DIAGNOSTICO ANGINA DE PECHO

Técnicas diagnósticas no invasivas empleadas para la valoración inicial de la angina estable.

Ecografía

La ecografía 2-D es útil para la evaluación de los pacientes con cardiopatía isquémica crónica, ya
que permite valorar la función sistólica global ventricular. La fracción de eyección deprimida es un
factor de mal pronóstico que generalmente lleva a un manejo más agresivo del paciente.

Por otro lado, la ecografía 2-D detecta la presencia de alteraciones basales de la función contráctil
segmentaria, que frecuentemente constituyen un marcador de cardiopatía isquémica crónica, y
permite analizar la función diastólica (flujo de llenado mitral y presencia de hipertrofia ventricular
izquierda), que frecuentemente se halla alterada en pacientes con enfermedad coronaria
causando limitación de la capacidad funcional por disnea.

Prueba de esfuerzo

Puede proporcionar información útil para establecer el diagnóstico y estimar el pronóstico de los
pacientes con angina estable.

a) Diagnóstico de cardiopatíá isquémica:

La ergometría es especialmente útil en pacientes con moderada probabilidad a priori de

enfermedad coronaria. En pacientes de mediana edad con una historia típica, la prueba de
esfuerzo aporta poca información diagnóstica suplementaria, y, en pacientes jóvenes sin
factores de riesgo cardiovascular, especialmente mujeres, presenta un elevado número de
falsos positivos. Es una prueba sencilla de realizar y barata.

La variable más útil para el diagnóstico de cardiopatía isquémica es el descenso del segmento
ST que aparece con el ejercicio, desapareciendo en el postesfuerzo. Si aparece un descenso
del segmento ST de más de 1 mm asociado a dolor torácico típico, el valor predictivo positivo
para enfermedad coronaria es del 90%; si no se asocia a dolor torácico típico, el valor
predictivo positivo es menor (aproximadamente 70%). No se debe olvidar que la sensibilidad
global es relativamente baja, de un 75%, por lo que un resultado negativo de la ergometría no
descarta el diagnóstico de enfermedad coronaria, aunque es muy poco frecuente que los
pacientes con una ergometría negativa presenten formas de alto riesgo (enfermedad
multivaso incluyendo afectación de tronco y de tres vasos).

Una limitación importante de la ergometría es que no es interpretable en pacientes que no

son capaces de alcanzar niveles de ejercicio próximos al máximo esfuerzo (más del 85% de la
frecuencia cardíaca máxima prevista para su edad), en pacientes con alteraciones basales de
ECG o en pacientes con tratamiento antianginoso. Una ergometría negativa en un paciente
con tratamiento antianginoso no descarta la presencia de enfermedad coronaria de alto
riesgo, por la que la ergometría que se reallza con fines diagnósticos debe realizarse sin
tratamiento farmacológico.

Otras pruebas no invasivas alternativas a la ergometría:

Muchos pacientes no son capaces de realizar una prueba de esfuerzo o de realizar suficiente
carga de esfuerzo como para que la ergometría sea negativa concluyente, o bien presentan un
ECG basal no interpretable.

En pacientes capaces de realizar ejercicio pero con alteraciones basales del ECG (bloqueo de
rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, etc), la prueba más empleada para el
diagnóstico de enfermedad coronaria es la ecografía de esfuerzo, ya que permite detectar
isquemia durante el esfuerzo mediante la detección de nuevas áreas de hipocontractilidad
miocárdica con el ejercicio. La sensibilidad para el diagnóstico de cardiopatía isquémica es
superior a la ergometría convencional. Otra opción es la realización de una técnica de isótopos
(por ejemplo, Talio de esfuerzo), en la que se inyecta al paciente un isótopo en el máximo
esfuerzo y posteriormente se analiza la distribución de dicho isótopo por las distintas áreas
miocárdicas de perfusión. El Talio de esfuerzo es superior a la ergometría convencional en la
detección de enfermedad coronaria (enfermedad multivaso y localización de la afectación de
un solo vaso).

