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Insulina: Originada do RER das células beta das Ilhotas de Langerhans no pâncreas na forma de
pré-insulina, é transportada ao Complexo de Golgi onde é clivada em insulina e peptídeo C na
proporção equimolar (1:1) e armazenado em vesículas (como todo hormônio de origem proteica). O
estímulo para sua liberação é o aumento da concentração glicêmica do sangue, no qual a glicose se
liga ao GLUT-2 e sofre glicólise produzindo ATP, este por sua vez leva ao fechamento dos canais K e
despolarização da célula com a abertura de canais de Ca. O influxo de Ca estimula a fusão das
vesículas com a membrana celular e liberação da insulina para a circulação portal. Os receptores de
insulina apresenta duas subunidades Alfa no exterior da célula (onde a insulina se liga) e duas
subunidades Beta no interior, estas sofem auto fosforilação e iram sinalizar o PI3K a coordenar a
sinalização celular de captação da glicose por células hepáticas, músculo esqueléticas e adiposas.
Função:
**É potencializada sua ação através de aminoácidos e incretinas (GLP-1) e inibida por
hormônios contrarreguladores (Glucagon/ Catecolaminas/ Epinefrina/ GH)
Glucagon: Hormônio que é secretado pela célula alfa por estado de hipoglicemia, com o intuito de
aumentar a glicemia através da secreção de glicose hepática, ele leva a um catabolismo proteico e
lipólise para conseguir substrato para a gliconeogênese hepática, além de realizar a glicogenólise,
como forma de produzir glicose. É importante lembrar que o excesso de ácidos graxos serão
convertidos em cetoacidos e cetonas, levando a cetose (cetoacidose).
Diabetes:
Diagnóstico:
Dm1: A DM1 é uma doença de insuficiência insulinêmica por destruição das células beta, tem origem
auto imune, isso e percebido pela existência de HLA, geralmente acomete jovens, mas pode acometer
adultos (LADA), na dosagem de auto-anticorpos teremos anti-GAD, IA2 e ICA presentes. Geralmente
essa doença cursa com quadros de polidpsia, poliúria (aumento da pressão osmótica extracelular leva
a perda de líquido e desidratação, e os túbulos renais não irão reabsorver a água) e polifagia (por
mimetizar quadro de inanição). Apresenta como complicação a cetoacidose diabética.
Tratamento: Insulina de ação rápida (Regular/ Lispro/ Aspart) entre as refeições e Insulina de ação
prologada (NPH/ Determir/ Glargina*) antes do café da manhã e antes de dormir.
**A Glargina é usada somente uma vez, ou no café da manhã ou antes de dormir
Dm2: O DM2 consiste num defeito na secreção de insulina, porém diferente da DM1 apresenta
secreção de insulina, ou até mesmo na resistência dos tecidos a insulina, pois no começo haverá
hiperinsulinemia levando a downregulation dos receptores. A dosagem de peptídeo C diferencia o
DM2 do DM1, pois no DM2 estará normal ou aumentado, enquanto no DM1 estará diminuído. A
principal complicação desse tipo de diabetes é o coma no estado hiperosmolar
Tratamento:
Macro e Microangiopatias:
Micro: Se dá por estresse oxidativo levando a nefropatia, retinopatia e neuropatia periférica
Macro: Se dá por conta da lipólise, levando a acumulo de colesterol no sangue e pode acarretar em
problemas na coronária e cerebral
Emergências:
1- Hipoglicemia: O uso inadequado de insulina, jejum e exercício extenuante podem levar ao
estado de hipoglicemia (<70mg/dl de glicemia), em quadros leves(irritação ou agitação) deve-
se tratar com 15g de glicose ou 150ml de suco de laranja, pode-se usar 0,5 mg(menores de 5
anos) ou 1mg de glucagon no paciente em com convulsão ou desacordado extra- hospitalar,
já no hospitalar deve-se usar IV de glicose de 0,5 mg/kg
Síndrome metabólica:
Diagnóstico:
O diagnóstico e feito por pelo menos 3 desses parâmetros, essa síndrome e importante pois leva
a resistência a insulina e predispõe DM2