LAMINA N° 1:

ÓRGANO : TESTÍCULO
COLORACIÓN : HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO : ATROFIA TESTICULAR
ETIOPATOGENIA:
Se define como Atrofia, a la disminución del tamaño de un órgano, por disminución del
número y volumen de sus células, con pérdida paralela de la función del mismo. La
estructura celular normal aparentemente estática, es una expresión de un equilibrio
dinámico entre anabolismo y catabolismo, de allí que tenemos un tipo de atrofia
hipoplásica por inhibición del anabolismo y atrofia reabsortiva por aceleración del
catabolismo. La pérdida de masa protoplasmática puede deberse a una disminución
del tamaño de las células, atrofia simple, o a una disminución del número de células,
atrofia numérica. Dentro de las causas tenemos: Atrofia por inanición, por presión, por
falta de actividad, por denervación y endocrina. Dentro de las causas de la atrofia
testicular podemos considerar entre las más importantes:
- Arterioesclerosis progresiva - Orquitis inflamatoria
- Hipopituitarismo - Sindrome de Klinefelter.
- Desnutrición o caquexia - Criptorquidea
- Obstrucción del flujo de semen - Insuficiencia primaria desconocida.
- Atrofia por agotamiento por hiperestimulación de FSH.
HISTOPATOLOGÍA:
a) El parénquima seminal revela, disminución del diámetro de los Túbulos seminíferos
con membranas basales engrosadas hialinizada y gruesas, muchos túbulos
seminíferos quedan reducidos a ovillos rosados, sustituidos por cordones macizos
de tejido conectivo hialino.
b) Hiperplasia de las Células de Leydig, con aumento gradual del estroma intersticial
conectivo.
c) Epitelio germinal, atrófico, desorganizado y escaso, notable degeneración hidrópica
de espermatogonias.
d) Ausencia de espermatozoides y espermátides.
e) Túnica vaginal y esclerótica engrosada por tejido fíbrótico.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Infertilidad
b) Cáncer testicular

LÁMINA Nº 6:
ÓRGANO : CUERPO UTERINO
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
ETIOPATOGENIA:
La hiperplasia endometrial es una proliferación o crecimiento excesivo de
las células del endometrio, especialmente los componentes glandulares. En la mayoría
de los casos la hiperplasia del endometrio resulta por niveles continuamente elevados
de la hormona estrógeno, conjuntamente con niveles insuficientes de hormonas como
la progesterona que normalmente se oponen a los efectos proliferativos del
estrógeno. La importancia clínica de este trastorno se expresa en el hecho de que
causa hemorragia uterina orgánica y puede estar asociada con el síndrome de ovario
poliquístico y ciertas formulaciones prescritas en la terapia de reemplazo hormonal. Es
también un factor de riesgo importante en la aparición del cáncer de endometrio, por
lo que es esencial que las pacientes con hiperplasia endometrial sean frecuentemente
monitorizadas por un profesional de salud. La enfermedad aparece con preferencia en
mujeres mayores de 45 años de edad.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se puede apreciar un incremento del tamaño de las glándulas endometriales.
b) Incremento de número de las glándulas endometriales.
c) Aumento del estroma interglandular.
d) Aumento del espesor endometrial.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Hemorragia uterina disfuncional.
b) Dolor pélvico.
c) Infertilidad.
d) Cáncer endometrial.