En pacientes que no son capaces de realizar un alto nivel de esfuerzo, se plantean técnicas
farmacológicas de detección de isquemia. Las mas empleadas son la ecografía-dobutamina (en
la que la dobutamina es empleada para aumentar la frecuencia cardíaca y la fuerza de dicha
contracción simulando una situación de esfuerzo) y el Talio-dipiridamol.

Técnicas diagnósticas invasivas para la valoración de la angina estable: coronariografía.

Aunque las pruebas no invasivas expuestas previamente son indispensables para la valoración
global del enfermo, el diagnóstico definitivo de enfermedad coronaria y el estudio de su
severidad anatómica requiere un estudio invasivo con cateterismo cardíaco, coronariografía y
generalmente ventriculografía. De los pacientes con angina de pecho estable remitidos para
coronariografía, 10% tienen lesión de tronco, 25% tienen enfermedad de un vaso, 25% tienen
enfermedad de dos vasos, 25% tienen enfermedad de tres vasos y 15% no tienen afectación
coronaria significativa.

En caso de que las pruebas de detección de isquemia sean negativas, independientemente de

la presencia de síntomas, el pronóstico del enfermo es excelente y la coronariografía no suele
ser necesaria. Sin embargo, a pesar de ello, la coronariografía puede ser muy útil en algunos
casos:

– En pacientes con dolor torácico sugestivo de angina, con prueba de esfuerzo negativa,
especialmente si persisten síntomas que causan un cierto grado de limitación en la actividad
habitual del paciente, la coronariografía es la única técnica que permite un diagnóstico
definitivo, descartando la enfermedad coronaria con seguridad. Este punto es muy importante
para evitar el estrés psicológico del paciente, establecer el tratamiento médico o a la hora de
hacer una póliza de seguro de vida.

– En pacientes cuya profesión afecta a la seguridad de terceros (piloto de líneas aéreas) con
síntomas dudosos y pruebas de detección de isquemia no concluyentes, la coronariografía
permite un diagnóstico de exclusión seguro de enfemedad coronaria, y es útil por las
implicaciones legales que la situación conlleva.
En función de los hallazgos angiográficos pueden adoptarse tres actitudes: tratamiento
médico, revascularización percutánea o cirugía.

DIAGNOSTICO INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Clínica

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que el cuadro clínico es fundamental

para establecer el diagnóstico. Las características de la angina de pecho típicas (Angina
Péctoris) deben tener una duración mayor de 15 (quince) minutos, y tener una intensidad tal
que se asocie a sensación de muerte. El dolor puede estar irradiado a hombros, hombro
izquierdo y brazo izquierdo, mandíbula, e incluso región retroesternal y dorso; sin embargo,
con el sólo hecho de que el dolor se presente en el centro del pecho y tenga estas
características, es motivo suficiente para pensar en un sindrome coronario y debe ser
observado, evaluado y manejado en una unidad de cuidado coronario por lo menos durante
las siguientes doce horas.

Marcadores Enzimáticos

Cuando hay una obstrucción coronaria total con compromiso del tejido miocárdico, se
presenta la liberación de enzimas hacia el torrente circulatorio, como manifestación de
destrucción y muerte celular.

Las primeras enzimas que se elevan son las mioglobinas. La poca utilidad de las mioglobinas
radica en que su vida media es corta, presentan gran inespecificidad y su determinación es
costosa. Estos marcadores no se tienen en cuenta en el estudio del paciente con un sindrome
coronario agudo.

Las CPK o CK, creatinfosfokinasas, son enzimas que alcanzan un pico entre 4 y 6 horas y
descienden al 5º día. Hay dos tipos de isoenzimas, la CPK MB 1 y la CPK MB 2. El apellido de
MB, hace alusión a que se encuentran en tejido miocárdico y cerebral. Sin embargo la MB 2 es
específica de tejido cardiaco; por lo tanto en la circunstancia en que los dos tipos de enzimas
se encuentren elevadas, si la relación MB 2 es el doble de la MB 1, se puede estar ante un
cuadro de un IAM. Hay que tener en cuenta que las enzimas CPK se pueden elevar en falla
renal, falla hepática, falla cardiaca, ataque cerebrovascular, trombosis venosa profunda,
tromboembolismo pulmonar, pericarditis, miocarditis, etc.

