NEUROLOGÍA

Y
DEPORTE
Barry D. Jordan
Peter Tsairis
Russell F. Warren
The Hospital for Special Surgery
Cornell University Medical College, New York

EDITORIAL PRAYMA
Contribuciones
Autores
BARRY D. JORDAN, MD
Medica! Director
New York State Athletic Commission
Assistant Attending Neurologist
Hospital for SpeciaJ Surgery
Instructor of Neurology
Cornell University MedicaJ College
New York, New York
PETER TSAJRIS, MD
Director of Neurology
Hospital for Special Surgery
Associate Professor of ClinicaJ Neurology
Cornell University Medica! College
New York, New York
Colaboradores
DONALD R. BENNETT, MD
Reynolds Professor, Neurology
University of Nebraska College of Medicine
Professor of Neurology
Creighton University School of Medicine
Neurological Consultant
University of Nebraska at Lincoln Athletic
Department
Omaha, Nebraska
RICHARD B. BIRRER, MD
Associate Professor of Medicine
Comell University Medica! College
Chairman, Department of Emergency
Medicine
Catholic Medica! Center
Jamaica, New York
RUSELL F. WARREN, MD
Attending Orthopaedic Surgeon
Director
Sports Medicine and Shoulder Service
The Hospital for Special Surgery
Professor of Orthopaedic Surgery
Cornell University MedicaJ College
Team Physician, The New York Football
Giants
New York, New York
DORIS M. BIXBY-HAMMETT, MD
Co-Chairman
American MedicaJ Equestrian Association
Safety Committee, United States Pony
Clubs
Waynesville, North Carolina
WILLIAM H. BROOKS, MD
Co-Chairman
American Medica! Equestrian Association
Safety Committee, United Stares Pony
Clubs
Lexington, Kentucky
SHELDON ROBERT BURNS, MD
Medica! Director
Institute for Athletic Medicine
Contribuciones
Braemar Sports Medical Center
Clinical Assistant Professor, Family
Practice
University of Minnesota
Edna, Minnesota
Former Team Physician: U.S. National
Hockey
Team ( 1982, 1983); U.S. Olympic Hockey
Team (1984); Minnesota Strikers,
Minnesota
Vikings; Minnesota State High School
League Tournament Physician
YASOMA B. CHALLENOR, MD
Director
Department of Rehabilitation Medicine
Blythedale Children's Hospital
Valhalla, New York
Clinical Professor
Physical Medicine and Rehabilitation
Columbia College of Physicians and
Surgeons
New York, New York
KENNETHS.CLARKE, PhD
Assistant Executive Director,
Administration
United States Olympic Committee
Colorado Springs, Colorado
SEYMOUR DIAMOND, MD
Director
Diamond Headache Clinic
Adjunct Professor of Pharmacology
The Chicago Medical School
Chicago, Illinois
FREDERICK G. FREITAG, DO
Associate Director
Diamond Headache Clinic
Visiting Lecturer
Department of Family Medicine
Chicago College of Osteopatl:tic Medicine
Chicago, fllinois
SUSAN GOODWIN GERBERICH, PhD
Associate Professor
Division of Environmental and
Occupational Health
III
School of Public Health
Director, Regional Injury Prevention
Research Center
Director, Occupational Injury Prevention
and Safety Program
Midwest Center for Occupational Health
and Safety
University of Minnesota
Director of Minnesota
Director of Research
Institute for Athletic Medicine
Minneapolis, Minnesota
HUGH D. GREER III, MD
Consultant in Neurology
Chairman, Board of Trustees
Diving Medical Officer
Santa Barbara Medical Foundation Clinic
Santa Barbara, California
LUDWIG GUTMANN, MD
Professor and Chairman
Department of Neurology
West Virginia School of Medicine
Morgantown, West Virginia
BRIAN HAINLINE, MD
Assistant Professor of Neurology
Cornell University Medical College
Assistant Attending Physician
Department of Neurology
North Shore University Hospital
Manhasset, New York
JOHN B. HARRIS, MD, FACS
Assistant Clinical Professor
University of California-Davis School of
Medicine
Department of Neurological Surgery
University of California-Davis Medical
Center Davis, California
EDWARD G. HIXSON, MD, FACS
Expedition Physician
American Himalayan Kayak Descent, 1981
China Everest, 1982
Seven Summits Everest Expedition, 1983
China Everest, 1984
Adirondack Surgical Group
Lake Saranac, New Yark
IV
DOUGLAS W. JACKSO N, MD
Director
Southern California Center for Sports
Medicine
Medical Director
Memorial Bone and T issue Bank
Long Beach, California
BARRY D. JORDAN, MD
Medical Director
New York State Athletic Commission
Assistant Attending Neurologist
Hospital for Special Surgery
Instructor of Neurology
Cornell University Medical College
New York, New York
HARRY NAFPLIOT IS, PhT, MA
Physical Therapy Center of Teaneck
Teaneck, New Jersey
AYUB K. OMMA YA, MD, FRCS, FACS
Clinical Professor of Neurosurgery
George Washington University
Washington, DC
CHESTER M. PIERCE, MD
Professor of Educat ion and Psych iatry
Faculty of Medicine, Graduate School of
Education, and Public Health
Harvard University
Cambridge, Massachusetts
RICHARD S. SCHOENFELDT, MD
Department of Neurology
Hospital for Special Surgery
Cornell University Medical College
New York, New York
GLEN D. SOLOMON, MD, FACP
Staff Physician
Diamond Headache Clinic
Adjunct Assistant Professor of
Pharmacology
The Chicago Medical School
Chicago, Illinois
CURTIS W. SPENCER Ill, MD
Director of Spinal Surgery
Contribuciones
Southern California Center for Sports
Medicine
Long Beach, California
JOSEPH S. TORG, MD
Director
Sports Medicine Center
University of Pennsylvania
Professor of Orthopaedic Surgery
University of Pennsylvania School of
Medicine
Philadelphia, Pennsylvania
MARKJUDE TRAMO, MD
Formely, Assistant Professor of Neurology
Assistant Attending Neurologist, Stroke
Team
Department of Neurology
The New York Hospital-Cornell Un iversity
Medical Center
New York, New York
Currently, Assistant P rofessor of Medicine
(Neurology) and Psychiatry
Assistant Attending Neurologist
Program in Cognit ive Neuroscience
Dartmouth Medical School
Mary Hichcock Memorial Hospital
Hanover, New Hampshire
PETER TSAIRIS, MD
Director of Neurology
Hospital for Special Surgery
Associate P rofessor of Clinical Neurology
Cornell University Medical College
New York, New York
GARY I. WADLER, MD, FACP, FACSM,
FCP, FACPM
Clinical Associate Professor of Medicine
Cornell University Medical College
Attending Physician
Department of Medicine
North Shore University Hospital
Official Tournament Physician, U.S. Open
Tennis Championships
Manhasset, New York
RUS$ELL F. WARREN, MD
D irector
Sports Medicine and Shoulder Service
Contribuciones V

Hospital for Special Surgery Associate Professor of Orthopedics

Professor of Orthopaedic Surgery (Clinical)
Cornell University Medical College Cornell University Medical College
Team Physician, The New York Football New York, New York
Giants
New York, New York ROBERT ZIMMERMAN, MD
Department of Radiology
THOMAS WICKIEWICZ, MD, FACS The New York Hospital-Cornell University
Associate Attending Orthopedic Surgeon Medical Center
Hospital for Special Surgery New York, New York
Prólogo
En casi todos los deportes pueden producir­
se lesiones neurológicas en las que se ve com­
prometido cualquier nivel del sistema nervio­
so. Ciertos deportes, tales como el boxeo, el
fútbol americano, los deportes ecuestres, el
hockey sobre hielo, el rugby y las artes mar­
ciales se asocian a menudo con un incremento
en el riesgo de lesiones neurológicas en com­
paración con el baloncesto, el tiro con arco y
otros deportes sin contacto físico. Las lesio­
nes que afectan al sistema nervioso central (es
decir, el cerebro o la médula espinal) suelen
asociarse con una morbilidad y una mortali­
dad significativas, mientras que las lesiones
del sistema nervioso periférico (es decir, los
nervios periféricos o el músculo) con frecuen­
cia son mucho menos devastadoras, aunque
pueden dar como resultado una incapacidad
prolongada.
Tradicionalmente, la medicina deportiva y
la neurología se han considerado como dos
subespecialidades diferentes de la medicina y
no relacionadas. Sin embargo, el potencial de
lesiones neurológicas catastróficas inherente
a los deportes requiere el estudio conjunto
por parte de estas dos subespecialidades mé­
dicas. Debido a que la mayor parte del perso­
nal de medicina deportiva no se halla espe­
cialmente preparado para proporcionar
asistencia neurológica y a que la mayoría de
neurólogos y neurocirujanos no están sufi­
cientemente preparados en medicina deporti­
va, el tratamiento del atleta con una incapaci-
dad o una lesión neurológica puede resultar
problemático. Por consiguiente, los aspectos
neurológicos de la medicina deportiva requie­
ren una atención especial.
Este libro se propone ayudar al profesional
sanitario en el reconocimiento y manejo de
los problemas neurológicos con los que se en­
cuentra el atleta. El contenido ayudará en la
preparación de los entrenadores o de los mé­
dicos de equipo para hacer frente a las lesio­
nes neurológicas y a que se familiaricen con
los riesgos neurológicos potenciales de diver­
sos deportes. Además, el libro puede ser utili­
zado como referencia por parte del neurólogo
o del neurocirujano implicados en el trata­
miento de un atleta con deterioro neuroló­
gico.
La primera parte trata algunos conceptos
generales sobre la neurología deportiva, in­
cluyendo los aspectos psicológicos y conduc­
tuales de los deportes y la influencia de los
fármacos sobre el sistema nervioso central.
Asimismo, se comentan el papel de la neuro­
rradiologJa y de la electrofisiología en el diag­
nóstico de las lesiones neurológicas y la re­
habilitación del atleta con un deterioro neu­
rológico.
La segunda parte estudia el diagnóstico y el
tratamiento de los principales trastornos neu­
rológicos que pueden encontrarse en el atleta,
y la tercera parte amplía el estudio de las le­
siones neurológicas que se observan en los de­
portes específicos.
,

Indice de materias

Parte I: CONCEPTOS GENERALES

CAPÍTULO 1
ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS DE LA NEUROLOGÍA DEPORTIVA 3
Chester M. Pierce

Características básicas 3
Dimensiones sociales y de la comunidad 4
Problemas conductuales especiales 6
La interfase clínica de la neurología y la psiquiatría en el deporte 9
Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

CAPÍTULO 2
FÁRMACOS UTILIZADOS POR LOS DEPORTISTAS 17
Brian Hainline y Gary l. Wadler

Esteroides anabólicos 18
Estimulantes 20
Sedantes hipnóticos 24
Narcóticos 27
Dopaje sanguíneo y eritropoyetina 28
Miscelánea . . . . . 29
Búsqueda de fármacos 32

CAPfTULO 3
NEURORRADIOLOGÍA DE LAS LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CEN-
TRAL RELACIONADAS CON EL DEPORTE . . . . . . . . . . . . . . . 37
Robert Zimmerman

Traumatismo craneal 37
Lesión vascular cervical 43
Traumatismo vertebral 45
VIII Índice de materias

CAPÍTULO 4
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS: ELECTROFISIOLOGÍA 51
Richard S. Schoenfeldt

Estudio de la función del sistema nervioso periférico . . . . . . . . . 51

Estudio de la función del sistema nervioso central . . . . . . . . . 52
Aplicaciones clínicas de las pruebas electrofisiológicas: lesiones periféricas 53
Aplicaciones clínicas de las pruebas electrofisiológicas: lesiones centrales 55

CAPÍTULO 5
REHABILITACIÓN DEL DEPORTISTA CON UN DETERIORO NEUROLÓ-
GICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Yasoma B. Challenor

Rehabilitación del deportista con una lesión cerebral . . . . . . . 60

Rehabilitación del deportista con una lesión de la médula espinal 64
Rehabilitación del deportista con una alteración del nervio periférico 67
Conclusiones . . . . . .. . . . . . . . .. . . . . 69
Apéndice 5-A: Asociaciones de deportes en silla de ruedas . . . . 71

Parte 11: TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DEL DEPORTISTA 73

CAPÍTULO 6
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS LESIONES NEUROLÓGICAS EN LOS DEPORTES 75
Kenneth S. Clarke

Epidemiología . . . . . . . . . 75
Fatalidades . . . . . . . . . . 76
Lesiones invalidantes no mortales 79
Lesiones potencialmente graves 83
Comentarios sobre la prevención 85
Resumen . . . . . . . . . 87

CAPÍTULO 7
LESIONES DE LA CABEZA EN LOS DEPORTES 89
Barry D. Jordan

Clasificación de las lesiones de la cabeza . . . . . 89

Secuelas de las lesiones de la cabeza 93
Valoración y tratamiento iniciales de la lesión en la cabeza 94

CAPÍTULO 8
ASPECTOS BIOMECÁNICOS DE LAS LESIONES DE LA CABEZA DURANTE
LA PRÁCTICA DEPORTIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Ayub K. Ommaya

Conceptos de los mecanismos de lesión de la cabeza 101

Papel de los movimientos angulares de la cabeza 109
Correlación entre los mecanismos de lesión y el tipo de lesión 110
Criterios de la lesión de la cabeza . . . . . . . . . . . . . 110
El papel de la biomecánica en la prevención de las lesiones deportivas 113
Directrices futuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. 114
Índice de materias IX

CAPÍTULO 9
ICTUS EN EL DEPORTE 117
Mark lude Tramo y Brian Hainline

lctus en la juventud . . . . . . . 117

Ictus asociado con la actividad física 123
Síntomas y signos de disfunción del SNC en Jos territorios vasculares 129
Tratamiento . . . . . . . . . .. . . . .
. .. .. .. . . . . 132

CAPÍTULO 10
LA EPILEPSIA Y EL DEPORTISTA 139
Donald R. Bennett

Información básica 140

Crisis y ejercicio físico 144

CAPíTULO 11
LA CEFALEA EN EL DEPORTE 151
Seymour Diamond, Glen D. Saloman y Frederick G. Freitag

Cefaleas relacionadas con deportes específicos 151

Cefalea postraumática . . . .. . . 153
Tratamiento del deportista con cefalea 154

CAPÍTULO 12
LESIONES DEPORTIVAS DE LA COLUMNA CERVICAL 157
Joseph S. Torg

Entorno . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Tratamiento de urgencia de las lesiones graves 160
Tipos de lesiones de la columna cervical 165
Inestabilidad cervical tardia 181
Restricciones de la actividad . . . .
. 182

CAPÍTULO 13
LESIONES ESPINALES EN DEPORTISTAS 185
Curtis W. Spencer JI/ y Douglas W. Jackson

Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . 186
Causas de disfunción de la columna vertebral 189
Prevención de la lesión lumbar 204

CAPÍTULO 14
LESIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA EN LOS DEPORTISTAS 209
Peter Tsairis

Mecanismos y anatoroopatología de la lesión nerviosa 209

Clasificación de la lesión nerviosa aguda . . . . . . 210
Evaluación de un deportista con sospecha de lesión nerviosa 211
Lesiones nerviosas relacionadas con el deporte . . .
. . . 212
X Índice de materias

CAPÍTULO 15
FiSIOLOGÍA DEL MÚSCULO: IMPLICACIONES PARA LA PRÁCTICA DEL
DEPORTE . . . . . . 225
Parte I: Fisiología muscular 225
Thomas Wickiewicz

Principios generales 225

Metabolismo muscular 227
Fatiga . . . . . . . 229
Adaptación al entrenamiento 230
Arquitectura muscular 232
Lesiones musculares y su reparación 232

Parte II: Trastornos musculares 234

Peter Tsairis

Molestias musculares 234

Mioglobinuria 236
Debilidad 236
Miositis osificante 237

CAPÍTULO 16
LESIONES TÉRMICAS EN LOS DEPORTES: ASPECTOS NEUROLÓGJCOS 241
Ludwig Gutmann

Regulación de la temperatura y el ejercicio . . . 241

Hipertermia . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
Hipotermia y síndromes relacionados con el frío 249
Prevención de las lesiones térmicas en el deporte 251

Parte III: LESIONES NEUROLÓGICAS ESPECÍFICAS DEL DEPORTE 255

CAPÍTULO 17
LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL BOXEO 257
Barry D. Jordan

Lesiones encefálicas agudas . . 257

Lesiones encefálicas crónicas 259
Lesiones de la columna cervical 261
Evaluación neurológica del boxeador 261
Tratamiento de la lesión neurológica 265
Prevención de la lesión neurológica 266
Conclusiones . . . . . . . . . . 267

CAPÍTULO 18
LESIONES NEUROLÓGICAS EN LOS DEPORTES ECUESTRES 269
Doris M. Bixby-Hammett y William H. Brooks

Epidemiología . 269
Tipos de lesiones 270
Índice de materias XI

Mecanismos de la lesión 270

Prevención 272

CAPÍTULO 19
LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL FÚTBOL AMERICANO 275
Russe/1 F. Warren

Lesiones del plexo braquial 275

Lesiones de los nervios periféricos 277
Conmoción . . . . . . . . . 279
Lesiones de la columna cervical 283
Tetraparesia cervical transitoria 284
Otras lesiones cervicales 286
Conclusiones . . . . . . . . 286

CAPÍTULO 20
LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL HOCKEY SOBRE HIELO 289
Susan Goodwín Gerberich y Sheldon Robert Burns

Epidemiología . . . . . . . . 290
Lesiones neuro lógicas 294
Criterios para la vuelta al juego 298
Prevención de las lesiones neurológicas 299

CAPÍTULO 21
LESIONES NEUROLÓGICAS EN LAS ARTES MARCIALES 303
Richard B. Birrer

Epidemiología . . . . . . . 303
Tipos de lesiones neurológicas 304
Prevención . . . . . . . . 307

CAPfTULO 22
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DEL ALPINISMO 311
Edward G. H ixson

Riesgos del alpinismo . . . . . . . . . . . . . . 312

Aspectos médicos de los traumatismos en el alpinismo 313
Trastornos provocados por la altitud 315
Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

CAPÍTULO 23
LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL FÚTBOL 319
Harry Nafpliotis

Epidemiología . . . . . . . . 319
Lesiones de cabeza y cueUo . . 321
Cuidado del deportista lesionado 322
Prevención y terapia física 326
Conclusiones . . . . . . . .
328
XII Índice de materias

24
CAPÍTULO
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DE LAS ACTTVIDADES SUBACUÁTI-
CAS Y DE LOS DEPORTES NÁUTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
Hugh D. Greer 11!

Epidemiología de las lesiones asociadas con el submarinismo 331

Física y fisiología en el ambiente submarino . . . . . . . 332
Tipos de lesiones por inmersión . . . . . . . . . . . . . 333
Tratamiento de urgencia y definitivo de las lesiones relacionadas con el submari-
nismo 345

CAPÍTULO25
LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL ESQUÍ Y EN LOS DEPORTES DE INVIER-
NO EN AMÉRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
John B. Harris

Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
Tipos de lesión neurológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
Criterios para la reanudación de la participación en el esquí alpino 358
Prevención de las lesiones neurológicas en el esquí alpino y en Jos deportes de invier-
no asociados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359

CAPfTULO26
LESIONES NEUROLÓGICAS EN OTROS DEPORTES 363
Bany D. Jordan

Carreras de automóviles 363

Béisbol . . . . . 363
Piragüismo y kayac 364
Ciclismo 364
Gimnasia 365
Atletismo 365
Lacrosse 365
Paracaidismo y caída libre 366
Correr y jogging 366
Deportes de ti ro 366
Tenis y deportes de raqueta 367
Levantamiento de pesas y preparación física 367
Lucha 367
Índice alfabético . . . . . . . . . . .
. · . 371
 parte 1
Conceptos generales

Aspectos psiquiátricos
de la neurología deportiva
El propósito de este capítulo es el estudio
de los aspectos conductuales del deporte. Se
centra en cómo estos aspectos pueden tener
una amplia aplicación cuando el tratamiento
del paciente requiere la intervención de los
neurólogos y los psiquiatras.
La medicina deportiva puede situarse en el
ámbito del trabajo diario tanto del neurólogo
como del psiquiatra en ejercicio, e incluye pa­
cientes que participan en programas de ejerci­
cios (formales o informales), deportes recrea­
tivos, deportes amateurs o deportes profe­
sionales. Esto es porque la medicina deporti­
va, según Ryan [1], abarca:
• la supervisión médica y paramédica del
entrenamiento y la competición de los
deportistas individuales, en equipos y de
los participantes en deportes recreativos
• la identificación y provisión de deportes
para los disminuidos físicos y psíquicos
• la prescripción y supervisión de progra­
mas de ejercicios para aconsejar y mante­
ner un buen estado físico en aquellos que,
aparentemente, están sanos
• la utilización del ejercicio como un me­
dio de tratamiento para los enfermos.
cap/tu/o 1
Chester M. Pierce
Si nos atenemos a esta definición, los neu­
rólogos y los psiquiatras necesitan una buena
dosis de interacción y consulta sobre los as­
pectos clínicos de la prevención, la interven­
ción y la posintervención en el tratamiento de
los pacientes.
Antes de comentar los problemas generales
y específicos más comunes que se sitúan en la
interfase de la psiquiatría y la neurología, de­
ben mencionarse algunas definiciones básicas
y límites de actuación. Estas dimensiones se
presentan, desde el punto de vista del psiquia­
tra, para que los colegas neurólogos puedan
comprender los factores que guían y limitan
las contribuciones psiquiátricas tendentes a
mejorar los problemas comunes con los que
se enfrentan ambas profesiones.
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS
La psiquiatría deportiva posee un objetivo
tripartito. Su primera misión es el tratamien­
to, el diagnóstico y la prevención de la con­
ducta anormal que puede estar relacionada
con los deportes y el ejercicio. En segundo lu­
gar, busca distinciones epidemiológicas entre
4 Neurología y deporte
los que practican algún ejercicio o toman par­
te en un deporte. Finalmente, intenta com­
prender los cambios biopsícosocíales que se
derivan del ejercicio y del deporte, tales como
el efecto sobre las actitudes y expectativas de
los sexos, dado que cada vez hay más mujeres
que hacen ejercicio o practican algún deporte.
Para el médico, los deportes pueden consti­
tuir un ámbito crucial para aprender sobre los
límites de la resistencia humana y la adapta­
ción biológica.
La psicología, disciplina hermana de la psi­
quiatría, posee asimismo un propósito tripar­
tito que complementa y suplementa los obje­
tivos tanto de la psiquiatría deportiva como
de la medicina deportiva. Esta importancia
incluye algunas inquietudes cotidianas del
neurólogo en ejercicio y del neurólogo espe­
cialmente dedicado a la medicina deportiva.
La psicología deportiva se centra en la impor­
tancia de los cambios evolutivos en el ejerci­
cio o en las actividades deportivas. Revela
cómo se aprende y retiene la destreza y se
concentra en mejorar las técnicas de actua­
ción. Para el psicólogo, los deportes ofrecen la
oportunidad de decidir bajo qué condiciones
puede aprenderse o atenuarse la agresión.
Los médicos en ejercicio interesados en la
medicina deportiva necesitan directrices ope­
rativas, además de definiciones básicas, rela­
tivas al trabajo a que se dedican. Puede ser
cierto, como ha sugerido la literatura, que el
habla deportiva represente lo más cercano a
una lingua franca en los Estados Unidos [2].
Las premisas filosóficas son fundamentales
en nuestra preocupación por el deporte, el
cual ayuda a las personas a ocupar su tiempo
de una manera entretenida. El deporte ayuda
a justificar la existencia y refuerza las reglas y
las asunciones de la sociedad. El deporte pro­
porciona seguridades sobre la capacidad de
una comunidad o de un individuo para triun­
far sobre un futuro incierto. Por último, los
deportes expresan la lucha contra la certeza
de la muerte, la preocupación humana funda­
mental.
Para el antropólogo, los deportes constitu­
yen un laboratorio universal que comprende
masas de personas sin tener en cuenta su loca-
lízación geográfica o temporal. Para el econo­
mista, los deportes proporcionan una nueva
percepción del cómo y el porqué los indivi­
duos y las comunidades se organizan para es­
tablecer, desarrollar y mantener una máxima
motivación. Para el historiador, los fenóme­
nos deportivos estudian cómo los humanos
despliegan sus recursos, deciden prío.ridades
y llegan a un acuerdo sobre lo que debe tole­
rarse [3].
Por lo tanto, de modo operativo, la medici­
na deportiva requiere que el médico conozca
la necesidad y el deseo competitivo, ya que
los intereses psícodínámicos se elaboran ba­
sándose en los conflictos del individuo en
cuanto a la hostilidad, el estatus, la sexuali­
dad y la dependencia. Estos intereses deben
estar guiados por la sensibilidad a las presio­
nes culturales y sujetos a un intenso control
por las limitaciones que imponen circunstan­
cias tales como la geografía y el tipo y la dis­
ponibilidad de instalaciones. Las dimensio­
nes sociales y de la comunidad son de especial
importancia en estas cuestiones de la medici­
na deportiva situadas en la interfase de la
neurología y la psiquiatría.
DIMENSIONES SOCIALES
Y DE LA COMUNIDAD
Se han producido largas e interminables
discusiones sobre si el deporte refleja o mol­
dea a la sociedad. De modo similar, han exis­
tido otras discusiones relacionadas que no
han concluido con una solución satisfactoria,
por ejemplo sí el deporte construye el carácter
y si el deporte aumen.ta o disminuye la violen­
cía en los individuos y en la sociedad. Sin em­
bargo, parece ser que en muchas sociedades a
través de la historia el deporte se ha conside­
rado crucial en la educación y aculturación de
los individuos en una sociedad. Esto refuerza
la expectación social de que la participación
deportiva incrementa la sensación individual
de maestría e índependencía y contribuye a
una sensación más intensa de integridad cor­
poral y de invulnerabilidad. En la actualidad,
existe la opinión de que la participación de-
Aspectos psiquiatricos de Ia neurologia deportiva
portiva, cuando se convierte en un estilo de
vida habitual, contribuye a Ia longevidad, a
promover el sueiio y a reducir las dolencias
hipocineticas tales como Ia obesidad y las en-
fermedades cardiovasculares.
Otros beneficios comunitarios que se deri-
van del deporte y del ejercicio sonIa disminu-
cion de las barreras entre clases y el aumento
de Ia economia. En los Estados Unidos, el de-
porte tiene pocos rivales como catalizador
que minimiza las diferencias al tiempo que
maximiza Ia tolerancia por encima de discre-
pancias de sexo, edad, raza, religion, naciona-
lidad, region geognifica y nivel econ6mico.
En el mejor de los casos, el deporte enseiia
tolerancia universal y Ia apreciacion de loses-
fuerzos para lograr excelencia. Asimismo, se
fomenta Ia estabilidad y coherencia de Ia so-
ciedad debido al efecto estimulante del de-
porte y el ejercicio en Ia comunicacion y el
transporte, asi como en la creacion y el man-
tenimiento de las instalaciones y los equipa-
mientos deportivos. El deporte parece consti-
tuir una de las mejores maneras, Ia mas
natural, la mas facil y Ia menos criticada de
sostener la economia. En 1984, se gastaron en
los Estados Unidos 310 billones de do lares en
actividades de ocio (excluyendo el juego, la
bebida y las drogas) [4]. Buena parte de este
gasto se relaciona directamente con el ejerci-
cio y el deporte.
El estudio de Ia dimension socioeconomica
del deporte constituye una manera de enfati-
zar que los aspectos sociales de la medicina
deportiva deben formar parte de todas las
maniobras del paciente. Por ejemplo, la prin-
cipal motivacion para iniciar un entrena-
miento deportivo en Ia mayoria de los casos
viene dada por el deseo de influir sobre la
imagen corporal. Es decir, las personas se mo-
tivan para obtener un aspecto que se acerque
lo mas posible a los estandares sociales. Una
consideracion constante del deportista de eli-
te o del puramente recreativo es Ia ganancia
de «respeto». Es este impetu en el esfuerzo el
que mueve a otros hacia el reconocimiento de
Ia fuerza, la competencia, el coraje y Ia valia.
Por afiadidura, la participacion en el ejercicio
y el deporte proporciona a Ia mayoria de los
5
individuos una oportunidad de evaluar su
idoneidad en areas que van desde Ia autodis-
ciplina basta la autoconfianza. Asimismo,
muchas personas pueden citar lecciones im-
borrables que aprendieron sobre si mismos,
con respecto ala capacidad cognitiva, los esti-
los de actuacion, las aptitudes conativas y las
resoluciones intrapsiquicas, en terminos de
experiencias deportivas o de ejercicio. Con
frecuencia, tales experiencias han constituido
uno de los medios principales con los que el
individuo ha evaluado su capacidad de cola-
boracion o de cooperacion.
El enfasis que los medios de comunicacion
ponen en el deporte es otro ingrediente esen-
cial de como la comunidad ayuda a formar los
panimetros de Ia medicina deportiva. Se dice
que una cuarta parte del papel de prensa se
dedica a los deportes. La influencia de la tele-
vision en las actitudes del publico sobre el de-
porte es inconmensurable. Puede representar
el factor aislado de mayor importancia que,
en los ultimos l 0 afios, ha doblado (basta un
46 %) el numero de adultos americanos que
participan en alguna actividad deportiva de
manera regular, mucbos de ellos a diario. Es-
tas estadisticas se han citado como explica-
cion parcial de las alteraciones positivas ob-
servadas en Ia salud publica.
Entre otras consideraciones de los psiquia-
tras y neur6logos se encuentra Ia imitaci6n de
los deportistas de elite, hecbo al que se ha
atribuido una relacion con Ia mortandad de-
portiva. Por ejemplo, el placaje en Ianza de un
individuo muy bien entrenado, de 1,98 m de
altura y 136 kg de peso, ilustrado repetida-
mente en Ia television puede ser imitado por
un chico en edad escolar con resultados catas-
tr6ficos. Por otra parte, los comentarios de los
expertos, los dibujos y Ia visualizaci6n global
de los terrenos de juego y de la acci6n de los
deportistas pueden ayudar a mucbos aspiran-
tes a obtener una mayor comprensi6n de un
juego. De este modo los mapas deportivos
cognitivos, individuates y colectivos, se bacen
mas exactos y detallados tanto para los parti-
cipantes como para los aficionados.
En esta linea, Ia presentaci6n de las tentati-
vas de la elite permite que incluso los especta-
6 Neurología y deporte
dores ocasionales aprecien la habilidad y el
talento deportivo al tiempo que determina es­
tándares aún más rigurosos de excelencia.
Como consecuencia, la conducta social se ve
influida de varias maneras, relacionadas con
la práctica médica. Por ejemplo, algunas per­
sonas pueden retirarse a actividades sedenta­
rias con objeto de no ponerse a prueba. Otras
pueden exigirse un esfuerzo excesivo en un
intento de alcanzar unos estándares mínima­
mente aceptables. Mientras tanto, el impacto
de la televisión sobre la revisión de las cos­
tumbres continúa de un modo implacable.
Como resultado de la omnipresencia de los
deportes en la cobertura televisiva, se han al­
terado las normas sociales sobre los proble­
mas raciales, el papel de las mujeres, las rela­
ciones internacionales, la forma física de los
individuos y los liderazgos políticos.
PROBLEMAS CONDUCTUALES
ESPECIALES
Las discusiones comunitarias y sociales,
las características básicas y las definiciones
hablan todas ellas de los aspectos psicológicos
y conductuales del deporte, los cuales son
fundamentales en la medicina deportiva. Es
importante que el médico considere los pro­
blemas conductuales seleccionados en el do­
minio conjunto de la psiquiatría y la neurolo­
gía. Estos problemas conductuales especiales
seleccionados pueden encontrarse en múlti­
ples situaciones y, con frecuencia, debe ocu­
parse de ellos el neurólogo, con o sin la ayuda
del psiquiatra.
El neurólogo deportivo puede encontrar
problemas conductuales especiales que com­
plican y confunden el tratamiento del pacien­
te. La resolución de esas complicaciones, que
es esencial para el desenlace satisfactorio del
tratamiento, puede abarcar, además de al pa­
ciente, a otras personas u organizaciones sig­
nificativas (tales como los padres, los entrena­
dores, los profesores, los agentes o los
administradores). Entre estos problemas con­
ductuales especiales se hallan frecuentemente
el trato con el deportista afecto por problemas
emocionales, el ayudar a un deportista a cam­
biar o poner término a una actividad deporti­
va, el aconsejar al deportista sobre los hábitos
dietéticos y el manejo de la violencia.
El deportista con problemas emocionales
No existen enfermedades mentales pecu­
liares de los deportistas o del ejercicio. Por lo
tanto, el deportista o el individuo que practi­
ca algún ejercicio, ya sea de élite o esporádico,
se halla sujeto a la misma gama de enferme­
dades emocionales que se observan en la po­
blación general. Asimismo, no existe eviden­
cia de que las actividades deportivas o los
ejercicios específicos atraigan y mantengan
un cierto tipo de personalidad. Esto quiere
decir que uno puede encontrarse con jugado­
res de béisbol pesimistas o joviales, así como
con jugadores de fútbol que son esquizoides o
pasivo-agresivos.
En la práctica es virtualmente imposible,
en la mayoría de los casos, atribuir problemas
emocionales tales como la depresión, la ansie­
dad, el consumo excesivo de drogas o los con­
flictos matrimoniales únicamente a cuestio­
nes deportivas o del ejercicio. Sin embargo,
las presiones deportivas pueden contribuir a
la etiología y a la persistencia de los proble­
mas emocionales. Por su parte, los problemas
pueden intensificarse debido a que continúan
ejerciendo presiones negativas sobre la actua­
ción del deportista. Como resultado, existe un
riesgo o una pérdida real de confianza, esti­
ma, concentración y autodefinición. Para el
deportista de élite, tal erosión constituye una
importante dificultad a la hora de continuar
siendo competitivo, con trastornos asociados
tales como la reducción de los medios de
vida.
Ante los problemas emocionales de un de­
portista, requieran o no la transferencia a un
psiquiatra o a un psicólogo, el neurólogo debe
tener en cuenta diversas estrategias. En pri­
mer lugar, es necesario evaluar qué parte de
los problemas emocionales, si es que existe
alguna, se debe o está en relación con la acti­
vidad deportiva. Esta valoración, al igual que
Aspectos psiquiátricos de la neurología deportiva
en cualquier otro paciente, puede requerir
una evaluación o reevaluación médica com­
pleta. En segundo lugar, el neurólogo, de nue­
vo como en otras circunstancias, debe preo­
cuparse por la inquietud del paciente sobre la
confidencialidad. En el caso de los deportis­
tas, esto puede exigir garantías adicionales de
que el médico se mostrará particularmente
prudente al interaccionar con otras personas,
incluyendo a los preparadores, los entrenado­
res, los profesores, los miembros de la familia
o las organizaciones oficiales. Según las cir­
cunstancias de la consulta, el médico debe ex­
tremarse en asegurar al paciente que su pri­
mera y única lealtad y obligación va dirigida a
su bienestar y no a ningún grupo interesado,
como un preparador o un director ejecutivo
de una organización.
Cambio de una carrera deportiva
Otro problema conductual especial que
con frecuencia requiere la atención de los
neurólogos deportivos se refiere al cuándo y
al cómo ayudar a un deportista a terminar su
carrera deportiva. Los neurólogos que traba­
jan con deportistas esporádicos o que no per­
tenecen a la élite pueden enfrentarse a este
problema cuando deben recomendar que un
joven abandone prematuramente una activi­
dad deportiva. En este caso, el médico debe
decidir qué otras actividades deportivas pue­
den acoger sin peügro al deportista que ha
sido rechazado para una determinada disci­
plina deportiva.
Como mínimo, la decisión de poner térmi­
no a una carrera requiere el conocimiento de
los recursos disponibles, así como un amplio
repertorio de posibles equipos y de deportes
individuales y actividades relacionadas con el
deporte que puedan acomodarse a las necesi­
dades del paciente. Con frecuencia, las coac­
ciones éticas y legales son tan arduas como las
represiones médicas a la hora de diseñar pro­
gramas alternativos para alguien a quien se
recomienda que eümine la participación en
una actividad deportiva. El proporcionar
consejo médico informado, de modo que el
7
individuo (y quizás su familia u otras partes
interesadas) puedan decidir los factores de
riesgo, exige un gran esfuerzo a la agudeza clí­
nica del médico experimentado. Si es posible,
el médico debe suministrar múltiples opcio­
nes con datos fehacientes sobre los riesgos re­
lativos, teniendo en cuenta los intereses, las
necesidades y el grado de desarrollo vital del
sujeto.
El grado de desarrollo vital es de capital im­
portancia para aquellos pacientes, general­
mente deportistas profesionales o de élite, que
se hallan al final de su carrera. Al igual que en
el caso de los individuos cuya carrera termina
prematuramente o se desvía hacia otros de­
portes, el médico debe anticipar y diluir las
consecuencias del pesar. Para el deportista
profesional o de éüte, la fuente de malestar
gira en torno al cambio drástico en los ideales
de su vida y en la disminución del estatus
cuando él o ella no puede actuar por más
tiempo en una carrera que ha absorbido su
máxima dedicación. La elaboración del pesar
requiere el duelo por la pérdida, el reconoci­
miento de que uno tiene opciones y será ca­
paz de realizar otras actividades y el recordar
con cariño y agradecimiento los logros perso­
nales y los compañeros en el esfuerzo.
Consejos sobre la dieta
Los expertos en medicina deportiva han
observado con frecuencia que los deportistas
y los que practican algún ejercicio son extre­
madamente propensos a organizar varios ri­
tuales, obsesiones y fobias. Muchos de estos
tipos de conducta son en sí mismo inocuos en
términos de la salud del sujeto o del rendi­
miento deportivo. Sin embargo, cuando afec­
tan a los alimentos y a la dieta entran en la
esfera de los intereses médicos, sin tener en
cuenta al deportista o el tipo de especialista
que lo asiste.
Según la complejidad del caso, los hábitos
dietéticos o las obsesiones pueden requerir la
colaboración de un dietista o de un psiquia­
tra. A menudo, las preferencias alimentarias y
la ingesta del deportista son debidas al estilo
8 Neurología y deporte
de vida de la familia, los consejos de los afi­
cionados, las manías o la ignorancia. Por lo
general, el médico atrae el interés del depor­
tista indicándole que unos hábitos dietéticos
correctos mejorarán su rendimiento y su sen­
sación de bienestar. En algunos deportes el
paciente comprende también que una dieta
correcta le asegura la máxima fuerza y vigor,
lo cual reduce la probabilidad de lesiones.
Todos los especialistas en medicina depor­
tiva no deben perder de vista los hábitos ali­
mentarios y la historia dietética de sus pa­
cientes. Puede ser de utilidad conocer las
necesidades calóricas estimadas para el suje­
to. En el caso de los competidores importan­
tes, la determinación periódica del porcentaje
de grasa corporal puede constituir una guía
con vistas al mantenimiento de un patrón de
alimentación saludable.
Manejo de la violencia
Por último, un problema conductual espe­
cial que debe mencionarse es la violencia. La
agresión y la violencia son hechos reconoci­
dos en muchos deportes, especialmente en los
de colisión y contacto. En los deportes organi­
zados en todo el mundo, los jueces hacen res­
petar las reglas que controlan la violencia, sin
tener en cuenta el grado de la misma que en­
trañe el juego. Si se siguen estas reglas, el peli­
gro para los participantes queda dentro de los
límites que establece la sociedad. La violencia
expresada en los juegos de una sociedad y las
reglas que frenan las expresiones violentas en
los juegos podrían constituir una definición
de civilización. Por lo tanto, el médico que
asiste profesionalmente a los deportistas tra­
baja dentro de este contexto socialmente
aceptable de violencia con el fin de ayudar a
los participantes a mantener la buena volun­
tad en todo momento para cumplir sus mi­
siones.
Otra parcela de la violencia deportiva se re­
laciona con la conducta fanática de los espec­
tadores. Cada vez más, el comportamiento de
los hinchas se desborda hacia la actuación y la
tranquilidad general del deportista. Por esta
razón, el comportamiento de los hinchas
constituye un problema conductual especial
para los que trabajan en medicina deportiva,
sin tener en cuenta la especialidad.
Regularmente, el comportamiento de los
hinchas da como resultado lesiones directas
de otros espectadores, de jueces y de jugado­
res. La agresividad de los espectadores obsce­
nos y chillones, interrumpida por las acciones
públicas imprevisibles contra los que se ha­
llan en el terreno de juego, ejerce una presión
sobre los participantes, que deben mantener­
se alerta frente a tales explosiones. No es sor­
prendente que los participantes más destaca­
dos sean con frecuencia los blancos de estos
arranques impulsivos y arriesgados. Además,
la conducta destructiva de los hinchas no se
detiene en el lugar del encuentro ni tiene las
lesiones como único resultado. Por ejemplo,
en los pasados 40 años murieron más de
1.000 personas en partidos de fútbol, el de­
porte para espectadores más popular en todo
el mundo. Los alborotos de los hinchas han
invadido las calles desde los estadios de béis­
bol, causando extensos daños contra la pro­
piedad y la muerte de personas. De modo sig­
nificativo para los neurólogos, una forma
bastante común de violencia de los hinchas
consiste en arrojar objetos, tales como bote­
llas de cerveza, a las personas contra las que
los hinchas están resentidos.
Psicodinámicamente, este comportamien­
to se ha relacionado con la necesidad de los
hinchas de «ventilar>> la agresión reprimida.
De esta forma, la asistencia a un aconteci­
miento deportivo, induzca o no a más agre­
sión, se considera una oportunidad para que
los individuos se desahoguen de las frustra­
ciones continuas. La envidia por el trato de la
celebridad y los fabulosos emolumentos que
reciben los jugadores más destacados pueden
alimentar aún más las manifestaciones de
hostilidad contenida. Asimismo, la «psicolo­
gía de grupo» de mal humor creciente provo­
ca más agresión por parte de los deportistas.
No puede demostrarse con exactitud si los de­
portistas por lo general responden a estas de­
mandas, pero las condiciones económicas
crasas y la vulnerabilidad del ego a raíz del
Aspectos psiquiátricos de la neurología deportiva
examen al que se ven sometidos por quizás
millones de espectadores proporciona terreno
abonado para que los participantes expresen
una violencia extraordinaria entre ellos o ha­
cia los hinchas.
El comportamiento ingobernable de los
hinchas parece ser directamente proporcional
a la ingesta de alcohol y posiblemente al con­
sumo de otras drogas. Una previsión para
1985 estimó que en el Yankee Stadium se
consumiría cerveza por valor de 4 millones de
dólares [5]. Durante años, los propietarios de
las instalaciones deportivas han observado
que, cualquiera que sea el deporte, el consu­
mo de alcohol por los hinchas provoca una
serie de problemas. Los esfuerzos para limitar
el consumo dentro del estadio únicamente co­
rrigen el problema de forma parcial, ya que
muchos hinchas llegan al partido ya en un es­
tado de embriaguez o consiguen entrar una
provisión de alcohol en la zona de las locali­
dades.
Estos problemas conductuales especiales se
añaden a cualquiera de las inquietudes diag­
nósticas comunes en la interfase de la neuro­
logía deportiva y la psiquiatría deportiva.
Asimismo, pueden ser estudiados al plantear
el tratamiento de los pacientes cuyos proble­
mas se sitúan en dicha interfase.
LA INTERFASE CLÍNICA DE LA
NEUROLOGÍA Y LA PSIQUIATRÍA EN
EL DEPORTE
Desde la situación aventajada de la psi­
quiatría, la interfase crítica entre la neurolo­
gía y la psiquiatría en la medicina deportiva
comprende problemas clínicos comunes y
amplios planteamientos de tratamiento. Los
problemas clínicos comunes seleccionados se
comentan con el supuesto de que las condi­
ciones de base están siento tratadas por el
neurólogo. Se realiza la misma suposición
cuando se presentan las aproximaciones del
tratamiento. El juicio clínico del neurólogo
indicará cuándo una consulta con un psiquia­
tra o un psicólogo puede resultar beneficiosa.
9
Problemas clínicos comunes seleccionados
En la interfase de la psiquiatría y la neuro­
logía, se observan con frecuencia los proble­
mas clínicos siguientes: lesiones de la cabe­
za y del cuello, epilepsia, abuso de alcohol y
drogas, depresión, trastornos del sueño y sui­
cidio.
Lesiones de la cabeza y del cuello
Las lesiones mortales de la cabeza, que ge­
neralmente afectan a la cabeza y al cuello, han
provocado y probablemente continuarán pro­
vocando peticiones para la desaparición de
deportes específicos tales como el boxeo y el
fútbol americano. En el pasado, tales peticio­
nes han sido desatendidas por el público en
general y de hecho los intentos de prohibir
ciertos deportes han ocasionado tanto una ac­
tividad deportiva subterránea «ilegal» como
una actividad deportiva más ruda, despiada­
da y menos ajustada a los reglamentos.
Actualmente, los sectores extensos y respe­
tados de las organizaciones médicas se opo­
nen a ciertos deportes, tales como el boxeo,
basándose en el peligro que entrañan para el
cuerpo humano. Por otra parte, muchos mé­
dicos siguen estando en contacto con estos de­
portes con el fin de proporcionar cuidados
adecuados e intervenciones oportunas y para
recomendar métodos que incrementen la se­
guridad preventiva. Además, varias comisio­
nes de expertos han solicitado repetidamente
en varios países el establecimiento de pautas
referentes a la frecuencia y extensión de los
exámenes médicos para los boxeadores [6,7].
Tanto los neurólogos como los psiquiatras
deben trabajar aconsejando a los boxeadores
y a sus entrenadores sobre las consideraciones
técnicas de la longitud de su carrera, la fre­
cuencia de los asaltos, la importancia de los
exámenes médicos, la utilización de equipo
protector para la cabeza y los efectos a largo
plazo de las lesiones en la cabeza. Estos conse­
jos deben estar dirigidos a ofrecer apoyo y no
crítica, proporcionando al deportista un lugar
para expresar y explorar los problemas coti­
dianos y los objetivos que persigue en la vida.
10
La sociedad americana otorga inmensas re­
compensas a los éxitos en el fútbol america­
no, al tiempo que acepta una considerable
mortandad en este deporte. Por ejemplo, en­
tre 1959 y 1963 se produjeron 69 muertes de­
bidas a hemorragias intracraneales relaciona­
das con el fútbol americano. Entre 1971 y
I975 la cifra de estas muertes descendió a 58,
a pesar de que el número de participantes en
el fúlbol americano se incrementó de 820.000
a 1.258.000 [8]. Esta reducción favorable se
atribuyó a los cambios en el casco introduci­
dos durante los años setenta. Sin embargo, se
cree que las mejoras en el casco de fútbol
americano pueden haber aumentado el nú­
mero de cuadripléjicos permanentes. Se pro­
dujeron 30 de estos casos entre 1959 y 1963
frente a 99 entre 1971 y 1975.
En 1976 se prohibió el placaje en lanza; en
la pasada década esta prohibición parece ha­
ber reducido el número de muertes relaciona­
das con el fútbol americano. Entre 1976 y
1981 se produjeron únicamente dos víctimas
en los institutos y cinco en las universidades,
y en 1985 se registraron sólo siete desgracias.
El número total de muertes relacionadas con
el fútbol americano durante la década com­
prendida entre 1975 y 1984 se situó en 83,
frente a un total de 204 entre 1965 y 1974
[9-11]. Por contraposición, los fallecimientos
en todo el mundo debidos al boxeo profesio­
nal y aficionado entre 1945 y 1979 totaliza­
ron 335 [6].
Estos datos sugieren que los médicos debe­
rían trabajar con los preparadores y entrena­
dores para subrayar la importancia de
los ejercicios de cuello, la ejecución correcta
de los fundamentos del fútbol americano
(bloqueo y placaje en lanza o utilizar la cabe­
za como arma ofensiva), la colocación ade­
cuada del casco correcto y el solicitar aten­
ción médica ante los signos de traumatismo
craneal (pérdida de conciencia, dolor de cabe­
za, trastornos de la marcha, desorientación o
pérdida de memoria). Debido a que el trau­
matismo craneal puede asociarse con cual­
quier actividad deportiva, estas directrices
generales deben ser aplicadas en todos los de­
portes.
Neurología y deporte
Se ha estudiado a fondo la decisión médica
de permitir la reincorporación del deportista
al deporte [12-14]. No se ha insistido tanto
acerca de los posibles efectos sobre la vida del
deportista en aspectos diferentes al deporti­
vo. Por ejemplo, en muchas lesiones de la ca­
beza el deportista puede sufrir un síndrome
posconcusión de duración variable. Éste se
caracteriza por dolor de cabeza, vértigos, fati­
ga, irritabilidad, deterioro de la memoria y
una menor concentración. Como resultado
pueden observarse alteraciones de la persona­
lidad, desde sutiles a profundas, en las que
puede reconocerse o no una relación con la
actividad atlética. Es función de los psiquia­
tras y los psicólogos llamar la atención de los
entrenadores y de la familia sobre el particu­
lar, de modo que pueda movilizarse de modo
adecuado a los administradores de la escuela,
los profesores y los amigos y que el paciente
logre comprender cambios sutiles en su perso­
nalidad. Según la evaluación médica, es en es­
tos casos en los que en ocasiones debe aconse­
jarse que la actividad deportiva se posponga,
se varíe o incluso que se elimine. La delicade­
za, preocupación y sensibilidad con que el
médico exponga este consejo son determinan­
tes de importancia de cómo se sigue el conse­
jo y de cómo el individuo se desenvolverá y
actuará en el futuro.
Epilepsia
El proporcionar consejos sobre el ejercicio
y la actividad deportiva en los epilépticos re­
quiere esmero e interés por parte del médico.
También en este apartado existe una interfase
en la que el neurólogo y el psiquiatra pueden
coincidir en el deporte. Por lo general, a lo
largo de las últimas décadas ha existido un
ablandamiento de la actitud sobre la partici­
pación en el ejercicio y en el deporte por parte
de los epilépticos. Puede estar en relación con
los movimientos sociales hacia una menor
restricción en la vida personal y a una defensa
acérrima de las libertades civiles de las perso­
nas con algún impedimento.
Aspectos psiquiátricos de la neurología deportiva 11

Sin embargo, la existencia de epilépticos ministrar drogas por una variedad d e razones
que han coronado con éxito una carrera en la relacionadas con el deporte. Los fármacos
primera división de béisbol y de fútbol ameri­pueden autoadministrarse para disimular
cano quiere decir que los epilépticos pueden una lesión, suprimir el estrés debido a proble­
participar de los beneficios de los deportes ymas personales, para ganar o perder peso o
del ejercicio. En 1983, la Academia America­ como una ayuda para mantenerse despierto al
na de Pediatría publicó un documento procla­ estudiar. La presión de los compañeros para
el consumo de drogas puede ser casi irresisti­
mándose a favor de los beneficios de la activi­
ble si, por ejemplo, uno cree que la consecu­
dad física frente a sus riesgos para los niños.
epilépticos [15]. No existe evidencia alguna ción de un tamaño corporal determinado es
obligatoria para seguir siendo competitivo.
de que la actividad física pueda precipitar las
crisis. Ni tampoco es cierto que el incrementoEntre las drogas autoprescritas que los depor­
de las crisis provoque un deterioro mental. tistas consumen con mayor frecuencia se ha­
Especialmente en la niñez y en la adoles­ llan las anfetaminas (Benzedrina), la cafeína,
cencia, es importante no marcar diferencias los esteroides, el dimetil sulfóxido, el alcohol,
entre los individuos y ser congruentes con lasla cocaína y la marihuana.
normas y expectaciones sociales. La partici­ Para la mayoría de los neurólogos y los psi­
pación en la actividad física, además de sus quiatras con los que consultan, no existen in­
beneficios psicológicos, confiere ventajas a dicaciones médicas para estas drogas. El com­
cualquier niño. Si el niño o adolescente resul­
promiso de un individuo en el deporte y las
tan poseedores de un talento especial, enton­ presiones y recompensas por parte de la co­
ces las recompensas tienen incluso una mayor munidad que ayudan a conducir este compro­
influencia a la hora de moldear la autoimagen miso persuaden a muchos deportistas para
y la confianza en sí mismo del individuo. consumir drogas con el propósito farmacoló­
·

El neurólogo y el psiquiatra que tratan pa­gico de intensificar el rendimiento. El espe­

cientes epilépticos bien controlados pueden cialista en medicina deportiva debe tener
sugerir al paciente, a la familia y al entrena­
siempre presente este hecho debido a que los
dor que es aceptable la participación en la deportistas tienen un proceso de retroalimen­
mayoría de los deportes, incluyendo la nata­ tación lo suficientemente contundente como
ción (mientras que el paciente sea vigilado). para demostrar para su propia satisfacción
Por regla general, los epilépticos deben evitar
que las drogas son efectivas. Además, es difí­
las actividades que se realizan a una cierta cil para el médico desenmarañar el consumo
altura (es decir, el vuelo con ala delta, la esca­
de algunas drogas con propósitos estricta­
lada, el trepar por una cuerda o las barras pa­
mente deportivos de los propósitos recreati­
ralelas). En los epilépticos controlados puedevos. Por ejemplo, un individuo puede abusar
permitirse el ciclismo con restricciones (no en
de la cocaína para desterrar la depresión. La
la vía pública). Merece especial consideraciónetiología de la depresión podría estar en rela­
el paciente que consume otras drogas aparte ción con inquietudes acerca del sustento debi­
de las prescritas o que está sometido a una das a las deudas o a un rendimiento atlético
presión excesiva de los compañeros para to­ en declive o con problemas conyugales rela­
mar otras drogas. cionados con la envidia, los celos y la desespe­
ración por un esposo que es el receptor de la
adoración del público debido al deporte. Asi­
mismo, la depresión puede venir provocada
Abuso de alcohol y drogas
por el aburrimiento cuando un deportista no
se dedica al deporte.
La «caseta del campo» y los vestuarios En el asesoramiento individual, la primera
plantean riesgos especiales en lo referente a negociación es intentar discernir, en la medi­
las drogas. El personal profesional puede su- da de lo posible, la proporción del problema
12
que está en relación con el deporte. La manio­
bra principal como corolario para el médico
consiste en esclarecer las consideraciones éti­
cas y legales que intervienen desde la perspec­
tiva del deportista, el médico y el deporte or­
ganizado. Es crucial poseer un conoci­
mimiento de las drogas que están proscritas
para los competidores y cuándo y cómo pue­
de verificarse el consumo de dichas drogas.
En la práctica, tanto el neurólogo como el
psiquiatra deben estar preparados para ofre­
cer información experta pero asimilable. Pue­
den llevarse a cabo esfuerzos para educar so­
bre este tema en grupos o individualmente.
Deben aportarse hechos objetivos, por ejem­
plo los esteroides, las anfetaminas, el alcohol
o la cocaína. El sentimiento al que apelar con
el fin de detener el consumo depende de hasta
qué grado el médico conoce al paciente y de la
confianza del paciente en que el médico no
desbaratará una futura carrera. Para los com­
petidores de élite, en ocasiones puede resultar
útil la correlación entre los datos objetivos y
el modo como puede mermarse el rendimien­
to o producirse una lesión. Asimismo, pueden
servir las peticiones al interés general de la
familia o a los propios intereses, planteados
como opciones esperanzadoras [16-19]. Los
clínicos deben vigilar especialmente el consu­
mo de drogas que enmascaran, alteran o re­
trasan la percepción de la fatiga o la depresión
por parte del sujeto.
Depresión
En el mundo deportivo, al igual que en los
demás ámbitos, la depresión aparece de mu­
chas maneras y convive con muchos asocia­
dos. Puede manifestarse como desaliento, de­
sesperación, abandono y autoabnegación. Sin
embargo, el diagnóstico a menudo es difícil
de realizar debido a que tales síntomas no se
evidencian con facilidad. En estas situacio­
nes, la depresión se enmascara o se encubre
por una ansiedad evidente, por una manera
de actuar agresiva y escandalosa que deja pas­
mados y agota la paciencia incluso de los me­
jores amigos o de un público adulador y, en
Neurología y deporte
ocasiones, por una miríada de síntomas físi­
cos, a menudo mal definidos y migratorios
aunque crónicos. La depresión puede mani­
festarse en primer lugar por cambios en el
rendimiento deportivo, empeoramiento de
las lesiones, exhibición de cantidades de ener­
gía poco corrientes o por la evasión de los pro­
blemas personales que se busca a través del
alcohol u otras drogas. En términos deporti­
vos, el individuo puede exhibir euforia del
ejercicio o cansancio del ejercicio.
Algunas veces, la depresión posee una ra­
zón bien definida que se relaciona con el de­
porte, como por ejemplo un declive al batear
o una enfermedad neurológica que amenaza
una carrera. Sin embargo, incluso en tales ca­
sos pueden existir rasgos de la vida extrade­
portiva del individuo que favorecen la confu­
sión. De hecho, tales rasgos resultarán por lo
general previos y de mayor trascendencia que
los acontecimientos deportivos, con referen­
cia a la etiología de la depresión. La búsqueda
de estos rasgos requiere paciencia y el desa­
rrollo del respeto mutuo y confianza entre el
médico y el deportista. Una búsqueda de esta
índole puede resultar tanto diagnóstica como
terapéutica, con o sin intervención farmaco­
lógica.
Cuando la profundidad de la depresión, su
complejidad o su duración requieren una
consulta, el neurólogo no debe mostrarse in­
deciso. Mientras tanto, es esencial efectuar un
seguimiento de los síntomas vegetativos de la
depresión. Debe llevarse a cabo una evalua­
ción regular de una posible pérdida de peso,
irregularidades menstruales o trastornos del
sueño. El médico no debe vacilar en pregun­
tar al paciente si alberga pensamientos de
autolesión o de suicidio.
Trastornos del sueño
Los trastornos del sueño como un signo
vegetativo de depresión incluyen el sueño
prolongado o la dificultad para conciliar el
sueño, el sueño intermitente, el despertar pre­
coz (con sensación de bienestar que aumenta
al transcurrir el día) y el despertar sin sensa-
Aspectos psiquiátricos de la neurología deportiva
ción de descanso o de frescura. En la interfase
de la psiquiatría o la neurología, les concierne
a ambas especialidades averiguar la propor­
ción de estas alteraciones, y si hay alguna que
guarde relación con la actividad deportiva.
La mayoría de los deportistas, según Mo­
rris [20], sufren trastornos del sueño en algún
momento de su vida deportiva. Los proble­
mas más prevalentes son el insomnio y la di­
somnia. Con frecuencia, estas alteraciones
surgen del estrés debido a la competición o de
los constantes viajes. Los deportistas muy en­
trenados pueden experimentar más sueño de
ondas lentas que los sometidos a menos entre­
namiento [21]; el sueño de ondas lentas es es­
pecialmente reparador para el cuerpo. Asi­
mismo, parece ser que el sueño puede influir
en el rendimiento y en las habilidades motri­
ces [22].
Las actuaciones clínicas habituales que sue�
len aplicarse en el insomnio y la disomnia son
conservadoras. Incluyen regularizar los hábi­
tos de sueño, proporcionar un ambiente con­
fortable y sin perturbaciones para dormir, co­
mer refrigerios inductores del sueño (comida
sin azúcar, sal o cafeína) e inducir una relaja­
ción previa al sueño por medio de baños o de
actividades intrascendentes. La deprivación
del sueño puede constituir un factor frecuente
y no reconocido de un declive en el rendi­
miento o de retraso en la rehabilitación. Las
medidas conservadoras, además de que la
persona se acueste únicamente cuando está
somnolienta, suelen proporcionar resultados
satisfactorios. Sólo después de que tales es­
fuerzos hayan fracasado debe pensarse en uti­
lizar fármacos y, en tal caso, únicamente des­
pués de que el médico ha estimado hasta qué
grado la depresión interviene en el trastorno
del sueño.
Suicidio
Como ya se ha mencionado, los trastornos
del sueño, junto con otros signos vegetativos
de depresión, constituyen los mejores predic­
tores de las intenciones suicidas. El suicidio
se presenta con una elevada frecuencia en
13
toda la sociedad americana. Por lo tanto,
debe prevenirse constantemente en la medici­
na deportiva, en especial cuando existen pre­
siones extraordinarias, grandes temores o
consecuencias de fracaso o sentimientos de
hallarse atrapado irremediablemente en cir­
cunstancias negativas.
Al igual que con otros problemas clínicos,
debe seleccionarse y mejorarse el componen­
te del intento suicida que guarda una relación
directa con La actividad deportiva. Por lo ge­
neral, al relacionar esta posibilidad con el de­
porte, éste contribuye únicamente en el com­
ponente agudo de una situación crónica tan
desesperada que se contempla el suicidio. El
neurólogo debe utilizar las buenas relaciones
y las amistades previas para ofrecer apoyo al
paciente, investigar las opciones e indicar
(tanto con su actitud como verbalmente) que
él o ella desea que el paciente viva y que exis­
ten valiosas razones para vivir. Estos casos
deben remitirse a un psiquiatra.
Enfoques terapéuticos
El psiquiatra y el neurólogo deben mante­
ner consultas continuadas sobre el tratamien­
to de los pacientes. Los temas referentes al
consumo de drogas, a reanudar una actividad
deportiva y a cómo movilizar el apoyo perso­
nal y organizativo requieren la máxima agu­
deza clínica conjunta, abarcando desde la ha­
bilitación y la rehabilitación de los individuos
incapacitados o con un impedimento hasta
los temas relacionados con la edad, tratando
personas desde la niñez hasta la vejez. Se des­
criben brevemente varios enfoques generales
de tratamiento psicodinámico útiles en mu­
chos casos que conciernen al neurólogo como
médico primario de la medicina deportiva. Se
remite al lector a otras publicaciones para ob­
tener comentarios más extensos sobre los en­
foques terapéuticos especializados [23, 24].
Los psicólogos y los psiquiatras han utiliza­
do una serie importante de tratamientos en
medicina deportiva. El arsenal terapéutico ha
incluido la psicoterapia individual y de gru­
po, la educación, la farmacoterapia, la asís-
14 Neurologfa y deporte

tencia sociopsicológica y la hipnosis, el arbi­ El enfoque terapéutico ayuda al individuo

traje psicológico, las técnicas de relajación y a recoger información y a hacerse inmune
de meditación, las imágenes visuales y la mo­ ante los agentes estresantes. La recogida de
dificación de la conducta. El objetivo del tra­ información consiste en transmitir al pacien­
tamiento incluye a uno o todos los siguientes te el convencimiento de que es posible domi­
componentes: deportistas, preparadores, en­ nar su espacio, tiempo, energía y movilidad.
trenadores, personal directivo y miembros de Con información y convencimiento, el pa­
la familia [25]. ciente puede realizar acciones claras, útiles e
Estas modalidades de tratamiento resultan independientes que le proporcionan un senti­
similares a los tratamientos aplicados por los miento de esperanza y de utilidad.
neurólogos en que todo tratamiento debe cen­ La inmunidad ante los agentes estresantes
trarse en el eje de la confianza en el médico. puede lograrse por medio de técnicas preven­
En medicina deportiva, los ingredientes bási­ tivas o inmersión (repetición constante de la
cos de confianza son la veracidad, la pericia, amenaza). Con frecuencia, existe la necesidad
la coherencia, la lealtad y la confidencialidad. de suprimir agentes nocivos o de retirar al pa­
La confianza se construye sobre la presencia y ciente de una situación perjudicial. El objeti­
la validez del médico sin que éste emita jui­ vo global de los medios para reducir el estrés
cios ni amenazas. La actitud del médico debe es disminuir la carga de trabajo, la dependen­
ser de apoyo entusiasta hacia los deportistas, cia impersonal, el conflicto, la responsabili­
pero no es necesario que el médico posea cre­ dad, la ambigüedad, la vigilancia, la estimula­
denciales deportivas imponentes (de hecho, ción negativa o excesiva, lo nuevo y lo
sin importar lo prestigiosas que sean tales cre­ impredecible y la reducción de recursos. De
denciales, en caso de existir, nunca deben po­ manera simultánea, se aumenta la resistencia
nerse al servicio de atacar al deportista o al por medio de la reducción de los sentimientos
entrenador). Dos enfoques terapéuticos gene­ de incapacidad. Esto requiere el descubri­
rales que la mayoría de neurólogos deportivos miento de vías para que el paciente incremen­
deben ofrecer son el entrenamiento para re­ te sus habilidades, su autonomía, la toma de
ducir el estrés y la transferencia de habilida­ decisiones, su diversidad social, su gratifica­
des deportivas. ción social y su seguridad [26].
Los factores que disminuyen el malestar, el
aislamiento y el proceso de retroalimentación
negativa constituyen importantes mediado­
Reducción del estrés
res en el alivio del estrés. El ganar claridad
sobre lo que uno debe y puede hacer alivia al
El médico reconoce el estrés en los depor­ paciente. La certeza, consistencia, extensión,
tistas del mismo modo que en otros pacientes. intensidad, calidad y cantidad del apoyo bio­
Las presentaciones comunes son los achaques lógico, sociológico y psicológico recibidos
y las lesiones corporales (prolongadas y exage­ constituyen la clave para disminuir el estrés.
radas «no anatómicas y no fisiológicas»).
Otras manifestaciones incluyen síntomas ta­
les como apatía, indiferencia, ansiedad y tras­ Transferencia de habilidades deportivas
tornos del sueño. Con fre-.::.uencia, el estrés
viene marcado por trastornos de la conducta Dondequiera que haya deportistas se ob­
tales como problemas en el aprendizaje, in­ serva un estrés crónico o subagudo que tiene
cluyendo una disminución en el rendimiento sus raíces en un enorme interrogante: ¿qué
escolar, conflictos con los compañeros y va­ beneficios pueden extraerse del entrenamien­
rios tipos de actuaciones, por ejemplo la de­ to y la competición que puedan aplicarse pos­
lincuencia, el abuso del alcohol o las drogas y teriormente en el resto de la vida del deportis­
la promiscuidad. ta? De acuerdo con esto, los neurólogos
Aspectos psiquiátricos de la neurologla deportiva
pueden participar en temas tales como ayu­
dar a un paciente en las actividades extrade­
portivas.
Uno de los programas de «transferencia»
con más éxito lo inició el Dr. Víctor Gatto,
director de los entrenadores de fútbol ameri­
cano en el Davidson College en Carolina del
Norte [27]. Gatto instauró su programa en
dos universidades en las que era entrenador.
Este programa consistió en ayudar a los de­
portistas en su «transición» desde el deporte
por medio de un programa estructurado de
cuatro años. El programa comprende asisten­
cia sociopsicológica individual y de grupo, tu­
torías, conferencias sobre temas tales como
administrar el tiempo y elaborar resúmenes y
seminarios sobre cómo estudiar. El personal
deportivo se halla disponible y se interesa de
manera aseverativa en los progresos académi­
cos y sociales de cada deportista. Asimismo,
actúan como «agentes» entre los deportistas y
la facultad o los adminjstradores. Además,
existe apoyo organizativo en un esfuerzo deli­
berado de movilizar a los alumnos y a otras
personas interesadas para proporcionar expe­
riencias de trabajo durante el verano, que con
frecuencia conducen a francas ofertas de em­
pleo al graduarse, después de que el deportis­
ta ha demostrado su buen funcionamiento en
el trabajo.
Se han aplicado programas de apoyo imagi­
nativos para todos los deportistas de la prime­
ra división profesional. Lipsyte [28] ha re­
dactado un programa en la Northeastem Uni­
versity en Boston que se dedica a la transición
de los deportistas de élite. El centro para el
estudio del deporte en la sociedad, que posee
redes de colaboración en muchas universida­
des, ha obtenido buenos resultados al conse­
guir que deportistas profesionales terminaran
los requisitos de la licenciatura fuera de tem­
porada y se prepararan para la vida posterior
a su etapa deportiva. También, en este caso,
las lecciones se extendieron más allá de lo pu­
ramente teórico, prestando atención a los
atractivos sociales y culturales, así como a los
sistemas de autoestima individual.
Ambos programas ilustran el valor y la uti­
lidad en medicina deportiva de un apoyo in-
15
tensivo, inquieto y centrado en el jugador.
Todos los ciudadanos pueden colaborar en es­
tos programas a título personal de muy diver­
sas maneras. Los médicos pueden modificar
y utilizar algunas de las técnicas en sus con­
sultas.
CONCLUSIONES
Cada persona posee una imagen corporal,
una imagen de sí mismo y una idea sobre su
durabilidad e indestructibilidad. Dado el in­
terés y la inversión omnipresente que la socie­
dad dedica al ejercicio y al deporte, las prefe­
rencias o experiencias personales en el
ejercicio y el deporte han ayudado a confor­
mar las ideas individuales sobre el cuerpo: el
yo, la durabilidad y la indestructibilidad no
tienen importancia. Incluso frases tales como
<<nunca me ha interesado el deporte» o «nun­
ca se me han dado bien los deportes» indican
comparación y omisión. Por lo tanto, no es
sorprendente que la extensa definición que
emite Ryan de medicina deportiva [1] abar­
que a todos los individuos de la sociedad, de­
bido a que casi todas las personas sienten la
necesidad de preservar o aumentar la imagen
corporal, la imagen de sí mismo, la durabili­
dad y la indestructibilidad. Los deportes y el
ejercicio se consideran vehículos para obte­
ner todos estos objetivos.
Se propone que una sección sobre el ejerci­
cio y el deporte podría constituir un comple­
mento útil para los sistemas revisados en un
tratado de medicina. Las posibles preguntas
que serían de ayuda en relación con los pro­
blemas expuestos en este capítulo compren­
den:
• ¿En qué períodos de su vida ha realizado
ejercicio al menos tres veces por semana
hasta el punto de sudar y respirar con di­
ficultad?
• ¿Cuál es su experiencia en el ejercicio y el
deporte? ¿Ha sufrido alguna enfermedad,
lesión o ingreso hospitalario como conse­
cuencia del ejercicio o el deporte?
• ¿Cuál es su estado de preparación física?
16
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Fármacos utilizados por los deportistas
La utilización de fármacos en competicio­
nes deportivas aparece descrita por primera
vez en el siglo 111 AC, cuando los griegos inge­
rían setas para mejorar su rendimiento físico
[ 1]. Durante el siglo XIX, los deportistas em­
pezaron a experimentar con alcohol, cafeína,
nitroglicerina, opio y estricnina [ 1, 2]. El pri­
mer accidente mortal registrado, debido a la
utilización de fármacos en el deporte, ocurrió
en 1886 cuando un ciclista inglés falleció de­
bido a una sobredosis de trimetil [3]. Las
muertes de Len Bias y Don Rogers en 1986,
relacionadas con la utilización de cocaína,
sirvieron para polarizar la atención nacional
sobre el abuso de drogas en el deporte [4]. En
1988, después de la retirada de la medalla de
oro aBen Johnson en los Juegos Olímpicos de
Seúl, por el uso de esteroides anabólicos, re­
surgió la discusión y la atención mundial so­
bre el uso recurrente de fármacos en los de­
portes [5].
La utilización de fármacos en los d.eportes
es un problema multifacético. Los deportistas
son, por lo menos, tan vulnerables al abuso de
drogas como los demás miembros de la socie­
dad [6]. Además, los deportistas se encuen­
tran expuestos de forma significativa a fárma-
capítulo 2
Brian Hainline y Gary l. Wadler
cos terapéuticos y a lo que se ha denominado
agentes potenciadores del rendimiento (fár­
macos ergogénicos).
Las categorías de fármacos utilizados en el
deporte son:
• fármacos terapéuticos para indicaciones
médicas específicas y de acuerdo con una
práctica médica adecuada.
• fármacos recreativos utilizados para alte­
rar el estado de ánimo y la percepción
• fármacos potenciadores del rendimiento
(ergogénicos) para obtener una ventaja
deportiva.
No existe una clara división entre las dife­
rentes categorías de fármacos utilizados en
los deportes. La hormona de crecimiento, por
ejemplo, tiene un uso claramente terapéutico
cuando se administra a niños deficientes en
esta hormona, pero constituye un abuso el
utilizarla para buscar sus propiedades ergogé­
nicas.
Este capítulo es un breve estudio de los fár­
macos utilizados por los deportistas en cuan­
to a su epidemiología, las razones fundamen­
tales de utilización y su farmacología (tabla
18 Neurología y deporte

