Neurosemiología – Examen de Pares Craneales

Nervio Olfatorio I

El primer par craneano es el nervio olfatorio. En primer lugar, no es un nervio, es un tracto. La

importancia de la diferencia es que sea un tracto es parte del encéfalo ha protruido hacia afuera,
por lo que está formando por neuronas intracerebrales y cubierta por mielina intracerebral y hay
enfermedades que solo afectan la mielina central. En enfermedad de Guillan Barré hay
anticuerpos dirigidos a mielina periférica, por lo que el nervio olfatorio I no se afecta.

Es un nervio que en general no se afecta en la práctica clínica. Se estudia por ejemplo en una
fractura del macizo facial anterior. Es frecuente que ocurra, que los pacientes con TEC pierden el
sentido del olfato y gusto.

El olfato también se pierde por renitis crónica, que pueden ser producidas por agentes infecciosos,
y agentes químicos, como la cocaína que se aspira. El cigarrillo puede producir pérdida del olfato.

Este tracto está apoyado en el piso de la fosa anterior. Esta parte se altera por distintos factores
afectan un anosmia. Se puede dañar por compresión por un tumor.

CEFALEA + ANOSMIA: TUMOR QUE COMPRIME EL TRACTO, COMO UN MENINGIOMA.

En caso de hidrocefalia no será la principal queja del sujeto su pérdida del olfato, hay múltiples
síntomas.

El olfato se examina presentándole aromas, en general básicos, como café. Cualquier olor de fácil
reconocimiento. No debe ser irritante ya pueden dar falsos positivos (ni cloro, ni un pote de
pimienta). Se usa café, chocolate, perfume. Se hace la exploración con la fosa nasal que se
examina tapada, y los ojos cerrados para que no vea lo que estamos acercándole.

HIPOSMIA: HUELE MENOS

ANOSMIA: NO RECONOCE EL OLOR

HIPEROSMIA: HUELE MAS

CACOSMIA: ALUCINACION OLFATORIA DESAGRADABLE (EPILEPSIA PSICOMOTORA)

Puede ser afectado (hiposmia) por enfermedades neurodegenerativas como Parkinson, Alzheimer,
déficit de las vitaminas del complejo B. El Alzheimer y el Parkinson afectan la mielina de los tractos
centrales, por eso se deteriora el olfatorio y no los demás nervios craneales formados por mielina
periférica (III – XII).

Para saber si hay una verdadera anosmia en caso de simulación frente a un trauma: Se usan
productos de estimulación trigeminal como el amonio y otras sustancias, si el individuo no lo
percibe quiere decir que el trigémino tampoco funciona, lo que no concuerda anatómicamente
con una lesión del olfatorio, por lo que el test de amonio es una posible forma de descartar una
simulación de anosmia.

Potencial evocado: son las respuestas eléctricas que se generan en un sistema sensorial cuando es
estimulado. No se ha podido generar en forma segura potenciales evocados olfatorios, por lo que
no puedo observar empíricamente el funcionamiento eléctrico del nervio.

Examen de los Ojos, Pares II III IV y VI

El nervio óptico II es un tracto, tiene mielina central, y se afecta por enfermedades centrales, que
afectan el cerebro, los ganglios de la base, el tronco y la médula. Las enfermedades periféricas
afectan nervio, músculo y placa muscular. La enfermedad de esclerosis múltiple aparecen
fenómenos de desmielinización e inflamación del sistema nervioso central por autoinmunidad. Se
puede hacer mononeuritis ópticas en esos casos, en donde se afecta el nervio óptico y se pierde la
vista.

En examen ocular se consideran párpados, pupilas, agudeza visual, campo visual, movimientos
oculares y fondo de ojo.

Cuando se hace un fondo de ojo interesa ver la papila. Es la unión del nervio óptico al globo
ocular. Desde ahí van al cerebro todos los axones. Al hacer el fondo de ojo se está viendo un
pedazo de cerebro, ya que el nervio óptico es mielina cerebral.

