I.S.T.E.L.

A ENRIQUEZ LOPEZ ALBUJAR

LOS MEDICAMENTOS

Trabajo que como parte del curso de Investigación Académica presenta el

alumno

TALLEDO MINO, Alicia Catty

Carrera Profesional:

TÉCNICA EN ENFERMERÍA

Chiclayo, 18 de noviembre de 2017.

I. INTRODUCCIÓN:

En la actualidad la tuberculosis es una de las enfermedades que más muertes

causa alrededor del mundo, aunque es una enfermedad curable y que se contrala

ya desde hace unas décadas, un tercio de la población humana sufre de esta

enfermedad que es causada por la Mycobacterium tuberculosis o también

conocida como el Bacilo de Koch, una bacteria que casi siempre afecta a los

pulmones de las personas. A pesar de que esta enfermedad tiene gran tasa de

mortalidad a nivel mundial, son los países tercermundistas quienes afrontan aún

más el crecimiento de esta. El Perú se encuentra en el segundo lugar de Todo el

Continente americano con más muertes causadas por esta enfermedad después

de Haití, debido a la desinformación de sus habitantes, a la pobreza que rodea al

país, a la hambruna, la falta de oportunidad, el desinterés por ayudar al más pobre;

sin embargo lo que más preocupa en el Perú es que miles de pacientes dejan el

tratamiento, volviéndose enfermos multidrogorresistentes, quiere decir que son

inmunes al primer esquema de medicamentos que sirven para combatir esta

enfermedad. El presente informe está basado en un caso específico de un

paciente que presenta tuberculosis pulmonar, y se dará un seguimiento de cómo

evoluciona el paciente frente a los cuidados que se le brindará y a la medicina que

será dada por el diagnostico general del médico tratante.

II. OBJETIVOS DEL ESTUDIO DEL CASO

 Ayudar a mejorar la calidad del cuidado y tratamiento del paciente durante

la etapa evolutiva de la, enfermedad.

  Apoyar al paciente para que continúe con el tratamiento y no abandone

por ningún motivo.

 Orientar a los familiares del enfermo para que le brinden un ambiente

cómodo y espacioso mientras tenga la enfermedad.

III. SITUACIÓN PROBLEMÁTICA DEL PACIENTE

El señor Ignacio Bracamonte es un paciente de 37 años, con serología positiva

para VIH diagnosticada hace ya más de 3 años. Durante poco o más de quince

días presenta tos seca, sudoración nocturna, disnea, adelgazamiento de 8 kilos

en un mes. Vive en condiciones regulares, consume sus retrovirales. Sin embargo,

es un paciente quien abandono su tratamiento de VIH, su sistema inmunológico

se encuentra por debajo de los estándares normales. El paciente tiene ya dos

baciloscopias las cuales en ambas el resultado fue negativo, quiere decir que no

se encontró la presencia de la bacteria. Después de 3 días nuevamente se acerca

a su centro asistencial de salud, debido a que esta vez presencia tos seca, pero

posteriormente se hizo productiva con expectoración mucopurulenta con la

presencia de hemoptisis. El médico neumólogo ha determinado que el paciente se

realice una radiografía de tórax, descubriendo la existencia de cavernas

pulmonares, quiere decir que dentro de su organismo se encuentra el Bacilo de

Koch y está degenerando su sistema respiratorio. El paciente tiene también

Tuberculosis Pulmonar.

IV. RECOLECCIÓN DE DATOS:

 FICHA PATRONIMICA

 Nombre del Paciente:

 Ignacio Bracamonte Cruz

 Edad:

37 años

 Sexo:

Masculino

 ANTECEDENTES PERSONALES

 Antecedentes de diarrea crónica en el último año, no acompañada de

fiebre ni de repercusión general, aislándose luego de múltiple estudio

Giardia Lamblia, la cual curo con el fármaco Metronidazol.

 MOTIVO DE LA CONSULTA

 Tos, fiebre, disnea, sudoración nocturna

 EXAMENES PARACLINICOS

 Primera Baciloscopía

Negativo

 Segunda Baciloscopía

Negativo

 Radiografía de Tórax

Muestra de cavitación apical derecha con nivel hidroaéreo, y otra cavidad

en la región subclavicular izquierda, e infiltrados pulmonares bilaterales

 Prueba de Linfocitos CD4

138/mm3 (15%)

 Glucemia, azoemia, ionograma, funcional hepático y examen de

orina

Dentro de los estándares Normales

  Hemograma Completo

Cuenta eritrocitaria: 8.5 g/dL Presenta anemia normocítica

Cuenta leucocitaria: 8456 mm3 Presenta leucocitosis

Neutrófilos: 8354 mm3

Plaquetas: 450800 mm3 presenta trombocitosis

V. DIAGNOSTICO DEL MEDICO DEFINITIVO

Paciente varón de 37 años. Que tiene el Síndrome de Inmunodeficiencia

Humana Adquirida hace 3 años. Presenta esquema de TUBERCULOSIS

PULMONAR. Y se presenta en la radiografía de tórax.

VI. REVISION BIBLIOGRAFICA

 LA TUBERCULOSIS A NIVEL MUNDIAL

“La tuberculosis (TB) continúa siendo un importante problema de salud

global. La carga de la enfermedad causada por la TB se mide en

términos de incidencia, prevalencia y mortalidad. Para el año 2014 a

nivel mundial se estimó que, alrededor de 9.6 millones de personas

enfermaron de TB y 1,5 millones murieron a causa de esta enfermedad.