LÁMINA Nº 13:
ÓRGANO : ARTERIA DE MEDIANO O GRAN CALIBRE
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : ATEROSCLEROSIS MÁS TROMBO
ETIOPATOGENIA:
En 1856 VIRCHOW, planteó que la tríada formada por las estructuras vasculares, el
flujo sanguíneo y los factores circulantes tenía gran importancia en la patogenia de la
trombosis. El endotelio actúa como una barrera, previniendo y evitando que los
constituyentes de la sangre interaccionen con las estructuras subendoteliales. Existen
mecanismos capaces de limitar la formación y el crecimiento del trombo. Entre ellos
tienen importancia dos moduladores de la actividad de la trombina: el heparansulfato,
un glucosaminoglucano que cataliza la inhibición de trombina y factor Xa por AT-III, y la
trombomodulina, que unida a la trombina es capaz de aumentar la capacidad de esta
última de activar a la proteína C, el endotelio libera tPA, que provoca la activación de la
fíbrinólisis, sintetiza PGI 2 , que inhibe la agregación plaquetaria, ácido 13-
hidroxioctadecadienoico, que inhibe la adherencia plaquetaria, y óxido nitroso, capaz
de inhibir la adherencia y la agregación. En las arterias la trombogénesis es promovida
por la pérdida del endotelio, por estrés hemodinámico, derivados del tabaco,
colesterol y enzimas liberadas por plaquetas y leucocitos. La fisura o la rotura de una
placa ateromatosa exponen el subendotelio a la sangre circulante, formándose un
trombo en la íntima que puede invadir la luz vascular. Este puede embolizar, provocar
una oclusión aguda de la luz vascular o incorporarse gradualmente a la placa. El flujo
sanguíneo condiciona el tamaño, la localización y la estructura del trombo, los
hematíes tienden a ocupar la porción central desplazando las plaquetas hacia la
periferia. En regiones donde se producen turbulencias aparecen agregados
plaquetarios en la parte exterior de la corriente sanguínea y, simultáneamente, se
acumulan en dichas zonas factores de coagulación activados y mediadores de la
agregación plaquetaria.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La pared vascular a nivel íntimo – medial está ocupada por una placa ateromatosa
compuesta por cristales de colesterol, macrófagos espumosos e inflamación de
mononucleares, la cual ha expuesto y esfacelado la capa íntima.
b) Adherido al endotelio expuesto (intima), se observa ocupando la luz vascular gran
cantidad de fibrina de color rosado intenso, con menor cantidad de glóbulos rojos y
elementos formes sanguíneos.
c) Material adosado a la íntima del vaso, irrumpiendo hasta la elástica interna (banda
de elastina).
d) En la adventicia acúmulo de fibrina, capilares neoformados, congestionados y
tejido de granulación inflamatorio mixto.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Infartos tisulares c) Gangrena e) Hipertensión
b) Accidentes cerebrovasculares d) Aneurismas f) Tromboembolias

LAMINA N° 14:
ÓRGANO : HÍGADO
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : ESTEATOSIS HEPATICA O DEGENERACIÓN GRASA
ETIOPATOGENIA:
La esteatosis hepática se produce como consecuencia de los cambios en el
metabolismo de los lípidos ocasionados por el alcohol. En la patogenia de la esteatosis
intervienen tanto un mayor aporte de los sustratos necesarios para la síntesis hepática
de lípidos como un incremento de la actividad de las enzimas que intervienen en dicha
síntesis.
El etanol favorece el transporte de ácidos grasos al hígado, no sólo a partir del tejido
adiposo sino también a partir del Intestino Delgado.
Además, durante la oxidación del etanol, se forman equivalentes reducidos y dos
moléculas de carbono que pueden ser utilizadas para la síntesis de lípidos.
La ingestión crónica de etanol incrementa la actividad de varias enzimas que
intervienen en la síntesis de triglicéridos y de fosfolípidos. Finalmente, en el
alcoholismo crónico existe una alteración de los microtúbulos que dificulta la excreción
de lipoproteínas al torrente sanguíneo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos abundantes hepatocitos que presentan un citoplasma univacuolado,
con imagen negativa de grasa, de diferente diámetro, que a su vez desplazan el
núcleo a la periferia.
b) Desorganización trabecular y oclusión de sinusoides, en algunos lobulillos no se
observa conductillos biliares.
c) Los núcleos son picnóticos y periféricos.
d) Las vacuolas lipídicas son macro y microvesiculas.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Hepatomegalia d) Encefalopatía hepática
b) Insuficiencia hepática e) Ictericia
c) Hipertensión portal
LÁMINA Nº 15:
ÓRGANO : PULMÓN
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : EDEMA PULMONAR
ETIOPATOGENIA:
El edema agudo de pulmón (EAP) es el acúmulo excesivo de líquido extravascular en el
pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar). La
fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos
subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos
delicados: 1. PRESIÓN OSMÓTICA SUPERIOR AL PRESIÓN CAPILAR PULMONAR: • Las
fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la
presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los
12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente,
por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares. 2. TEJIDO
CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS
PROTEINAS PLAMÁTICAS: La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y
la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a
las proteínas plasmáticas. 3. EXTENSO SISTEMA LINFÁTICO: El pulmón posee una
extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra
con un exceso de agua en el intersticio pulmonar. Cuando los mecanismos normales
para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de
líquidos el edema tiende a acumularse.