Tabla 2-1. Fármacos utilizados por los deportistas tesis de fármacos similares a la testosterona
de uso oral y parenteral. Estos fármacos se
Esteroides anabólicos Miscélanea
conocen como esteroides anabólicos-andro­
Estimulantes ¡}-bloqueantes génicos o simplemente como esteroides ana­
Anfetaminas Hormona del bólicos. Hasta la fecha, los esfuerzos realiza­
Cocaína crecimiento humana dos para disociar los efectos masculinizantes
Cafefna Diuréticos
o androgénicos de los efectos de formación de
«Semejantes» Antiinflamatorios
Sedantes hipnóticos no asteroides
tejido de estos agentes, han sido en gran me­
Alcohol Dopaje con dida infructuosos [9].
Barbitúricos bicarbonato Los esteroides anabólicos existen en prepa­
Benzodiacepinas Carga de fosfatos
raciones de uso oral y parenteral. La alquila­
Narcóticos Vitaminas
Carnitina
ción de la posición 1 7-alfa de la testosterona
Dopaje sanguíneo y
eritropoyetina Nicotina impide significativamente el metabolismo
Marihuana hepático y por lo tanto permite que la prepa­
Fármacos que ocultan ración oral sea eficaz. Las preparaciones ora­
les son asociadas a un incremento de la toxici­
dad hepática y tienen una vida media más
corta que los esteroides anabólicos parentera­
les. Esto significa para el deportista, dosis
2-1). Toda persona que tenga a su cargo el más frecuentes para obtener los efectos desea­
cuidado de deportistas, debe conocer los dife­ dos. Los esteroides anabólicos parenterales se
rentes fármacos tan frecuentemente usados y obtienen por esterificación del grupo 1 7-beta
abusados en los deportes. El lector encontrará hidroxilo de la testosterona con ácidos carbo­
en Drugs and the Athlete [7] una descripción xílicos varios. Este tipo de preparaciones se
exhaustiva de los antecedentes, epidemiolo­ administra con menor frecuencia debido a su
gía, farmacología, complicaciones, identifica­ mayor vida media. Los deportistas que tratan
ción, manejo y consideraciones legales de la de evitar la detección del uso de esteroides
utilización de fármacos por los deportistas. anabólicos, usarán en general las preparacio­
nes orales, cerca del momento de la competi­
ción.
ESTEROIDES ANABÓLICOS

Farmacología Utilización en los deportes

La testosterona es el principal esteroide La incidencia del uso de esteroides anabóli­

anabólico-androgénico presente en el plasma
masculino, y la dihidrotestosterona es el prin­
cipal mediador intracelular de la acción hor­
monal. Intracelularmente, la testosterona se
combina en primer Jugar con receptores cito­
plásmicos, lo que resulta en una transforma­
ción bioquímica [8]. El complejo transforma­
do se une a los sitios receptores de la
cromatina, lo que resulta en síntesis proteica.
El factor limitante de la acción de la testoste­
rona parece ser el número de sitios receptores
existentes [8].
La modificación en el laboratorio de la mo­
lécula de testosterona ha hecho posible la sín-
cos entre deportistas aficionados y profesio­
nales es desconocida pero se cree que su utili­
zación está muy difundida y se encuentra
infraanalizada [ 1O, 1 1 ]. En el estudio sobre
los deportistas de la NCAA, realizado por el
estado de Michigan en 1 984 [lO, 1 1 ], el 9 %
de los jugadores de fútbol americano encues­
tados habían utilizado esteroides anabólicos
durante el año anterior. En el Elite Women
Athletes Survey de 1986 ( 13], el 3 % de las de­
portistas olímpicas y el 5 % de las deportistas
profesionales admitieron haber utilizado al­
guna vez esteroides anabólicos. En un estudjo
de 15 años, Dezelsky y asociados [ 14] mues-
Fármacos utilizados por los deportistas
tran que aproximadamente el 20 % de los
deportistas intercolegiales podrían usar este­
mides anabólicos. El uso de esteroides
anabólicos empieza a una edad temprana.
Buckley y colaboradores [ l l ] informan que el
6 ,6 % de los estudiantes varones de decimose­
gundo grado utilizan estos fármacos y que
más de dos tercios de los consumidores se ini­
ciaron a los 1 6 años o antes. Aunque la mayo­
ría de los consumidores citan el «potenciar el
rendimiento» como la razón principal para el
uso de esteroides anabólicos, un número con­
siderable de varones jóvenes utilizan estos
fármacos para mejorar su «apariencia» [ 1 1 ].
La razón principal por la que los deportis­
tas utilizan esteroides anabólicos es la de in­
crementar la masa y fuerza muscular. Abun­
dan las anécdotas de los deportistas en las que
se afirma el incremento del rendimiento de­
portivo como resultado del uso de esteroides
anabólicos, pero la evidencia científica de la
ergogenicidad de los esteroides anabólicos es
menos convincente.
Nunca se ha demostrado un efecto benefi­
cioso de los esteroides anabólicos sobre el me­
tabolismo aeróbico ni sobre la capacidad de
la oxigenación venosa máxima de un indivi­
duo [ 1 5]. Incluso existe alguna controversia
en cuanto a la masa y la fuerza muscular.
Ryan [ 16] afirma que los esteroides anabóli­
cos no contribuyen significativamente a for­
mar masa muscular magra ni a incrementar la
fuerza muscular en los adultos jóvenes sanos.
Por otro lado, Haupt y Rovere [ 15] afirman
que el uso de los esteroides anabólicos conse­
cuentemente produce un incremento de la
fuerza muscular, bajo ciertas condiciones es­
pecíficas, tales como:
l . Los deportistas deben entrenarse inten­
samente en levantamiento de pesas antes y
después de empezar el tratamiento con este­
mides.
2. Debe mantenerse una dieta rica en pro­
teínas.
3. Los cambios en la fuerza deben medirse
por las técnicas de repetición y peso máximo
en los ejercicios en los que el deportista se en­
trena.
19
Gran parte de la controversia sobre los
efectos de los esteroides anabólicos se debe a
los esfuerzos retrospectivos que se realizan
para tratar de comparar estudios con diferen­
tes diseños. Además, el estándar que se ha ve­
nido utilizando para medir la eficacia de
los esteroides anabólicos ha sido su efecto so­
bre la capacidad para aumentar el peso máxi­
mo levantado, en un ejercicio de levanta­
miento en repetición única (máxima contrac­
ción isométrica voluntaria). La correlación de
estas marcas con el desempeño real en dife­
rentes deportes competitivos permanece in­
cierta.
En mujeres y en hombres hipogonádicos,
las respuestas fisiológicas y ergogénicas a los
esteroides androgénicos son más pronuncia­
das debido al más bajo nivel de testosterona
endógena y al gran número de receptores de
testosterona insaturados en el músculo esque­
lético [9]. Strauss y colaboradores [ 17] infor­
maron que lO mujeres deportistas observaron
un incremento significativo en el tamaño y la
fuerza muscular, así como en el rendimiento,
cuando iniciaron el uso de esteroides anabó­
licos.
Se estima que los deportistas gastan anual­
mente l 0 0 millones de dólares en esteroides
anabólicos, y que la mayoría provienen del
mercado negro [ 18]. También han sido impli­
cados en esta actividad ilegal profesionales de
la salud y distribuidores legítimos de fárma­
cos, por lo que la Food and Drug Administra­
tion (FDA) ha solicitado que el conocimiento
de tal actividad deba informarse a los funcio­
narios de Sanidad y Fraude de la propia
FDA.
No se han estudiado en profundidad los
efectos secundarios de los esteroides anabóli­
cos en los deportistas (tabla 2-2) [ 19, 20]. Los
efectos secundarios publicados derivan prin­
cipalmente de estudios realizados en pacien­
tes que utilizaban estos fármacos en dosis te­
rapéuticas y por indicación médica. Los
efectos secundarios potenciales en jóvenes
deportistas que consumen megadosis de este­
roides anabólicos permanecen a nivel especu­
lativo, pero representan un auténtico motivo
de preocupación.
20
Tabla 2-2. Algunos efectos secundarios de los
asteroides anabólicos
• Alteraciones de la función hepática
• Tumores hepáticos benignos y malignos
• Tumores sistémicos poco frecuentes
• Atrofia testicular
• Crecimiento de los pechos
• Feminización
• Hipereolesterolernia
• Cambios de comportamiento
• Trastornos psiquiátricos
• Acné
• Cierre prematuro de las epífisis en los adolescentes
ESTIMULANTES
Los principales estimulantes utilizados en
las competiciones deportivas son las anfeta­
minas, la cocaína, la cafeína y los «semejan­
tes».
Anfetaminas
Farmacología
Las anfetaminas tienen profundos efectos
sobre los sistemas nerviosos periférico y cen­
tral. Periféricamente, actúan, por un lado
indirectamente, liberando noradrenalina en­
dógena, y por otro directamente, como
agonistas y por lo tanto provocando efectos
simpáticos. Centralmente, las anfetaminas se
comportan como estimulantes psicomotores.
Provocan un incremento en las concentracio­
nes de la dopamina y de la noradrenalina a
través de un bloqueo sináptico de recaptación
y actúan directamente como agonistas del sis­
tema nervioso central. Las anfetaminas tam­
bién incrementan la liberación de catecolami­
na sináptica [2 1]. La mayoría de los efectos
psicomotores agradables son mediados muy
probablemente por el sistema mesolímbico
[22]. Los principales efectos psíquicos de las
anfetaminas son insomnio, actividad, dismi­
nución de la fatiga, mejora del estado de áni-
Neurología y deporte
mo y también mayor iniciativa y confianza en
sí mismo [22].
La bencedrina es el isómero racémico de la
anfetamina y la dexedrina el isómero D. Am­
bos existen en comprimidos de 5 y 1 O mg. La
metanfetamina es principalmente un fármaco
de acción central.
Las anfetaminas se absorben rápidamente
y los efectos clínicos pueden aparecer dentro
de los 30 minutos siguientes a la toma y pue­
den durar más de tres horas. La vida media
plasmática es de aproximadamente 2 horas y
casi toda la anfetamina es excretada sin modi­
ficación por la orina. Las anfetaminas no son
metabolizadas por la catecol-o-metiltransfe­
rasa ni por la monoaminooxidasa.
Urili=ación en los deportes
En el Michigan State Study de 1984 realiza­
do en deportistas estudiantes de la NCAA
[ 12], el 8% de los encuestados revelaron ha­
ber consumido anfetaminas durante el año
anterior. En el Elite Women Athletes Survey
de 1986 [ 13], el6% de las encuestadas utiliza­
ban anfetaminas antes de la competición y el
3% durante la misma. Existen muchas anéc­
dotas de jugadores profesionales de béisbol
ingiriendo «greenies» durante los juegos [23],
pero no se conocen datos epidemiológicos fi­
dedignos. Mandell y colaboradores [24] infor­
man sobre un consumo espectacular de anfe­
taminas por parte de los jugadores profesio­
nales de fútbol americano, pero estas afirma­
ciones han sido cuestionadas por oficiales de
la National Football League.
Las anfetaminas retardan el punto de fatiga
durante la ejecución de un ejercicio sostenido
[25], y sus efectos más espectaculares ocurren
cuando el rendimiento se ve reducido por la
fatiga y la falta de sueño, un principio muy
utilizado por estudiantes y conductores de ca­
miones.
Smith y Beecher [26] publicaron en 1959
un estudio clásico sobre las anfetaminas y el
rendimiento deportivo. La anfetamina en do­
sis de 14 mg por 70 kg de peso corporal, mejo­
ró el rendimiento de la mayoría (75 %) de los
Fármacos utilizados por los deportistas
deportistas. Los sujetos eran corredores, na­
dadores y lanzadores altamente entrenados.
El estudio demostró una mejoría en los de­
portes que requieren de un esfuerzo excesivo,
pero no consideró otros factores tales como la
coordinación ojo-mano, criterio, medición
del tiempo, estabilidad de la postura y firme­
za de la unión mano-brazo.
Otros estudios demostraron efectos positi­
vos de las anfetaminas sobre estos otros facto­
res. Pequeñas dosis de anfetaminas pueden
mejorar el rendimiento de tareas que requie­
ren de una atención prolongada, incluso en
condiciones exentas de fatiga [27]. Aunque se
conoce ampliamente que las anfetaminas
causan nerviosismo y ansiedad -síntomas
que deberían interferir con una precisa coor­
dinación motriz-, los estudios directos con­
tradicen esta afirmación. La firmeza mano­
brazo, el temblor en reposo, la estabilidad de
la postura y los ejercicios de precisión-agujero
no son significativamente distintos al compa­
rar sujetos tratados con anfetaminas y place­
bo [28, 29]. No se observa ninguna diferencia
en la capacidad máxima de oxígeno venoso
en los sujetos tratados con anfetaminas en
comparación con el placebo, pero la capaci­
dad anaeróbica y el tiempo hasta el agota­
miento aumentaron tras la ingesta de dex­
troanfetamina [30].
Los efectos secundarios de las anfetaminas
se encuentran principalmente relacionados
con la estimulación del sistema nervioso cen­
tral y periférico [21], pero la exposición cróni­
ca a estos fármacos puede causar vasculitis,
neuropatía periférica y alteraciones psiquiá­
tricas graves [31-35] (tabla 2-3).
Cocaína
Farmacología
La cocaína es un alcaloide de la ecgonina
que se obtiene a partir de la hoja de la planta
denominada Erythroxylon coca y especies re­
lacionadas. La cocaína provoca efectos fisio­
lógicos complejos en el cerebro y comparte
ciertas particularidades con otros estimulan-
21
Tabla 2-3. Algunos efectos secundarios de las
anfetaminas
Estimulación del SNC
Inquietud
lrritabilídad
Insomnio
Confusión
Delirio
Alucinaciones
Convulsiones
Accidente cerebrovascular/hemorrágico
Estimulación periférica
Hipertensión
Taquicardia
Arritmias cardíacas
Angina/infarto miocárdico
Consumo crónico
Vasculitis
Neuropatía
Adicción (dependencia)
Disquinesias
Paranoia
tes como las anfetaminas y la cafeína. Los
efectos psíquicos en muchos aspectos son si­
milares a los provocados por las anfetaminas
y son mediados por el circuito de gratifica­
ción y refuerzo del sistema mesolímbico y las
sinapsis dopaminérgicas del nuc/eus accum­
bens [22].
Se ha demostrado que la cocaína aumenta
las concentraciones de los neurotransmisores
de las sinapsis tanto de la noradrenalina
como de la dopamina bloqueando su recapta­
ción. La cocaína potencia la respuesta de los
órganos de inervación simpática a la noradre­
nalina, la estimulación de los nervios simpáti­
cos y, en menor grado, a la adrenalina. Sólo la
autoexperimentación de Freud en 1884 con
cocaína [36] apoya la hipótesis de que la fuer­
za muscular aumenta cuando el individuo se
encuentra bajo la influencia de este fármaco.
Los efectos de la cocaína se encuentran re­
lacionados tanto a la dosis como a la vía de
administración. La cocaína puede ser absor­
bida por vía oral causando efectos más sutiles
y duraderos que por otras vías. En Estados
Unidos, la cocaína es utilizada principalmen­
te por inhalación nasal («snorting»). De tal
forma, la concentración sanguínea aumenta
22
rápidamente durante 20 minutos, alcanza el
punto máximo a los 6 0 minutos y posterior­
mente vuelve al nivel basal. Sin embargo, los
niveles cerebrales pueden aumentar más rápi­
damente, puesto que Jos efectos fisiológicos y
subjetivos alcanzan el punto máximo al cabo
de 5 a 1 5 minutos [37]. Con la cocaína endo­
venosa, Jos efectos específicos se inician en 30
segundos. La base de cocaína vaporizada
(«crack») puede provocar un efecto psíquico
aún más intenso que la cocaína endovenosa
porque el lecho vascular pulmonar puede ab­
sorber rápidamente grandes cantidades de
fármaco.
Utilización en los deportes
Las muertes relacionadas con la cocaína de
Len Bias y Don Rogers catalizaron y aumen­
taron la conciencia de la morbilidad y morta­
lidad potenciales del consumo de cocaína en
los deportistas [4], pero los datos epidemioló­
gicos satisfactorios sobre los patrones de utili­
zación de cocaína entre los deportistas son es­
casos. En el Michigan Sate Study de los
deportistas NCAA realizado en 1984 [ 12], el
17 % de los encuestados admitieron haber
utilizado cocaína durante los 12 meses ante­
riores. En el Elite Women Athletes Survey de
1986 [ 13], el 7 % de las encuestadas afirma­
ron ingerir cocaína; el 3 % y el 2 % de los
deportistas de nivel olímpico utilizaron el
fármaco antes o durante la competición,
respectivamente. La mitad de los que respon­
dieron a la revisión de la National FootbaU
League Players' Association tenían la impre­
sión de que la cocaína era el fármaco de ma­
yor consumo en la NFL [38].
No existe ninguna prueba que sugiera que
aparte de los efe.ctos potenciales sobre la resis­
tencia y la generación de una sensación de
mayor habilidad mental, la cocaína refuerce
el rendimiento deportivo de forma sostenida.
Sin embargo, su semejanza con las anfetami­
nas sugiere que deben existir ciertos atributos
que refuercen el rendimiento físico en dosis
pequeñas. Por otro lado, Gold [39] ha obser­
vado una disfunción de la coordinación ojo-
Neurología y deporte
mano en los jugadores de béisbol, fútbol y
baloncesto que utilizan cocaína. Según Cze­
chowicz [39], los entrenadores dicen que un
signo temprano de consumo de cocaína es la
distorsión del sentido del tiempo; los depor­
tistas Uegan tarde o demasiado temprano a
los entrenamientos.
Los efectos secundarios de la cocaína son
virtualmente iguales a los provocados por las
anfetaminas [40] (véase tabla 2-3). Sin embar­
go, con frecuencia se consume a dosis altas,
especialmente vaporízada, y existe un riesgo
considerable de que aparezcan complicacio­
nes agudas del sistema nervioso central y pe­
riférico, secundarias a los efectos estimulan­
tes [4 1 ] .
Cafeína
Farmacología
La cafeína es una xantina metilada, que se
origina de forma natural en 6 3 especies de
plantas [42]. Los efectos periféricos sobre los
músculos están mediados en primer lugar por
un aumento de la permeabilidad del retículo
sarcoplásmico al calcio, aumentando de este
modo el calcio intracelular disponible para la
contracción muscular. Esto podría aumentar
la fuerza de contracción muscular [43]. La ca­
feína aumenta también el monofosfato de
adenosina cíclico celular (AMP), provocando
un aumento de la glucogenólisis (aumento del
azúcar sanguíneo) y de la lipólisis (aumento
de los ácidos grasos libres) [44]. Estos últimos
en especial provocan un aumento de la ener­
gía y de la capacidad de trabajo en el ejercicio
a Largo plazo [43, 45].
Los efectos estimulantes de la cafeína pue­
den ser causados por ( 1) sensibilización de los
receptores centrales postsinápticos de las ca­
tecolaminas, (2) posible alteración del regreso
de la acetilcolina y la serotonina, así como de
las funciones de receptor, y (3) actividad de
antagonista del receptor opiáceo [42, 46]. La
cafeína se absorbe rápidamente y se alcanzan
los niveles máximos en sangre a los 60 minu­
tos. La vida media es de 2 a 1 2 horas.
Fármacos utilizados por los deportistas
Utilización en los deportes
La cafeína ha sido consumida desde hace
tiempo por los deportistas con la creencia de
que mejora el rendimiento físico [47]. Sin em­
bargo, hay que hacer una distinción entre el
efecto de la cafeína sobre las actividades de
gran intensidad y de corta duración y sus efec­
tos sobre las actividades de resistencia [48].
La cafeína intensifica la contracción in si tu
de los músculos esqueléticos al darse una esti­
mulación eléctrica de baja frecuencia [49];
este efecto se obtiene por medio del transpor­
te intracelular del calcio. No se observa este
efecto sobre el músculo fatigado o en reposo
cuando se aplica un estímulo eléctrico de alta
frecuencia, lo que equivale a la máxima con­
tracción voluntaria [43].
No se pueden hacer conclusiones firmes
con respecto al efecto de la cafeína sobre el
sistema de transporte de oxígeno [43, 45]. Se
han observado ciertos efectos de incremento
de la resistencia con una dosis de 250 mg de
cafeína administrados una hora antes del
ejercicio de resistencia. Esto se atribuye al
efecto lipolítico de la cafeína por medio del
cual los ácidos grasos libres se convierten en
un sustrato alternativo para el metabolismo
aeróbico, preservándose así el glicógeno mus­
cular [50].
Se dispone de información contradictoria
sobre el efecto de la cafeína en la concentra­
ción y el rendimiento psicomotor [27, 51, 5 2] .
Tabla 2-4. Algunos efectos secundarlos de la cafeína
Nerviosismo
•
• Irritabilidad
• Insomnio
• Trastornos gastrointestinales
• Úlcera péptíca
• Arritm ias cardiacas
• Después de dosis masivas:
Delirio
Convulsiones
Coma/muerte
23
Además, la información opuesta respecto a la
rigidez brazo-mano y a las tareas de concen­
tración-precisión, hace difícil una valoración
de los efectos de la cafeína sobre el rendi­
miento en estos ámbitos [27, 29, 53].
Los efectos secundarios de la cafeína están
relacionados con sus propiedades excitantes,
pero con las dosis habituales son generalmen­
te suaves [54]. En dosis masivas, la cafeína
puede ser fatal [55] (tabla 2-4).
Los «semejantes»
Farmacología
La fenilpropanolamina y la efedrina son
aminas simpatomiméticas que pueden ser
utilizadas en combinación con la cafeína para
producir fármacos «semejantes», fármacos
que simulan la acción de las anfetaminas [56].
La fenilpropanolamina y la efedrina son me­
nos liposolubles que las anfetaminas, siendo
por lo tanto menores sus efectos estimulantes
centrales que los de las anfetaminas [23]. In­
cluso con dosis enormes de fenilpropanolami­
na y efedrina, se observa una disminución sig­
nificativamente menor de la monoamina
central que con las anfetaminas, así como una
potencia significativamente menor con res­
pecto a la actividad locomotora y al compor­
tamiento estereotipado. La fenilpropanola­
mina y la efedrina ejercen un efecto indirecto
sobre el sistema nervioso simpático al despla­
zar los transmisores de noradrenalina y otras
monoaminas de sus lugares de almacena­
miento. Además, podrían tener efectos direc­
tos sobre los receptores a y � del sistema ner­
vioso simpático [57].
Los niveles sanguíneos de la fenilpropano­
lamina y de la efedrina alcanzan su máximo
en l o 2 horas, y la mayor parte del fármaco es
excretada por la orina, sin sufrir modificacio­
nes. La vida media plasmática de la fenilpro­
panolamina y de la efedrina es de aproxima­
damente dos horas. Los efectos clínicos
pueden aparecer a los 30 minutos y durar has­
ta 3 horas.
24
Utilización en el deporte
No se dispone de datos epidemiológicos so­
bre el uso de los «semejantes» en los deportes.
En los juegos olímpicos de 1982, Rick De­
Mont, un nadador estadounidense asmático,
fue descalificado por utilizar medicamentos
que contenían efedrina [58]. Sidney y Lefcoe
[ 58 ] realizaron el único estudio prospectivo
que examina la posible ergogenicidad de los
«semejantes», informando que no observó
ningún efecto de incremento del rendimiento
físico o psíquico al administrarse dosis tera­
péuticas de efedrina antes de una prueba de
ejercicio maximal y submaximal.
La importancia de los «semejantes)) en los
deportes tiene varios componentes. Teórica­
mente, pueden potenciar el rendimiento de
manera similar a las anfetaminas al ser utili­
zados en ciertas combinaciones o en dosis
muy grandes. La fenilpropanolamina es fre­
cuentemente usada por los deportistas con fi­
nes de control de peso. Aunque la fenilpropa­
nolamina y la efedrina son fármacos cuya
venta no requiere de receta médica, pueden
presentar efectos secundarios tales como un
peligroso aumento de la tensión sanguínea,
especialmente cuando son usados en combi­
nación con fármacos antiinflamatorios no es­
teroidales [59]. Además, los «semejanteS))
pueden producir efectos secundarios idénti­
cos a los de las anfetaminas [60 ] (véase tabla
2-3), tales como vasculitis del sistema ner­
vioso central y accidentes cerebrovasculares
[6 1, 6 2].
SEDANTES HIPNÓTICOS
Farmacología
El sistema nervioso central es el blanco
principal de las manifestaciones clínicas del
alcohol. El alcohol es un depresor del sistema
nervioso central que afecta los potenciales
postsinápticos excitatorios e inhibitorios. La
administración aguda de pequeñas dosis po-
Neurologfa y deporte
dría incrementar la excitabilidad neuronal se­
cundaria a la depresión de los mecanismos
corticales inhibitorios y el incremento consi­
guiente de catecolaminas en circulación [6 3].
Por regla general, una bebida (85,05 gra­
mos de vino, 340,2 gramos de cerveza, 28,35
gramos de whisky) produce una concentra­
ción sanguínea máxima de 25 mg por l00 mi.
En los no alcohólicos, la alteración de la per­
cepción sensorial, de las funciones cognitivas
y de la coordinación motriz aparecen con
concentraciones de etanol de 3 1 a 6 5 mg
por mi. Los niveles de etanol sanguíneo dis­
minuyen con una frecuencia media de lO a 20
mg por lOO mi por hora [6 4].
Utilización en los deportes
La historia trágica de Bruce Kimball (6 5]
nos hace recordar que el deportista no es in­
mune a los excesos del alcohol y que más bien
hasta cierto punto puede ser especialmente
vulnerable. En el Michigan State Study de
1984 llevado a cabo con estudiantes deportis­
tas [12], el88 % de los que contestaron consu­
mieron alcohol durante los 1 2 meses anterio­
res, y el 1 2 % afirmó haber bebido 5 o más
bebidas seguidas durante las dos semanas an­
teriores. El 7 % de los que contestaron consu­
mían alcohol antes o durante la competición.
El alcohol no se considera una droga ergo­
génica debido a sus efectos conocidos sobre la
coordinación motora y el estado de alerta. Sin
embargo, existe la posibilidad de que una do­
sis baja de alcohol, medida cuidadosamente,
sea ergogénica. El alcohol a dosis bajas puede
facilitar la memoria reciente [66 ] y es posible
que tenga un efecto ansiolítico. El alcohol es
eficaz en el control del temblor esencial pos­
tura! [6 7], y por esta razón sus efectos pueden
ser ergogénicos para los deportistas que prac­
tican tiro al rifle, en el que la firmeza de la
mano es esencial. Los datos disponibles sobre
el cambio de fuerza muscular tras el consumo
de alcohol son conflictivos [68 , 6 9]. La capa­
cidad aeróbica, la captación máxima de oxí­
geno y su consumo no se ven afectados con la
administración de alcohol [70-72]. La coor-
Fármacos u1ilizados por los deportistas
dinación visual motora, el equilibrio y los
tiempos de reacción resultan todos afectados
negativamente con dosis entre bajas y
moderadas de alcohol [73-75]. Lo que es im­
portante para el deportista es que el consumo
de alcohol la tarde anterior a la competición
puede tener efectos perjudiciales sobre su ren­
dimiento físico. Los pilotos aéreos sometidos
a pruebas catorce horas después de habérseles
registrado un nivel de alcohol en sangre de
100-125 mg/dl, obtuvieron resultados signifi­
cativamente peores en los ejercicios con ma­
yor necesidad de atención y de buenas facul­
tades visuales motoras [76].
Los efectos secundarios del alcohol son im­
portantes y pueden afectar cualquier sistema
del cuerpo [77]. Los efectos secundarios agu­
dos se relacionan normalmente con el dete­
rioro de la capacidad de juicio y desafortuna­
damente son la causa principal de los
accidentes de tráfico y muerte [78]. Los efec­
tos secundarios crónicos se relacionan con los
daños nutricionales y tóxicos directos a largo
plazo sobre distintos órganos (tabla 2-5). Ade­
más, el alcohol causa adicción, y la suspen­
sión del consumo puede provocar un síndro­
me de abstinencia que puede amenazar la
vida del adicto.
Barbitúricos
Farmacología
Los barbitúricos deprimen la actividad de
todo el sistema nervioso central excitable, y
especialmente de los sistemas reticular y ves­
tibular [79]. Los efectos inhibidores se ejercen
de dos formas: ( 1 ) facilitando las actividades
sinápticas del transmisor ácido y- aminobutí­
rico y (2) por supresión cortical general sin
relación con lo anterior [80]. Como resultado
del efecto supresor cortical general, cualquier
acción ansiolítica de los barbitúricos se asocia
generalmente a la sedación.
Ninguno de los barbitúricos disponibles
por administración oral en Estados Unidos
para la hipnosis tiene una vida media sufi­
cientemente corta como para asegurar su eli-
25
Tabla 2-5. Algunos efectos secundarios del alcohol
Neurológicos
Síndrome de Wemicke-Korsakoff
Degeneración cerebelosa
Demencia
Cardíacos
Cardiomiopatfa
Gastrointestinales
Hepatitis/cirrosis
Pancreatitis
Esofagitis
Enfermedad de úlcera péptica
Hematológicos
Pancitopenia
Deficiencia de folato/vitamina s,2
Síndrome alcohólico fetal
minación completa en 24 horas lo cual provo­
ca una acumulación con dosis repetitivas
[81].
Utilización en los deportes
En el Michigan State Study de 1984 realiza­
do con estudiantes deportistas [22], el 2% de
los que contestaron habían consumido barbi­
túricos y/o benzodiazepinas durante los 12
meses anteriores; el 8% lo hizo para mejorar
el rendimiento físico. En 1986, el Elite Wo­
men Athletes Survey [ 13] mostró que el 12%
de las deportistas profesionales habían con­
sumido sedantes durante los 12 meses ante­
riores.
Al igual que sucede con el alcohol, los bar­
bitúricos en general no son considerados fár­
macos ergogénicos, pero pueden ser utiliza­
dos por otras razones durante y entre dos
competiciones. El tiempo de reacción, la fun­
ción cognitiva y el examen visual se encuen­
tran todos disminuidos con los barbitúricos
en dosis equivalentes a lOO mg de secobarbi­
tal [82-84]. Sin embargo, en el estudio de
Smith y Beecher, con un subgrupo de ocho
tiradores, se demostró un aumento de la dis­
tancia total tras la administración de 50 mg
de secobarbital por 70 kg [26]. El significado
de este hallazgo aún no está claro. Ningún
26
otro estudio ha demostrado un efecto signifi­
cativo sobre la fuerza o la resistencia tras la
administración de barbitúricos. A pesar de
que la capacidad de juicio y el rendimiento
pueden estar deteriorados o que por lo menos
no mejoran, los deportistas pueden sentirse
subjetivamente mejor y percibir sus rendi­
mientos como si fueran superiores, estando
bajo la influencia del secobarbital [85]. Con
frecuencia los barbitúricos se utilizan para
tratar el temblor esencial [86], y en este caso
pueden ser consumidos por los deportistas
que realizan deportes, como por ejemplo el
tiro con rifle que requiere de mucha esta­
bilidad.
Los efectos secundarios de los barbitúricos
dependen de los efectos sedantes sobre el sis­
tema nervioso central [87] (tabla 2-6). Ade­
más, los barbitúricos causan adicción y al sus­
penderlos puede aparecer un síndrome de
abstinencia que en algunos casos puede poner
en peligro la vida.
Benzodiacepinas
Farmacología
Los receptores de las benzodiacepinas se
encuentran localizados en el cerebro y se aco­
plan con los receptores del ácido y-aminobu­
tírico a nivel molecular. Los receptores son
especialmente importantes en el sistema lím­
bico y en las proyecciones subcorticales­
corticales, y su activación provoca la inhi-
Tabla 2-6. Algunos efectos de los barbitúricos
• Sedación
• Disminución de la atención
• Disminución del equilibrio
• Pérdida de la memoria
• Depresión respiratoria
• En dosis masivas:
Estupor/coma/muerte
Neurología y deporte
bición de las vías relacionadas con las res­
puestas provocadas por la ansiedad. A dife­
rencia de los barbitúricos, los efectos depresi­
vos neuronales de las benzodiacepinas se
encuentran autolimitados debido a que sus
acciones dependen de la disponibilidad exis­
tente del transmisor inhibitorio ácido y­
aminobutírico [8 1]. Las benzodiacepinas son
solubles en los Jípidos, y las concentraciones
plasmáticas pueden llegar al punto máximo
en 30 minutos. La vida media biológica de
las benzodiacepinas varía ampliamente se­
gún las preparaciones, y depende también de
la presencia de metabolitos biológicamen­
te activos.
Utilización en los deportes
Teóricamente, las benzodiacepinas tienen
la capacidad de aliviar la ansiedad sin dismi­
nuir el rendimiento motor, pero los resulta­
dos concernientes a los deportistas con fre­
cuencia son contradictorios [87].
Las benzodiacepinas pueden reducir la am­
plitud del temblor, especialmente en los indi­
viduos que requieren de un tratamiento inter­
mitente [88], lo cual es la situación análoga a
la del deportista que desea una firmeza en su
mano para un suceso en particular. Debido a
que las benzodiacepinas tienen un efecto cal­
mante potencial, los deportistas pueden ser
propensos al abuso de las mismas para evitar
la tensión anticipatoria que se presenta antes
de una competición deportiva. Además, los
deportistas que consumen estimulantes utili­
zan benzodiacepinas para contrarrestar el
efecto de los mismos.
Los efectos secundarios de las benzodiace­
pinas son generalmente similares a los de los
barbitúricos [87] (véase tabla 2-6), aunque
son más leves con las dosis terapéuticas. Al
igual que los barbitúricos, las benzodiacepi­
nas provocan adicción y al suspenderlas se
puede presentar un síndrome de abstinencia.
La muerte provocada por cantidades masivas
de benzodiacepinas es menos frecuente que
con los barbitúricos.
Fármacos utilizados por los deportistas
NARCÓTICOS
Farmacología
La morfina es un representante de los anal­
gésicos narcóticos. Los efectos principales de
la morfina se observan en el sistema nervioso
central y el tracto gastrointestinal; ambas vías
están mediadas por receptores opiáceos espe­
cíficos. Los fármacos morfinoides aprove­
chan los mecanismos innatos del sistema ner­
vioso central que modulan el dolor, las
emociones y otras funciones.
La morfina y los opiáceos no alteran el um­
bral de respuesta de las terminaciones nervio­
sas aferentes periféricas a los estímulos noci­
ceptivos, sino que más bien las alteraciones se
presentan probablemente a distintos niveles
de integración sensorial, iniciándose en la
médula espinal. A través de la unión con re­
ceptores, se puede alterar la liberación central
de neurotransmisores, con la posterior dismi­
nución de la percepción del dolor [89]. Los
principales efectos de la morfina y de otros
narcóticos son la analgesia, la euforia, la som­
nolencia y la confusión mental.
En los narcóticos utilizados con más fre­
cuencia para el dolor de leve a moderado, el
tiempo de aparición del punto máximo de la
analgesia se encuentra entre 1 y 2 horas, y en
general la duración de la acción es de 3 a 6
horas.
Utilización en los deportes
En el Michigan State Study de 1 984 realiza­
do con deportistas del NCAA [22], se observó
que el 22 % de los encuestados habían consu­
mido «fármacos analgésicos mayores» duran­
te los 1 2 meses anteriores; la gran mayoría los
utilizó por lesiones relacionadas con los de­
portes. En el Elite Women Athletes Survey de
1986 [ 13], el 11 % de las encuestadas afirma­
ron haber utilizado narcóticos tanto durante
la temporada deportiva como fuera de ella.
Los narcóticos, en general, no se conside­
ran fármacos ergogénicos, pero en el ámbito
deportivo existe el peligro potencial de un
27
abuso de los mismos debido a las presiones
recibidas por los deportistas para el rendi­
miento de competición a pesar de las posibles
lesiones musculoesqueléticas. En la fase agu­
da, esencialmente en los sujetos que lo desco­
nocen, los narcóticos pueden causar sedación,
somnolencia, confusión sensorial, dificultad
para pensar, disminución de la agudeza vi­
sual, náuseas y vómitos [90, 91]. Sin embargo,
las pruebas disponibles sugieren que la utili­
zación crónica de los narcóticos no altera ne­
cesariamente las habilidades importantes
para el deportista. En varios estudios no se
observó ninguna diferencia significativa en­
tre los farmacodependientes y los controles
emparejados por edad en cuanto a la fuerza
motriz, los movimientos oculares rápidos al­
ternantes, la coordinación ojo-mano, la per­
cepción visual y la capacidad cognitiva [92-
94]. El efecto de los narcóticos sobre la
resistencia no ha sido estudiado de forma es­
pecífica.
La dependencia y la adicción a los narcóti­
cos son poco probables después de la utiliza­
ción a corto plazo en el tratamiento del dolor.
Se puede evitar la aparición de tolerancia y
dependencia utilizando dosis equianalgésicas
de fármacos antiinflamatorios no esteroides
para el tratamiento del dolor musculoesquelé­
tico [95, 96].
Los efectos secundarios de los narcóticos
están relacionados con las propiedades de se­
dación y de cambios del estado de humor de­
bidos a la unión con los receptores del sistema
nervioso central y el estreñimiento a la unión
con los receptores del sistema gastrointestinal
(tabla 2-7). La utilización crónica de narcóti­
cos provoca tolerancia y dependencia, y al
Tabla 2-7. Algunos efectos secundarios de los
narcóticos
• Vértigo
• Confusión mental
• Euforia/disforia
• Náuseas/vómitos
• Estreñimiento
28
suspender la ingesta, aparece un síndrome de
abstinencia grave, pero que generalmente no
es mortal.
DOPAJE SANGUÍNEO
Y ERITROPOYETINA
Dopaje sanguíneo
El dopaje sanguíneo se refiere a la práctica
de infundir sangre por vía endovenosa a un
individuo para aumentar su hemoglobina y
hematocrito por encima de los niveles basa­
les. El dopaje autólogo (sangre propia) es uti­
lizado con más frecuencia que el homólogo
(sangre donada) entre los deportistas. El do­
paje sanguíneo es utilizado por los deportistas
sometidos a actividades aeróbicas en un in­
tento de aumentar la potencia aeróbica total
aumentando la cantidad de oxígeno disponi­
ble para el músculo que está trabajando.
Para obtener un beneficio máximo del do­
paje sanguíneo, es necesario cumplir las con­
diciones siguientes [97]:
• Cuatro a ocho semanas antes de la prueba
deportiva, se le retiran al deportista dos
unidades de sangre.
• Se conservan los eritrocitos por congela­
ción en glicerol.
• Tras la flebotomía, el deportista se reen­
trena para alcanzar la capacidad aeróbica
máxima.
• La reinfusión de los eritrocitos conserva­
dos se realiza entre el primero y el sépti­
mo día antes de la prueba deportiva.
Inmediatamente después del dopaje san­
guíneo, el volumen sanguíneo vuelve a sus va­
lores normales gracias al paso fisiológico
compensatorio del plasma del espacio intra­
vascular al extravascular [98]. No se presenta
ningún cambio en la afinidad del eritrocito
por el oxígeno, y el gasto cardíaco no varía de
forma significativa [99]. Robertson y colabo­
radores [ 1 00] han demostrado que tanto el
volumen de oxígeno movilizado por el ven­
trículo izquierdo, como el volumen de oxíge-
Neurología y deporte
no realmente utilizado durante el esfuerzo
máximo, se encuentran significativamente
aumentados después del dopaje sanguíneo.
Eritropoyetina
La tasa de formación de eritrocitos está de­
terminada principalmente por la eritropoye­
tina. Actualmente se encuentra disponible la
eritropoyetina humana recombinante gracias
a las técnicas de ingeniería genética, y se ha
comprobado que esta sustancia aumenta efi­
cazmente el hematocrito de los pacientes con
anemia crónica secundaria a una insuficien­
cia renal crónica [ 1 0 1].
Utilización en los deportes
No existen datos sobre la incidencia del do­
paje sanguíneo en los deportes, a pesar de que
se conocen muchas historias anecdóticas de
corredores y ciclistas que utilizan esta técnica
[ 1 02]. No se ha registrado el dopaje con eri­
tropoyetina en los deportistas, pero existe
cierta especulación sobre su abuso potencial
[ 1 03].
Si se reúnen las condiciones técnicas ade­
cuadas para el dopaje sanguíneo, esta técnica
aumenta claramente el rendimiento en las
pruebas de resistencia. Se han registrado dife­
rencias estadísticamente significativas en el
tiempo de carrera cuando el deportista se
controla a sí mismo [99]. No existen datos so­
bre el rendimiento posterior a las infusiones
de eritropoyetina; hasta la fecha, estas infu­
siones sólo han sido estudiadas en pacientes
con anemia crónica.
Las transfusiones sanguíneas homólogas
conllevan un riesgo del 3 % de los efectos se­
cundarios de tipo inmunológico; las infeccio­
nes virales como la hepatitis y el SIDA son
menos frecuentes, pero pueden ser mortales.
Las transfusiones sanguíneas autólogas son
seguras cuando son realizadas por personal
adiestrado con las indicaciones médicas ade­
cuadas. Cualquier fallo de la técnica puede
provocar complicaciones potencialmente gra-
Fármacos utilizados por los deportistas
ves desde infecciones hasta reacciones morta­
les debidas al fallo en el etiquetaje sanguíneo.
No se han registrado efectos tóxicos serios
con la eritropoyetina recombinante bajo su­
pervisión médica en los pacientes con insufi­
ciencia renal crónica. Cualquier forma de eri­
trocitemia inducida es capaz de provocar
complicaciones médicas de policitemia,
como los accidentes cerebrovasculares.
MISCELÁNEA
Beta-bloqueantes
Los P-bloqueantes son un grupo de fárma­
cos que provocan un bloqueo de los recepto­
res P-adrenérgicos. Los P-bloqueantes no se­
lectivos provocan un bloqueo de los recep­
tores tanto P-1 como P-2, mientras que los
fármacos P-bloqueantes colectivos bloquean
únicamente los receptores p. t. La inhibición
periférica de los receptores P-1 provoca una
bradicardia; el bloqueo P-2 inhibe la bronco­
dilatación y la vasodilatación periférica.
La resistencia aeróbica, la capacidad máxi­
ma de oxígeno y la resistencia anaeróbica dis­
minuyen significativamente con el bloqueo p
[104]. Los efectos ansiolíticos y antitembloro­
sos de los P-bloqueantes son la base para su
uso en los deportes. De tal forma, los P­
bloqueantes pueden ser ergogénicos en los de­
portes como el tiro con rifle y el tiro con arco
[105].
Los efectos secundarios de los P-bloquean­
tes se deben al bloqueo del receptor. En los
pacientes con disfunción cardíaca existente,
puede aparecer una insuficiencia cardíaca
congestiva. Los P-bloqueantes no selectivos
están contraindicados en los individuos as­
máticos debido a la posibilidad de precipitar
el broncoespasmo, pero en dosis de modera­
das a altas, incluso los fármacos P-1 selectivos
pueden provocar problemas [ 106].
Hormona del crecimiento humana
El abuso de la hormona del crecimiento en
los deportistas no es más que otro capítulo de
29
la aparentemente historia interminable de los
deportistas que buscan ventajas químicas. La
hormona del crecimiento humana se encuen­
tra actualmente disponible en cantidades ili­
mitadas gracias al procesamiento de ingenie­
ría genética. La hormona del crecimiento
humana exógena tiene la misma acción que la
endógena. Los efectos secundarios de la hor­
mona del crecimiento humana son: 1 ) mayor
movilización de ácidos grasos libres del tejido
adiposo; 2) aumento de la sensibilidad a los
efectos lipolíticos de las catecolaminas; 3) in­
hibición de la captación y utilización de glu­
cosa, y 4) crecimiento del tejido esquelético y
extraesquelético.
No existen datos sobre la incidencia de hor­
mona del crecimiento humana entre los de­
portistas; sin embargo, desde la publicidad de
la hormona del crecimiento humana sintética
en 1 985, ha habido un aumento alarmante del
número de preguntas hechas por los deportis­
tas sobre el fármaco [ 1 07]. Puesto que no hay
ninguna prueba urinaria que pueda detectar
la utilización exógena de la hormona del cre­
cimiento, algunos deportistas la prefieren a
los esteroides anabólicos. Además, existe la
creencia errónea de que los efe.ctos beneficio­
sos de los esteroides anabólicos pueden obte­
nerse con la hormona del crecimiento sin co­
rrer el riesgo de los efectos secundario graves.
Algunos padres han pedido permiso para uti­
lizar el fármaco en su hijo con facultades de­
portivas pero de estatura corta o media
[ 1 07].
No se ha podido demostrar ningún efecto
beneficioso sobre el rendimiento con la utili­
zación de hormona del crecimiento exógena
[108, 109]. Los experimentos clínicos con
adultos acromegálicos sugieren que si acaso,
el deportista que consuma hormona del creci­
miento humana, puede desarrollar una debili­
dad miopática esquelética con una cardio­
miopatía asociada [ 1 10], así como toda una
serie de complicaciones de la acromegalia.
Los adolescentes que acostumbran a consu­
mir hormona del crecimiento humana por ra­
zones no médicas pueden llegar a desarrollar
gigantismo y tener complicaciones de la acro­
megalia.
30
Diuréticos
Los diuréticos son f
ármacos que aumenran
la tasa de formación de orina. Los deportistas
utilizan diuréticos por las siguientes razones:
1 ) para perder peso rápidamente en los depor­
tes como la lucha y la equitación; 2) para di­
luir la orina, disminuyendo así la concentra­
ción de fármacos prohibidos y disminuir la
posibilidad de una prueba de orina positiva;
3) disminuir el líquido extracelular al tomar
otros fármacos como los esteroides anabóli­
cos, que provocan una retención de líquidos,
y 4) disminuir el líquido extracelular cerca del
período menstrual [ 1 1 1 , 1 1 2]. Si se ingieren
antes de la competición, los diuréticos pue­
den disminuir el rendimiento debido a la re­
ducción de la carga y a la capacidad máxima
de oxígeno venoso durante el esfuerzo máxi­
mo [ 1 1 3].
Los diuréticos sólo deben ser administra­
dos bajo supervisión médica. La deshidrata­
ción, la hipovolemia y los calambres muscula­
res son complicaciones potenciales de la
diuresis forzada. Puede desarrollarse una hi­
pokaliemia que en los casos graves puede lle­
gar a ser mortal [ 1 1 1 ].
Fármacos antiinflamatorios no esteroides
Los fármacos antiinflamatorios no esteroi­
des (AINE) tienen propiedades analgésicas,
antiinflamatorias y antipiréticas. Son el pilar
de la terapia farmacológica en el tratamiento
de las lesiones deportivas de los tejidos blan­
dos. Los deportistas usan principalmente los
AINE bajo las siguientes condiciones: 1 ) el
tratamiento de lesiones agudas tales como los
estiramientos ligamentosos y musculares y las
lesiones de los cartílagos; 2) el tratamiento de
las lesiones crónicas como la tendinitis, la
bursitis, la fascitis y las fracturas por tensión,
y 3 ) el tratamiento de la artritis [ 1 1 4]. Los
AINE pueden ser ergogénicos, dado que el
rendimiento se ve menos limitado por el do­
lor tras haber ingerido el fármaco [ 1 1 5].
Es frecuente que aparezcan molestias gás­
tricas y ocasionalmente sangrado gastroin-
Neurologfa y deporte
testinal tras la utilización de los AINE, espe­
cialmente con la utilización crónica. El trata­
miento con AINE puede empeorar el sangra­
do agudo preexisfente en los tejidos blandos y
es necesario esperar 24 horas antes de admi­
nistrar estos fármacos bajo tales circunstan­
cias [ 1 1 5].
Dopaje con bicarbonato
El dopaje con bicarbonato se refiere a la
práctica de ingerir bicarbonato de sodio (bi­
carbonato de sosa) antes de una prueba
deportiva. La razón de esta práctica es la re­
ducción de la acidosis táctica muscular, dis­
minuyendo así la fatiga muscular. No existe
ninguna evidencia que apoye algún efecto er­
gogénico del dopaje con bicarbonato antes de
Las pruebas deportivas. Existe La posibilidad
de que el dopaje con bicarbonato pudiera me­
jorar el rendimiento deportivo bajo ciertas
circunstancias anaeróbicas específicas. Wil­
kes y colaboradores [ 1 1 6] mostraron una me­
joría en los tiempos de carrera en los 800
metros cuando los deportistas ingerían bicar­
bonato de sodio 30 minutos antes del inicio
de la carrera.
El bicarbonato de sodio en grandes cantida­
des puede provocar una diarrea o trastornos
gástricos, y su utilización crónica puede pro­
vocar alteraciones del sodio corporal y del
equilibrio hídrico [ 1 16].
Carga de fosfato
La carga de fosfato se refiere a la ingesta de
fosfato una semana antes de la prueba depor­
tiva en un intento de mejorar el aporte de oxí­
geno. Los niveles de 2,3-difosfoglicerato au­
mentan una semana después de la ingesta
suplementaria de fosfatos y la eficacia de las
tareas mentales pueden mejorar [ 1 1 7]. Se des­
conoce el efecto global sobre el rendimiento
deportivo. Los efectos secundarios de la carga
de fosfatos a corto plazo son igualmente des­
conocidos.
Fármacos utilizados por los deportistas
Vitaminas
Las vitaminas son esenciales para el mante­
nimiento de las funciones metabólicas nor­
males dentro de la célula, pero no son sinte­
tizadas en el cuerpo. No se ha podido demos­
trar que las vitaminas aumenten el rendi­
miento al ser ingeridas en cantidades mayores
a la dosis diaria necesaria [ 1 18]. Se recomien­
da un multivitamínico diario para evitar el
desarrollo de un estado de deficiencia cuando
los individuos no ingieren comidas regular­
mente bien equilibradas.
Sin embargo, las vitaminas no son inocuas
[ 1 19]. La vitamina A en grandes dosis puede
provocar un aumento peligroso de la presión
intracraneal, resorción ósea, cirrosis e hiper­
calcemia. El abuso de la vitamina D puede
provocar hipercalcemia, apatía, dolor de ca­
beza, anorexia y dolor de huesos. La vitamina
E en dosis mayores a los 1 5 0 mg diarios puede
provocar debilidad, fatiga, dolor de cabeza,
náuseas, diarrea y flebitis. La vitamina 86 (pi­
ridoxina), en dosis tan bajas como 200 mg
diarios, puede provocar una neuropatía sensi­
tiva progresiva [ 1 20]. La utilización de niaci­
na se asocia con enrojecimiento, urticaria y
broncoespasmo. La vitamina C, en cantida­
des mayores a los 2.000 mg diarios, puede
provocar diarrea y náuseas, así como la des­
trucción de la vitamina 8 12.
Carnitina
La principal función de la carnitina parece
ser el transporte de moléculas de ácidos gra­
sos de cadena larga dentro de las mitocon­
drias. Las miopatías por almacenamiento de
lípidos han sido asociadas con niveles más
bajos de lo normal de carnitina [ 1 2 1 ] . Extra­
polando estos resultados, los deportistas de
resistencia han ingerido complementos de
carnitina con vistas a mejorar su rendimiento
y aumentar el metabolismo de los ácidos gra­
sos. No hay ningún estudio que demuestre el
beneficio del suplemento de carnitina en los
sujetos normales, y la carnitina-D,L disponi­
ble en el mercado puede provocar una miopa­
tía [ 122].
31
Nicotina
La nicotina, un potente alcaloide que se en­
cuentra en el tabaco para fumar y para masti­
car, tiene efectos tanto estimulantes como de­
presores sobre el sistema neuromuscular. Las
dosis pequeñas pueden facilitar la transmi­
sión de los impulsos gangliónicos autonómi­
cos, estimular la médula suprarrenal para la
liberación de catecolaminas y estimular el sis­
tema nervioso central secundariamente a la
liberación de noradrenalina y dopamina
[ 123]. En la clínica se puede observar los si­
guiente: facilitamiento de la memoria y la
atención [124], efectos euforizantes similares
a los causados por la administración de mor­
fina y anfetaminas [ 125], y un efecto calman­
te general [ 1 26]. No se ha establecido clara­
mente la ergogenicidad de la nicotina en los
seres humanos, a pesar de que los deportistas
pueden utilizar el fármaco, principalmente
bajo la forma de tabaco sin humo, por sus
efe.ctos estimulantes y calmantes [ 123].
Los efectos secundarios del tabaquismo y
del tabaco sin humo son considerables. Para
un comentario más detallado, el lector intere­
sado puede consultar el Drugs and the Athlete
[127]. El tabaquismo es la única causa mayor
evitable de muerte en nuestra sociedad [ 1 28],
principalmente debido a su relación con el
cáncer de pulmón, la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y la cardiopatía.
Marihuana
La marihuana es un derivado de la planta
Cannabis saliva y su compuesto activo princi­
pal es el il-9-tetrahidrocanabinol. Se han des­
crito diversos cambios neurológicos tras la
utilización de marihuana, y los cambios con­
ductuales asociados son una disminución de
la duración de la atención, euforia, excita­
ción, disociación de ideas, relajación y reduc­
ción del rendimiento psicomotor [ 130].
La marihuana es el fármaco ilícito más am­
plimente consumido, y sus efectos agudos son
perjudiciales para el rendimiento deportivo
debido a los cambios psicomotores. Además,
32
Yesavage y colaboradores demostraron una
disminuci6n de Ia habilidad en Ia tecnica de
vuelo durante 24 horas tras Ia intoxicacii6n
con marihuana, a pesar de que los sujetos no
percibieron este deterioro [ 131]. Este estudio
plantea dudas sobre Ia creencia de que el con-
sumo social de marihuana el dia anterior a Ia
prueba deportiva no afecta al rendimiento.
El Health aspects of cannabis [132] es una
revision excelentc sobre los efectos secunda-
rios de Ia marihuana que se encuentran fuera
del objetivo de este capitulo. Aparte de los
cambios agudos del comportamiento, el con-
sumidor potencial deberia tener en cuenta
que los contaminantes de Ia marihuana pue-
den causar efectos mas perjudiciales sobre Ia
salud que los mismos canabinoides [ 132].
Flirmacos que ocultan
Los farmacos que ocultan son farmacos sin
ningun efecto que mejore el rendimiento,
pero que pueden enmascarar Ia presencia de
otros que se pueden analizar en orina. El pro-
totipo de los agentes que ocultan, el probene-
cid, es el farmaco que causa controversia du-
rante el Tour de Francia de 1988, cuando Ia
orina de Pedro Delgado result6 positiva a esta
sustancia [ 13 3] . El probenecid puede enmas-
carar parcialmente Ia presencia de esteroides
anab6licos en Ia orina.
BUSQUEDA DE F ARMACOS
Las pruebas de farmacos en los deportistas
no se iniciaron basta los aiios sesenta. Incita-
da por las muertes causadas por anfetaminas
de dos ciclistas, Ia comisi6n medica de Ia co-
misi6n olimpica internacional publico una
lista de los farmacos prohibidos en los juegos
olfmpicos de invierno de 1968 [134]. A pesar
de que el objetivo principal al buscar farma-
cos es eliminar cualquier ventaja competiti-
va, otros factores como Ia salud general y Ia
seguridad, Ia percepci6n del papel de modelo,
Ia disuasi6n y la reducci6n de Ia criminalidad
tambien se tienen en consideraci6n. El meao-
Neurologia y deporte
do de busqueda de farmacos tiene mucho
peso sobre los resultados; por tanto, es nece-
sario detinir adecuadamente -de antemano
cada programa de busqueda de farmacos.
La sensibilidad y especiticidad de cada me-
todo puede variar considerablemente. La cro-
matografia de capa tina noes cara pero es bas-
tante insensible e inespecitica. El radioinmu-
noensayo y el inmunoensayo enzimatico son
tecnicas inmunol6gicas mas sensibles y espe-
citicas que Ia cromatografia de capa tina, pero
ninguna de elias distingue entre los farmacos
especiticos dentro de una cierta clase, y am-
bos pueden dar resultados falsos positivos en
los deportistas que consumen farmacos an-
tiinflamatorios no esteroides. La cromatogra-
fia de gases-espectrometria de masa es Ia tec-
nica mas sensible y adecuada, disponible
actualmente en el campo de Ia busqueda de
farmacos [ 135). Debido a su sensibilidad, es
posible detectar bajos niveles de farmacos en
Ia orina varios dias despues de Ia ingesta del
farmaco. Por su especiticidad, Ia cromatogra-
fia de gases-espectrometria de masa se utiliza
para contirmar los resultados positivos de
otras tecnicas.
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 capítulo 3
Neurorradiología de las lesiones
del sistema nervioso central
relacionadas con el deporte
Robert Zimmerman

La evaluación de los pacientes con disfun­ TRAUMATISMO CRANEAL

ción aguda o crónica del sistema nervioso
central secundaria a lesiones deportivas se ha
convertido en un componente importante de
la práctica neurorradiológica. Muchas lesio­
nes deportivas son indiferenciables de las que
ocurren en otras situaciones clínicas, por lo
que buena parte de este capítulo se dedica a la
exposición genérica de la exploración por la
imagen de los traumatismos del sistema ner­
vioso central. Se describirán las lesiones agu­
das y crónicas específicas relacionadas con la
práctica deportiva.
Actualmente, se dispone de una amplia va­
riedad de modalidades de exploración por la
imagen para el estudio de los pacientes con
traumatismos, que van desde las radiografías
simples hasta la resonacia magnética nuclear
(RMN) y con frecuencia es difícil decidir qué
modalidades van a utilizarse y su orden de
aplicación. El propósito principal de este ca­
pítulo es proporcionar algunas opiniones so­
bre los procedimientos a aplicar en las diver­
sas circunstancias clínicas.
Comentarios generales
Antes del advenimiento de la tomografía
axial computarizada (TAC) en 1972, las mo­
dalidades utilizadas en la evaluación de los
traumatismos craneales abarcaban la radio­
grafía simple, la gammagrafía isotópica (GI) y
la angiografía. Estas técnicas poseen inconve­
nientes debido a que son poco sensibles (pla­
cas simples), inespecíficas (placas simples o
GI) o invasivas (angiografía). La TAC supuso
una revolución en la evaluación de los pacien­
tes traumatizados, ya que es sensible y espe­
cífica para la detección de la mayoría de las
lesiones traumáticas intracraneales. Ha
reemplazado todas las modalidades previas
constituyendo el instrumento diagnóstico
principal, y por lo general el único, en la eva­
luación de los pacientes afectos por un trau­
matismo craneal [ l , 2].
Sin embargo, es un hecho reconocido que la
TAC es relativamente insensible en unas po-
38 Neurologfa y deporte

cas lesiones de importancia, como por ejem- intensidad disminuye basta Ia isointensidad
plo las lesiones del taUo cerebral, el cizalla- durante los dias 2 y 3 y el hematoma se vuelve
miento difuso de Ia sustancia blanca, el ede- notablemente hiperintenso aproximadamen-
ma difuso, los hematomas subdurales pe- te en el cuarto dfa posictal. En las imagenes
queiios («en mancha>>) y las causas subya- cargadas en T2 (TR largo/TE largo) los hemato-
centes al sindrome postraumatico (concusio- mas son inicialmente hiperintensos. Transcu-
nes) [2-4]. rridas de 12 a 24 horas, presentan un aspecto
El adverumiento de Ia RMN, un instru- notablemente bipointenso y posteriormente,
mento diagn6stico generalmente mas sensible tras unos 5 dias, se incrementa Ia intensidad y
que Ia T AC en Ia detecci6n de las lesiones in- los hematomas vuelven a ser niperintensos
tracraneales, Uev6 a concebir Ia esperanza de [8]. Estas complejas alteraciones durante Ia
que seria posible delinear las lesiones que no primera semana despues del ictus suponen
detecta Ia TAC [5]. Hasta cierto punto, este una mayor dificultad a Ia hora de caracterizar
ba sido el caso. Con Ia RMN es posible identi- Ia lesion como hemorragica en Ia RMN que
ficar hematomas subdurales y contusiones no en Ia TAC [6-8].
hemorragicas que no pueden observarse con Dado que Ia identificacion de una hemo-
Ia TAC [6,7], pero esta modalidad de trata- rragia es una tarea crucial en Ia evaluaci6n de
miento tambien es relativamente insensible los pacientes traumatizados en Ia fase aguda
ante las lesiones del tallo cerebral y no de- [8], Ia T AC continua siendo Ia prueba de elec-
muestra alteraciones en pacientes con sindro- ci6n para el examen de los pacientes con un
mes postconcusionales. y lo que es mas im- traumatismo craneal agudo (ademas, Ia ex-
portante, Ia RMN es menos sensible y ploraci6n con R MN requiere mas tiempo y
especifica que Ia T AC en Ia identificaci6n de un paciente en estado critico es mas dificil de
las hemorragias intracraneales agudas (de me- controlar y de mantener en un aparato de
nos de 2 dias) [7, 8]. RMN que en un aparato de T AC).
En Ia T AC, los hematomas agudos son rela- Cuando Ia T AC no detecta una lesi6n o
tivamente hiperdensos en relaci6n al cerebra cuando los hallazgos clinicos sugieren lesio-
debido a Ia fracci6n globina de Ia molecula de nes de mayor extension que las que se eviden-
hemoglobina [9]. Esta niperdensidad se hace cian en Ia T AC, es probable que La RMN defi-
en seguida aparente en las imagenes obteni- na de manera mas completa Ia verdadera
das entre I y l 0 dias despues del traumatismo extensi6n y naturaleza de Las lesiones intra-
y, por lo general, es lo suficientemente especi- craneales [7].
fica para permitir un diagn6stico de seguri- La resonancia magnetica nuclear es mas
dad de Ia hemorragia [I}. Cuando Ia globina sensible que Ia T AC para detectar hemorra-
es destruida y eliminada, disminuye Ia densi- gias subagudas. De manera caracteristica, Ia
dad de Ia sangre. hemorragia es hiperintensa en relacion con el
En Ia RMN , Ia intensidad depende de mul- cerebra en todas las secuencias pulsatiles des-
tiples factores , incluyendo el contenido global de aproximadamente el final de Ia primera se-
de agua de Ia embolia y, en particular, de Ia mana posictal hasta finalizar el primer mes
presencia de los diversos productos de degra- despues del ictus [6, 8]. En cambia, en Ia TAC
daci6n de Ia hemoglobina (por ejemplo, Ia de- Ia densidad del hematoma disminuye de ma-
soxihemoglobina y Ia metahemoglobina) que nera gradual, baciendose isodensa en relaci6n
alteran notablemente, de manera transitoria, con el cerebro aproximadamente a los l 0 o 20
Ia intensidad de Ia sangre [8]. Durante Ia pri- dias y desde entonces hipodensa [ 1-3]. La iso-
mera semana posictal, Ia intensidad del he- densidad y Ia hipodensidad son hallazgos
matoma varia nipidamente. En las imagenes inespecificos que se observan en diversas le-
cargadas en T 1 (TR corto!Te corto), los hema- siones; por lo tanto, Ia RMN es superior a Ia
tomas son en un principia levemente hiperin- T AC para identificar las zonas de hemorragia
tensos en relaci6n con Ia sustancia blanca. La subaguda.
Neurorradiología de las lesiones del sistema nervioso central
Traumatismo agudo
La forma, tamaño y localización de los
hematomas extracerebrales depende de la
relación de la lesión con la duramadre y del
mecanismo del traumatismo [1,10]. Los
hematomas epidurales son secundarios a una
fractura y, por lo tanto, son consecuencia de
un golpe directo en la cabeza con un objeto
duro. Aunque todas las fracturas provocan un
cierto sangrado, los hematomas epidurales de
gran tamaño ocurren cuando una fractura
ocasiona la rotura de un conducto vascular
importante como por ejemplo la arteria me­
níngea media. Existe una extravasación rápi­
da de la sangre bajo el impulso de la presión
arterial. Para que el hematoma se expanda en
sentido longitudinal debe arrancar de la dura­
madre, fuertemente adherida a la tabla inter­
na del cráneo, por lo que las lesiones tienden a
ser focales y a protruir hacia el cerebro adya­
cente.
Estas lesiones ocurren generalmente si­
guiendo el curso de la arteria meníngea media
adyacente al lóbulo temporal (tronco princi­
pal) o a la región frontal o parietal del opércu­
lo (ramas de la arteria meníngea media). De
manera ocasional, los traumatismos graves
provocan una laceración de los senos venosos
principales de la duramadre (por ejemplo, el
seno sagital superior). En estos casos, el he­
matoma se centrará en el seno y abarcará va­
rios compartimientos intracraneales [1O] (por
ejemplo, el hemicránea derecho e izquierdo o
el espacio supratentorial o infratentorial). En
cambio, los hematomas arteriales epidurales
tienden a detenerse en los senos venosos, ya
que la duramadre se halla más fuertemente
adherida en estas localizaciones que en las
otras zonas.
En la TAC y la RMN, los hematomas epi­
dorales agudos se presentan como masas fo­
cales en forma de lente (de convexidad me­
dial) típicamente adyacentes a las estructuras
arteriales o venosas principales [ 1, 6, 7, 1 0].
Las fracturas y las masas asociadas de tejidos
blandos extracraneales se visualizan general­
mente en la TAC, pero las fracturas pueden
no observarse en la RMN [7]. Sin embargo, la
39
RMN es superior a la TAC en la detección de
todos los hematomas extraaxiales [6, 7], in­
cluso en ausencia de contraste entre la hemo­
rragia y el tejido adyacente. La ausencia de
artefactos óseos, la capacidad de exploración
de múltiples pianos y el marcado contraste
entre el cerebro y el líquido cefalorraquídeo
hace posible visualizar directamente la super­
ficie desplazada del cerebro en la RMN, de
una manera que resulta imposible con la
TAC, permitiendo de este modo una visuali­
zación excelente de todos los hematomas ex­
tracerebrales (fig. 3-1 ).
Los hematomas subdurales son el resultado
de una hemorragia hacia el espacio situado
entre la duramadre y la aracnoides, habitual­
mente tras la rotura de las venas corticales
puente que atraviesan el espacio subdural en
su recorrido hacia los senos venosos de la du­
ramadre [ 1, 10]. Los hematomas subdurales
son consecuencia de lesiones por aceleración­
desaceleración o torsión. Este tipo de lesiones
pueden ocurrir por un golpe directo sobre la
cabeza, pero se producen más a menudo en
las caídas y, como tales, son lesiones relacio­
nadas con el deporte frecuentes y graves (por
ejemplo, se observan en el boxeo, en el fútbol
americano y en las carreras de automóviles).
Las hemorragias de las venas puente son len­
tas y están sujetas a una presión baja. La san­
gre se extiende libremente por todo el extenso
espacio subdural, siempre convexo.
Los hematomas subdurales agudos tienden
a ser difusos y estrechos y siguen el contorno
del cerebro (fig. 3-1). Debido a su pequeño
tamaño, los hematomas subdurales agudos
con frecuencia son asintomáticos. Sin embar­
go, a menudo se producen hemorragias recu­
rrentes hacia un hematoma subdural debido a
que las venas afectas son más susceptibles a la
lesión y por lo tanto el paciente puede presen­
tar un hematoma subdural agudo o crónico de
gran tamaño después de mínimos traumatis­
mos. En ocasiones, el traumatismo provoca
una laceración de una arteria cortical superfi­
cial, que sangra hacia el espacio subdural. Es­
tos hematomas subdurales arteriales se ex­
panden con rapidez y virtualmente siempre
se asocian con una lesión del parénquima ce-
40 Neurología y deporte