Párpados y Pupila

La caída del párpado se denomina ptosis palpebral. A veces este signo no es tan evidente. Hay
signos indirectos que me permiten identificar una ptosis. Se observa la ceja que se encuentra más
levantada, la frente se va arrugar ya que el párpado caído impide ver bien. El ojo contrario, se ve
más grande, y hay una retracción del párpado, se muestra una parte de la esclera que
normalmente no se muestra.

Para evaluar si la caída del párpado es reciente o de hace mucho, se compara con un foto de
carné.

Ptosis se produce porque hay una falla de los músculos que levantan el párpado. Hay 2, un
elevador del párpado que depende del III par, es el potente elevador del párpado, que cuando
falla, el párpado cae casi completamente. El músculo de miller, que depende de la cadena
simpática cervical, es un elevador menos intenso del párpado, que cuando falla, es una caída un
par de milímetros.

La caída puede ser por una lesión neurológica o por una falla de la banda aponeurótica de los
músculos, que sucede con la vejez, en donde los párpados están algo caídos.

Cuando hay párpado caído hay que ver si hay o no alteración de la pupila.
 1) Sin anormalidad Pupilar:

Una caída sin anormalidad pupilar, si la caída es fluctuante, se puede tratar de una miastenia
gravis, si la caída es bilateral y el paciente es añoso, puede ser por falla de la banda aponeurótica.

Si la ptosis está hace tiempo, aislada y fija, puede ser por razones congénitas, estructurales,
trauma antiguo, etc.

Si es fluctuante, la ptosis varía con el día dependiendo de la actividad ocular, si la actividad ocular
es más intensa (leer), la ptosis es más intensa, si hay siesta, la ptosis mejora. La miastenia gravis es
una enfermedad autoinmune que se destaca por una falla en la estimulación de la Ach en los
receptores post-sinápticos. Hay anticuerpos contra los receptores post-sinápticos de la placa
neuromuscular. Para que la placa funcione, se libera mucha más Ach, pero a medida que se fuerza
la unidad neuromuscular, la cantidad de Ach que sale es menos. Llega un momento en que la
placa falla debido a la estimulación repetitiva por actividad física.

Por ejemplo en el caso del velo del paladar, a medida que pasa la jornada el músculo deja de
funcionar, y el paciente se pone rinolábico o gangoso. Si son los músculos maseteros, no podrá
masticar. Si alteración de los oculomotores entra diplopía (visión doble) y ptosis palpebral. La
miastenia gravis se va generalizando progresivamente a los músculos, otras se localizan en los
músculos oculares.

Lo primero que se debe preguntar es que si la ptosis fluctúa. Si fluctúa, se hace el diagnóstico de
síndrome miasténico.

DEBILIDAD MUSCULAR FLUCTUANTES (PTOSIS PALPEBRAL FLUCTUANTE Y DIPLOPLIA) = MIASTENIA

GRAVIS

Caso de paciente rinolábica y ptósica. Se le debe preguntar si es fluctuante su rinolabia y su ptosis.

En ese caso, se hace el diagnóstico de miastenia gravis de inmediato. No se le suele preguntar a los
pacientes sobre la fluctuación, por eso se demora el diagnóstico de miastenia. Además luego se
supo que la paciente también tenía disfagia y no podía masticar, y tenía diplopía.

El tratamiento es actuar sobre la colinesterasa, lo que aumenta la disponibilidad de Ach en la

placa, el medicamento es Tensilon y tiene efecto en 2 minutos.

2) Con anormalidad de pupilas:

Hay dos alternativas: Ptosis palpebral con una pupila miótica (pequeña) o midriática (dilatada).