Además, se estimó también que 480 mil personas desarrollaron

tuberculosis multidrogorresistentes (TB-MDR) y 190 mil murieron a

causa de esta.” (MINSA 2015:16)

 Figura 1. Tasas de incidencia de TB estimada por países, 2014

Fuente: WHO. Reporte Global de Tuberculosis, 2015

“La coinfección TB/VIH, es un importante factor en el impacto de la

epidemia de TB. Las personas coinfectadas con TB y VIH tienen 30
veces mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad de Análisis de la
situación epidemiológica de la tuberculosis en el Perú. 2015. 17 TB
activa y de morir, que las personas sin VIH. Para el año 2014 la
coinfección tuberculosis y VIH a nivel mundial fue de 12% y, esta
proporción fue mayor en los países de África (Figura 2). Además, la TB
fue la principal causa de muerte entre las personas que viven con el VIH
(27% de la mortalidad estimada a nivel mundial en el año 2014). El
progreso en la implementación de las intervenciones para el abordaje
de la coinfección TB/VIH, se han consolidado aún más en 2014. A nivel
mundial, el 46% de los pacientes con TB conocía su estado serológico
(frente al 40% en 2011). La cobertura de la terapia antirretroviral en
pacientes con TB que se sabía que vivían con VIH, alcanzó 70 % (frente
al 49 % en el año 2011)” (MINSA 2015:18)
 Figura 2 Prevalencia estimada de VIH en nuevos casos de TB, 2014

Fuente: WHO. Reporte Global de Tuberculosis, 2015

 LA TUBERCULOSIS (TBC)

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) La tuberculosis o también

conocidas por sus siglas TBC es una infección bacteriana la cual

principalmente compromete a los pulmones y a pesar de tener un tratamiento

muy efectivo haciendo de esta una enfermedad curable, casi un tercio de la

población mundial sufre de esta infección.

“La tuberculosis se transmite de persona a persona a través del aire.

Cuando un enfermo de tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe,
expulsa bacilos tuberculosos al aire. Basta con que una persona inhale
unos pocos bacilos para quedar infectada.
 Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene
tuberculosis latente; es decir, esas personas están infectadas por el
bacilo, pero (aún) no han enfermado ni pueden transmitir la infección.”
(WHO 2014: 15)

Las personas que se encuentran infectadas con el bacilo tuberculoso son más
propensas que a lo largo de su vida puedan enfermar de tuberculosis, esto
equivale a un 10% más de probabilidades que una persona sin esta bacteria.
Aun mayor es el riesgo para las personas que tienen un sistema inmunológico
dañado, ejemplos claros son esas personas que sufren de la infección del VIH,
son malnutridos o tienen diabetes.1

Cuando una persona se enferma de Tuberculosis, y no recibe tratamiento, al

toser, reír estornudar o cantar, expulso los bacilos al aire en pequeñas gotas
microscópicas de saliva. Estas gotitas se secan rápidamente, convirtiéndose
en gotitas secas que contienen los bacilos, estas pueden permanecer
suspendidas en el aire aproximadamente 72 horas. Estas gotas ya secas
pueden ser inhaladas por una persona sana, y si estas logran ubicarse en los
pulmones, se comienzan a multiplicar y puede producirse la infección.
Mayormente los índices de contagio son para aquellos que viven en la misma
casa que la persona enferma con tuberculosis.2

1
OMS, La Tuberculosis y el Tabaco. Noviembre de 2009 (http://www.who.int/features/qa/08/es/)
2
Universidad Autónoma de Madrid Manual de procedimientos para el diagnóstico bacteriológico de la
tuberculosis por microscopía directa ( http://www.uam.es)
Fuente: MINSA. LA TBC EN EL MUNDO, 2016

 TIPOS DE TUBERCULOSIS

“A pesar de que la localización pulmonar es la más frecuente, la bacteria

de la tuberculosis puede crecer en otros muchos lugares del organismo.
Es lo que se conoce como tuberculosis localizada, ya que solo afecta a
un órgano. Algunos de estos son, además del pulmón: piel, tracto gastro-
intestinal (estómago, intestino y otros órganos asociados), riñón y
cerebro. La bacteria puede alcanzar el cerebro produciendo una
meningitis tuberculosa, que es muy peligrosa y muy difícil de tratar.
La tuberculosis puede diseminarse (tuberculosis miliar o diseminada)
por la sangre alcanzando muchos órganos a la vez. Esta forma es muy
grave, y suele aparecer en personas en las que el sistema inmune está
debilitado o es casi inexistente.” (OMS 2009:27)
 SINTOMAS DE LA TUBERCULOSIS

Los síntomas más frecuentes de tuberculosis pulmonar son:

• Tos con expectoración por 15 días o más

• Calentura y sudoración por las noches

• Pérdida del apetito

• Pérdida de peso

• Cansancio y decaimiento

• Puede haber dificultad para respirar o dolores de pecho.

Una persona con cualquiera de estos síntomas que está o ha estado en

contacto con una persona enferma de tuberculosis, tiene muchas
probabilidades de presentar la enfermedad.
Los síntomas de la tuberculosis extrapulmonar dependen del órgano
afectado. Ejemplo:

• Dolor toráxico (del pecho) en las personas con derrame pleural

tuberculoso

• Ganglios linfáticos aumentados de volumen

• Deformación de la columna vertebral

• Otros

Estos son los signos observados con mayor frecuencia en la tuberculosis

extrapulmonar.
Fuente: MINSA. LA TBC EN EL MUNDO, 2016
¿CÓMO SE DETECTA LA TUBERCULOSIS?

Para saber si una persona padece de tuberculosis pulmonar es a través de una

prueba de esputo o flema, el cual se realiza por medio de un microscopio, a
este examen se le llama Baciloscopía. Si al realizar esta prueba se detectan
bacilos en la flema, se concluye que la persona tiene tuberculosis.

Cuando existe la sospecha de tuberculosis es necesario que se recolecten tres

muestras de flema para el examen bacteriológico; para obtener una buena
muestra que certifique resultados cien porcientos precisos es necesario seguir
las siguientes recomendaciones:

 La primera muestra se toma el día que la persona es identificada como

sintomática respiratoria, en el establecimiento de salud o en la comunidad.
Dar indicaciones de cómo obtener una buena muestra.

 La segunda muestra el paciente debe recolectarla inmediatamente al

levantarse y antes de ingerir alimentos, ya recolectada la muestra llevarla
a la unidad de salud o entregarla al agente comunitario.

 La tercera muestra se toma cuando el paciente entrega la segunda

muestra. Siempre recordarlos pasos a seguir para obtener una buena
muestra.