A
B

Figura 3-1. Visualización de un hematoma extracercbral. Este boxeador profesional quedó inconsciente por un golpe en
la cabeza. El paciente también sufrió una fractura de la columna cervical cuando se golpeó el cuello con las cuerdas del
ring. (A) La TAC en el día 1 demuestra un incremento de la densidad en la fisura interhemisférica, un signo tenue de
hemorragia subdural. (B) La RMN cargada en T1 practicada en el día 5 demuestra la acumulación subdural interhemisfé­
rica que aparece como un delgado foco hiperintenso adyacente a la hoz que es hipointensa. Es de destacar que el
hematoma subdural se extiende a lo largo de la convexidad occipital, un hallazgo que no se detecta en la TAC. Este caso es
típico en el hecho de que la extensión de la hemorragia subdu.ral se aprecia mucho mejor con la RMN que con
la TAC.

rebral. Como consecuencia, tienen mal pro­
nóstico.
En la TAC los hematomas subdurales agu­
dos se observan como lesiones extensas y es­
trechas que revisten el hemisferio cerebral
(hematoma subdural «en mancha»). Los he­
matomas de la convexidad de gran tamaño se
detectan fácilmente en la TAC, pero las lesio­
nes extensas y estrechas pueden pasar inad­
vertidas debido al artefacto del hueso hiper­
denso adyacente. Estas lesiones se detectan
fácilmente en la RMN debido a su superiori­
dad para identificar la anatomía cerebral su­
perficial (veáse la fig. 3-1). La experiencia ha
demostrado que el verdadero tamaño y exten­
sión de los hematomas subdurales se valora
mejor por medio de la RMN que por la TAC y
que aproximadamente el 30 %de los hema­
tomas subdurales pequeños se detectan úni­
camente en la RMN [7].
Debido a que con la TAC se pasan por alto
lesiones de tamaño pequeño, por lo general
no se afecta el tratamiento quirúrgico excepto
en las ocasiones en que se detecta un hemato­
ma estrecho pero difuso en un paciente con
los síntomas apropiados. Cuando menos, la
identificación de un hematoma subdural agu­
do altera el tratamiento médico y, en el caso
de una lesión deportiva, seguramente afectará
a las decisiones sobre el momento y la conve­
niencia de que el deportista retome a la prác­
tica deportiva.
La lesión parenquimatosa más común es la
contusión. En las lesiones cerradas de la cabe­
za, el cerebro se lesiona por un impacto direc­
to (golpe) transmitido a través del hueso e in­
directamente por la desaceleración rápida de
La parte contralateral del cerebro que golpea
contra la tabla interna del cráneo (contragol­
pe) [1, 2, 11 ]. Las contusiones suelen ser corti-
Neurorradiología de las lesiones del sistema nervioso central
cales o subcorticales y, debido a que el trau­
matismo con frecuencia se produce a lo lar­
go del eje anteroposterior del cráneo, por
lo general afectan al polo frontal, temporal
y occipital y a menudo son bilaterales. La par­
te inferior de los lóbulos frontales es
especialmente propensa a la contusión debi­
do a que el suelo de la fosa anterior es áspero e
irregular, por lo que los lóbulos frontales se
lesionan al deslizarse sobre esta superficie
irregular. En el estudio anatomopatológico
existe una mezcla de diversos grados de he­
morragia, edema y lesión del tejido cerebral
[11]. En las lesiones leves puede no existir he­
morragia, pero en los casos graves puede for­
marse un hematoma franco. Cuando se ha
producido una contusión en amplias zonas
suele presentarse una hemorragia tardía ya
que en el período postraumático inmediato
disminuye la perfusión debido al espasmo
vascular, al edema y al shunt arteriovenoso.
Cuando estos fenómenos agudos se resuelven
o revierten por el tratamiento médico, au­
menta la perfusión y pueden producirse he­
morragias [12].
En la TAC, las contusiones se identifican
como masas corticales o subcorticales irregu­
lares, mal definidas y moderadamente hiper­
densas. Se observa una hipodensidad circun­
dante provocada por el edema y la contusión
suave. Las pequeñas contusiones no hemorrá­
gicas son difíciles de identificar en la TAC y
las contusiones hemorrágicas de la zona tem­
poral o frontal inferior pueden verse eclipsa­
das por artefactos hiperdensos provocados
por los huesos frontal y temporal adyacentes.
Los estudios seriados llevados a cabo en el
período postraumático precoz demuestran
con frecuencia un edema y un efecto de masa
crecientes y hemorragia progresiva. En oca­
siones, la TAC inicial es completamente nor­
mal, pero los estudios de seguimiento de 1 o 2
días después demuestran grandes áreas hemo­
rrágicas [12]. En los traumatismos graves se
aprecian masas homogéneas redondas u ova­
ladas que representan hematomas francos. La
desintegración completa del tejido cerebral
da como resultado una «lágrima de contu­
sión>), que se observa como un área triangular
41
grande, hiperdensa e irregular que se extiende
desde una base amplia en el córtex hasta un
ápice estrecho en el margen ventricular.
La presencia y extensión de la lesión paren­
quimatosa se valoran de manera más exacta
por medio de la RMN que por la TAC debido
a que la RMN es más sensible al incremento
del agua en los tejidos (edema y contusión no
hemorrágica) y a que los artefactos provoca­
dos por los huesos frontal y temporal no se
observan en la RMN [5, 7]. En los casos agu­
dos, puede ser difícil determinar la cantidad
exacta de hemorragia subaracnoidea y paren­
quimatosa en la RMN, por lo que la TAC
debe seguir siendo el procedimiento diagnós­
tico inicial de elección. Cuando los hallazgos
clínicos indican una lesión más grave que la
que se detecta en la TAC, debe practicarse
una RMN [7].
La RMN es mucho más sensible que la
TAC en la detección de lesiones cerebrales
profundas, que se observan cuando la acelera­
ción y la desaceleración provocan desintegra­
ción y «cizallamiento)) axonal. Esto se obser­
va con mayor frecuencia en los niños debido a
que la musculatura cervical, flexible y relati­
vamente débil, debe sostener una cabeza de
tamaño relativamente grande. Las lesiones
por «cizallamiento)) suelen ser difusas y se
distribuyen por toda la sustancia blanca su­
pratentorial. En los casos graves, pueden de­
sarrollarse áreas de hemorragia en el cuerpo
calloso, en los ganglios basales y en la unión
corticomedular lateral [ 13]. Las lesiones no
hemorrágicas son difíciles de detectar en la
TAC; por esta razón las hemorragias profun­
das, aunque sean pequeñas, se asocian fre­
cuentemente a un mal pronóstico debido a
que suelen presentarse asociadas con lesiones
extensas por «cizallamiento)). Las exploracio­
nes de seguimiento con frecuencia ponen de
manifiesto el desarrollo rápido de una atrofia
grave.
La resonancia magnética nuclear es capaz
de demostrar lesiones de la sustancia blanca
con una frecuencia mucho mayor que la TAC,
pero no se registra una perfecta correlación
entre los hallazgos de la RMN y el desenlace
clínico [7]. La hiperintensidad postraumática
42 Neurología y deporte

intensa de la sustancia blanca tiene un mal
pronóstico, pero pueden observarse alteracio­
nes leves de la sustancia blanca en pacientes
con una recuperación tanto mala como ex­
celente. Además, se observan alteraciones si­
milares de la sustancia blanca secundarias
a isquemia o a infartos asintomáticos en
pacientes de edad que con frecuencia no
aquejan ningún síntoma. Por lo tanto, el diag­
nóstico de lesión por «cizallamiento» resulta
particularmente difícil en la población de
edad avanzada.
Tanto la TAC como Ja RMN tienden a ser
normales en los pacientes con concusiones o
síndrome postraumático [6, 7]. El examen de
boxeadores aficionados tras sufrir golpes en la
cabeza no ba demostrado alteraciones signifi­
cativas en la RMN. Sin embargo, la RMN es
útil en estas circunstancias, ya que es posible
demostrar pequeños hematomas subdurales,
contusiones suaves o incluso lesiones sin im-
portancia (por ejemplo, quistes aracnoideos)
que pueden dar Jugar a hallazgos similares a
los estados posteriores a una concusión [7].
Las secuelas de traumatismos anteriores
pueden demostrarse tanto en la TAC como en
la RMN. En muchos casos, incluso en pacien­
tes con déficits neurológicos focales, las ex­
ploraciones de seguimiento pueden resultar
completamente normales. En otros casos,
puede desarrollarse atrofia focal o encefalo­
malacia en el lugar de la lesión. En los trau­
matismos graves o recurrentes, puede pre­
sentarse atrofia difusa. En los boxeadores
veteranos es común observar atrofia postrau­
mática, especialmente en los que aquejan de­
mencia. También se ha descrito un tabique
transparente cavitado como hallazgo frecuen­
te en otros pacientes (fig. 3-2) [ 14-16].
La resonancia magnética nuclear es igual o
superior a la TACen la detección de las secue­
las de los traumatismos [7]. En la RMN, la

Figura 3-2. Tabique transparente cavitado . Este boxeador profesional de 28 años de edad fue objeto de estudio debido a
unos dolores de cabeza después de un combate reciente. La exploración con RMN cargada en T1 demuestra un pequeño
tabique transparente cavitado (flecha) y un espacio subaracnoideo dilatado para esta edad. Por Jo tanto, hallazgos como
éstos son indicativos de atrofia traumática precoz debida a golpes recurrentes en la cabeza.
Neurorradiología de las lesiones del sistema nervioso central 43

capacidad multiplanar y la ausencia de arte­

factos óseos permiten definir la atrofia focal
mejor que con la TAC (en particular, en los
lóbulos frontal y parietal). Tanto la atrofia fo­
cal como la encefalomalacia provocan zonas
de hipodensidad en la TAC, mientras que la
encefalomalacia se observa relativamente hi­
perdensa con respecto al líquido cefalorraquí­
deo en las imágenes cargadas moderadamen­
te en T2• La atrofia difusa se detecta en ambas
modalidades, pero la RMN es superior para
determinar la extensión de la atrofia de la
fosa posterior. Las primeras experiencias in­
dican que la extensión de la atrofia difusa re­
sulta un mejor indicador del pronóstico que
la presencia o extensión de las lesiones en la
sustancia blanca.

LESIÓN VASCULAR CERVICAL

La lesión de la arteria vertebral o carótida a

nivel cervical, con infarto cerebral secunda­
rio, puede ser consecuencia de diversas acti­
vidades relacionadas con el deporte. Debido
a giros y torsiones rápidos y violentos de la
cabeza y ocasionalmente por un golpe directo
sobre el cuelllo, se aplastan las arterias contra A

Figura 3-3. Lesión vascular cervical. Este va­

rón de 24 años de edad sufrió vértigo y des­
vanecimiento durante un partido de boleibol
tras realizar un giro rápido de la cabeza. Pos­
teriormente, el paciente presentó signos de
disfunción del tallo cerebral. (A) La angio­
grafía digital del arco demuestra un llenado
lento de la arteria vertebral izquierda, de ta­
mañó entre pequeño y moderado (t1echa).
(8) La angiografía selectiva vertebral iz­
quierda demuestra una notable irregularidad
del vaso que se inicia en la cara inferior de
C2 y se extiende hasta C l. donde se produce
la oclusión completa. Estos hallazgos indican
una disección y oclusión de la arteria verte­
bral debida presumiblemente al pinzamiento
del vaso a su paso por el foramen vertebral a
nivel de CJ-2. B
44
e
E la disminución del flujo.
las estructuras óseas vertebrales adyacentes y
se lesiona la íntima vascular [ 17, 18]. Se for­
ma un hematoma en la íntima o debajo de
ésta. Posteriormente, a lo largo de la horas
siguientes, tiene lugar la disección u oclusión
del vaso. El infarto suele ser el resultado de un
Neurologla y deporte
1)
Figura 3-3. (C) La TAC de la parte superior del tallo cere­
bral es normal. Observese que el vértice de la art.eria basi­
lar es normal (flecha). (D) La RMN cargada en T2 practi­
cada un día despues demuestra un área focal de
hiperintensidad en el interior del tallo cerebral (flecha),
que repesenta una zona de infarto no detectada en la
TAC. El vértice de la arteria basilar (flecha pequeña) se
observa como un foco de hipointensidad en la cisterna
prepontina. (E) La RMN de seguimiento realizada dos
semanas más tarde muestra la resolución del infarto del
tallo cerebral. La arteria basilar presenta una disminución
de su calibre (flecha) debido a la trombosis progres iva y a
émbolo procedente de un trombo agudo, más
que de la oclusión, ya que la mayoría de los
pacientes son jóvenes y poseen un flujo cola­
teral por el polígono de Willis suficiente para
mantener la circulación hacia la distribución
de los vasos afectos. Esta lesión se produce
Neurorradiologfa de las lesiones del sistema nervioso central
típicamente al bucear o en la práctica del surf,
pero también puede observarse en cualquier
movimiento rápido de la cabeza (fig.3-3).
Pueden desarrollarse de inmediato los sín­
tomas de un infarto agudo, pero es más co­
mún que los signos y síntomas empiecen a ha­
cerse aparentes entre 8 y 12 horas después de
la lesión. Debido a que los vasos intracranea­
les son intrínsecamente sanos, con frecuencia
se observa una buena recuperación. El diag­
nóstico puede verse complicado por un perío­
do de latencia entre el acontecimiento trau­
mático y el inicio de los síntomas y por la
variabilidad existente en la intensidad del
traumatismo necesaria para provocar la le­
sión vascular. En algunos pacientes con un
traumatismo grave se observa un inicio relati­
vamente rápido de los síntomas y los hallaz­
gos de la TAC pueden. ser interpretados como
el resultado de una lesión cerebral directa en
vez de secundarios al infarto por el traumatis­
mo vascular cervical. En los casos en que el
traumatismo es de poca intensidad y se retra­
sa el inicio del déficit, el paciente puede no
relatar el antecedente de un traumatismo en
el cuello, creyéndolo sin consecuencias o sin
relación con el deterioro neurológico poste­
rior.
En la TAC se observa típicamente un área
de hipodensidad en la distribución periférica
de la arteria cerebral media. Aunque es carac­
terística del infarto, puede ser difícil de dife­
renciar de una contusión ciega de gran tama­
ño. Los infartos de la fosa posterior debidos a
lesión vertebral pueden cursar sin anomalías
en la TAC. En la RMN, los infartos se apre­
cian más fácilmente, especialmente los de la
fosa posterior [ 19], y puede demostrarse di­
rectamente una oclusión arterial (fig. 3-3).
Normalmente, las arterias grandes se obser­
van como áreas focales de hipointensidad de­
bido a la ausencia de señal en la RMN de la
sangre con su flujo rápido. Cuando se ocluye
la arteria, la hipointensidad en la base del crá­
neo es reemplazada por hiperintensidad (20].
En la angiografía, frecuentemente se detecta
una carótida o una arteria vertebral comple­
tamente ocluidas. En ocasiones, se observa un
defecto en espiral que representa la disección
45
de un vaso bien patente. La angiografía tam­
bién puede demostrar una extensa formación
de colaterales desde los vasos normales hacia
el área afecta.
TRAUMATISMO VERTEBRAL
El proceso diagnóstico en las lesiones espi­
nales resulta más complejo que el del trauma­
tismo craneal debido a que no es posible defi­
nir la naturaleza y extensión de las lesiones
espinales únicamente con la TAC [21-23].
Otras modalidades, incluyendo las placas
simples, la tomografía, la mielografía y más
recientemente la RMN, desempeñan papeles
de importancia en la valoración de estos pa­
cientes.
La prueba utilizada para el examen en caso
de sospecha de traumatismo de la médula cer­
vical es la radiografía simple [24]. Se lleva a
cabo una evaluación inicial para determinar
la estabilidad de la columna vertebral. Mu­
chos procedimientos de radiodiagnóstico, en
particular la mielografía, requieren una ex­
tensa manipulación del paciente; si se obser­
va una fractura inestable, puede sobrevenir
una lesión de la médula espinal a menos que
se mueva al paciente con sumo cuidado. Se
obtienen las placas iniciales con una técnica
lateral de cruzada para minimizar el movi­
miento del paciente (fig. 3-4A). Se identifican
los signos de localización como una fractura o
una lesión de los tejidos blandos y se valora la
alineación de los cuerpos vertebrales. Los sig­
nos de inestabilidad van desde fenómenos ob­
vios, tales como fracturas múltiples y disloca­
ción grave, hasta cambios sutiles como un
ensanchamiento de las apófisis espinosas de
las vértebras cervicales. La estabilidad de­
pende de la integridad de los elementos ver­
tebrales posteriores y sus uniones ligamento­
sas. Algunas fracturas (por ejemplo, por
compresión) pueden ser estables, mientras
que ciertas lesiones de los tejidos blandos (por
ejemplo, la rotura de ligamentos) pueden pro­
vocar una inestabilidad sin fractura (24].
El conocimiento del mecanismo de la le­
sión constituye una valiosa ayuda en la valo-
46 Neurologla y deporte

figwa 3-4. Fractura venebral. Este varón de 22 años de

edad sufrió un traumatismo buceando, pero no presentó
evidencia de déficit neurológico. (A) La placa simple lat·
eral demuestra un desplazamiento anterior de e2 sobre
eJ y una fractura conminuta (flecha superior) de la cara
inferior de e2. Asimismo, se observan fracturas de los
elementos posteriores de e 1 (flecha inferior). (8) LaTAe
a nivel del arco de e 1 demuestra una fractura por
estallido (JefTerso n) de e 1 anterior y poste r o1a teral. (C)
LaTAe a nivel del cuerpo vertebral de e2 demuestra una
fractura que se extiende por todo el cuerpo vcncbral de
e2.justo por debajo de la apófisis odontoides y que afecta
ambas masas laterales (flechas). Sin embargo, en laTAe
no puede valorarse el alineamiento.

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ración de la estabilidad. Los traumatismos di­
rectos de la columna suelen provocar una
fractura focal. Más a menudo, el traumatismo
es el resultado indirecto de la combinación de
un cierto grado de flexión, extensión, rota­
ción y compresión. La inestabilidad suele ser
el resultado del componente de flexión del
traumatismo. La rotura del ligamento interes­
pinoso conduce al ensanchamiento de los
procesos espinosos en las placas simples. En
las lesiones más graves se destruyen las cápsu­
las articulares de las apófisis articulares verte­
brales y la faceta articular inferior del cuerpo
vertebral superior puede deslizarse hacia de-
Neurorradlologfa de las lesiones del sistema nervioso central
Fig11ra 3-S. La RMN en un paciente con un traumatismo
reciente y signos cHnicos de compresión medular demues­
tra la compresión del cuerpo venebral de C7 que se ex­
pande y comprime la médula espinal a este nivel (flechas).
!ante y se sitúa frente a la faceta articular su­
perior del cuerpo inferior. Una vez esto ha
ocurrido, las facetas quedan bloqueadas y no
pueden regresar a su posición normal. Las le­
siones graves por flexión pueden provocar
también una compresión o una destrucción
del disco intervertebral y una compresión an­
terior o fractura en lágrima del cuerpo verte­
bral. Las lesiones por extensión poseen una
menor probabilidad de provocar una inesta­
bilidad vertebr�l, pero es más probable, si son
graves, que lesionen la médula espinal, ya que
los elementos óseos vertebrales se desplazan
en sentido posterior hacia el interior del canal
vertebral (fig. 3-5).
Tras el estudio con placas simples, el proce­
so diagnóstico depende de los hallazgos clini­
cos. Si la fractura es estable y el paciente no
presenta déficits neurológicos, puede llevarse
a cabo la exploración con TAC (fig. 3-4, B y
C) o tomografía para valorar la extensión de
la lesión ósea de manera más exacta f24-26].
La TAC es excelente para definir alteraciones
de los elementos posteriores y las fracturas
por estallido de Cl (fracturas de Jefferson;
fig. 3-4B). Asimismo, demuestra exactamente
47
el desplazamiento de los fragmentos óseos ha­
cia el interior del canal vertebral. Sin embar­
go, las a)jneaciones incorrectas y las fiacturas
por compresión se valoran de manera más
exacta por medio de la tomografía coronal y
sagital [25, 26].
Si se detectan signos de disfunción neuroló­
gica, es necesaria la práctica de un mielogra­
ma [22]. Éste suele llevarse a cabo por medio
de una punción lateral a nivel de Cl-2 con el
paciente colocado en decúbito supino para
minimizar la manipulación y prevenir lesio­
nes adicionales de la médula espinal. El mie­
lograma se utiliza para diferenciar entre um
compresión epidural de la médula espinal :
una lesión intrínseca de la médula espinal
(contusión y hemorragia). Tras la mielografía,
la práctica de una TAC que abarque el área
lesionada ayudará a definir con más precisión
la extensión y naturaleza de las alteraciones
intramedulares o epidurales. El mielograma
debe llevarse a cabo oportunamente, ya que la
descompresión de las lesiones epidurales
debe practicarse en la fase aguda para evitar
el desarrollo o la progresión hacia un déficit
neurológico permanente.
En un futuro próximo, con toda seguridad,
el estudio de la médula espinal se llevará a
cabo por medio de la RMN (fig. 3-5) debido a
que, con esta técnica, se visualiza directamen­
te la médula y puede explorarse cualquier pla­
no [27]. Es posible identificar directamen­
te una hemorragia o un edema medulares y
pueden reconocerse con facilidad tanto los
hematomas intradurales como los extradura­
les [27].
La lesión crónica de la columna lumbar, o
en ocasiones de la cervical, constituye una se­
cuela mucho más frecuente de la actividad
deportiva. Una de las consecuencias del au­
mento general de la práctica del ejercicio ha
sido un incremento en el número de pacientes
que presentan secuelas de traumatismos ver­
tebrales recidivantes crónicos. Las entidades
que se detectan con mayor frecuencia son la
hernia discal, la estenosis vertebral y la este­
nosis del canal neural. En la región lumbar,
las radiografías simples suelen ser normales o
demuestran únicamente alteraciones degene-
48
rativas inespecíficas, incluso en presencia de
estenosis o de hernias de los núcleos pulposos
(HNP).
En la actualidad, la TAC es la prueba de
examen más utilizada en el estudio de los pa­
cientes que sufren dolor en la parte baja de la
espalda [23]. La estenosis vertebral se diag­
nostica cuando el canal es más estrecho, gene­
ralmente por una combinación de enferme­
dad discal degenerativa, artritis degenerativa
hipertrófica de las articulaciones de las apófi­
sis articulares e hipertrofia del ligamento
amarillo. En muchos pacientes, esta altera­
ción se superpone a una estrechez congénita
del canal vertebral. Las alteraciones del ángu­
lo y del contorno normales de Las articulacio­
nes entre las apófisis articulares (tropismo de
las facetas) puede provocar una estrechez
congénita y predisponer al desarrollo de artri­
tis degenerativa grave, que conduce a la este­
nosis espinal. La estenosis es más frecuente, y
más grave, a nivel de L4-5. Le sigue en fre­
cuencia L3-4. L5-S 1 se afecta en raras oca­
siones.
La estenosis vertebral es difícil de cuantifi­
car. Cuando el canal vertebral es menor de
1 cm en cualquier dimensión, se presenta una
estenosis clínicamente signillcativa. Sin em­
bargo, debe recordarse que existen variacio­
nes en el tamaño tanto del canal vertebral
como del saco teca!, por lo que la determina­
ción directa de las dimensiones del canal ver­
tebral suele ser un indicador poco fiable de
estenosis. El canal vertebral puede ser bastan­
te grande y el saco teca! pequeño (en cuyo
caso existe abundante cantidad de grasa epi­
dura!) o a la inversa, el canal puede ser relati­
'
vamente estrecho y contener un saco teca!
prominente (en cuyo caso la grasa ep.idural es
mínima). El mejor indicador de estenosis es la
distorsión y la estrechez relativa del saco te­
cal. Cuando se estrecha el saco teca! en L3-4 y
L4-5 en relación a Ll-2 y después se ensancha
otra vez en L5-S 1, suele existir estenosis espi­
nal. En la estenosis sintomática es frecuente
detectar distorsión del saco teca! y oblitera­
ción de la grasa epidural.
La HNP es el resultado de la rotura del ani­
llo fibroso con extensión del material del dis-
Neurología y deporte
co dentro del canal espinal [23]. Esto provoca
una masa excéntrica y ventral de tejido blan­
do que oblitera la grasa epidural, desplaza y
esconde la raíz del nervio y comprime la cara
anterolateral del sa,co teca! (las HNP rara­
mente son centrales debido a que el ligamento
longitudinal posterior evita la hernia en la lí­
nea media). Cuando las alteraciones clínicas
no se correlacionan con las alteraciones de la
TAC, debe llevarse a cabo un rnielograma (y
con frecuencia una TAC a continuación). Los
estudios son complementarios debido al efec­
to de la grasa epidural en la sensibilidad de
cada modalidad diagnóstica. La T AC es muy
sensible cuando existe gran cantidad de grasa
epidural debido a que la grasa actúa como un
agente de contraste endógeno, permitiendo
una buena visualización del disco, del saco
teca! y de la raíz del nervio. Cuando la grasa
es escasa, el disco y el saco teca! pueden ser
difíciles de diferenciar uno del otro. En la
mielografía ocurre todo lo contrario. Cuando
una gran cantidad de grasa epidural se inter­
pone entre el saco teca! aumentado y el disco,
existe poca distorsión del saco teca!. En pre­
sencia de pequeñas cantidades de grasa epi­
dura!, los manguitos de la raíz y el saco teca!
entran en contacto directo con el disco y se
distorsionan incluso en el caso de una HNP
de pequeño tamaño.
Las primeras experiencias con la RMN en
la región lumbosacra sugieren que posee una
sensibilidad que iguala o supera la de la TAC
[27]. La introducción de bobinas de superfi­
cie permite la obtención de imágenes axiales
de la columna de gran calidad, posibilitando
el diagnóstico de HNP con igual precisión en
la RMN que en la TAC. La RMN presenta
una ventaja importante sobre la TAC y es que
se obtienen imágenes sagitales de manera ru­
tinaria. Aunque no son tan útiles como las
imágenes axiales a la hora de demostrar la
mayoría de las HNP, estas imágenes sagitales
permiten una mejor demostración de los frag­
mentos libres del material del disco que han
migrado en sentido superior o inferior, ale­
jándose de la parte principal del disco. En
muchos casos puede visualizarse el rompi­
miento del anillo fibroso, un signo directo de
Neurorradiología de las lesiones del sistema nervioso central
hernia. Además, la RMN sagital permite la
demostración de rutina del cono medular, eli­
minando de este modo la posibilidad (siem­
pre presente en la TAC) de pasar por alto un
tumor intrínseco que imita clínicamente una
HNP. La RMN también es más sensible que
otras modalidades (placas simples, TAC o
Gl) para demostrar la degeneración discal y
las metástasis vertebrales.
Las secuelas crónicas de los traumatismos
torácicos y cervicales se observan mejor en las
imágenes de la RMN y esta técnica se ha con­
vertido en la prueba de examen más adoptada
para el estudio de los pacientes con enferme­
dades degenerativas torácicas y cervicales. Se
visualiza directamente la compresión de la
médula espinal. Una limitación de la RMN
de eco-rotación es su baja sensibilidad en la
estenosis del canal neural (en oposición a la
estenosis generalizada del canal vertebral). La
introducción de secuencias de pulsación eco­
gradientes ha mitigado este problema, pero
en algunos pacientes con alteraciones radicu­
lares más que mielopatías la T AC y las placas
simples pueden utilizarse en lugar de la RMN
para el estudio de las alteraciones óseas. Fi­
nalmente, con la RMN es posible detectar le­
siones medulares crónicas, en particular la
atrofia de la médula espinal y la formación de
quistes postraumáticos (siringomielia).
Al aumentar la experiencia con la RMN, se
ha observado que estos fenómenos son mu­
cho más frecuentes de lo que se creía en un
principio. Su detección precoz puede con­
ducir a unos mejores resultados clínicos en
los pacientes con traumatismos vertebrales
graves.
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Técnicas diagnósticas:
electrofisiología
Las lesiones de los músculos esqueléticos
pueden asociarse con un daño neurológico,
central o periférico, o puede surgir el interro­
gante de si detrás de una lesión que provoca
un fallo del músculo esquelético existe un
componente neurológico. Es competencia de
la neurología el proporcionar una determina­
ción sencilla y objetiva del nivel y el grado de
compromiso neurológico y suministrar un
medio para cuantificar la lesión y seguir su
evolución en el tiempo. Este capítulo revisa
brevemente las técnicas electrofisiológicas de
uso más frecuente y las aplica a grandes ras­
gos a los trastornos de la función neuromus­
cular que se presentan en las lesiones relacio­
nadas con la práctica deportiva.
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN DEL
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
El electromiograma, tal como suele aplicar­
se habitualmente, consiste en un examen en
dos partes de la función del nervio periférico,
tanto motora como sensitiva, además de un
examen de los músculos y de los órganos ter­
minales del sistema nervioso motor. El estu-
capítulo 4
Richard S. Schoenfeldt
dio de la conducción nerviosa examina las
propiedades conductoras de un nervio motor,
sensitivo o mixto, en términos del tiempo de
conducción de un potencial de acción genera­
do a lo largo del nervio y del tamaño o ampli­
tud del potencial eléctrico generado. En la
práctica común se estimula eléctricamente
cualquier nervio periférico accesible, en una o
más localizaciones, utilizando un electrodo
de registro para registrar el potencial de ac­
ción generado a distancia a lo largo del nervio
estimulado o para obtener un registro del ór­
gano terminal de un nervio motor. El tiempo
de conducción a lo largo del nervio se deter­
mina como el retraso entre el estímulo y la
aparición de un potencial de acción en el elec­
trodo de registr o. Puede determinarse la dis­
tancia entre el lugar del estímulo y el del regis­
tro; esta distancia, dividida por el tiempo de
conducción, da como resultado la velocidad
de conducción del segmento de nervio some­
tido a estudio. El potencial de acción registra­
do también posee una amplitud entre los má­
ximos o entre la línea de base y el máximo o
un área bajo la curva que pueden medirse.
Estas características de la conducción, la ve­
locidad de conducción y el tamaño del impul-
52
so conducido, pueden compararse con los va­
lores normales para el mismo nervio en un
marco controlado para la edad, la temperatu­
ra y el segmento del nervio a examinar.
La electromiografía (EMG) examina las
propiedades eléctricas del músculo y habi­
tualmente utiliza una técnica de registro con
aguja en lugar de una técnica de registro de
superficie. Se inserta una aguja de un tamaño
determinado en el interior del músculo que
interesa explorar; tras una breve descarga
provocada por la inserción, el músculo se ha­
lla eléctricamente silente en reposo, excepto
en la zona de unión neuromuscular, donde se
registra una actividad eléctrica continua. Con
la contracción muscular, pueden observarse
las características de los potenciales de uni­
dad motora durante la contracción suave, en
la que se distinguen la amplitud del potencial,
la duración, la forma y la tasa de reclutamien­
to. Estas características se confunden durante
la contracción voluntaria máxima, en la que
puede estudiarse el reclutamiento completo.
Las características de los potenciales de uni­
dad motora dependen tanto de la edad como
del músculo.
Los datos obtenidos en estos dos estudios,
el EMG y el examen de la conducción nervio­
sa, proporcionan información objetiva y rela­
tivamente simple acerca de la función de la
unidad neuromuscular. En general, el múscu­
lo que se halla ·�n silencio en reposo y cuyo
reclutamiento es normal posee una inerva­
ción normal. Si el músculo está silencioso en
reposo y no recluta unidades motoras con la
contracción voluntaria, puede existir desmie­
linización de Las fibras que lo inervan. El
músculo que muestra descargas espontáneas
en el EMG, con presencia de fibrilaciones y
ondas positivas afiladas, puede estar en pro­
ceso de denervación activa y puede esperarse
que presente un reclutamiento incompleto en
la contracción voluntaria. El músculo que se
recluta de manera incompleta con La contrac­
ción voluntaria y, cuando lo hace, recluta po­
tenciales de unidad motora que presentan al­
teraciones en la duración, la amplitud o la
configuración puede constituir un ejemplo de
denervación crónica. Cada uno de estos pa-
Neurología y deporte
trones de denervación constituye una repre­
sentación de lesión axonal.
Del mismo modo, el estudio de la conduc­
ción nerviosa que se caracteriza principal­
mente por un enlentecimiento de la conduc­
ción puede ser sugestivo de axones intactos
con alteración de la mielinización, mientras
que el estudio de La conducción nerviosa ca­
racterizado por una pérdida de La amplitud
del potencial de acción puede sugerir un pre­
dominio de la pérdida axonal. La mayoría de
las veces, el patrón de lesión nerviosa es mix­
to: el electrofisiólogo examina cada una de es­
tas alteraciones para incluirlas en una evalua­
ción exhaustiva de la función neuromuscular
en el momento del estudio, de la que resulta
una especulación acerca del origen y la evolu­
ción del proceso de la enfermedad.
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los potenciales evocados y la electroence­
falografía examinan la función electrofisioló­
gica del sistema nervioso central. En el elec­
troencefalograma (EEG) se examinan los
potenciales de acción espontáneos generados
por la corteza cerebral superficial en diversas
circunstancias que incluyen el estado de vigi­
lia, el sueño, la hiperventilación o la estimula­
ción luminosa. El registro resultante se exa­
mina en busca de discrepancia y asimetría en
la frecuencia y en la amplitud de las ondas ya
sea de la forma cualitativa tradicional o me­
diante La ayuda de una computadora con la
que se obtiene una serie espectral comprimi­
da [ 1 ].
El potencial evocado es una respuesta dimi­
nuta, resumida y amplificada del sistema ner­
vioso ante el estímulo. Se registra utilizando
un instrumento clínico que se pone en mar­
cha mediante un estimulador, que también
actúa como cerradura de tiempo. Cuando ac­
túa un estímulo sobre el sistema nervioso co­
necta simultáneamente la ventana de una
computadora que trata de localizar cualquier
respuesta en el sistema nervioso, ya sea en el
lugar de registro o a una cierta distancia.
Técnicas diagnósticas: electrofisiología
Dado que existe una relación fija entre el esti­
mulo y la respuesta, esta respuesta puede ex­
traerse del ruido eléctrico de base si la con­
ducción del estímulo a lo largo del sistema
nervioso se lleva a cabo de manera satisfacto­
ria. El potencial evocado se utiliza típicamen­
te para examinar la conducción en el interior
del sistema nerv.ioso central; sin embargo, el
estímulo suele aplicarse en la periferia, por lo
general en los elementos sensoriales. El siste­
ma visual, auditivo o somatosensorial son los
que se examinan con más frecuencia.
Un estímulo visual suele provocar un po­
tencial eléctrico que se registra entre 25 y 50
mseg después en la retina y a los 100 mseg en
la superficie del cuero cabelludo. Un estímulo
auditivo provoca una onda con cinco picos
que se detecta a los 6 mseg de la estimulación
y cuyos picos se atribuyen al sistema de con­
ducción auditiva por el nervio acústico a tra­
vés del tallo cerebral. El potencial evocado so­
matosensorial suele obtenerse estimulando
un nervio periférico del brazo o la pierna. La
respuesta eléctrica puede registrarse en cual­
quier punto a lo largo de la vía sensitiva, cen­
tral o periférica o en ambas, por Jo que una
descarga de latencia creciente teóricamente
puede registrarse con ascensión del potencial
generado por la columna vertebral. En el cue­
ro cabelludo se registra una onda compleja,
cuyos componentes individuales se atribuyen
a los sistemas de conducción de la médula es­
pinal cervical, el tallo cerebral y la protube­
rancia talamocortical.
A modo de ejemplo, el estímulo del nervio
mediano en el brazo normalmente provoca
una onda compleja que se registra en el cuero
cabelludo y en la que aparecen picos a los 1 1
mseg, 1 4 mseg, 20 mseg y 25 mseg; estos com­
ponentes individuales se atribuyen a la médu­
la espinal cervical, al tallo cerebral y a la con­
ducción talamocortical. (Puede llevarse a
cabo la estimulación directa del sistema ner­
vioso central; el estímulo de la columna pos­
terior en la médula espinal puede generar po­
tenciales evocados somatosensoriales que se
registran en la cabeza tras cortocircuitar La
conducción periférica; asimismo, pueden re­
gistrarse potenciales evocados motores a tra-
53
vés de la estimulación de la corteza cerebral
motora, generándose una descarga eléctrica
que puede registrarse en La médula espinal o
en las fibras motoras periféricas.) Tras calcu­
lar la media y amplificar, se estudia la onda
así obtenida en lo relativo al tiempo de con­
ducción (o latencia) y a la amplitud y estos
valores se comparan con los datos normales.
El retraso de la conducción del potencial evo­
cado se considera equivalente a un compro­
miso de la vía de conducción; debido a que se
atribuyen ondas individuales a componentes
individuales de la via de conducción, puede
suponerse la existencia de regiones focales de
lesión. La pérdida de amplitud del potencial
evocado puede representar una pérdida axo­
nal en el sistema de conducción.
APLICACIONES CLÍNICAS DE LAS
PRUEBAS ELECfROFISIOLÓGICAS:
LESIONES PERIFÉRICAS
El daño en el sistema nervioso periférico en
las lesiones deportivas puede ser el resultado
de una compresión/isquemia o de un estira­
miento/tracción. La compresión directa del
sistema nervioso periférico o central o de su
aporte sanguineo puede ser intermitente, re­
petida o continua, como en el atrapamiento.
La lesión neurológica resultante tiene diver­
sos grados, desde nula hasta máxima. La pier­
na que «se queda dormida» con retorno de la
sensibilidad tras el cambio postura! probable­
mente sufre una compiesión/isquemia inter­
mitente, y benigna, mientras que el atrapa­
miento del nervio mediano en la muñeca,
cuando es continuo y grave, puede estar aso­
ciado con una importante alteración axonal o
en la mielina. Asimismo, las lesiones por esti­
ramiento/tracción pueden ser insignificantes;
el sistema nervioso parece poseer una elastici­
dad limitada. Un estiramiento o una tracción
considerables del sistema nervioso pueden
comprometer la función local de la mielina, la
integridad axonal o el suministro de sangre; la
interrupción anatómica puede ser particular­
mente notable a nivel de la raíz, tal como se
observa en el arrancamiento de la raíz. El es-
54
tudio electrofisiológico evalúa las lesiones
neurológicas y al hacerlo proporciona una in­
dicación del nivel o segmento que se halla
afecto, una estimación del grado de lesión
y un punto de referencia para los estudios
de seguimiento que se juzguen clínicamente
útiles.
Una lesión en el hombro puede afectar, en
raras ocasiones, al nervio supraescapular, al
nervio axilar o al nervio torácico largo. El ner­
vio supraescapular y el nervio axilar pueden
lesionarse como consecuencia de la disloca­
ción del hombro, el nervio subescapular por
una dislocación del hombro tanto en sentido
anterior como posterior y el nervio axilar por
una dislocación en sentido inferior. En ambas
circunstancias se ha demostrado un retraso de
la conducción [2, 3] estimulando el nervio
afecto en el punto de Erb y obteniendo un
registro por encima de un músculo apropia­
do. El nervio torácico largo, que comúnmente
se lesiona por un desplazamiento enérgico del
hombro y la escápula en sentido caudal, pue­
de examinarse de manera similar por medio
del examen de la conducción hacia el músculo
serrato anterior tras el estímulo del punto de
Erb [4, 5]. En situación distal en el brazo,
la lesión del nervio radial puede acompa­
ñar a las fracturas humerales; ya más distal y
difícil de evaluar, puede producirse un atra­
pamiento del nervio radial en el músculo ex­
tensor interno en el antebrazo provocando un
cuadro de «codo del tenista» secundario al
atrapamiento posterior del nervio interóseo
que puede demostrar un compromiso de
la conducción a través de las fibras motoras
profundas del nervio radial en el antebrazo
o la denervación de la musculatura radial
distal [ 6].
Un traumatismo en el codo, además de
comprometer al nervio radial, puede afectar
al nervio cubital en relación con una lesión
directa del codo o con una lesión por estira­
miento y dislocación del nervio en la región
de la fosa cubítal. Ésta es una neuropatía por
compresión frecuente que se documenta de
manera adecuada con el estudio de la conduc­
ción nerviosa alrededor del codo. Al ser un
nervio mixto, puede examinarse el nervio cu-
Neurologla y deporte
bital en el codo por lo que se refiere a su fun­
ción motora o sensitiva o a ambas. La electro­
miografía posee una desventaja en el estudio
de la lesión del nervio cubital en el codo, debi­
do a que en la inmensa mayoria de los indivi­
duos la inervación del músculo cubital tiene
su origen por debajo del codo [7].
Aunque el síndrome del nervio mediano
más común se localiza en la muñeca, donde se
produce la compresión en el canal carpiano,
el atrapamiento del nervio mediano en el
músculo pronador redondo distal en la fosa
antecubital puede dar lugar a un cuadro clíni­
co que constituye una variante del codo del
tenista pero con pérdida más distal de la fun­
ción sensitiva y motora del mediano; un com­
promiso más distal del nervio mediano y que
se observa junto al síndrome interóseo ante­
rior se halla desprovisto de afectación de la
sensibilidad [8].
En la mano, el nervio mediano puede verse
atrapado en el deportista a nivel de la parte
palmar de la muñeca junto con una fractura o
inflamación local. Se estudia la conducción
nerviosa motora y sensitiva a través de la mu­
ñeca, documentando el grado de denervación
en Jos músculos de la mano que dependen del
mediano por medio del EMG de aguja. La
dislocación del semilunar en sentido anterior
también puede asociarse con la compresión
del nervio mediano [9]. Aunque estadística­
mente es más probable que el nervio cubital
se vea comprometido a nivel del codo, puede
verse afectado en la parte cubital de la mano
junto a una fractura del gancho del ganchoso,
que suele afectar a la rama motora profunda
del nervio cubital que transcurre adyacente a
dicho hueso, inervando los músculos ínter­
óseos, así como los lumbricales cubitales, el
aductor del pulgar y el flexor corto del pulgar.
La imagen electrofisiológica se diferencia de
la de un compromiso cubital más proximal
por la presencia de una exploración normal
del nervio sensitivo; existe un retraso de la
conducción motora hacia la eminencia hipo­
tenar y hacia los interóseos [ 1 0].
Una lesión en el cuello puede asociarse con
un compromiso de las raíces cervicales o con
una lesión más distal del plexo. Esta última se
Técnicas diagnósticas: electrofisiología
define mediante un estudio de la conducción
nerviosa a lo largo de los segmentos afectos
del plexo, con un estudio por medio del EMG
de aguja de los segmentos alterados, así como
de los niveles sanos del plexo [ Il]. Las raíces
cervicales pueden evaluarse individualmente
por medio del EMG de aguja de los músculos
paraespinales, así como de los músculos de
las extremidades, para confirmar el nivel de
participación; el estudio rutinario de la con­
ducción nerviosa no es de utilidad a este res­
pecto debido a que el foco de la lesión no está
situado en la vía de conducción [12]. (Los po­
tenciales evocados somatosensoriales, aplica­
dos en la exploración de segmentos indivi­
duales del sistema nervioso, pueden ser de
utilidad para paliar este déficit del estudio de
la conducción, tal corno se describe más ade­
lante [13].) En el desgarro de la raíz, se regis­
tra la imagen electrofisiológica de una con­
ducción sensorial retenida con ausencia de
actividad motora voluntaria en el EMG de
aguja. La denervación puede tardar una se­
mana en desarrollarse, por lo que también
puede quedar conservada la conducción mo­
tora temprana; además de la ausencia de acti­
vidad voluntaria, puede detectarse una au­
sencia de la actividad espontánea en el
segmento arrancado [14].
Las lesiones de la parte ósea de la colum­
na vertebral que afectan el cuello y la columna
dorsal pueden dar Jugar a participación de la
médula espinal o de las raíces nerviosas o de
ambas. El compromiso de la médula espinal
no se detecta de forma adecuada por medio
del examen del sistema nervioso periférico,
sino que se valora mejor con los potenciales
somatosensoriales evocados (veáse más ade­
lante). Al igual que en la columna cervical, la
lesión de una raíz nerviosa en la región dorsal
y lumbar puede evaluarse por medjo de un
EMG de aguja de los nervios paraespinales
apropiados. Además, en la enfermedad de la
columna lumbosacra pueden detectarse alte­
raciones de las respuestas tardías del sistema
nervioso a los estímulos [15].
En la pierna, la lesión del nervio peroneal
puede ser el resultado de un traumatismo por
debajo de la rodilla, por compresión transito-
55
ria o por afectación sosteruda, como en la hi­
perextensión de la pierna. El compromiso
motor y sensitivo resultantes pueden detallar­
se en un examen de la conducción de un ner­
vio motor y sensitivo; se observa un compro­
miso de la sensibilidad peroneal superficial
en la mayoría de los pacientes y el compromi­
so motor resulta algo menos común. El foco
de la lesión se determina mediante una técni­
ca minuciosa del estudio de la conducción
nerviosa [16]. En el tobillo puede existir una
compresión del nervio tibia! posterior en
una localización distal al maléolo interno,
con dolor que afecta al talón y a la planta del
pie. También en este caso el estudio de la con­
ducción nerviosa puede poner de manitiesto
un compromiso de la conducción motora y
sensitiva, con un rendimiento del sensorio en
las ramas plantares laterales y mediales casi
dos veces más sensible que la evaluación de la
conducción motora [17]. La neuropatía ínter­
digital del pie, denominada habitualmente
neuroma de Morton, suele afectar a la parte
plantar del pie entre las cabezas del tercero y
del cuarto metatarsianos. De nuevo, se halla
comprometida la conducción del nervio sen­
sorial en el segmento afecto [ 18].
APLICACIONES CLÍNICAS DE LAS
PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS:
LESIONES CENTRALES
Los traumatismos deportivos pueden afec­
tar a la cabeza y a la columna. Estas lesiones
se asocian en particular con la eqwtación, el
ciclismo, el boxeo, los deportes de contacto y
el esquí.
Las lesiones de la cabeza pueden asociarse
o no con pérdida de conocimiento. En gene­
ral, se considera que la duración de la pérdida
de conocimiento, si es que existe, refleja la
gravedad de la lesión que ha sufrido el cere­
bro. Tal lesión, ya sea focal o generalizada,
puede evaluarse por medjo de un EEG precoz
después del traumatismo. Puede observarse
un enlentecimiento o atenuación de la activi­
dad de base, focal o generalizado. Asimismo,
puede registrarse una actividad paroxistica,
56
en forma de estallido-supresión o de descar­
gas epileptiformes lateralizadas; el estallido­
supresión, un patrón electroencefalográfico
generalizado, se asocia con lesiones cerebra­
les metabólicas o estructurales, mientras que
las descargas epileptiformes lateralizadas po­
seen una asociación menos grave y específica.
La actividad electrofisiológica durante la
crisis inmediatamente después de La lesión no
tiene valor pronóstico a largo plazo, pero en
aquellos pacientes en los que las crisis son fre­
cuentes o continuas, este patrón se asocia con
una lesión parenquimatosa. Jennett [19] ha
observado que no puede predecirse el inicio
tardío de las crisis por medio del EEG. La
lesión cerebral se valora mejor a través de las
técnicas radiográficas de imagen (por ejem­
plo, la tomografía computarizada o la reso­
nancia magnética nuclear) o por medio de los
potenciales evocados cuyos componentes ini­
ciales s.e cree que poseen una buena correla­
ción anatómica. Sin embargo, el EEG mantie­
ne su utilidad en el paciente en coma, y el
EEG plano en ausencia de hipotermia o de
intoxicación por drogas durante el período in­
mediato que sigue a la lesión todavía es parte
integrante de la definición de muerte cere­
bral. El EEG con ondas demostrables durante
el coma también puede tener valor pronóstico
en el coma en huso, en el que el pronóstico del
paciente generalmente se considera favora­
ble, mientras que en el coma a suele ser pobre
cuando existe una actividad a continua
[20].
Asimismo, los potenciales evocados pue­
den proporcionar una evaluación fisiológica,
o funcional, del sistema nervioso central,
pero debido a su correlación anatómica tam­
bién pueden resultar de utilidad en la locali­
zación de la lesión. En este cometido, pueden
proporcionar una mejor predicción del pro­
nóstico que la que posibilita el EEG. Los po­
tenciales evocados visuales son útiles para va­
lorar la integridad funcional de la vía visual
desde la retina hasta la parte posterior del ce­
rebro; sin embargo, la estímuLación con deste­
llo aplicada para provocar esta respuesta ofre­
ce una valoración relativamente cual:itativa
de La vía visual debido a que la onda generada
Neurología y deporte
en el cerebro posee una latencia y amplitud
variables en los sujetos normales [21]. Los po­
tenciales evocados auditivos del tallo cerebral
son valiosos en la valoración del coma debido
a la proximidad anatómica del sistema de
conducción auditiva con el sistema reticular
activador del tallo cerebral. Unos potenciales
evocados auditivos del tallo cerebral altera­
dos muestran una buena correlación con el
nive! de lesión en el neuroeje y por COJ!Si­
guiente con el pronóstico del coma [22], pero
la presencia de hipotermia o de intoxicación
por drogas puede alterar de alguna manera los
potenciales evocados. En el paciente lesiona­
do en la práctica deportiva pueden existir le­
siones del VIII par craneal que interfieren con
el acceso eléctrico a este sistema .
Los potenciales evocados somatosensoria­
les pueden utilizarse para examinar las vías
de conducción sensoriales en el cerebro y en
la médula espinal; por lo tanto, pueden apli­
carse en el estudio de las lesiones de ambas
estructuras. De nuevo, la conducción central
se considera que guarda una buena correla­
ción anatómica, por lo que las ondas precoces
derivadas de la médula espinal cervical, el ta­
llo cerebral y el sistema de conducción talá­
mico pueden utilizarse para inferir el estado
funcional de estos sistemas. Asimismo, estas
ondas pueden hallarse alteradas debido a la
hipoterm ia y a la intoxicación por drogas. La
persistencia de estas ondas se asocia con un
buen pronóstico de la lesión neural, mientras
que el retraso de la conducción por el siste­
ma de conducción sensorial se correlaciona
con un pronóstico desfavorable [23]. La com­
binación del estudio con potenciales evoca­
dos visuales, del tallo cerebral y somatosenso­
riales proporciona un mejor rendimiento pro­
nóstico que la aplicación de una única prue­
ba [24].
Los potenciales evocados medulares pue­
den utilizarse para evaluar la función de la
médula espinal; la introducción de un estímu­
lo eléctrico en los segmentos lumbosacros
puede aplicarse al examen de la conducción
por la cauda equina y el cono medular con
ascensión a través de la médula espinal hacia
los sistemas cervicomedulares. La introduc-
Tecnicas diagnosticas: electrofisiologia
cion de un estimulo en los sistemas cervicales
puede cortocircuitar las vias de conduccion
caudales para centrarse en Ia conduccion cor-
ticomedular. De esta manera, los segmentos
del sistema nervioso pueden ser aislados para
su exam en y pueden estudiarse Ia raiz nervio-
sa, Ia medula espinal o los sistemas de con-
duccion mas elevados con relativa especifici-
dad . Escogiendo un segmento, tam bien puede
aislarse Ia conduccion a traves de un derma-
toma especifico tal como describen Eisen y
Elleker [ 13]. Se ha examinado Ia lesion de Ia
medula espinal en diversos ambientes [25],
con una pronta evaluacion y prediccion de Ia
integridad de los sistemas sensoriales. Sin em-
bargo, Ia funcion del sistema motor posee una
mayor trascendencia clinica para el paciente.
Los potenciales evocados motores solo han
recibido una atencion limitada [26].
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Rehabilitación del deportista
con un deterioro neurológico
En el crecimiento y desarrollo normales de
la persona sana es difícil separar Jos efectos
del ejercicio físico y del entrenamiento de los
relacionados con la experiencia recreativa. El
niño físicamente hábil aprende precozmente
en la niñez Jos conceptos de deporte indivi­
dual y en equipo, y las actividades de ejerci­
cio, de ganar y perder, y de la competición. La
actividad recreativa puede abarcar o no el
ejercicio acompañando la experiencia de es­
tas actividades.
Sin embargo, con la aparición de lesiones
del sistema nervioso central o heridas de los
nervios periféricos puede albergarse la con­
cepción errónea de que el recreo debe conver­
tirse en una actividad sedentaria, sin relación
con el ejercicio. En la sociedad americana, la
participación en los deportes individuales y
en equipos o la continuación de la participa­
ción deportiva realza la percepción que el in­
dividuo posee de su propia valía así como el
respeto por el talento de los demás; estos as­
pectos todavía están al alcance de la persona
minusválida. El individuo con una lesión en
el sistema nervioso no debe apartarse de la
interacción social ni del disfrute del entrena­
miento y la participación en deportes indivi-
capítulo 5
Yasoma B. Challenor
duales y en equipo. Se plantea la necesidad de
establecer un equilibrio razonable entre el
rendimiento que permite el estado incapaci­
tante y la capacidad física residual, preparan­
do y seleccionando las actividades deportivas
seguras.
La elaboración de un perfil deportivo es un
modo de estudiar esta necesidad. La elabora­
ción de dicho perfil comprende la recogida de
información sobre el estado fisiológico, neu­
romuscular, psicológico y las preferencias de­
portivas del individuo para armonizar a la
persona con los atributos necesarios para la
participación en actividades deportivas. Un
perfil típico incluye la determinación de la
coordinación neuromuscular, la integración
sensorial, la fuerza muscular, la flexibilidad
articular y el estado cardiorrespiratorio. Se­
guidamente, éstas se equiparan con las carac­
terísticas de ejecución que requiere un depor­
te determinado y con el nivel de rendimiento
deportivo (deportes enérgicos de contacto o
deportes enérgicos sin contacto con bajos ni­
veles de esfuerzo) [1].
La elaboración de un perfil deportivo para
el deportista con un deterioro neurológico
debe contemplarse como una guía y no como
60
una limitación. Con bastante frecuencia que­
damos asombrados de las compensaciones y
las adaptaciones que los deportistas indivi­
duales descubren en su persona. Nuestro pa­
pel en la rehabilitación del deportista con un
deterioro neurológico es facilitar este proceso
de adaptación al deporte o utilizar el perfil
reaUzado para ayudar en la selección del de­
porte apropiado para un deportista que re­
quiere un cambio de rumbo hacia una activi­
dad deportiva diferente o hacia un nivel de
esfuerzo modificado.
El calentamiento es un proceso tan necesa­
rio para el deportista con un deterioro como
para cualquier otro deportista. Las activida­
des de calentamiento prescritas no son única­
mente específicas para un deporte, sino que
se adaptan a la naturaleza de la lesión y a los
requerimientos de la incapacidad [2, 3]. Por
ejemplo, un deportista con cierto grado de es­
pasticidad trabajará con un estiramiento ex­
tremadamente lento y sostenido sin un com­
ponente baUstico. A continuación realizará
ejercicios repetitivos rápidos o lentos, sin re­
sistencia, de grandes grupos musculares o
gimnasia calisténica adaptada.
Los ejercicios de condicionamiento son
también específicos para un deporte y especí­
ficos para el individuo. Por ejemplo, un nada­
dor de estilo Libre realizará ejercicios para for­
talecer los extensores de la espalda, los
músculos pectorales, el dorsal ancho, los fle­
xores y extensores de la cadera y el cuádri­
ceps. Este entrenamiento contrasta con el del
corredor de los cien metros lisos, cuyos ejerci­
cios se seleccionarán con el propósito de for­
talecer los extensores de la cadera y de la rodi­
lla para dar poder impulsor y de empuje; el
deltoides anterior y los pectorales para el mo­
vimiento recíproco de los brazos y ejercicios
del gastrocnemio, el sóleo y los extensores de
la cadera y la rodilla para lograr una acelera­
ción inicial de gran potencia aJ comienzo de
la actividad [4].
La consideración de estas diferencias entre
uno y otro deporte introduce el concepto de
prescripción de ejercicios. En general. esta
prescripción de ejercicios se Ueva a cabo con
mayor conocimiento por el fisioterapeuta
Neurología y deporte
(medicina física y rehabilitación) o el ortope­
dista.
REHABILITACIÓN DEL DEPORTISTA
CON UNA LESIÓN CEREBRAL
Las alteraciones intracraneales que provo­
can un deterioro del control y de la función
neuromuscular poseen una amplia gama de
causas posibles, de manifestaciones y de pro­
nósticos. A continuación se exponen los pro­
blemas específicos del control neuromuscular
que hay que tratar para el regreso del depor­
tista o en la preparación para la participación
deportiva.
Espasticidad
Las lesiones del fascículo corticoespinal se
caracterizan generalmente por un incremento
del tono muscular, unos reflejos extensores
exagerados y la presencia de reflejos patológi­
cos. Sin embargo, estos signos físicos aportan
información mínima a la comprensión de las
distorsiones funcionales que impone la espas­
ticidad.
La espasticidad implica un trastorno total
del inicio, secuencia, gradación, aislamiento y
sensación del control motor. Los diferentes
componentes de esta secuencia de control
pueden participar en mayor o menor grado.
Puede existir una latencia significativa entre
el momento de la ideación o la formulación
del plan para iniciar el movimiento y el inicio
real del mismo. La tensión requerida para el
acto específico formulado puede sobrepasar
en mucho o ser significativamente menor que
la necesaria. Si se desarroUa una tensión sufi­
ciente para la tarea, puede ser difícil de man­
tener (falta de persistencia motora). Una vez
que se ha obtenido la tensión requerida puede
existir dificultad para la relajación, siendo ne­
cesario otro período de latencia desde la for­
mulación de la idea de relajación hasta lograr
el inicio de este movimiento.
La actividad indispensable puede requerir
la activación de músculos seleccionados, pero
Rehabilitación del deportista con un deterioro neurológico
la espasticidad puede provocar un desborda­
miento significativo hacia músculos antago­
nistas o músculos proximales que no son
necesarios para la tarea. Este exceso de espas­
ticidad puede retrasar, dificultar, distorsionar
o imposibilitar la actividad que hace falta.
Generalmente, cuanto más rápido trate de ac­
tuar el individuo, más distorsión provoca la
espasticidad [5].
Los componentes específicos que partici­
pan en la distorsión de toda esta secuencia de
coordinación deben ser analizados y tratados
no sólo bajo un punto de vista terapéutico,
sino también en términos de adecuación y
realización de un perfil [6]. Por ejemplo, no se
debe animar a un paciente con un período de
latencia, antes de iniciar un movimiento, a
que participe en un deporte que requiera un
tiempo de reacción rápido para su correcta
ejecución o seguridad. Se preferirán activida­
des que no exijan una gran demanda de ele­
gancia en los movimientos [7, 8].
La clasificación de la lesión de acuerdo con
los niveles funcionales cobra una cierta im­
portancia al realizar la selección de los depor­
tes y también para que la competición sea
equitativa y apropiada. Los deportistas con
espasticidad pueden beneficiarse del tipo de
clasificación que utiliza la National Associa­
tion of Sports for Cerebral Palsy. De acuerdo
con esta clasificación funcional, la clase 1 se
refiere a la persona cuadripléjica o tripléjica
que utiliza una silla de ruedas y sufre espasti­
cidad entre moderada y grave en las extremi­
dades afectas. Pueden existir graves proble­
mas de control en las extremidades superiores
y el torso, con capacidad parcial o incapaci­
dad para propulsar una silla de ruedas. Este
individuo podría beneficiarse de la práctica
de la natación si él o ella conserva una ampli­
tud de movimiento del25 o/o en las extremida­
des superiores. En cambio, un individuo de la
clase ll posee un compromiso entre modera­
do y grave de las cuatro extremidades con im­
posibilidad de deambular pero retiene la ca­
pacidad suficiente para propulsar una silla de
ruedas con las piernas y posee una amplitud
de movimiento en las extremidades superio­
res mayor que los individuos de la clase l. Por
61
lo menos existe una amplitud de movimiento
del 40% en las extremidades superiores, lo
cual permite la participación en una amplia
gama de actividades deportivas.
El individuo de la clase III presenta un
compromiso moderado de tres o cuatro extre­
midades, con una mediana resistencia funcio­
nal y sólo moderados problemas de control y
conserva un 60 o/o de la amplitud de movi­
miento en las extremidades superiores. Un
individuo de la clase IV sufre, en esencia, una
paraparesia con buena resistencia funcional
en los brazos y el torso. Un individuo de cla­
se V sufre una paresia, una hemiparesia o una
paraparesia moderadas y lleva a cabo regular­
mente actividades cotidianas sin una silla de
ruedas. Posee un 80 o/o de la amplitud normal
de movimiento en las extremidades superio­
res. Un individuo de la clase VI con cuadripa­
resia o triparesia es capaz de deambular con
ciertos aparatos de apoyo distintos a los orto­
pédicos, que le permiten la participación en
carreras a pie y una amplia gama de pruebas
de atletismo. Un individuo de la clase VII su­
fre una paresia o una hemiparesia moderadas
o una cuadriparesia mínima. Aunque mode­
rado, el déficit es evidente para un observa­
dor profano. Un individuo de la clase VIII
sufre un mínimo hándicap, por ejemplo una
hemiparesia o una monoparesia mínimas,
que únicamente se detectan en la exploración
neurológica; este individuo posee capacidad
plena para correr y saltar [9], por lo que un
observador no experto puede no apreciar el
déficit.
Cuando tras una lesión cerebral se logran
los objetivos de la rehabilitación funcional, el
individuo lesionado puede estar muy motiva­
do para una participación real en el deporte,
como uno de los objetivos hacia los que apun­
ta. Algunos de los aspectos más agotadores o
repetitivos del proceso de rehabilitación pue­
den intensificarse por medio de la incorpora­
ción de movimientos o patrones selecciona­
dos que más adelante se utilizarán en la
práctica deportiva. En general, puede espe­
rarse que la recuperación tras las lesiones in­
tracraneales continúe durante al menos un
año tras la lesión, con un progreso más rápido
62
en los primeros 6 meses. En el caso de los ni­
ños, este proceso de recuperación puede du­
rar hasta 30 o 36 meses.
Ataxia
En la ataxia de origen cerebeloso puede
existir dismetría, nistagmus, lenguaje escan­
dido, temblor intencional y diversos grados
de agitación de la cabeza y del tronco. En el
curso de la rehabilitación, la aproximación
manual de las articulaciones o las actividades
contra la resistencia tienden a intensificar la
percepción sensorial de la posición articular
en todo momento. Seguidamente pueden
aplicarse incrementos del proceso de retroali­
mentación sensorial para mejorar el control
de las extremidades. Las indicaciones cinesté­
sicas suplementan el control visual del movi­
miento. El incremento de las indicaciones ci­
nestésicas también disminuye la naturaleza
aleatoria de los movimientos que se intentan,
por lo que pueden suavizarse las oscilaciones
impuestas por la ataxia; el cronometraje y la
cantidad de esfuerzo correctivo aplicados se
valoran mejor utilizando estas indicaciones
cinestésicas [ 10].
Para el individuo con una agitación signifi­
cativa de la cabeza y del tronco, deben intro­
ducirse actividades deportivas que se realicen
en posición sentada o adaptadas para permi­
tir dicha posición. Generalmente, los depor­
tes que requieran apuntar a un blanco (tiro
con arco o lanzar dardos) resultan menos pro­
vechosos que las actividades como la caliste­
nia, la natación o el ciclismo.
Trastornos de la sensación
Los déficits neuromusculare3 de origen
central pueden estar acompañados de un tras­
torno o deterioro de la agudeza sensorial o de
trastornos en la interpretación de la sensa­
ción. El paciente también puede tener dificul­
tad para integrar la información sensorial con
las actividades funcionales que debe realizar
[ 11, 12] Aunque no existe la posibilidad de
Neurología y deporte
cambiar o restituir la sensación, es posible di­
rigir la atención hacia el tipo de información
sensorial disponible para evitar los vicios del
desuso. La creación de una asociación precoz
entre la información sensorial de que se dis­
pone y un aumento del rendimiento funcional
debe convertirse en habitual.
La pérdida de los sentidos especiales como
la vista o el oído no excluye la participación
activa en el deporte. Los deportistas ciegos
pueden participar en carreras asidos a una
guía de alambre, pueden jugar partidos utili­
zando pelotas con una campana incorporada
dentro de la esfera o pueden tomar parte en
pruebas de atletismo por medio de indicacio­
nes verbales de un entrenador. El deportista
con un deterioro auditivo que desea partici­
par en la pista o en la cancha puede utilizar
una señal luminosa en lugar de la tradicional
pistola para tomar la salida. El deportista con
un deterioro auditivo probablemente tendrá
pocas dificultades para participar en la mayo­
ría de actividades deportivas expuestas en la
tabla 5-l.
Las lesiones del sistema nervioso central
que eliminan una parte del campo visual re­
quieren una reeducación compensadora para
tener conocimiento de los objetos o activida­
des que ocurren en dicho campo visual. Pue­
de existir una restricción en los deportes de
contacto o en los deportes en los que puede no
percibirse un objeto ascendente (pelota, jaba­
lina y similares).
Existen muchas especialidades médicas ca­
paces de evaluar las disfunciones motoras y
sensoriales. Los trastornos de la interpreta­
ción sensorial y de la integración sensoriomo­
triz resultantes de las lesiones intracraneales
con frecuencia son numerosos, sutiles y difíci­
les de delinear. Estos déficits deben ser estu­
diados por un equipo de médicos y terapeutas
entendidos en la materia. Una vez se han
identificado los déficits, puede resultar difícil
indicar con precisión una relación causal en­
tre los signos de la disfunción en las pruebas
estandarizadas y el rendimiento efectivo ob­
servado en las situaciones funcionales. Los te­
rapeutas no deben enfrentarse a esta tarea sin
una supervisión o ayuda.
Rehabilitación del deportista con un deterioro neurológico 63

Tabla 5-1. Lista de actividades de muestra

Nível
de gasto Comentarios
Actívidad A B e D de energía adicionales

Artes marciales 6-9

Bádminton 3-6
Baloncesto 7-9
Béisbol 4-5
Bolos 2
Ciclismo 2
Danza 2-5
Ejercicios con pesas 5-9
Esgrima 8
Fútbol 5-6
Fútbol americano 6-8
Gimnasia 5-9
Gimnasia calisténica 3-4
Golf 2-3
Hockey (sobre hierba 2-6
y en cancha}
Jogging 7-8
Juego de tejo 2
Juegos de grupo, relevos 6-9
Karate, judo 6-9
Kayac 2-4
Lanzar dardos 2
Lucha 6-9
Marcha 2-5
Montar a caballo 4
(galope}
Montar a caballo 2
(paso}
Montar a caballo 3
(trote)
Natación 4-7
Navegación 3
Patinaje 6
(sobre hielo o ruedas}
Ping-pong 4
Piragüismo 2-4
Tenis 4-6
Tiro con arco 3
Voleibol 4-6