Cuando es miótica lo que falla es la cadena simpática cervical, y el síndrome se llama Sindrome de
Claude Bernard Horner que se caracteriza por: ptosis palpebral discreta (por falla del elevador de
miller), miosis, y alteraciones del simpático en la hemicara, que puede ser de rubor, sudoración,
entre otros, que son menos frecuentes que las 2 primeras. Los libros también dice ptosis, miosis y
enoftalmia, pero el enoftalmo solo ocurre en los gatos, en los seres humanos no sucede. En este
sindrome la información simpática sale del hipotálamo, baja por el tronco hasta T1 donde hay un
centro ciliar, y sube por la cadena simpática hasta meterse al ojo. Tumor del pulmón, disección de
la carótida (dolor en el cuello), tumor en alguna parte del recorrido nervioso, son etiologías de
CBH, ya que el recorrido es bastante amplio. El 40% de los CBH es un tumor en alguna parte del
recorrido.

PTOSIS PALPEBRAL DISCRETA + MIOSIS + ALTERACIONES EN HEMICARA: SINDROME DE CBH.

ETIOLOGÍA: TUMOR EN EL RECORRIDO DE LA VÍA SIMPÁTICA

La lesión puede ser del III par, en esos casos el ojo está fijo, no se mueve en todas las direcciones.
Se mueve solo hacia lateral y hacia abajo (movimientos que dependen de los otros pares). El
paciente ante esto tendrá diplopia. La pupila además está dilatada (se pierde la acción miótica del
tercer par por su componente externo), y el párpado estará muy descendido producto de la falla
en el músculo elevador del párpado.

PTOSIS PALPEBRAL NOTORIA + MIDRIASIS + COMPROMISO OCULOMOTOR + DIPLOPLIA = LESION

DEL III PAR CRANEAL

El recorrido del nervio va muy cerca de la arteria comunicante posterior, que puede tener un
aneurisma que puede afectar el componente externo del nervio (encargado de la pupila),
generándose sólo una midriasis. Esto va acompañado por cefalea. Eso es signo de aneurisma de
los vasos del polígono de Willis.

CEFALEA + MIDRIASIS PUPILAR: SOSPECHA DE ANEURISMA

Este nervio es muy sensible a la presión. Cuando hay una lesión que ocupa espacio, donde el
cerebro protruye hacia el tronco y lo comprime. Cuando comprime al mesencéfalo afecta tercer
par, lo que se manifiesta en primera instancia por la midriasis (fibras externas), luego viene el
compromiso oculomotor y ptosis (fibras internas). La midriasis es un signo que no se puede dejar
pasar ya que puede estar sucediendo una compresión del mesencéfalo.

TEC + POSTERIOR MIDRIASIS: SOSPECHA DE COMPRESION MESENCEFALICO (COMPRESION DEL III

PAR)

Isocoria: pupilas simétricas del mismo tamaño

Anisocoria: pupilas asimétricas, de distinto tamaño

Discoria: borde pupilar irregular

Diplopia: Visión doble

Tenemos un paciente con una pupila más grande en el ojo izquierdo, y una más pequeña en el ojo
derecho. Hay que saber si hay una anisocoria fisiológica o si hay miosis en un ojo o midriasis en el
otro. Se evalúa entonces la respuesta a la luz. Se ilumina, y la pupila más pequeña se contrae, y la
grande queda igual. Eso es midriasis del ojo izquierdo. Si se pone en una pieza oscura, y la grande
se dilata y la pequeña sigue igual quiere decir que el ojo derecho tiene miosis. Si se pone en una
pieza iluminada y ambas se achican, eso indica anisocoria fisiológica.

Ambos ojos reaccionan simultáneamente a los estímulos luminosos, funcionan simétricos a la

estimulación (reflejo fotomotor directo y reflejo fotomotor consensual). Se ve siempre la respuesta
a la luz directa en un ojo y en el ojo contraleteral.

El test de iluminación pupilar alternante sirve para ver alteraciones del II par, para evaluar la
información que pueda llevar. Se ilumina con una luz una pupila, ambas se contraen iguales al
iluminar el derecho e izquierdo. Si una de las vías visuales está dañada, el estímulo luminoso es
percibido de menor intensidad.