Las troponinas son otros marcadores enzimáticos de muerte de tejido cardiaco, que tienen un
pico de 4 a 6 horas y decienden en sangre hacia el día 15 (quince). Tambien se pueden elevar
en las patologías en donde se encuentran alteradas las enzimas CPK; sin embargo, hay
también dos isoenzimas, la Troponina I, más específica del corazón, y la Troponina T.

Patrón Electrocardiográfico

Se distinguen tres ondas en la evolución del compromiso coronario. En primer lugar hay unas
ondas de isquemia, que expresan la hipoxia por deficiente flujo sanguíneo coronario o falta de
adecuada oxigenación tisular, se presentan cuando hay algún tipo de sindrome coronario y
son un llamado de atención sobre un corazón a riesgo de presentar un infarto.
Pueden apreciarse en el trazado del EKG como un descenso del punto Jota (del inglés Join o
Unión), o punto de unión entre la S y el segmento ST, que queda 0.4 segundos después del
complejo QRS. Se toma como positivo un descenso de 0.5 milímetros en el eje de la Y, es decir
0.05 milivoltios.

Para que se puedan interpretar como positivas estas ondas, deben ser representativas de un
territorio de tejido miocárdico afectado, es decir, se deben encontrar por lo menos en dos
derivaciones contiguas.

La OMS establece que en el diagnóstico de un IAM se deben tener por lo menos dos de los tres
parámetros revisados, clínica, enzimas y patrón EKG; es decir que no basta con uno sólo, por lo
tanto cuando se “lee” un trazado electrocardiográfico, sin conocer las enzimas ni la clínica, no
está bien escribir el diagnóstico de IAM, se debe anotar, por ejemplo: onda de lesión
“probable IAM en tal territorio”.

Ondas de lesión: se caracterizan por la elevación del punto Jota, por lo menos un milímetro en
la amplitud, es decir 0.1 milivoltio, acompañado de una elevación del segmento ST, con una
forma convexa, puesto que no es infrecuente encontrar una elevación del segmento ST de
forma cóncava, con angina y enzimas positivas y que corresponde no a un IAM sino a una
pericarditis.
 Ondas de necrosis: estas ondas son una expresión de cicatriz del tejido miocárdico donde
ocurrió una lesión por obstrucción coronaria total. Se observan como unas ondas Q profundas,
con una amplitud de por lo menos una tercera parte de la amplitud del complejo QRS.

Las ondas de necrosis no se observan en el infarto sin elevación del ST, puesto que en éste no
hubo una lesión transmural que fuera registrada por el EKG de superficie.

TRATAMIENTO

El manejo del paciente coronario sigue la secuencia: oxígeno, monitor, vía venosa

Oxígeno por cánula nasal o máscara facial simple para obtener una saturación mayor o igual a
94%. Es probable que su administración más allá de las 6 horas no sea útil.

Monitor: Inspección, disnea, dolor torácico, desorientación mental, diaforesis. Palpación de

pulso radial buscando RIFA, ritmo, intensidad, frecuencia y amplitud; además color de la piel,
temperatura, humedad y llenado capilar.

Siempre que haya pulso, se debe tomar la presión arterial. Si la presión arterial sistólica, por
debajo de 90 mm Hg, el paciente está inestable. Se deben auscultar los ruidos respiratorios
para descartar congestión pulmonar y auscultar el precordio, en busca de signos de falla
cardiaca.

Es importante la monitoría del ritmo cardiaco a través del cardiovisoscopio y del trazado del
EKG de 12 derivaciones, lo cual puede ayudar a identificar el territorio del vaso coronario que
está comprometido.

La vía venosa permite la toma de marcadores enzimáticos, electrolitos, glicemia, etc. Y la

disponibilidad de una vía expedita para administración de medicamentos. Por lo regular en los
sindromes coronarios no está indicada la administración de bolos de cristaloides, con la
excepción del compromiso del ventrículo derecho donde se pueden administrar de manera
juiciosa bolos “de prueba” de 200 – 300 ml, valorando la respuesta hemodinámica.