A: sin participación (espectador. tanteador o árbitro): B: participación limitada (versión en juego de mesa, movimiento asistido y si n
resistencia. resistencia gradual): C: participación moderada (movimiento activo. movimientos contra la gravedad: movimientos contra
la resis ten cia minima, resistencia gradual que sea tolera da): O: particip ación plena (participación total en lo relativo a la resisten cia y al
movimiento contra resfstencia): 1: 1.5 a 2,0 equivalentes metabólicos (METS: 2 a 2.5 kcal/min): 2: 2 a 3 METS (2.5 a 4 kcal /min): 3: 3 a
4 METS (4 a 5 kcal/mi n): 4: 4 a 5 METS (5 a 6 kcal/min): 5: 5 a 6 METS (6 a 7 kcal/min): 6: 6 a 7 METS (7 a 8 kcal/min); 7: 7 a 8 METS
(9 a 1O kcal/min): 8: 8 a 9 METS (1O a 11 kcal/min): 9: + 1 O METS ( +11 kcal/mln).
64
REHABILITACIÓN DEL DEPORTISTA
CON UNA LESIÓN DE LA MÉDULA
ESPINAL
Para el deportista, sin tener en cuenta su
nivel de destreza, la pérdida funcional secun­
daria a una lesión de la médula espinal resulta
devastadora y sobrepasa el alcance de una
descripción verbal. Para algunos deportistas
con una incapacidad permanente, la sugeren­
cia de que existe la posibilidad de competir en
una silla de ruedas se presenta como una cruel
distorsión. Sin embargo, cuanto más bajo sea
el nivel anatómico de la lesión espinal, mayor
es la independencia funcional que puede es­
perarse y más amplias las opciones para la
participación en los diferentes deportes ( tabla
5-2) [5].
La clasificación médica oficial desarrollada
por la National Wheelchair Athletic Associa­
tion ha quedado bien establecida durante
años y tiene buenos resultados en el logro de
una equiparación razonable para los deportis­
tas con lesiones de la médula espinal que par­
ticipan en competiciones [ 13]. La clase lA
incluye todas las lesiones cervicales con cua­
driplejía completa o incompleta, con afecta­
ción de ambas manos y debilidad en el trí­
ceps, así como debilidad importante en el
tronco y las extremidades inferiores que in­
terfiere con el equilibrio y control del tronco y
provoca incapacidad para andar. La clase IB
también comprende un nivel de lesión cervi­
cal, completa o incompleta, pero conservan­
do una función del tríceps normal o buena
(4 o 5 en la prueba muscular manual). La clase
IC también se refiere a una lesión cervical,
pero con flexión y extensión de los dedos nor­
mal o buena que permite,asir y lanzar; sin em­
bargo, no existe ninguna función de los
músculos intrínsecos de la mano. El desequi­
librio del tronco y el deterioro de la deambu­
lación son equivalentes en todas las catego­
rías de la clase l.
En la clase U la lesión queda definida como
causante de paraplejía por debajo de T-1 has­
ta el nivel T-5 incluido, por lo que existe una
pérdida total de fuerza muscular abdominal,
o es escasa (O a 2 en la prueba muscular ma-
Neurología y deporte
nual) y no existe el suficiente equilibrio del
tronco para permanecer sentado. La clase 111
se refiere a la paraplejía completa o incomple­
ta con incapacidad por debajo de T-5 inclu­
yendo basta T-10, por lo que los músculos
abdominales superiores y la musculatura ver­
tebral extensora son suficientes para propor­
cionar un cierto grado de equilibrio en el
tronco que permite la posición sentada. Exis­
te un cierto deterioro en el equilibrio para
sentarse. En la clase IV de nuevo existe una
paraplejía completa o incompleta con incapa­
cidad por debajo de TlO que se extiende en
sentido inferior e incluye hasta L2. No existe
función del cuádriceps o es sumamente débil
(O a 2 en la prueba muscular manual) y los
músculos glúteos están paralizados. La cla­
se V se refiere a la paraplejía completa o in­
completa por debajo de L2 con una función
del cuádriceps entre 3 y 5 en la prueba muscu­
lar manual.
En las actividades deportivas en silla de
ruedas se requiere fuerza para hacer girar las
ruedas en una determinada distancia; por lo
tanto se realiza un trabajo. Cuanto más corto
sea el tiempo en el que se realiza una determi­
nada cantidad de trabajo, mayor es la canti­
dad de potencia requerida. La mayoría de las
actividades deportivas en silla de ruedas (dis­
tintas del levantamiento de peso) requieren
contracciones repetidas contra una resisten­
cia submáx.ima. El usuario de la silla de rue­
das debe propulsar la misma con los músculos
de la parte superior del cuerpo y de las extre­
midades superiores, que resultan menos efec­
tivos que los músculos de las extremidades
inferiores. La acción de dar vueltas a las rue­
das con los brazos y la ergometría de la silla
de ruedas pueden utilizarse para evaluar las
respuestas fisiológicas al ejercicio en los de­
portistas con una lesión de la médula es­
pinal [14].
Los deportes en silla de ruedas incluyen el
tenis, los bolos, el baloncesto, las pruebas de
atletismo como los sprints y las carreras de
larga distancia, las actividades de eslálom
para maniobrar una silla de ruedas alrededor
o por encima de varios obstáculos con la ma­
yor rapidez posible, el tenis de mesa, el lanza-
 ::1:1
ct
Tabla 5-2. Niveles funcionales de la médula espinal =r
111

Cuac7iplelí
a g;
Paraplejía ;::;:
111
Función C-4 C-5 C-6 C- 7yC-8 T- 1 a T- 10 T- IOa L2 L-3yL-4 L-5y 5-1 ()
s:
Grupos rnusc:Uates Dia�. Deltoides, blceps, Pectoral. racjai Trlceps, dorsal Tenares. intmsecos Abdominales, Coádriceps, cadera MYsculos :::1
intllc:tos músculos del cuelo manguito de los externo. senato anchO. extensor y digtales, paravertebnlles y eductores posteriores det a.
rotadores ftexor de los dedos ln1ecostales, inferiores, muSlo, glúteo mayor !!.
petavertebrales intercostaleS y medio a.
CD
Extensión de la Extensión y
Mov1mletltos
musaAares
RespiraciÓn:
abdomhal y
Aexlón. abduoción y
rotación externa del
Rotación Interna del
hombro. extensión
Extensión del codo,
pleno control de ta
ExpansiÓn torácica
bastante oompie1a.
Apoyo vertebral
erecto, expansión rodilla abducción de la
'8
;::¡
accesoña horrbro. flexión del de la muñeca muñeca y de los débil excursión de la torácica total, débil cadera ¡¡·
..
antebrazo y dedos cadera flexión de la cadera 1»
supmción ()
o
Objetlvos :::1
funcionales e
:::1
Comer +1- +1- +1- + + + + +
a.
Vestirse - +1- +1- +1- + + + +
Aseo - - +1- +1- + + + +
�
ct
Movllldad en la cama - Puede utilizar el +1- + + + + +
bíceps y el
s·
cabestriiO para dar
a
:::1
la vuelta ct
e
- - - -
Adaptaciones de la Eléctricas: control Eléctricas: control ExtensJones en el
a
s�la de rue<tas con la boca o con la con los bra>:os borde de las ruedas
0:
cabeza (Q
Independencia - +1- +1- Casi completa Completa Completa con Uso sólo en - o
o·
restricciones dlstandas largas

Empleo
Trabato en casa - - - +1- + + + +
Trabato fuera - - - - + + + +
de casa

Conducción de un - - - +1- +1 - + + +
automóvil

Tnw>spotte púllic:o - - - - - +1- .. +

Oearnb�Aaáón - - - - Rara +1- + +

fulcionaf

Componentes de la Controles Cojinete de apoyo Mango.<tos F4Mas en las Control de las Control de las Sólo control de las Sólo control parcial
abrazade<a ambientales para los brazos. generalizados. manos piemas. cadera y piemas y cadera y rodilas y muletaS de los tobllos
érulas
f en las férulas de tenodesis (ocasionarnente ) espalda y muletas nUetas
manos y las
muñecas

Procedencilr. Adaptado de Practíce ofpediatrics, vol. 4. pcx V.C. Kelley, oon permiso de J.B. Uppincott Company,@ 1979. O)
<11
66
miento de peso, la jabalina, el tiro con arco, el
levantamiento de pesos e incluso las artes
marciales [15, 16]. El reto que suponen algu­
nas de las pruebas de atletismo en pista queda
ilustrado por el eslálom, en el que se requiere
que la silla de ruedas suba y baje de una plata­
forma y que maniobre por una rampa y gire
en distancias mínimas. Se requiere agilidad
en las maniobras entre puertas con banderas y
fuerza y resistencia para realizar estas manio­
bras en el menor tiempo posible. Estas activi­
dades precisan un equilibrio, coordinación,
control y buen sentido considerables.
Se han llevado a cabo esfuerzos para man­
tener los reglamentos nacionales estándar
para cada deporte lo más cercanos posible a
las directrices normales, con algunas adapta­
ciones que permitan el uso seguro de la silla
de ruedas por los participantes con diferentes
grados de incapacidad. Para la competición
internacional, la clasificación de acuerdo con
los niveles de incapacidad se hace más exten­
sa, de modo que las cinco clases expuestas an­
teriormente para las lesiones de la médula es­
pinal se extienden hasta conformar diez
categorías de competición.
Los recientes avances tecnológicos han con­
ducido a la fabricación de sillas de ruedas más
ligeras y manejables con asientos colocados
más abajo para descender el centro de gravedad
y permitir una mayor estabilidad y con ruedas
biseladas para dar estabilidad y maniobrabili­
dad. Se dispone de diversas opciones, tales
como cubiertas de neumáticos de carreras, ar­
mazones de soporte ajustables para las modi­
ficaciones rápidas y botones de dirección cer­
ca de las llantas laterales para las carreras de
gran velocidad. La reducción global del peso
de la silla de ruedas disminuye el gasto de
energía.
Las lesiones asociadas con la silla de ruedas
pueden variar desde la compresión del nervio
cubital en el túnel de Guyon, provocada por
la presión contra el borde de la rueda, hasta la
formación de callos y de pequeñas ampollas
secundarios a la fricción y presión sobre la
piel. Pueden producirse cortes, abrasiones y
laceraciones por el contacto con componentes
metálicos de la silla de ruedas o por atrapa-
Neurologra y deporte
miento de los dedos entre las partes de la silla
de ruedas o entre los radios. Las nalgas caren­
tes de sensibilidad deberán protegerse para
prevenir el daño ocasionado por las fuerzas
perpendiculares resultantes del movimiento
de las nalgas sobre el asiento de la silla de
ruedas. Muchos deportistas prefieren no utili­
zar cinturones de seguridad de modo que, en
las caídas, pueden caer lejos de la silla de rue­
das. Las fracturas asociadas con las caldas no
son frecuentes pero pueden ocurrir.
La preparación de las extremidades supe­
riores para la participación en deportes sobre
una silla de ruedas consiste en extensiones si­
milares a las utilizadas por los nadadores para
las articulaciones del hombro y para la espal­
da. Las actividades específicas destinadas a
lograr un fortalecimiento (ejercicios de resis­
tencia progresivos), resistencia (repetición de
ejercicios submáximos) o potencia (máximo
gasto de energía en el menor tiempo posible)
pueden adaptarse para el deporte específico
en el que el deportista va a participar.
La osteoporosis provocada por el desuso de
los músculos paralizados continúa siendo un
problema significativo para los deportistas
con lesiones de la médula espinal. En general,
existen dos factores importantes para contra­
rrestar la osteoporosis: el soportar peso es el
que menos contribuye y la actividad muscu­
lar constituye la parte principal [17]. Recien­
temente, se ha propuesto la estimulación eléc­
trica de los músculos para ejercitar los
músculos no denervados con el fin de incre­
mentar el aporte sanguíneo al tejido muscu­
lar, mejorar el condicionamiento cardiorres­
piratorio y reducir el grado de osteoporosis
paralítica. En el paciente con una lesión de
la médula espinal, la espasticidad puede dis­
minuir hasta cierto grado el problema de la
osteoporosis, aunque no lo elimina por com­
pleto.
Aunque se desconoce la etiología de la osi­
ficación heterotópica, se ha implicado a los
microtraumatismos repetidos. Estos micro­
traumatismos pueden pasar totalmente inad­
vertidos debido a la anestesia o al deterioro
sensorial por debajo del nivel de la lesión es­
pinal. Teniendo en cuenta este factor, los de-
Rehabilitación del deportista con un deterioro neurológico
portistas deben tener la precaución de evitar
la incidencia de traumatismos repetidos alre­
dedor de las grandes articulaciones. La osifi­
cación heterotópica tiende a ser periarticular,
sin participación de las propias superficies ar­
ticulares. Sin embargo, la extensión de la osi­
ficación puede tener el tamaño suficiente
para inmovilizar las articulaciones; en parti­
cular, esto se observa como una anquilosis ex­
traarticular alrededor de la cadera.
No sólo deben evitarse los traumatismos
consecutivos a la participación directa en los
deportes, sino que también debe evitarse el
ejercicio demasiado entusiasta [ 18, 19]. La
prevención de la osificación depende del con­
trol de la infección subcutánea o más profun­
da; en la movilización pasiva, lenta y regular
de las articulaciones y en la administración de
etidronato bisódico, que bloquea la forma­
ción de cristales de hidroxiapatita, en pacien­
tes seleccionados.
Los signos y síntomas de osificación hete­
rotópica pueden iniciarse desde los 2 meses
hasta los 6 a 8 meses tras sufrir una lesión de
la médula espinal; los síntomas incluyen tu­
mefacción, limitación de la movilidad y dolor
ocasional si se conserva un cierto grado de
sensibilidad. Se registra un aumento del nivel
de las isoenzimas óseas de las fosfatasas alca­
linas. Incluso antes de que aparezcan los sig­
nos radiológicos, la gammagrafía ósea puede
resultar positiva. Sin embargo, una vez que la
osificación da lugar a un hueso maduro la
gammagrafía ósea retoma a la normalidad.
En este punto, la imagen radiológica demues­
tra la presencia de hueso maduro con márge­
nes bien definidos y formación de trabéculas.
REHABILITACIÓN DEL DEPORTISTA
CON UNA ALTERACIÓN DEL NERVIO
PERIFÉRICO
Polineuropatía
Las polineuropatías agudas o posinfeccio­
sas provocan únicamente una pérdida tempo­
ral de la deambulación debido a que afectan
predominantemente a las zonas distales [20].
El mayor reto para el deportista con polineu-
67
ropatía, así como para el equipo terapéutico,
consiste en la aplicación de actividades que
conduzcan a un fortalecimiento progresivo
sin provocar una fatiga excesiva.
El concepto de que el trabajo excesivo o la
fatiga excesiva retrasan la recuperación de la
reinervación muscular, continúa siendo moti­
vo de controversia [21]. Sin embargo, el pa­
ciente con afectación del nervio periférico es
el individuo con una lesión neurológica que
tiene una mayor probabilidad de experimen­
tar este fenómeno. Esto es particularmente
cierto en el caso del deportista. Una inerva­
ción normal del nervio periférico a la unidad
motora en un grupo muscular funcionante
comprende una cantidad considerable de re­
serva de fuerzas, que no se utiliza durante la
actividad diaria habitual. Las contracciones
repetidas o sostenidas de los músculos duran­
te la actividad reclutan poblaciones diferen­
tes de fibras musculares, por lo que el nivel de
actividad se mantiene uniforme sin someter
ninguna población a una fatiga excesiva.
La neuropatía periférica disminuye la re­
serva y distorsiona el reclutamiento de unida­
des motoras al tiempo que limita el número
de unidades motoras disponibles para el re­
clutamiento. Además, la neuropatía periféri­
ca puede provocar un deterioro de la sensa­
ción, por lo que disminuye la percepción
subjetiva de la fatiga o del uso excesivo.
Cuando esta característica de la reducción en
el número de unidades motoras disponibles
se combina con un deterioro del proceso de
retroalimentación sensorial y La motivación
excesivamente alta del deportista para recu­
perar el rendimiento normal, se halla definiti­
vamente presente la susceptibilidad a la fatiga
excesiva.
El diagnóstico de debilidad por trabajo ex­
cesivo puede ser difícil de establecer y se ha
descrito que posee dos características: una re­
ducción de la fuerza o resistencia relacionada
con una tarea o actividad específicas y el fra­
caso para recuperar la fuerza que se ha de­
mostrado durante un ejercicio específico [21,
22]. Si se confía en la pérdida de fuerza espe­
cífica para establecer la presencia de debili­
dad por trabajo excesivo, el diagnóstico pue-
68
de retrasarse hasta el punto de que la
recuperación se hace más lenta o se deteriora.
Los estudios electrodiagnósticos propor­
Cionan una información precoz en el estudio
diagnóstico de la polineuropatía sobre La posi­
bilidad de una fatiga excesiva. En ocasiones,
durante la electromiografía de los músculos
afectos por una neuropatía periférica es posi­
ble observar la retirada de unidades motoras
reclutadas, durante la contracción repetida o
sostenida. A menudo, este hecho se corres­
ponde clínicamente con la prueba muscular
manual, en la que las contracciones repetidas
contra la misma resistencia dan como resulta­
do una menor excursión de la movilidad ar­
ticular con Las contracciones repetidas. Asi­
mismo, al realizar la rustoria clínica es impor­
tante tratar de dilucidar los signos de fatiga
teniendo siempre en cuenta que el deportista
bien motivado puede resistirse a admitir este
signo. Una única prueba de resistencia mus­
cular durante la prueba muscular manual no
revelará esta circunstancia, de modo que es
preceptivo llevar a cabo varias repeticiones
en la prueba muscular manual.
Tanto el médico que trata al paciente,
como el terapeuta o el entrenador que traba­
jan para lograr el restablecimiento de La fuer­
za y la función deben familiarizarse con los
signos de la fatiga en la zona que están ejerci­
tando. Estos signos incluyen, aunque pueden
ser más amplios, La aparición de temblores y
fasciculaciones por fatiga durante el ejercicio;
la aparición de patrones de sustitución para
compensar un músculo fatigado (con frecuen­
cia acompañados de un mayor uso de múscu­
los proximales que generalmente no se re­
quieren para realizar la acción con la mano);
una reducción de la excursión del movimien­
to articular con las contracciones musculares
repetidas; el tolerar una menor resistencia du­
rante las contracciones sucesivas y el senti­
miento subjetivo, por parte del deportista, de
fatiga muscular. Tanto el deportista, como el
terapeuta, el entrenador y el médico deben
comprender la posibilidad de que aparezca
fatiga por trabajo excesivo y cooperar en la
supervisión para evitar esta circunstancia du­
rante el proceso de rehabilitación.
Neurología y deporte
Mononeuropatía
Las lesiones de nervios periféricos aislados
pueden presentarse durante el curso de las ac­
tividades deportivas (por ejemplo, parálisis
del ciclista) o deberse a traumatismos sin rela­
ción con actos deportivos. Al progresar la re­
cuperación de la debilidad, las electromiogra­
fías seriadas pueden ser de utilidad para
poner de manifiesto el grado de fatigabilidad
muscular. Puede utilizarse la cinesiología
electromiográfica para complementar la ob­
servación visual de las compensaciones proxi­
males. Las lesiones de los nervios mixtos pue­
den provocar, además de La falta de sensibi­
lidad cutánea, un deterioro o una distorsión
del conocimiento cinestésico de la tensión
muscular y de La posición articular en todo mo­
mento [23]. Por esta razón, el fortalecimiento
muscular aislado puede no ser suficiente para
restaurar un movimiento bien coordinado.
El proceso de retroalimentación biológico
puede ser de utilidad en esta situación, no
sólo para proporcionar una indicación exter­
na al conocimiento interno deteriorado de la
activación muscular, sino también para apor­
tar indicaciones que desaprueben la utiliza­
ción de contracciones musculares compensa­
doras indeseables. En general, el proceso de
retroalimentación biológica es de utilidad ini­
cial en el curso de la reinervación, pero puede
no serlo una vez que se ha alcanzado la activa­
ción voluntaria exacta de los niveles de ten­
sión muscular convenientes. La reeducación
del conocimiento sensorial también debe for­
mar parte del proceso de reeducación tras la
lesión de un nervio periférico [24, 25]. Ésta
incluye la reeducación de las indicaciones sen­
soriales reducidas para identificar formas, pe­
sos, texturas y experiencias sensoriales con fi­
guras en el suelo, así como la reeducación para
la percepción de la posición en el espacio.
Tan pronto como sea posible, el proceso de
reeducación y rehabilitación debe transferirse
a la actividad deportiva específica que consti­
tuye la meta del deportista. Al tiempo que si­
gue la recuperación, parte de la monitoriza­
ción que continúa el médico debe incluir la
observación directa de la práctica del depor-
Rehabilitación del deportista con un deterioro neurológico
te. La mayoría de las veces esto es más proba­
ble que forme parte de la evaluación que rea­
lizan el entrenador o el terapeuta, pero el
médico debe tener conocimiento de las activi­
dades y los biomecanismos específicos que
intervienen en la práctica del deporte con el
fin de valorar si el desafío que supone el de­
porte se equipara de manera adecuada con el
control neuromuscular válido que ha conse­
guido el deportista lesionado.
Recuperación tras una neuropatía
Tanto en las neuropatías periféricas aisla­
das como en las generalizadas, uno de los ob­
jetivos del programa de rehabilitación consis­
te en proteger los músculos distales en
proceso de reinervación y los músculos in­
trínsecos durante el proceso de fortalecimien­
to y recuperación. Para lograr este objetivo,
puede ser necesario un entablillado suple­
mentario. Al ir avanzando paso a paso en la
recuperación y producirse los reajustes en el
programa de rehabilitación, el deportista
debe tener pleno conocimiento de las razones
para los cambios y las restricciones para la
protección de modo que la cooperación con la
aplicación secuencial de diversas modalida­
des de rehabilitación sea óptima.
Durante los primeros estadios en la recupe­
ración de una lesión de los nervios periféricos
o de una polineuropatía, se intentará sobre
todo mantener unos niveles de entrenamien­
to cardiorrespiratorio generales, a pesar de la
patología de base. La hidroterapia suele resul­
tar beneficiosa en este cometido. En las poli­
neuropatfas agudas graves el efecto boyante
del agua también puede ser de utilidad para
iniciar el proceso de la deambulación hasta
que el control muscular inherente pueda so­
portar el peso del cuerpo contra la atracción
de la gravedad en tierra firme. La natación
puede ser un medio útil para mantener un
condicionamiento general, incluso en las le­
siones aisladas de los nervios periféricos, du­
rante los primeros estadios de la recuperación
cuando no es posible practicar el deporte es­
pecífico del deportista. Las actividades de
69
condicionamiento también pueden adaptarse
según sea la parte del cuerpo lesionada. Pue­
den ejercerse actividades como el ciclismo o
el esquí fijos mientras se espera la recupera­
ción de una lesión en las extremidades supe­
riores y el remo o la ergometría de las extre­
midades superiores en una bicicleta, ambos
fijos, mientras se espera la recuperación de las
extremidades inferiores.
CONCLUSIONES
En 1984 los vigesimoterceros juegos olím­
picos de Los Angeles incluyeron .POr primera
vez pruebas de atletismo y pista en silla de
ruedas como deportes de demostración. Este
hecho tuvo el efecto beneficioso de presentar
al público interesado en el deporte el conoci­
miento de actos adaptados para Jos deportis­
tas lesionados, como los juegos internaciona­
les en silla de ruedas, que se habían celebrado
durante muchos años. La prensa popular y Jos
medios de comunicación han dado a conocer
al público el Special 0/ympics program crea­
do por la fundación Joseph P. Kennedy, Jr.
Sólo un número reducido de personas tienen
conocimiento de que el programa oHmpico de
Estados Unidos ha creado un comité para los
minusválidos en el deporte, en el que partici­
pan representantes de las principales organi­
zaciones que promueven las competiciones
nacionales e internacionales para los depor­
tistas disminuidos. El número de organizacio­
nes dedicadas a promover las actividades de­
portivas para los deportistas disminuidos va
en aumento de año en año (apéndice 5-A).
Cada vez hay más centros de rehabilitación
que están incorporando actividades deporti­
vas dentro de sus programas terapéuticos y
recreativos.
Se espera que esta tendencia continúe. En
una sociedad orientada hacia la buena forma
física y la participación deportiva, los indivi­
duos físicamente disminuidos necesitan los
retos que ofrece la participación en los depor­
tes, así como las oportunidades para la prác­
tica deportiva en competición y como acti­
vidad recreativa. Un signo adicional de crecí-
70
miento en esta area sera Ia salida progresiva
de estas actividades deportivas desde el terre-
no medico hacia eJ mundo de los deportes so-
ciales.
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 Apéndice 5-A
Asociaciones de deportes en silla de ruedas
American Association for Handicapped
Physical Education, Recreation, and
Dance
1201 16th Street, NW
Washington, OC 20036
American Weelchair Bowling Association
6718 Pinehurst Orive
Evansville, Indiana 47711
American Weelchair Pilots Association
PO Box 1181
Mesa, Arizona 85201
Amputee Sports Association
11705 Merey Boulevard
Savannah, Georgia 31406
Canadian Weelchair Sports Association
333 River Road
Ottawa, Ontario, Canada K1L889
Disabled Sportsmen of America, Inc
PO Box 26
Vinton, Virginia 24179
International Foundation for Wheelchair
Tennis
2203 Timerloch Place, Suite 126
The Woodlands, Texas 77380
lnternational Wheelchair Road Racers
Club, loe
PO Box 449
Rhinebeck, New York 12572
National Association of the Physically
Handicapped National News Letter
2 Meetinghouse Road
Reeds Ferry, New Hampshire 03078
National Association of Sports for Cerebral
Palsy UCP, Inc
66 East 34th Street
New York, New York 10016
National Foundation for Weelchair Tennis
3957 Birch Street, Suite 411
Newport Beach, California 92660
National Weelchair Athletic Association
2107 Templeton Gap Road, Suite C
Colorado Springs, Colorado 80907
National Weelchair Basketball Association
Stan Labanowich, Commissioner
11O Seaton Building
University of Kentucky
Lexington, Kentucky 40506
72
National Weelchair Marathon
15 Marlborough Street
Belmont, Massachusetts 02178
National Weelchair Raquetball Association
c/o AARA
815 Weber, Suite 203
Colorado Springs, Colorado 80903
National Weelchair Softball Association
Dave Van Buskirk, Commissioner
PO Box 737
Siox Fails, South Dakota 571 0 l
North American Riding for the
Handicapped Association
Leonard Warner, Executive Director
Box 100
Ashburn, Virginia 22011
Pegasus Riding Program, Inc
PO Box 2053
Darien, Connecticut 06820
Special Olympics, Inc
1701 K Street NW, Suite 203
Washington, DC 20006
Neurologia y deporte
United States Amputee Association
Richard Bryant
Route 2, County Line
Fairview, Tennessee 37062
Weelchair Motorcycle Association
101 Torrey Street
Brockton, Massachusetts 0240 I
Weelchair Pilots Association
11018 102nd Avenue North
Largo, Florida 33540
Weelchair Tennis Players Association
3857 Birch Street, Suite 411
Newport Beach, California 92660
Magazines Devoted Soledy to Sports for the
Handicapped
Sports'n Spokes
5201 North 19th Avenue, Suite Ill
Phoenix, Arizona 85015
 parte 11
Trastornos neurológicos del deportista

Epidemiología de las lesiones
neurológicas en los deportes
El propósito de este capítulo es caracteri­
zar, con los datos epidemiológicos disponi­
bles, el estado actual de las lesiones deporti­
vas de la cabeza y del cuello. Se presta
atención al grado de severidad de estas lesio­
nes en orden decreciente: muertes, lesiones
invalidantes no mortales (por ejemplo, cua­
driplejía) y neurotrauma potencialmente in­
validante (por ejemplo, concusión).
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología se dedica a estudiar la
distribución de la enfermedad o la lesión den­
tro de la población y su medio ambiente. Su
método se fundamenta en el seguimiento de
las frecuencias y los patrones de distribución
en busca de los agentes causales (determinan­
tes). Sus objetivos son eliminar o negativizar
la influencia de un supuesto determinante y
posteriormente observar si la distribución de
la enfermedad cambia en forma concordante.
Para relacionar la causa y el efecto, el mo­
delo epidemiológico debe tratar con asocia­
ciones. Una asociación bien establecida entre
un determinante hipotético (por ejemplo, un
capítulo 6
Kenneth S. Clarke
casco de diseño defectuoso) y un tipo especial
de lesión (por ejemplo, neurotrauma cere­
bral), no son prueba de causa y efecto. La dis­
minución estable del problema tras la elimi­
nación del supuesto determinante es una
confirmación importante de una hipótesis,
pero un argumento más convincente que se
obtiene con los resultados epidemiológicos es
la desconfirmación. Si, por ejemplo, se supo­
ne que un casco en especial es el causante de
neurotraumas cerebrales invalidantes debido
a su diseño defectuoso, se debe demostrar una
asociación importante entre el uso de ese cas­
co y esas lesiones, o si no es así, se desconfir­
ma la relación causa-efecto.
Para poder evaluar los patrones de lesión
(frecuencias y asociación) se debe hacer una
comparación. Tanto si la comparación se
hace año a año, deporte a deporte, equipo a
equipo, casco a casco o hombres a mujeres, se
debe tener una buena razón fundamental y
una información suficientes que permitan
una justa comparación. El modelo epidemio­
lógico requiere que se combine información
de la población, de la exposición, de las lesio­
nes y de la situación que originó la lesión. En
primer lugar, es necesario caracterizar la po-
76 Neurología y deporte

blación de riesgo para después establecer ra­ ma, es primordial conocer el significado de la
zonablemente qué probabilidades tiene esa clasificación dada la lesión, es decir los crite­
población de sufrir una lesión. Las experien­ rios utilizados al informar tal lesión, así como
cias registradas como lesiones pueden poner­ caracterizar la definición clínica o funcional
se en perspectiva por medio de «tasas» calcu­ de significancia. Por ejemplo, la cuadriplejía
ladas. en los deportes organizados es diferente de la
Por ejemplo, si 50 deportistas participan en cuadriplejía en la actividad general porque las
cinco pruebas, constituyen 250 exposiciones­ reglas y la supervisión general pueden influir
deportista (es decir, la oportunidad de 250 le­ sobre la primera; es necesario saber, en el caso
siones). En el caso de que 2 deportistas resul­ que la interpretación tenga que ver con la se­
tasen lesionados, la tasa sería de 2 casos por veridad, si la hemorragia cerebral causó un
250 exposiciones-deportista o 80/ l 0.000 ex­ daño permanente, y no es necesario en el caso
posiciones-atleta. Si la variación en la dura­ de que tenga que ver con un tratamiento mé­
ción de la temporada entre los equipos es des­ dico de emergencia.
preciable, una tasa de 2 casos por 50
deportistas o de 4/ l 00 exposiciones-deportis­
ta también sería una expresión legítima. Se FATALIDADES
precisan más medidas de la exposición para
poder justificar especialmente los estudios El fútbol americano, practicado tanto a ni­
deta.llados. Pueden ser utilizados otros tipos vel de la escuela secundaria como universita­
de tasas para ayudar a entender un problema. rio, es el único deporte para el cual existe sufi­
El número de deportistas por caso (por ejem­ ciente información sobre la incidencia de la
plo, un fallecimiento por cada 175.000 depor­ mortalidad (desde 1931) [1]. Esta informa­
tistas en fútbol americano) da una magni­ ción fue tratada epidemiológicamente por
tud de probabilidad que puede ser utilizada primera vez a mediados de los años sesenta
para describir y comparar el riesgo de una [2]. En ese estudio, la mortalidad en el fútbol
persona en los deportes. El número de equi­ fue informada por la Metropolitan Life lnsu­
pos por caso ofrece una información de pro­ rance Company [3]. En la tabla 6-l se presen­
babilidad útil a una organización patrocina­ ta el riesgo relativo de los diferentes deportes
dora para evaluar el riesgo relativo que tiene obtenido por la división de los totales por las
de sufrir un caso.
La información de cómo sucedió la lesión
(circunstancias relacionadas) es necesaria
Tabla 6-1. Tasas de mortalidad anual media en
para estudiar la relación de los muchos facto­ distintos deportes competitivos (1960-1964)
res potencialmente prevenibles o nocivos, in­
dividuales o en combinación, con las lesiones Tasa de
sufridas. Sólo con esta información será posi­ mortalidad por
100.000
ble establecer los patrones particulares dentro
Deporte Muertes participantes
de estas relaciones que proporcionan el enfo­
que para dirigir las acciones preventivas.
Fútbol
Existen dos puntos de partida en epidemio­ americano 26 3,9
logía. El primero de ellos es conocer la in­ Motonáutica 1 16,7
cidencia del problema (frecuencia de casos Automovitismo 30 120
nuevos en una población). Sin esta base Carreras
de caballos 2 133,3
(e identificación del modelo) no es posible
Motociclismo 5 178,6
graficar y evaluar la eficacia de las medidas de
prevención. En segundo lugar, son los crite­
rios utilizados para definir los casos informa­ Fuente: Joumal of the American Medic8/ Assoclation
(1966;197:694), Copyright® 1966, American Medlcal Assocla­
dos. Especialmente en el caso del neurotrau- tlon.
Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes
consideraciones epidemiológicas de las po­
blaciones de riesgo.
Sin embargo, el objetivo de este trabajo epi­
demiológico era demostrar la influencia de la
exposición así como de la población al eva­
luar la cuestión actuaria] de las fatalidades re­
lacionadas con el fútbol americano. Los resul­
tados estadísticos obtenidos mostraron un
cociente de l: l cuando se comparó la tasa de
mortalidad del fútbol americano entre los ju­
gadores de 15 a 24 años con la tasa de mortali­
dad entre'todos los varones del mismo grupo
debida a todo tipo de causas graves, ajustán­
dose por la exposición de horas-hombre. En
otras palabras, cuando un deportista pisaba
un campo de fútbol en 1964, el peor año en la
historia del fútbol americano moderno en tér­
minos de fatalidades, no constituía un riesgo
mayor, para efectos de las compañías asegu­
radoras, de muerte traumática que el de sus
compañeros fuera del campo. El ejercicio
también reveló un cociente de una mortali­
dad relacionada con el fútbol americano por
cada nueve fallecimientos por accidentes de
automóvil, corregido por la población y expo­
sición, entre varones del mismo grupo, siendo
la conducción de automóviles la única activi-
2,5
1,5
0,5
0 �------�---L--�����_.���-
1960
1950 197 0 1980 87 1990
•por 100.000 jugadores de fútbol, suavizado (promedio de las tasas anuales
cuentes)
Figura 6-1. Muertes en el fútbol americano relacionadas con lesiones de cabe·za y cuello. Fuente: Annual Surveys of
Football Fatalities: la American Football Coaches Association, la National Collegiate Athletic Association y la National
Federation of State High School Athletic Associations.
77
dad alternativa en la cual existía suficiente in­
formación para realizar la comparación.
Se aplicó el mismo razonamiento 10 años
después utilizando datos del año 1974 [4]. No
sólo se mantuvo favorable la situación actua­
ria) del fútbol americano, sino que además el
cociente de mortalidad de fútbol america­
no:automóvil pasó a ser de 1:27. Durante la
década estudiada, las muertes relacionadas
con fútbol americano disminuyeron mientras
que la participación (población y exposición)
aumentó.
Si se expresan estos datos en otra perspecti­
va, puede decirse que durante el otoño de
L 964, por cada J ,5 millones de exposiciones­
deportista en fútbol americano practicado a
nivel universitario y de escuela secundaria, se
registró una muerte. En el año 1974, esta rela­
ción había mejorado a una muerte por cada 6
millones de exposiciones-deportista. Desde
1977, esta cifra ha alcanzado el nivel de una
muerte por cada 1O millones de exposiciones­
deportista.
Desde los años cincuenta hasta la actuali­
dad, nueve de cada diez muertes registradas
en el fútbol americano como consecuencia de
lesiones traumáticas implicaban a la cabeza y
previas, actuales y subse­
78
el cuello. Por otra parte, al distinguir entre las
lesiones de cabeza y cuello, se observan dife­
rentes distribuciones de frecuencia (fig. 6-1 ).
El desarrollo del casco actualmente utilizado
y la mascarilla facial en los años cincuenta y
sesenta se relacionó con las modificaciones en
las técnicas de bloqueo y placaje (es decir, se
utilizó con mayor frecuencia el contacto de la
cabeza protegida por el casco). Es obvio que
estos cambios se acompañaron de un aumen­
to importante de las muertes debidas a lesio­
nes craneales, mientras que las muertes debi­
das a lesiones de la médula espinal cervical
fueron poco frecuentes a pesar de que persis­
tieron a Jo largo de los años. La evolución de
la tendencia de las muertes relacionadas con
la cabeza, no sólo se invirtió al inicio de los
años setenta, sino que descendió después de
1976 hasta el nivel «infrecuente pero persis­
tente» de las lesiones de cuello. Se dieron va­
rios factores determinantes.
A finales de los años sesenta se creó el Na­
tional Operating Committee for Safety in
Athletic Equipment (NOCSAE), inicialmente
dedicado a desarrollar estándares de impacto
que debían superar satisfactoriamente todos
los modelos de casco antes de ser comerciali­
zados. Para 1974, estos estándares fueron
adoptados por la National Federation of State
Higb Scbool Athletic Associations (NFSHSA)
y la National Collegiate Athletic Association
(NCAA), y fueron utilizados por todos los fa­
bricantes, a pesar de que la utilización de los
cascos que cumplieran con el estándar de la
NOCSAE no fue obligatoria basta 1978 a ni­
vel universitario y en 1980 a nivel de escuela
secundaria. Desde entonces la NOCSAE ha
ampliado sus competencias a los cascos de
béisbol y en un futuro planea extenderlas al
boxeo, ciclismo y hockey.
Además, a finales de los años sesenta, la
American Medica! Association, la NFSHSA,
la NCAA y otras [5], intensificaron la campa­
ña contra la práctica del placaje con la cabeza
por delante. En enero de 1976, el reglamento
a nivel de escuela secundaria y universitario,
así como la ética de arbitraje, fueron adopta­
dos oficialmente, prohibiendo las técnicas de
placaje-bloqueo en las que la cabeza protegí-
Neurología y deporte
da por el casco recibía el golpe del impacto
inicial. La razón principal de estas reglas (es
decir, la regla 9-1-2-n de la NCAA y la regla
.
9-3-1 de la NFSHSA) fue la vulnerabilidad de
la médula cervical de los deportistas al gol­
pear a su oponente con la parte superior o con
la coronilla del casco. Sin embargo, la redac­
ción y el propósito pretendían eliminar la uti­
lización deliberada {y la enseñanza) del con­
tacto de la mascarilla y el ceño (es decir, regla
9-1-2-1 de la NCAA y la regla 9-3-2-k de la
NFSHSA). El argumento utilizado fue que al
avanzar con la cabeza por delante, el jugador
no siempre puede estar seguro de mantener la
posición deseada en el fútbol de «cabeza er­
guida, ojos mirando hacia adelante y cuello
retraído» en el momento del contacto y que
una ejecución inadecuada podría situar su ca­
beza o su cuello en una posición vulnerable.
Cuando el jugador no avanzaba con la cabeza
por delante, la ejecución inadecuada no era
considerada potencialmente peligrosa, por lo
que la regla fue adoptada. En 1978, la NCAA
inició un análisis organizado de la formación
del deportista por el entrenador, con relación
a la responsabilidad compartida del primero
sobre esta cuestión [6]. En 1980, la NFSHSA
y los fabricantes de cascos de fútbol america­
no habían diseñado carteles con este mismo
mensaje destinados a ser expuestos en los ves­
tidores.
En resumen, se pueden hacer varias obser­
vaciones sobre la mortalidad.
l . El fútbol americano es el único deporte
en el cual existe suficiente información
sobre la mortalidad para poder realizar
análisis epidemiológicos.
2. El advenimiento de una concienciación
sobre los estándares de los cascos en los
años sesenta e inicio de los setenta se re­
lacionó con una disminución apreciable
de las muertes relacionadas con lesiones
craneales.
3. Los cambios reglamentarios en 1976
que prohibían avanzar con la cabeza por
delante para hacer el contacto, se asocia­
ron con otra disminución importante de
la mortalidad relacionada con lesiones
de este tipo.
Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes 79

4. El surgimiento de la mascarilla en los Tabla 6-3. Proporción ajustada de lesiones permanen­

tes de la médula espinal por tipos de acontecimientos
años cincuenta, y su utilización conti­
gimnásticos patrocinados a nivel universitario y de es­
nua posterior, no fue acompañada por cuela superior (1973-1975)
un incremento sostenido de la frecuen­
cia relativa de muertes relacionadas con Hombres Mujeres
lesiones de cuello. Acontecimiento (porcentaje) {porcentaje)

Trampolín 33 71

LESIONES INVALIDANTES Minltrampolín 11

Barra horizontal 22
NO MORTALES
Anillas 11
Ejercicios sobre
Hasta hace poco no se disponía de una in­ el suelo 22 14
formación equivalente sobre la evolución de Barras paralelas
asimétricas 14
las lesiones invalidantes no mortales. En
1976, Clarke [7] analizó retrospectivamente
( 1973-1975) las lesiones medulares en los re­ Fuente: Journal of Safety Research (1977;9:140), Copyright
gistros escolares de las escuelas secundarias y ® 1977, Pergamon Press lnc.

universidades del país, y observó que la gim­

nasia tenía la mayor frecuencia anual media
de lesiones de todos los deportes (tabla 6-2). miento), pero sin excluir los demás aparatos
De los demás, sólo el fútbol americano y la (tabla 6-3). La gran mayoría de estas lesiones
lucha presentaron una persistencia anual de ocurren cuando el gimnasta cae incorrecta­
dichas lesiones. De estos tres deportes, sólo la mente sobre el trampolín. Esta observación,
gimnasia y el fútbol americano presentan mo­ junto con un dato posterior en el que el depor­
delos descriptibles. tista lesionado intentaba invariablemente
realizar un salto mortal, condujo en 1978 a la
elaboración de unas pautas de consenso na­
Gimnasia cional sobre el control de la utilización del
trampolín y del minitrampolín [8-9].
El modelo de lesión de todos los aconteci­ Otra consecuencia de este estudio fue el ad­
mientos gimnásticos reveló que las lesiones venimiento en julio de 1978 del National Re­
medulares permanentes son más frecuentes gistry of Gymnastic Catastrophic Injuries co­
en el trampolín (como medio de entrena- piado del Football Fatality Report de la
American Football Coaches Association
(AFCA) [ 10]. En sus cuatro primeros años
Tabla 6-2. Incidencia anual media de lesión medular en
deportes patrocinados a nivel universitario y de escuela
(hasta junio de 1982) se registraron en todo el
superior (1973-1975) país 20 lesiones relacionadas con la gimnasia
que dieron como resultado neurotraumatis­
Deportistas Programas mo cervical invalidante: 17 deportistas pre­
Deportes por caso por caso sentaron una cuadriplejía permanente y 3
murieron. Tal como puede observarse en la
Gimnasia masculina 7.000 281 tabla 6-4, la mayoría de las lesiones ocurrie­
Gimnasia femenina 24.000 1 .1 13
ron en gimnastas experimentados durante el
Fútbol americano 28.000 403
Lucha 62.000 1 .781
entrenamiento; la mayoría de las lesiones no
Béisbol 177.000 6.254 se produjeron en circunstancias de deporte
Baloncesto masculino 793.000 23.024 organizado. Posteriormente se observó que
aunque el trampolín y el minitrampolín están
Fuente: Joumal of Safety Research (1977;9:140), Copyright
relacionados con la mayoría de los casos, no
® 1977. Pefgamon Press lnc. son los únicos aparatos utilizados por los gim-
 00
o

Tabla 6-4. Incidencia nacional de lesiones invalidantes relacionadas con la gimnasia desde julio de 1978 hasta junio de 1982

Sexo de los Caracteristicas

Acontecimiento participantes de los participantes Situaciones Lesión

Trampolín M Joven entrenado Entrenamiento, club de gimnasia Cuadriplejia

Trampolín M Chico joven Patio de recreo Muerte
Trampolín M Adulto joven entrenado Jugar al «Caballo» en el patio Cuadriplejia
Trampolín M Joven principiante avanzado Recreo en una base militar Cuadriplejía
Trampolín M Instructor universitario adjunto Demostración en clase Cuadriplejía
Minitrampolín M Animadora universitaria Calentamiento para partido de fútbol Cuadriplejía
americano
Mínitrampolín M Gimnasta de escuela superior Entrenamiento para una reunión de animación Cuadriplejía
Cama elástica F Animadora de escuela superior Entrenamiento del grupo de animadoras Muerte
Trampolín M Gimnasta universitario Practicando la bajada de la barra alta Cuadriplejía
Barras paralelas F Gimnasta de escuela superior Practicando un ejercido de rutina Cuadripleíia
asimétricas
Minitrampolín F Animadora universitaria Entrenamiento fuera del horario Cuadriplejía
Minitrampolín F Gimnasta de escuela superior Entrenamiento para competiciones Cuadriplejía
Trampolín M Adulto joven entrenado Patio de recreo Cuadriplejía
Minitrampolín M Estudiante universitario entrenado Actividad entre muros Cuadriplejía
Barras paralelas F Gimnasta de escuela superior Entrenamiento para competencia Cuadriplejía
asimétricas
Trampolín M Profesor adjunto de educación física a nivel Demostración en clase Cuadripleíia
de escuela superior
Caballo F Estudiante de escuela superior no entrenado Clase de educación ffsica Cuadriplejía
Trampolín M Estudiante universitario Clase de educación física Cuadriplejía
Barras paralelas F Estudiante de primer año de escuela Clase de educación física Muerte
asimétricas superior no entrenado z
CD
Anillas M Estudiante de bachillerato poco entrenado Clase de educación física Cuadriplejía e
o
c8
Fuente: Fourth Annual Gymnastics Catastrophic lnjury Report (1979-82) por C. Christensen y c;ols., US Gymnastics Safety Association. 1984. ;'
-<
o.
CD
'8
¡;
Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes 81

nastas que pueden causar neurotraumatismos Tabla 6-6. Proporción de casos de cuadriplejía a nivel
al ser utilizados de forma incorrecta. Tal de escuela superior y universitario asociados con el fút­
bol americano y distintas posiciones
como se mencionó anteriormente, la seguri­
dad en la gimnasia es factible si se instaura
TorgB Clarkeb
una supervisión y un control razonables. Los (porcentaje, (porcentaje,
resultados de los primeros cuatro años de es­ 1971-1975) 1973-1975)
tudio reflejan que las lesiones invalidantes en
gimnasia han disminuido sustancialmente Defensa trasera
desde mediados de los años setenta, como re­ Escuela

sultado del mayor cumplimiento de los con­ superior 52 50

Universidad 73 67
troles recomendados.
Defensa
Escuela
Fútbol americano superior 10 29
Universidad o o

En el otoño de 1975, mientras Clarke pre­

paraba el análisis retrospectivo de las lesiones
medulares en los deportes escolares y la edu­
cación física, Torg y cols. [ 11] crearon el Na­
tional Football Head and Neck Injury Re­
gistry, tomando como modelo el método de
identificación de casos clínicos utilizado por
Schneider en 1963 [ 12]. Inicialmente, Torg
solicitó información retrospectiva de las cau­
sas invalidantes ocurridas durante las tempo­
radas de 1971 a 1975, para poder contar con
un período de 5 años y así comparar con el
estudio de Schneider ( 1959-1963). Conjunta­
mente con el programa de la AFCA, Torg si­
guió manteniendo el registro como un siste­
ma de vigilancia continua de las lesiones
invalidantes no mortales. En 1985, Torg ter­
minó un estudio de revisión de la situación de
Tabla 6-5. Proporción de casos de cuadriplejía a nivel
de escuela superior y universitario asociados al fútbol
americano y al placaje
Clarkeb
TorgB
(porcentaje, (porcentaje,
1971-1975) 1973-1975)
Escuela
secundaria 72 83
Universidad 78 83
Fuente: (a) Journal of the American Medica/ Association
(1979;241:1477), Copyright@ 1979, American Medical Asso­
ciation; (b) Journal of Safety Research (1977;9:140), Copyright
@ 1977, Pergamon Press lnc.
Fuente: (a) Joumal of the American Medica/ Associaio
t n
(1979;241:1477), Copyright © 1979, American Medical Asso­
ciation; (b) Jouma/ of Safety Research (1977;9:140). Copyrigh
© 1977, Pergamon Press lnc.
todos los deportistas incluidos en el registro,
haciendo algunos cambios (menores) de los
datos publicados originalmente.
Las tablas 6-5 y 6-6 comparan los resulta­
dos de Torg sobre los modelos de lesiones in­
validantes en el fútbol americano durante el
período 1971-1975 con los de Clarke en el pe­
ríodo 1973-1975. El alto grado de compara­
ción presta credibilidad a que la principal si­
tuación de lesión corresponde a un defensa
trasero que se adelanta para realizar un placa­
je en el centro del campo.
Las tablas 6-7 y 6-8 muestran los diferentes
modelos de neurotraumatismos graves en el
fútbol practicado a nivel de bachillerato y
universitario durante 1959-1963 y 1971-
1975. Básicamente, tanto la frecuencia como
la mortalidad por lesiones cerebrales graves,
han disminuido. Por otro lado, las lesiones
medulares a nivel cervical graves han aumen­
tado (a menos que estuvieran enmascaradas
por la tasa de respuesta del 60 % en el estudio
de Schneider). Por su característica predomi­
nantemente no mortal, la detección de esta
tenden�ia había quedado excluida del regis­
tro anual de mortalidad.
Sin embargo, tal como puede observarse en
la figura 6-2, el registro de Torg pone en evi-
 82 Neurología y deporte

Tasa•

2,5

1,5

1 •

0,5

o
1961 '71 '72 '73 '74 '75 '76 '77 '78 '79 '80 '81 '82 '83 '84 '85 '86 '87

*por 100.000 íugadores de fúltbol americano

Figura 6-2. Cuadri plejía re lacionada con l a práctica del fútbol americano en la escuela secundaria y en la universidad.
Fuente: Obtenido del National Football Head and Neck lnjury Registry.

dencia una disminución marcada de la cua­ prendente. De hecho, la reducción continua

driplejía después de 1976 [ 13], confirmando
el acierto que supusieron las modificaciones
reglamentarias finalmente adoptadas. Debi­
do a que los cambios reglamentarios de 1976
implicaban importantes adaptaciones por
parte de los deportistas, entrenadores y orga­
nismos oficiales respecto a las nuevas expec­
tativas y a las diferentes técnicas, el retraso de
un año para la detección del efecto no fue sor-
de la incidencia de la cuadriplejía en el fútbol
americano después de 1980 puede atribuirse
a la extensión de los grandes esfuerzos educa­
tivos, así como a la mejor aceptación de los
cambios reglamentarios. Es importante recor­
dar que la técnica de «cara-dentro-del-nú­
mero» para bloquear y placar se consideraba
antes de 1976 como una posición correcta en
el fútbol americano y que, por lo tanto, no

Tabla 6-7. Comparación de las lesiones cerebrales per­ Tabla 6-8. Comparación de las lesiones permanentes
manentes a nivel nacional en el fútbol americano en la de la médula cervical a nivel nacional en el fútbol ameri­
escuela superior y la universidad cano en la escuela superior y la universidad

SchneidetB Torgb SchneidetB Torgb

(1959-1963) (1971-1975) (1959-1963) (1971-1975)

Total de casos Total de casos

registrados 112 72 registrados 38 99
Casos en escuela Casos en escuela
superior y superior y
universidad 87 (estimados) 65 universidad 35 (estimados) 95
Incidencia anual Incidencia anual
media por media por
100.000 100.000
deportistas 2,6 (estimados) deportistas 1 (estimado) 1,5
Casos mortales 41% 81% Casos mortales 42 % 8%

Fuente: (a) Clínícal Neurosurgery: Procedlngs (1965;12:226), Fuente: (a) Clínica/ Neurosurgery: Proceedings (1965; 12:
Copyright® 1965, Williams & Wilkins Company; (b) Journal of 226), Copyright® 1965, Williams & Wílkins Company; (b) Jour­
the American Medica/ Association (1979;241:1477), Copyright nal of the American Medica/ Associatíon (1979;241:1477),
® 1979, American Medical Association. Copyright® 1979, Ameri can Medica! Association.
Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes
sólo hubo una gran resistencia al cumplimien­
to hasta que el tiempo fuera lo suficientemen­
te largo para que la información epidemioló­
gica pudiera demostrar la realidad, sino que,
además, fueron necesarios varios años para
que tal técnica fuera olvidada por los jugado­
res que empezaron la práctica del fútbol ame­
ricano antes de 1976.
La incidencia de lesiones permanentes de la
médula cervical, expresada en cociente, y
combinando las mortales y las no mortales, es
de 1 por 100.000 deportistas en 1977 y 1978,
situándose aproximadamente al mismo nivel
que durante el período de 1960 del estudio de
Schneider (tabla 6-8).
Por consiguiente, los diferentes esfuerzos
realizados a finales de los años sesenta hacia
el desarrollo de estándares obligatorios refe­
rentes al casco, así como la enseñanza y la
práctica de técnicas de bloqueo y placaje, pro­
vocaron una disminución de la frecuencia
tanto de los neurotraumatismos accidentales
mortales como de los no mortales. Esto no
quiere decir que todos los cascos utilizados
entonces no cumplieran con los estándares,
sino que todos los modelos de cascos vendi­
dos no habían sido sometidos a las pruebas de
resistencia que confirmaran la seguridad de
que cumplían con los requisitos estándar. Del
mismo modo, esto no significa que los entre­
nadores enseñaran una técnica necesariamen­
te inadecuada, sino que la ejecución inade­
cuada de ciertas técnicas representaban un
riesgo muy elevado.
La comparación de los resultados obteni­
dos por Torg [ 11] y Schneider [ 12] sugirió en
un principio la existencia de un dilema: la
constante búsqueda de estándares para los
cascos se relacionaba tanto con una disminu­
ción de la frecuencia de lesiones cerebrales
como con un aumento de las lesiones de la
médula cervical. Para algunos, esto significa­
ba que el nuevo casco literalmente causaba
estas lesiones (es decir, la parte trasera del
casco presionaba fuertemente sobre la colum­
na), en vez de (o además de) promover que el
deportista bien protegido «metiera su cabeza
y cuello en lugares donde no acostumbraba».
Sin embargo, la marcada disminución de la
83
frecuencia de las lesiones de la médula cervi­
cal desde 1976 niega la implicación de los cas­
cos como agentes causales. La hipótesis utili­
zada en los cambios reglamentarios de 1976
era que los cascos no pueden ni causar ni pre­
venir la lesión grave de cuello; esto depende
principalmente de la técnica de bloqueo y pla­
caje. La información epidemiológica dispo­
nible sigue siendo consistente con ese argu­
mento.
Tal como sucedía en el caso de la mortali­
dad, la evolución de la frecuencia relativa de
todos los neurotraumatismos cervicales (que
en 1978 habían vuelto al nivel de 1960) no
apoya la acusación de la mascarilla como
agente causal.
LESIONES POTENCIALMENTE
GRAVES
Las lesiones severas no pueden ignorarse
por el hecho de ser infrecuentes, ni tampoco
deben ser el único tema de investigación. El
National Atbletic Injury/Illness Reporting
System (NAIRS) inició el seguimiento de to­
das las lesiones deportivas en distintos depor­
tes a partir de 197 5, incluyendo las concusio­
nes, con el apoyo de dos subvenciones de la
Consumer Product Safety Commission ame­
ricana [14]. Sin embargo, la frecuencia de las
hemorragias intracraneales con mayor poten­
cial de gravedad resultó ser tan insignificante
que la muestra NAIRS fue incapaz de generar
datos interpretables sobre ese grado de lesión.
Hemorragias intracraneales
El registro de Torg [13] obtiene informa­
ción sobre la incidencia anual de la hemorra­
gia intracraneal y de la cuadriplejía. Desafor­
tunadamente es imposible saber por medio
del registro si la hemorragia causó un déficit
neurológico permanente, y éste sigue siendo
un problema que se beneficiaría de un segui­
miento más intenso. Anecdóticamente, se
sabe que una característica frecuente de las
secuelas invalidantes causadas por las lesio-
 84
Tabla 6-9. lncidencla anual media de concusiones registrables en distintos deportes de bachillerato
Número promedio
Deporte
Fútbol americano, primavera
Fútbol americano, otoño
Lacro sse
Hockey sobre hielo
Béisbol (femenino)
Lucha
Baloncesto (femenino)
Fútbol
Fuente: National Athletic lnjuryllllnes Reporting System, Universidad estatal de Pensilvania,
nes intracraneales es la presencia de síntomas
de lesiones intracraneales previas al acciden­
te. Los deportistas que sufren náuseas, deso­
rientación, cefaleas, etc., de forma persistente
y especialmente cuando estos síntomas son
consecuencia de una aparente concusión, de­
berían ser alentados para que informen de los
mismos tanto al entrenador como al equi­
po médico, en lugar de ignorarlos u ocul­
tarlos.
Concusiones
En el sistema NAlRS, una concusión sus­
ceptible de ser registrada es cualquier inci­
dente de desorientación causado por trauma­
tismo que requiera la suspensión del juego
por parte del deportista para ser examinado,
sin importar la duración de los síntomas ni su
disposición a continuar. En la tabla 6-9 se
presenta la tasa de concusiones registrables
entre los deportistas universitarios seguidos
por NAIRS. Sólo una concusión en fútbol
americano fue mortal; ninguna de las otras
provocó un daño cerebral permanente per­
ceptible. Utilizando tanto la población como
la exposición, el fútbol americano es clara­
mente el deporte más relacionado con este
tipo de lesiones. Sin embargo, la información
ajustada por exposición revela una diferencia
entre· el fútbol de primavera y el de invierno.
Esta información muestra también que las ta-
Neurología y deporte
Casos por 10.000
deportistas- Casos por 100
de equipos exposiciones deportistas
26 11,1 2,2
49 7,3 6,1
5 4,1 1,9
8 3,5 3,7
10 3,5 1,7
20 3 2,5
21 2,7 2,2
13 2,7 1,6
1979.
sas de los demás deportes permanecen nota­
blemente uniformes.
El NAIRS fue también capaz de clasificar la
información sobre las lesiones según el grado
de gravedad. Habitualmente, se da preferen­
cia al análisis de las lesiones importantes (es
decir, las que mantienen al deportista sin po­
der participar durante por lo menos una se­
mana), puesto que se considera que es el de
mayor veracidad y significado. En la tabla
6-1O se observa que las tasas año a año, tanto
de las concusiones registrables como impor­
tantes en el fútbol americano se mantienen
estables [ 15]. Sin embargo, a partir del cam­
bio reglamentario de 1976, la proporción de
concusiones importantes provocadas por el
placaje disminuyeron considerablemente.
Aunque la concusión cerebral es poco fre­
cuente en el fútbol americano, la preocupa­
ción actual es si algún tipo de casco puede
estar contribuyendo más de lo que debería a
estas lesiones. Si cierto tipo de casco es lo sufi­
cientemente defectuoso en cuanto a su diseño
para contribuir en un número desproporcio­
nado de estas lesiones, la tasa de concusiones
sería menor al eliminarlo.
En este sentido se analizaron los datos del
NAIRS; la tabla 6-11 muestra los resultados
de concusiones importantes por 1.000 exposi­
ciones/deportista por tipo y marca de casco
durante las temporadas de 1975 a 1977 [ 15].
Se observa claramente que estas lesiones se
distribuyen aleatoriamente en la población
 Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes 85

Tabla 6-10. Tasa media anual (casos por 100 deportis­ de 1976, pero entre las lesiones del plexo bra­
tas) de concusiones en el fútbol americano a nivel de quial y la cuadriplejía, la elección era obvia.
escuela secundaria acompañada por una serie de con­
cusiones signiica
f tivas asociadas al placaje
La información del NAIRS revela de forma
interesante que no hubo ningún cambio en la
Concusiones 1975 1976 1977 1978 frecuencia de lesiones del plexo braquial im­
portantes o registrables después de 1976 (ta­
Registrables 5,8 6,4 6 7 bla 6-13). El ligero aumento en 1978 se en­
Significativas 0,6 0,7 0,6 0,6 cuentra dentro de los límites de una variación
(mientras normal.
placaba) 58% 40% 30% 23% La tabla 6-13 también permite analizar esta
inquietud sobre la base de la proporción de
Fuente: Natlonal Athletic lnjuryllllnes Reportlng Sys tem. Uni­ tales lesiones provocadas por el placaje (la ac­
versidad estatal de Pensilvania, 1979. tividad principal asociada con esta lesión). Se
observa un incremento consistente de esta
proporcionalmente a la frecuencia de uso de asociación entre las lesiones importantes del
cada uno de los cascos. plexo braquial de 1975 a 1977 (de un 3 1 o/o a
La información del NAIRS también hizo un 47 o/o). Sin embargo, en 1978 esta tenden­
posible analizar la influencia de la superficie cia se invirtió claramente. Se puede conside­
de juego sobre la incidencia de ciertas lesio­ rar que las nuevas técnicas de entrenamiento
nes en el fútbol americano universitario [ 16]. para el placaje han evolucionado bacía mejo­
Los resultados revelan claramente que no res métodos, o bien que se han implementado
existe relación excesiva entre el tipo de super­ mejores prácticas de protección del cuello.
ficie y las concusiones importantes, al ser co­
rregidos por exposición (tabla 6-12).
COMENTARIOS SOBRE
LA PREVENCIÓN
Lesiones del plexo bnlquial
Se ha prestado mucha atención en este ca­
Con los cambios reglamentarios de 1976, pítulo a la capacidad que tiene la información
que exigían regresar a las técnicas de bloqueo epidemiológica de identificar las áreas en las
y placaje con el hombro, surgió la inquietud que las medidas de prevención podrían ser
de que aumentaran las lesiones del plexo bra­ eficaces y posteriormente confirmar o negar
quial. Esta posibilidad había sido reconocida si tales medidas fueron realmente eficaces.
por los mismos que fomentaron los cambios A partir de la información disponible, las me-

Tabla 6-11. Tasa anual media (casos por 1.000 deportistas-exposición) de concusiones significativas por tipo y
marca de casco en el fútbol americano en la escuela superior y la universidad (1975-1977)

Tipo de casco

Todos
Parámetro los casos 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Tasa 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 o 0,1 o o 0,1 o
Número de casos 92 7 19 6 24 2 5 19 o 3 3 o 3 o
Utilización
porcentual 100 6,5 22,7 9,9 15,2 2,7 5,8 19,7 3,2 2,7 5,9 0,1 2,1 0,5

Fuente: MedicaJ Science in S,oorts(1979:11:138), Copyright@ 1979.