Si la primera muestra recolectada es positiva y la persona no acude a entregar

la segunda muestra, debe buscársele inmediatamente para recolectar las otras
muestras y confirmar el diagnóstico. Así se evita que empeore su estado de
salud y disemine los bacilos entre su familia y comunidad.
En caso de niños menores de 10 años, el diagnóstico de tuberculosis se vuelve
difícil, ya sea por la falta de una muestra de esputo o por las características
que presenta la enfermedad; por lo que se hace necesario la utilización de
criterios diagnóstico como:
a) Clínicos
b) Epidemiológicos (contacto)
c) Radiológicos
d) Tuberculínicos (PPD)
e) Anatomopatológicos
f) Bacteriológicos

Fuente: MINSA. LA TBC EN EL MUNDO, 2016

 TRATAMIENTO FRENTE A LA TUBERCULOSIS

Para que un paciente con TBC pueda curarse debe seguir su tratamiento de
manera estricta y ordenada, estos deben tomar sus medicamentos bajo la
supervisión de un personal de salud o un agente comunitario capacitado.3

El tratamiento para la Tuberculosis tiene dos fases:

 PRIMERA FASE O FASE INTENSIVA, tiene una duración de dos

meses, el paciente recibe 4 medicamentos en una sola toma, de lunes
a sábado, los fármacos que tomaran son los siguientes.

 ISONIACIDA
 RIFAMPICINA
 PIRAZINAMIDA
 ETAMBUTOL

 SEGUNDA FASE O FASE DE SOSTÉN, tiene una duración de cuatro

meses, el paciente recibe 2 medicamentos en una sola toma, los días
lunes, miércoles y viernes, los medicamentos que tomará son.

 ISONIACIDA
 RIFAMPICINA

El tratamiento en mujeres embarazadas o en puerperio es el mismo.

En niños la duración del tratamiento es igual, con la única diferencia que no se
les da etambutol.
Para que el paciente se cure totalmente debe cumplir con todo el tratamiento y
estrictamente supervisado.

3
Griffith D. Tuberculosis 2016: 67
 En el Perú las cifras de los pacientes con tuberculosis no ceden, a pesar de
que se han puesto en marcha un sin número de estrategias para tratar a estas
personas de manera gratuita alrededor del país. El Perú sigue siendo segundo
en el Ranking Americano y el Primero con mayores casos de enfermos
multidrogorresistentes. Pese a que la tasa de mortalidad se redujo de 105.2 a
101.3 casos por cada 100 mil habitantes, este es un problema hoy en día sin
poderse acabar.4

“Más de 26000 pacientes de tuberculosis activa se presentan en el Perú

anualmente, de los cuales alrededor de 1300 personas presentan

multidrogorresistencia.” (Cole E. 2008:45)

Según un estudio realizado en el año 2014, más del 20% de pacientes

enfermos de tuberculosis abandonaron sus tratamientos, el principal factor que

afrontan los pacientes y que hace que dejen de asistir a su centro de salud es

la falta de consejería y acompañamiento por parte del personal de salud.

También dentro del estudio realizado se afirma que el 82% de los casos de TB

multidrogorresistentes en el Perú se concentran en Lima y Callao, y el cerro

San Cosme es el principal foco infeccioso de esta enfermedad por el

hacinamiento en que viven sus habitantes. Es la falta de información y la poca

comunicación del gobierno con la gente del país, la que genera que el Perú

sea visto a nivel tercermundista como un habitad central siendo foco para las

posibles infecciones entre todas las personas

4
Perú21 Tuberculosis en el Perú: Cifra Baja, pero seguimos liderando el Ranking
Tabla 1 Casos nuevos e incidencia de tuberculosis por departamentos,
Perú año 2013 y 2014

Fuente: Informes operacionales ESNPCT-DGSP/MINSA - Vigilancia

epidemiológica de TB-MINSA/DGE Perú

«Después de Haití y Bolivia, Perú es el país con mayor morbilidad por

tuberculosis (TB). Perú, Brasil y México representan el 70% de la carga de

casos de TB en América. Sin embargo, respecto a TB multidrogorresistentes

(TBMDR), Perú ocupa en tasas y en número absoluto de casos, el primer lugar.

Aproximadamente el 70% de los afectados de TB están concentrados, en la

costa industrial peruana, principalmente en sus ciudades. Lima-Callao

concentra el 55% del total de casos del país (Perú, año 2009: 33,169

pacientes). Respecto a TBMDR, Lima-Callao concentra el 80% de los casos,

principalmente en los distritos populares, donde las condiciones de vivienda no

son las más adecuadas, lo que sugiere que se está produciendo transmisión

exitosa por aerosoles en hogares con hacinamiento. De todos los

determinantes socioeconómico-culturales de la TB probablemente el

hacinamiento en las viviendas populares es el factor más importante.

¿Por qué Perú, a diferencia de otros países latinoamericanos más pobres que

éste, tiene tan alta carga de TB? Una explicación contribuyente esta brindada

por dos variables:

a) El fenómeno prolongado de migración masiva (1940-1980) del área

rural hacia las ciudades de la costa en un periodo de crisis económica y

desfinanciamiento del estado que no permitió desarrollar una respuesta

adecuada en términos de ampliación de servicios educativos, servicios

de salud, programas de vivienda y de empleo adecuado y bien

remunerado.

b) La falta de una política de Estado de prevención y control sostenida

en el tiempo. Por otro lado, si el acceso a un programa de tuberculosis

 adecuadamente financiado y sostenido se hubiese dado desde fines de

los años 1960, la tasa anual de incidencia de TB de Perú debería haber

llegado a 20 x 100 000 h. a fines de la presente década similar a las

tasas de otros países de la región. Sin embargo, la tasa 2009 de

incidencia de TBP+ es de 61.9 x 100 000 h (tasa aproximadamente 84

x 100 000 h.)

 ETAMBUTOL

Tableta 400mg

Riesgo en el embarazo equivalente a la categoría FDA: B

 Indicaciones

(1) Tuberculosis activa (en asociación con otros antituberculosos).

(2) Mycobacterium avium Complex MAC pulmonar (en combinación con

otros antituberculosos), prevención de recurrencias (profilaxis secundaria

en todos los adultos, adolescentes y niños con VIH quienes previamente

han sido tratados por diseminación de la infección de MAC. Espectro:

Etambutol es altamente específico y activo sólo contra organismos del

género Mycobacterium.

