ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.LATAR BELAKANG MASALAH
Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi khususnya di
bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam mencegah berbagai penyakit
salah satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai
dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru
akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung
maupun tidak langsung.
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada
penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa
(ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang
ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk
kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan
pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi
tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma
berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang
mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH
rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple
karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96
jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal
nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan
dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary
arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi
bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus
pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten,
insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada
etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien
trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom
klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa
menghiraukan factor penyebab.
1.2.RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome?
2. Bagaimana memahami konsep dari ARDS?
 3. Bagaimana ASKEP dari ARDS?
1.3.TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa/i dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan serta untuk
pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS
serta Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan gawat darurat.
2. Tujuan Khusus
a. Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS
b. Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS
c. Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDS
d. Agar mahasiswa mampu mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1.DEFINISI
Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH
yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)
Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg
(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
(Brunner & Sudarth, 2001)
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan
ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran
oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel –sel tubuh.sehingga tegangan oksigen
berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.

2.2.ETIOLOGI
1. Depresi Sistem saraf pusat
 Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar
melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot
pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi
ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera
dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang
mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat
mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks
dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat
terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi
yang mendasar.

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh
mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan
gagal nafas.

2.3.PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing
masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul
pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit
timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik
seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang
batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara
bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal
nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan
normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan
ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital
adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
 Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah
batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa
terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang
dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.
2.4.MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6. Dispnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

2.5.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan
pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH <
7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukan
penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru :
a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat

2.6.PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan segera,
antara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai efek
samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100%
selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan untuk
memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler kembali membaik.
Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.

3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan
kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam
alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab pasien
dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhi kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada kenyataanya
banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat memperberat penyimpangan
dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
6. Pemeliharaan Jalan Napas
Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti melindungi
jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan kosentrasi oksigen terus-
 menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik
penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta
pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi
parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan
memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada
otot inspirasi.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
3.1. PENGKAJIAN
Pengkajian primer
1. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas
a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
c. Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
d. Jalan napas bersih atau tidak
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
b. Frekuensi pernapasan : cepat
c. Sesak napas atau tidak
d. Kedalaman Pernapasan
e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
f. Reflek batuk ada atau tidak
g. Penggunaan otot Bantu pernapasan
h. Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
i. Irama pernapasan : teratur atau tidak
j. Bunyi napas Normal atau tidak
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
d. Papiledema
e. Penurunan haluaran urine
4. Disability
a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
b. adanya trauma atau tidak pada thorax
c. Riwayat penyakit dahulu / sekarang
d. Riwayat pengobatan
e. Obat-obatan / Drugs

Pemeriksaan fisik
1. Mata
a. Konjungtiva pucat (karena anemia)
b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
2. Kulit
a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
b. Sianosis secara umum (hipoksemia)
c. Penurunan turgor (dehidrasi)
d. Edema
e. Edema periorbital
3. Jari dan kuku
a. Sianosis
b. Clubbing finger
4. Mulut dan bibir
a. Membrane mukosa sianosis
b. Bernafas dengan mengerutkan mulut
5. Hidung
a. Pernapasan dengan cuping hidung
6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan
7. Dada
a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau obstruksi
jalan pernafasan)
b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga
pernafasan)
d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural friction)
f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8. Pola pernafasan
a. Pernafasan normal (eupnea)
b. Pernafasan cepat (tacypnea)
c. Pernafasan lambat (bradypnea)

3.2.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan napas, peningkatan
sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan cairan di
alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan secret,
penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan.

3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN

TUJUAN DAN
NO DX.KEP KRITERIA INTERVENSI RASIONAL
EVALUASI
1. I Mempertahankan 1) Monitor fungsi1) Penggunaan otot-otot
jalan napas efektif pernapasan, interkostal/abdominal/leher
Frekuensi, irama, dapat meningkatkan usaha
kedalaman, bunyi dalam bernafas
dan penggunaan
otot-otot
tambahan.

2) Berikan Posisi
semi Fowler

2) Pemeliharaan jalan nafas

3) Berikan terapi O2 bagian nafas dengan paten

3) Mengeluarkan
4) Lakukan suction secretmeningkatkan transport
oksigen

5) Berikan fisioterapi
dada 4) Untuk mengeluarkan sekret

5) Meningkatkan drainase sekret

paru, peningkatan efisiensi
penggunaan otot-otot
pernafasan

2. II Meningkatkan 1) Kaji status1) Takipneu adalah mekanisme

pertukaran gas yang pernapasan , catat kompensasi untuk hipoksemia
adekuat . peningkatan dan peningkatan usaha nafas
respirasi dan
perubahan pola
napas .
2) Kaji adanya
 sianosis dan2) Selalu berarti bila diberikan
Observasi oksigen (desaturasi 5 gr dari
kecenderungan Hb) sebelum cyanosis muncul
hipoksia dan
hiperkapnia
3) Berikan istirahat
yang cukup dan3) Menyimpan tenaga pasien,
nyaman mengurangi penggunaan
4) Berikan humidifier oksigen
oksigen dengan
masker CPAP jika4) Memaksimalkan pertukaran
ada indikasi oksigen secara terus menerus
dengan tekanan yang sesuai
5) Berikan obat-obat
jika ada indikasi
seperti steroids,
antibiotik,
bronchodilator dan5) Untuk mencegah kondisi
ekspektorant lebih buruk pada gagal nafas.
3. III Kebutuhan cairan1) monitor vital signs1) Berkurangnya
klien terpenuhi dan seperti tekanan volume/keluarnya cairan
kekurangan cairan darah, heart rate, dapat meningkatkan heart
tidak terjadi denyut nadi rate, menurunkanTD, dan
(jumlah dan volume denyut nadi menurun
volume).
2) Amati perubahan
kesadaran, turgor 2) mempengaruhi perfusi/fungsi
kulit, kelembaban cerebral. Deficit cairan dapat
membran mukosa diidentifikasi dengan
dan karakter penurunan turgor kulit,
sputum.
3) Hitung intake,
output dan balance
cairan. Amati
“insesible loss”
4) Timbang berat 3) Keseimbangan cairan negatif
badan setiap hari merupakan indikasi terjadinya
5) Berikan cairan IV deficit cairan.
dengan observasi
ketat

4) Perubahan yang drastis

merupakan tanda penurunan
 total body wate
5) mempertahankan/memperbaiki
volume sirkulasi dan tekanan
osmot

BAB IV
PENUTUP
4.1. KESIMPULAN
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat,hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang
yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal
( Hudak, 1997 ).
Diagnosa keperawatan tang muncul adalah :
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan
sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di
permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.
4.2. SARAN
1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada pasien dalam
mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien
untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya resti Pada ards
2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien dengan
ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.
3. Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secarA merinci tentang askep pada
pasien ARDS

DAFTAR PUSTAKA
1. Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.
2. Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta
3. Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta.

http://baiqtrika.blogspot.co.id/2014/09/asuhan-keperawatan-ards.html