86 Neurología y deporte

Tabla 6-12. Tasa anual (casos por 1.000 deportistas­ Los fabricantes de trampolines empezaron
exposición) de concusiones significativas por tipo y su­ a incorporar señales de peligro en las camas
perficie de juego en el fútbol americano universitario
elásticas a mediados de los años setenta y los
(1975-1977)
fabricantes de cascos para el fútbol americano
Superfície 1975 1976 1977 lo hicieron a principios de los años ochenta
(además de implementar otras medidas edu­
Césped natural
cativas). Mediante la literatura disponible, no
Deportista-exposición 171.386 157.665 318.040 puede determinarse hasta qué punto estas ac­
Tasa de concusiones 0,1 0,1 0,1 ciones fueron llevadas a cabo con prudencia
legal (para evitar pleitos debidos a la ausencia
Astroturf®
87.382 155.027
de tales señales). Sin embargo, no existe infor­
Deportista-exposición 95.803
Tasa de concusiones o· 0,1 0,1 mación epidemiológica que apoye esa inter­
vención como un factor de disuasión efectivo
Tartanturf® y por lo tanto necesario. Más aún, la literatura
Deportista-exposición 35.300 28.652 43.161
de investigación sobre la eficacia de las seña­
Tasa de concusiones o· 0,1 0,1
les de peligro en cualquier ámbito de la utili­
zación de los productos de consumo, definiti­
'No es cero, pero es menOf de 0,05. vamente no apoya el uso de éstas como
Fuente: Un examen epídemio/ógico de la asociación entre medida preventiva en la sociedad o en el de­
productos seleccionados y lesiones relacionadas con el fútbol
americano (1975-1977). lnfOfme final de la Comisión de Seguri­ porte.
dad de Productos de Consumo, 1978. Tras haber revisado 400 artículos sobre
este tema, McCarthy y cols. [ 17] publicaron
didas preventivas citadas fueron los estánda­ en la Human Factors Society en 1984, citando
res de los cascos, las habilidades técnicas y las
algunos estudios ilustrativos como ejemplo:
expectativas de supervisión. Una recomenda­
ción más reciente, proveniente de ciertos
Estamos todavía intentando identificar
puntos que atañen tanto al fútbol americano
un producto que, al ser evaluado de un
como al trampolín, ha sido el colocar una se­
modo objetivo, demuestre claramente la
ñal de peligro como medida de prevención
utilidad de cualquier tipo de señal de pe­
necesaria, con la pretensión de que la señal no
. ligro que haya sido colocada sobre él....
sólo informe al deportista que podría lesto-
Frente a la evidencia de que las señales
narse si el equipo es utilizado de forma inade­
de peligro no tienen un efecto positivo
cuada, sino que además pueda ayudar a q� e el
sobre la seguridad, el uso de éstas debe
deportista aprenda la forma de prevemr el
juzgarse a lo sumo como una medida de
neurotraumatismo grave.
seguridad ineficaz y como una asigna­
ción potencialmente deficiente de los re­
Tabla 6-13. Tasa (casos por 100 deportistas) de lesio­
nes del plexo braquial en el fútbol americano universita­
cursos para la seguridad.
rio acompañada por una serie de lesiones de este tipo
asociadas al placaje Horst y cols. [ 18] actualizaron esta investi­
gación dos años más tarde y comentaron
Parámetro 1975 1976 1977 1978 que:

Casos registrables 2,2 2,2 2,2 2,4 Desde la perspectiva de la Human Fac­
(mientras placaba) 45% 47% 43% 38%
tors, un exceso de señales de peligro es
Casos significativos 0,5 0,5 0,5 0,7 tan nocivo como la falta de ellas. La gente
(mientras placaba) 31% 40% 47% 27% se acostumbra a la presencia de adverten­
cias y tiende a ignorarlas. Éstas deberían
reservarse únicamente a sucesos de alta
Fuente: National Athletic lnjuriesllllnes Reporting System,
Universidad del estado de Pensilvania, 1979. probabilidad.... El cuidado de la presen-
Lesiones de Ia cabeza en los deportes 87

tacion y del formato de las seiiales de pe- Ademas, el analisis de los informes epide-
ligro no basta para modificar los compor- miologicos recientes del futbol americano
tamientos relacionados con Ia seguridad. niega Ia posibilidad de que un cierto tipo o
marca de casco o de superficie de juego estu-
viera relacionado con las lesiones cerebrates.
RESUMEN Por otra parte, Ia continua utilizacion de Ia
mascarilla durante el periodo de evaluacion
Los neurotraumatismos invalidantes en los no tuvo relacion alguna con ningun tipo de
deportes organizados son infrecuentes pero se tendencia que pudiera sugerir su relacion
asocian consistentemente con Ia gimnasia, el como determinante de las lesiones graves de
fUtbol americano y Ia lucha. Tales lesiones cuello, debido a Ia hiperextension y el pinza-
ocurren periodicamente en otros deportes ac- miento a nivel de las vertebras cervicales.
tivos, tales como el beisbol y el baloncesto, Esto ha sido corroborado desde entonces por
pero sin Ia persistencia que permitiria un ami- estudios clinicos y biomecanicos.
lisis epidemiologico. En el futbol americano, asi como en Ia gim-
A partir de Ia informacion de las lesiones nasia y probablemente en Ia lucha y otros de-
invalidantes mortales y no mortales disponi- portes, en donde no existe informacion fide-
ble, se deduce que las recientes medidas digna, el problema del neurotraumatismo
adoptadas por aquellos que comparten Ia res- depende principalmente de Ia tecnica del ju-
ponsabilidad de los deportes tanto a nivel de gador, los estandares del equipo utilizado y de
escuela secundaria como universitario, han Ia supervision. La educacion de los entrena-
sido seguidas por una disminucion sustancial dores, de los deportistas y de los organismos
de los problemas que se habian identificado. oficiales sobre los riesgos de accidentes de
una tecnica inadecuada deberia seguir siendo
I. La reciente clarificacion de las normas subrayada como parte de los esfuerzos de pre-
para el uso controlado de los trampoli- vencion.
nes y de los minitrampolines en los pro- Sin embargo, una lesion invalidante solo es
gramas universitarios y de escuela se- una de las posibles consecuencias dentro de
cundaria ha dado Iugar (hasta Ia fecha) a un espectro de lesiones de gravedad gradual
una disminucion de las lesiones invali- derivada de un mecanismo etiologico particu-
dantes causadas por estas actividades. lar. Se aconseja monitorizar continuamente
2. La decision de promulgar el estableci- todo tipo de lesion cuyo modelo pueda aso-
miento de normas uniformes para los ciarse con una amenaza de invalidez perma-
cascos de futbol americano a final de los nente.
aiios sesenta, provoco una evolucion de
los traumatismos cerebrates graves con
una franca tendencia a Ia disminucion.
3. La decision en 1976 de prohibir por re- BIBLIOGRAFfA
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Lesiones de la cabeza
en los deportes
En casi todos los deportes puede preverse la
aparición de traumatismos craneales. Por
consiguiente, los profesionales de la salud que
participan en el cuidado médico de los depor­
tistas deben estar capacitados para reconocer,
evaluar y tratar a los deportistas con una le­
sión en la cabeza. Este capítulo explica en tér­
minos generales los conceptos básicos de las
lesiones de la cabeza en los deportes, inclu­
yendo una descripción y clasificación de los
distintos tipos de lesiones cerebrales y su estu­
dio y tratamiento.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
DE LA CABEZA
En la práctica, las lesiones de la cabeza pue­
den clasificarse en dos tipos generales: difusas
y focales. Las focales o lesiones con una masa
intracraneal postraumática incluyen los he­
matomas subdural.es (HSD), los hematomas
epidurales (HED), las contusiones cerebrales
(CC) y los hematomas intracerebrales (HIC).
Las lesiones cerebrales difusas son aquellas
lesiones postraumáticas que no se asocian con
lesiones intracraneales focales y representan
capítulo 7
Barry D. Jordan
un continuo de disfunción cereb'ral de grave­
dad progresiva que está provocada por canti­
dades crecientes de daño cerebral por acelera­
ción. En general, la lesión cerebral difusa
puede clasificarse según exista una desinte­
gración estructural o anatómica. La lesión ce­
rebral difusa estructural (lesión axonal difusa,
LAD) es la más grave, ya que existe una desin­
tegración axonal. Típicamente, las lesiones
cerebrales difusas no estructurales (síndro­
mes de concusión cerebral clásica y concusión
leve) revisten una menor gravedad que las le­
siones cerebrales estructurales, ya que se
mantiene la integridad anatómica del sistema
nervioso central. El espectro de las lesiones
cerebrales focales y difusas se expone en la
tabla 7-1.
Lesiones cerebrales difusas
Síndromes de concusión cerebral
No existe una definición uniforme de la
concusión cerebral en la literatura médica. El
término de concusión cerebral se ha utilizado
con poca exactitud para describir todos los
90
Tabla 7-1. Espectro de las lesiones cerebrates traumatlcas
LesiOn cerebral difusa {no focal)
Sindrome de concusion cerebral (no estructural)
leve
Clasico
lesion axonal difusa (estructural)
Leve
Moderada
Grave
tipos de lesiones cerebrales no focales secun-
darias a un traumatismo craneal que provo-
can una disfuncion neurologica. Espedfica-
mente, Ia concusion cerebral debe definirse
como un sindrome cHnico caracterizado por
un deterioro inmediato y transitorio de Ia
funcion neurologica secundario a fuerzas me-
canicas. Las manifestaciones clinicas de Ia
concusion pueden incluir Ia perdida del cono-
cimiento u otros sintomas neurol6gicos tales
como Ia desorientacion, Ia amnesia, los verti-
gos o el desequilibrio.
De acuerdo con Gennarelli [I], el termino
concusi6n no debe aplicarse a las Iesiones
traumaticas de Ia cabeza que provocan una
perdida del conocimiento de una duraci6n
superior a las seis horas. Ademas, con prop6-
sitos practicos, Ia concusi6n cerebral debe ser
contemplada como un fen6meno de disfun-
ci6n neurol6gica fisiol6gica sin una desinte-
gracion anatomica sustancial. La lesion cere-
bral traumatica no focal que provoca un
coma de duracion superior a las seis horas
debe clasificarse como LAD, ya que puede su-
ponerse Ia existencia de una lesion axonal o
estructural.
Tabla 7-2. lesi6n cerebral difusa no estructural (fisiol6gica)
Caracteristlcas clfnicas
Perdida de conocimiento
Duracion de Ia perdida de conocimiento
Actitudes de desC6rebracl6n
Amnesia postraumatlca
Deficit de memoria
Deficit motor
Neurologia y deporte
Lesion cerebral focal
Hematoma subdural (HSD)
Hematoma epidural (HED)
Hematoma intracerebral (HIC)
Concusi6n cerebral (CC)
Las concusiones cerebrales pueden dividir-
se en dos categorias principales, la concusion
cerebral leve y la concusi6n cerebral chisica
(tabla 7-2) [I]. En el sindrome de concusion
cerebralleve se conserva el conocimiento des-
pues del traumatismo, pero existe una altera-
ci6n transitoria de Ia funcion neurologica. De
acuerdo con Gennarelli [I), existen tres tipos
de concusiones cerebrates leves de gravedad
variable. En la forma mas leve el deportista
experimenta confusion y desorientacion sin
amnesia. Un tipo ligeramente mas grave se
caracteriza por confusion y amnesia retr6gra-
da (es decir, amnesia del impacto y de los
acontecimientos inmediatamente anteriores).
Tfpicamente, el deportista que sufre este tipo
de concusion !eve, aunque se halla confuso,
continua realizando actividades motoras y
sensoriales coordinadas. La amnesia retr6gra-
da suele desarrollarse 5 o 10 minutos tras el
impacto y suele ser permanente a pesar de Ia
plena recuperacion del conocimiento [ 1]. El
tercer tipo de concusi6n cerebral !eve se ca-
racteriza por confusion asociada con amnesia
tanto retr6grada como postraumatica (amne-
sia para los acontecimientos posteriores al
Concusion /eve Concusi6n C6rebral
Ninguna lnmediata
Ninguna Menor de 6 horas
Ninguna Nlnguna
Minutes De mlnutos a horas
Ninguno Mlnimo
Ninguno Ninguno
Lesiones de la cabeza en los deportes
momento de la lesión); ésta representa la for­
ma más grave de concusión cerebral leve.
Una vez que se ha resuelto la confusión per­
siste un cierto grado de amnesia permanente
retrógrada y postraumática.
La concusión cerebral clásica se caracteriza
por una pérdida del conocimiento secundaria
a un traumatismo cerebral y por lo tanto es
más grave que los síndromes de concusión ce­
rebral leve. Invariablemente, el síndrome de
concusión cerebral clásica se acompaña de
cierto grado de amnesia retrógrada y postrau­
mática. En general, la duración de la pérdida
del conocimiento se correlaciona de fonna di­
recta con la gravedad de la concusión cere­
bral. La pérdida del conocimiento aparece en
el momento del impacto y, por definición, no
debe exceder las seis horas de duración. En las
personas que sufren una pérdida del conoci­
miento de una duración superior a las seis ho­
ras debe sospecharse la existencia de una
LAD. La concusión cerebral clásica puede
acompañarse de otras lesiones neuropatológi­
cas, tales como las contusiones corticales y las
fracturas de cráneo.
Lesión axonal difusa
Las lesiones axonales difusas comprenden
las lesiones cerebrales difusas asociadas con
coma traumático prolongado de duración su­
perior a las seis horas y que no es secundario a
lesiones con masa o a isquemia [ 1]. La grave­
dad de la LAD se determina típicamente por
los datos de la exploración clínica, ya que no
existen métodos de diagnóstico neurológico
Tabla 7-3. Lesión axonal difusa (lesión cerebral difusa estructural)
Características clfnicas Leve
Pérdida de conocimiento Inmediata
Duración de la pérdida de conocimiento De 6 a 12 horas
Actitudes de descerebración Raras
Amnesia postraumática Horas
Déficit de memoria Leve a moderado
Déficit motor Ninguno
91
establecidos para evaluar la extensión del
daño axonal.
La lesión axonal difusa puede clasificarse
en tres categorías distintas (leve, moderada y
grave) en base a la gravedad y duración del
coma (tabla 7-3) [1]. La LAD se asocia con
coma de entre 6 y 24 horas de duración. Apro­
ximadamente un 30% de los pacientes con
LAD leve presentan actitudes de descerebra­
ción o decorticación, pero estos signos desa­
parecen rápidamente y, hacia las 24 horas,
son capaces de obedecer órdenes verbales. En
la LAD leve existe un déficit de la memoria
entre leve y moderado y no suele observarse
déficit motor. La amnesia postraurnática pue­
de persistir durante varias horas.
La LAD moderada se define como un coma
que dura más de 24 horas sin signos del tallo
cerebral prominentes o de larga duración [ 1].
Éste constituye el tipo más común de LAD.
La mayoría de los casos de LAD moderada
son el resultado de accidentes de circulación y
generalmente se asocian con fracturas de la
base del cráneo. Clínjcamente, cuando los pa­
cientes despiertan del coma en la LAD mode­
rada se hallan confusos y experimentan largos
períodos de amnesia postraumática y retró­
grada. Pueden existir déficits permanentes,
entre moderados y graves, de las funciones in­
telectuales, cognitivas, de la memoria y de la
personaEdad [ 1]. En el momento de la presen­
tación, estos pacientes suelen alcanzar pun­
tuaciones de 4 a 8 en la escala de Glasgow del
coma.
La LAD grave se ha descrito en la Eteratura
neuroquirúrgica como una lesión por cizalla­
miento difusa de la sustancia blanca. Esta ca-
Moderada Grave
Inmediata Inmediata
Superior a 24 horas Días a semanas
Ocasionales Presentes
Olas Semanas
Leve a moderado Grave
Leve Grave
92
tegoría representa la forma más devastadora
de lesión cerebral difusa y puede asociarse
con una desintegración mecánica grave de los
axones en ambos hemisferios cerebrales, el
diencéfalo y el tallo cerebral. La LAD grave se
observa casi exclusivamente en los accidentes
de circulación [ 1]. Clínicamente, los pacien­
tes con una LAD grave pierden el conoci­
miento de inmediato y pueden permanecer
inconscientes durante días o semanas. La
LAD grave puede diferenciarse de la LAD
moderáda por la presencia y persistencia de
signos anormales del tallo cerebral tales como
actitudes de decorticación y descerebración
[1]. Asimismo, los pacientes pueden presen­
tar disfunción vegetativa caracterizada por
hipertensión, hiperhidrosis e hiperpirexia.
úsiones cerebrales focales
En los deportes pueden observarse diversas
lesiones intracraneales focales postraumáti­
cas. Éstas incluyen el HSD, el HED, el HIC y
la CC. Aunque cada una de estas lesiones re­
presenta una entidad clinicopatológica dife­
rente, en los traumatismos graves de la cabeza
pueden presentarse simultáneamente cual­
quiera de estas lesiones.
Hematoma subdural
Los hematomas subdurales aparecen cuan­
do se rompen las venas puente entre el cere­
bro y los senos venosos de la duramadre. Tí.:
picamente, tras una lesión por impacto en la
bóveda craneal, el cerebro se acelera de tal
forma que las venas puente que atraviesan el
espacio subdural se estiran. Si el estiramiento
es lo suficientemente grave, las venas se des­
garran y la sangre venosa escapa hacia el espa­
cio subdural. La presentación clínica y la evo­
lución viene determinada por la gravedad de
la lesión del impacto sobre el cerebro y por la
velocidad a que se expande el HSD. General­
mente, los HSD que se asocian con una lesión
cerebral parenquimatosa en el momento del
Neurología y deporte
impacto tienden a ser los más graves. La pre­
sentación clínica depende parcialmente de la
velocidad del sangrado hacia el espacio sub­
dura!. Los HSD agudos, que tienden a expan­
dirse más rápidamente que los HSD crónicos,
se presentan como lesiones con masa de creci­
miento rápido. En la exploración clínica, la
mayoría de los pacientes presentan hemipare­
sias o alteraciones pupilares (anisocoria) o
ambas [2].
Hematoma epidural
Los hematomas epidurales aparecen cuan­
do se rompen las arterias meníngeas. Las arte­
rias meníngeas transcurren entre el cráneo y
la duramadre y suelen estar incluidas dentro
de los surcos del cráneo. Típicamente, a dife­
rencia de la patogenia de los HSD, los HED
no son el resultado de una aceleración y una
desaceleración, sino que, la mayoría de las ve­
ces, son provocados por un traumatismo di­
recto sobre el cráneo. El mecanismo patogéni­
co que interviene en la formación del HED
requiere una fractura del cráneo que atraviese
un surco largo del mismo· o la curvatura inter­
na de la bóveda craneal provocando un des­
pegamiento de la duramadre de la tabla inter­
na del cráneo. La arteria meníngea media es
la arteria meníngea de mayor tamaño y trans­
curre a través del suelo de la fosa craneal me­
dia, bifurcándose en diversas ramas que se di­
rigen hacia los lados del cráneo. Por este
motivo, la arteria meníngea media es la arte­
ria meníngea que se lesiona con mayor fre­
cuencia, secundariamente a los traumatis­
mos, y el origen más frecuente de los HED.
La presentación clínica clásica de un HED
es una pérdida inmediata de conocimiento en
el momento del impacto con un período de
recuperación posterior, durante el que el de­
portista está lúcido. A continuación, el pa­
ciente desarrolla síntomas neurológicos tales
como dolor de cabeza y una letargia creciente.
Según Bruno [3], esta forma de presentación
se observa en un tercio de los pacientes con
HED. Otro tercio no experimenta pérdida del
Lesiones de la cabeza en los deportes
conocimiento hasta algún tiempo después de
la lesión y el tercio restante muestra una pér-
dida del conocimiento persistente desde el
momento del impacto.
Contusión cerebral
Por definición, las contusiones cerebrales
(CC) son áreas heterogéneas de necrosis, in­
farto, hemorragia o edema en el interior del
parénquima cerebral. Las CC pueden produ­
cirse en el lugar del impacto o en puntos dista­
les. Las CC que se presentan en el lugar del
impacto se conocen como lesiones por golpe y
aquellas que se observan en áreas distales se
denominan lesiones por contragolpe. Las le­
siones por golpe suelen estar provocadas por
la deformación e incurvación interna de la
bóveda craneal en el punto del impacto. En su
mayor parte, las lesiones por contragolpe son
el resultado del impacto del cerebro contra las
superficies óseas del cráneo como resultado
de la desaceleración. En los deportes, este tipo
de lesiones pueden observarse cuando un de­
portista choca con la cabeza contra un objeto
estacionario o contra el suelo, por lo que el
cerebro golpea con fuerza contra el cráneo
que ha sufrido una desaceleración brusca. Las
ce se observan con mayor frecuencia en los
polos frontales y temporales de los hemisfe­
rios cerebrales debido a que topan contra el
suelo irregular de la fosa frontal y media.
Hematoma intracerebral
Los hematomas intracerebrales son áreas
hemorrágicas en el interior del parénquima
cerebral. La presentación clínica de estas co­
lecciones hemáticas típicamente bien defini­
das y homogéneas depende de la localización,
el tamaño y el crecimiento posterior del HIC.
Las hemorragias intracerebrales pueden apa­
recer como resultado de una fractura con
hundimiento del cráneo, de heridas incisas o
de una aceleración y desaceleración.
93
SECUELAS DE LAS LESIONES
DE LA CABEZA
Además de las lesiones de la cabeza descri­
tas anteriormente, existen ciertas secuelas de
dichas lesiones que merecen una mención es­
pecial. Éstas incluyen el síndrome posconcu­
sión (SPC) y la epilepsia postraumática.
Síndrome posconcusión
Muchos pacientes con lesiones menores de
la cabeza se quejan de la persistencia de cefa­
lea, desvanecimientos, vértigo, irritabilidad,
incapacidad para concentrarse, deterioro de
la memoria y fatiga tras sufrir un traumatis­
mo craneal. Esta constelación de síntomas es
característica del SPC. Entre estos pacientes
que experimentan un SPC existe la tendencia
a haber sufrido lesiones menores de la cabeza
y, generalmente, la exploración neurológica
resulta normal. Sin embargo, las pruebas neu­
ropsicológicas más detalladas pueden revelar
deterioros cognitivos sutiles.
La duración exacta del SPC es variable y
depende de varios factores que incluyen la le­
sión axonal, las lesiones extraneurales, la mo­
tivación secundaria y la configuración psico­
lógica del individuo. En términos generales,
puede esperarse que la duración del SPC re­
fleje la gravedad de la lesión inicial, pero los
factores psicológicos y motivacionales, espe­
cialmente los pleitos, pueden influir en la
duración del síndrome posconcusión. Un
experto neurocirujano y un médico es­
pecializado en medicina deportiva que tratan
lesiones de la cabeza en deportistas afirman
que no han observado la existencia del SPC
en ningún grado significativo [4]. Esto proba­
blemente refleja el hecho de que los deportis­
tas suelen estar interesados en volver a jugar
y, debido a factores motivacionales, pueden
recobrarse rápidamente o denegar la existen­
cia de los síntomas que experimentan. Siem­
pre se ha dicho que el SPC se resuelve en el
curso de un mes, pero los síntomas pueden
persistir por más tiempo. Rimel y cols. [5] es­
tudiaron 424 pacientes que sufrieron lesiones
94
menores de la cabeza al cabo de 3 meses y
observaron que el 79% sufrían de cefalea per­
sistente y el 59 % presentaban problemas de
memoria. Los criterios utilizados para etique­
tar de menor una lesión de la cabeza consis­
tieron en pérdida del conocimiento de 20 mi­
nutos o menos, una puntuación en la escala
de Glasgow del coma de 13 a 15 y un ingreso
hospitalario con una duración inferior a las
48 horas.
Epilepsia postraumática
Las crisis epilépticas pueden constituir una
complicación inmediata o tardía de las lesio­
nes de la cabeza. La epilepsia que aparece en
el curso de la primera semana tras la lesión de
la cabeza se ha etiquetado como epilepsia
temprana y la que se presenta más tarde de la
primera semana se ha denominado epilepsia
tardía [6]. Las características y los factores de
riesgo que afectan la incidencia de epilepsia
temprana y tardía son diferentes.
La epilepsia temprana en los adultos se aso­
cia con frecuencia a una amnesia postraumá­
tica prolongada (de más de 24 horas de dura­
ción), a fracturas craneales con hundimiento
o a un hematoma intracraneal. La mayoría de
las crisis tempranas tienden a ser focales en su
inicio; las c.risis focales tienden a coincidir
con el hematoma intracraneal y con la amne­
sia postraumática prolongada, pero no con la
fractura craneal con hundimiento. En el 50 o/o
de los pacientes con epilepsia temprana la pri­
mera crisis se presenta durante las primeras
24 horas tras la lesión y en el 50 % de estos
pacientes se presenta dentro de la primera
hora tras la lesión. Las crisis que aparecen en
el curso de la primera hora tienden a obser­
varse en los pacientes de 16 años de edad o
menores y que sufren una fractura craneal
con hundimiento. Las crisis asociadas con un
hematoma intracraneal raramente se presen­
tan en el curso de la primera hora, sino que
suelen hacerlo transcurridas 24 horas y es co­
mún que se den crisis recurrentes. A menudo,
las crisis asociadas a fracturas craneales con
hundimiento se observan dentro de la prime-
Neurología y deporte
ra hora y con menor frecuencia después de 24
horas y tienden a ser únicas.
El riesgo de desarrollar una epilepsia tardía
(es decir, crisis que se presentan más allá de
una semana después de la lesión en la cabeza)
aumenta de manera significativa por la pre­
sencia de un hematoma agudo, una fractura
craneal con hundimiento y por el desarrollo
de epilepsia temprana [6]. La mayoría de los
casos de epilepsia tardía se observan durante
el primer año tras la lesión (excluyendo los
casos que ocurren durante la primera sema­
na). No se ha observado una correlación cons­
tante entre las alteraciones electroencefalo­
gráficas observadas el primer año tras la
lesión de la cabeza y el desarrollo de epilepsia
tardía [6]. En ausencia de un hematoma agu­
do, una fractura craneal con hundimiento o
unos antecedentes de epilepsia temprana, el
riesgo es aproximadamente del l % (6].
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO
INICIALES DE LA LESIÓN
EN LA CABEZA
Cuando se trata a un deportista que presen­
ta signos y síntomas de una lesión grave en la
cabeza, el objetivo prioritario es evitar el
daño secundario del sistema nervioso central
y promover la rápida recuperación del cere­
bro lesionado. El primer paso consiste en pro­
porcionar una perfusión y oxigenación cere­
bral adecuadas. Si el deportista con una lesión
en la cabeza respira y mantiene una tensión
arterial correcta, el personal sanitario puede
centrar su atención en la evaluación neuroló­
gica. Sin embargo, si el deportista experimen­
ta una insuficiencia cardiorrespiratoria debe
iniciarse inmediatamente la resucitación car­
diopulmonar.
La evaluación neurológica del deportista
con un traumatismo en la cabeza debe ser bre­
ve pero lo suficientemente sensible como
para detectar una posible lesión. La explora­
ción del estado mental debe valorar por lo
menos el nivel de conciencia, la orientación,
el habla y la capacidad para obedecer órde-
lesiones de la cabeza en los deportes 95

Tabla 7-4 Escala de Glasgow del coma mente, la escala de Glasgow del coma [7] re­
presenta la escala de graduación más amplia­

Puntuación mente utilizada y aceptada universalmente.

Respuesta
Esta escala valora la respuesta motora, la res­
puesta verbal y la apertura de los ojos y pro­
Verbal
Ninguna 1 porciona un método práctico para monitori­
Sonidos ininteligibles 2 zar los cambios en el nivel de conciencia
Palabras inapropiadas 3 (tabla 7-4). Un paciente consciente y plena­
Confusa 4
mente orientado que obedece órdenes recibi­
Orientada 5
rá una puntuación máxima de 15. Un pacien­
Apertura de ojos te silencioso y fláccido que no abre los ojos
Ninguna 1 ante ningún estímulo recibe una puntuación
Ante el dolor 2
mínima de 3. Una lesión menor de la cabeza
Ante el habla 3
4
se sitúa en la escala en una puntuación entre
Espontáneamente
13 y 15. Cualquier paciente con una puntua­
Motora ción menor o igual a 8 se considerará en coma
Ninguna 1 y afecto por una lesión grave de la cabeza.
Extensión anormal 2
Ommaya clasifica la lesión cerebral concu­
Flexión anormal 3
Retiradas 4 siva en seis categorías (tabla 7-5) (véase tabla
Localizadas 5 8-4). La ventaja de esta clasificación es que se
Obedece 6 corresponde bien con las descripciones clíni­
cas de lesión cerebral difusa expuestas ante­
riormente. Los grados 1 y II se corresponden
Fuente: Adaptado con autorización de The Lancet
(1974;2:81), Copyright® 1974. con los síndromes de concusión cerebral leve,
y el grado III con la concusión cerebral clásica
nes. Debe llevarse a cabo una observación (es decir, pérdidas del conocimiento de una
cuidadosa de los movimientos oculares, dedi­
cando especial atención al reflejo pupilar a la Tabla 7-5. Sistema de graduación de Ommaya para la
luz y a los movimientos extraoculares. Una lesión cerebral concusiva•
pupila lentamente reactiva en un paciente in­
consciente puede ser una indicación de una
Grado de lesión
hernia cerebral inminente. La prueba de la cerebral
función motriz debe valorar si el deportista concusiva Descripción clfnica
posee una fuerza simétrica en las extremida­
des. Si el deportista se halla inconsciente, la 1 Confusión sin amnesia (aturdido)
función motriz puede estudiarse por medio 11 Amnesia sin coma
111 Coma de menos de 6 horas de
de la determinación de una retirada similar
duración (incluye la concusión
de las cuatro extremidades ante los estímulos
cerebral clásica y las lesiones de
nocivos. Si el paciente está consciente, las la cabeza menores y moderadas)
pruebas de coordinación (alternancia rápida IV Coma de duración entre 6 y 24
de movimientos, talón a la pantorrilla y dedo horas (lesiones graves de la
cabeza)
a la nariz) pueden ser sensibles para detectar
V Coma de duración superior a las 24
una disfunción neurológica. Además, la pos­ horas (lesiones de la cabeza
tura de Romberg y la marcha también pueden graves)
ser unos indicadores útiles. VI Coma, muerte en las primeras 24

Se han desarrollado varios sistemas de gra­ horas (lesiones de la cabeza

mortales)
duación para cuantificar clínicamente la gra­
vedad y la magnitud de la disfunción cerebral
secundaria al traumatismo ·craneal. Probable- 'Véase capitulo 8.
96
Tabla 7-6. Sistema de graduación de Cantu para la
concusión
Grado Sfntomas
1 (leve) Sin pérdida de conocimiento,
amnesia postraumátlca de
duración Inferior a los 30 minutos
2 (moderada) Pérdida de conocimiento de duración
inferior a los 5 minutos o amnesia
postraumática de duración
superior a los 30 minutos pero
inferior a las 24 horas
3 (grave) Pérdida de conocimiento durante
más de 5 minutos o amnesia
postraumática durante más de 24
horas
Fuente: Phys/can and Sportsmedlclne (1986;14:75-83),
Copyright® 1986, McGraw-Hill Book Company.
duración menor a las seis horas). Los grados
IV y VI se asocian con lesión cerebral grave,
como la LADo lesión cerebral estructural. Es­
tas lesiones también pueden asociarse con le­
siones intracraneales del cerebro focales sig­
nificativas, tales como el HSD u otros tipos
de sangrado intracraneal.
Cantu [4) ha clasificado las lesiones de la
cabeza en tres categorías (tabla 7-6). El depor­
tista con una concusión leve o de grado l ex­
perimenta un deterioro de la función intelec­
tual que se evidencia por la incapacidad para
recordar sucesos recientes y de asimilar e in­
terpretar nueva información. El deportista
con una concusión leve o de grado l no pre­
senta pérdida del conocimiento. Según Can­
tu, las concusiones leves o de grado 1 son difí­
ciles de reconocer y con frecuencia escapan a
la detección médica. En la concusión modera­
da o de grado 2 el deportista experimenta pér­
dida del conocimiento de menos de 5 minu­
tos de duración o amnesia postraumática
durante más de 30 minutos. En la concusión
grave o de grado 3 el deportista sufre pérdida
del conocimiento de duración igual o supe­
rior a los 5 minutos o amnesia postraumática
durante un intervalo igual o superior a las 24
horas. La ventaja de este sistema es que pro­
porciona una graduación sencilla y práctica
Neurología y deporte
sobre el terreno, que tiene en cuenta el nivel
de conciencia y La amnesia.
Nelson y cols. [8) dividen Las concusiones
de la cabeza en cinco categorías (tabla 7-7).
Los grados del O al 2 no se asocian con una
pérdida del conocimiento y sólo se basan en
los síntomas neurológicos. Una concusión de
grado 3 se define como una pérdida del cono­
cimiento de menos de 1 minuto, pero con des­
pertamiento ante los estímulos nocivos. Una
concusión de grado 4 se asocia con pérdida
del conocimiento durante más de l minuto.
La ventaja de este sistema de graduación es
que ofrece una clasificación detallada de las
lesiones menores de la cabeza, especialmente
de las lesiones que no se asocian con pérdida
del conocimiento (grados de O a 2).
Torg y asociados [9] clasifican las lesiones
de la cabeza en seis categorías (tabla 7-8). Los
Tabla 7-7. Sistema de graduación de Nelson para la
concusión
Grado Slntomas
O Golpe o movimiento rápido de la
cabeza; inicialmente no está
aturdido o se halla desvanecido;
posterionnente aqueja dolor de
cabeza y dificultad para
concentrarse
Inicialmente aturdido o
desvanecido; sin pérdida de co­
nocimiento o amnesia; el sensorio
se despeja en menos de 1 minU1o
2 Dolor de cabeza; sensorio
embotado durante más de 1 ml­
nU1o; sin pérdida de conocimien­
to; pueden existir tinnltus o amne­
sia; puede estar irritable,
hiperexcitable, confuso o aturdido
3 Pérdida de conocimiento de
duración inferior a 1 minuto; sin
coma (despierta con los estímu­
los nocivos); presenta sintomas
de grado 2 durante la recuperación
4 Pérdida de conocimiento durante
más de 1 minU1o; sin coma; pre­
senta síntomas de grado 2 duran­
te la recuperación
Fuente: Physlclan anc1 $portsmedicine (1984;12:103-107),
Copyright@ 1984, McGraw-HIII Book Company.
Lesiones de la cabeza en los deportes
Tabla 7·8. Clasificación de Torg de la concusión cere·
bral
Grado Síntomas
«Sonido de campana», confusión a
corto plazo, marcha Inestable, as­
pecto aturdido. sin amnesia
2 Sólo amnesia postraumática,
vértigo, sin pérdida de conocí·
miento
3 Amnesia postraumática y
retrógrada, sin pérdida de conoci­
miento, vértigo
4 Pérdida de conocimiento inmediata
y transitoria
5 Coma paralítico, parada
cardiorrespiratoria
6 Muerte
Fuente: Athletic injures to the head, Neck & Face de JS Torg
(Ed). pp. 39-52, Lea & Febiger, ® 1982.
grados del 1 al 3 no se asocian con pérdida del
conocimiento, pero difieren según la presen­
cia y la severidad de la amnesia. El grado 4 se
asocia con pérdida del conocimiento de unos
pocos segundos o minutos de duración. Al re­
cuperar la conciencia, los individuos que su­
fren una concusión de grado 4 pasan por esta­
dos de estupor y confusión antes de estar
totalmente despiertos. La concusión cerebral
de grado 5 es el coma asociado con parada
cardiorrespiratoria. La concusión de grado 6
conduce a la muerte del paciente.
Sin tener en cuenta el sistema de gradua­
ción clínica específico que se utiliza en el es­
tudio de una lesión de la cabeza, la explora­
ción neurológica del deportista con
traumatismo craneal debe seguir ciertos prin­
cipios básicos. El indicador individual más
importante de la gravedad de la lesión cere­
bral es el nivel de conciencia. En términos ge­
nerales, cualquier deportista que experimente
una verdadera pérdida del conocimiento, sin
prestar atención a su duración, debe ser reti­
rado del partido o de la competición.
La literatura parece mostrarse algo contra­
dictoria sobre el período de tiempo que el de­
portista debe abstenerse de participar en acti-
97
vidades de competición con contacto tras el
traumatismo craneal. Sin embargo, se reco­
mienda de manera general el no permitir que
cualquier deportista que haya quedado in­
consciente reanude la actividad competitiva
el mismo día, incluso si existe una recupera­
ción neurológica completa. Cantu sugiere que
si un deportista experimenta una pérdida del
conocimiento de duración inferior a los 5 mi­
nutos debe permanecer asintomático durante
una semana antes de reincorporarse a la acti­
vidad [4). Torg y colegas recomiendan consi­
derar seriamente en dejar en observación du­
rante toda la noche a los deportistas que han
sufrido una pérdida del conocimiento por
una lesión de la cabeza [9]. De acuerdo con
Nelson y cols. [8), el deportista que sufre una
lesión en la cabeza que provoca una pérdida
del conocimiento de menos de un minuto de
duración debe ser evaluado por un neurociru­
jano antes de darle permiso para volver al de­
porte. Otra recomendación es que cualquier
deportista que sufra una pérdida transitoria
de conocimiento que se resuelva entre 1 y 2
minutos y que no presente síntomas neuroló­
gicos debe abstenerse de la ac6vidad compe­
titiva durante al menos una semana. Un de­
portista que experimente una pérdida
transitoria de conciencia que se resuelva en 1
o 2 minutos pero que presente sintomas neu­
rológicos persistentes, probablemente debe
ser ingresado durante toda la noche para ob­
servación. Cualquier deportista que perma­
nezca inconsciente durante más de 1 o 2 mi­
nutos debe ser trasladado al hospital para
llevar a cabo una exploración neurológica
más exhaustiva y el tratamiento oportuno.
un El tratamiento del deportista con una le­
sión en la cabeza que no sufre pérdida del co­
nocimiento debe aplicarse en función del tipo
y la duración de los síntomas neurológicos.
Cantu [4] afirma que un deportista con una
primera concusión de gravedad leve (sin pér­
dida del conocimiento y con amnesia pos­
traumática de menos de 30 minutos de dura­
ción) debe ser autorizado a volver a la
competición si él o ella no presentan síntomas
neurológicos (por ejemplo, dolor de cabeza,
vértigos, desorientación, deterioro de la con-
98
centración o déficits de la memoria). Cantu
también recomienda que si el dolor de cabeza
u otros síntomas empeoran durante las pri­
meras 24 horas, debe practicarse una tomo­
grafía computarizada o una resonancia mag­
nética nuclear. Según Nelson y cols. [8], debe
permitirse que los deportistas que experimen­
tan síntomas neurológicos leves que se resuel­
ven en menos de un minuto regresen a la com­
petición siempre que el sensorio esté
despejado. Si el deportista sufre amnesia o si
el sensorio no se despeja en menos de un mi­
nuto, él o ella deben retirarse del partido o de
la competición. Además, si estos síntomas no
desaparecen en el curso de dos días, se reco­
mienda que el deportista sea remitido a un
neurocirujano. Torg y asociados [9] sugieren
que los deportistas con lesiones menores de la
cabeza que presentan amnesia retrógrada o
postraumática sin pérdida del conocimiento
no deben reanudar la actividad el mismo día.
Si el deportista experimenta ciertos síntomas
neurológicos tales como confusión o inestabi­
lidad de la marcha sin amnesia o pérdida del
conocimiento, el deportista puede reiniciar la
actividad bajo la estrecha supervisión del mé­
dico del equipo o del entrenador.
Otra consideración importante en el trata­
miento de la lesión de la cabeza en el deporte
es el tratamiento del deportista que sufre con­
cusiones múltiples. Según Saunders y Har­
baugh [10], algunas veces los impactos cra­
neales menores pueden provocar lesiones
cerebrales catastróficas en los deportes de con­
tacto. Esta susceptibilidad de ciertos deportis­
tas sigue sin explicarse, aunque puede relacio­
narse con una reincorporación excesivamente
temprana al juego de contacto después de una
concusión. Estos investigadores sugieren que
los impactos cerebrales menores aplicados de
forma secuencial pueden tener un componente
aditivo sobre el cerebro y no representan situa­
ciones aisladas. Postulan que un segundo im­
pacto en un cerebro con una distensibilidad ya
comprometida (por una concusión reciente)
podría precipitar un incremento catastrófico
de la presión intracraneal, quizá por pérdida
del tono vasomotor. Asumiendo que los efec­
tos lesivos de la concusión son acumulativos,
Neurologia y deporte
Cantu (4] recomienda que cualquier deportis­
ta que experimente tres concusiones leves (es
decir, sin pérdida de conciencia) durante una
temporada no debe jugar más durante esa tem­
porada. El deportista puede volver a la compe­
tición la temporada siguiente si él o ella se en­
cuentran asintomáticos. Si un deportista sufre
dos concusiones que se asocian con pérdida
del conocimiento, debe tomarse en considera­
ción el retirarse de la competición durante esa
temporada. Cantu afirma que, en el caso de un
deportista que experimenta dos episodios de
traumatismo craneal asociado a pérdida del
conocimiento de duración superior a los 5 mi­
nutos, es preceptivo dejar de jugar durante la
temporada. Sin embargo, si los episodios de
pérdida del conocimiento tienen una duración
inferior a los 5 minutos, el deportista podrá
volver a la competición tras un mínimo de un
mes siempre que él o ella se encuentren asinto­
máticos durante al menos una semana.
Existen ciertas situaciones en el tratamien­
to de las lesiones de la cabeza en los deportes
que deben poner sobre aviso al médico del
equipo o al entrenador sobre la indicación de
una exploración neurológica más extensa (ta­
bla 7-9). En primer lugar, cualquier deportista
que pierda el conocimiento y no responda en
unos pocos minutos, debe explorarse inme­
diatamente en el hospital y tener en cuenta la
posibilidad de que permanezca allí toda la no­
che en observación. Si un deportista presenta
un déficit neurológico focal tras una lesión de
la cabeza, él o ella deben considerarse como
una urgencia médica y ser trasladados al hos-
Tabla 7-9. Indicaciones de exploración neurológica
tras una lesión en la cabeza en el deporte
• Pérdida de conocimiento de duración superior a los 2
o 3 minutos
• Síntomas neurológicos persistentes durante más de
24 horas
• DéfiCits neurológicos focales (por ejemplo, hemípare­
sias, hemianestesia, afasia o hiperreflexla unilateral)
• Crisis (focales o generalizadas)
• Evidencia clínica de una fractura de cráneo (por ejem­
plo, signo de Battle, ojos de mapache o parálisis de
los pares craneales)
Aspectos biomecanicos de las lesiones de Ia cabeza
pital sin demora. Los deficits neurologicos fo-
cales incluyen Ia hemiparesia, Ia hemianeste-
sia, Ia afasia y Ia hiperreflexia unilateraL La
presencia de un deficit neurologico focal es
sugestivo de una lesion cerebral focal como
un HIC o una CC.
La persistencia de sintomas neurologicos
en el deportista con una lesion en Ia cabeza
sin perdida de conciencia merece un comen-
tario aparte. Si un deportista todavia experi-
menta sintomas neurologicos (por ejemplo,
dolor de cabeza, ve1tigos o deterioro de Ia me-
moria) 24 horas despues de un traumatismo
de Ia cabeza, debe someterse a una ex.plora-
cion neurologica. Cualquier deportista que
presente una crisis secundaria a un traumatis-
mo craneal tambien debe someterse a una
evaluacion neurologica.
La sospecha clinica de una fractura de cni-
neo constituye otra de las principales indica-
ciones para Ia exploracion neurologica del de-
portista con un traumatismo en Ia cabeza.
Debe sospecharse una fractura de Ia base del
craneo si el deportista presenta el signo de
Battle (un hematoma retroauricular), otorrea
(rezumamiento de liquido cefalorraquideo
por el conducto auditivo), rinorrea (rezuma-
miento de liquido cefalorraquideo por Ia
nariz), ojos de mapache (equimosis en los
tejidos periorbitarios secundaria a! rezu-
mamiento de liquido desde Ia fosa anterior
hacia los tejidos periorbitarios) o hematotim-
pano (sangre por detras de Ia membrana tim-
99
panica). Pueden detectarse lesiones de ciertos
pares craneales, en especial del nervio facial.
Asimismo, puede sospecharse una fractura de
cnineo si existe una mala alineacion palpable
de Ia boveda craneal.
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Aspectos biomecánicos
de las lesiones de la cabeza
durante la práctica deportiva
Las lesiones de la cabeza durante la prácti­
ca deportiva son el tipo más importante de
traumatismos de la cabeza (tabla 8-1 ). Debi­
do a una casi completa ausencia de datos re­
cogidos de forma sistemática a nivel nacional
sobre las lesiones deportivas, no es posible
proporcionar unas estadísticas adecuadas so­
bre qué tipos de traumatismos craneales se
producen en cada deporte y en qué propor­
ción relativa. Así pues, aunque los deportes
son una fuente importante de lesiones graves
y de muertes (tabla 8-2), cualquier afirmación
que compare los peligros de una lesión en la
cabeza (incluyendo las lesiones encefálicas y
de la médula espinal) a causa de un deporte
específico, debe observarse únicamente den­
tro del contexto de unas fuentes de datos rela­
tivamente escasas, como pueden ser las del
National Electronic lnjury Surveillance
System (NEISS) de la Consumer Product Sa­
fety Commission americana. La tabla 8-3 se
ha obtenido a partir de esta fuente de infor­
mación y proporciona una clasificación de los
deportes que con más probabilidad producen
lesiones graves y muertes. Aunque, y como ya
se esperaba, los deportes que poseen un ma­
yor número de practicantes poseen las cifras
más elevadas de lesiones y muertes en 1980,
capitulo 8
Ayub K. Ommaya
aquellos deportes que parecen «seguros»
como el golf registran más fallecimientos du­
rante ese año que los causados por el hockey
sobre hielo y la gimnasia (excluyendo la cama
elástica). También el número de lesiones gra­
ves y muertes debidas a un deporte «violen­
to» como el boxeo fueron tan escasas que no
se registraron en este informe.
Por lo tanto, este capítulo se centra en los
principios generales y en los hechos ya cono­
cidos sobre los mecanismos de las lesiones de
la cabeza, sea cual fuese su causa productora
particular, debido a que la biomecánica de los
distintos tipos de lesión encefálica es la mis­
ma. El capítulo finaliza con una breve discu­
sión de algunas de las aplicaciones de los da­
tos biomecánicos y de los conceptos de los
peligros específicos de los deportes que afec­
tan a la cabeza, y finalmente se comenta una
estrategia general para su prevención.
CONCEPTOS DE LOS MECANISMOS
DE LESIÓN DE LA CABEZA
En la figura 8-1 se presenta un paradigma
para los mecanismos de la lesión de la cabeza
[ l ]. Este paradigma se utilizará en la siguiente
 102 Neurologfa y deporte

Tabla 8- l .Tipos de lesiones de Ia cabeza

I. Cuero cabelludo
A. Contusion (perdida de sangre de un vaso hacia los tejidos adyacentes)
B. Abrasion (exeresis traumatica de las capas superiores del cuero cabelludo)
C. Laceraci6n (lesi6n contusa, desgarros del cuero cabelludo)
D. Avulsion (laceraci6n extrema que produce ia exeresis de todo el cuero cabeDudo)
11. Craneo
A. Separacl6n de las suturas (diastasis, mas frecuentemente en pacientes j6venes)
B. lndentaci6n (por ejemplo, fractura en ping-pong, frecuentemente en pacientes j6venes)
C. Fractura lineal (puede producirse en puntos distantes de ia locallzaci6n original del impacto debido a fuerzas
de tensi6n generadas por una reestructuraci6n subita de Ia cabeza tras Ia deformaci6n)
D. Fractura deprimlda (puede ir acompariada por perforaci6n, fragmentacl6n o por fracturas conminutas)
E. Aplastamiento craneal (fractura conmlnuta extensa, frecuentemente producida por una oarga estatica ex-
trema)
Ill. Sangrado extracerebral (focal o difuso)
A. Hemorragia subaracnoidea
B. Hematoma epidural (asociado a tractura craneal en el 90 % de los casos)
C. Hematoma subdural (asociado a fractura craneal en el 50 % de los casos agudos. Normalmente producido por
torsiOn de las venas anastom6ticas)
IV. Lesi6n del tejido encefalico (neural ylo vascular)
A. Lesiones encefalicas concusivas {grados I a IV, con el grado Ill que lncluye a Ia concusion cerebral clasica y
asociada con un aumento de Ia intensidad y Ia distribuci6n de Ia lesl6n ax6nlca difusa (LAD) [vease tabla
8-4]).
B. Contusiones encefalicas (contusiones de los tejidos encefallcos localizados en cualquler Iugar, por ejemplo,
c6rtex, medioencef8licos, tronco cerebral)
C. Hematoma intracerebral (coagulos sanguineos intracerebrales vlsibles)
D. Laceraci6n cerebral {desgarros visibles en los tejidos encefalicos)

Fuente: Reimpreso de Biomechanics of Head lnjuty: Experimental Aspects, por A.K. Ommaya en The 8iomecllanics of Trauma (pp.
245-269) por A.M. Nahum y J . Melvin (Eds) con permlso de Appleton y Lange, ~ 1985.

discusi6n de los conceptos actuales de c6mo
se producen los distintos tipos de lesiones de
Ia cabeza enumerados en Ia tabla 8-l y tam-
bien resume las hip6tesis actuales que inten-
tan integrar los conocimientos en este campo.
Dos de los varios hechos fundamenta les sobre
Ja naturaleza de las lesiones de Ia cabeza son
antiguos, conociendose ya desde el siglo x [2].
Tabla 8-2. Contribuci6n de las leslones deportivas so-
bre las lesiones graves y las muertes•
LesiOn Contrlbucion
Lesiones encefaJicas 10%
Lesiones de Ia medula espinal 7%
Lesiones faciales 13 %
·Excluy811do lesiones y muertes por ahogamlento y armas de
fuego.
Los conceptos modernos se han desarrollado
desde 1940 basta la actuatidad [3-11].
Las fuerzas aplicadas en Ia cabeza pueden
ser tanto estaticas (duraci6n de la aplicaci6n
superior a 200 mseg) como dinamicas (dura-
ci6n inferior a 200 mseg y normalmente den-
tro del rango de entre 5 y 50 mseg). Rara vez
las fuerzas estaticas producen una lesi6n en-
cefalica conmocionante, como cuando el gato
de uo autom6vil cede y permite que el cocbe
vaya apretando Ia cabeza de una persona atra-
pada bajo el o en cualquier otra situaci6n en
que La fuerza se aplica lentamente. La obser-
vaci6n clave en este tipo de pacieotes es que
aun observandose graves fracturas craneales y
contusiones encefalicas con perdida de Uqui-
do cefalorraquideo por la nariz y los oldos,
rara vez se observa un trastomo o una perdi-
da de conocimiento, yes muy llamativa la fal-
ta de asociaci6n entre La presencia de lesiones
 Aspectos biomecanicos de las lesiones de Ia cabeza 103

Tabla 8·3. Lesiones deportivas (1980) y muertes (1973-1980)

Numero estimado a partir de las

lesiones tratadas por los servicios Numero de muertes,
de urgencias de los hospita/es, 1980 1973-1980
Todas Edades Todas Edades
Deporte las edades 5-14 anos las edades 5-14 anos

Futbol americano 463.800 173.100 260 19

Beisbol 442.900 121 .700 183 40
Baloncesto 421 .000 92.800 37 6
Futbol 94.200 37.800 11 6
Oeportes con raqueta 74.700 5.400 3 1
Voleibol 73.700 13.900 4 0
Lucha [a} 67.500 20.000 23 2
Gimnasia 61 .400 38.200 8 0
Hockey sobre hielo 36.400 10.800 10 2
Campo a traves 31.600 8.800 10 2
Golf [b) 18.800 4.600 28 14
Cama elastica 6.100 2.900 13 6

[a] lncluye muertes por peleas callejeras.

[b] lncluye nii\os jugando con palos de golf y espectadores.
Nota: Las lesiones fueron estimadas a partir de Ia Consumer Product Safety Commission's NEISS. Las muertes fueron incluidas a
partir de certificados de defunci6n, noticias de peti6dlcos, quejas de los consumidores, examenes medicos y los datos del
NEISS.

Fuente: Overview of Sports-Related Injuries to Persons 5-14 Years of Age por G.W. Rutherford y cols .• U.S. Consumer Product
Safety Commission, Washington, DC, 1981 .

focales graves y la ausencia de coma [ 12]. Esta
es una evidencia muy importante para definir
el concepto de que las lesiones encefalicas
concusivas requieren algun mecanismo en el
cual noes necesario que existan lesiones foca-
les en el encefalo y en sus anexos (incluyendo
las fracturas craneales).
Los impactos en la cabeza, como los que se
producen durante las caidas, los accidentes
con vehiculos a motor o en los actos violen-
tos, son por definicion hechos dinamicos que
.incluyen dos componentes: el fen6meno de
contacto y la aplicaci6n de fuerzas inerciales
sobre la cabeza y su contenido. Aunque el fe-
n6meno de contacto unicamente puede ser
producido por impactos directos, la aplica-
ci6n de fuerzas inerciales tambien puede pro-
ducirse por impactos indirectos o por la apli-
caci6n de una fuerza de impulso sobre la
cabeza, por ejemplo durante movimientos
violentos de flexoextensi6n de la cabeza tras
una colisi6n posterior con un autom6vil. La
aplicaci6n de fuerzas inerciales siempre es un
componente muy importante de todos los im-
pactos directos en donde la cabeza se puede
mover, y Ia velocidad de inicio o la duraci6n
de este tipo de fuerzas pulsatiles pueden ser
factores cruciales en Ia genesis de los distintos
tipos de lesiones encefalicas que se producen.
Todas las lesiones de Ia tabla 8-1 pueden ser
producidas como traumatismos focales indu-
cidos unicamente por el fen6meno de contac-
to, a excepci6n de las lesiones cerebrates con-
cusivas. Aunque en la figura 8-1 las ondas del
choque se describen como un tipo de fen6me-
no de contacto, aumentando asf Ia posibili-
dad de lesiones encefalicas difusas produci-
das por este mecanismo, Holbourn [3] y otros
investigadores han argumentado que los
tiempos extremadamente cortos de transi-
ci6n (microsegundos) de estas ondas son de
una magnitud mucho mas pequefia que Ia du-
raci6n del impacto y por lo tanto deben igno-
rarse.
La figura 8-1 tambien indica que Ia aplica-
ci6n de fuerzas inerciales produce dos tipos
 104 Neurologia y deporte

I FUERZA
MECANICA
Amplilud
1 - -..
-§srATICAl «Aplastamienlo»

