dapat menjadi anuria.

5. Makanan/cairan

Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema). Penurunan berat

badan (malnutrisi).

Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak

sedap pada mulut (pernafasan amonia).

Pengunaan diuretik.

Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir).

Perubahan turgor kulit.

Edema (umum, tergantung).

Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak

bertenaga.

6. Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur.

Kram otot/kejang, sindrom “kaki gelisah”, kebas rasa terbakar

pada telapak kaki.

Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas

bawah (neuropati primer).

 Tanda : Gangguan mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,

penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma.

Penurunan DTR.

Tanda chuostek dan troucsrau positif.

Kejang, fesikulasi otot, aktivitas kejang.

Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki memburuk

saat malam hari.

Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.

8. Pernafasan

Gejala :Nafas pendek : dispnea nokturnal proksimal : batuk dengan /

tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda :Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalam pernafasan

kussmaul).

Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema

paru).

9. Keamanan

Gejala : Kulit gatal

Ada/berulangnya infeksi
 Tanda : Pruritus

Demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara aktual

terjadi pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah

dan normal (efek GGK/depresi respons imun).

10. Seksualitas

Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

11. Interaksi sosial

Gejala : Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

a. Pengumpulan data

1) Biodata

Biodata merupakan data lengkap yang diperoleh dari pasien meliputi

nama lengkap, umur, jenis kelamin, status perkawinan, suku, bangsa,

bahasa yang digunakan, agama, pendidikan, pekerjaan dan alamat.

2) Keluhan utama

Keluhan yang dirasakan oleh pasien pada saat pengkajian.

3) Riwayat kesehatan

a) Riwayat kesehatan

Keluhan yang dirasakan saat masuk ke rumah sakit.

b) Riwayat kesehatan lalu

 Apakah pasien pernah menderita penyakit yang sama

sebelumnya dan kapan terjadi, apakah pasien pernah dirawat di

rumah sakit.

c) Riwayat kesehatan keluarga

Genogram 3 generasi. Genogram bertujuan untuk mengetahui

kemungkinan adanya faktor penularan dari generasi sebelumnya atau

untuk mengetahui terjadinya penularan pada generasi berikutnya.

d) Riwayat psikologis meliputi :

(1) Pola konsep diri : Pandangan pasien terhadap penyakitnya.

(2) Pola kognitif : pengetahuan pasien tentang penyakit yang

dideritanya.

(3) Pola koping : menyangkut hal-hal yang dilakukan pasien

untuk keluarga dalam mengatasi masalahnya.

(4) Pola interaksi : menggambarkan bagaimana hubungan pasien

dengan keluarganya, orang lain, perawat dan tenaga kesehatan

lainnya.

b. Pengelompokan data

Setelah mengkaji status kesehatan klien, maka dapat dikumpulkan

secara akuratif dan sistematis yang diklasifikasikan menjadi 2 macam :

1) Data subjektif
 Data subjektif adalah data yang didapatkan dari pasien sebagai tanda

pendapat terhadap situasi dan kejadian.

2) Data objektif

Data objektif adalah informasi yang diperoleh oleh perawat melalui

proses melihat, merasakan dan mendengar.

c. Analisa data

Setelah data dikelompokkan menurut subjektiftas dan objektifitas

maka dilakukan pengidentifikasian masalah keperawatan klien dan

merumuskannya. Umumnya sejumlah masalah klien saling berhubungan dan

dapat digambarkan dengan jelas melalui analsia data yang terdiri dari 3

komponen yaitu : data, etiologi dan masalah (problem).

 B. INTERVENSI

DIAGNOSA NOC NIC

KEPERAWATAN
Domain 4 : NOC : NIC :
Aktivitas / istirahat 1. 0400 Keefektifan pompa jantung 4040 Cardiac Care
Kelas 4 : 2. 0401 Status sirkulasi  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
Respon kardiovaskular / 3. 0802 Tanda – tanda vital durasi)
pulmonal Kriteria Hasil:  Catat adanya disritmia jantung
Kode : 00029  Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan  Catat adanya tanda dan gejala penurunan
Penurunan curah jantung darah, Nadi, respirasi) cardiac putput
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada  Monitor status kardiovaskuler
kelelahan  Monitor status pernafasan yang menandakan
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada gagal jantung
asites  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
 Tidak ada penurunan kesadaran perfusi
 Monitor balance cairan
 Monitor adanya perubahan tekanan darah
 Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus
 Monitor adanya pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung
  Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Domain 4 NOC : 3140 Manajemen jalan nafas