 Dosis

Adultos: En asociación con otros antituberculosos, según esquema uno,

dos y multirresistente, dosis diaria: 3 tabletas de 400mg al día VO, dosis

máxima: 1,2 g/d. Esquema dos: dosis bisemanal 40mg/kg VO. Pacientes

con menos de 50Kg de peso administrar en relación con el peso (20mg/Kg)

Intervalos de dosis en insuficiencia renal

Pacientes con Clcr 70-100mL/min: la dosis no debe exceder de

15mg/Kg/día; Clcr < 70mL/min: reducir dosis Clcr de 10-50mL/min:

administrar dosis usual cada 24-36 h Clcr < 10mL/min: administrar cada 48

horas.

Niños: Mayores de 13 años: igual a adultos. Niños menores no se ha

establecido la dosificación, (no se recomienda en niños menores de 7 años,

por la dificultad para monitorizar su agudeza visual).

 Farmacocinética

Absorción rápida, 75 - 80% de la dosis por TGI. Su absorción no es afectada

sustancialmente por los alimentos. Se distribuye ampliamente en todos los

tejidos y fluidos del organismo, especialmente en pulmón, eritrocitos, saliva,

y riñones; en menor cantidad en el LCR, ascinos, y pleura. Etambutol se

une 20 - 30% a proteínas plasmáticas. Sufre metabolismo hepático parcial.

A las 24 horas, se excreta aproximadamente el 50 % de la droga en forma

inalterada, 8-15% como metabolitos inactivos en orina y 20-22 % por heces

en forma inalterada. Tiempo de vida media 3,3 h. que se prolonga en

insuficiencia renal o hepática. Etambutol puede ser removido con diálisis

peritoneal y, en menor magnitud, por hemodiálisis.

 Precauciones

(1) Embarazo: atraviesa la barrera placentaria, alcanzando

aproximadamente 30% de las concentraciones séricas maternas, los

estudios realizados no han demostrado problemas.

(2) Lactancia: se excreta por leche materna en concentraciones similares a

las séricas maternas; sin embargo, no se han demostrado problemas.

(3) Pediatría: no usar Etambutol en menores de 7 años por la dificultad para

monitorizar su agudeza visual.

(4) Geriatría: estudios adecuados no han documentado problemas.

(5) Insuficiencia hepática: en general no requiere ajuste de dosis.

(6) Insuficiencia renal: requiere ajuste de dosis.

(7) Pacientes con defectos oculares: cataratas, retinopatía diabética,

inflamación ocular recurrente.

(8) Gota.

 Contraindicaciones

Contraindicado en niños menores de 7 años y en pacientes con neuritis

óptica o hipersensibilidad a Etambutol.

 Reacciones adversas

Frecuentes: la neuritis óptica retro bulbar parece ser dosis dependiente,

sucede más frecuentemente con dosis diarias de 25mg/kg y después de 2

meses de tratamiento; sin embargo, también puede producirse con sólo

pocos días de tratamiento.

Poco frecuente: precipitación de la gota aguda, hiperuricemia, confusión

mental, desorientación, cefalea, pérdida de apetito, dolor abdominal,

náusea y vómito. Exámenes de la función hepática anormales.

Raras: Trombocitopenia, erupción cutánea, neuritis periférica y óptica

(visión borrosa, dolor de los ojos, ceguera para los colores rojo y verde),

reacción anafiláctica.

 Tratamiento de sobredosis y de efectos adversos graves

No existe recomendaciones específicas disponibles, Tratamiento de

soporte: después de una ingestión reciente (4 horas o menos) puede

realizarse un lavado gástrico o inducir al vómito. Disminuir la absorción con

carbón activado.
 Interacciones

Medicamentos neurotóxicos: aminoglucósidos, aspariginasa,

capreomicina, carbamazepina, cloranfenicol, etc.: pueden aumentar el

riesgo de ocasionar neuritis óptica y periférica. Evitar usar juntos. Sales de

Aluminio: retardan y reducen la absorción de Etambutol. Separar el tiempo

de administración por varias horas.

 Alteraciones en pruebas de laboratorio

No se han reportado

 Almacenamiento y estabilidad

Las tabletas de clorhidrato de Etambutol deben ser protegidas de la luz,

humedad y exceso de calor. Deben almacenarse herméticamente cerrados

a temperatura de 15-30ºC

 Información básica para el paciente

Si es necesario, Etambutol puede ser administrado con alimentos para

prevenir la irritación gástrica. El paciente debe reportar cualquier efecto

inusual, especialmente visión borrosa, ceguera a los colores rojo y verde o

cambios en la eliminación de la orina. Los disturbios visuales son

reversibles si son detectados a tiempo, los cuales desaparecen dentro de

semanas o meses después de discontinuar el tratamiento.

 Advertencia complementaria

Debe realizarse periódicamente exámenes oftalmológicos; mensualmente,

sí la dosis es mayor de 15mg/Kg/día. Exámenes hematopoyéticos, renales,

hepáticos y dopaje de ácido úrico deben ser realizados periódicamente

durante terapias largas con Etambutol.

 RIFAMPICINA

 Acción y Mecanismo

Antibiótico bactericida. Precisa para su acción una fase de reproducción y

crecimiento activa, actuando como inhibidor de la síntesis de ARN

bacteriano. Presenta acción sinérgica con la anfotericina B sobre algunos

hongos microscópicos. También presenta acción virostática sobre Poxvirus

y Adenovirus, aunque sin utilidad clínica.

La inhibición de la síntesis bacteriana de ARN por las rifamicinas es

consecuencia de la unión del antibiótico a una ARN-polimerasa

dependiente del ADN. Aunque las células humanas también tienen este

enzima a nivel mitocondrial, parece que las rifamicinas son incapaces de

atravesar las membranas mitocondriales, de ahí su escasa citotoxicidad en

seres humanos. La acción antifúngica sinérgica con la anfotericina B está

basada en que este último agente facilita la penetración del antibiótico

rifamicínico en el interior de la célula fúngica. El efecto virostático se debe

al efecto inductor sobre la síntesis de transcriptasas en las células

infectadas.