DuraciOn
Vecror de lesion pnnclpal

FACTORES
~~~0----~FEN6MENO DE CONTACTO
FACTORES AMBIENTALES
PRETRAUMATICOS Familia. Iugar de lrabajo.
EOad. estado general. Profeslonales de Ia salud
Ondas de Choque
alcohol, ere.
Torsi6n del craneo
PenelraciOn
Fractura

TRASI.ACI6N

1---~ TENSIONES OIFUSAS

Conrusi6n cerebral
Lesiones de los axones Hemalomas
Otras Jesiones neurales Contuslones encei8Jicas
y vasculares dilusas

PRON6.STICO
Neuroflslol<iglco, social. econ6mlco

TRANSPORTE TRATAMIENTO REHABILITAC16N

DE URGENCIA Y TRATAMIENTO
A LARGO PLAZO

Figura S-t. Esquema de Ia investigaci6n de las lesiones de Ia cabeza. Fuente: Reimprcso de Biomechanics ofHead Injury:
Experimental Aspects, por A.K. Ommaya en The Biomechanics ofTrauma (pp. 245-269) por A.M. Nahum y J. Melvin
(Eds) con permiso de Appleton y Lange, @ 1985.

de movimiento de la cabeza: traslaci6n y rota- to primario y directo (o focal) sobre el tronco

cion. La hipotesis original de Holbourn [3]
predijo que debido a Ia naturaleza incompre-
sible del tejido encefatico, Ia traslacion seria
inofensiva y unicamente la rotacion podria
iniciar las fuerzas difusas de tension y cizalla-
dura necesarias para producir los efectos di-
fusos que generan las lesiones encefaJicas con-
cusivas. Una prueba experimental sobre esta
prediccion utilizando encefalos lesionados de
primate (como se describini posteriormente)
rechaz6 Ia naturaleza inocua de Ia traslaci6n,
de Ia cual se observ6 que producia lesiones
encefaticas focales , y por esto nose confirm6
el papel exclusivo de Ia rotacion sobre Ia pro-
ducci6n de los efectos lesionantes difusos y de
las lesiones encefalicas concusivas [ I, 13].
Otros conceptos que han empezado a inter-
venir en Ia produccion de lesiones encefalicas
concusivas incluyen Ia idea de los gradientes
de presion intracraneal que producen un efec-
cerebral, estirando la medula espinal cervical
[4, 14]. Aunque existen algunas pequefias du-
das sobre si una lesion traum;Hica focal sobre
el tronco cerebral, particularmente en Ia zona
del mesencefalo rostral, podrfa producir con
seguridad trastornos graves y normalmente
prolongados sobre Ia conciencia, es mucho
mas dificil explicar como un mecanismo que
produce un evento primario aislado podria
explicar como minimo dos tipos distintos de
hallazgos clinicos y patologicos.
En primer Iugar, esta bien establecida Ia di-
sociacion unidireccional entre lo que podrian
denominarse fen6menos amnesico y paraHti-
co de las lesiones encefilicas concusivas. De
este modo, las funciones amnesica ode me-
moria parecen ser mucbo mas fragiles que las
funciones de control motory sensorial del en-
cefaJo. En las lesiones de la cabeza !eves es
posible observar un trastomo amnesico sin
 Aspectos biomecanioos de las lesiones de Ia cabeza 105

Tabla 8-4. Escala abreviada de lesiones (EAL). Correlacion con los grados de las lesiones cerebrates concusivas

Nivel Grado de Ia lesion Pron6stico

EAL cerebral concusiva Cuadra clfnico Descripci6n pato16gica (1 mes)

Confusion sin amnesia Desconocido; T AC Normal excepto

(aturdimiento)
2 II Amnesia en ausencia de
coma (tipo A , inicio Iento;
tipo B, inicio rapido)
frecuentemente normal; IaPrs· y
son poco frecuentes las complicaciones
fracturas del craneo y las vasculares
hemorragias intracraneales ocasionales

3 Ill Coma de < 6 horas (incluye Aumento de Ia intensidad y

4 IV
5 v
Ia concusi6n cerebral
clasica y los traumatismos
craneales leves y menos
graves)
Coma 6-24 horas
(traumatismos craneales
graves)
Coma > 24 horas
(traumatismos craneales
graves)
de Ia distribuci6n de las
lesiones axonicas difusas
ylo hemorragias
intracraneales (por ejemplo,
coagulos subdurales
agudos) y de otras lesiones Aumento de Ia
encefalicas visibles (o morbilidad en
desgarros de los tejidos); un35%ydela
TAC frecuentemente mortalidad en
patologica; incidencia de un 50%
las fracturas de craneo
20-50%

6 VI Coma y muerte durante las

24 horas primeras
(traumatismos craneales
mortales)

Fuente: Reimpreso de Biomechanics of Head Injury: Experimental Aspects, por A.K. Ommaya en The Biomechanics of Trauma
(pp. 245-269) por A.M. Nahum y J . Melvin (Eds) con permiso de Appleton y Lange,© 1985.

que el paciente este inconsciente, aunque
siempre que se produce una perdida de cono-
cimiento Ia amnesia siempre esta presente.
En segundo Iugar, cuando se realizan estu-
dios necr6psicos cuidadosos en pacientes con
lesiones muy graves en Ia cabeza noes posible
hallar lesiones primarias en el tronco cerebral
sin que se observen extensas lesiones asocia-
das en cualquier otra localizaci6n del encefalo
[ 15]. Por esta raz6n se introdujo Ia teo ria cen-
tripeta de Ia concusi6n cerebral y de las lesio-
nes encefalicas concusivas [1], Ia cua1 invoca
las propiedades materiales, estructurales y
geometricas del craneo y de su contenido y
sostiene que los efectos difusos del compo-
nente de rotaci6n de una fuerza inercial estan
producidos por una progresi6n centripeta de
las tensiones desde las partes perifericas del
encefalo hasta su centro (que coincide con el
diencefalo mediobasa1 y basal). Estas tensio-
nes aumentan y se exageran en aquellas regio-
nes donde se producen cambios abruptos en
las propiedades materiales y estructurales,
como son los septos durales, las protuberan-
cias 6seas (por ejemplo, las alas del esfenoi-
des) o en los orificios vasculares. En esta hi-
p6tesis, las lesiones encefalicas concusivas
incluyen Ia concusi6n cerebral que constituye
un abanico de sindromes clinicos como con-
secuencia del traumatismo de Ia cabeza en
donde el aumento de Ia gravedad del trastor-
no y de la perdida de conocimiento esta pro-
ducido por tensiones inducidas mecanica-
mente que afectan al encefalo de forma
centripeta con efectos destructores de su fun-
cion y de su estructura. Estos efectos empie-
zan en Ia superficie del encefalo y se extien-
den hacia el interior de este basta llegar al
106
nucleo diencefilico-mesencefilico, y es aqui
cuando los traumatismos producen un coma
de grado mas profunda [1). £sta hip6tesis ex-
plica Ia mayoria de datos clinicos, patologicos
y experimentales disponibles, incluyendo el
fen6meno de disociaci6n unidireccional de
los fen6menos amnesico y paralitico en las le-
siones encefalicas concusivas.
En Ia tabla 8-4 se muestra la clasificacion
de los seis grados de concusi6n cerebral que se
pueden producir, en Ia cual se propone una
correlaci6n entre el nivel de la escala abrevia-
da de lesion (EAL), los datos patol6gicos y el
pronostico al mes de Ia lesion. Debido a las
propiedades variables de los materiales, a las
heterogeneidades y a Ia anisotropia de los teji-
dos nerviosos, noes adecuado asumir que la
distribuci6n de las tensiones desde la corteza
bacia Ia materia gris subcortical y a Ia materia
blanca se correlacione de forma necesaria con
las lesiones visibles de los tejidos. En efecto,
sin una clara comprension de la precision de
Ia fragilidad relativa de los axones, la.s hendi-
duras sinapticas y de los cuerpos neuronales,
con los cuales se puede valorar Ia distribucion
tridimensional de todas las lesiones estructu-
rales conocidas (incluyendo la lesion axonica
difusa, LAD), esta hipotesis no puede demos-
trarse de forma definitiva.
Asi pues, Ia patologia clasica de Ia concu-
sion cerebral se entiende como situada en una
posicion intermedia entre los sindromes con-
cusivos !eves y graves. Por otro lado, pueden
observarse casos menos graves en los cuales se
producen trastornos de Ia memoria sin perdi-
da del control motor y en los cuales Ia con-
ciencia esta parcialmente afectada (grados I y
II). En estos casos, las tensiones importantes
no alcanzan al sistema reticular de activacion
del tronco cerebral rostral. En el otro extremo
estan los casos mas graves, con coma y lesio-
nes difusas irreversibles de varios grados.
Cuando estos trastornos difusos son lo sufi-
cientemente importantes y por lo tanto el
tronco cerebral rostral muestra lesiones es-
tructurales visibles, puede desarrollarse el
peor subgrupo del grado V, y el paciente nun-
ca se recuperara de un estado comatoso pro-
fundo. Este tipo de resultado se describe de
Neurologia y deporte
forma acertada con el temtino de estado vege-
tative persistente. Asimismo, puede produ-
cirse una muerte inmediata tras una concu-
sion grave (grado VI).
Esta hip6tesis nos conduce a tres predic~
ciones.
l. Cuando el grado del traumatismo es lo
sufici~ntemente grave para producir
una situacion descrita como una incons-
ciencia traumatica, Ia extension de los
trastornos primarios simultaneos en el
encefalo es mas grave en las estructuras
corticales y subcorticales, y de forma
particular en las vulnerables areas fron-
totemporales, que en el tronco cerebral
rostral.
2. Si se produce esto, y debido a que el me-
sencefalo parece ser la ultima de las zo-
nas vulnerables afectadas por un trau-
matismo, Ia lesion primaria del tronco
cerebral rostral no se produce de forma
aislada en Ia inmensa mayoria de lesio-
nes de la cabeza asociadas a un trauma-
tismo de aceleracion o desaceleraci6n.
El hallazgo posmortem de una verdade-
ra lesion primaria en esta parte del tron-
co cerebral siempre estara asociado co.o
lesiones difusas del encefalo. Si el pa-
ciente con un grado menor de concusi6n
cerebral muere debido a otras causas,
probablemente no se hallaran lesiones
aisladas primarias en el tronco cerebral
rostral.
3. Aunque puede producirse confusion y
trastornos de Ia memoria sin que se ob-
serve una p6rdida de conocimiento, nun-
ca se observara lo contrario; es decir,
en cualquier caso de traumatismo de Ia
cabeza con una concusion cerebral de gra-
do IV tendra asociado un periodo de
amnesia traumatica, ya que el mesenc6-
falo es menos vulnerable que los 16bulos
temporales y que el sistema limbico.
La perdida de conocimiento traumatica se
desarrolla tras un traumatismo de aceleracion
en Ia cabeza, cuando la desconexion inducida
mecanicamente y dirigida centripetamente
 Aspectos biomecanicos de las lesiones de Ia cabeza 107

TRASLACION ROTACION

PICO DE LA PICO DE LA
ACELERACION CONCUSION ACELERACION CONCUSION
ANIMAL (g positiva) CEREBRAL ANIMAL (g positiva) CEREBRAL

SR-1 1140 NO SL-1 1025 sf

SR-2 1230 NO SL-2 1025 sf
SR-3 854 NO SL-3 706 sf
SR-4 812 NO SL-4 710 sf
SR-5 830 NO SL-5 700 sf
SR-6 NO SL-6 961
SR-7 768 NO SL-7 728 sf
SR-8 802 NO SL-8 348 sf
SR-9 665 NO SL-9 387 sf
SR-10 NO SL-10 713 sf
SR-11 734 NO SL-11 488 sf
SR-12 1058 NO SL-12 402 sf
783 sf
.Figura 8-2. Diagrama esquematico de Ia cinematica de los primates subhumanos y resultados sobre Ia aceleraci6n de
traslaci6n versus a Ia de rotaci6n (+ traslaci6n) a niveles iguales. Observese Ia ausencia de concusi6n cuando unicamente
actua Ia traslaci6n pura. Fuente: Reimpreso de Biomechanics ofHead Injury: Experimema/ Aspects, por A.K. Ommaya en
The BiomechanicsofTrauma(pp. 245-269) por A.M. Nahum y J. Melvin (Eds) con permiso de Appleton y Lange,© 1985.

afsla el bien protegido nucleo mesencefalico- asociado con Ia desorganizacion sinaptica y

diencefalico del manto cerebral que lo rodea.
Esta desconexion es primariamente funcio-
nal, aunque en bastantes casos esta reforzada
por una desconexion estructural, por ejemplo
en Ia sustancia blanca, como observaron
Strich y otros investigadores [8-10, 16-18].
Asi pues, se produce una situacion similar a Ia
diasquisis del choque medular [ 19-21]. La
irreversibilidad de Ia diasquisis es directa-
mente proporcional a Ia extension de las de-
formaciones funcionales y estructurales de los
axones y de las anormalidades persistentes en
el mantenimiento del potencial de membrana
neuronal. De esta forma, es posible concebir
como un traumatismo puede inducir sindro-
mes graduates de concusi6n cerebral y tam-
bien considerar el choque medular como fun-
cionalmente similar a Ia concusi6n de gra-
dos I y II [22].
Por lo tanto, se ha sugerido que para com-
prender Ia desintegracion neuronal tras un
traumatismo es mas provechoso estudiar Ia
organizacion de Ia zona sinaptica y los esta-
dos de potencial transmembrana para diluci-
dar los sindromes de Ia concusi6n cerebral.
Las correlaciones de estos cam bios con sus sP-
 CLAVES UTILIZADAS EL NÚMERO INDICA LA FRECUENCIA DE
APARICIÓN
o
01)
� Sangre subdural
- Sangre subparacnoidea 4 9- 100%
• Contusión cortical 3 75-90%
2 50-75%
1l1 Petequios
1 -del50%

a b e d e

TRASLACIÓN

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figura 8-3. Corte transversal del cerebro de un mono ardilla obtenido a las 24 horas de la lesión cerebraL Obsérvense las leyendas situadas en la parte superior del <
diagrama y la naturaleza marcadamente difusa de las lesiones cuando se añade aceleración rotativa_ Fuente Reimpreso de «Biomechanics of Hcad Injury: Experi­
Q.
C1l
mental Aspccts» por A.K. Ommaya en The Biomechanics o/ Trauma (pp 245-269) por A.M. Nahum y J_ Mevin (eds.) con permiso de Appleton & Lange,@ '8
1985. ;
Aspectos biomecánicos de las lesiones de la cabeza
cuelas resultantes del traumatismo neural de­
ben proporcionar una gran perspicacia sobre
el tratamiento.
PAPEL DE LOS MOVIMIENTOS
ANGULARES DE LA CABEZA
La prueba experimental de la hipótesis de
Holbourn [3] sobre las contribuciones rela­
tivas de los componentes traslacionales y
rotacionales de las fuerzas inerciales mostró
claramente que ambas contribuyen en la pro­
ducción de efectos nocivos en el encéfalo [1].
Estos experimentos utilizaron un aparato de
producción de fuerzas axiales que eliminaba
el fenómeno de contacto. Los resultados indi­
caron de forma clara que la traslación pura no
producía lesiones difusas, aunque las lesiones
focales observadas eran distintas de las pro­
ducidas por el fenómeno de contacto, tal
como ya se había observado en experiencias
anteriores [13]. En particular, algunas de las
contusiones observadas bajo fuerzas de tras­
lación pura sugieren un mecanismo de cavita­
ción. Únicamente cuando se añadió la rota­
ción a la traslación se observaron lesiones
difusas. Así pues, la concusión cerebral,
subdural difusa bilateral y las hemorragias pe­
tequiales subaracnoideas se observaron úni­
camente tras la introducción del componente
rotacional (figs. 8-2 y 8-3). La continuación
de este trabajo definió la cinemática de los
efectos rotacionales y demostró que la exten­
sión de las lesiones axónicas y la duración del
coma tienden a aumentar a medida que la
dirección del momento angular se aproxima
al plano coronal más que al plano sagital
[16, 17].
El papel del fenómeno de contacto también
fue estudiado en este experimento. La hipóte­
sis original de Holbourn era que los impactos
de corta duración producirían una lesión pro­
porcional a la velocidad de rotación inducida
por el golpe, mientras que las lesiones produ­
cidas por los impactos de larga duración mos­
trarían una dependencia con la aceleración
rotacional de la cabeza. La prueba confirmó
la dependencia de la velocidad rotacional so-
109
bre los pulsos de corta duración que produ­
cían una concusión cerebral, en forma de im­
pacto directo como por traumatismos de
contragolpe sobre los monos Rhesus. De to­
dos modos, no se pudo probar la faceta prin­
cipal de la hipótesis de Holbourn. Así pues, si
la rotación de la cabeza es el mecanismo lesio­
nante crucial para producir lesiones encefáli­
cas difusas, la concusión cerebral debería pro­
ducirse en un nivel idéntico a la velocidad de
rotación de la cabeza independientemente de
cómo se indujo la rotación de ésta (directa o
indirectamente), y los efectos locales del im­
pacto no tendrían influencia sobre el umbral
de la concusión cerebral. Los datos experi­
mentales mostraron que era necesario aproxi­
madamente el doble de velocidad rotacional
para producir una concusión cerebral cuando
se sometía al sujeto a un impacto indirecto
(contragolpe) [ 13]. Esto sugiere una contribu­
ción significativa sobre la lesión encefálica
por uno o más de tres factores posibles: una
contribución directa por parte del fenómeno
de contacto, una integración o interacción de
las fuerzas rotacionales con efectos traslacio­
nales, o una sustracción significativa en la ve­
locidad de inicio del pulso de aceleración bajo
las dos condiciones de carga [ 1, 13 ]. De forma
alternativa, todos estos factores pueden con­
tribuir.
Uno de los problemas principales que exis­
ten al extrapolar los datos experimentales a
partir de los primates subhumanos y de otras
especies animales a los humanos es el proble­
ma de la escala entre las especies [7, 23-27].
De todos modos, las recientes observaciones
de Jenkíns y cols. fundamentadas en tomo­
grafías por resonancia magnética nuclear ob­
tenidas en pacientes con lesiones encefálicas
graves demuestran de forma convincente que
la mayoría de las lesiones observadas en los
pacientes supervivientes estaban en localiza­
ciones corticales y subcorticales y las observa­
das en el tronco cerebral eran una minoría; tal
como se predijo en la teoría anterior [28].
Las contribuciones del fenómeno de con­
tacto y de la carga inercial sobre los mecanis­
mos lesivos de la cabeza se han identificado
por separado sobre la base de las observacio-
110
nes realizadas en los primates subhumanos.
Lo que aún no está claro lo podemos resumir
a continuación. En primer lugar, la biomecá­
nica cuantitativa de los componentes del im­
pacto y de sus interacciones aún no está esta­
blecida en el hombre. En segundo lugar, el
mecanismo preciso de las lesiones cerebrales
concusivas a una microescala (es decir, el me­
canismo de la concusión cerebral a nivel celu­
lar) se desconoce, aunque la lesión axonal es
un buen candidato como elemento de este
tipo de mecanismo. Aunque las LAD se ha­
llan en las lesiones encefálicas difusas leves y
graves, las técnicas histológicas existentes no
permiten la exclusión de otras lesiones en
los componentes neurales que no sean los
axones.
CORRELACIÓN ENTRE LOS
MECANISMOS DE LESIÓN
Y EL TIPO DE LESIÓN
La correlación entre los tipos de lesión y los
mecanismos de lesión de la cabeza es una ta­
rea en curso. Las lesiones mostradas en la ta­
bla 8-1 se han descrito en su mayoría en tér­
minos cualitativos [8-1O, 17, 29-32]. La
revisión de los datos disponibles en los casos
denominados LAD y no LAD de las lesiones
encefálicas mortales fueron realizadas para
proponer la siguiente hipótesis, la cual inten­
ta explicar si las contribuciones relativas por
parte del fenómeno de contacto y de los com­
ponentes de las fuerzas inerciales aumentan o
reducen la producción de una LAD.
• Situaciones que favorecen casos de LAD.
l . Distribución de las fuerzas (impacto
sobre una gran área de la cabeza).
2. Impactos suaves (mayor duración,
mayores de 1O mseg).
3. Desproporción de la cinemática a fa­
vor de una mayor rotación y de una
menor traslación.
4. Fenómeno de contacto insignificante.
5. Mayores movimientos laterales que
sagitales.
Neurología y deporte
• Situaciones que favorecen casos de LAD
negativa.
l . Fuerzas localizadas (impacto sobre
una pequeña área de la cabeza).
2. Impactos fuertes (corta duración, me­
nos de 1O mseg).
3. Desproporción de la cinemática a fa­
vor de una mayor traslación y de una
menor rotación.
4. Fenómeno de contacto importante.
5. Movimientos sagitales importantes y
pequeños movimientos laterales.
Las caídas y los golpes en la cabeza se pro­
ducen más frecuentemente en las actividades
deportivas y generan más lesiones del tipo no­
LAD que LAD, las cuales se producen más
frecuentemente en los accidentes automovi­
lísticos.
Debe recalcarse que los casos de LAD son
una minoría de los traumatismos encefálicos
fatales, y así esta lesión es una de las muchas
posibles alteraciones estructurales a nivel ce­
lular tras el traumatismo. Debido a que las
técnicas bistopatológicas disponibles para
evaluar el daño axónico no evalúan (con la
misma facilidad) la extensión de la lesión
neuronal y sináptica del sustrato morfológico
de la concusión cerebral, la pregunta de la
neuropatología actual del coma traumático
y de las lesiones difusas es aún un camino
por recorrer.
CRITERIOS DE LA LESIÓN
DE LA CABEZA
Los términos criterios de lesión y niveles de
tolerancia no deben ser confundidos; la dis­
tinción que se hace en este capítulo sigue las
recomendaciones realizadas por el programa
de Biomecánica de la Comunidad Económica
Europea (CEE) [33]. Un criterio de lesión es
un parámetro físico que se correlaciona bien
con la gravedad de la lesión de la zona corpo­
ral en cuestión. El nivel de tolerancia es la
magnitud de la fuerza producida sobre el
cuerpo o sobre una parte de éste que produce
un tipo especifico de lesión a unos niveles es-
Aspectos biomecánicos de las lesiones de la cabeza
pecíficos d e lesión y gravedad. Los niveles de
tolerancia deben especificar estos tres aspec­
tos y preferiblemente deben especificar tam­
bién la edad, el sexo y la especie.
Ciertamente, estas distinciones deben ser
realizadas para la tolerancia del cráneo y del
encéfalo y posiblemente también para los
componentes vasculares. Las características
de tensión y deformación de las fracturas del
cráneo pueden ser cuantificadas a través de la
media y de la desviación típica, que pueden
ser ligeramente inferiores al 50%, las cuales
son preferibles a la especificación de la carga
o a la energía de rotura. Por otra parte, el fallo
encefálico no puede ser definido de forma
conveniente debido a una disfunción fisioló­
gica, incl.uyendo la muerte, ya que puede pro­
ducirse a niveles inferiores a aquellos que
producen una disrupción mecánica de los te­
jidos nerviosos y debido a que los tejidos que
componen el encéfalo y los vasos sanguíneos
son tan complejos y heterogéneos que los fa­
llos funcionales o estructurales que limitan
tanto el sistema entero como regiones especí­
ficas no han sido establecidos de forma ade­
cuada. Por consiguiente, un grado de lesión
en el encéfalo se especifica normalmente en
términos de magnitud o historia de algunos
parámetros mecánicos que constituyen un in­
dicador principal de traumatismo cerebral.
Se han utilizado para este propósito las acele­
raciones angulares y lineales medias y máxi­
mas, su duración y su velocidad de instaura­
ción, los cambios volumétricos del cráneo y la
fuerza y energía aplicadas al cráneo, pero has­
ta la fecha no se ha observado de forma con­
cluyente que cualquiera de estos parámetros
produzcan una correlación óptima con los
traumatismos. Se ha cuestionado si los pará­
metros mecánicos pueden ser utilizados para
todos estos propósitos, pero un estudio re­
ciente realizado por Ono y cols. [34] llegó a la
conclusión que es posible obtener una valora­
ción a partir de los modelos de lesión craneal
producidos por movimientos de la cabeza ob­
tenidos a partir de datos con animales y cadá­
veres. La práctica médica actual divide los
mecanismos de generación de lesiones ence­
fálicas en aquellas producidas por un moví-
111
miento angular y las ocasionadas por un
movimiento Lineal.
Límites del movimiento angular
Existe una diferencia sustancial entre los
procesos mecánicos relacionados con un im­
pacto craneal directo y aquellos con un movi­
miento súbito del torso, incluyendo los movi­
mientos de contragolpe de la cabeza, aunque
ambos producen una aceleración angular y li­
neal de la cabeza. El impacto de la cabeza re­
quiere hacer una consideración tanto de la
fractura de cráneo y del traumatismo produ­
cido por una transmisión de fuerzas hacia el
encéfalo, mientras que el contragolpe no pro­
duce una fractura del cráneo pero puede estar
adjcionalmente relacionado con la respuesta
del cuello.
Los experimentos importantes que han
probado la hipótesis de movimiento angular
o lineal efectuados en primates subbumanos
no solamente han servido para valorar los
efectos de los collarines de restricción sobre la
concusión, sino que también han sido útiles
para determinar la magnitud de la fuerza que
puede ser extrapolada a los humanos [ l , 13].
Aunque se realizaron pruebas tanto para el
impacto craneal directo como para la acelera­
ción del torso (contragolpe), la cuantificación
y el escalado particular del fenómeno de con­
tacto entre las especies no fue considerado lo
suficientemente fidedigno, por lo cual única­
mente los experimentos de contragolpe fue­
ron escalados y extrapolados a los casos bu­
manos [23]. Los experimentos ofrecieron
unos resultados especulativos de la acelera­
ción rotacional y de la tolerancia de la veloci­
dad de los humanos de 1,8 krad/seg [2] y de
20 a 30 rad/seg, respectivamente. Se espera
que cuando los datos de otras fuentes y en
particular de los obtenidos de las reconstruc­
ciones de los accidentes humanos, estos nive­
les aprorimados de concusión para los movi­
mientos rotacionales serán revisados. Estos
valores pueden aproximarse de forma grosera
con el potencial de lesión de los impactos a
velocidad de 6 metros/segundo.
112
Lowenheim propuso la aceleración angular
de la cabeza como una causa de las contusio­
nes de deslizamiento que se producen a causa
de unas tensiones excesivas de los vasos san­
guíneos cerebrales [35]. El umbral que puede
iniciar este tipo de contusiones puede ser
cuantificado como un máximo de aceleración
angular de 4,5 krad/seg [2] y un cambio de
velocidad angular de 70 rad/seg [34].
Los modelos rotacionales y traslacionales
descritos por Advani et al [36] proporcionan
un estudio de ingeniería para cuantificar los
parámetros de las lesiones craneales críticas.
Para el modelo traslacional estos parámetros
son: (1) las tensiones tangenciales del cráneo,
(2) los desplazamientos del encéfalo y las pre­
siones de contragolpe, y (3) las tensiones de
cizalladura encefálicas en las regiones cortica­
les y mesencefálicas. Este modelo describe de
forma primaria el comportamiento inercial
del volumen sanguíneo, el liquido cefalorra­
quídeo, el volumen encefálico y sus presiones
asociadas. La lesión encefálica de contragolpe
es interpretada por este modelo como una se­
rie de pulsos de aceleración. El modelo rota­
cional plantea las tensiones de cizalladura
como mecanismo principal de lesión. Las ten­
siones de cizaJJaduras máximas en la superfi­
cie encefálica sitúan el umbral de lesión de las
aceleraciones angulares alrededor de 2.000 a
3.000 rad/seg [2]. La distorsión del contenido
intracraneal también está caracterizada por
este modelo.
Los modelos proporcionan una estimación
de los movimientos deformadores de la cabe­
za, como pueden ser los hundimientos del
cráneo, y los movimientos de vasos sanguí­
neos cerebrales específicos y del sistema ven­
tricular que pueden ser verificados de forma
experimental mediante los estudios cinefluo­
rográficos de alta velocidad en los animales y
los cadáveres humanos sometidos a impactos
controlados. Los estudios neuropatológicos
posteriores sobre los hemisferios cerebrales,
el cerebelo, el tronco cerebral y la médula cer­
vical pueden relacionar las localizaciones y la
intensidad de los patrones patológicos de la
lesión (por ejemplo, hemorragias con o sin he­
mostasis, contusiones y laceraciones con los
Neurología y deporte
desplazamientos y tensiones predichas). Es­
tos modelos indican que la interfase encéfalo­
cráneo es vulnerable a los esfuerzos de cizalla­
dura [36]. Se pueden aplicar vulnerabilidades
similares a otras interfases encefálicas.
Finalmente, según la dirección del impacto
y los efectos resultantes producidos por la in­
teracciones entre el fenómeno de contacto y
los niveles de lesión, Grecivik y Jacob han su­
gerido que los golpes laterales producen lesio­
nes menos graves que los golpes en dirección
frontal-occipital [ 18].
¿Son dos criterios mejor que uno?
Se han probado varias ecuaciones empíri­
cas y modelos paramétricos, como el Gadd
Severity lndex, el Vienna lnstitute lndex, el
Revised Brain Model, el Effective Displace­
ment Index y el Head lnjury Criteria, para ver
si se ajustaban con la Wayne State Tolerance
Curve, la cual era la única curva disponible
hasta la fecha. Se han sugerido varios mode­
los experimentales o analíticos de la cabeza,
como pueden ser el Michigan Strain Model y
varios modelos con elementos finitos o infini­
tos de la cabeza. De éstos, el Mean Strain Cri­
terion (MSC) parece ser un buen modelo para
utilizarlo como un modelo continuo para va­
lorar los componentes de contacto y trasla­
ción del impacto. Las razones de éstos son las
siguientes. De los modelos analíticos simples
disponibles, únicamente el MSC obtiene sus
parámetros directamente de los datos experi­
mentales. Todos los otros utilizan los paráme­
tros que mejor se ajusten con la Wayne State
Tolerance Curve. Aún más, los estudios expe­
rimentales adicionales han permitido a los
creadores del MSC proponer modelos asocia­
dos a otros tipos de lesión, es decir, establecer
un criterio de un tipo más continuo [37].
Se acepta de forma general que el MSC y
otros criterios similares son más válidos para
los impactos directos de la cabeza que inclu­
yen únicamente la componente traslacional
de la sobrecarga inercial. Debido a que se ha
observado que la rotación es crucial para pro­
ducir lesiones encefálicas concusivas (véase
Aspectos biomecánicos de las lesiones de la cabeza
figs. 8-2 y 8-3) y La rotura de las venas anasto­
móticas entre el cráneo y el encéfalo, La utili­
zación de únicamente el MSC no es adecua­
da. Por lo tanto, se recomienda que se utilicen
a la vez dos criterios de lesión encefálica. Si el
MSC predice un EAL de 1 y el criterio rota­
cional predice un EAL de 4, la lesión posee un
EAL de 4. La mayoría de los accidentes así
como los experimentos conjugan tanto el im­
pacto directo de contacto (medido a través
del MSC) y la lesión rotacional. Aunque no se
desarrolle un criterio integrado para evaluar
ambos componentes, está recomendado el
uso combinado del MSC y de los niveles de
tolerancia de aceleración angular [38].
EL PAPEL DE LA BIOMECÁNJCA
EN LA PREVENCIÓN DE LAS
LESIONES DEPORTIVAS
Haddon [39] proporcionó una serie de es­
trategias básicas para prevenir las lesiones de
cualquier tipo. Éstas pueden ser aplicadas a
las lesiones deportivas del siguiente modo,
como realizaron Baker y cols. [40].
l. Prevenir la creación de un peligro des­
de el principio. Ejemplo: no permitir a
un fabricante que produzca un mate­
rial deportivo que cause lesiones. Por
ejemplo, el traumatismo neurológico
asociado con las camas elásticas dis­
minuyó de forma significativa (más de
un 60%) cuando en 1977 la American
Academy of Pediatrics recomendó la
prohibición de las camas elásticas en
los colegios.
2. Reducir la cantidad de peligros crea­
dos. Ejemplo: limitar la velocidad de
las motos de nieve, disminuir los pe­
riodos de juego en los deportes de con­
tacto y permitir la caza únicamente en
días específicos.
3. Reducir la probabilidad de originar
peligros. Ejemplo: diseñar armas de
caza que no se puedan disparar de for­
ma accidental; alisar las pendientes de
las pistas de esquí para reducir los obs­
táculos ocultos.
113
4. Modificar la tasa y la distribución es­
pacial de generación de peligro en la
fuente de éste. Ejemplo: producir ava­
lanchas cuando las pistas de esquí es­
tán cerradas, colocar protecciones al­
rededor del campo de juego para
minimizar las lesiones fuera del cam­
po y guardar las armas de fuego en el
campo de tiro y no en el domicilio par­
ticular.
5. Interponer una barrera entre el peligro
y la parte a ser protegida. Ejemplos:
utilización de cascos para proteger la
cabeza, usar una protección torácica
en los jugadores jóvenes de béisbol
(entre los 5 y los 14 años; el 38% de las
lesiones y las muertes producidas por
el deporte fueron causadas por el béis­
bol, siendo el mecanismo predomi­
nante el paro cardíaco tras un impacto
de la pelota en el tórax), e instruir a los
saltadores de trampoün a que colo­
quen sus manos por encima de su ca­
beza cuando entran en el agua.
6. Modificar las cualidades básicas del
peligro, asumiendo su liberación ine­
vitable. Ejemplo: utilizar una pelota
más blanda de squash, almohadillar el
marco de las raquetas, alisar Los bor­
des de un stick de hockey y utilizar pa­
Jos de porterías y puertas de sialom fle­
xibles.
7. Aumentar la resistencia física a las
tensiones mecánicas. Ejemplo: au­
mentar la potencia musculoesqueléti­
ca en los atletas; hacer grupos de atle­
tismo escolar por su resistencia física y
sus habilidades más que por la edad.
8. Instaurar una respuesta preventiva del
peligro una vez que éste ya se ha pro­
ducido. Ejemplo: disponer de un
transporte rápido y de un sistema de
inmovilización in situ de la parte le­
sionada y de un apoyo cardiopulmo­
nar; prohibir la vuelta al juego el mis­
mo día en los jugadores de fútbol
americano o de otros deportes de con­
tacto que estén conmocionados (la
mayoría de jugadores universitarios
114
de fútbol americano que han sufrido
una concusión vuelven a jugar el mis­
mo día).
9. Tratar y rehabilitar al paciente lesio­
nado. Ejemplo: disponer de medios de
terapia quirúrgica, médica y psicológi­
ca, así como realizar modificaciones
del ambiente para permitir a las perso­
nas incapacitadas a que minimicen
sus problemas tras la lesión.
Debido a que las lesiones de la c-abeza (y del
cuello) son producidas frecuentemente en de­
portes como pueden ser el fútbol americano,
motociclismo y el submarinismo, es necesario
realizar un breve comentario de las caracte­
rísticas biomecánicas de la protección de la
cabeza. Es importante recalcar que los cascos,
a veces, pueden no proporcionar la protec­
ción necesaria a la cabeza y al cuello. Todos
Los cascos protegen en virtud de dos mecanis­
mos: absorción de la energía y distribución de
Las fuerzas. La absorción de la energía está
limitada por el grosor de la estructura del cas­
co y por la constitución de sus componentes,
pero el factor más importante de limitación es
el grosor del casco (y por lo tanto su peso).
Con los materiales disponibles, un casco de
2,54 a 3,81 centímetros de grosor (como pue­
den ser los cascos de fútbol americano o de
motociclismo) protege suficientemente el
cuero cabelludo y el cráneo hasta velocidades
de impacto de 33 kilómetros/hora. En las mis­
mas condiciones, el encéfalo está protegido
frente a contusiones focales. La distribución
de fuerzas ayuda a proteger la cabeza convir­
tiendo las fuerzas focales penetrantes en fuer­
zas de aplicación más extensa, pero asimismo
limitadas por las condiciones anteriores. La
única manera en que un casco puede proteger
el cuello sería fijando el casco al torso me­
diante algún sistema de restricción del movi­
miento del casco, lo cual no está actualmente
disponible (aunque ya se ha patentado un
aparato de este tipo). Así pues, las lesiones
difusas producidas por una concusión cere­
bral, por los hematomas subdurales agudos o
por las LAD son reducidas mínimamente por
los cascos en las lesiones producidas en el fút-
Neurología y deporte
bol americano, como se demuestra con la ele­
vada incidencia de «aturdimientos» y de con­
cusiones cerebrales en los jugadores de fútbol
americano que llevan el casco bien sujeto
[41].
El análisis de las aceleraciones de la cabeza
producidas por el impacto directo con el agua
ha proporcionado una vía de estudio sobre los
mecanismo de lesión de la cabeza y el papel
inseparable representado por el cuello al per­
mitir (o mejorar) los movimientos angulares
durante este tipo de impactos [42]. Los im­
pactos de la cabeza con la superficie del agua
se diferencian de los impactos con otros tipos
de superficies en dos características: ( l ) la na­
turaleza de la distribución de la fuerza aplica­
da (la fuerza de empuje del agua crece rápida­
mente a una profundidad de inmersión de lO
milímetros, en la cual la superficie de la cabe­
za es de aproximadamente 50 cm2), y (2) la
ausencia de fuerzas tangenciales de impacto
(este tipo de fuerzas sobre la cabeza imposibi­
litan las lesiones penetrantes y por lo tanto el
análisis biomecánico es mucho más sencillo).
El estudio comparó la tasa de lesiones de la
cabeza en saltadores entrenados y en suicidas
(individuos que se Lanzaban desde puentes
elevados). Debido a que los saltadores entran
en el agua en un ángulo óptimo y con el cuello
rígido, evitan una angulación rápida del cue­
llo, por lo cual el encéfalo no está expuesto a
los impactos difusos observados en más del
80 % de los suicidas que llegaron al agua a
velocidades similares [42].
DIRECfRICES FUTURAS
Los datos publicados sobre la neuropatolo­
gía de las lesiones de la cabeza parecen pro­
porcionar actualmente un consenso razona­
ble que se relaciona con las observaciones
clínicas, biomecánicas y patológicas resumi­
das en La tabla 8-3. La información de fuentes
como pueden ser los bancos de datos de acci­
dentes, así como las obtenidas con observa­
ciones seleccionadas en estudios longitudina­
les de larga duración es invaluable para
validar las predicciones obtenidas sobre la
Aspectos biomecanicos de las lesiones de Ia cabeza
base de trabajos experimentales o teoricos.
En un congreso organizado por el National
Highway Tratlic Safety Administration se ob-
servo que existia una falta de signiHcacion de
estos datos sobre Ia base de las observaciones
medicas y biomecanicas [7] . Por lo tanto, se
crearon bases de datos dirigidas por el Natio-
nal Institute of Health, como pueden ser Ia
National Crash Severity Study y Ia National
Accident Sampling System [7]. En colabora-
cion con el doctor Howard Champion del
Hospital Center de Washington, los investi-
gadores de Ia Universidad George Washing-
ton estan desarrollando una nueva metodolo-
gia dirigida a corregir esta falta de relacion
mediante un estudio piloto con I 00 casos de
accidentes con vehiculos a motor. Con esta
metodologia, Ia investigacion de los acciden-
tes y Ia concurrencia de los datos biomecani-
cos se ponen en marcha cuando llega un pa-
ciente lesionado al centro hospitalario. Los
datos obtenidos se han utilizado para mejorar
Ia reconstruccion de los accidentes utilizando
tecnicas fisicas y matematicas, y ya se ha pu-
blicado un in forme preliminar [43]. Actual-
mente, en Estados Unidos no existe ninguna
base de datos relacionada con los accidentes
deportivos .
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Ictus en el deporte
Las lesiones isquémica o hemorrágica agu­
das del sistema nervioso central (SNC) son
complicaciones infrecuentes pero importan­
tes de la actividad deportiva que requieren un
reconocimiento in situ y tratamiento inme­
diatos. Cierto número de condiciones ocultas
subyacentes pueden predisponer a un depor­
tista al ictus y muchas de ellas pueden ser
identificadas mediante exploraciones de ruti­
na antes de la tragedia. Este capítulo subraya
(1) las causas de ictus en los deportes y en la
gente joven en general, (2) los mecanismos de
ictus en relación con la actividad física con y
sin trauma asociado de las arterias que irrigan
el SNC, (3) los síntomas y signos que indican
disfunción focal del SNC de distribución vas­
cular, y (4) el tratamiento del ictus.
ICfUS EN LA JUVENTUD
Etiología
Aunque la incidencia anual de infarto y he­
morragia del SNC antes de los 45 años sólo es
del 30 por 100.000, o la tasa de ictus después
de los 65 años del 1 al5% [1, 2], el diagnósti-
capítulo 9
Mark lude Tramo y Brian .Hainline
co diferencial de ictus en la juventud es bas­
tante extenso y requiere una evaluación diag­
nóstica detallada que se extiende más allá de
la búsqueda de enfermedad cerebrovascular
aterosclerótica e hipertensión [3-8]. Aproxi­
madamente el 3% de los infartos cerebrales,
el 20% de las hemorragias subaracnoideas y
el 1O% de las hemorragias intracerebrales se
producen en adultos con menos de 45 años [1,
2, 4, 9, 10]. La etiología puede ser determina­
da en un 80-90% de los casos [3-7, 11]. La
tabla 9-1 enumera las enfermedades que afec­
tan al corazón, al sistema vasC<ular y al siste­
ma hematológico que se pueden presentar
precozmente en la vida con signos y síntomas
neurológicos de isquemia o hemorragia (o
ambas) del SNC.
No se suele encontrar gente joven con mu­
chas de las alteraciones enumeradas entre los
atletas que compiten activamente en depor­
tes. De todas formas, algunas alteraciones
pueden permanecer ocultas hasta que son de­
senmascaradas al realizar una actividad vigo­
rosa durante el juego infantil o la educación
física. Además, han sido identificados los fac­
tores de riesgo que predisponen a cualquier
persona al ictus, incluidos los atletas jóvenes
118 Neurologia y deporte

Tabla 9·1. Factores que predisponen a un ictus precoz

I. Enfermedad cardiaca 4 . Neoplasica (embolismo parad6jico)
A. Congenita o del desarrollo a. Pulm6n
1. Embolo parad6jico b. Mediastina
a. Defecto septal auricular 5. Tromb6tica
b. Defecto septal ventricular a. Trombosis venosa pulmonar (embolismo
c. Foramen oval patente paradojico)
2. Valvular B. Enfermedades del arbol arterial
a. Estenosis a6rtica 1. Congenita o del desarrollo
b. Estenosis mitral a. Aneurisma sacular
c. Prolapse de Ia valvula mitral con b. Malformaci6n vascular
redundancia I. MAV
d. Sindrome de Marfan ii . Angioma venoso
3. Cardiomiopatia iii. Angioma cavernoso
a. Estenosis suba6rtica hipertr6fica c. Displasia fibromuscular
idiopatica d. Moyamoya
b. Degeneraci6n multisistemica e. Disecci6n espontanea
(por ej., enf. de Friedreich) 2. Aterotromb6tica
4. Alteraciones de Ia conducci6n a. Enfermedad vascular hipertensiva
a. Fibrilaci6n auricular b. Alteraci6n lipldica
b. Enfermedad del seno c. Diabetes mellitus
5. Defecto de los cojinetes endocardicos d. Traumatica
6. Arteria coronaria an6mala i. Penetrante
ii. No penetrante
B. lnfecciosa o parainfecciosa iii. Embolismo graso
1. Enfermedad cardiaca reumatica e. Disecci6n espontanea
2. Endocarditis bacteriana f. Homocisteinuria (homocigota y
3. Endocarditis por hongos heterocigota)
4. Pancarditis virica g. Tromboangeftls obllterante
c. Neoplasica o paraneoplasica h. Enfermedad de Fabry
1. Mixoma auricular Izquierdo I. Estado de hipercoagulabilidad (vease
2. Endocarditis tromb6tica no bacteriana mas adelante)
3 . lnfecciosa o parainfecciosa
D. lnflamatoria o autoinmune a. Aneurisms mic6tico
1. Endocarditis de Libman-Sacks asociada a b. Fiebre reumatica aguda
lupus eritematoso sistemico (LES) c. Arteritis tuberculosa
E. Yatrogenica d. Sffilis meningovascular
1. Pr6tesis valvulares e. Malaria
f. Angeitis asoc;iada a herpe zoster
2. Embolismo gaseoso
g. Aspergilosis
11. Enfermedad vascular h. Mucomicosis
A. Enfermedad de los grandes vasos I. Amigdalitis
1. Congenita o del desarrollo j. Unfadenitls
a. Aneurisma a6rtico 4. Neoplasica o paraneoplasica
b. Diseccl6n a6rtica espontanea a. Coagulacion Intravascular diseminada
c . Malformaci6n arteriovenosa pulmonar b. Angioendoteliosis neoplasica
(MAV) (embolismo parad6jico) 5. lnflamatoria o autolnmune
d. Sindrome de Marfan (dilatacion de Ia raiz a. Vasculitis asociada a enfermedad
a6rtica) vascular colagena (LES, artritis
e. HipertensiOn pulmonar idiopatica reumatoide, sindrome de Sjogren,
f. Coartaci6n a6rtica esclerodermia)
2. lnfecciosa o parainfecciosa b. Panarteritis nodosa
a. Disecci6n a6rtica sifilitica c. Sindrome de Behqet
3. lnflamatoria o autoinmune d . Alergica (sindrorne de Churg-Strauss)
a. Enfermedad de Takayasu e. Enfermedad de Crohn
b. Aortitis transitoria f. Colitis ulcerosa
Ictus en el deporte
Tabla 9-1. (Continuaci6n)
g. Enfermedad de Takayasu
h. Granulomatosis de Wegener
6 . Vasoespastica
a. Migrana complicada
b. Encefalopatia hipertensiva
c. Hemorragia post-subaracnoidea
7. Sustancias ex6genas
a. Arteritis asociada a abuso de
estimulantes (por ej., anfetaminas,
coca ina)
b. Estado de hipercoagulabilidad por
anticonceptivos orates (vease mas
adelante)
c. Etanol
d. Tabaco
C. Trombosis venosa cerebral
1. ldiopatica
2. Estado de hipercoagulabilidad (vease mas
adelante)
3. Trauma
4. Neoplasia local
Ill. Enfennedad hematol6gica
A. Estado de hipercoagulabilidad
1. Sustancias ex6genas
a. Estr6geno
b. Etanol
2. Embarazo
3. Anticoagulante circulante
a. LES
4. Deficit de antitrombina Ill
sanos [ 12]; el mas importante de ellos, Ia hi-
pertension, es frecuente, facil de diagnosticar
y tratable.
La lesion isquemica puede ser ( l) focal,
mas frecuentemente secundaria a Ia migra-
cion de tromboembolos de plaquetas y fibrina
del corazon a una arteria o de arteria a arteria;
(2) multifocal, mas frecuentemente secunda-
ria a multiples em bolos cardiogenicos o enfer-
medad difusa de pequefios vasos; o (3) global,
generalmente acompafiada de anoxia y causa-
da por una disminucion subita de Ia presion
de perfusi6n cerebral secundaria a una insufi-
ciencia cardiaca, deplecion masiva del volu-
men intravascular, o grave disminuci6n de Ia
resistencia vascular periferica.
La hemorragia no traumatica en el paren-
quima cerebral yen el espacio subaracnoideo
119
5. Deficit de proteina C
6. Purpura tromb6tica trombopenica
7. Coagulacion intravascular diseminada
B. Hiperviscosidad
1. Hemoglobinopatia
a. Enfermedad de celulas falciformes
b. Rasgo falciforme
2. Policitemia secundaria
a. Fumar tabaco
b. Deshidrataci6n
c. Enfermedad pulmonar obstructive cronica
d. Hipertension
e. Carcinoma renal
3. Discrasia sanguinea
a. Leucemia
b. Policitemia vera
c. Trombocitemia
4. Disproteinemia
a. Crioglobulinemia
b. Macroglobulinemia
C. Diatesis hemorragica
1. Deficit o anomalias de factores
a. Hemofilia
b. Enfermedad de von Willebrand
c. Deficit de vitamina K
d. Anticoagulantes
2. Trombocitopenia
a. Discrasia sanguinea
b. LES
c. Farmacos
puede estar asociada a hipertensi6n, ruptura
de aneurisma intracerebral, arteriopatia in-
flamatoria, infarto emb6lico o coagulopatia.
Dependiendo del volumen y de Ia localiza-
ci6n del sangrado, el dafio cerebral y, conse-
cuentemente, la distribuci6n de los signos
neurol6gicos, puede ser focal o difuso. La he-
morragia en el espacio subdural sin hemorra-
gia subaracnoidea asociada casi siempre esta
causada por traumatismo cefatico (vease ca-
pitulo 7).
Entre las etiologias enumeradas en la ta-
bla 9-1, las sustancias ex6genas son particu-
larmente relevantes para el riesgo de ictus en
individuos j6venes sanos que participan en
deportes. Las sustancias psicoactivas con ac-
tividad simpaticomimetica como Ia cocaina
(inhalaci6n, parenteral y preparados tabaqui-
120
cos), la anfetamina (inhalación, oral y paren­
teral), la seudoefedrina (oral) y la fenilpro­
panolamina (oral) pueden producir una
vasculitis intracraneal con ictus isquémico o
hemorrágico [ 13-26]. Todos los simpaticomi­
méticos orales estimulantes del SNC, inclu­
yendo la cafeína, pueden aumentar brusca­
mente la presión sanguínea sistémica poco
después de la ingesta. La intoxicación alcohó­
lica reciente ha sido asociada a un número tan
elevado como el 4 0 % de los ictus en los adul­
tos jóvenes [27. 28]. La embriaguez y el abuso
intenso y prolongado de alcohol producen hi­
pertensión, hipertrigliceridemia, disritmias
cardíacas (especialmente fibrilación auricular
paroxística) y, en casos crónicos, miocardio­
patía [29]. Fumar cigarrillos también eleva
temporalmente la presión sanguínea (efecto
nicotfnico), aumenta la coagulabilidad (hi­
perfibrinogenemia, hiperviscosidad, policite­
mia y trombocitosis de rebote), y se ha asocia­
do a una mayor incidencia de sucesos
isquémicos y hemorrágicos [29-32}. En un es­
tudio, más de un tercio de los ictus en los
hombres y mujeres jóvenes se atribuían al ta­
baco [32]. El tabaco de mascar, una sustancia
particularmente popular entre los jugadores
de béisbol [33, 34] y hombres jóvenes en ge­
neral, también eleva la presión arterial [36,
37]. Los anticonceptivos orales parecen au­
mentar el riesgo de ictus, particularmente en
mujeres que ingieren preparados con alto
contenido de estrógenos, fuman, son hiper­
tensas o tienen historia de migraña [30, 38-
41 ]. La aspirina y otros fármacos antiinfla­
matorios no esteroideos que se utilizan
frecuentemente para tratar el dolor osteomus­
cular (por ejemplo, ibuprofén, indometacina
y naproxeno) disminuyen la agregación pla­
quetar y pueden incapacitar la coagulación,
especialmente si se abusa de ellos. Los esteroi­
des anabolizantes aumentan los niveles de co­
lesterol asociado a lípidos de baja densidad
(LDL) y disminuyen los niveles de colesterol
asociado a lípidos de alta densidad (HDL) en
los levantadores de pesas (culturistas y levan­
tadores de pesas) (42]; en la población en ge­
neral. unos niveles altos de LDL y bajos de
HDL correlacionan con enfermedad isquémi-
Neurología y deporte
ca cardíaca, aunque su relación con la enfer­
medad isquémica cerebral no está aclarada
[ 1 2). Los corticosteroides pueden producir hi­
pertensión y diabetes, los cuales son factores
de riesgo conocidos para el ictus.
Selección
El reconocimiento de un determinado nú­
mero de condiciones subyacentes que predis­
ponen al ictus precoz se puede conseguir an­
tes de la participación del individuo en un
deporte, a través de medios rápidos y con una
buena relación resultados-precio cuyo funda­
mento radica en una revisión minuciosa de
los sistemas, la presión sanguínea y la auscul­
tación cardíaca.
Una historia de mareos o pérdida transito­
ria de la conciencia, particularmente si es re­
currente y asociada al ejercicio, aumenta las
posibilidades de isquemia cerebral global se­
cundaria a una disminución del débito car­
díaco y debería promover un estudio cardio­
vascular minucioso, incluyendo electrocar­
diograma y ecocardiograma. Alrededor de un
15 % de las muertes súbitas relacionadas con
el deporte son anunciadas previamente por
episodios presincopales o sincopes [43]. Evi­
dentemente, un dolor torácico y disnea des­
proporcionados en relación al esfuerzo re­
quieren una consulta cardiológica. Las líneas
directrices para la participación de pacientes
con enfermedad cardiovascular en deportes
han sido revisadas por Driscoll [44].
Una historia de cefalea siempre debería ser
aclarada. Los aneurismas congénitos sacula­
res («grosella») son frecuentes en la población
general (tasa de prevalencia aproximada
2.000 por 1 00.000); su ruptura (incidencia de
unos 12 por 100.000 por año) a menudo se
produce precozmente [ 1 O, 45, 46]. Parece que
existe un aumento del riesgo de ruptura du­
rante el esfuerzo físico [10, 47-49]. Hasta un
50 % de las víctimas presentan una cefalea
brusca y severa «avisadora>> y que se separa a
intervalos variables de la catastrófica ruptura
[50]. Si se obtiene una historia antigua que
sugiere cefalea centinela está indicada la ima-
lctus en el deporte
Tabla 9-2. Hallazgos físicos relevantes para el riesgo de ictus en la selección médica de deportistas
Signo
Apariencia general
Hábito corporal (alto, delgado; dedos largos,
extremidades largas}
Presión sanguínea
Aumentada
Discrepancia de valores entre extremidades
superiores e inferiores
Discrepancia de valores entre extremidades
superiores derecha e Izquierda
Palpación de pulsos
Frecuencia anormal, ritmo
Pulso bisferiens
Frémito (carótida)
Discrepancia entre extremidades superiores
derecha e izquierda
Palpación y auscultación cardiacas
Punto hiperdinámico del impulso máximo
Frémito apical
Impulso ventricular derecho
Desplazamiento lateral
Aumento del componente pulmonar del segundo
ruido cardíaco
Soplo sistólico
Soplo diastólico
Clic sistólico
Roce
gen por resonancia magnética (RM) y la to­
mografía axial computarizada (TAC) sin y
con contraste. Si la imagen cerebral no es re­
veladora y la cefalea centinela ha ocurrido en
las dos semanas previas al estudio, el examen
del líquido cerebroespinal puede mostrar un
aumento de la bilirrubina y de la xantocro­
mía. Una TAC negativa no descarta la hemo­
rragia subaracnoidea; entre el 8 y el 38 % de
los casos puede ser necesaria la punción lum­
bar para establecer el diagnóstico [51 -54],
particularmente en aquellos con arteriogra­
mas negativos [54]. La arteriografía sigue
siendo el método más definitivo para la ima­
gen de ruptura aneurismática, aunque en
aproximadamente el 1 O o/o de los casos la
121
Significado
Síndrome de Marfan (raíz aórtica dilatada, Insuficiencia
aórtica, prolapso de la válvula mitral)
Enfermedad vascular hlpertensiva, estenosis de la
arteria renal, feocromocitoma, síndrome de Cushing
(exceso de glucocorticoldes), abuso de
simpaticomiméticos (cocaína, anfetamina), tabaco de
fumar, tabaco de mascar
Coartación de la aorta
Estenosis subclavia
Dlsritmia ventricular, auricular o nodal
Cardlomiopatía hipertrófica. estenosis valvular aórtica,
Insuficiencia valvular aórtica
Estenosis valvular aórtica
Estenosis subclavia
Cardiomiopatía hipertrófica
Estenosis valvular aórtica
Hipertensión pulmonar
Enfermedad cardiaca reumática
Hipertensión pulmonar
Estenosis valvular aórtica, cardiomiopatía hipertrófica.
prolapso de la válvula mitral, insuficiencia valvular
mitral, endocarditis bacteriana. defecto septal
auricular, defecto septal ventricular
Estenosis mltral, insuficiencia aórtica
Estenosis valvular aórtica, prolapso de la válvula mitral
Pericarditis
fuente de sangrado subaracnoideo permanece
desconocida [ 1 1 ].
La tabla 9-2 enumera hallazgos en la explo­
ración física general que podrían identificar a
Los deportistas con riesgo para el ictus precoz.
Aproximadamente un tercio de los ictus en
adultos jóvenes se atribuye a la elevación de
la presión sanguínea [32, 35]. Alrededor de
uno de cada cuatro o cinco casos de infarto
isquémico está producido por enfermedad ate­
rosclerótica cerebrovascular, frecuentemente
asociada a hipertensión [3-7, 55]. La misma
proporción de infartos isquémicos está causa­
da por embolismos cardiogénicos [3-7]; la
mayoría de enfermedades cardíacas predis­
ponentes, como la enfermedad cardíaca reu-
122
Tabla 9-3. Casos recogidos de ictus en el deporte causados por lesión vascular no penetrante
Situación
Béisboj (lanzamiento) [66]
Baloncesto (traumatismo
craneal leve) [58]
Bolos [58]
Fútbol americano [67]
Natación [58]
Esquí acuático [59]
Tiro con arco [68]
Culturismo (ejercicios de
estiramiento) [69]
Culturismo [70]
Buceo [71]
Fútbol americano
(tackllng) [72]
Fútbol americano [73]
Fútbol americano
(tackling) [60]
Fútbol americano
(blocking) (60]
Fútbol americano
(catching) [60]
Fútbol americano [58]
Fútbol americano
(tackling) [74]
Gimnasia (barras
paralelas) [70]
Juego de raqueta [75]
Natación (estilo libre) [76]
Tenis [54]
Lucha (77]
Lucha (presa
«half-Nelsom) [78]
Yoga [70]
Yoga [79]
Yoga (56)
'NF= no facilitada.
Edad/Sexo Hallazgos del SNC
Lesión de la arteria subclavia
30/Hombre Infarto hemisferio derecho
Lesión de la arteria carótida
interna
15/Hombre Infarto hemisferio derecho
42/Hombre Accidente isquémico
transitorio de hemisferio
derecho y retina derecha
(AIT)
NF/Hombre Infarto hemisférico
51/Hombre Infarto de hemisferio izquierdo
32/Hombre Infarto de hemisferio derecho
Lesión de la arteria vertebral
39/Hombre Infarto bulbar derecho
61/Hombre Infarto de médula espinal
cervical
55/Hombre Infarto de médula espinal
cervical
29/Hombre AIT bulbar derecho
25/Hombre Infarto cerebral
NF/Hombre Infarto de tronco cerebral
NF/Hombre Infarto de médula espinal
cervical
NF/Hombre Infarto de médula espinal
cervical
NF/Homre AIT de tronco cerebral
14/Hombre Infarto de tronco cerebral
16/Hombre Infarto de tronco cerebral
18/Hombre Infarto de médula espinal
cervical
38/Hombre Infarto bulbar izquierdo
25/Mujer Infarto cerebeloso derecho
40/Hombre Infarto de tronco cerebral
izquierdo
17/Hombre AIT de tronco cerebral
17/Hombre Infarto de tronco cerebral
derecho
28/Mujer Infarto cerelbeloso izquierdo
25/Hombre Infarto de tronco cerebral
izquierdo
28/Hombre Infarto bulbar y cerebeloso
Neurologfa y deporte
Documentación
Examen neurológico, arteriografla
Examen neurológico, arteriografía
Historia neurológica, arteriografía
Examen neurológico, arteriografla
Examen neurológico, arteriografía
Examen neurológico, arteriografla
Examen neurológico, arteriografía
Autopsia
Examen neurológico, arteriografla
Examen neurológico
Autopsia
Autopsia
Examen neurológico
Autopsia
Historia neurológica
Examen neurológico, arteriografla
Examen neurológico, arteriografla
Examen neurológico, arteriografía
Examen neurológico, arteriografía
Examen neurológico, TAC, resonancia
magnética, arteriografía digital por
sustracción intravenosa
Examen neurológico, arteriografía
Historia neurológica
Examen neurológico, arteriografía
Examen neurológico, arteriografia
Examen neurológico, arteriografía
Autopsia
lctus en el deporte
mática, el defecto septal auricular, la cardio­
miopatía hipertrófica y la redundancia de la
válvula mitra!, pueden llamar la atención al
médico inicialmente en una auscultación car­
díaca de rutina.
ICTUS ASOCIADO
CON LA ACTIVIDAD FÍSICA
El ictus asociado con la actividad física
puede estar producido por ( 1) traumatismo
de las arterias extracraneales que nutren al ce­
rebro, (2) hipertensión o disritmias cardíacas
inducidas por el ejercicio, o (3) enfermedad
cardíaca preexistente, vasculopatía, coagulo­
patía o factores de riesgo para el ictus (véase
tabla 9-1).
Traumatismo no penetrante
Lesión traumática de las arterias
extracranea/es
Algunos investigadores refieren, como cau­
sa más frecuente de infarto isquémico [56] y
oclusión de la arteria carótida interna [57] en
pacientes menores de 45 años, el traumatis­
mo no penetrante de cabeza y cuello. En la
tabla 9-3 se enumeran ictus que han sido aso­
ciados en la literatura a actividades deporti­
vas. Distintos investigadores han revisado las
características clínicas y patogenia del ictus
postraumatismo de los vasos sanguíneos [58-
65]. El mecanismo de lesión de las arterias
vertebral y subclavia es generalmente por
compresión externa mediante el hueso o teji­
do conectivo de su proximidad (fig. 9-1). La
lesión de la arteria carótida interna también
se produce por el mismo mecanismo, pero a
menudo es consecuencia de un golpe directo
en el cuello.
El traumatismo puede conducir a: ( 1) lágri­
mas en la íntima con lesión de la media, (2)
disección proximal o distal (o ambas) después
de la ruptura de la íntima, o (3) contusión del
vaso con trombosis intramural o intralumi­
nal. La compresión misma, si se prolonga o
123
no es compensada por una irrigación colate­
ral, puede conducir a la hipoperfusión distal y
a la lesión isquémica. Más a menudo, la trom­
bosis intraluminal causa embolización distal.
El ictus se produce al mismo tiempo que la
lesión vascular o con una latencia entre pocas
horas y días; en raras ocasiones puede pasar
una semana o más antes de la presentación de
los síntomas.
Los estudios del flujo de las arterias caróti­
da y vertebral mediante arteriografía en cadá­
veres [80, 81], arteriografía in vivo [ 64] y ple­
tismografía intraoperatoria [82] demuestran
que la obstrucción es frecuente en ángulos de
rotación que se experimentan a menudo du­
rante el deporte y en las actividades cotidia­
nas. El hecho de que el ictus sea raro refleja la
adaptación por parte de la irrigación colateral
y sugiere que son necesarios unos factores
predisponentes para que se produzca la isque­
mia. La fuerza y duración de la rotación,
extensión o inclinación pueden influir en el
riesgo de lesión vascular. La hipertrofia y con­
tracción de los músculos del cuello y tórax su­
perior pueden promover la compresión
extrínseca, en particular de las arterias sub­
clavia y carótidas. En algunos casos se han
mencionado anomalías asociadas: tortuosi­
dad, acodamiento y aterosclerosis del polígo­
no de Willis, así como anomalías esqueléticas
(por ejemplo, costillas cervicales), pero estas
características anatómicas no han sido hallaz­
gos consistentes.
Arteria subclavia. La discusión de los sín­
dromes neurovasculares del «traumatismo
torácico» producidos por compresión extrín­
seca de la arteria subclavia y del plexo bra­
quial por tejido musculoesquelético del cuello
y de los hombros está fuera del campo de este
capítulo. La literatura ha sido revisada por
Fields [66]. Una isquemia de los nervios peri­
féricos irrigados por la arteria subclavia así
como una lesión compresiva del tronco infe­
rior del plexo braquial son las responsables
del dolor de la extremidad superior, pérdida
sensitiva, atrofia e importante debilidad en el
examen físico. La afectación del SNC no se
observa a no ser que la compresión de la arte-
124 Neurología y deporte

a. meníngea media izq. a. comunk:ante anl

aa. cerebrales ant.

a. oftálmica der.
rama mastoides de
a. ooeipítal Izq.

a. basilar

a. temporal
profunda der.

a. maxilar der.

ramas meníngeas
posL de aa.
vertebrales izq. y der.

a. carótida ext. der.

a. faringea
ascendente der.

seno carotldeo der.

a. tlroidaa sup. der.

a. tiroidea inf. der.

a. torácica lnt. der. tronoo braquiocefálico

Figura 9-1. Ilustración de las arterias que irrigan el cerebro y las meninges. Obsérvese la proximidad de las arterias
carótida interna y vertebral a las estructuras musculoesqueléticas del cuello. Fuente: © 1981 CIBA-G.EIGY.
Reproducido con permiso de Clínica/ Symposia de H. Frank y M. D. Netter. Todos los derechos reservados.
Jctus en el deporte
ria subclavia lleve a ( 1) propagación retrógra­
da de un trombo intramural con emboliza­
ción secundaria de la carótida derecha o de
la arteria vertebral a través de la arteria inno­
minada, o (2) el síndrome de robo de la sub­
clavia.
Los casos referidos de ictus secundario a
propagación del trombo desde la arteria sub­
clavia derecha al tronco braquicefálico con
embolización secundaria al cerebro han sido
revisados por Prior y cols. [83]. El origen co­
mún de las circulaciones cerebrales anterior y
posterior derechas desde el tronco braquioce­
fálico predispone al ictus embólico tanto en
una como en otra distribución. Se ha comuni­
cado un caso de hemiplejía izquierda aguda
en un lanzador de béisbol con documentación
arteriográfica previa de oclusión de la arteria
subclavia derecha [66].
El síndrome de robo de la subclavia produ­
ce isquemia en el SNC en el territorio de dis­
tribución de la arteria vertebral ipsilateral al
lado de la obstrucción proximal de la subcla­
via. Los movimientos que producen compre­
sión de la subclavia por el tejido musculoes-
'------
Figura 9-2. (Izquierda) Uustración del desplazamiento y compresión de la arteria carótida interna por la apófisis lateral
de C-1 cuando la cabeza rota (hacia la derecha). (Derecha) Anatomía normal con la cabeza en posición primaria. Fuente:
Reimpreso con permiso de Journal o/Neurosurgery (1956;13:136), Copyright@ 1956, American Association ofNeuro­
logical Surgeons.
125
quelético que la rodea, como la abducción de
la extremidad superior o la hiperextensión
del cuello, precipitan la isquemia del SNC al
producir un flujo retrógrado en la arteria
vertebral.
Arteria carótida. El traumatismo directo a
la cabeza o cuello durante el deporte puede
lesionar la íntima y media de las arterias caró­
tidas. La lesión de la arteria carótida puede
seguir también a la rotación brusca, forzada, a
la hiperextensión o a la inclinación del cuello
sin fractura o dislocación, característicamen­
te a nivel de C-1, C-2 o C-3, donde la arteria
carótida se elonga a lo largo de la columna
con la rotación de la cabeza hacia el lado
opuesto (fig. 9-2). Se ha comunicado la hiper­
trofia del fascículo posterior del músculo di­
gástrico que llevaba a la compresión de la ar­
teria carótida interna y a ataques isquémicos
transitorios en la rotación ordinaria de la ca­
beza en un jugador profesional de fútbol ame­
ricano retirado [84]. A pesar de que la gran
mayoría de los casos están asociados con
trombosis de la arteria carótida interna extra-
126 Neurología y deporte

craneal, han sido comunicados casos de trom­

bosis de la carótida interna intracraneal des­
pués de traumatismos no penetrantes con
[85] y sin [63] fracturas craneales. Se han co­
municado infartos isquémicos del hemisferio
ipsilateral después de una lesión de la arteria
carótida interna durante el fútbol americano
[67], la natación [58], el baloncesto [58] y el
esquí acuático [59] (véase tabla 9-3).
El siguiente caso se presenta como ejemplo.
Una nadadora de 71 años de edad estaba en el
curso de su rutina diaria de natación de 3.000
metros en estilo libre cuando presentó inco­
modidad cervical derecha cuando giraba la
cabeza a la izquierda para coger aire. Inte­
rrumpió la natación y el dolor desapareció,
pero cuando reinició el crol y giraba la cabeza
el dolor reaparecía. Tenía una historia previa
de amaurosis fugaz derecha y estenosis mode­
rada de la carótida interna derecha documen­
tada por ecografía Doppler, por lo que recibía
e:
aspirina (160 mg/día). En la exploración pre­ •:;)

sentaba un intenso dolor a la palpación sobre s

la parte anterior derecha del cuello con un
descenso del pulso carotídeo derecho y un
nuevo soplo carotídeo derecho. La ecografía
reveló un aumento de la obstrucción en la bi­
furcación derecha, donde se visualizó entre
un 90 y un 95 % de estenosis en el nivel C-2
mediante angiografía de sustracción digital.
La endarterectomía carotídea derecha reveló
una hemorragia intramural además de una
placa ateromatosa que afectaba la arteria ca­
rótida interna proximal en el nivel de la obs­
trucción severa.
Fields [59] distingue cuatro tipos de lesión
de la arteria carótida después de un trauma­
tismo no penetrante de la cabeza y cuello que
pueden llevar a trombosis local, embolización
distal e ictus: (1) un golpe en la cabeza en una
persona relativamente joven con poca arte­
riosclerosis y tortuosidad que produce una
compresión forzada y brusca de la arteria ca­
rótida ipsilateral contra la columna cervical
superior con ruptura de la íntima; (2) un gol­
pe directo cervical anteromedial en personas
más mayores con arteriosclerosis que conlle­
va la fractura de la placa y trombosis en la
bifurcación carotídea; (3) fractura craneal,
"'
:g
�
u
Subclava
i derecha
Figura 9-3. Dibujo de la columna cervical y las
circulaciones extracraneales anterior y posterior del SNC.
Obsérvese el trayecto transforaminal de la arteria verte­
bral y su aposición a la columna en sus puntos de entrada
y salida. El círculo 2 indica la distorsión de la arteria ver­
tebral derecha por C-1 cuando la cara gira a la izquierda.
Fuente: Reimpreso con permiso de Archives o!Neurology
(1960;2:43), Copyright © 1960, American Medica! Asso­
ciation.
particularmente de la base del cráneo, el ma­
xilar o la mandíbula, que conduce a una trom­
bosis de la arteria carótida interna intrapetro­
sa, y (4) un traumatismo intraoral cerrado con
trombosis de la arteria carótida interna. Un
hematoma cervical palpable, doloroso a la
palpación y un síndrome de Horner ipsilate-
lctus en el deporte 127

ral pueden alertar al explorador sobre la le­ larmente de las extremidades, que ocurre en
sión carotídea. aproximadamente el 15 % de los casos [86].
El taponamiento de los pequeños vasos san­
Arteria vertebral. Las arterias vertebrales guíneos por partículas lipídicas y coágulos de
son vulnerables a la compresión extrínseca fibrina en el cerebro y pulmones lleva al infar­
dada su relación íntima y relativamente fija a to. La presentación neurológica puede retra­
la columna cervical y sus puntos de giro, par­ sarse de hora a días después del traumatismo
ticularmente la articulación atlantoaxial (fi­ y es aguda, con signos difusos, focales o multi­
gura 9-3). Entran oblicuamente en el foramen focales como el cambio en el estado mental,
intervertebral de C-6 por dentro de las apófi­ hemiparesia, crisis y coma. Es frecuente la hi­
sis transversas, emergen oblicuamente en la poxemia asociada al infarto pulmonar.
masa lateral del atlas y rodea el atlas para en­ monar.
trar en el cráneo a través del foramen mag­
num. Los signos neurológicos más frecuente­
mente encontrados indican disfunción del
tronco cerebral y del cerebelo.
El siguiente caso es un ejemplo de este tipo
de lesión. Un jugador de raqueta de 38 años
de edad fue golpeado en la región temporopa­
rietal con una raqueta. El dolor local desapa­
reció después de unos cuantos minutos y
continuó jugando durante dos juegos más.
Aproximadamente dos horas después del gol­
pe, desarrolló tumefacción dolorosa cervical
derecha exacerbada por la rotación cefálica.
Algunas horas más tarde notó visión oscilante
y debilidad e hipoestesia del lado derecho.
Consultó a un masajista que manipuló el cue­
Llo. Unas pocas horas después presentó habla
ininteligible y parestesias en el lado izquier­
do, además de los síntomas comentados con
anterioridad. La exploración neurológica
mostró un síndrome medular medial izquier­
do. La arteriografía (fig. 9-4) mostró una este­
nosis de la arteria vertebral derecha a nivel de
C-6 y una hipoplasia de la arteria vertebral
izquierda a la salida del arco aórtico.
Se han comunicado infartos isquémicos
después de la lesión de la arteria vertebral du­
rante el fútbol americano [60, 72-74], el tenis
[56], la lucha [78], la natación [76], la gimna­
sia [70], el culturismo [69, 70], el tiro con arco
[68] y el yoga [56, 70, 79].
Figura 9-4. Arteriograma que demuestra el estrecha­
miento de la arteria vertebral derecha a nivel de C-6 (fle­
cha) y una arteria vertebral izquierda bjpoplásica que
Embolismo graso nace del arco aórtico. Fuente: Reimpreso con permiso de
«Vertebral Artery lnjury and Cerebellar Stroke While
Swimming: Case Report» de M. J. Tramo y cols. en Stroke
El embolismo graso es una complicación
(1985;16:1039-1042), Copyright© 1985, American Heart
común del traumatismo óseo grave, particu- Association lnc.
128
Ejercicio ffsico
Hemorragia intracraneal
Durante el ejercicio aumentan la presión
arterial sistólica, la presión arterial diastólica
y la presión del pulso [87]. La subida máxima
de cada parámetro sucede de forma relativa­
mente abrupta durante el primer minuto y la
magnitud del incremento correlaciona con la
intensidad de la actividad física, la edad e in­
versamente con el entrenamiento.
Dado que la elevación de la presión arterial
aumenta la tensión en las paredes arteriales,
los aneurismas, las malformaciones arterio­
venosas (MAV) y los tumores vasculares es­
tán especialmente predispuestos a sangrar.
De forma similar, el aumento de Las presiones
de llenado del corazón derecho durante las
maniobras de Valsalva puede precipitar la
ruptura. Entre un tercio y la mitad de los
aneurismas sangran durante el ejercicio físico
(por ejemplo, remar, halterofilia, luchar o el
ooito) o excitación emocional [1 O, 48, 49]. Al­
rededor de uno de cada cuatro MAV sangran
por traumatismos mínimos, actividad física o
excitación emocional [10]. Tantas como una
de cada cuatro roturas de aneurismas ocurren
dentro de las 24 horas después del abuso de
alcohol [88], y se ha comunicado la hemorra­
gia subaracnoidea asociada a estimulantes,
incluyendo un caso secundario a una MAV
oculta [89] (véase anteriormente). Se han co­
municado dos casos de hemorragia en una
neoplasia intraparenquimatosa oculta duran­
te la práctica del «jogging» [90].
Isquemia cardiogénica
El síndrome del corazón de atleta ha sido
discutido recientemente por Huston y colabo­
radores [91 ]. Un corazón de atleta tiene ca­
racterísticas morfológicas y funcionales que
están influidas de forma diferente por dife­
rentes tipos de actividad atlética. Por ejem­
plo, la sobrecarga de presión repetida durante
. «golpe de calor»
el ejercicio isométrico puede producu engro­
samiento del miocardio. El entrenamiento in­
tenso también puede llevar al engrosamiento
Neurologla y deporte
miocárdico como resultado de una sobrecar­
ga de volumen crónica. El electrocardiograma
de reposo de los atletas, cuando se compara
con controles equiparables en edad, muestra
significativamente más arritmias sinusales,
bradicardia sinusal, ritmo nodal atrioventri­
cular, marcapasos atrial migratorio, fibrila­
ción auricular, preexcitación ventricular, blo­
queo de conducción de primer grado, bloqueo
de segundo grado tipo Mobitz J y bloqueo de
tercer grado (completo). Como se ha comen­
tado con anterioridad, la pérdida transitoria
de la conciencia y la sensación de cabeza lige­
ra preceden al 15 o/o de las muertes súbitas re­
lacionadas con el deporte [43]. A pesar de que
la depleción de volumen intravascular 'Y las
alteraciones del tono vaga! comprenden la
mayoría de los casos de síncope y vértigo en
los deportistas, se debe considerar la posibili­
dad de anomalías cardíacas que comprome­
tan la vida.
Se han comunicado datos contradictorios
sobre el riesgo relativo de ectopia ventricular
y muerte súbita en deportistas. Siscovick y
cols. [92] comunicaron que la muerte súbita
durante el ejercicio vigoroso de hombres que
estaban físicamente entrenados era cinco ve­
ces más frecuente que durante el reposo. En
hombres sedentarios, el riesgo de muerte sú­
bita durante el ejercicio vigoroso con relación
al reposo estaba incrementado por un factor
de 56. Sobre todo, los hombres habitualmente
activos tienen un descenso del 40 o/o en el ries­
go de parada cardíaca en relación con los
hombres sedentarios durante el reposo y el
ejercicio combinados.
Durante las arritmias cardíacas inducidas
por la actividad puede producirse embolismo
cardiogénico que lleve a isquemia cerebral
focal. En los deportistas se han asociado las
bradiarritmias sinusales con la fibrilación
auricular y la formación de trombos con em­
bolización cerebral secundaria [93].
Hipometabolismo hipertérmico:
A pesar de que la patogenia del golpe de
calor es distintivamente no cerebrovascular
lctus en el deporte
en origen, el diagnóstico diferencial de un
cambio brusco en el estado mental que va
desde el delirio al coma durante el ejercicio
físico incluye la hipertermia. El golpe de calor
comparte con el ictus isquémico la interrup­
ción del metabolismo cerebral aerobio y
anaerobio. El tratamiento precoz de la lesión
por calor del ejercicio es crucial.
El cuadro clínico y la fisiopatología del gol­
pe de calor han sido revisados por Plum y
Ponser [94]. El ejercicio intenso lleva a un au­
mento de la temperatura corporal. El riesgo
de lesión metabólica en el SNC está influido
por la intensidad de la actividad; la tempera­
tura, la humedad y la radiación solar del am­
biente; y la climatización del deportista al
ambiente. Los fármacos con actividad antico­
linérgica pueden inhibir la sudoración así
como la edad avanzada puede comprometer
los mecanismos adaptativos de la disipación
de calor. Los fármacos con actividad simpati­
comimética pueden aumentar aún más la hi­
pertermia. Se requieren temperaturas de 42 a
43 ·e o más para producir coma, y temperatu­