Entonces yo ilumino el ojo sano, ambas pupilas se contraen, y después cambio la luz al ojo
defectuoso, ambas pupilas se dilatan un poco, ya que en ese ojo la información es percibida como
de menor intensidad por defecto en el II par. A eso se le llama Defecto pupilar aferente, descrito
por Marcus Gant, se llama Pupila de Marcus Gant.

Las pupilas mióticas que responden a la luz son normales en los pacientes viejos.

Pupila de Argyll-Robertson: Pupilas mióticas que responden escasamente a la luz y responden bien
al test de acomodación. Discoria. Alteración en el núcleo de Edinger-Wesphal (III par) / Sífilis
(según guía)

Pupila Tónica de Abby: Pupila midriática tónica, grande, reacciona bien a la acomodación, mal a la
estimulación por la luz.

Agudeza visual

Se examina con una pieza iluminada. Se hace con una carta de visión, si el paciente usa lentes
debe hace la prueba con lentes. Se anota si el paciente puede leer un texto a distintas distancias.

Si no le se le pregunta si puede contar los dedos a distinta distancias. Si puede reconocerlos, es

una visión de cuenta dedos.

Luego se evalúa si logra percibir si percibe lo que se mueve sobre sus ojos, en ese caso es una
visión de bulto.

Finalmente se evalúa la visión de luz-sombra, si reconoce luz de oscuridad, si no reconoce esto el

paciente está ciego.

Estas pruebas se hacen, por ejemplo, en un paciente hospitalizado con déficit visual progresivo,
con esas pruebas se evalúa si su visión ha empeorado o mejorado o se mantiene.

Ambliopía: agudeza visual disminuida

Amaurosis: pérdida de la visión

Campo visual

En la consulta oftalmológica esto se realiza con un campímetro, y se dan luces en distintos puntos,
y el tecnólogo medico hace mapas de los lugares del campo donde hay visión o no.

En el examen neurológico se hace un examen por confrontación, nos ponemos frente al paciente y
se confronta nuestro campo visual con el del paciente. El paciente debe mirar hacia el frente. Uno
debe estar pendiente si el paciente mira la nariz de uno. Uno debe mover un lápiz en distintos
sitios del campo. El paciente debe decir cuando aparece el lápiz en su campo visual. Además uno
debe ver si aparece el objeto en el campo visual de uno, y compara. Esto se realiza a una distancia
de 1 metro.

Si el paciente no coopera (compromiso de conciencia), se hace un examen de campimetría por

amenaza visual. Se acerca la mano bruscamente desde distintos cuadrantes, si el paciente
parpadea quiere decir que reconoce el estímulo.

La falla en el campo visual nos indica en que punto de la vía está el déficit. El Nervio óptico se
divide en 2 a nivel del quiasma, una parte va al hemisferio contralateral, y la otra parte al
ipsilateral.

Los déficits por encima o después del quiasma (retroquiasmáticas) producen hemianopsias,
pérdidas de la mitad del campo visual en cada ojo. Esa pérdida puede ser homónima
(retroquiasmática) o heterónima (quiasmática).

Si se pierde el mismo lado del campo en ambos ojos es hemianopsia homónima, si se pierden en
lados distintos es una hemianopsia heterónima.

Las alteraciones monoculares sitúan la lesión antes del quiasma.

Lesiones por encima o delante del quiasma se llaman Escotomas: es la pérdida de una parte de la
visión de un solo ojo. Puede ser escotomas grandes, pequeños…

La retina nasal de un ojo ve el campo visual temporal. La retina temporal de un ojo ve el campo
visual nasal. Luego se forma el nervio. En el quiasma la información de las retinas nasales decusa
hacia contralateral. La información de las retinas temporales continúa ipsilateral.

La hemianopsia homónima puede ser derecha o izquierda y ocurre por lesiones retro quiasmáticas.

La hemianopsia heterónima puede ser bitemporal o binasal, y depende si la lesión afecta el

quiasma en su centro o en su periferia respectivamente. El quiasma se produce a nivel de la
hipófisis en la zona de la región celar. Cualquier lesión en esa zona podría generar una
hemianopsia heterónima binasal si se comprime el quiasma periféricamente.