Medidas medicamentosas generales: “MONA saluda a todos los pacientes”

 Aspirina 160 a 320 mg (sin cubierta entérica), a menos que se hayan administrado en las
últimas 24 horas. Es una de las medicaciones indicadas a nivel prehospitalario. Está
 contraindicada en enfermedad úlcero-péptica activa, historia de alergia, trastornos
hemorragíparos y enfermedad hepática severa.
 Nitroglicerina, está indicada en la angina de pecho por isquemia coronaria. Se deben
administrar 0.3 a 0.4 mg sublingual (o uno a 2 spray) y repetir 2 a 3 dosis cada 5 minutos. La
dosis endovenosa se puede indicar cuando no hay la presentación sublingual; se recomienda
12.5 a 25 mcg en bolo y luego una infusión de 10 mcg/minuto (titulando de 10 en 10 cada 5
minutos hasta que ceda el dolor o disminuya la presión arterial).
 Su administración está contraindicada cuando hay hipotensión arterial, bradicardia extrema
(< 60/minuto) o taquicardia. Si el paciente presenta un IAM de cara inferior con compromiso
del ventrículo derecho, no está indicado administrarla porque puede disminuir la precarga.
También se contraindica en pacientes que hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa 3
(sildenafil, vardenafil) en las últimas 24 horas (o tadalafil en las últimas 48 horas). La
nitroglicerina endovenosa sólo está indicada en las primeras 24 a 48 horas en pacientes con
IAM y falla cardiaca, infarto anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o en
hipertensión arterial asociada.
 Morfina, es el opioide indicado cuando el paciente no ha presentado alivio de la angina con la
nitroglicerina. En un reciente estudio observacional se asoció su uso a aumento de la
mortalidad en pacientes con angina inestable o IAM sin elevación del ST. La dosis
recomendada es 2 a 4 mg IV con aumentos progresivos (2 a 8 mg) según el efecto analgésico.
En IAM de cara inferior se recomienda la administración de meperidina 20 a 40 mg (ya que no
produce bradicardia)

Betabloqueadores, en forma de administración oral, indicados para todos los pacientes

coronarios que no tengan contraindicación (asma bronquial, bloqueo cardiaco, alergias, etc).
Se recomiendan desde el inicio de un IAM, cuando el paciente presenta hipertensión o
taquicardia y no presenta contraindicaciones.

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, son los fármacos que inhiben la vía común final de la
activación de la agregación plaquetaria. Hay controversia todavía sobre su administración
liberal a nivel prehospitalario o en los servicios de urgencias. El agente más usado es el
Tirofiban que tiene una vida media corta (4 horas), la dosis es 0.4 mcg/Kg/Minuto IV durante
30 minutos, luego 0.1 mcg/Kg/minuto en infusión, durante 18 a 24 horas, después de la
angioplastia coronaria.

Tienopiridinas o antagonistas del ADP, el fármaco de esta familia más conocido es el

Clopidogrel. Indicado en el IAM (con o sin elevación del ST). Se recomienda una dosis de carga
de 300 mg, en pacientes menores de 75 años y reemplaza a la aspirina cuando ésta no se
puede usar. Es usual que se indique en los pacientes de revascularización coronaria por lo
menos desde 5 días antes. También se indica en aquellos pacientes a quienes se les realiza
angioplastia coronaria con Stent, en dosis de 75 mg por al menos 1 año. En los pacientes con
angina inestable e IAM sin elevación del ST, se recomienda su administración al menos
durante 1 mes, e idealmente durante 1 año. El Prasugrel es otro medicamento que junto con
la aspirina ofrecen una terapia dual para prevenir las complicaciones trombóticas de los SCA y
las intervenciones coronarias percutáneas, sin embargo está asociado con una mayor tasa de
eventos de sangrado, incluso con sangrados fatales.
Inhibidores de la Enzima convertidora de angiotensina (IECA), son fármacos que reducen la
mortalidad y mejoran la disfunción ventricular izquierda después de un IAM. Estudios han
demostrado que interfieren con el remodelamiento adverso del ventrículo izquierdo,
disminuyen la muerte súbita y el infarto recurrente. Se indican en las primeras 24 horas del
SCA y se deben continuar por largo tiempo, en la medida en que sean tolerados. Las dosis
indicadas son Enalapril 2.5 mg a 20 mg (titulado), vía oral 2 veces al día, o Captopril 6.25 a 25
mg (titulado) 3 veces al día.