Aktivitas / Istirahat 1. 0410 Status pernafasan : Kepatenan jalan  Monitor vital sign
Kelas 4 napas  Monitor respirasi dan status O2
Respons Kardiovaskular / 2. 0403 Status pernafasan Ventilasi  Pertahankan jalan nafas yang paten
pulmonal 3. 0602 Hidrasi  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
Kode : 00032 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
Ketidakefektifan pola 24 jam diharapakan pasien akan menunjukan  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
napas  Frekuensi pernafasan deviasi berat dari kisaran tambahan
normal menjadi tidak ada deviasi dari kisaran
 normal
 Penggunaan otot bantu pernafasan dari sangat
berat menjadi tidak ada
 Tidak menggunakan alat bantu pernafasan
Domain 2 : NOC : 4120 Manajemen Cairan
Nutrisi 1. 0600 Keseimbangan Elektrolit dan Asam  Pertahankan catatan intake dan output yang
Kelas 5 : Basa akurat
Hidrasi 2. 0601 Keseimbangan Cairan  Pasang urin kateter jika diperlukan
Kode : 00026 Kriteria Hasil:  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
Kelebihan volume cairan  Terbebas dari edema, efusi, anaskara cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
 Bunyi nafas bersih, tidak ada  Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
dyspneu/ortopneu MAP, PAP, dan PCWP
 Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek  Monitor vital sign
hepatojugular (+)  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
 Memelihara tekanan vena sentral, tekanan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
kapiler paru, output jantung dan vital sign asites)
dalam batas normal  Kaji lokasi dan luas edema
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
kebingungan intake kalori harian
 Menjelaskanindikator kelebihan cairan  Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi
 Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk
4130 Monitir Cairan
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor serum dan osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
  Monitor parameter hemodinamik infasif
 Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
 perifer dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari odema
Domain 2 : NOC : 1100 Manajemen Nutrisi
1. 1004 Status Nutrisi : Asupan nutrisi
Nutrisi 1. Kaji adanya alergi makanan
2. 1008 Status Nutrisi : Asupan makanan &
Kelas 1 : 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
cairan
Makan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x
Kode : 00002 3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake fe
Ketidakseimbangan 24 jam diharapakan pasien akan menunjukan
4. Beri makanan yang terpilih ( sudah
nutrisi kurang dari
dikonsultasikan dengan ahli gizi )
 Adanya peningkatan berat badan sesuai
kebutuhan tubuh
Berikan makanan sedikit tapi sering
dengan tujuan
 Berat badab ideal sesuai dengan tinggi badan
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
 Tidak ada tanda – tanda malnutrisi
 Tidak terjadi penurunan berat badan yang
berarti
Domain 4 NOC : 0201 Peningkatan Latihan Kekuatan
AKTIVITAS / 0001 Daya Tahan  Bantu pengembangan program latihan
 ISTIRAHAT  000101 : melakukan aktivitas rutin dari sangat kekuatan yang sesuai dengan hambatan
Kelas 4 terganggu menjadi cukup terganggu musculoskeletal
RESPONS  000106 : daya tahan otot dari sangat terganggu  Anjurkan untuk melakukan sesi latihan secara
KARDIOVASKULAR / menjadi cukup terganggu bergantian
PULMONAL  000118 : kelelahan dari cukup berat menjadi  Bantu pasien untuk mempraktekkan gerakan
Kode : 00092 ringan yang telah diajarkan
Intoleransi aktivitas 0300 Perawatan Diri 0224 Terapi Latihan Pergerakan Sendi
berhubungan dengan  030012 : memposisikan diri dari banyak  Dukung ambulasi jika memungkinkan
Imobilitas terganggu menjadi sedikit terganggu  Bantu untuk melakukan pergerakan sendi
 030004 : Mandi dari banyak terganggu  Ajarkan pasien / keluarga cara latihan ROM
menjadi sedikit terganggu  Bantu pasien untuk membuat jadwal latihan
 030003 : ketoilet dari banyak terganggu ROM
menjadi tidak terganggu 1805 Bantu Perawatan Diri ADL
 030008 : berjalan dari banyak terganggu  Bantu pasien untuk mentapkan rutinitas
menjadi sedikit terganggu  Dekatkan alat alat yang diperlukan untuk
keamanan
 Dekatkan alat alat untuk aktivitas fisik