Mientas más cercano a la corteza la vía visual el nervio se abre. Si hay un tumor en esa zona (fibras
recurrentes del lóbulo temporal) hay una cuadrantopsia homónima, donde se ve solo un cuarto
del campo (se pierden 3 cuartos).
Si es monocular la alteración afecta al ojo, a la retina o al nervio óptico antes del quiasma. Si la
disfunción es bilateral, tiene enfermedad en ambos ojos o hay una disfunción nerviosa que está
por sobre o por detrás del quiasma.

Si es no congruente la hemianopsia homónima, eso quiere decir que la pérdida del campo visual
en cada ojo no es totalmente igual.

Fondo de Ojo

Permite ver si hay edema de papila, que indica hipertensión endocraneana. Indica hipertensión
endocraneana, por ejemplo, en un paciente con epilepsia y convulsionando, o con cefalea con
varias semanas de evolución. En esos casos se piensa de un tumor que está creciendo.

Se realiza con un oftalmoscopio.

En pacientes diabéticos, hay retinopatía diabética, donde se ven exudados y microaneurismas en

el fondo de ojo.

La papila normal tiene bordes netos con un color rosado nacarado. Un papila con bordes
difuminados y se ve borrosa es un edema. Además los vasos se hacen tortuosos en su ingreso, la
papila se ve solevantada, y hay microhemorragia en llama.

Hay 2 alternativas frente a un edema de papila:

Puede tener una neuritis bulbar, que es la inflamación de la cabeza del nervio óptico. La segunda
alternativa es una hipertensión endocraneana. No se puede reconocer si es por una causa u otra
solo por el fondo de ojo, ya que la manifestación del edema es la misma.

Cuando hay hipertensión endocraneana la agudeza visual se conserva. Cuando hay neuritis, la
agudeza visual está debilitada.

PÉRDIDA DE LA VISIÓN EN UN OJO + EDEMA DE PAPILA EN EL MISMO OJO = NEURITIS BULBAR

PÉRDIDA DE VISIÓN EN UN OJO + FONDO DE OJO NORMAL: NEURITIS RETRO BULBAR

VISIÓN NORMAL + EDEMA DE PAPILA BILATERAL (GENERALMENTE) = EDEMA DE PAPILA

SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.

Las neuritis se producen por focos de inflamación local en el cerebro. Eso ocurre por una
enfermedad llamada esclerosis múltiple que afecta a la mielina central, por lo que esos focos
podrían afectar al nervio óptico que es un tracto central.

BRUSCA PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL + DOLOR DE OJO + EDEMA DE PAPILA = NEURITIS BULBAR

Una vez que pasa la neuritis la papila se vuelve atrófica, con bordes muy netos y de color blanco
como luna. Cuando se observa eso quiere decir que el paciente tuvo en su historia una neuritis
bulbar.
Movimientos Oculares

Movimiento oculares extrínsecos (MOE) se examinan en el paciente vigil haciendo que siga los
movimientos de un objeto hacia arriba, abajo y ambos lados. En un paciente inconsciente se
evalúa con reflejos óculo-cefálico y óculo-vestibulares.

Cuando los movimientos oculares fallan, los ojos se deconjugan, y no enfocan, se produce
entonces diplopía.

En las lesiones por sobre lo núcleos, entre medio de los núcleos, y las miopatías oculares
primarias (muy raras), los ojos que no se mueven, están habitualmente fijos, y no producen
diplopía.

La diplopía puede ser horizontal cuando hay paresia del tercero o sexto par. Y verticales cuando
hay parecia del tercero o cuarto. La imagen se separa más (intensifica diplopía) hacia al lado donde
el músculo es parético. Si se hace mirar hacia el musculo parético, la diplopía se intensifica.

A veces la diplopia es mínima y se ve una imagen con un contorno.