Espectro antimicrobiano:

Actúa preferentemente sobre bacterias Grampositivas, incluyendo cepas

productoras de beta-lactamasas (Staphylococcus aureus, Staphylococcus

epidermidis). Tiene elevada actividad sobre algunas micobacterias,

especialmente Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. leprae y muchas

estirpes de M. kansasii, y frente a algunas bacterias Gram-negativas,

incluyendo Brucella sp., Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis y

Legionella pneumophila.
– Las CIM son generalmente de 0,002-0,5 µg/ml para los gérmenes

Grampositivos, de 0,005-2 µg/ml para las micobacterias y de 1-10 µg/ml

para los Gramnegativos.

 Farmacocinética

– Absorción: La rifampicina tiene una biodisponibilidad oral del 60-90%,

alcanzando los niveles plasmáticos máximos en 2 horas.

Alimentos: Los alimentos reducen en un 20% la absorción intestinal.

Tras la absorción oral sufre un metabolismo de primer paso, excretándose

desacetilrifampicina con la bilis, que es parcialmente reabsorbida

(circulación entero-hepática).

– Distribución: Es ampliamente distribuida por el organismo, alcanzando

concentraciones elevadas en el aparato respiratorio, aparato digestivo,

huesos y válvulas cardiacas. Es concentrada en la bilis. Difunde a través

de las barreras placentaria y mamaria, pero moderadamente a través de la

meníngea (en ausencia de

inflamación). Se une en un 75-82% a las proteínas plasmáticas. El volumen

de distribución es de unos 55 L

– Metabolismo: Es intensamente metabolizada en el hígado, dando lugar

fundamentalmente a desacetilrifampicina, responsable de una parte de la

actividad antibiótica total.

– Eliminación: Se elimina mayoritariamente con la bilis. Un 10% de la dosis

se excreta inalterada por orina. Su semivida de eliminación es de 3-6 horas.

En su administración repetida, su vida-media disminuye, teniendo unos

valores promedio de 2-3 horas. La velocidad de eliminación aumenta

durante los primeros 6 a 10 días de tratamiento, debido a la autoinducción

de las enzimas oxidativas microsomales hepáticas. Tras dosis altas, la

excreción puede ser más lenta por saturación de la excreción biliar.

– Insuficiencia hepática: la semivida de eliminación puede llegar a ser el

doble que en sujetos normales.

 Indicaciones

– [TUBERCULOSIS]: como tuberculostático para todas las formas de

tuberculosis, se asociará siempre a otros agentes tuberculostático, como

etambutol o isoniazida.

– [BRUCELOSIS]: en combinación con una tetraciclina (ej., doxiciclina).

– [LEPRA] en combinación con otros medicamentos.

– Profilaxis de la [MENINGITIS MENINGOCOCICA] de personas que han

estado en contacto estrecho con pacientes con meningitis meningocócica

(p.ej. en casa, guardería, colegio, alojamientos colectivos). En estas

personas se puede reducir el aumento significativo del riesgo de infección

combatiendo o eliminando los gérmenes (Neisseria meningitidis) de la

nasofaringe.

– Infecciones producidas por otros gérmenes sensibles a rifampicina:

cuando no fuera oportuno administrar otros antibióticos o quimioterápicos,

bien sea por alergia u otra contraindicación. Se asociará siempre a otros

antibióticos o quimioterápicos.

 Posología

– Adultos:

* Tuberculosis: 10 mg/kg/24 h, máximo 600 mg/24 h (oral o iv). Dosis

diaria habitual: en pacientes de menos de 50 kg, 450 mg/24 h; pacientes

de 50 kg o más, 600 mg/24 h. Deberá administrarse asociado a otros

agentes tuberculostático.

Para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar con esputo positivo, se

aconsejan los siguientes esquemas posológicos:

-Terapia continua (todos los días), duración total de 9 meses:

Fase inicial de 2 meses: RMP+INH+PZA+EMB o STM.

Fase de continuación de 7 meses: RMP+INH.

Se recomienda una duración de 9 meses en los casos de tuberculosis

con infección de HIV y en caso de meningitis tuberculosa, tuberculosis

diseminada, o afección espinal con complicaciones neurológicas.

Duración total de 6 meses:

Fase inicial de 2 meses: RMP+INH+PZA+EMB o STM.

Fase de continuación de 4 meses: RMP+INH.

– Terapia parcialmente intermitente, duración total de 6 meses:

Fase inicial de 2 meses: RMP+INH+PZA+EMB o STM diariamente

Fase de continuación de 4 meses: RMP+INH de 2 a 3 veces a la semana

– Terapia totalmente intermitente: Duración total de 6 meses:

RMP+INH+PZA+EMB o STM 3 veces a la semana

Independientemente del tratamiento que se siga, debe tenerse en

cuenta en todos los pacientes la estrategia DOTS (tratamiento bajo

observación directa, a corto plazo, es decir con la administración de los

agentes tuberculostático bajo supervisión).

* Brucelosis: brucelosis aguda, 600-900 mg/24 h de rifampicina (por la

mañana, en ayunas) junto con 200 mg/24 h de doxiciclina (con la cena)

durante 45 días.
* Lepra multibacilar – lepromaosa o indeterminada- (régimen de 3

medicamentos, durante 12 meses):

Dapsona 100 mg/día (50 mg/día ó 1-2 mg/kg/día en adultos con peso

<35 kg)+ rifampicina 600 mg una vez al mes (450 mg en adultos con

peso <35 kg)+Clofazimina 300 mg una vez al mes y 50 mg/día, durante

12 meses.

* Lepra paucibacilar (régimen de 2 medicamentos, durante 6 meses):

Dapsona 100 mg/día rifampicina 600 mg una vez cada mes, durante 6

meses.

* Profilaxis de la meningitis meningocócica: 600 mg/12 h durante 2 días.

* Otras infecciones no tuberculosas por gérmenes sensibles: 300 mg/12

h, pudiendo aumentarse en casos graves a 450-600/12 h (oral); 900-

1200 mg (iv en 2 infusiones lentas de 1-3 horas al día).