ras inferiores pueden alterar el contenido de
la conciencia con un nivel de alerta relativa­
mente normal o aumentado. Generalmente
en el examen neurológico se encuentra miosis
reactiva sin ptosis y tono muscular difusa­
mente aumentado. Puede asociarse taquicar­
dia, hipovolemia, alteraciones electrolíticas,
coagulopatía, insuficiencia renal e insuficien­
cia hepática. Pueden presentarse crisis hil)er­
térmicas.
Abuso de estimulantes
La popularidad de los estimulantes del
SNC entre los deportistas ha recibido mucha
publicidad en la prensa legal durante los últi­
mos años. Los aspectos neurológicos del abu­
so de sustancias en el deporte se comentan en
el capítulo 2. La cocaína, las anfetaminas y
otros simpaticomiméticos pueden aumentar
la actividad de las catecolaminas durante el
ejercicio y llevar a hipertensión brusca y gra­
ve, y a arritmias cardíacas; el abuso crónico
puede llevar a vasculitis intracraneal (véase
anteriormente). Se han comunicado tanto
129
acontecimientos isquémicos como hemorrá­
gicos [ 13-24].
SÍNTOMAS Y SIGNOS
DE DISFUNCIÓN DEL SNC
EN LOS TERRITORIOS VASCULARES
La evolución temporal y presentación clíni­
ca del infarto isquémico reflejan la patogenia
del daño isquémico, la anatomía de la irri­
gación del vaso afectado y el tamaño de la
lesión.
El embolismo aterotrombótico del cerebro
se presenta característicamente con el inicio
·súbito de un déficit máximo en la distribu­
ción de la arteria cerebral media. En aproxi­
madamente el 15 % de los casos el inicio es
menos abrupto. En el lO % aproximadamente
se afecta la circulación posterior y en otro
1O % la arteria cerebral anterior de la circula­
ción anterior. En la enfermedad obstructiva,
el inicio tiende a ser gradual, con progresión o
fluctuación, y no es infrecuente una historia
previa de ataques breves transitorios.
La hemorragia subaracnoidea espontánea y
la hemorragia intracerebral se presentan ha­
bitualmente de forma abrupta, a veces catas­
tróficamente, y c.on frecuencia acompañadas
de cefalea. Habitualmente están presentes dé­
ficits neurológicos producidos por la destruc­
ción del tejido o por el aumento de la presión
intracraneal y pueden evolucionar durante
horas o días como resultado d� un sangrado
recurrente debido al edema.
Circulación anterior
Las arterias cerebrales medias irrigan gran
parte de las superficies laterales de los hemis­
ferios cerebrales, los ganglios basales y la sus­
tancia blanca profunda, incluyendo la extre­
midad posterior de la cápsula interna (véase
fig. 9-5). Se encuentra habitualmente debili­
dad o déficit sensorial en el brazo y cara con­
tralaterales al lado de la lesión isquémica o
hemorrágica. La afectación del hemisferio
lenguaje-dominante puede estar asociada con
130
CJ AAT. CEAE8AAI.. ANTEIHOR
mrJ ART. CEREBRAL UEDIA
� ART a.REBAAL POSTERtoR
ARTEfUA CEREBRAL MEDIA
Figura 9-5. (Izquierda) Irrigación territorial del. hemisferio lateral por las arterias cerebrales anterior, media y poste­
rior. (Derecha) Territorios en la superficie interna. Fuente: Reimpreso de Cecil Textbook ofMedicine, ed 18, por J. B.
Wyngaarden y L. H. Smith (eds.) con permiso de W. B. Saunders Company,@ 1988.
deficiencias del habla o de la comprensión au­
ditiva; las lesiones no dominantes pueden
producir desorientación visuoespacial con
hemiatención y apraxia constructiva. Se pue­
den observar déficits homónimos contralate­
rales del campo visual. La oclusión de la rama
proximal (lenticuloestriada) a menudo con­
duce a la hemiplejía.
La arterias cerebrales anteriores irrigan las
superficies superior y anterior de los hemisfe­
rios cerebrales, los lóbulos frontales antera­
mediales, el tálamo anterior y gran parte del
neoestriado. Se observa habitualmente debili­
dad o déficit sensitivo de la pierna contralate­
ral aliado de la lesión isquémica o hemorrági­
ca. El control voluntario de la vejiga urinaria
puede estar comprometido.
La localización más frecuente de lesión
traumática y disección espontánea que afecta
a la circulación anterior es la arteria carótida
interna extracraneal, la cual surge de la arteria
carótida común por medio de la arteria bra­
quiocefálica a la derecha y la arteria innomi­
nada a la izquierda. La arteria carótida in­
terna intracraneal da lugar a las arterias
cerebrales anterior y media, y en un 2 0 % de
casos aproximadamente a una arteria cere­
bral posterior. Además de los síntomas y sig­
nos descritos con anterioridad, puede pro­
ducirse una isquemia de la retina que cause
una pérdida de visión después de la oclu-
Neurología y deporte
ARTERIA CEAE.BRAl. ANTERIOR
c::J ART. CEREBRAL A!fTERtoR
� ARl. CE'A.E8AAL MEDIA
ARTEFUA CERE&AAI. POSTt.RIOR
l!m AAT. CEREBRAL POSTEFOOA
sión o embolización desde la arteria carótida
interna.
Circulación posterior
La arteria cerebral posterior irriga los lóbu­
los occipitales, los lóbulos temporales media­
les, el diencéfalo y el cerebro medio (véase
fig. 9-6). El infarto o la hemorragia del lóbulo
occipital produce defectos del campo visual
contralateral y, en el hemisferio lenguaje­
dominante, trastornos de la lectura. La cegue­
ra cortical puede seguir a las lesiones occipi­
tales bilaterales. El daño de los lóbulos
temporales mediales puede producir una alte­
ración grave de la memoria; la lesión unilate­
ral del lóbulo temporal produce ocasional­
mente alteraciones de la memoria específica.
La lesión talámica puede producir pérdida
sensitiva contralateral, síndrome de Horner
ipsilateral, disfasia y descenso del nivel de
conciencia.
Las arterias cerebrales posteriores surgen
más frecuentemente de la arteria basilar, la
cual en su bifurcación envía pequeños vasos
nutricios al diencéfalo y en su extensión ante­
rior irriga el mesencéfalo. La disfunción del
mesencéfalo puede producir una amplia va­
riedad de signos y síntomas incluyendo hemi­
paresia contralateral, diplopía asociada con
lctus en el deporte 131

Acueducto

Arteria basllat
Mesencéfalo frrigado por
anerla cerebral posterior

V (princlpafm..,to sensitivo)

V (11101tOo')·--.,.4
Lemnisco rnedJo

Nticléo pontlno

V nervio mol()(
'i sensftlvo

Fibras
Área de la protuberancia
Irrigada por:
� A.amas lateraJos
� de arteria Dasllar

O
Ramas paramedlaiM
Ramas paramediaJes
de arteria basilar de arteria basilar

Fascrcusa solitario

Tracto simpático descendente

NOOieo reticular

TtaC1o espinal
y nUcleo V
Tracto esplnotalámlco

Nücleo ambiguo
(motor tv. X)

postt'roln fenor Áreas del bulbo irrigadas por.

r:=::J Anoria cerebefosa pos1erolnfenor

Arteria vertebral
� Ramas lat&tales de atteria vertebraJ
- Arteria ve.rtebral

Figura 9-6. Irrigación sanguínea y estructuras del mesencéfalo (arriba), protuberancia (centro) y bulbo (abajo). Fuente:
Reimpreso de Cecil Texcbook ofMedicine, ed 18. por J. B. Wyngaarden y L. H. Smith (eds.) con permiso de W. B.
Saunders Company, © 1988.
132
anomalías de la mirada conjugada, alteración
de la respuesta pupilar a la luz (acomoda­
ción), pérdida sensorial, ataxia y temblor, to­
dos los cuales reflejan los efectos combinados
de la lesión con los pedúnculos cerebrales, el
sistema oculomotor, los tractos sensitivos y
las proyecciones cerebelorrubrotalámicas. La
arteria basilar también irriga la mayoría del
tronco por medio de ramas paramediales cor­
tas penetrantes y ramas circunferenciales lar­
gas, que alimentan estructuras laterales. La is­
quemia de distribución paramediana puede
producir una disminución de la atención, de­
bilidad de las extremidades, pérdida de la
sensibilidad propioceptiva y parestesias, y of­
talmoplejía intemuclear. Los síndromes late­
ropontinos se manifiestan con sensación de
inestabilidad, vértigo, hipoestesia facial, pér­
dida de la sensibilidad termoalgésica, nistag­
mo, ataxia y temblor. Es frecuente la afecta­
ción parcheada del tronco cerebral secun­
daria a isquemia de distribución vertebroba­
silar y puede producir varias combinaciones
de signos y síntomas referibles tanto a estruc­
turas paramedianas como a laterales del tron­
co cerebral.
La localización más frecuente de una lesión
traumática durante la rotación cefálica es la
arteria vertebral, que constituye la continua­
ción extracraneal de la circulación posterior
desde la arteria subclavia. En aproximada­
mente el 15 % de la población general, una
arteria vertebral es hipoplásica o está ausente.
Como se ha mencionado anteriormente, las
arterias vertebrales son vulnerables a los trau­
matismos debido a su íntima relación con la
columna cervical, en la que entran oblicua­
mente en la unión C6-7 para seguir dentro del
foramen óseo y emerger oblicuamente en la
unión atlantoaxial (véase fig. 9-3). Entran en
el cráneo a través del foramen magnun. Las
localizaciones características de las lesiones
de la arteria vertebral durante la rotación ce­
fálica son las articulaciones C 1 -2, C6-7 y occi­
pitoatlantoidea.
Las arterias vertebrales dan origen a la arte­
ria espinal y a las arterias cerebelosas poste­
roinferiores. Se unen para formar la arteria
basilar en las partes inferiores del tronco.
Neurología y deporte
Como en el caso de la isquemia de distribu­
ción basilar, los signos neurológicos pueden
ser multifocales debido a la isquemia par­
cheada del tronco cerebral. Los signos moto­
res y sensitivos bilaterales en ausencia de
disfunción bulbar o extraocular sugieren
isquemia de la arteria espinal anterior. La
afectación de los centros respiratorios en la
médula cervical superior y el bulbo puede lle­
var a una parada respiratoria neurogénica
que requiera intubación de las vías respirato­
rias y ventilación mecánica. El ictus de la ar­
teria espinal anterior ha sido comunicado du­
rante la práctica de fútbol americano [60],
culturismo [69, 70] y gimnasia [70] (véase ta­
bla 9-3). Las oclusiones de las ramas de la
arteria vertebral, especialmente la arteria ce­
rebelosa posteroinferior (ACPI), pueden pro­
ducir una constelación característica de ha­
llazgos físicos. Por ejemplo, el infarto
medular dorsolateral secundario a la isque­
mia del territorio de distribución de la ACPI
produce el síndrome de Wallenberg: síndro­
me de Homer ipsilateral (tracto espinotalá­
mico descendente), pérdida del reflejo cor­
nea! con dolor hemifacial y pérdida de la
temperatura (núcleo sensitivo y tracto del V
par craneal), ataxia (cuerpo restiforme y nú­
cleo vestibular), pérdida del reflejo nauseoso
y debilidad del paladar voluntario (núcleo
ambiguo y fascículos IX y X) y pérdida con­
tralateral de la sensibilidad termoalgésica
(tracto espinotalámico). Los infartos del terri­
torio de distribución de la ACPI se ha asocia­
do al yoga [56, 70, 79] y al tiro con arco [68]
(véase tabla 9-3).
TRATAMIENTO
El reconocimiento inmediato de la lesión
en el SNC, medidas de soporte cardiopulmo­
nar y estabilización de la cabeza y cuello son
los puntales del tratamiento urgente de los ic­
tus en el deporte. El tratamiento más definiti­
vo requiere el conocimiento de las causas de­
sencadenan tes y su relación temporal con el
inicio clínico, el estado completo médico del
paciente y, en último extremo, de la patoge-
lctus en el deporte
nía. Debe definirse el déficit clínico en térmi­
nos de la localización de la lesión dentro del
SNC, el tipo y cantidad del daño que ha ocu­
rrido, la distribución de los vasos sanguíneos
implicados y la naturaleza de las lesiones vas­
culares. Se dispone de cuatro opciones de tra­
tamiento: cirugía, tratamiento anticoagulan­
te, tratamiento antiplaquetario y observa­
ción.
Puede usarse el amplio diagnóstico diferen­
cial del ictus en el joven, enumerado en la ta­
bla 9-1, para guiar las investigaciones de labo­
ratorio, incluyendo la electrocardiografía, la
ecocardiografía, la sonografía carotídea, las
imágenes cerebrales (es preferible la TAC a la
RM debido a la habilidad de la primera para
diferenciar la hemorragia aguda del infarto
agudo) y, en la mayoría de los casos, la angio­
grafía (la arteriografía cerebral es preferible a
la angiografía intravenosa de sustracción di­
gital). Los fallos del tratamiento se producen
más a menudo por progresión de la enferme­
dad a pesar de un apropiado diagnóstico y
tratamiento, pero se pueden evitar algunas
omisiones así como complicaciones yatrogé­
nicas con una evaluación diagnóstica exhaus­
tiva. De este modo, Adams y cols. [7] descu­
brieron un aneurisma de la arteria cerebral
posterior con oclusión secundaria en uno de
sus cuatro pacientes jóvenes con ictus con
prolapso de la válvula mitral y comunicaron
que más de la mitad de sus pacientes femeni­
nas que estaban tomando anticonceptivos
orales en el momento del ictus también tenían
otras enfermedades vasculares. Claramente,
deben excluirse las lesiones estructurales del
corazón y de la vascularización cerebral antes
de que se impliquen etiológicamente otros
factores con relaciones menos constantes con
el ictus.
Las disecciones traumáticas y espontáneas
de la carótida tienen un buen pronóstico [95,
96]. El tratamiento anticoagulante y la cirugía
parecen tener la misma eficacia. La anticoa­
gulación inmediata con heparina puede llevar
a complicaciones hemorrágicas [97], y algu­
nos investigadores abogan por un retraso de
varios días después de la disección antes de la
heparinización [98]. A pesar de que la anti-
133
coagulación parece contraintuitiva en presen­
cia de una lesión traumática en la pared del
vaso, se debe prevenir el ictus secundario a la
embolización distal desde el trombo. Hart y
Easton [95] proponen las siguientes recomen­
daciones de tratamiento de la disección caro­
tídea: (1) proporcionar anticoagulación pre­
coz con heparina con el consiguiente paso a
warfarina sódica (Sintrom) a los 7 días; (2)
continuar con el Sintrom durante un mínimo
de 3 meses; entonces considerar su interrup­
ción en función de repetir la arteriografía; (3)
considerar la sustitución del tratamiento anH­
plaquetar por Sintrom después de 3 meses en
los pacientes con lesión persistente que ten­
gan contraindicación para anticoagulación a
largo plazo; y (4) considerar la cirugía para los
pacientes con ataques isquémicos recurrentes
que tengan una lesión accesible.
En los casos de isquemia del SNC después
de lesiones por rotación de las arterias verte­
brales, el tratamiento médico con anticoagu­
lantes (heparina o Sintrom) o fármacos anti­
plaquetarios (aspirina o dipiridamol), en
función de la situación clinica, es el trata­
miento de elección. Se han documentado re­
cuperaciones con ambos fármacos, pero no se
han comunicado ensayos clínicos controla­
dos. La experiencia quirúrgica en el trata­
miento de las lesiones de la circulación poste­
rior es limitada; sin embargo, las arterias
subclavia y vertebral proximal son accesibles
y se puede practicar la endarterectomía o el
pontaje en casos seleccionados [99, 100].
Los deportistas que experimentan insufi­
ciencia cerebrovascular secundaria a arrit­
mias cardíacas están expuestos a ataques
repetidos a no ser que sea corregida la altera­
ción de la conducción subyacente [ 1O 1]. En la
mayoría de los casos de embolismo cardiogé­
nico e infarto cerebral, particularmente aque­
llos en los que se puede visualizar un trombo
dentro del éorazón, la anticoagulación inme­
diata es apropiada para prevenir posteriores
embolismos [102].
El tratamiento primario del embolismo
graso consiste en mejorar la capacidad de
transporte de oxígeno con corrección de la hi­
poxemia y, si es necesario, transfusión de he-
134
maties. Incluso en casas de coma, los pacien-
tes pueden recuperarse completamente en
dias o semanas [94].
El tratamiento de choque termico es Ia co-
rreccion de Ia hipertermia. Se deben utilizar
liquidos orales, liquidos parenteraJes, liqui-
dos en Ia superficie (para evaporacion), y, si
es necesario, paquetes de hielo [103, 104]. Se
debe monitorizar cuidadosamente el equili-
bria de liquidos de cara a posibles lesiones
miocardicas o en el tubulo renal. Cuando se
manifiestan cam bios graves en el estado men-
tal y cuando Ia temperatura corporal excede
los 40 oc, es preceptiva Ia inmersion total en
hielo y agua helada.
La vasculitis cerebral asociada a estimulan-
tes se parece anatomopatologicamente a otras
formas de vasculitis intracraneal como Ia po-
liarteritis nodosa y, por lo tanto, puede res-
ponder a los corticoides parenterales. No se
dispone de datos en Ia actuatidad y Ia presen-
cia de lesion isquemica aconseja un uso jui-
cioso de los corticosteroides en esta situacion.
Es necesario descartar Ia endocarditis bacte-
riana con hemocultivos en todos los drogadic-
tos con ictus. En casas asociadas con hiper-
tension sistemica grave o hipertermia, el
objetivo principal es Ia correccion de estos pa-
rametros subyacentes, que por ellos mismos
pueden llevar a lesion aguda del SNC.
En general, Ia cirugia vascular parece aiia-
dir un riesgo significativo para subsecuentes
lesiones del SNC en pacientes con infarto ce-
rebral documentado {105, 106]. Por otra par-
te, el tratamiento quirurgico parece benefi-
ciar a algunos pacientes sin evidencia clinica
de lesion irreversible o con signos fluctuantes
de isquemia en el SNC [107]. En Ia hemorra-
gia subaracnoidea, Ia reparacion quirurgica
de un aneurisma rota o una malformacion ar-
teriovenosa puede ser vital, pero Ia duracion
de Ia intervencion y el estado clinico preope-
ratorio del paciente influyen en Ia decisiones
del tratamiento en casas individuates.
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trial. Stroke.l4:668-676.
103. Anderson R, Reed G, Knochel J. Heatstroke. Adv
Intern Med. 28:115-140.
104. Barner H. Field evaluation of a new simplified
method of cooling heat casualties in the desert. Mil
Med. 149:95-97.
105. Caplan L, Skillman J, Ojemann R, et al. Intra-
cerebral hemorrhage following carotid endarte-
rectomy: A hypertensive complication? Stroke.
9:457-460.
Ictus en el deporte 137

106. Graber J, Vollman R, Johnson W, et al. Stroke after 107. Goldstone J, Moore W. A new look at emergency
carotid endarterectomy: Risk as predicted by carotid artery operations for the treatment of
preoperative computerized tomography. Am J Surg. cerebrovascular insuficiency. Stroke. 9:599- 602.
147:492-497.

La epilepsia y el deportista
«Los trastornos convulsivos (epilepsia) son
estados caracterizados por alteraciones brus­
cas, breves, repetitivas y estereotipadas del
comportamiento que se cree que están produ­
cidas por descargas paroxísticas de las neuro­
nas corticales o subcorticales.» [1] Debe ocu­
rrir más de una crisis antes de poder hacer el
diagnóstico de epilepsia. La epilepsia es una
alteración neurológica frecuente con tasas de
incidencia y prevalencia del 50 y 650 por cada
100.000 habitantes, respectivamente [2]. De
los afectados, el 75 o/o experimentan su prime­
ra crisis antes de la tercera década de la vida
[3], el momento crucial para enseñar y disfru­
tar de los beneficios del ejercicio físico, desa­
rrollar las habilidades deportivas propias y
experimentar el reto y la excitación de los de­
portes de equipo. Los datos disponibles más
actualizados son de 1981, cuando el número
de epilépticos en los Estados Unidos en el
grupo de edad de 5 a 24 años se estimaba que
era aproximadamente de 375.000 [4]. Alrede­
dor del 25 o/o de estos pacientes están institu­
cionalizados, viviendo en la comunidad con
limitaciones graves, o acudiendo a escuelas
con actividades restringidas. El grupo restan­
te de epilépticos activos, 277.000, están asis­
tiendo a escuelas convencionales. Estos datos
capítulo 1O
Donald R. Bennett
no contabilizan el número de individuos que
experimentan sólo una crisis aislada (18 por
WO.OOO) [5] o los epilépticos no identificados
(aproximadamente 3,4 por 1.000) [6].
De acuerdo con estos datos, se debe asumir
que los epilépticos están participando en de­
portes de equipo organizados en la escuela
elemental, en la escuela superior y en el nivel
universitario. Sin embargo, ésta no es la situa­
ción. En un estudio de un distrito escolar con
cuatro escuelas superiores y comprendiendo
un total de 5.792 estudiantes, las enfermeras
del colegio identificaron a 17 epilépticos [4].
Estos estudiantes no participaban en los de­
portes de la escuela superior. Además, de
aproximadamente 3.000 deportistas estu­
diantes de la División 1 de la Asociación Atlé­
tica Colegial Nacional (NCAA), Conferencia
Universitaria durante el año escolar de 1978-
1980, sólo uno, un gimnasta, era epiléptico
[4]. Las razones de la falta de participación de
los epilépticos, particularmente durante la es­
cuela superior, no están completamente cla­
ras; sin embargo, la mayoría están relaciona­
das probablemente con consentimientos pa­
ternos, política de las escuelas sobre deporte o
una falta de comprensión por parte del médi­
co acerca de esta faceta particular del manejo
140 Neurología y deporte

de la epilepsia. Para el epiléptico, durante es­
tos años de crecimiento y aprendizaje, cuan­
do la competitividad está en su máximo pun­
to, las restricciones pueden llevar a pro­
blemas psicológicos serios. Indudablemente,
las comunidades médica y legal necesitan tra­
bajar en este problema.
La mayoría de las consultas al médico de
familia o del deporte conciernen a si un epi­
léptico puede participar en programas de
ejercicios físicos o en deportes recreativos,
más que en actividades de equipo, particular­
mente deportes de colisión y contacto. Asi­
mismo, se puede inquirir una autorización
respecto al epiléptico neurológica o mental­
mente imposibilitado para participar en va­
rios programas, como las Olimpíadas Espe­
ciales. Las dos preguntas más importantes de
las que el médico debe preocuparse son: ( 1)
¿el ejercicio puede afectar de forma adversa al
control de las crisis?, y (2) si ocurre una cri­
sis durante una actividad particular, ¿el de-
portista está en peligro de lesión grave o
muerte?
INFORMACIÓN BÁSICA
Clasificación de las crisis
La clasificación de las crisis más frecuente­
mente utilizada actualmente se deriva de la
expuesta en la tabla 10-1 [7]. Esencialmente,
esta clasificación subdivide las convulsiones
en dos categorías principales, parciales y ge­
neralizadas. Las crisis parciales tienen evi­
dencia clínica o electroencefalográfica de un
inicio focal. Con crisis parciales simples la
conciencia se halla preservada. En la termino­
logía antigua, estas crisis eran frecuentemente
referidas como crisis motoras focales o sensi­
tivas (por ejemplo, crisis jacksonianas, crisis
versivas y otras similares). Auras como aluci­
naciones olfativas, visuales o auditivas pue-

Tabla 10-1. Clasificación de las crisis epilépticas

l. Crisis parciales {crisis de inicio local)

A. Crisis parciales con sintomatología elemental (generalmente sin alteración de la conciencia)
1. con síntomas motores (Incluye las crisis jacksonlanas)
2. con síntomas especiales sensitivos o somatosensitivos
3. con síntomas autonómicos
4. formas compuestas
B. Crisis parciales con slntomatología compleja (generalmente con alteración de la conciencia; por ejemplo,
del lóbulo temporal, pslcomotora o epilepsia límbica)
1. con sólo alteración de la conciencia
2. con slntomatología cognitiva
3. con sintomatología afectiva
4. con sintomatología «psicosensorial»
5. con sintomatología cpsicomotora» {automatismos)
6. formas compuestas
C. Crisis parciales secundariamente generalizadas

11. Crisis generalizadas {bilateralmente simétricas y sin inicio local)

A. Ausencias (pequeño mal)
B. Epilepsia mlocJónica bilateral masiva
C. Espasmos infantiles
D. Crisis clónicas
E. Crisis tónicas
F. Crisis tónico-clónicas {gran mal)
G. Crisis atónicas
H. Crisis cinéticas

111. Crisis unilaterales {o predominantemente unilaterales)

IV. Crisis epilépticas no clasificadas (debido a datos incompletos)

Fuente: Epílepsia (1970:102), Raven Press,@ 1970.

La epilepsia y el deportista
den ser la única manifestación de una crisis.
Las que son así se clasifican como crisis par­
ciales simples. En las crisis parciales comple­
jas, denominadas previamente crisis psico­
motoras o del lóbulo temporal, se altera o se
pierde la conciencia. Las características dis­
tintivas de este tipo de crisis son los automa­
tismos (movimientos semiconscientes que
son inapropiados para el momento) y amne­
sia del suceso. Ambos tipos de crisis parcia­
les pueden devenir secundariamente generali­
zadas.
Las crisis generalizadas están divididas en
ocho tipos, como se enumera en la tabla 10-1,
de acuerdo con su frecuencia de aparición en
niños y adultos. La más común, la convulsión
tónico-clónica generalizada, ha sido denomi­
nada crisis de gran mal. El pequeño mal, una
crisis de la infancia, es referida actualmente
como una ausencia. Las crisis generalizadas
carecen de evidencia clinica o eléctrica de un
inicio focal y están asociadas en la mayoría de
Jos casos con una alteración de la conciencia.
La mayoría de las crisis parciales son secun­
darias a enfermedades estructurales cerebra­
les, mientras que las crisis generalizadas pue­
de que no lo sean. Raramente, las crisis
afectan sólo a la mitad del cuerpo, y en algu­
nos casos las convulsiones no pueden ser cla­
sificadas por ausencia de datos completos (ti­
pos lll y JV en la tabla 10-1 ).
Recientemente, la Comisión de Clasifica­
ción y Terminología de la Liga Internacional
contra la Epilepsia ha propuesto una nueva
clasificación de las epilepsias y de los síndro­
mes epilépticos [8].
Todas las crisis son de inicio abrupto. En
algunos casos, un aura puede preceder al
evento, dando por lo tanto un breve período
al paciente para protegerse de lesiones. Sin
embargo, una breve pérdida de atención o
concentración, el cese del movimiento, o la
pérdida de tono y reflejos asociados a crisis
menores pueden ser desastrosos si ocurren
durante el descenso esquiando o durante la
escalada, por ejemplo. En deportes de contac­
to o colisión, el deportista con ausencias o cri­
sis parciales complejas puede ser susceptible
de lesiones porque un oponente puede no re-
141
Tabla 10-2. Causas de las crisis según la edad
Perfodos máximos
Causas aproximados
Traumatismo neonataJ; Neonatal
malformaciones congénitas;
anomalías metabólicas;
infecciones
Traumatismo neonatal; Nacimiento
malformaciones congénitas; a 5años
infecciones
ldiopática (genética) 5a 15años
Traumatismo cerebral 15a 40 años
Tumor cerebral 30 a 60 años
Enfermedad cerebrovascular Mayor de 40 anos
conocer que la persona está incapacitada y
puede bloquear o derribar a un jugador inde­
fenso.
Causas de epilepsia
Las causas más frecuentes de crisis por gru­
pos de edad se enumeran en La tabla 10-2. Al­
gunas de estas enfermedades, como las infec­
ciones de sistema nervioso central, el trau­
matismo craneal y Jos tumores cerebrales,
pueden producir crisis a cualquier edad. Nu­
merosos pacientes con epilepsia secundaria a
estas causas, particularmente si la lesión es
extensa, presentan otros déficits neurológicos
que impiden su participación en programas
de deporte activo. Las crisis en el paciente
con lesión cerebral extensa son habitualmen­
te de múltiples tipos y son difíciles de contro­
lar con medicación. Cuando estos pacientes
participan en programas especiales de ejerci­
cio, se requiere una supervisión continua.
Los epilépticos que más probablemente re­
claman orientación para participar en depor­
tes competitivos son los que están, por otra
parte, neurológica y mentalmente normales;
si tienen un déficit, no es progresivo y puede
no interferir significativamente con el rendi­
miento (como en el caso de las epilepsias idio­
páticas). Sus crisis están bien controladas ha­
bitualmente.
142 Neurología y deporte

Tratamiento farmacológico de la epilepsia 4. Una mejoría en el entrenamiento físico

En la tabla 10-3 se enumeran los fármacos
utilizados con más frecuencia en el tratamien­
to de la epilepsia. También se presenta la vida
media de los fármacos; ésta determina la fre­
cuencia de administración. Con una selección
adecuada del fármaco, de la dosis y de la fre­
cuencia de La toma, se puede alcanzar un con­
trol óptimo de Las crisis en aproximadamente
el 7 5 % de Los pacientes. La información so­
bre el metabolismo de los fármacos (especial­
mente Los anticomiciales) y el ejercicio es ü­
mitada, pero en base a estudios de otros
fármacos [9-12] se pueden extraer las siguien­
tes conclusiones generales:
l . La absorción intestinal de los fármacos
anticomiciaJes no está interferida por el
ejercicio, a pesar de que el efecto inhibi­
torio del ejercicio sobre el vaciado gás­
trico puede retrasar la absorción. Por lo
tanto, los epilépticos deben tomar su
medicación aproximadamente de una a
dos horas antes de la actividad física.
2. La pérdida del fármaco por el sudor es
probablemente despreciable.
3. Dado que la mayoría de los anticomicia­
Les son fármacos con un aclaramiento
bajo (es decir, tienen una extracción he­
pática baja con un metabolismo limita­
do por enzimas), un descenso del flujo
hepático durante el ejercicio es posible
que no cause un aumento de Los niveles
sanguineos. Sin embargo, puede haber
concentraciones superiores en Jos teji­
dos que en el plasma.
puede acelerar el metabolismo de los
fármacos. Por lo tanto, es recomendable
La monitorización periódica del nivel
sanguíneo de fármaco anticomicial en
los individuos epilépticos que están rea­
lizando actividades deportivas diarias.
5. Se desconocen los efectos de la altitud en
el metabolismo anticomicial. Sin em­
bargo, existen varias notificaciones de
epilépticos bien controlados que han ex­
perimentado crisis «aisladas» durante
unas vacaciones esquiando en las Mon­
tañas Rocosas. Estos pacientes eran
cumplidores en la toma de sus medica­
mentos e insistieron en que también lo
hicieron durante las vacaciones. Dado
que no se midieron los niveles sanguí­
neos durante su estancia en las alturas,
la cuestión de si un metabolismo au­
mentado del fármaco causó las crisis
permanece sin respuesta. Hasta que es­
tén disponibles datos definitivos sobre
este tema, no se recomienda un aumento
de la dosis de fármacos anticomiciales
para los pacientes que planeen dedicarse
a deportes o actividades recreativas en
altitudes elevadas.
En los deportistas, la selección de los fár­
macos debe estar determinada no sólo por el
tipo de crisis, sino también por los posibles
efectos secundarios que pueden interferir con
el rendimiento. Por ejemplo, probablemente
no deben prescribiese la primidona o el feno­
barbüal debido a sus efectos sedantes. Adicio­
nalmente, se deben monitorizar periódica-

Tabla 10-3. Tratamiento farmacológico de las crisis

Fármaco.
Vida medía
Fármaco Tipo de crisis (horas)

Carbamazepina Parcial compleja, tónico-clónica generalizada, parcial elemental 12

Ácido valproico Ausencias, mioclónica, tónico-clónica generalizada 12
Primidona Parcial compleja, parcial elemental, tónico-clónica generalizada 12
Dlfenilhidantoína Tónico-clónica generalizada, parcial elemental, parcial compleja 24
Etosuximida Ausencias, mioclónica 48
Fenobarbital Tónico-clónica generalizada, parcial elemental, parcial compleja 96
La epilepsia y el deportista 143

Tabla 10-4. Recidiva de las crisis después de retlrar los anticonvulsionantes en niños y adolescentes con epilep­
sia

Duración del Tasa de

Estudio seguimiento recurrencia (%) Tiempo de recurrencia

Emerson y cols. [15] 6 meses a 6 años 26 78% en el primer año

Holowach y cols. [13] 5 a 12años 24 56% en el primer año; 68% en los
primeros 2 años; 85% en 5 años
Holowach-Thurston 15 a 23 años 28 Sólo dos recurrencias después de 8 años
y cols. [14] (16 y 18 años de edad)
Todt [16] 5 a 6 años (media) 36,3 86% en el primer año; 98% dentro de los
3 años; 1 ,3% en el cuarto año
Skinner y cols. [17] 6 meses a 5 años 25 82% en el primer año
Annegers y cols . [18] La mayoría de las recurrencias en los 1O
primeros años y todos en los primeros
20 años

mente los niveles sanguíneos de fármacos
como la difenilhidantoína que producen pro­
blemas de coordinación.
Pronóstico de la epilepsia
Hasta la fecha los estudios indican un pro­
nóstico favorable para algunos tipos de epi­
lepsia, particularmente aquellos con inicio en
la infancia o en la adolescencia, por ejemplo
las crisis de ausencia y la epilepsia rolándica
benigna de la infancia. En la tabla 10-4 se
muestran las tasas de recaída de las crisis des­
pués de interrumpir el tratamiento anticomi­
cial. Las tasas de recaída oscilan entre e124 y
el 36 %. Con una excepción [ 13), la dura-
ción del seguimiento en estos estudios no fue
larga.
La mayor incidencia de recaída ocurrió en
el primer año después de la supresión de los
fármacos ánticomiciales, pero existe una gran
variación según el tipo de crisis (tabla 1 0-5).
La mayoría de los expertos sostienen que las
probabilidades de recaída son mayores para
las crisis que empiezan focalmente, con la ex­
cepción de la epilepsia rolándica benigna [ 19)
y para las crisis mixtas. Otros factores pronós­
ticos importantes son la duración de la enfer­
medad antes del control farmacológico, la
edad de inicio (el pronóstico es mejor para el
inicio precoz) y la presencia de otras disfun­
ciones neurológicas y anomalías electroence­
falográficas.

Tabla 10-5. Tasa de recurrencia según el tipo de crisis•

Estudio t

Holowach-Thurston Emerson Skinner

Tipo de crisis y cols. {14} y cols. [15) y cols. {17) Total

Gran mal 5/36 (14%) 11/25 (44%) 15/47 (32%) 31/108 (29%)
Jacksoniana o focal motora 11/19 (58%) 0/10 (0%) 8/30 (27%) 19/59 (35%)
Psicomotora 5/16 (31%) 4/4 (25%) 3/27 (11%) 9/47 (19%)
Febril simple 4/32 (12%) 4/32 (12%)
Pequeño mal 1/8 (12%) 0/1 (0%) 1/6 (17%) 2/15 (13%)
Mioclónica 0/2 (0%) 0/1 (0%) 0/3 (0%)
Tipos mixtos 15/35 (43%) 5/19 (26%) 20/54 (37%)
Ausencias atípicas 1/4 (25%) 5/18 (28%) 6/22 (27%)
Complejas o febriles atípicas 0/4 (0%) 6/13 (46%) 6/17 (35%)

• Tasa de recurrencla (número de pacientes con recurrencia) 1 (número de pacientes con un tipo de crísis).
=

t Además. Todt (16] mostró un aumento de incidencia en pacientes con epilepsias parciales. crisis parciales secundarias generali­
zadas y crísis combinadas.
144
En la literatura se han utilizado términos
como crisis provocadas y no provocadas. Una
crisis provocada es aquella que sucede en aso­
ciación con un insulto neurológico agudo
como un traumatismo craneal o una altera­
ción metabólica como la hipoglucemia o des­
pués de supresión de drogas o alcohol. Tanto
el estrés como la deprivación del sueño, la fa­
tiga o las alteraciones emocionales pueden
precipitar las crisis. Los datos sugieren que
pueden recurrir si se repite el estrés [20]. En
algunos individuos se pueden desarrollar cri­
sis no provocadas. Las crisis no provocadas
son las que aparecen sin un motivo desencade­
nante conocido. En los niños, el riesgo de una
segunda crisis después de una primera crisis
no provocada es aproximadamente del 52%
[21]. La tasa más baja de recurrencia se da en
los niños con crisis generalizadas tónico­
clónicas con electroencefalograma (EEG) y
exploración neurológica normales. En los
adultos, el riesgo de una segunda crisis dentro
de los tres años después de una crisis ini­
cial no provocada varía entre el 27 y el 58 o/o
[22, 23].
CRISIS Y EJERCICIO FÍSICO
Crisis durante el ejercicio
«La epilepsia prefiere atacar cuando la per­
sona está indefensa, durmiendo, descansando
o inactiva. Esto es fácilmente demostrable en
personas que experimentan crisis de pequeño
mal muy frecuentes, que pueden ser casi ine­
xistentes mientras patinan, nadan o corren y
pueden ser abundantes mientras cosen, co­
men o simplemente se sientan... Sólo puedo
recordar muy pocas ocasiones en que una per­
sona haya tenido una crisis mientras corria
o nadaba» (Lennox) [24]. Esta impresión
de que las crisis rara vez ocurren durante el
ejercicio está sostenida por otros autores.
Korczyn [25] informó que sólo 5 de 250 pacien­
tes epilépticos de 1 O años y mayores tenjan cri­
sis epilépticas mientras participaban en acon­
tecinüentos deportivos. Adicionalmente, 90
epilépticos negaron haber tenido nunca una
Neurología y deporte
crisis durante el ejercicio físico. Gotze y cols.
[26] informaron que nunca observaron crisis
en epilépticos durante el ejercicio físico inten­
so, particularmente la natación, en un centro
de rehabilitación de las Fuerzas Aéreas Ale­
manas durante la Segunda Guerra Mundial.
Estos autores [26] también encontraron me­
nos crisis en los electroencefalogramas de 30
epilépticos durante el ejercicio (flexiones pro­
nunciadas de rodillas) que durante la hiper­
ventilación o el reposo. Las razones de estos
hechos no están claras; sin embargo, pueden
estar relacionadas con la inhibición del proce­
so epiléptico por estímulos físicos como la vi­
gilancia, la alerta, la concentración, los estí­
mulos propioceptivos o los cambios bioquí­
micos, particularmente la acidosis metabóli­
ca. Las crisis durante el ejercicio o en el perío­
do inmediatamente después se han comuni­
cado de forma infrecuente. En 1981, después
de revisar 8 casos (4 comunicados previamen­
te) [25], este autor [4] especulaba sobre que
Las crisis parciales complejas con o sin genera­
lización secundaria pueden ser el tipo de cri­
sis más susceptible de activación durante el
ejercicio. Basado en estos datos limitados, es­
peculaba sobre que el Lóbulo temporal o el sis­
tema límbico es más sensible a las descargas
epileptiformes inducidas por ejercicio que
otras áreas corticales. También mencionaba
que si la primera crisis de un paciente, sobre
todo si es de tipo simple o complejo, sucede
durante el ejercicio físico, se debe sospechar
con vehemencia una causa sintomática, como
un tumor cerebral o una malformación arte­
riovenosa. En 1988, Ogunyerni y cols. [27] in­
formaron sobre tres pacientes con crisis indu­
cidas por el ejercicio, dos con ataques ge­
neralizados tonico-clónicos y uno con un pro­
bable episodio de ausencia. En todos los pa­
cientes se activaban con el ejercicio anoma­
lías generalizadas epileptiformes en el EEG.
El EEG basal de estos pacientes no mostraba
descargas paroxísticas durante el reposo, al
despertarse ni con la hiperventilación. Sólo
un paciente mostró una descarga anormal du­
rante el sueño. No había evidencia de enfer­
medad neurológica progresiva en las explora­
ciones con tomografía axial computarizada
La epilepsia y el deportista
(TAC) de La cabeza. Kuijer [28] informó de un
aumento en las anomalías epileptiformes en
el EEG precoz, después del ejercicio. En este
estudio se observó una tendencia hacia un in­
cremento en la actividad epiléptica en los
EEG durante la fase de recuperación después
del ejercicio, particularmente después del
ejercicio continuado. Esto parecía correlacio­
narse con valores sanguíneos bajos de pH y
exceso de base. En una investigación de 43
pacientes epilépticos, Horyd y cols. [29] co­
municaron un descenso de las descargas en el
EEG durante el ejercicio; sin embargo, se ob­
servó un aumento en diez de los 43 pacientes
en el período posterior al ejercicio. Bemey y
cols. [30] observaron un aumento de la activi­
dad epileptiforme en el EEG en el período de
reposo inmediatamente después del ejercicio
en algunos epilépticos sometidos a danza ex­
tenuante. Los sujetos que mostraron este au­
mento eran también susceptibles a activación
mediante la apertura de los ojos, hiperventila­
ción o estimulación con luz. No se controla­
ban adecuadamente con fármacos anticomi­
ciales. En estos tres estudios no se men­
cionaron crisis clínicas reales. El porqué las
crisis clínicas y/o las descargas epileptiformes
en el EEG pueden ser tanto suprimidas como
activadas por el ejercicio o en el período pos­
terior al ejercicio inmediato permanece des­
conocido.
Ejercicio regular y control de las crisis
Se desconoce si un programa regular de
ejercicio puede mejorar el control total de las
crisis (es decir, prevenir la aparición de crisis
durante el período inactivo). La Comisión
para el Control de la Epilepsia y sus Conse­
cuencias, del Departamento de Salud, Educa­
ción y Bienestar de los Estados Unidos, decla­
ró en su comunicado final que: «La actividad
física también parece jugar un papel en la pre­
vención de las crisis. La necesidad de activi­
dad y entrenamiento físicos fue documentada
y recogida por la Comisión y testimonios en
conferencias locales. Esta actividad es impor­
tante para los individuos con epilepsia, dado
145
que alguna evidencia sugiere que la actividad
puede, de hecho, reducir la probabilidad de
tener crisis» [31]. A pesar de que no se hacía
referencia a los datos que la sustentaban, esta
conclusión parece enteramente plausible. Si­
glos antes de la introducción del tratamiento
farmacológico, Galeno reconocía los efectos
beneficiosos del ejercicio regular. En una car­
ta al padre de un niño epiléptico, le recomen­
daba: «Al inicio de la primavera el niño debe
ser purgado y su vida ordenada como sigue:
debe levamarse temprano, dar un paseo mo­
derado hasta su gimnasio donde debe encon­
trar a su maestro de ejercicios, quien debe ser
informado de los detalles, pero como princi­
pio general los ejercicios deben calcularse
para calentar el cuerpo con el fin de expeler el
exceso de material y deben tener como objeti­
vo fortalecer la cabeza y el corazón.» (32).
Declaraciones de principios del Comité
y Gmpo de Recomendaciones
En Las tres últimas décadas, el Comité de
Aspectos Médicos del Deporte de la Asocia­
ción Médica Americana ha revisado en cua­
tro ocasiones sus recomendaciones sobre la
participación de los epilépticos en deportes
de colisión y contacto. En 1968 estaba en con­
tra de la participación, en 1974 a favor, en
1976 en contra y en 1978 a favor [33]. En
1983 el Comité sobre Niños con Impedimen­
tos y el Comité de Deportes en Medicina mo­
dificaron su declaración de 1968 para que re­
zase como sigue:
Si los niños con epilepsia van a panicipar de lle­
no en programas de educación física y en atletis­
mo interescolar, son esenciales un cuidado médi­
co apropiado, un buen control y supervisión
adecuada. El sentido común aconseja que deben
evitarse las situaciones en las que una crisis pue­
da producir una caída peligrosa. Estas situacio­
nes incluyen subir la cuerda, actividades en las
barras paralelas y zambullirse desde ciena altu­
ra. La natación debe ser supervisada; no es acep­
table el buceo competitivo. En la panicipación
en depones de contacto o colisión se deben pro­
porcionar consideraciones individuales de acuer­
do con el problema especflico del deponista. La
146
epilepsia per se no debe excluir a un niño del
hockey. el béisbol, el fútbol americano, el balon­
cesto o la lucha (34).
Recientemente, una respuesta a la cuestión
de si debe permitirse a un epiléptico libre de
crisis durante seis años y bajo tratamiento
practkar el entrenamiento en escafandrismo
basta el nivel de instructor [35] provocó que
el Comüé de Asesoramiento Profesional de la
Fundación para la Epilepsia de América ex­
presase su opinión sobre la cuestión de las res­
tricciones para los epilépticos. La declaración
reza como sigue:
El Comité de Asesoramiento Profesional de la
Fundación para la Epilepsia de América tiene in­
terés en responder a una carta preguntando sobre
el eseafandrismo y un individuo con epilepsia
que ha estado libre de crisis durante seis años,
mientras recibía medicación. Estamos convenci­
dos de que las personas con epilepsia cuyas crisis
están controladas pueden y deben llevar vidas
plenas, sin ninguna restricción personal. Cual­
quier actividad de la vida comporta un cierto
riesgo inherente, incluyendo el escafandrismo. El
hecho de bucear y asumir estos riesgos es una
elección personal. Los riesgos para una persona
que ha tenido epilepsia y que ahora está controla­
da, tanto si recibe medicación como si no, son
ligeramente superiores a los de una persona sin
historia de crisis. La magnitud de estos riesgos es
pequeña, pero también está relacionada con el
tipo de crisis, la duración, el control y quizá con
el tipo de actividad. La Fundación para la Epi­
lepsia cree que es también derecho del individuo
el evaluar estos riesgos y practicar cualquier acti­
vidad para la que crea que los riesgos son razona­
bles. En el caso de esta persona que llega a ser
instructor de escafandrismo, creemos que un in­
dividuo sujeto a los riesgos definidos más arriba,
no debería implicar a otras personas que no tie­
nen estos factores de riesgo sin su conocimiento
específico y consentimiento [36}.
El escafandrismo puede ser sustituido por
otros deportes en esta declaración. Adicional­
mente, ante el riesgo de lesión grave e incluso
muerte si ocurre una crisis durante un depor­
te particular, el médico debe considerar la se­
guridad de otros participantes, así como los
espectadores u observadores. El sentido co-
Neurología y deporte
mún dicta la decisión final. Cada caso es dife­
rente. No hay reglas fijas ni rápidas.
Pueden surgir también asuntos legales
complejos, como lo evidencia un proceso de
derechos civiles contra una compañía priva­
da por excluir a un epiléptico de participar en
saltos en caída libre. El querellante, un adulto
epiléptico con crisis generalizadas precedidas
por un aura, utilizó una ley del Estado de New
Jersey aboliendo la discriminación contra los
mentalmente impedidos para forzar una deci­
sión legal. La sentencia del juez del Estado de
New Jersey de la División de Derechos Civi­
les apoyó al litigante sobre la base de que,
dado que las crisis de gran mal estaban prece­
didas por un aura, podría baber una alerta
amplia antes de saltar. Probablemente hay
otros escenarios similares.
Morbilidad y mortalid ad
Aproximadamente el 7% de los epilépticos
mueren como consecuencia de accidentes
[38]. Sin embargo, sólo el 5% de estas muer­
tes pueden atribuirse directamente a lesiones
producidas durante una crisis [39]. La mayo­
ría de estos fallecimientos se deben a ahoga­
miento en la bañera.
Con la excepción de la natación, se carece
de datos relacionados con la morbilidad y
mortalidad en los deportes. Peam y cols. [40]
estimaron que el riesgo potencial de ahogarse
mientras se baña en el mar o nada, es cuatro
veces mayor para un niño epiléptico que para
uno no epiléptico. Sin embargo, estos investi­
gadores mencionan que el riesgo puede ser re­
ducido sustancialmente con un entrenamien­
to y supervisión adecuados. Peam y cols. [41]
también informaron de que sólo nueve de 27 4
accidentes de inmersión (3,3 o/o) estaban pro­
ducidos por crisis. Estos pacientes sobrevivie­
ron sin déficits neurológicos. Con respecto a
las lesiones relacionadas con el deporte, Ber­
man (42] sostiene que los pacientes con epi­
lepsia no son más susceptibles a las lesiones
que sus compañeros no epilépticos. Aisenson
(43) encontró que la tasa de accidentes era
esencialmente la misma en los niños epilépti-
La epilepsia y el deportista
cos que en los no epilépticos (2,8 y 2,9 %, res­
pectivamente). La mayoria de las lesiones
eran fracturas de las extremidades. En el gru­
po de epilépticos de Aisenson, sólo ocurrió
una lesión en un deporte supervisado y no
estaba aparentemente relacionado con una
crisis.
Es de interés potencial, particularmente
cuando el epiléptico está participando en de­
portes de contacto y colisión, si un golpe en la
cabeza puede precipitar una crisis o afectar de
forma adversa el control de las crisis. Livings­
ton y Berman [44] mencionan que no pueden
recordar una sola ocasión de recurrencia de
las crisis relacionadas con lesión craneal en
cualquiera de sus deportistas epilépticos du­
rante un período de 34 años de experiencia.
Berman, en base a un estudio no publicado,
concluye que «una historia de epilepsia no in­
dica predisposición para una crisis después
de una lesión cefálica no perforante» [42].
Había nueve epilépticos en el estudio; 292 ni­
ños no epilépticos con lesiones cefálicas no
perforantes servían como controles. Un epi­
léptico sufrió una crisis una semana después
de la lesión. En el estudio de Jennett sobre
epilepsia postraumática precoz [45] (dentro
de los siete días después de la lesión), había
nueve casos de epilepsia preexistente. De és­
tos, cuatro habían estado Libres de crisis du­
rante períodos de tiempo prolongados. Uno
de estos pacientes experimentó una serie de
crisis generalizadas inmediatamente después
de la lesión; sin embargo, este paciente no
tuvo más crisis en los siguientes diez años. De
los tres pacientes restantes, dos experimenta­
ron crisis seis meses y dos años, respectiva­
mente, después del accidente. Estos ataques
continuaron. Es posible que estas crisis fue­
sen secundarias a una nueva causa de epilep­
sia (el traumatismo cefálico). Cuatro de los
cinco pacientes restantes con epilepsia precoz
estuvieron libres de crisis durante un año an­
tes de la lesión. Sólo uno fue visto en el segui­
miento. La frecuencia de crisis en este pacien­
te no cambió con respecto a] patrón anterior a
la lesión. A pesar de que los datos son incom­
pletos, no parece que los epilépticos estén
más predispuestos a tener crisis inmediatas o
147
poco tiempo después de un traumatismo cefá­
Lico que sus compañeros.
No hay razón para creer que las lesiones
traumáticas sufridas por los epilépticos ten­
gan secuelas diferentes si se producen durante
la actividad física o en otras ocasiones. Las
lesiones más frecuentes durante las crisis ge­
neralizadas tónico-clónicas son fracturas del
cuello humeral, el trocánter femoral, la claví­
cula y el tobillo [46]. La incidencia de fractu­
ras vertebrales en pacientes epilépticos es
aproximadamente del l 5 % [47]. También se
han comunicado luxaciones del codo y de la
cadera. Al caer durante una crisis, pueden
producirse lesiones serias de la columna cer­
vical y de la cabeza.
Finalmente, no hay evidencia hasta la fecha
de que el síndrome de la muerte súbita en los
epilépticos esté relacionada con el ejercicio.
En el estudio de esta alteración de Jay y Leest­
ma [48] no se constató ninguna actividad pre­
mortem inusual; de hecho, la mayoria de los
pacientes fueron encontrados muertos en la
cama.
En base a estos datos, no parece haber un
riesgo incrementado de lesiones o muerte en
los epilépticos que participan en varios de­
portes recreativos supervisados y de equipo
(con la posible excepción de la natación).
Toma de decisiones
Debido a que la historia natural de la epi­
lepsia y de las crisis aisladas es tan variable de
paciente a paciente, no hay reglas fijas ni rápi­
das que pueden utilizarse para cubrir todos
los pacientes con estas alteraciones que quie­
ran participar en acontecimientos deportivos
competitivos. Cada caso representa un pro­
blema diferente. Las recomendaciones deben
ser adaptadas para ajustarse a las necesidades
del paciente, teniendo en cuenta la relación
riesgo-beneficio.
En base a la información disponible, se
pueden describir las siguientes conclusiones
generales:
• las crisis que suceden durante el ejercicio
son raras;
148
• el ejercicio regular puede mejorar el con­
trol de las crisis y, ciertamente, no afecta
adversamente al control;
• la morbilidad y mortalidad relacionadas
con el deporte no están aumentadas en
los epilépticos (con la posible excepción
de la natación y otros deportes acuáti­
cos);
• las posibles alteraciones en la farmacoci­
nética de los anticomiciales no son pro­
bablemente significativas;
• no es el tipo de crisis o el deporte lo que
determina la participación, sino la fre­
cuencia de las crisis.
Por lo tanto, no se debe prohibir a un epi­
léptico La participación en cualquier deporte
recreativo o competitivo, incluyendo los de­
portes de colisión y de contacto (excluido el
boxeo), en el supuesto de que sus crisis estén
bien controladas, el paciente sea cumplidor
tomando sus fármacos anticomiciales, no
haya efectos tóxicos de la medicación y si por
desgracia se experimenta una crisis durante el
deporte no pongan en peligro la vida de los
otros (por lo tanto, las carreras de coches es­
tán excluidas). El boxeo ha sido excluido de
los deportes que pueden practicar los epilépti­
cos con crisis bien controladas porque si ex­
perimentan una crisis en el ring, particular­
mente una ausencia o un ataque parcial,
pueden quedar indefensos y por lo tanto en
riesgo de una lesión cerebral seria. Asimismo,
aunque no hay datos disponibles, los golpes
repetidos en la cabeza, particularmente los
que producen conmoción, pueden aumentar
probablemente la frecuencia de las crisis. Las
personas interesadas en deportes de contacto
y colisión deben ser dirigidas para canalizar
su energía hacia deportes menos propensos a
las lesiones, como el golf, el tenis o los bolos;
sin embargo, si la motivación es sincera, no
debe ser descartada. Un hecho importante en
la decisión es que el paciente, los padres, su
tutor, su esposa, el responsable del colegio, el
entrenador y demás personas apoyen total­
mente la decisión.
Algunas situaciones relativas al inicio,
mantenimiento o interrupción de la medica-
Neurología y deporte
ción anticomicial merecen un comentario. La
primera se refiere al paciente que ya participa
en deportes (o que pronto participará), que
sufre su primera crisis no provocada y está,
por otra parte, neurológicamente normal. En
estos pacientes se debe iniciar el tratamiento
con fármacos anticomiciales dada la alta inci­
dencia de crisis no provocadas subsiguientes,
particularmente dentro de los dos primeros
años desde el suceso inicial. Además, el pa­
ciente deberá estar bajo tratamiento durante
un período de tiempo suficiente para asegurar
el cumplimiento, determinado por medidas
de los niveles sanguíneos, antes de darle vía
libre. Esto es particularmente importante
para aquellos que participan o lo harán en de­
portes de contacto o colisión o en actividades
que puedan conllevar un aumento del riesgo
de lesión como los deportes acuáticos.
La segunda situación concierne a iniciar o
no un tratamiento anticomicial profiláctico
después de la primera crisis provocada. En
aquellos pacientes en los que las crisis provo­
cadas sean secundarias a lesión cerebral agu­
da primaria, como un traumatismo craneal o
una encefalitis, se deben administrar fárma­
cos anticomiciales durante un mínimo de dos
años debido al riesgo de crisis no provoca­
das subsiguientes. Algunos de estos pacientes
también presentan déficits neurológicos adi­
cionales que por ellos mismos pueden privar­
les de participar en algunos deportes recreati­
vos. Para los individuos que se recuperan sin
alteraciones neurológicas o con sólo alteracio­
nes mínimas, se requiere un período de obser­
vación para asegurar una recuperación com­
pleta y el cumplimiento en la toma de la
medicación, así como la ausencia de efectos
indeseables. Para aquellos casos en los que la
crisis es secundaria a una enfermedad sisté­
mica aguda o a una anomalía metabólica o
tóxica, no hay necesidad de continuar la tera­
pia anticomicial una vez que la causa está co­
rregida. Las crisis inducidas por fármacos,
particularmente las secundarias al uso ilícito
de drogas, no deben presentar ningún proble­
ma de diagnóstico o de decisión. Para las cri­
sis debidas a deprivación de sueño, la deci­
sión es más difícil; sin embargo, es preferible
La epilepsia y el deportista
errar desde el Jado conservador y prescribir
tratamiento durante al menos dos afios, par-
ticularmente si el paciente realiza actividades
mas intensas que las recreativas practicadas
de forma ocasional.
La ultima situacion es Ia del paciente cuyas
crisis han estado bajo control completo du-
rante varios afios y quiere interrumpir su me-
dicacion, pero continuando con Ia actividad
deportiva. De nuevo no hay respuestas prepa-
radas, pero para el deportista competitive,
particularmente el que esta en Ia escuela supe-
rior o en Ia universidad, el tratamiento debe
continuar en tanto que el 0 ella permanezcan
activos en este deporte.
La mayor parte de Ia discusion de este ca-
pitulo ha estado dirigida hacia Ia participa-
cion del epileptico neurologicamente normal.
Como se ha mencionado previamente, sin
embargo, aproximadamente el 26 % de los
epilepticos entre edades de 5 a 24 afios se en-
cuentran de moderada a gravemente incapa-
citados. No deben ser olvidados. A estas per-
sonas especiales se Jes debe proporcionar Ia
oportunidad de gozar con el ejercicio fisico
asi como de Ia competicion con sus compafie-
ros en varios programas como las Olimpiadas
Especiales. Los medicos deben familiarizarse
con los programas especiales de sus comuni-
dades.
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La cefalea en el deporte
Seymour Diamond, Glen D. Solomon y Frederick G. Freitag
Algunos autores se han referido a la cefalea
como la consulta médica más frecuente de las
personas civilizadas y es un motivo que con
frecuencia conduce a los deportistas a la con­
sulta médica. En el paciente propenso a las
cefaleas, los episodios pueden aparecer inde­
pendientemente de la actividad física o ser
consecuencia directa del esfuerzo o la partici­
pación en un deporte específico. Existen va­
rios textos que revisan la aparición de dolor
de cabeza sin relación con el esfuerzo. En este
capítulo se ofrece una revisión de las cefaleas
relacionadas con las actividades deportivas
específicas, con la altitud, con el clima y con
los traumatismos cefálicos y expone los dolo­
res de cabeza que suelen presentarse en rela­
ción con la actividad deportiva.
CEFALEAS RELACIONADAS
CON DEPORTES ESPECÍFICOS
Aunque existen muchos tipos de esfuerzo
que pueden provocar cefalea, ciertas activida­
des específicas relacionadas con algunos de­
portes en particular también pueden desenca­
denar dolor de cabeza. Los traumatismos
cefálicos repetidos observados en el fútbol y
capítulo 11
en el boxeo llevaron a Matthews [ 1] a descri­
bir el síndrome denominado «migraña del
futbolista». Después del traumatismo que su­
pone rematar la pelota con la cabeza en el fút­
bol, o de golpes repetidos en la cabeza en el
boxeo, estos jóvenes pacientes experimenta­
ban trastornos de la visión característicos de
la cefalea migrañosa clásica y cefaleas graves
asociadas con náuseas. Los dolores de cabeza
eran persistentes y duraban por lo menos una
hora. Matthews describió un caso de «migra­
ña del futbolista» que recibió tratamiento
profiláctico con tartrato de ergotamina, ad­
ministrado antes de un partido de fútbol, con
lo que se logró prevenir el ataque. No es inu­
sual observar jóvenes jugadores de fútbol
americano con antecedentes de migraña que,
de forma aguda, inician cefaleas migrañosas
desencadenadas por contacto con la cabeza a
pesar de llevar cascos correctamente ajusta­
dos.
Powell [2] describió cefaleas de esfuerzo
provocadas por el levantamiento de pesas
cuando el deportista realizaba flexiones en las
piernas con el peso máximo. Al igual que en
otros síndromes de cefalea de esfuerzo, se de­
sencadenó un dolor grave y prolongado. El
dolor de la «cefalea del levantador de pesas»
152
era de localización occipital y apareció en si­
tuaciones posteriores al levantar pesos simila­
res. Ibbotson [3] ha publicado casos de cefa­
leas parecidas.
Jokl [4] ha descrito cefaleas migrañosas
provocadas por las carreras en deportistas
que participaron en los juegos oümpicos de
1968 en la ciudad de México. Muchos de es­
tos pacientes experimentaron una cefalea bre­
ve y grave, de tipo migrañoso aunque de me­
nor duración que el ataque de migraña típico.
Thompson [5] describió los síntomas de la
migraña provocada por el ejercicio en un in­
dividuo que, tras un ejercicio fuerte, presentó
síntomas prodrómicos sin cefalea.
Aunque algunos pacientes desarrollaron
dolor de cabeza con la actividad máxima,
Massey [6] describió un caso de cefaleas de
esfuerzo que apareció en los corredores a ni­
veles de actividad submáxima. De manera si­
milar a las cefaleas descritas por Jokl [4], el
dolor fue intenso y de cualidad migrañosa.
Un paciente sufrió trastornos visuales ade­
más de otros signos neurológicos; se ha de­
mostrado el potencial de este tipo de cefalea
de provocar secuelas graves [7]. Otro pacien­
te, un varón de 26 años de edad, desarrolló un
infarto en el hemisferio izquierdo tras correr
unos 2,4 kilómetros en 12 minutos, como pre­
paración para tareas de vuelo. Massey [6] y
Jokl [4] se refieren a estos dolores de cabeza
como «cefaleas de esfuerzo». Según la opi­
nión de estos investigadores, los factores de­
sencadenantes incluyen la altitud, la deshi­
dratación y la nutrición inadecuada. Unos
antecedentes personales o familiares de cefa­
leas migrañosas pueden constituir un factor
que interviene en algunos pacientes.
El efecto de la altitud sobre el dolor de ca­
beza no se limita a los deportistas. La cefalea
puede aparecer en muchas personas expues­
tas a altitudes superiores a los 2.438 metros, si
no han realizado una aclimatación correcta
[8]. El dolor de cabeza se inicia entre 6 y 96
horas después de la exposición a grandes altu­
ras. El dolor es pulsátil y empeora con las ma­
niobras que incrementan la presión intracra­
neal. El oxígeno carece de utilidad en el
tratamiento, si bien los diuréticos como la fu-
Neurología y deporte
rosemida y la acetazolamida pueden reportar
algún beneficio. En los casos que no respon­
den a este tratamiento, los corticosteroides
pueden ser de utilidad. En los casos resisten­
tes, es necesario volver a altitudes inferiores
para aliviar los dolores de cabeza.
Además del correr, el levantamiento de pe­
sas y el boxeo, existen otros deportes capaces
de desencadenar cefaleas relacionadas con el
esfuerzo. En los buceadores puede presentar­
se una cefalea de tipo vascular desencadenada
por el acúmulo de anhídrido carbónico que se
produce al practicar la «respiración en cuba»
[9]. Las cefaleas de tipo muscular también
pueden producirse en los buceadores. Gene­
ralmente, el dolor se localiza en el área de la
cara y parece ser el resultado de apretar exce­
sivamente la boquilla. El buceador con caries
dental puede sufrir dolor causado por los
cambios en la presión del aire. También en
los buceadores, una etiología similar puede
conducir a dolor dentro de las cavidades sinu­
sales. La cefalea de las gafas se presenta como
dolor en el área facial y temporal provocado
por la presión de una careta o unas gafas sub­
marinas excesivamente apretadas [ 10]. La
etiología parece ser la presión ejercida sobre
los nervios superficiales en la región de las ór­
bitas.
Con frecuencia, se cita al clima y sus varia­
ciones como causa de diversas cefaleas. Aun­
que muchos pacientes atribuyen los dolores
de cabeza que aparecen con la lluvia a proble­
mas «sinusales», frecuentemente un buen nú­
mero de pacientes migrañosos sufren un ata­
que agudo en presencia de frentes de bajas
presiones. El mecanismo por el que los cam­
bios de la presión barométrica desencadenan
ataques de migraña parece relacionarse con
las alteraciones en la liberación de serotonina
por las plaquetas. Las variaciones en el conte­
nido iónico del aire provocan la liberación de
serotonina desde los gránulos de almacena­
miento en las plaquetas. En Arabia Saudita,
por ejemplo, es frecuente la aparición de do­
lores de cabeza con el paso de tormentas del
desierto con baja presión barométrica y sin
lluvia [ 11]. Estos cambios en la presión baro­
métrica, que provocan el cuadro descrito
La cefalea en el deporte
como síndrome de irritación por la serotoni­
na [ 12], también pueden producir trastor­
nos del estado de ánimo y de los niveles de
energía.
CEFALEA POSTRAUMÁTICA
Los traumatismos en la cabeza o en el cue­
llo pueden conducir a la aparición de cefalea.
El evento traumático puede ser de poca grave­
dad y el grado de lesión no siempre se correla­
ciona con el desarrollo de cefaleas postraumá­
ticas. Sin duda, muchos participantes en
deportes de contacto desarrollan cefaleas re­
currentes crónicas sin relación directa con las
actividades físicas, pero que se inician tras
una lesión en la cabeza o en el cuello. El médi­
co que trata tanto a deportistas como a otros
individuos que realizan una actividad física
regular puede encontrarse frente a pacientes
de este tipo y por lo tanto debe ser capaz de
reconocer las formas principales de cefalea
postraumática.
En 1946, Simons y Wolff [ 13] describieron
tres tipos de cefalea postraumática. El primer
tipo es similar a la cefalea por contracción
muscular crónica debido a la presencia de un
dolor sordo constante, no pulsátil de presen­
tación generalmente bilateral en la región
frontal y occipital. El dolor puede aumentar y
disminuir a lo largo del día, pero con frecuen­
cia es más intenso por las mañanas al desper­
tarse. El segundo tipo posee características si­
milares al síndrome de cefalea mixta: una
combinación de cefalea migrañosa episódica
sobreimpuesta en una cefalea diaria por con­
tracción muscular crónica. La tercera forma
de este trastorno es clínicamente indiferen­
ciable de la cefalea migrañosa.
Vijayan [ 14] describió un cuarto tipo de ce­
falea postraumática, la cefalalgia traumática
por desequilibrio oeurovegetativo. Los ata­
ques se acompañan por dilatación pupilar y
sudoración. Entre los episodios existe un sín­
drome de Horner parcial. Una posible hipóte­
sis sobre la causa del síndrome hace referen­
cia a una lesión de las fibras simpáticas que
transcurren paralelas a los vasos carotídeos
153
del cuello. El propranolol se considera el tra­
tamiento de elección de la cefalalgia traumá­
tica por desequilibrio neurovegetativo.
Recientemente se ha identificado otra for­
ma de cefalea postraumática, la «cefalea ca­
tastrófica del segundo impacto». Se trata de
una susceptibilidad poco corriente, escasa­
mente comprendida, para una lesión cerebral
grave tras una secuencia de traumatismos me­
nores en la cabeza [ 1 5]. Se ha sugerido la posi­
bilidad de que, en estos pacientes, se produz­
ca una disminución en el tono vasomotor tras
una lesión cerebral menor. Por esta razón, pa­
rece prudente impedir que los deportistas se
reincorporen a los deportes de contacto hasta
que haya desaparecido el más minimo sínto­
ma de lesión cerebral.
El paciente con cefalea postraumática re­
quiere un examen cuidadoso para descartar
una patología de base orgánica asociada con
Tabla 11·1. Estudio y tratamiento de la cefalea pos­
traumática
1. Historia médica completa; exploración física y neuro­
lógica. Si la exploración neurológica es anormal, si la
cefalea no encaja fácilmente en una categoría diag­
nóstica o si existe pérdida del conocimiento, hay que
realizar una tomografía axial computarlzada (TAC)
de la cabeza, con o sin contraste. Si existe pérdida
temporal de la memoria o pérdida de conocimiento
recurrente, consígase un electroencefalograma de
24 horas. Si existen molestias neurológicas «sua­
ves», con una exploración y una TAC normales, se
deberá practicar una prueba neurofisiológlca. Si la
cefalea tiene Influencias psicógenas significativas,
hay que solícitar un estudio por el psicólogo o el psi­
quiatra. Si no responde al tratamiento habitual, se
deberá remitir al paciente a un especialista en cefa­
leas.
2. Criterios para volver a la competición:
• Alivio significativo de la cefalea y resolución de las
alteraciones neurológicas.
• Capacidad para reanudar el nivel de actividad sin
exacerbación de la cefalea.
• Haber completado el estudio neurológíco.
3. El tratamiento de la cefalea postraumática debe indi­
vidualizarse pero generalmente sigue las directrices
de los otros tipos de cefalea (es decir, la migraña
postraumática se trata igual que la migraña con
¡3-bloqueantes, bloqueantes de los canales del cal­
cio, fármacos antiinflamatorlos no asteroides y simi­
lares). Con frecuencia se requiere un tratamiento
combinado.
154 Neurologla y deporte

la lesión (tabla 11-1). Deben practicarse las
pruebas neurológicas apropiadas si existen
manifestaciones neurológicas cuestionables o
si parecen existir factores psicológicos que in­
fluyen sobre la situación. Si se identifican in­
fluencias psicogénas, debe remitirse al pa­
ciente a un psiquiatra o a un psicólogo que
tenga interés y conocimientos sobre el tema
de la cefalea, además de iniciar el tratamiento
médico apropiado.
con náuseas y vómitos en aproximadamente
un tercio de los pacientes. En 1 de cada 600
pacientes se presentan efectos colaterales más
graves que incluyen la claudicación intermi­
tente, la oclusión arterial y la angina. En el
caso del deportista, las formas más útiles son
la inhalatoria y la sublingual debido al inicio
rápido de la acción. Las contraindicaciones
para el uso de ergotamina incluyen el embara­
w, la fiebre, la infección, la patología de las

arterias coronarias, la enfermedad vascular

TRATAMIENTO DEL DEPORTISTA
CON CEFALEA
El fármaco de elección en los ataques agu­
dos de migraña es el tartrato de ergotamina.
La ergotamina es un vasoconstrictor cuya
efectividad depende de su utilización precoz
en el ataque agudo, de la velocidad con que se
administra y de la vía de administración. La
ergotamina puede aplicarse por vía oral, sub­
lingual, inhalatoria o rectal. Por vía parente­
ral puede prescribirse dihidoergotamina. Ge­
neralmente, los efectos colaterales son leves,
periférica, la insuficiencia hepática o renal, la
hipertensión grave, la anemia y el fenómeno
de Rynaud. Los ataques agudos de migraña
postraumática también pueden aliviarse con
preparaciones de ergotamina. La administra­
ción profiláctica es similar a la de la migraña
postraumática.
El tratamiento profiláctico de la migraña
(tablas 1 1-2 y 1 1-3) incluye los �-bloqueantes,
la metisergida, los fármacos que bloquean los
canales del calcio, los antiinflamatorios no es­
teroides (AINE) y los antidepresivos tricícli­
cos. En general, las indicaciones para iniciar
el tratamiento profiláctico de la migraña in-

Tabla 11-2. Tratamiento farmacológico para el deportista con migraña

Clase y fármaco Dosis habitual (mglda

í ) Efectos adversos

�-Bloqueantes Bradicardia, intolerancia al ejercicio, fatiga

Propranolol 80-240
Nadolol 40-120
Metoprolol 50-200
Timolol 10-40
Metisergida 4-8 Calambres musculares, fibrosis
retroperitoneal
Bloqueadores de los canales
del calcio
Verapamilo 240-480 Estreñimiento
Flunarizina 10 Dolores musculares, fatiga
Nimodipino Dolores musculares, fatiga
AINE
Naproxeno 500-1000 Molestias gástricas
Fenoprofeno 900-1800 Molestias gástricas, fatiga
Antidepresivos tricíclicos
Protriptilina 5-30 Taquicardia, fotosensibílidad,
estreñimiento, sequedad de boca
Fatiga, fotosensibilidad
Amitriptilina 25-250 Estreñimiento, sequedad de boca
lmipramina
Doxepina
Trazodona
Desipramina
La cefalea en el deporte
Tabla 11-3. Cefaleas más comunes en los deportistas
y su tratamiento
Tipo de cefalea Tratamiento farmacológico
Migraña (clásica, oomún) Abortivo: tartrato de
ergotamina, naproxeno
sódico, Midrin
Profiláctico: j3-bloqueantes,
bloqueadores de los
canales del calcio, AINE
Cefalea tensional Antidepresivos tricíclicos,
(contracción muscular) AINE
Cefalea en racimos Corticosteroides,
metisergida, verapamilo,
litio
Cefalea de esfuerzo lndometaclna
benigna
«Migrana del futbolista» Ergotamina profiláctica
Cefalea de las grandes Acetazolamida,
alturas corticosteroides
cluyen: (l) crisis frecuentes de migraña (dos al
mes) que afectan la calidad global de vida, y
(2) la intolerancia, el fracaso terapéutico o las
contraindicaciones médicas del tratamiento
del ataque agudo. Al realizar prescripciones
para deportistas, es esencial llevar a cabo una
valoración cuidadosa de los efectos de estos
fármacos sobre el rendimiento de individuo.
El propranolol es el único agente �-blo­
queante aprobado para la profilaxis a lar­
go plazo de la migraña. Puede prescribirse en
una forma de acción lenta. Los ¡3-bloqueantes
reducen la frecuencia cardíaca y limitan la to­
lerancia al ejercicio en muchos individuos.
Disminuyen la resistencia para la actividad
máxima, el gasto cardiaco, la tensión arterial
y el consumo de oxígeno en los individuos
normales durante el ejercicio máximo [ 16].
Además, la incapacidad de incrementar la
frecuencia cardíaca durante el ejercicio puede
crear dificultades en los programas de entre­
namiento aeróbico que utilizan la medición
de la frecuencia del pulso para determinar el
condicionamiento. Otros efectos adversos co­
munes de los �-bloqueantes son la fatiga y los
trastornos del sueño.
La metisergida es un fármaco útil en la pro­
filaxis cuya administración a largo plazo se ve
limitada por el riesgo de fibrosis retroperito­
neal, pleural y pericárdka. Los pacientes so­
metidos a tratamiento a largo plazo con metí-
155
sergida deben intercalar períodos de 4 a 6
semanas de descanso por cada 6 meses de tra­
tamiento con este fármaco. Aunque la meti­
sergida suele ser efectiva en la cefalea episódi­
ca en racimos, existen efectos adversos que
limitan su uso a corto plazo en los deportistas
y que incluyen los calambres musculares, las
artralgias y la debilidad.
El bloqueante de los canales del calcio utili­
zado con mayor frecuencia en la migraña es el
verapamilo. El efecto colateral más común de
este fármaco es el estreñimiento, pero puede
prevenirse con el ejercicio y una dieta rica en
fibra. El verapamilo no suele tener efectos
perjudiciales sobre el rendimiento del depor­
tista. Sin embargo, otros bloqueantes de los
canales del calcio, como la flunariz.ina y el ni­
modipino pueden provocar dolores muscula­
res y fatiga.
Algunos AINE, en particular el naproxeno
y el fenoprofeno, son agentes útiles en la pro­
filaxis de la migraña. Aunque estos fármacos
no afectan el rendimiento deportivo, pueden
provocar úlceras pépticas y fatiga.
Los antidepresivos tricíclicos han demos­
trado su utilidad en la migraña, en el dolor
por contracción muscular y en el sindrome de
cefalea mixta. Algunos de estos fármacos, en
particular la protriptilina, pueden provocar
taquicardia en reposo. Virtualmente todos es­
tos agentes pueden inducir fotosensibilidad y
sequedad de boca, que puede ser molesta para
algunos corredores. Los efectos anticolinérgi­
cos de estos fármacos incluyen la visión bo­
rrosa y la retención urinaria. La amitriptilina
está indicada en pacientes con trastornos del
sueño tales como el insomnio y el despertar
frecuente o precoz. La protriptilina es apro­
piada para el paciente que duerme bien pero
que está angustiado por la fatiga y el cansan­
cio diurno.
El tratamiento abortivo de la cefalea en ra­
cimos incluye la inhalación de oxígeno, 8 a 1 O
1/min durante 10 a 15 minutos, por medio de
una máscara. La solución de lidocaína intra­
nasal aplicada sobre el lado afecto también
puede abortar un ataque en racimos. Si los