Dentro de las causas: 1. CARDIOGÉNICAS: Infarto agudo de miocardio (IAM), Arritmias
cardiacas, Insuficiencia ventricular izquierda grave, shock cardiogénico. 2. NO
CARDIOGÉNICAS: Inhalación de gases irritantes, Neumonía por aspiración, shock
séptico, embolia grasa, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA),
Administración rápida de líquidos intravenosos, Sobredosis de barbitúricos u opiáceos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Pérdida de la estructura alveolar normal, 90% ocupados por material hialino rosado
homogéneo con desprendimiento de macrófagos alveolares que han fagocitado
sangre, macrófagos cargados de hemosiderina.
b) Áreas con presencia de macrófagos de color negro correspondiente a carbón
inhalado.
c) Capilares arteriales y venosos ingurgitados, hay microhemorragias alveolares y
escasos bronquios con edema en su luz.
d) Porciones de cartílago bronquial normal con pequeños focos inflamatorios
crónicos.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Disnea
b) Insuficiencia respiratoria
c) Asfixia.

LÁMINA Nº 16:
ÓRGANO : CORTE DE ARTERIAS MUSCULARES
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : EMBOLIA ARTERIAL
ETIOPATOGENIA:
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa desprendida, capaz de
obstruir un vaso, y que se transporta por la sangre hasta un lugar distante de su punto
de origen. Embolia es el proceso clinicopatológico consecuente a la aparición de un
émbolo. Casi todos los émbolos representan alguna parte de un trombo desalojado, de
ahí el término habitualmente empleado de tromboembolismo. Los tipos de embolia
son:
Embolia sólida: es la más frecuente, en particular el émbolo trombótico, proveniente
de un trombo. La embolia trombótica puede ser: masiva, representada por un gran
émbolo que incluso puede enclavarse en la bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo
cabalgante); con trombos de pequeño tamaño, que ocluyen ramas de pequeño calibre
y condicionan hemorragias, hipertensión pulmonar e infarto pulmonar; y, por último,
se pueden dar numerosas masas embólicas trombóticas. Otros émbolos sólidos
relativamente frecuentes son el de médula ósea, el de material ateromatoso y el de
tejido tumoral. La embolia de médula ósea se produce en pacientes con fracturas en
que fragmentos de este tejido penetran en venas desgarradas. La embolia
ateromatosa puede ser espontánea a partir de una placa de ateroma ulcerada, o
iatrogénica, por trituración de una placa al pinzar la aorta durante una operación. La
embolia de tejido tumoral se puede observar en la diseminación hematógena de
algunos tumores, entre ellos el coriocarcinoma, el neuroblastoma, el tumor de Wilms,
el melanoma, el carcinoma de células renales.
Embolia líquida: a este tipo de embolia pertenecen la embolia grasa y la embolia de
líquido amniótico. a) Embolia grasa: la embolia grasa supone una obstrucción de los
vasos por partículas grasas circulantes. Se produce tras fracturas de hueso largo (con
una médula ósea rica en grasa), tras masajes cardiacos prolongados, tras la liberación
de depósitos grasos titulares por pancreatitis agudas, osteomielitis, etc. b) Embolia de
líquido amniótico: se trata de una complicación grave, pero infrecuente, del parto y del
período postparto inmediato (1 de cada 50.000 partos). Ocurre por la penetración de
líquido amniótico o de tejido fetal en la circulación materna a causa de un desgarro en
las membranas placentarias o a través de una rotura de las venas uterinas. El líquido
amniótico contiene escamas epiteliales, lanugo, meconio, grasa, tromboplastina tisular
y sustancias vasoactivas, como prostaciclina y tromboxano.
Embolia gaseosa: la presencia de burbujas de gas en el árbol vascular puede obstruir el
flujo sanguíneo, y causar una lesión isquémica distal, casi tan fácilmente como lo
pueden hacer las masas trombóticas. La entrada de 100-150 cc. de aire es suficiente
para causar la muerte.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La luz vascular está ocupada en parte por fibrina de color rojo, coágulos hemáticos
hemolizados en casos de tromboémbolos arteriales.
b) En caso de émbolos grasos, la luz vascular arterial está ocupada la luz por células
sanguíneas y adipocitos maduros incluido muchas veces con fragmentos de médula
ósea.
c) En casos de émbolos de líquido amniótico, se aprecian escamas córneas, moco,
lanugo y grasa del vérmix caseoso a nivel intraarterial.
d) Material adosado a la íntima del vaso, irrumpiendo hasta la elástica interna (banda
de elastina).
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Isquemia tisular.
b) Infarto tisular.
c) Tromboembolias.
d) Procesos infecciosos añadidos.