– Niños:

Recién nacidos (hasta 1 mes con más de 2 kg), 10 mg/kg/24 h; niños

mayores de 1 mes, 10-20 mg/kg/24 h . No sobrepasar los 600 mg/día.

Su empleo de la vía iv en niños aún no ha sido claramente establecido;

no obstante, se recomienda una dosis única de 10-20 mg/kg peso/día,

sin que la dosis total exceda los 600 mg/día.

* Profilaxis de meningitis meningocócica: 10 mg/kg/12 h, durante 2 días

en niños mayores y 5 mg/kg/12 h durante 2 días en niños menores de 1

mes. El tratamiento profiláctico debe empezarse cuanto antes

– Normas para la correcta administración: La rifampicina debe

administrarse con el estómago vacío, al menos 30 minutos antes de las

comidas o 2 h después.
 Evitar la extravasación. Reconstituir el vial con 10 ml de agua estéril

para inyectable, obteniendo una solución de 60 mg/ml de rifampicina

que se mantendrá estable a temperatura ambiente durante 24 h. Añadir

al volumen equivalente a la cantidad de rifampicina a administrar a 250-

500 ml de medio de infusión. Mezclar e infundir a una velocidad que

permita la infusión completa en 3 h. Alternativamente, la cantidad de

rifampicina a administrar puede añadirse a 150 ml de medio de infusión

e infundir en 30 min.

 Contraindicaciones

– [ALERGIA A RIFAMICINAS], dado que existe evidencia de alergia

cruzada entre ellas.

– Lentes de contacto blandas: La rifampicina puede colorear de forma

permanente las lentes de contacto blandas.

– [HEPATITIS AGUDA]: Pacientes con enfermedad hepática activa.

– [PORFIRIA].

 Precauciones

– [INSUFICIENCIA HEPATICA] y/o [ALCOHOLISMO CRONICO]: Dada la

posible aparición de manifestaciones de hepatotoxicidad, que podría

agravar la condición patológica del paciente, debe realizarse un riguroso

control clínico, con determinaciones analíticas funcionales frecuentes y

periódicas.

La rifampicina sólo se administrará en casos de necesidad a pacientes con

alteraciones de la función hepática o junto con otros medicamentos

hepatotóxicos, con precaución y bajo estricta supervisión médica.

Si se presentaran signos o síntomas de lesión hepatocelular, deberá

suspenderse el tratamiento con rifampicina.

– [HIPERBILIRRUBINEMIA]: riesgo de hiperbilirrubinemia durante los

primeros días de tratamiento, debido a mecanismos competitivos por el

mismo sistema de excreción hepática. Un valor aislado que muestre una

elevación moderada en los niveles de bilirrubina y/o transaminasas séricas

no suele constituir por sí solo indicación para suspender el tratamiento,

pero, sí requiere una mayor vigilancia del paciente.

– Asociación con isoniazida: debe realizarse un riguroso control clínico, con

determinaciones analíticas funcionales frecuentes y periódicas en

pacientes con insuficiencia hepática, niños menores de 2 años, ancianos y

desnutridos.

– [GRIPALES, SINTOMAS]: Tratamiento intermitente (2-3 veces por

semana) o reanudación después de periodos de descanso: riesgo de

reacciones alérgicas “síndrome gripal”. Si el tratamiento se suspende, la

reanudación se hará con dosis bajas. Si aparecen reacciones graves, se

abandonará para siempre. Consistente en episodios de fiebre, escalofríos,

cefaleas, mareo y dolor óseo, y que aparece por lo general entre el 3º y el

6º mes de tratamiento. Su frecuencia es variable, pero puede llegar a

presentarse hasta en un 50 % de los pacientes tratados una vez a la

semana con dosis de rifampicina iguales o superiores a los 25 mg /kg.

 Interacciones

– La rifampicina es un potente inductor de las enzimas hepáticas, por lo

que, al incrementar su metabolismo, puede disminuir la actividad de
múltiples fármacos. Hay estudios en los que se ha registrado disminución
de los niveles plasmáticos con posible inhibición del efecto, con los
siguientes fármacos: analgésicos narcóticos (codeína, metadona, morfina),
antagonistas de canales del calcio (nifedipina, verapamilo), antiarrítmicos
(disopiramida, fenitoína, lidocaína, propanona, quinidina), anticoagulantes
(acenocumarol, Warfarina), anticonceptivos orales (riesgo de embarazo),
antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), antidiabéticos orales
(clorpropamida, glibenclamida, gliclazida, pioglitazona, tolbutamida),
benzodiacepinas (diazepam, nitrazepam), betabloqueantes (bisoprolol,
carvedilol, metoprolol, propanolol), buspirona, cardiotónicos digitálicos
(digoxina, en pacientes con insuficiencia renal), ciclosporina, clofibrato,
cloranfenicol, clozapina, corticosteroides (cortisona, fludrocortisona,
hidrocortisona, metilprednisolona, prednisona, prednisolona), dapsona,
doxiciclina, estatinas, fluvastatina, haloperidol, inhibidores de la proteasa
(indinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir), itraconazol, metronidazol,
mexiletina, paracetamol, quinina, simvastatina, sulfasalazina, tacrolimus,
teofilina, terbinafina, tibolona, tinidazol, zidovudina.
También puede interaccionar con:
– Aliskiren: rifampicina puede inducir a la glicoproteína P (implicada en la
absorción gastrointestinal y excreción biliar de Aliskiren), pudiendo reducir
sus niveles plasmáticos. Se recomienda usar con precaución,
monitorizando el efecto antihipertensivo.
– Amino salicílico, ácido: hay estudios en los que se ha registrado
disminución de la absorción de rifampicina, con posible inhibición de su
efecto, por formación de complejos no absorbibles con la bentonita que
acompaña al amino salicílico en algunos preparados.
– Antiácidos (algeldrato, trisilicato magnesio, carbonato sodio): hay un
estudio en el que se ha registrado disminuciones de la absorción de la
rifampicina (20-35%), por el aumento del pH gástrico, así como por
formación de complejos no absorbibles.
– Atovacuona: la administración conjunta parece reducir los niveles de
atovacuona aproximadamente el 50% pudiendo dar lugar a
concentraciones plasmáticas menores a las terapéuticas. Por otro lado,
puede darse un aumento en los niveles de rifampicina. Vigilar al enfermo.
– Enalaprilo: hay algún estudio en el que se ha registrado disminución del
área bajo curva (31%) del metabolito activo (enalaprilato), con inhibición del
 efecto hipotensor. El mecanismo no se ha establecido, ya que el efecto
lógico sería el contrario.
– Fenobarbital: hay un estudio en el que se ha registrado disminución de
los niveles plasmáticos de rifampicina, por posible inducción de su
metabolismo hepático.
– Halotano: hay un estudio en el que se ha registrado potenciación de la
toxicidad hepática, por posible adición de sus efectos hepatotóxicos.
– Isoniazida: hay estudios en los que se ha registrado potenciación de la
hepatotoxicidad, por inducción del metabolismo de isoniazida, dando lugar
a metabolitos hepatotóxicos.
– Linezolid: Posible reducción de los niveles plasmáticos del linezolid.
– Ritonavir/Saquinavir: se aconseja evitar en lo posible la asociación de
rifampicina con saquinavir/ritonavir debido al riesgo de toxicidad hepática
aguda.
– Vancomicina: hay algún estudio en el que se ha registrado antagonismo
in vitro de sus acciones, en administración sobre Staphylococcus aureus.
No se conoce el mecanismo íntimo de la interacción.