Hay una forma para determinar cuál es el músculo parético con una wea de colores (no se
entiende)

III par comanda múltiples músculos

VI par comanda el músculo recto lateral

IV es el oblicuo (músculo de la copia)

Estrabismo convergente: lesión del VI par

Diplopía al mirar hacia lateral y abajo: lesión del IV par

Lagoftalmo: Relajación del músculo orbicular de los párpados por lesión en VII. Los parpados no se
cierran.
Exploración del Trigémino (V par)

Función motora

El componente motor, le da la fuerza a la mascada, inerva a los temporales, maseteros y

pterigoideos participando en la masticación y los movimientos laterales de la mandíbula.

Se explora utilizando el reflejo mentoneano o maseterino (cierre oral voluntario frente a la

percusión del mentón). Aferencia y eferencia dependen del V par con integración en la
protuberancia. Reflejo exaltado en síndrome piramidal bilateral (con lesión protuberencial). Es de
los reflejos llamados “profundos”, que normalmente no se presentan o con muy poca amplitud, se
interpreta como signo de piramidalismo.

Se explora el trofismo, fuerza y simetría de la mordida y la movilización lateral.

Función sensitiva

El reflejo corneal sirve para evaluar sensibilidad. Se explora usando algodón estimulando el limbo
esclerocorneal, y el estímulo tiene que estar por fuera del campo visual. Se debe entrar por el
costado para que no sea parpadeo visual. Uno busca el parpadeo secundario a la estimulación
sensitiva, y no visual. Si el reflejo de parpadeo intenso es normal se cierran ambos ojos.

En los casos de parálisis facial no se puede cerrar el otro ojo dependiendo donde está la parálisis
motora (nervio facial VII). En ese caso hay una lesión en la eferencia.

Si hay lesión del nervio trigémino, no se cierra ningún ojo, ya que la vía aferente del reflejo es la
que está dañada. El paciente no está sintiendo nada.

El trigémino está encargado de la sensibilidad al tacto, dolor y temperatura de la cara por sus
ramas oftálmica, maxilar y mandibular. La distribución del déficit me indica la rama afectada. Se
debe evaluar sensibilidad aplicando estímulos táctiles y dolorosos.

V1: Cuero cabelludo, frente, dorso de la nariz y párpado superior

V2: Ojo, mejilla, nariz

V3: Área mandibular, a excepción del ángulo que depende la 2da cervical

Se evalúa sensibilidad de estructuras subcutáneas, mucosas, dentadura etc.

Un paciente conversivo vive el síntoma como si fuera real. Es frecuente en pacientes psiquiátricos.
El paciente simulador finge el síntoma. Un paciente llega y dice que no tiene sensibilidad en toda
la mitad de la cara (hemianestesia facial). Una forma de evaluar si un paciente es conversivo o
simulador, es realizar el Test del diapasón, ya que por la vía ósea se estimula todo el hueso y se
sentirá la vibración en toda la cara, porque va con el hueso. Si el paciente dice que no puede
sentir la vibración en un lado de la cara, está simulando.
De la misma manera si el paciente dice que deja de sentir cuando el estímulo pasa del cráneo a la
raíz del pelo, está simulando ya que el trigémino V1 inerva sensitivamente también al cuero
cabelludo.

Si el paciente dice que ha perdido la sensibilidad también en el ángulo de la mandíbula, es una

simulación, ya que esa inervación depende de la 2da cervical.

Etiologías de Pérdida de una rama, la primera rama se afecta por lesión de seno cavernoso, la
segunda rama se afecta comúnmente en trauma y la tercera se afecta en meningitis de la base.

Lesión antes del ganglio de Gasser provoca pérdida de sensibilidad concéntrica alrededor de los
labios. Lesiones posteriores involucran solo a la rama afectada.

Neuralgia del trigémino: descargas dolorosas espontáneas o frente a estímulos táctiles.

Exploración del Facial (VII par)

Función motora

El séptimo par controla de forma motora la mímica facial (frente, orbiculares, peribucales), y no
genera inervación sensitiva de la cara. Da la sensibilidad gustatoria a los 2 tercios anteriores de la
lengua. Inervación parasimpática a glándulas salivales, sudoríparas y lagrimales. Sensitiva en el
conducto auditivo interno. En términos prácticos se considera motor.