Cuando exista alguna contraindicación, se puede administrar en su lugar un antagonista del

receptor de la angiotensina (ARA 2). Las principales contraindicaciones son embarazo,
angioedema, estenosis bilateral de la arteria renal, depleción de volumen o hipotensión
arterial, hiperkalemia (> 5 mEq/L). }

Heparina, está recomendada como terapia adjunta a la fibrinolisis del IAM con elevación del
ST. Debe administrarse por lo menos en las primeras 48 horas o hasta la hospitalización (8
días). La dosis de la heparina no fraccionada, es un bolo inicial de 60 unidades/Kg (máximo
4000 unidades) seguida por una infusión de 12 unidades/Kg/hora (máximo 1000
unidades/hora). Se debe obtener un PTT de 50 a 70 segundos (la administración indicada es
por 48 horas o hasta la realización de la angiografía coronaria). También está indicada en la
angina inestable y el IAM sin elevación del ST.

Anigioplastia coronaria

La angioplastía coronaría es un procedimiento terapéutico indicado para tratar las

obstrucciones coronarias en el que a través de un catéter se hace llegar un pequeño balón
inflable a la sección de la arteria obstruida. Este balón, al ser inflado, comprime la obstrucción
contra las paredes de la arteria abriendo paso a la sangre que circula por ella.

¿QUE ES UN STENT?

El stent es un pequeño tubo de malla metálica que se hace llegar, mediante un catéter, hasta
la zona obstruida. Una vez ubicado se expande y queda adherido a las paredes de la arteria,
reforzando el procedimiento de desobstrucción. Se utiliza, con muy buenos resultados, como
complemento de la Angioplastia.

¿COMO SE REALIZA UNA ANGIOPLASTÍA CORONARIA?

Se coloca una pequeña aguja en una vena del brazo del paciente, unida a una bolsa de suero a
través de la cual se suministran los medicamentos necesarios. Se rasura la zona por la que se
introduce el catéter (puede ser la ingle o la muñeca) y se le aplica anestesia local.

Durante el procedimiento, el paciente permanece despierto. Se le administra medicación

anticoagulante y drogas, a fin de evitar la formación de coágulos.

Una vez posicionado el catéter se inyecta contraste en el interior de las arterias coronarias
permitiendo obtener imágenes a través de rayos X.

El médico cardiólogo intervencionista guía el catéter balón hasta la arteria que presenta el
estrechamiento y, una vez ubicado en la posición correcta, el balón se infla y comprime la
obstrucción contra las paredes de la arteria abriendo paso a la sangre que circula por ella.

Luego, y en la mayoría de los casos, se implanta un stent (pequeño tubo de malla metálica)
que una vez ubicado en el lugar donde se encontraba la obstrucción se expande y queda
adherido a la pared del vaso, lo que permite mantener la arteria abierta en el tiempo

Por espacio de unos minutos, se aplica presión manual en el área de introducción del catéter
y, finalmente, se coloca un vendaje compresivo. Si el proceso fué efectuado desde la ingle, el
paciente debe mantenerse con la pierna extendida durante 6 horas por lo menos.

Después de unas horas, se quita el vendaje y se lo reemplaza por un pequeño apósito por un
día. En el caso del programa de angioplastia ambulatoria, gran parte de los pacientes reciben
el alta el mismo día.

Bibliografía

 Matiz H, Gómez H, Gómez A. Anatomía y Fisiología Cardiacas Aplicadas a la

Electrocardiografía. En Soporte Vital Básico y Avanzado. Distribuna Editorial. 2007.
Boogotá-Colombia. P, 47-63.
 Guías Colombianas de Cardiología. Sindrome Coronario Agudo sin Elevación del ST
(Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST). Revista
Colombiana de Cardiología 2008; 15 (supl.3): 145-232
 Melgarejo E. Epidemiología de la Muerte Súbita. En: Guías Colombianas de
Cardiología. Arritmias Ventriculares y Muerte Súbita. Revista Colombiana de
Cardiología 2011; 18 (Supl 1): 3-10