VII. IDENTIFICACIÓN Y PRIORIZACIÓN DE LOS PROBLEMAS Y/O

NECESIDADES DEL CLIENTE

 Existe una Limpieza ineficaz de las vías aéreas

 Sufre de constante disnea y taquicardia y taquipnea

 Tiene intolerancia a la actividad, esto a consecuencia de la alteración del

rendimiento cardiaco.

 Sufre de una alteración en el equilibrio hidroelectrolítico.

 Tiene alteración del patrón emocional.

  No cuenta con una dieta propicia, ni un horario fijo para la ingesta de sus
alimentos.

 Es portador del Virus de Inmunodeficiencia Humana.

 No es ordenado al momento de tomar sus retrovirales.

 No tiene alguien quien pueda darle los cuidados necesarios en casa.

VIII. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA TÉCNICA

1. Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c retención de secreciones y

mucosidad m/c roncos y sibilancias.

1.1. OBJETIVOS.
Después de las acciones de enfermería el paciente mantendrá vías
aéreas permeables
1.2. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
1.2.1. Controlar los signos vitales cada dos horas. Especialmente FR.
1.2.2. Auscultar los pulmones en busca de roncos, crepitantes,
sibilancias o estertores. Mantener las vías aéreas permeables.
1.2.3. Colocar al paciente en posición fowler o semifowler.
1.2.4. Aumentar la ingesta de líquidos
1.2.5. Realizar nebulización con cc de NACL 9%
1.2.6. Realiza fisioterapia Respiratoria
1.2.7. Enseñar al paciente a realizar tos asistida y controlada

1.3. Base científica

1.3.1. La valoración de los signos vitales nos permite identificar el
funcionamiento fisiológico básico del paciente y determinar con
presión la intervención de la técnica en enfermería
1.3.2. Determina la Suficiencia del intercambio del patrón respiratorio.
2. Deterioro del intercambio gaseoso r/c alteración de la relación V/Q m/c
disnea, taquicardia y taquipnea

2.1. OBJETIVOS
El paciente mantendrá un patrón respiratorio normal luego de las
acciones que realizará la técnica en enfermería.

2.2. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

2.2.1. Valorar la adecuación del intercambio gaseoso: evaluar
periódicamente, frecuencia, profundidad, y patrón de la
respiración.
2.2.2. Evaluar constantemente el color de la piel
2.2.3. Controlar posibles alteraciones del estado mental: inquietud,
letargia, desorientación.
2.2.4. Monitorizar la saturación de oxigeno con un pulsímetro.
2.2.5. Administrar oxígeno según prescripción del medico

2.3. BASE CIENTÍFICA.

2.3.1. La concentración de oxígeno inspirado elevará la tasa de difusión
de oxígeno a nivel de las membranas alveolar capilar.
2.3.2. La observación del paciente, el color de piel es importante para
identificar si existe la presencia de cianosis.
2.3.3. La falta de oxigenación puede producir trastornos neurológicos.

3. Intolerancia a la actividad R/C fatiga, disnea, como consecuencia de la

alteración del rendimiento cardiaco m/c disminución de la fuerza muscular.

3.1. OBJETIVOS
Restauración o mantenimiento del nivel de actividad después de las
acciones de enfermería.
3.2. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
3.2.1. Evaluar la necesidad de actividad del paciente
3.2.2. Explicar razones de las limitaciones
3.2.3. Mantener actividad moderada y supervisada
 3.2.4. Mantener al paciente en reposo

3.3. BASE CIENTIFICA

3.3.1. El paciente debe conocer las actividades inadecuadas que
requieran demasiado esfuerzo
3.3.2. Es deseable un nivel de actividad, pero se debe disminuir la
actividad que exacerbe la disnea/ fatiga
3.3.3. El reposo alivia la fatiga. Previniendo alteraciones respiratorias y
cardiacas que se pueden presentar en la evolución de la
enfermedad.
4. Alteración de la nutrición por defecto relacionado con la disminución de la
ingesta por proceso patológico, m/p falta de apetito y pérdida de peso

4.1. OBJETIVOS
El paciente mejorara su estado nutricional después de las acciones
de la enfermera
4.2. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
4.2.1. Identificar los gustos por los alimentos en cuanto a la sal y a los
enlatados y conservas que son ricos en sodio.
4.2.2. Dejar que el paciente pueda elegir lo que desea comer de
acuerdo con los alimentos recomendados
4.2.3. Interrogar y evaluar al paciente para saber si presenta distención
abdominal
4.2.4. Limitar la ingesta de sal
4.2.5. Estimular al paciente a comer con frecuencia en pequeñas
cantidades
4.2.6. Controlar el peso diariamente

4.3. Base científica.

4.3.1. La identificación de las preferencias alimentarias aumenta la
probabilidad del cumplimiento de la dieta apropiada.
4.3.2. Al no ingerir alimentos adecuados para su situación se puede
producir una distención abdominal.
 4.3.3. Una dieta con 2 grs. De sal sigue siendo fundamental para el
control de un trabajo cardiaco.
4.3.4. Las comidas en pequeñas cantidades son menos fatigosas.
Además, necesita menos sangre para la digestión y así
disminuye el esfuerzo cardiaco.