Si el paciente tiene una cara asimétrica con surcos, y gesticula y desaparece, no se considera lesión
del facial, no tiene significación clínica.

Reflejo corneal y parpadeo reflejo, Reflejo de amenaza visual o acústica, Reflejo nasopalpebral,
Chvostek. En todos ellos el facial cumple función eferente.

El VII par cierra los ojos, mientras que el III y la cadena simpática cervical abren los párpados. Ante
esto, cuando hay ptosis es déficit del tercero o de la cadena simpática. Si el VII par cierra los ojos,
ante una lesión no podrán cerrarse y por lo tanto hay un lagoftalmo. Además se pierde la
expresión facial y el cierre oral.

Parálisis impide comer, hablar, tragar.

Exploración física: Se debe observar simetría de surcos, la expresión facial espontánea, y el

parpadeo espontáneo.

Solicita al paciente: Arrugar la frente, gesticular, tirar un besito, sonreír, cerrar los ojos.

Existen 2 tipos de parálisis:

 1) La parálisis facial periférica (desde el núcleo VII) afecta toda la mitad de la cara ipsilateral
al daño. Paresia del frontal, supraciliar, orbicular del párpado, orbicular de la boca,
platisma, entre otros. La cara se desvía hacia el lado sano, por la tracción que ejercen los
músculos con tono sobre el lado enfermo. Se pierde el parpadeo espontáneo y reflejo
corneal y de amenaza (parpadeo reflejo).
2) La parálisis facial central (lesión supranuclear o de primera motoneurona) produce
alteración de solo los 2 tercios inferiores de la hemicara contralateral a la lesión, debido a
que aún llega información superior contralateral en el núcleo del facial para los músculos
de la frente. Funciones reflejas conservadas.

Paralisis fácil periférica con un déficit motor piramidal contralteral m, la lseion están en tronco, en
puente. Paralisi fácil central, con paralisis apendicular con brazo y pierna del mismo lado, la lesión
esta sobre tronco, capsula corona , radiada o corteza.

Frontal levanta las cejas

Supraciliar fruncir el ceño

Orbicula cierra los ojos

Nasalis que huela

Risorius que se ria

El orbicular del papado un besito

Mentoniano subir el mentón

Y el platisma wea rara.

Función sensitiva y sensorial

Sensibilidad gustativa (cuerda del tímpano) y de la región externa del CAE.

Se explora el gusto en los 2/3 anteriores con soluciones concentradas. Alteración indica afección
del nervio antes de su entrada al canal facial del petroso.

Exploración del Vestíbulo Coclear (VIII par)

Función Auditiva

Se explora el conducto auditivo externo con un otoscopio.

Se busca hipoacusias o tinnitus (ruido constante en los oídos). Se evalúan ambos oídos. Descartar
tapón de cerumen y otitis.

La audición se evalúa primitivamente en la anamnesis. Además se hace la prueba de voz

cuchicheada es otra forma de evaluar.

Hipoacusia de trasmisión (sensoriomotora): El nervio no funciona

Hipoacusia de conducción: Desde el CAE a lo huesecillos. El oído no funciona

-Prueba de Weber: Se coloca un diapasón vibrando en la línea media. En hipoacusia de trasmisión

mayor percepción en oído lesionado. En hipoacusia de conducción no hay percepción del lado
afectado.

-Prueba de Rinnie: Se evalúa si dura más la percepción de vibración por vía aérea (CAE) o por vía
ósea (Mastoides). Después de que la vibración en la mastoides acaba, se pone en el oído para ver
si continúa percibiendo.

Normal -> percepción de vía aérea dura más

Hipoacusia conducción -> se acorta vía aérea y la vía ósea es mejor.

Hipoacusia trasmisión -> La vía aérea es mejor que la ósea

Función Vestibular

Se asocia a la mantención del equilibrio. También participa visual, propioceptivo y cerebeloso, por
lo que la falla en vestibular no siempre provoca desequilibrio.

a) Nigtagmus: Fase lenta de desviación, y fase rápida de corrección

Se evalúa Sentido (horizontal, vertical, rotatorio)
Dirección de fase rápida (horario o antihorario)
Grado 1° se produce al mirar el componente rápido
2° se produce el mirar al frente
3° se produce al mirar en todas las direcciones
Amplitud
Frecuencia
Congruencia entre los dos ojos (conjugada o disociada)

En lesión central: Afecta núcleo vestibular en tronco, conexiones con cerebelo y corteza
-Multidireccional / rotatorio / grado 2° y 3° / Amplios y baja frecuencia / Desconjugados /
vértigo leve o ausente
En lesión periférica: Se afecta utrículo, sáculo y conductos semicirculares.
-Unidireccional nunca vertical / No rotatorio / Grado 1° / Asociado a hipoacusia o tinnitus
/ Vértigo.
 b) Equilibrio: Causas cerebelosas o vestibulares. Sintoma vestibular: Vértigo

Romberg: Pulsiones sistemáticas lateralizadas hacia el lado afectado

Barany (Romberg con brazos extendidos)

Exploración del Glosofaríngeo (IX par) y Vago (X par)

Glosofaríngeo: gusto y sensibilidad del tercio posterior de lengua. Sensibilidad de la faringe,

porción posterior del tímpano y CAE. Acción motora sobre la faringe.

Vago: Sensibilidad de la faringe y laringe. Acción motora sobre la faringe, laringe y VELO DEL
PALADAR.

Se estudian juntos ya que en faringe se entremezclan las fibras

Exploración del IX: Se evalúa gusto (sal, azúcar), sensibilidad táctil y dolorosa del tercio posterior
de la lengua.

Alteración unilateral del IX y X: parálisis del velo del paladar - laringe

-Voz bitonal

-Estridor, esfuerzo inspiratorio

-Disfagia (hay lesión del X par)

-Signo de la cortina: Desviación de la faringe hacia el lado sano

Alteración bilateral del IX y X

-Trastornos vegetativos

Reflejos velopalatino (estimulación del velo y asciende el paladar) y faríngeo (estimulación del velo
y constricción de la faringe) están abolidos.

En el reflejo velopalatino, si no hay respuesta con ascenso del paladar, pero hay arcada, la
información sensitiva llega de manera correcta, y la respuesta motora está dañada.

Hay sensación de arcada y no ascenso cuando la lesión es del X, ya que está abolida la función
motora. No hay sensación de arcada ni ascenso, cuando la lesión está en el IX, está abolida la
función sensitiva. Eso ocurre porque el arco aferente y eferente van por nervios distintos.

Evaluar Posición de la úvula en reposo y cuando se activa, diciéndole al paciente que diga “ah”.
Hay que ver hacia el lado que se desvía la úvula. En lesión de X se desvía hacia el lado sano.
Exploración del Nervio Accesorio (XI par)

Palpar hipotrofia y observar fasciculaciones del esternocleidomastoideo y trapecio como signos de

lesión periférica.

Dificultad para girar la cabeza hacia el lado sano

Dificultad para levantar el hombro

Exploración del Nervio Hipogloso (XII par)

No se debe meter los dedos dentro de la boca.

Esta encargado de la Motilidad de la lengua. Una lesión en él produce parálisis lingual.

Se puede producir Disartria

Se le pide al paciente que saque la lengua, y se pone un dedo para fijar centro anatómico. Al sacar
la lengua, se desvía al lado enfermo. Esto se debe a que ambos componentes del par actúan para
protruir la lengua, el de la derecha empuja a la izquierda, y viceversa. Un paciente con parálisis
facial la lengua parece protruir más hacia un lado que otro. Por eso se marca el eje.

Empujar la mejilla con la lengua para evaluar fuerza. Con lesión hay debilidad, atrofia y
fasciculaciones en reposo (en reposo: de esta manera no se confunda fasciculación con temblor)