5. Alteración del equilibrio hidroelectrolítico: Deshidratación R/C pérdidas

insensibles excesivas m/c piel y mucosas secas.

5.1. OBJETIVOS
Después de las acciones de enfermería el paciente recuperara el
volumen de líquidos y electrolitos.

5.2. CUIDADOS DE ENFERMEÍA

5.2.1. Valorar el estado de hidratación
5.2.2. Iniciar la reposición de líquidos y electrolitos, administrando Dxa
+H+K según indicación médica.
5.2.3. Control de funciones vitales
5.2.4. Realizar balance hidroelectrolítico por cada turno.

5.3. BASE CIENTIFICA

5.3.1. El estar atento al paciente permite tomar las medidas de acción
necesarias frente a la deshidratación
5.3.2. Los cambios de la temperatura corporal, la frecuencia y la
profundidad respiratoria, la frecuencia cardiaca y la presión
arterial pueden variar ante posibles alteraciones del equilibrio
hidroelectrolítico.
5.3.3. La evaluación de la temperatura puede producir déficit de
líquidos y electrolitos como consecuencia de una mayor
sudoración
5.3.4. En el balance hidroelectrolítico se realiza la comparación de
líquidos y sustancias que ingresan al organismo y egresan del
mismo. Permite determinar si las cantidades perfundidas han
sido o no las suficientes
6. Alteraciones del patrón de eliminación urinaria R/C invasión de
microorganismos patógenos a las vías urinarias, manifestado con Anuria,
disuria.
6.1. OBJETIVOS
El paciente manifestará recuperación gradual de la función de
excreción urinaria normal
6.2. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
6.2.1. Controlar la infección urinaria por medio de la administración de
antibióticos prescritos por el médico
6.2.2. Controlar signos vitales
6.2.3. Llevar un buen registro de la excreción urinaria y observar su
color.
6.2.4. Realizar todos los procedimientos y exámenes indicados en
forma aséptica y cuidando el pudor y comodidad del paciente.
6.3. BASE CIENTIFICA
6.3.1. La infección urinaria se controla a través de la administración de
antibióticos, por lo que se debe cumplir con el régimen de
tratamiento establecido.

7. Alto riesgo de complicaciones R/C sistema inmune deprimido m/c

resultados de laboratorio (hemograma, ECO) alterados.

7.1. OBJETIVOS
Después de las acciones de enfermería a largo plazo se logrará
desechar.
7.2. CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
7.2.1. Evitar apoyo directo sobre trocánter en decúbito lateral
7.2.2. Control estricto de funciones vitales
7.2.3. Administración de antibióticos (Rifampicina 300 mg. Isoniacida
100 mg) según prescripción médica

7.3. BASE CIENTIFICA

7.3.1. Los signos vitales indican alteraciones del funcionamiento del
organismo debido al incremento del metabolismo
 7.3.2. Los antibióticos actúan a nivel de la pared celular bacteriana
inhibiendo la síntesis proteica y por consiguiente el regimiento
celular bacteriano. Están indicados en el tratamiento
antituberculoso esquema II

IX. CONCLUSIONES

 El 80% de actividades planeadas deben ser ejecutadas en el momento

y tiempo establecido con la finalidad de satisfacer las necesidades
primordiales de salud que presenta el paciente

 La respuesta observada en el paciente es una mejora en cuanto al

confort, disminución de dolor, y un intercambio gaseoso. El paciente se
mostrará más tranquilo y menos ansioso

 A pesar de que en el Perú los casos de tuberculosis siguen en aumento.

Existen muchos programas impulsados por el gobierno de la mano con
el Ministerio de Salud (MINSA) los cuales ayudan a mejorar la atención
y sobre todo previenen a la población, para hacer frente a la
TUBERCULOSIS.

 La Organización Mundial de la Salud en conjunto con las entidades

permanentes de los diferentes países tienen como meta para el 2020
reducir en un 5,2% la tasa de mortalidad a causa de la TUBERCULOSIS

 La enfermera Técnica juega un rol muy importante en la vida cotidiana

del enfermo con TBC ya que es la persona más indicada para ayudar
durante el transcurso y curación de la Enfermedad
X. RECOMENDACIONES

1. Alertar a los centros de salud. sobre la posibilidad de que los pacientes en

un entorno presentaran tuberculosis, a fin de permitir el establecimiento de
normas de prevención y de diagnóstico y tratamiento precoces.

2. Proporcionar una guía de actuación para que el paciente pueda tener la

información idónea y conozca más sobre la Tuberculosis en su país.

3. Indicar el tratamiento más idóneo en caso de detección de infección

tuberculosa latente.

4. Como resultado de todo lo anterior, disminuir la tasa de infecciones

tuberculosas sobrevenidas como reactivación de tuberculosis previas y, por
ende, la morbimortalidad debida a ellas.

XI. BIBLIOGRAFÍA

 Nelson, Fausto y Richard. La Tuberculosis Problema latente en el

Mundo. España: Fénix. S.A. 2005.

 Cole E. Cook C. Características de la infección pulmonar. México:

Penguin Random House Grupo Editorial. 2010

 GARCIA, Paola y BARRETO, David. Propuesta para disminuir el

Incremento de la Tuberculosis Pulmonar. Lima: Universidad Peruana de
Ciencias aplicadas. 2013

 Organización Mundial de la Salud. La tuberculosis y el Tabaco. OMS.

2014. Sitio web.
http://www.who.int/tobacco/publications/health_effects/es_factsheettbto
bacco.pdf
 Ministerio de Salud. Análisis de la situación epidemiológica de la
tuberculosis en el Perú 2015. MINSA. 2016. Sitio web.
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3446.pdf
XII. ANEXOS