ataques se acompañan de congestión nasal,
debe aplicarse hidrocloruro de fenilefrina al
156
0,5 % previamente a Ia lidocaina para incre-
mentar Ia absorcion. Aunque se ha utilizado
cocaina intranasal para abortar las cefaleas en
racimos, puede deteriorar el rendimiento del
deportista y solo debe prescribirla UD medico
experimentado con su aplicacion en Ia cefalea
en racimos.
El carbonato de litio tambien puede ser un
farmaco efectivo en Ia profilaxis de Ia cefalea
en racimos cronica. Sin embargo, debe adver·
tirse que Ia hiponatremia o Ia desbidratacion,
consecutivas a Ia sudoracion excesiva, pue-
den provocar toxicidad por el litio. Ademas,
Ia ingesta de litio puede dar Iugar a un tem-
blor fino de las manos y a debilidad muscular.
El tratamiento no farmacologico puede ser
de utilidad en algunas formas de cefaleas aso-
ciadas con el deporte. Las tecnicas de biofeed-
back, incluyendo el entrenamiento electro-
miogratico y termico, pueden ser utiles en el
tratamiento de Ia migrana y de las cefaleas
por contraccion muscular. Esta modalidad se
ha utilizado como un complemento o como
una altemativa al tratamiento farmacologico,
especialmente si Ia terapeutica medicamento-
sa esta contraindicada o es inaceptable por el
paciente. Landers y co is. [ 17] tam bien han
descrito el uso del biofeedback como una ayu-
da para eliminar las cefaleas que afectaron a
un arquero, el cual desarrollo dolores de cabe·
za recurrentes asociadas con Ia accion repeti-
da y prolongada de entrecerrar un ojo durante
un dia de competicion. Lamberty Burnet [18]
describieron el caso de un nadador de compe-
ticion que evitaba los dolores de cabeza por
medio de un entrenamiento cuantitativo an-
tes de cada prueba.
Los dolores de cabeza recurrentes del de-
portista requieren un estudio minucioso para
excluir una patolog{a organica. Una vez se
han descartado las causas organicas, un regi-
Neurologia v deporte
men terapeutico adaptado puede controlar el
problema de las cefaleas en Ia mayoria de los
deportistas.
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18. Lambert RW, Burnet DL. Prevention of exercise·
induced migraine by quantitative warm-up. Head-
ache;.25:3 !7-3!9.

Lesiones deportivas
de la columna cervical
De entre toda la variedad de lesiones que
puede sufrir un deportista, las que afectan a la
cabeza y cuello son las de más difícil evalua­
ción en el campo. El riesgo es elevado, dada la
real o potencial afectación del sistema nervio­
so, y consecuentemente el margen de error es
bajo. El cuadro clinico inicial confunde con
frecuencia. El paciente con una hemorragia
intracraneal significativa puede presentar ini­
cialmente unos síntomas minimos y poste­
riormente mostrar una caída vertiginosa de
su estado. Por. •otra parte, existen problemas
que se resuelven a corto plazo, como la neu­
roapraxia del plexo braquial, cuya presenta­
ción inicial es de parestesias y parálisis, que
plantea dudas sobre la existencia de una le­
sión medular importante, y que se resuelve en
pocos minutos, volviendo el sujeto afecto a su
actividad. Las lesiones más graves que pue­
den producirse en el cuello son infrecuentes.
Consecuentemente, la mayoría d.! los equipos
médicos y de entrenamiento tienen poca o
ninguna experiencia en su tratamiento.
Existen varios principios que todo indivi­
duo responsable de deportistas que puedan
sufrir tales lesiones debe conocer.
l. Debe designarse un equipo médico o de
entrenamiento responsable de la super-
capítulo 12
Joseph S. Torg
visión en el campo de Las lesiones poten­
cialmente graves. Esta persona será el
«capitán del equipo médico».
2. Un plan adecuado asegurará la disponi­
bilidad de todo el equipamiento de ur­
gencia en el lugar en el que se puedan
producir lesiones potenciales. Este equi­
po debe incluir como mínimo una cami­
Ua espinal, unas parihuelas y el equipo
necesario para el inicio y mantenimien­
to de la resucitación cardiopulmonar.
3. Un plan adecuado asegurará la disponi­
bilidad de una ambulancia adecuada­
mente equipada, así como un hospital
equipado y dotado del personal necesa­
rio para tratar problemas neurológicos
urgentes.
4. Un plan adecuado asegurará la disponi­
bilidad inmediata de un teléfono para
comunicarse con el servicio de urgencias
del hospital, la ambulancia y otros indi­
viduos responsables en el caso de una
urgencia.
Las lesiones deportivas de la columna cer­
vical pueden afectar a los cuerpos vertebrales,
los djscos intervertebrales, los ligamentos que
sujetan estas estructuras, la médula espinal,
las raíces y nervios periféricos o a cualquier
158 Neurología y deporte

combinación de estas estructuras. Las lesio­
nes observadas cubren el espectro que va des­
de el síndrome de distensión cervical hasta las
fracturas-luxaciones con cuadriplejía perma­
nente. Las lesiones graves con afectación neu­
ral son infrecuentes, pero los responsables de
las urgencias y cuidados posteriores de los de­
portistas con una lesión de la columna cervi­
cal deben tener un conocimiento básico de los
problemas que pueden presentarse.
ENTORNO
El espectro de neurotraumatismos cervica­
les catastróficos resultantes de participación
en deportes, aunque son infrecuentes, se han
asociado consistentemente con deportes
acuáticos [ 1 -5], fútbol americano [6- 1 3 ] , gim­
nasia [ 1 4-20], rugby [21-23] y hockey sobre
hielo [24-27]. Una revisión de la literatura re­
vela que se han producido cambios en Jos ti­
pos de lesión, así como de los conceptos ac-
tuales sobre las lesiones deportivas de estas
estructuras [ 1 3 , 28]. La descripción exacta de
los mecanismos responsables de cada lesión
particular trasciende el simple interés acadé­
mico. Para poder tomar las medidas preventi­
vas necesarias, debe definirse con exactitud el
mecanismo por el que se produce la lesión.
Los datos sobre las lesiones cervicales que
se producen por participación en el fútbol
americano han sido recogidos en un registro
nacional. Clásicamente se ha subrayado el pa­
pel de la hiperflexión en los traumatismos de
la columna cervical en un accidente de saltos
de trampolín, rugby o fútbol americano. Sin
embargo, el análisis de los datos epidemioló­
gicos y los documentos cinematográficos de­
muestra claramente que la mayoría de fractu­
ras y luxaciones cervicales son debidas a carga
axial [ 1 O, 1 1 , 29]. El rechazo del concepto de
«accidente inesperado» con el principio lógi­
co de causa-efecto ha sido muy recompensa­
do en el tratamiento de los problemas de cua­
driplejía cervical en el fútbol americano. La

CUADRIPLEJÍA CERVICAL PERMANENTE

(1975-1984)
40

(34)

30
rJJ
o
(J
:::;
·w
_,
a. 20
a:
e
<
::::»
(J
10

(5)

1975 1978 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984

AÑO
Figura 12-J. Incidencia anual de cuadriplejla cervical permanente en todos los niveles de participación. Se observa
una disminución significativa en 1977, el primer año después del cambio de reglas. La cuadriplejía total ha continuado
disminuyendo hasta un mínimo de 5 casos en 1984. Fuente: Reimpreso con permiso del Journal of the American
Medica{ Associalion ( 1985;254:3342), Copyright© 1985, American Medica! Association.
Lesiones deportivas de la columna cervical
definición del mecanismo de carga axial, por
el que un jugador de fútbol americano, nor­
malmente un defensa, realiza un placaje gol­
peando a su oponente con la parte superior
del casco, ha sido clave en este proceso. El
cambio de reglas y de técnicas de entrena­
miento en el sentido de abolir la utilización
de la cabeza como ariete ha producido una
importante reducción de la incidencia de la
cuadriplejía por accidente deportivo. Se in­
trodujeron cambios en las reglas sancionando
el placaje en lanza deliberado y la utilización
del casco como punto de contacto inicial en la
realización de un placaje en las ligas universi­
tarias y colegiales. Posteriormente se ha ob­
servado una disminución de las lesiones de la
columna cervical. La incidencia de cuadriple­
jía cervical permanente ha disminuido desde
34 casos en la temporada de 1976 a cinco en
la temporada de 1984 (fig. 12-1).
La identificación de la causa y la preven­
ción de la cuadriplejía cervical en el fútbol
americano está relacionada con cuatro áreas:
(1) el papel del sistema protector formado por
el casco y la máscara, (2) el concepto de meca­
nismo lesiona! por carga axial, (3) el efecto de
los cambios de reglas de 1976 que sanciona el
placaje en lanza y la utilización de la parte
superior del casco como punto de contacto
inicial en el placaje, y (4) la necesidad de in­
vestigación, educación y reglaje continuados.
Las características protectoras proporcio­
nadas por el casco de fútbol americano mo­
derno han resultado en el advenimiento de
técnicas de juego que aumentan el riesgo de
lesión de la columna cervical con secuelas
neurológicas catastróficas asociadas. Los da­
tos epidemiológicos y cinematográficos de los
que disponemos indican claramente que las
lesiones de la columna cervical asociadas a
cuadriplejía se producen como resultado de
carga axial por técnicas de placajes en lanza o
con la cabeza por delante [12]. Como factor
etiológico, el sistema casco-máscara actual
tiene un papel secundario y contribuye a estas
lesiones por sus características protectoras,
que permiten utilizarlo como ariete y conse­
cuentemente se expone la columna cervical a
lesiones. Algunos estudios de laboratorio re-
159
cien tes [30, 31] indican que los traumatismos
deportivos de la columna cervical también se
producen por carga axial.
En el curso de una colisión, como un placa­
je de fútbol americano, la mayoría de la ener­
gía aplicada a la columna cervical se disipa de
forma efectiva por la capacidad de absorción
de la musculatura cervical mediante movi­
mientos de lateralización, flexión o exten­
sión. A pesar de ello, los huesos, los discos y
las estructuras ligamentosas pueden lesionar­
se cuando se produce un contacto entre la
parte superior del casco, con la cabeza, el cue­
llo y el tronco situados de tal manera que las
fuerzas se transmiten a lo largo del eje longi­
tudinal de la columna cervical [31].
Con el cuello en p·osición anatómica, la co­
lumna cervical se encuentra en extensión,
dada la lordosis cervical normal. Cuando el
cuello se flexiona 30 grados la columna cervi­
cal se rectifica. En las lesiones por carga axial,
el cuello se encuentra ligeramente flexionado
y la lordosis cervical eliminada, lo que con­
vierte a la columna cervical en un segmento
de columna recto. Asumiendo que la cabeza,
el cuello y el tronco se encuentran en movi­
miento, se produce una rápida desaceleración
cuando la cabeza choca contra un objeto
como un jugador, un trampolín o el fondo de
un lago. Esto produce que la columna cervical
se comprima entre la cabeza rápidamente
desacelerada y la fuerza del tronco que está
aún en movimiento. Cuando la compresión
cervical es máxima, la columna cervical recti­
ficada falla en flexión y puede producirse una
fractura, una subluxación o una luxación uni­
lateral o bilateral de las caretas articulares
[31].
Tator y cols. [5] identificaron 38 lesiones
agudas de la columna cervical debidas a acci­
dentes de salto de trampolin y observaron que
«en la mayoría de los casos la columna cervi­
cal estaba fracturada y la médula cervical
aplastada. La parte superior de la cabeza ha­
bía chocado contra el fondo del lago o de la
piscina». Scher [23], que ha estudiado el im­
pacto por el vértice y la luxación cervical en
jugadores de rugby, observó que «cuando el
cuello se encuentra ligeramente flexionado. la
160 Neurología y deporte

Sospecha de lesión cervical

•

Comprobar la respiración
•
Inmovilizar la cabeza
•

Intentar despertar a la víctima verbalmente

,. "

No respira Respira
• •
Rotar hasta el decúbito Mantener la via aérea
supino (camilla) •

• Rotar hasta el decúbito

Abrir la vía aérea supino (camilla)
• •
Comprobar el pulso Retirar la máscara
,. •
Sin pulso Con pulso Valoración neurológlca
• • •
Retirar la máscara Retirar la máscara facial Transportar al hospital
• •

Retirar las hombreras Iniciar la respiración asistida

• •

Iniciar RCP Valoración neurológlca

• •

Valoración neurológica Continuar la repiraclón asistida

• •

Continuar RCP Transportar al hospital

•
Transportar al hospital

Figura J2.-2. Algoritmo para la toma de decisiones en el estadio con el deportista de contacto inconsciente con una
lesión de cabeza o cuello. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries 10 /he Head. Neck. and Face por J. S. Torg
(ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright© J. S. Torg.

columna se encuentra recta. Si se aplica una conGlusión de que la mayoría de fracturas y

fuerza significativa sobre el vértice cuando la
columna se encuentra recta, la fuerza se trans­
mite hacia abajo a lo largo del eje de la colum­
na. Cuando la fuerza excede la capacidad
absortiva de energía de las estructuras impli­
cadas, se produce una flexión de la columna
cervical y una luxación». Tator y Edmonds
[27) han informado de los resultados de un
cuestionario nacional realizado por el Comité
Canadiense sobre la Prevención de las Lesio­
.
nes Espinales debidas al Hockey, que registra
28 lesiones de la médula cervical, 1 7 de las
cuales consisten en una parálisis completa.
En esta serie se observó que el mecanismo
más frecuente fue una parada-placaje, y el ju­
gador implicado golpeaba la valla «con la par­
te superior de la cabeza, con el cuello en ligera
flexión» [26, 27). Estos resultados apoyan la
luxaciones cervicales deportivas son causadas
por carga axial.
TRATAMIENTO DE URGENCIAS
DE LAS LESIONES GRAVES
El tratamiento del deportista inconsciente
o del que se sospecha que ha padecido una
lesión importante de la columna cervical es
un proceso que no debe ser realizado de for­
ma apresurada ni descoordinada. La mejor
manera de prevenir acciones que pueden con­
vertir una lesión reparable en una catástrofe
es estar preparado para manejar esta situa­
ción (fig. 1 2-2).
El punto más importante a recordar es que
deben prevenirse lesiones futuras. Cualquier
lesiones deportivas de la columna cervical 161

MEDIA CAMILLA

í
VISIÓN SUPERIOR

18"
1

Cinturones de
seguridad estándar

1 N.o Maeñal
t No. nec.
:p¡,... 1 3/16" cwash» 4

r� ) VISIÓN LATERAL PARCIAL

2
3
1/2"tabla
3/16" barra
-

4 3/16" ch
ma os 4
5 �116" hembras 4

Figura 12·3. (A) Una camilla estándar realizada en un tabla de 63 mm. No se muestran las cinchas. (8) La camilla de
la Universidad Purdue puede construirse en el taller de cualquier escuela. Las cinchas son cinturones de seguridad
estándar o cinchas para maleta. Fuente: Reimpreso con permiso de Ath/etic Injuries ro theHead. Neck, andFace por J. S.
Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright©J. S. Torg.
162
acción que se realice no debe causar ningún
daño. Estar bien preparado ayuda a aliviar la
indecisión. La cabeza y el cuello deben ser in­
movilizados de inmediato sosteniéndolos en
una posición neutra. El evaluador debe con­
trolar en primer Jugar la respiración, luego el
pulso y el nivel de conciencia. Si el paciente
respira, se retira el protector dental (si es que
está presente) y se mantiene la vía aérea. Sola­
mente es necesario retirar la máscara si la
situación respiratoria está amenazada o es
inestable, o si el deportista permanece
inconsciente durante un largo período de
tiempo. Una vez se ha establecido que el de­
portista respira y tiene pulso, debe evaluarse
el estado neurológico. Deben comprobarse el
Neurología y deporte
nivel de conciencia, la respuesta al dolor, las
posturas raras, y la flaccidez, rigidez o debili­
dad. En este momento se mantiene al pacien­
te hasta que tengamos un transporte disponi­
ble o hasta que recupere el conocimiento.
Si el deportista yace boca abajo debe hacer­
se rodar hasta la posición de decúbito supino
sobre una camilla espinal (figs. 12-3 y 12-4).
(No debe realizarse ningún intento de mover
al deportista, excepto para transportarlo o
para realizar una reanimación cardiopulmo­
nar, si ésta fuera necesaria.) En una situación
ideal el equipo médico de soporte debe cons­
tar de cinco miembros: el líder, que solamen­
te controla la cabeza y da órdenes; tres miem­
bros para hacer rodar el cuerpo y un quinto
R
lesiones deportivas de la columna cervical
que ayude a levantar y transportar al paciente
cuando sea necesario. Con todos los miem­
bros del equipo médico en posición, se hace
rodar al deportista en dirección a los ayudan­
tes. Uno se coloca en los hombros, otro en las
caderas y el otro en las rodillas. Deben mante­
ner el cuerpo alineado con la cabeza y la
columna durante toda la rotación. El líder
mantiene la inmovilización de la cabeza
aplicando una ligera tracción mediante la uti­
lización de la técnica de brazos cruzados. Esta
técnica permite que los brazos se descrucen
durante la rotación.
o
163
El equipo de transporte debe estar fanúlia­
rizado con el manejo del paciente con lesio­
nes de la columna cervical. Deben estar bien
dispuestos a recibir órdenes del líder. Es ex­
tremadamente importante no perder el con­
trol del cuidado del deportista. Por tanto, el
líder debe conocer al equipo de transporte. En
un entorno deportivo se realizará un contacto
previo con el equipo de ambulancia.
Una vez el deportista ha sido movido a una
posición de decúbito supino, se evalúa de for­
ma rápida la respiración y el pulso. Si existe
un paro respiratorio debe restablecerse la vía
164 Neurología y deporte

Figura 12-4. (A) Deportista con sospecha de lesión de la columna cervical que puede estar o no inconsciente. Cual­
qu.ier deportista inconsciente debe tratarse como si presentara una lesión cervical importante. (8) Después de compro­
bar la vía aérea el líder inmoviliza inmediatamente. la cabe.za y el cuello. (C a E) Se hace rodar al deportista hasta
colocarlo sobre la camilla. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries ro tire Head. Neck. andFace por J. S. Torg
(ed.). Lea & Febiger. 1982. Copyright @ J. S. Torg.

aérea. Tal como establece la Asociación Ame­
ricana de Cardiología en el Manual jor Ins­
tructors ojBasic Cardiac Lije Support [32], «la
técnica de mandíbula-empuje es la primera
maniobra más segura para abrir la vía aérea
de un paciente en el que se sospecha una le­
s.ión cervical, dado que en la mayoría de casos
puede realizarse por el mismo reanimador su­
jetando los ángulos mandibulares y levantán­
dolos con ambas manos, una en cada lado, y
desplazando la mandíbula hacia adelante al
mismo tiempo que se hace rotar la cabeza ha­
cia atrás. Los codos del reanimador deben
descansar sobre la misma superficie en la que
se encuentra el enfermo» (fig. 1 2-5).
Si la maniobra de mandíbula-empuje no es
efectiva o el deportista porta casco, debe sus­
tituirse por la técnica de extensión de la cabe­
za y levantamiento mandibular. Debe pres­
tarse mucha atención en evitar la extensión
del cuello. De nuevo nos remitimos al Basic
Cardiac Lije Support [32]: «Los dedos de una
mano se colocan debajo de la mandíbula en la
parte ósea cercana al mentón y se tira para
llevar el mentón hacia adelante, aguantando
la mandíbula y ayudando a que la cabeza rote
hacia atrás. Los dedos no deben presionar el
tejido blando por debajo del mentón, porque
podría obstruirse la vía aérea. La otra mano
aprieta la frente del paciente para rotar la ca­
beza hacia atrás (fig. 1 2-6). Si la apertura de la
vía aérea no restaura la respiración, debe sa­
carse la máscara del casco antes de iniciar la
respiración asistida (fig. 1 2-7).
Para levantar y transportar al deportista
hacen falta cinco personas: cuatro para levan­
tarlo y el líder para mantener la inmoviliza­
ción de la cabeza (fig. 1 2-8). El líder inicia
todas las acciones con órdenes verbales claras
y en voz alta.
Una vez el deportista se encuentra en una
dependencia médica y se instituyen medidas
de inmovilización continua, se retira el casco.
En este momento puede retirarse la cinta del
mentón. Una persona mantiene la cabeza del
deportista por el occipucio mientras el líder
separa las orejeras y retira el casco en línea
recta con la columna (fig. 1 2-9).
Lesiones deportivas de la columna cervical
Figura 12-5. Maniobra de elevación de la mandíbula
para abrir la vía aérea en una víctima con sospecha de
lesión de la columna cervical. Fuente: Adaptado con per­
miso de «Reanimación. Apertura de las vías aéreas: Un
estudio comparativo de técnicas para la apertura de las
vías aéreas obstruidas por la lengua» por G. W. Guildner
en Annals o/ Emergency Medicine ( 1976;5:589), Copy­
right© 1976, American College ofEmergency Physicians.
Las mismas lineas se aplican tanto en la
elección del equipo médico como en la elec­
ción de la ambulancia: debe estar equipada
humana y materialmente para hacerse cargo
de una lesión cervical. A su llegada al hospi­
tal, el deportista debe ser reconocido por un
cirujano ortopédico o por un neurocirujano.
El hospital también debe disponer de un equi­
po de radiología.
TIPOS DE LESIONES
DE LA COLUMNA CERVICAL
Los distintos tipos de lesiones deportivas
por orden de gravedad son:
l . Neuroapraxia de las raíces nerviosas
del plexo braquial.
2. Distensión cervical estable.
3. Distensión muscular.
4. Axonotmesis de las raíces nerviosas del
plexo braquial.
5. Lesiones del disco intervertebral sin
déficit neurológico (casi hernia).
6. Fractura cervical estable sin déficit
neurológico.
165
Figura 12-6. Maniobra de rotación de la cabeza para la
apertura de las vías aéreas, utilizada si la maniobra de
elevación de la mandíbula no es adecuada o si el paciente
lleva casco. Fuente: Adaptado con permiw de «Reanima­
ción. Apertura de las vías aéreas: Un estudio comparativo
de técnicas para la apertura de las vías aéreas obstruidas
por la lengua» por G. W. Guildner en Annals o!Emer­
gency Medicine (1976;5:589), Copyright© 1976, Ameri­
can College of Emergency Physicians.
7. Subluxaciones sin déficit neurológico.
8. Fracturas inestables sin déficit neuro­
lógico.
9. Luxaciones sin déficit neurológico.
1 0. Hernia discal cervical con déficit neu­
rológico.
1 1 . Fractura inestable con déficit neuroló-
gico.
1 2 . Luxación con déficit neurológico.
1 3 . Cuadriplejía.
14. Muerte.
Neuroapraxia de las raíces nerviosas
del plexo braquial
Las lesiones cervicales más frecuentes y que
menos se comprenden son las neuroapraxias
por estiramiento de las raices nerviosas del
plexo braquial [33]. Después d e un impacto
en la cabeza, cuello u hombro, se produce un
dolor agudo de tipo urente en el cuello del
lado afecto que puede prolongarse al hombro
y al brazo hasta la mano. Puede asociarse a
debilidad y parestesias en la extremidad afec­
ta que pueden prolongarse entre algunos se­
gundos y varios minutos. La clave de esta le-
166 Neurología y deporte

Figura 12-7. Retirada de la máscara facial. (A) Retirada de máscaras simples y dobles con cizallas. La cabeza y el
casco deben inmovilizarse de forma segura. (B) Retirada de máscaras tipo jaula cortando las tiras de plástico con una
navaja. Haga el corte en la parte de la tira más alejada de la cara. Fuellte: Reimpreso con permiso deAthletic lr1iuries lO
the Head. Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright® J. S. Torg.
Lesiones deportivas de la columna cervical
Figura 12-7. (C) Retirada de la máscara completa del casco de manera que no interfiera con la reanimación posterior.
Fuen1e: Reimpreso con permiso de Ath/etic Injuries to the Head, Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger,
1982. Copyright © J. S. Torg.
sión se encuentra en su corta duración y en la
presencia de una movilidad completa e indo­
lora del cuello. A pesar de que estas lesiones
tienen una corta duración, causan preocupa­
ción, dado que ocasionalmente puede produ­
cirse una axotnomesis del plexo. El deportista
en el que la parestesia desaparece completa­
mente y que presenta una fuerza muscular
conservada en los músculos del hombro y ex­
tremidad superior y, lo que es más importan­
te, demuestra una movilidad completa y no
dolorosa del cuello, puede volver a su acti­
vidad.
La persistencia de parestesias, debilidad o
limitación de la movilidad cervical requiere
la protección del individuo de otras lesiones y
debe ser explorado neurológica, electromio­
gráfica y radiológicamente.
Síndrome de la distensión cervical aguda
El síndrome de la distensión cervical es una
lesión por colisión que se observa con fre-
167
cuencia en los deportes de contacto. El pa­
ciente se queja de que se ha trabado el cuello
con el consiguiente dolor en el área cervical.
De forma característica, el paciente presenta
una limitación de la movilidad cervical sin
irradiación n i parestesias. El examen neuro­
lógico es negativo y las radiografías son nor­
males.
Las distensiones y esguinces cervicales es­
tables curan con el tiempo con y sin trata­
miento. Al principio, debe descartarse una
lesión grave mediante una exploración
neurológica completa y la determinación del
grado de movilidad cervical. El grado de mo­
vilidad se evalúa haciendo que el deportista
incline la cabeza de forma activa hasta tocar
el pecho con La barbilla, y se toque el hombro
izquierdo con la oreja izquierda y el hombro
derecho con la oreja derecha. Si el paciente no
quiere o no puede realizar estas maniobras de
forma activa en bipedestación, no se debe se­
guir adelante con la exploración. Todo depor­
tista que no presenta un grado de movilidad
cervical completa no dolorosa, parestesias o
 168 Neurologla y deporte

Figura 12-8. Levantamiento y transpone del deportista. Cuatro miembros del equipo médico de apoyo levantan al
atleta bajo las órdenes del líder. éste mantiene la cabeza inmovilizada con sus manos. No se recomienda la utilización de
este tipo de camillas para hacer transportes largos. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries to the Head.
Neck. and Face por J. S. Torg (cd.). Lea & Febigcr. 1982. Copyright� J. S. Torg.
lesiones deportivas de la columna cervical 169

Figura J 2-9. Retirada del casco. (A) Solamente debe retirarse el casco cuando pueda conseguirse una inmovilización
permanente. El casco puede retirarse desabrochando la cincha de la barbilla, separando las orejeras y tirando suavemen­
te hacia fuera en línea recta con la columna cervical. (8) La cabe.za debe aguantarse por debajo del occipucio durante y
después de la retirada del casco. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries to theHead. Neck. and Face por J. S.
Torg (ed.), lea & Febiger, 1982. Copyright© J. S. Torg.
170
debilidad debe ser protegido y excluido de
cualquier actividad. Las exploraciones poste­
riores deben incluir estudios radiológicos
apropiados, incluyendo proyecciones en fle­
xión y en extensión que demuestran la exis­
tencia de fracturas o inestabilidades cervica­
les. Si el paciente presenta dolor o espasmo
muscular de la columna cervical, puede estar
indicada la hospitalización y la tracción cer­
vical mediante un cabestrillo de cabeza.
En general, el tratamiento de los deportis­
tas con distensiones cervicales debe ajustarse
a su grado de gravedad. La inmovilización del
cuello con un collar blando y la utilización de
fármacos antiinflamatorios y analgésicos has­
ta que se consiga una movilidad completa y
no dolorosa es un tratamiento apropiado. Los
individuos con historia de lesiones por coli­
sión, dolor y limitación de la movilidad de la
columna cervical deben pasar por un examen
radiográfico de rutina. También están indica­
das las radiografías laterales en extensión y
en flexión cuando desaparezca el síndrome
agudo.
Lesiones del disco intervertebral
Roaf [ 34] ha profundizado en la secuencia
de acontecimientos que se producen en los
traumatismos vertebrales por compresión. El
disco es menos compresible que la vértebra y
es la primera estructura que se fractura. Se
produce una deformación inicial con protu­
sión de la placa motriz y el proceso continúa
hasta que ésta falla. Después se produce una
fisura de la cortical y una compresión del hue­
so esponjoso a medida que progresa la defor­
mación. Roaf también observó que la com­
presión era asimétrica y que la presión
transmitida al anulus producía un desgarro
del mismo o un colapso general de la vértebra
debido a que se combaba por este lado [ 34].
Roaf también sugiere que las cargas por com­
presión producen una fractura de la placa mo­
triz vertebral con extrusión del núcleo pulpo­
so en el cuerpo vertebral [34].
Albright [35] estudió 75 fichajes recientes
de la Universidad de Iowa con radiografías de
Neurología y deporte
la columna cervical tomadas después de ha­
ber jugado en el instituto pero antes de jugar
en la facultad. El32% presentaban una o más
de las siguientes alteraciones: fracturas «ocul­
tas», fracturas por compresión del cuerpo
vertebral, estrechamiento del espacio ínter­
vertebral u otros cambios degenerati vos. En
este grupo, solamente el 1 3 % presentaban an­
tecedentes de síntomas cervicales. El desarro­
llo de cambios degenerativos precoces o de
estrechamiento del espacio discal interverte­
bral en este grupo fue atribuido al efecto de
cargas repetidas sobre la columna cervical
como resultado del impacto de la cabeza en el
bloqueo o en el placaje.
A pesar de que no están completamente do­
cumentados, los hallazgos de Roaf [ 34] y Al­
bright [ 35] sugieren que las lesiones del disco
cervical sin hernia del núcleo pulposo se pro­
ducen por compresión axial de la columna
cervical. Estudios cHnicos y radiológicos más
exactos ayudarán a determinar si las lesiones
«ocultas» del espacio discal intervertebral se
producen con mayor frecuencia de La que
creemos actualmente.
Es raro que la hernia discal aguda del nú­
cleo pulposo como entidad aislada se produz­
ca como consecuencia de una lesión deporti­
va. A pesar de todo, la aparición aguda de una
cuadriplejía en un deportista que ha sufrido
un impacto en la cabeza pero en el que las
exploraciones radiológicas son negativas su­
giere la existencia de una rotura aguda de un
disco intervertebral cervical. Puede observar­
se un síndrome de lesión aguda de la médula
espinal anterior, descrito por Schneider [ 36,
37]. «El síndrome de lesión aguda de la médu­
la cervical puede estar caracterizado por una
parálisis aguda inmediata de las cuatro extre­
midades con una pérdida de la sensibilidad
dolorosa y térmica a nivel de la lesión pero
con preservación de la sensaciones transmiti­
das por la parte posterior de la médula, como
son la sensación de movimiento, posición, vi­
bración y parte del tacto» [ 37]. El disco efec­
túa presión sobre las columnas anteriores y
laterales, mientras que las columnas posterio­
res están protegidas por el ligamento denticu­
lado. Debe practicarse una mielografía para
lesiones deportivas de la columna cervical
confirmar el diagnóstico. En los pacientes con
afectación neurológica o incapacidad persis­
tente por el dolor debe considerarse la posibi­
lidad de practicar una discectomía y fusión
intervertebral por vía anterior.
Subluxación vertebral cervical sin fractura
Las lesiones por compresión-flexión axial
producidas por impacto de la parte superior
de la cabeza contra un objeto pueden dar lu­
gar a una rotura de los tejidos blandos poste­
riores que actúan como elementos de soporte,
creándose una angulación y una traslación
anterior de las vértebras cervicales superio­
res. En las radiografías no se observa ninguna
fractura de los elementos óseos y el paciente
no presenta ningún síntoma neurológico. Las
radiografías en flexión y extensión demues­
tran una inestabilidad de la columna cervical
en el nivel afecto que se manifiesta por movi­
miento, estrechamiento del espacio discal in­
tervertebral anterior, angulación y desplaza-
Figura 12-10. Radiografía que demuestra una subluxa­
ción de C3-4 que se manifiesta por el csuechamiento del
espacio intervertebral anterior.la angulación anterior y el
desplazamiento del cuerpo venebra.l y la disposición en
abanico de las apófisis espinosas.
171
miento anterior del cuerpo vertebral, y las
apófisis espinosas se abren como un abanico
(fig. 12-1 0). Una inestabilidad demostrable
en las radiografías laterales en extensión y fle­
xión en un individuo joven y vigoroso requie­
re un tratamiento agresivo. Cuando se produ­
ce una rotura de los tejidos blandos no
asociada a una fractura, es muy probable que
aparezca una inestabilidad con el tratamiento
conservador. Cuando una subluxación ante­
rior es superior al 20% del cuerpo vertebral y
es debida a una rotura de las estructuras de
soporte posteriores, se recomienda una fusión
cervical posterior.
Fracturas y luxaciones cervicales
Las fracturas y luxaciones de la columna
cervical pueden ser estables o inestables, y
pueden estar asociadas o no a déficit neuroló­
gico. Cuando la fractura o rotura de los teji­
dos blandos de soporte viola o amenaza vio­
lar la integridad de la médula espinal, es
necesario implementar ciertos principios de
manejo y tratamiento del paciente.
El primer objetivo es proteger la médula es­
pinal y las raíces nerviosas de las lesiones pro­
ducidas por un manejo incorrecto. Se ha esti­
mado que muchos de los déficits neurológicos
se producen después de la lesión inicial. Es
decir, si un paciente con una lesión inestable
es manipulado sin cuidado cuando es trans­
portado hasta una dependencia médica o es
tratado de forma incorrecta posteriormente,
pueden producirse lesiones de la médula espi­
nal que antes no existían.
El segundo es conseguir la reducción de una
columna cervical que se ha malalineado a
causa de un traumatismo de la forma más rá­
pida y suave posible. Esto consigue una des­
compresión de la médula espinal. Cuando se
objetivan una luxación o una angulación y
traslación anterior en la exploración radioló­
gica, debe intentarse una reducción inmedia­
ta mediante una tracción craneal por medio
del compás de Gardner-Wells. Este compás es
fácilmente aplicable mediante anestesia local
en el servicio de urgencias o en la misma
172
cama del enfermo y no es necesario rasurar la
cabeza. Dado que este compás se sujeta me­
diante la carga, no es necesario perforar la ta­
bla externa del cráneo para su aplicación. El
compás se une a una polea de tracción cervi­
cal y se aplica un peso a una tasa de 2 kg por
espacio discal o de 1 O a 16 kg para las lesiones
cervicales bajas. Se intenta una reducción
añadiendo 2 kg cada 15 a 20 minutos y se
monitoriza el tratamiento mediante radiogra­
fías laterales.
La experiencia indica que las luxaciones
unilaterales de las facetas articulares, particu­
larmente las del nivel C3-4, no siempre son
reducibles mediante medios de tracción es­
quelética [9]. En estos casos es necesario reali­
zar una reducción a foco cerrado mediante
manipulación bajo anestesia general. Debe
subrayarse la conveniencia de la reducción
precoz de las luxaciones cervicales.
Se ha propuesto que la presencia del reflejo
bulbocavernoso indica que el shock medular
ha desaparecido y que la parálisis establecida
(motora y sensorial) no se recuperará, a ex­
cepción de la recuperación ocasional de las
raíces nerviosas situadas a nivel de la lesión,
independientemente del tratamiento aplica­
do. El reflejo bulbocavernoso se elicita trac­
cionando la sonda uretral. Esto estimula el
trígono vesical, produciendo una contracción
refleja del esfínter anal alrededor del dedo en­
guantado del examinador. A pesar de que la
presencia de un reflejo bulbocavernoso es ge­
neralmente un signo de que no se producirá
ninguna recuperación de las lesiones neuroló­
gicas por debajo del nivel de la lesión, esto no
siempre es cierto. La presencia de este reflejo
no da licencia al médico para tratar la situa­
ción de forma electiva. Las alineaciones de­
fectuosas y las luxaciones de la columna cer­
vical asociadas a cuadriparesia deben ser
reducidas tan pronto como sea posible, me­
diante el modo que sea necesario, si se quiere
conseguir la máxima recuperación posible.
En la mayoría de casos, cuando una fractu­
ra por estallido del cuerpo vertebral se asocia
a un síndrome de compresión anterior de la
médula espinal. la descompresión se efectúa
lógicamente por vía anterior con una fusión
Neurología y deporte
de cuerpos vertebrales. De forma similar, las
hernias discales traumáticas con afectación
medular se tratan mejor mediante una discec­
tomía anterior y fusión intervertebral. En las
fracturas y luxaciones cervicales, la laminec­
tomía cervical posterior está indicada en po­
cas ocasiones, dado que la extirpación de
cuerpos extraños y el realineamiento de la co­
lumna es el método más efectivo para la des­
compresión de la médula cervical.
Un aumento documentado de los signos
neurológicos de compresión medular es la in­
dicación más clara para una descompresión
quirúrgica. En esta situación están contrain­
dicadas la observación, la espera y la duda.
Los signos medulares parciales y los signos
derivados de las raíces que persisten, con
pruebas objetivas de compresión mecánica,
también son indicación para la intervención
quirúrgica. Sin embargo, en estos casos puede
retrasarse la intervención entre siete y catorce
días. No existen pruebas de que un retraso de
diez días afecte a la recuperación de la fun­
ción neurológica, y desde el punto de vista de
la homeostasis del paciente, la mortalidad y
morbilidad están reducidas mediante este pe­
ríodo de reequilibrio.
El tratamiento de las fracturas y luxaciones
de la columna cervical requiere el uso genero­
so de corticoides (dexametasona) para dismi­
nuir la reacción inflamatoria de la médula le­
sionada y las partes blandas circundantes. Se
ha propugnado que los fármacos que inhiben
la síntesis de noradrenaüna o deplecionan las
catecolaminas inhiben la autodigestión me­
dular. Sin embargo, no existen pruebas de que
sean útiles para alterar el pronóstico de la re­
cuperación de la médula. Las maniobras tales
como la durotomía, la mielotomía y la rizoto­
mía requieren una laminectomía amplia, lo
cual añade aún más inestabilidad a la colum­
na, por lo cual están contraindicadas.
El tercer objetivo en el tratamiento de las
fracturas y luxaciones de la columna cervical
es efectuar una estabilización rápida y segura
para prevenir deformidades e inestabilidades
residuales, así como el dolor y la posibilidad
de futuras lesiones. El método de inmoviliza­
ción depende del estado de la lesión después
Lesiones deportivas de la columna cervical 173

de la reducción. Tbompson y cols. [ 38] han ducción y una posterior evaluación cui­
delineado concisamente las indicaciones qui­ dadosa de la necesidad de una interven­
rúrgicas y no quirúrgicas de los métodos des­ ción.
tinados a conseguir la estabilidad. Los con­
ceptos para el tratamiento de las fracturas y El cuarto y último objetivo del tratamiento
luxaciones de la columna cervical pueden re­ es Uila rebabi]jtación rápida y efectiva que
sumirse como sigue: debe iniciarse precozmente en el proceso de
l . Los pacientes con fracturas del cuerpo tratamiento.
vertebral por compresión estables, las Uo a clasificación más específica de las le­
fracturas no desplazadas de la lámina o siones deportivas de la columna cervical sería
de las masas laterales y las lesiones de la que comprende las lesiones de la columna
tejidos blandos sin déficit neurológico cervical superior, la columna cervical media y
detectable pueden ser tratados de forma la columna cervical inferior.
adecuada mediante tracción y protec­
ción posterior mediante una férula cer­
Fracturas y luxaciones de la columna
vical basta que se produzca la curación.
cervical superior
2. Las luxaciones de las carillas articulares
reducidas sin déficit neurológico pueden Las lesiones de la columna cervical supe­
ser tratadas de forma conservadora me­ rior comprenden de C 1 a C3. A pesar de que
diante una Minerva basta que se pro­ son muy infrecuentes en el deporte, existen
duzca una curación demostrable por varias lesiones específicas que pueden produ­
radiografías laterales en flexión y ex­ cirse en las vértebras superiores de las que se
tensión. ha hecho mención. Los ligamentos transverso
3. Las fracturas y las fracturas-luxaciones y alar son responsables de la estabilidad atlan­
inestables de la columna cervical sin dé­ toaxiaJ. Si se produce una rotura de estas es­
ficit neurológico pueden requerir trata­ tructuras en una lesión por flexión, con trasla­
mientos médicos o quirúrgicos para ga­ ción anterior de C-1, la médula espinal puede
rantizar su estabilidad. comprimirse entre la parte posterior de la
4. Las indicaciones absolutas para la esta­ apófisis odontoides y el borde posterior de
bilización quirúrgica de un lesión inesta­ C-1 . Esta lesión es potencialmente letal. El
ble sin déficit neurológico son la ines­ paciente refiere una historia de traumatismo
tabilidad tardía después del tratamiento craneal y se queja de dolor cervical, particu­
médico de las mismas y las lesiones por larmente cuando inclina la cabeza, y puede
flexión-rotación con facetas articulares presentar o no signos de lesión medular. Ra­
enclavadas no reducidas. diográficamente, las proyecciones laterales de
5. Las indicaciones relativas para la estabi­ la articulación Cl-2 demuestran un aumento
lización quirúrgica de las lesiones ines­ del espacio atlantoaxoideo. Este espacio nor­
tables son déficit neurológico con la sub­ malmente es de 3 mm en el adulto. Si existe
luxación anterior superior al 20%, cier­ una rotura del ligamento transverso, este es­
tas fracturas y luxaciones atlantoaxiales pacio puede ser de hasta 10-12 mm, de­
y lesiones por compresión vertical con pendiendo del estado de los ligamentos alar
flexión del cuello que no se han podido y accesorio. El aumento del espacio
reducir. atlantoaxoideo puede ser sólo observable con
6. Las fracturas de la columna cervical con el cuello flexionado. Fielding [ 39] establece
lesión medular completa requieren la re­ que la fusión atlantoaxoidea puede ser el tra­
ducción con la posterior estabilización a tamiento «conservadoD> de esta lesión. Este
cielo abierto o cerrado según convenga. autor recomienda la fusión de Cl-2 por vía
7. Las fracturas de la columna cervical con posterior mediante cerclaje y aporte de injer­
lesión medular incompleta requieren re- to óseo de la cresta ilíaca.
174
Las fracturas del atlas fueron descritas por
Jefferson en 1920 [40). Pueden ser de dos ti­
pos: fracturas· del arco posterior y fracturas
por estallido. Las fracturas del arco posterior
son las más frecuentes de ambas y con una
férula de soporte curan de forma satisfactoria
por unión ósea o fibrosa. Las fracturas por
estallido se producen por carga axial transmi­
tida por los cóndilos occipitales que pueden
romper la integridad tanto del arco atloideo
anterior como del posterior. En las radiogra­
fías se observa que las masas laterales del
atlas cuelgan más de lo habitual en relación
con el axis, con un aumento del espacio pa­
raodontoideo en la proyección transbucal.
Clínicamente, el paciente presenta un dolor y
limitación característicos del movimiento de
inclinación de la cabeza. El tratamiento, tal
como recomienda Fielding [39), consiste en la
tracción mediante un compás cervical hasta
que se resuelva el espasmo muscular y poste­
riormente la utilización de una férula. Si las
radiografías en extensión y en flexión de­
muestran una inestabilidad, está indicada la
fijación.
Las fracturas de la odontoides se han clasi­
ficado en tres tipos [4 1 ). El tipo 1 consiste en
la avulsión de la punta de la odontoides en el
lugar en el que se inserta el ligamento alar y es
una lesión rara y estable. El tipo 11 consiste en
una fractura a nivel de la base o justo por de­
bajo del nivel de las apófisis articulares supe­
riores. El tipo Ill implica una fractura del
cuerpo del axis. Cuando los fragmentos no es­
tán desplazados, a veces es necesario realizar
tomografías para evidenciar la lesión.
El mecanismo de las fracturas de la odon­
toides no ha sido delineado claramente, pero
parece ser que se producen por impacto de la
cabeza. Todas las exploraciones radiológicas
de rutina deberían incluir una proyección
transbucal para identificar las lesiones de la
apófisis odontoides y del atlas. Si éstas son
negativas y se sospecha una lesión en esta
zona deben solicitarse tomografías o proyec­
ciones en flexión-extensión para identificar
tales patologías.
El tratamiento de las fracturas tipo 11 es un
problema. Se ha escrito que del 36 al 50% de
Neurología y deporte
estas lesiones tratadas inicialmente con yeso
o férulas cervicales reforzadas no han presen­
tado unión. Cloward [ 42) informa de que el
85% de sus pacientes curaron en tres meses
mediante la férula en anillo.
Las fracturas de la odontoides que no se
han unido o que presentan una unión fibrosa
pero son inestables en las proyecciones en fle­
xión-extensión deben estabilizarse quirúrgi­
camente. La estabilización puede realizarse
mediante una fijación posterior de CJ- 2 me­
diante un cerclaje y fusión o mediante fusión
anterior de CJ-2 con un injerto enclavijado a
través de las facetas articulares, tal como des­
cribe Cloward [42).
Las fracturas del arco del axis también son
conocidas como espondilolistesis traumáticas
de C-2 o fractura del ahorcado. Son lesiones
relativamente raras. Generalmente se acepta
como mecanismo lesiona! la hiperextensión.
A pesar de todo, existen situaciones en las que
se asocia una fractura por compresión de C-3
con una espondilolistesis traumática de C-2,
lo cual indica que la lesión se produjo por fle­
xión. Esta lesión es intrínsecamente inestable,
pero regularmente cura sin tratamiento qui­
rúrgico. Después de efectuar una reducción
mediante tracción, se aplica un yeso en anillo
y se inmoviliza la fractura hasta que se produ­
ce su curación, lo cual normalmente se pre­
senta a las 12-16 semanas. En este momento,
se realizan radiografías laterales en flexión y
en extensión. Si existe inestabilidad y el pa­
ciente presenta dolor persistente debido a la
rotura del espacio discal C2-3, es posible que
sea necesario realizar una fusión. Se reco­
mienda el abordaje anterior de C2-3. Para
conseguir una buena estabilización por vía
posterior, es necesario realizar una fusión de
Cl con C3, lo cual bloquea la rotación
Cl-2.
Fracturas y luxaciones de la columna
cervical media
Las lesiones traumáticas agudas de la co­
lumna cervical a nivel de C3-4 son raras y
generalmente no se asocian a fracturas [ 1 ). Es-
Lesiones deportivas de la columna cervical
tas lesiones se clasifican del siguiente modo:
( 1) roturas agudas del disco intervertebral
C3-4, (2) subluxación anterior de C-3 sobre
C-4, (3) luxación unilateral de la articulación
a través de los procesos articulares, y (4) luxa­
ción bilateral de los procesos articulares (fa­
cetas).
La aparición aguda de una cuadriplejía con
un nivel sensoriomotor a nivel de la cuarta
raíz nerviosa cervical en un deportista que ha
sufrido un impacto en la cabeza y que presen­
ta una radiografía de la columna cervical ne­
gativa, debe sugerir la rotura aguda del disco
intervertebral C3-4. Puede observarse el sín­
drome de lesión medular anterior descrito
por Schneider [36, 37]. La mielografía cervi­
cal confirmará el díagnóstico. El tratamiento
más efectivo de esta lesión es la discectomía y
fusión intervertebral por vía anterior.
La subluxación anterior de C-3 sobre C-4
está producida por una fuerza de cizallamien­
to a través del espacio discal intervertebral,
con una rotura del ligamento interespinoso y
de las estructuras de soporte posteriores. Las
radiografías demuestran un estrechamiento
del espacio discal intervertebral, angulación y
traslación anterior de C-3 y C-4, un aumento
de la distancia entre las apófisis espinosas de
las dos vértebras y una inestabilidad sin frac­
tura de los elementos óseos (véase fig. 12-1 0).
En algunos casos puede que sea necesario una
fusión de la columna por vía posterior para
conseguir su estabilización, a diferencia de lo
que ocurre en las inestabilidades de la colum­
na cervical como consecuencia de una fractu­
ra, en los que una reducción adecuada y La
formación de un callo posterior estabilizan la
columna. Cuando el paciente presenta una
inestabilidad posterior, es preferible realizar
una fusión posterior que una fusión interver­
tebral anterior.
La luxación unilateral de las facetas de
C3-4 puede producir una cuadriparesia inme­
diata. La lesión afecta al espacio discal ínter­
vertebral, al ligamento interespinoso, a las es­
tructuras ligamentosas posteriores de soporte
y a la faceta con la consiguiente luxación rota­
cional de C-3 y C-4 sin fractura (fig. 1 2- 1 1 ).
En este tipo de lesiones, la tracción esqueléti-
175
Figura 12-l J. Luxación un.ilateral de las caretas articula­
res de C3-4 que produce un déficit sensitivo y motor com­
pleto distal a la lesión. Existe una disposición en abanico
de las apófisis espinosas de C-3 y C-4 y un desplazamiento
anterior de más del 20% del cuerpo de C-3 sobre el de
C-4.
ca fuerte no es útil para la reducción y es nece­
sario una manipulación a foco cerrado bajo
anestesia para desenganchar la articulación
encajada entre las apófisis articulares. La ma­
nipulación puede realizarse con el paciente en
posición de decúbito supino en un marco de
Stryker, con la cabeza y cuello mantenidos
alineados axial mente y un saco de arena colo­
cado bajo los hombros. Se aplica tracción me­
diante un compás de Gardner-Wells con una
ligera flexión lateral hacia el lado contrario de
la articulación luxada, y extensión y rotación
hacia el lado de la lesión. La reducción se aso­
cia a un sutil clic. En dos casos publicados en
la literatura, los hallazgos neurológicos eran
similares a los de la lesión anterior de la mé­
dula espinal, pero el patrón de recuperación
era el de las lesiones centrales agudas de la
médula espinal. Presumiblemente, la lesión
producía un compromiso inicial de la función
anterior de la médula asociada a un edema y
hemorragia central de la médula cervical.
Después de la reducción inmediata y de la
posterior descompresión anterior y fusión in­
tervertebral, pasaron meses basta que se pro­
dujo una mejoría motora significativa.
La luxación bilateral de las facetas a nivel
de C3-4 es una lesión grave (fig. 12-12}. La
176
Figura 12-12. Luxación bilateral de las facetas articula­
res a nivel de CJ-4. Existe una angulación anterior asi
como una traslación superior al 50% de la anchura de la
vértebra asociada a una disposición en abanico de las apó­
fisis espinosas. La lesión produjo una cuadriplcjía.
tracción esquelética puede ser incapaz de re­
ducir la lesión y él pronóstico de esta lesión es
malo.
Fracturas y luxaciones de la columna
cervical inferior
Las fracturas y luxaciones de la columna
cervical inferior son las que afectan de C-4 a
C-7. En estas lesiones que se producen a con­
secuencia de diversas empresas deportivas, la
mayoría de fracturas y luxaciones de la co­
lumna cervical con o sin afectación neurológi­
ca afectan a este segmento. A pesar de que se
producen luxaciones unilaterales y bilatera­
les, éstas son relativamente raras. La inmensa
mayoría de lesiones graves de la columna cer­
vical como consecuencia del deporte consis-
Neurología y deporte
ten en fracturas de los cuerpos vertebrales con
diversos grados de compresión y conminu­
ción.
Luxación unilateral de lasfacetas. Las luxa­
ciones unilaterales de las facetas son el resul­
tado de cargas axiales con flexión-rotación.
La lesión puede ser puramente ligamentosa o
asociarse a fractura vertebral. En estos casos,
la luxación de la faceta es estable y normal­
mente está asociada a una afectación neuroló­
gica. Las radiografías demuestran un despla­
zamiento anterior de la vértebra superior
sobre la vértebra inferior. Sin embargo, tal
como se ba descrito en lesiones similares a
Figura 12-13. Fractura por acuñamiento tipo 1 que afec­
ta a la parte anterior de C-5. No existen signos de subluxa­
ción de la articulación. Tampoco se observa disposición
en abanico de las apófisis espinosas. Los pequeños frag­
mentos de la parte superior del cuerpo vertebral no son
importantes. Se trata de una lesión estable que puede ser
tratada de forma efectiva mediante un collar cervical.
Fuente: Reimpreso con permiso de Atlrletic Injuries to the
Head. Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger,
1982. Copyright ® J. S. Torg.
Lesiones deportivas de la columna cervical 177

nivel C3-4, puede ser imposible realizar una
reducción a foco cerrado. En este caso, debe
practicarse una reducción a cielo abierto bajo
visión directa a través de un abordaje póste�
rior con fusión por vía posterior aportando
injerto óseo.
Luxación bi laieral de las facetas. Las luxa­
ciones bilaterales de las facetas articulares son
inestables y casi siempre están asociadas a
una afectación neurológica. Estas lesiones es­
tán asocíadas a una alta incidencia de cuadri­
plejía. Las radiografías laterales demuestran
un desplazamiento superior al 50% del cuer­
po vertebral superior con respecto al inferior.
El tratamiento inmedjato que se ha descrito
previamente es la reducción a foco cerrado
con tracción esquelética. Estas lesiones se re­
ducen normalmente por tracción esquelética
y el tratamiento posterior consiste en la colo­
cación mediante un yeso en aro y fusión por
vía posterior. La inestabilidad está directa­
mente relacionada con la facilidad con la que
se reduce la lesión, dado que cuanto más fácil
es su reducción, más fácil es que se vuelva a
luxar. Si la tracción esquelética no obtiene un
buen resultado, es necesario practicar una re­
ducción por manipulación a foco cerrado
bajo sedación o anestesia general, o bien una
reducción a cielo abierto bajo visión directa.

Figura 12-14. (A) Fractura por compresión del cuerpo vertebral tipo 11. La radiografía muestra la conminución carac­
terística de las fracturas por estaUido del cuerpo vertebral, sin desplazamiento en el interior del canal vertebral. (8) La
radiografía lateral de la lesión en nexión muestra el mantenimiento de la altura del espacio diseal adyacente, así como la
falta de subluxación y de disposición en abanico de .las apófisis espinosas. Si no se produce rotura de los elementos
posteriores. ésta es una lesión relativamente estable. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries to the Head.
Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright © J. S. Torg.
178
Cuando la luxación se reduce a foco cerrado y
se mantiene la reducción, debe realizarse una
inmovilización mediante un yeso en aro du­
rante 8 a 12 semanas. Se debe colocar un cor­
sé corrector durante otras 4 semanas.
Las fracturas por compresión de los cuer­
pos vertebrales se producen por carga axial.
Las fracturas de los cuerpos vertebrales de la
columna cervical pueden Clasificarse en cinco
tipos.
El tipo I consiste en el acuñamiento de las
vértebras cervicales, son lesiones frecuentes
que responden bien al tratamiento conserva­
dor y raramente, o nunca, se asocian a una
lesión neurológica (fig. 12-13). Es importante
diferenciar estas lesiones de las fracturas por
compresión asociadas a una rotura de los teji­
dos blandos posteriores que actúan como es-
Figura 12-15. Fractura conminuta tipo 111 de C-4 con desplazamiento de los fragmentos en el canal vertebral. Fueme:
Reimpreso con permiso de Athletic Injuries ro the Head. Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger. 1982.
Copyright @ J. S. Torg.
Neurología y deporte
tructuras de soporte. Estas últimas lesiones
son inestables y frecuentemente se asocian a
afectación neurológica e incluso cuadriplejía.
El tipo II son fracturas conminutas por es­
tallido del cuerpo vertebral sin desplazamien­
to y no están especialmente asociadas a lesio­
nes neurológicas (fíg. 1 2-14). Sin embargo, el
asentamiento del cuerpo vertebral conminuto
puede producir una inestabilidad cervical tar­
día. En estos pacientes se debe considerar la
exploración, descompresión y fusión por vía
anterior.
El tipo 111 consiste en fracturas conminutas
por estallido vertebral con desplazamiento de
fragmentos óseos en el canal vertebral, son le­
siones graves que amenazan la médula y de­
ben ser tratadas de acuerdo con este hecho
(fig. 12-1S).
Lesiones deportivas de la columna cervical
El tipo IV consiste en fracturas con minutas
por estallido del cuerpo vertebral con rotura
de los elementos posteriores, son lesiones
enormemente inestables con subluxación o
luxación anterior de los trozos de la vértebra
superior y se asocian a cuadriplejía (figu­
ra 12-1 6). El pronóstico es malo. A veces es
necesario realizar procedimientos combina­
dos por vía anterior y posterior para asegurar
la estabilización.
FiglUll 12-16. Fractura conminuta por estallido tipo IV
del cuerpo vertebral de C-5 con disposición en abanico y
aumento de los espacios interespinosos entre C-5 y C-6, lo
cual indica una rotura de las estructuras de soporte poste­
riores. La inestabilidad combinada anterior y posterior ha
producido un desplazamiento posterior del segmento ver­
tebral superior. Esta lesión es resultado de un mecanismo
de compresión-flexión. Fueme: Reimpreso con permiso
de Athletic Injuries ro the Head. Neck. and Face por J. S.
Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright ® J . S. Torg.
179
El tipo V son fracturas conminutas por es­
tallido del cuerpo vertebral, asociadas a frac­
turas de los elementos del arco neural. Conse­
cuentemente, coexisten una inestabilidad
posterior y una inestabilidad anterior. Dado
que se han roto los elementos posteriores del
cuerpo vertebral, existe un desplazamiento
posterior del segmento vertebral superior (fi­
gura 12-17). Como es de esperar, esta lesión
se asocia a cuadriplejía. La luxación posterior
del cuerpo vertebral no puede ser realineada
de forma eficaz si no se interviene quirúrgica­
mente. Dado que existe una inestabilidad an­
terior y posterior, puede ser necesario un
abordaje combinado por vía anterior y pos­
terior para estabilizar de forma eficaz la co­
lumna.
Neuroapraxia de la médula espinal
con cuadriplejía transitoria
Se ha definido el fenómeno de la neuro­
apraxia de la médula espinal cervical con cua­
driplejía transitoria como una entidad clínica
diferenciada. Los cambios sensoriales inclu­
yen dolor urente, acorchamiento, hormigueos
o pérdida de la sensibilidad, mientras que los
cambios motores consisten en debilidad o pa­
rálisis completa. Los episodios son transito­
rios con recuperación completa al cabo de
diez a quince minutos, pero en algunos casos
la recuperación tarda hasta 36-48 horas. En el
momento de la lesión no existe dolor en el
cuello, a excepción de una parestesia urente.
Se produce una recuperación completa de la
función motora y una recuperación completa
y no dolorosa de la movilidad cervical. Las
radiografías de rutina de la columna cervical
no muestran fractura ni luxación alguna. Sin
embargo, entre los hallazgos radiológicos se
encuentra el desarrollo de una estenosis espi­
nal que puede estar asociada o no a una fusión
congénita, a una inestabilidad cervical o a
una enfermedad aguda o crónica del disco in­
tervertebral.
La estenosis espinal puede determinarse
mediante dos métodos radiográficos diferen­
tes. El método convencional mide el diámetro
180 Neurología y deporte

Figura 12-17. Fractura conminuta por estallido del cuerpo vertebral tipo V asociada a fracturas del arco neural.
(A) Existe un decantamiento y desplazamiento posterior del segmento vertebral superior. (B) La distracción del
segmento vertebral superior con la tracción esquelética permite la visualización de las fracturas a través de los pedículos
(flecha) de C-6, además de la fractura por estallido del cuerpo de 'c-5. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic
Injuries to che Head; Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright ® J. S. Torg.

sagital desde el punto medio del aspecto pos­
terior del cuerpo vertebral hasta un punto
más cercano de la línea espino-laminar. La
segunda medición compara la anterior medi­
ción con el diámetro anteroposterior del cuer­
po vertebral en el punto medio (figs. 12-18 y
12-19).
Las mediciones obtenidas por el método
convencional ocasionalmente son normales.
Estos valores normales reflejan la variabili­
dad inherente del método convencional, dado
que existen variaciones en los puntos de refe­
rencia utilizados para medir las distancias. Si
se utiliza el método del cociente, las medicio­
nes inferiores a 0,80 indican una estenosis es­
pinal significativa (comparado con el cocien-
te aproximadamente superior a 1 observado
en el grupo control). El método del cociente es
independiente de las variables mencionadas
anteriormente. Existía una estenosis espinal
estadísticamente significativa (P < 0,00 1 ) en
todos Jos pacientes comparado con los sujetos
control.
Un estudio de 503 escuelas que participa­
ban en la Asociación Universitaria Nacional
de fútbol americano en la temporada de 1984
reveló una incidencia de 1 ,3 casos de esteno­
sis espinal por cada 10.000 individuos, 5 de
Jos 39.377 sujetos habían presentado una cua­
driplejía.
Las protrusiones discales también pueden
producir una neuroapraxia de la médula espi-
lesiones deportivas de la columna cervical 181

una estenosis espinal obvia o una estenosis

espinal asociada a malformaciones congéni­
tas deben ser tratados individualmente [43).

INESTABILIDAD CERVICAL TARD [A

Es necesario considerar la posibilidad de

una inestabilidad cervical tardía después de
una lesión. A ser posible debe evitarse cual­
quier estrechamiento transitorio o permanen­
te posterior del canal espinal que comprima
los elementos nerviosos. No es posible prede­
cir con exactitud si una lesión en particular
desarrollará una inestabilidad tardía que pro­
duzca una falta de alineación con o sin déficit
neurológico. A pesar de todo, White y Panjabi
[44] han desarrollado reglas ttiles
t para tales
situaciones. Estos investigadores han llevado
a cabo una serie de estudios de cadáver en los
que las diversas estructuras de soporte de la
cociente - - -ª­
columna fueron cortadas de forma sistemáti­
b ca y se anotaron las inestabilidades resultan­
Figlll'll 12-18. Medición para determinar la estenosis es­ tes. Las estructuras de soporte de la columna
pinal. El cociente entre la anchura del canal espinal y la cervical inferior pueden dividirse en dos gru­
del cuerpo vertebral es la distancia entre el punto medio pos: anteriores y posteriores. El grupo ante­
de la pane posterior del cuerpo venebral hasta el punto
rior comprende los tej idos blandos de soporte
más cercano de la linea espino-laminar correspondiente
(a) dividida por la anchura anteroposterior del canal ver­
anteriores al ligamento longitudinal posterior
tebral (b). Fuente: Reimpreso con permiso del Journal of (éste incluido); es decir, los ligamentos longi­
Done andJoim Surgery ( 1 986:68-A[9): 1 355), Copyright @ tudinales anterior y posterior, el disco ínter­
1986. Journal of Bone aod Joint Surgery lnc. vertebral y el annulus fibrosus. El grupo pos­
terior consiste en los Ligamentos capsulares de
nal cuando se asocian a una disminución del las facetas, el ligamento amarillo y los liga­
diámetro anteroposterior del canal espinal. mentos interespinoso y supraespinoso. Sobre
Se ha postulado que en los deportistas con la base de este trabajo, se produce inestabili­
disminución del diámetro anteroposterior del dad cuando se rompen todas las estructuras
canal espinal, la hiperextensión y la hiperfle­ anteriores o todas las estructuras posteriores.
xión forzadas pueden comprimir la médula .Por tanto. las inestabilidades anterior y pos­
espinal con las consiguientes manifestaciones terior pueden definirse sobre una base ana­
motoras y sensitivas transitorias. tómica.
No existen pruebas de que la incidencia de Radiográficamente, la inestabilidad de la
neuroapraxia de la médula espinal predispon­ columna cervical se manifiesta por una trasla­
ga al individuo a una lesión neurológica per­ ción horizontal de una vértebra de más de 3,5
manente. A pesar de todo, aquellos indivi­ mm sobre la vértebra adyacente en las radio­
duos que presentan este síndrome asociado a grafías laterales en flexión y en extensión.
una inestabilidad de la columna cervical o a También existe inestabilidad si las radiogra­
cambios agudos o crónicos degenerativos de­ fías demuestran un desplazamiento angular de
ben ser excluidos de la práctica de deportes de una vértebra respecto a la adyacente de más
contacto. Aquellos pacientes que presenten de 1 1 grados en las proyecciones laterales.
182 Neurología y deporte

Figura 12-19. Una comparación entre el cociente de la anchura del canal espinal en un paciente con estenosis y el
cociente en un sujeto control demostrable en radiografías laterales de la columna cervical. El cociente es de aproximada­
mente 1 :2 (0.50) en el paciente con estenosis (A) comparado con 1: 1 ( 1) en el sujeto control (8). Fuente: Reimpreso con
permiso del Journal ofBone and Joint Surgery ( 1 986:68-A[9]: 1367). Copyright @ 1986. Journal of Bone and Joint
Surgcry 1nc.

RESTRICCIONES DE LA ACTIVlDAD den volver a realizar cualquier actividad

Los médicos implicados en el tratamiento
de los deportistas que han padecido una le­
sión de la columna cervical significativa se
enfrentan más pronto o más tarde con la cues­
tión de si el paciente puede volver o no a su
actividad anterior. Nuestra experiencia clíni­
ca dicta las siguientes normas:
Los pacientes más jóvenes que han sido
diagnosticados y tratados satisfactoriamente
de distensiones cervicales, lesiones de los dis­
cos intervertebrales sin afectación neurológi­
ca y fracturas por acuñamiento estables pue-
cuando se encuentren libres de síntomas y
presenten una movilidad cervical completa,
una fuerza muscular completa y una estabili­
dad de la columna cervical demostrada por
radiografías en flexión y en extensión. Aque­
llos pacientes con lesiones de la columna cer­
vical como consecuencia de una subluxación
sin fractura deben ser excluidos de los depor­
tes de contacto aunque no exista movilidad
en las radiografías laterales en flexión y en
extensión . Las radiografías en flexión y en ex­
tensión son una demostración estática de la
estabilidad y por tanto no son una medida
Lesiones deportivas de Ia columna cervical
adecuada de Ia estabilidad de Ia columna
cuando esta se expone a las fuerzas implica-
das en los deportes de contacto.
Los individuos sometidos a una descom-
presion anterior de un nivel y posterior fusion
intervertebral para el tratamiento de un nil-
cleo pulposo herniado o por una inestabilidad
anterior pueden retornar a cualquier activi-
dad, siempre que conserven una movilidad y
potencia completas. Sin embargo, se les debe
advertir de Ia posibilidad de desarrollo de una
hernia discal intervertebral en un nivel adya-
cente.
Los individuos sometidos a una fusion an-
terior de mas de un nivel o a una fusion poste-
rior por lesiones de Ia columna cervical de ben
ser evaluados individualmente con respectoa
su retorno a deportes sin contacto. A estos in-
dividuos nose les debe permitirvolvera prac-
ticar deportes de contacto, independiente-
mente de Ia apariencia de «Solidez» de Ia
fusion en las radiografias. La alteracion de Ia
biomecanica de Ia columna cervical que se
produce cuando se practica una fusion de mas
de dos niveles presenta problemas graves. La
disminucion de Ia movilidad priva a Ia co-
lumna de su capacidad de disipar Ia fuerza
mediante el movimiento. Tambien parece
que existe un alto riesgo de lesion, dado que
aumenta el momento de torsion en los seg-
mentos cervicales situados por encima y por
debajo de Ia fusion. Tambien debe conside-
rarse Ia posibilidad de que Ia fusion cervical
actue como precipitante de enfermedades de-
generativas a otros niveles.
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of the cervical spinal cord with transient quadri ple-
gia. J Bone Joint Surg. 68-A (9): 1354-1370.
44. White AA , Panjabi MM. Clinical Biomecha nics of the
Spine. Philadelphia: JB Lippincott.

Lesiones espinales
en deportistas
La columna vertebral humana tiene mu­
chas funciones y es un sistema mecánico com­
plejo de articulaciones, músculos, ligamentos
y palancas. La variabilidad de sus funciones
se manifiesta en la fuerza de un campeón de
levantamiento de pesas y en la gracia de una
bailarina. Al mismo tiempo que la columna
soporta la carga y el movimiento, sirve de
protección a la médula espinal y a los nervios
que de ella se originan. Esto se cumple gracias
a las propiedades mecánicas altamente espe­
cializadas de la anatomía normal de la colum­
na (fig. 13-1 ). Cuando se altera la función nor­
mal de la columna, la fuerza y la gracia
necesarias para la competición pueden verse
restringidas o prohibidas. Las lesiones que
afectan a la columna vertebral han recibido
una gran atención por parte de deportistas y
médicos durante todas las épocas. El trata­
miento actual de Jos problemas espinales en
la población de deportistas se ha desarrolla­
do fundamentalmente a través de observacio­
nes anecdóticas y de estudios científicos limi­
tados.
Algunos tratamientos para el dolor de es­
palda siguen siendo controvertidos. El dolor
de espalda es un síntoma, no una enferme­
dad, y la causa de algunos de estos dolores
capítulo 13
Curtis W. Spencer JI/ y Doug/as W. Jackson
puede no estar relacionada con las estructuras
que componen la columna vertebral [ 1, 2].
Aunque se acepta que el dolor espondilogéni­
co y la herniación discal se deben a lesiones
óseas o al malfuncionamiento de los tejidos
blandos de soporte, la determinación precisa
de la etiología del dolor es con frecuencia difí­
cil. Las lesiones óseas son fácilmente identifi­
cables mediante la radiografía y su tratamien­
to es más fácil que el de las lesiones de tejidos
blandos [3, 4]. La patogénesis de Jos síntomas
que resultan de las lesiones de los tejidos
blandos no está aceptada de forma uniforme.
La mayor parte del tratamiento y del examen
clínico de las lesiones no óseas sigue siendo
empírico.
El dolor lumbar en el deportista de compe­
tición es un hecho bastante infrecuente. La
mayoría de las causas de este dolor son una
impresión clínica. Estudios retrospectivos de
problemas lumbares han demostrado que me­
nos del lO% de las lesiones musculoesqueléti­
cas descritas relacionadas con el deporte tie­
nen su origen a nivel de la columna vertebral
[5-9]. Es cierto que en la población general la
mayoría de las lesiones de columna son auto­
limitadas y generalmente sólo producen alte­
raciones menores en el programa de entrena-
186
Ligamento longitudinal
anterior
Núcleo pulposo
Figura 13-1. El compl ej o triarticular de la columna y sus estructuras l igamentosas asociadas de soporte.
miento del deportista. La mayoría de las
lesiones se resuelven espontáneamente en el
curso de 1 o 2 semanas y muchas de éstas nun­
ca estarán bajo supervisión médica. Sin em­
bargo, cuando se producen lesiones lumbares
importantes, éstas pueden apartar al deportis­
ta de la competición o limitar de forma im­
portante su competitividad durante un perío­
do de tiempo sustancial.
EPIDEMIOLOGÍA
Los estudios epidemiológicos han sido de
utilidad en la delineación y definición de gru­
pos de riesgo de varios procesos patológicos
en la población general [10]. Sin embargo,
esta herramienta sólo ha tenido una utilidad
moderada en la patología lumbar esto se
debe a que la mayoría de las lesiones de la
columna lumbar son benignas y se informan
con escasa frecuencia. La mayoría de las esta­
dísticas de la literatura se derivan de pacien­
tes lesionados que han tenido síntomas pro-
Neurología y deporte
Ligamento longitudinal
posterior
Ligamento interespinoso
Ligamento capsular
Ligamento amarillo
Ligamento supraespinoso
longados, por lo que los estudios están
sesgados hacia los pacientes con lesiones más
graves. Los estudios epidemiológicos cuida­
dosamente diseñados y realizados sobre la pa­
tología de los discos lumbares en la población
en general y en las organizaciones deportivas
de los Estados Unidos son muy escasos. Un
estudio sobre una gran población se dirigió
sobre la participación en los deportes recrea­
tivos y sólo observó un aumento de la inci­
dencia de dolor lumbar en el béisbol, golf y
bolos [ 1 1 ]. Otro estudio retrospectivo a nivel
profesional sostuvo dicho aumento sólo en el
golf. Existe una incidencia aproximada de do­
lor lumbar crónico del 27 % entre los jugado­
res profesionales de golf. Los métodos de aná­
lisis estadístico de los diferentes estudios han
sido inconsistentes y las observaciones mecá­
nicas de cada deporte a veces también han
sido erróneas [ 12]. Aunque algunos deportes
tienen sus propias tasas documentadas de le­
sión, la mayoría de estudios no han diagnosti­
cado tan adecuadamente los problemas que
intervienen en el dolor lumbar como, por
lesiones espinales en deportistas
ejemplo, los problemas referentes a la rodilla
o a la región cervical. Por ejemplo, el estudio
de Pettrone y Ricciardelli [ 1 3 ] sobre gimnas­
tas femeninas en Virginia describe una tasa
total de lesión del 2,4 %, pero no detalla run­
gún nombre específico a ningún dolor lum­
bar. Las gimnastas femeninas de alto nivel
tienen una incidencia de espondilosis del
11 % y una incidencia global de dolor lumbar
del 50 % durante la temporada media [14].
La definición de la lesión sigue siendo un
reto. La mayoría de los estudios no delimitan
bien la definición de lesión lumbar. Algunos
estudios consideran la lesión sólo cuando el
dolor es lo suficientemente importante para
apartar al deportista de la competición. Exis­
te un gran número de participantes que sigue
compitiendo con dolor lumbar crónico por­
que éste no les impide el funcionamiento. El
dolor lumbar con frecuencia no es una razón
para que el deportista de competición aban­
done la práctica. Un deportista con un dolor
lumbar agudo puede tener una historia de
meses de dolor lumbar crónico antes de que­
dar incapacitado. Además de las numerosas
variaciones de la disfunción lumbar, la mayo­
ría de estudios son de corta duración. Las se­
cuelas a largo plazo de muchas lesiones lum­
bares en el deportista siguen estando mal
definidas.
A pesar de estos factores, los estudios indi­
can cierta tendencia a la disfunción espinal en
los deportistas. Probablemente la mayor inci­
dencia de dolor lumbar crónico importante
fue detectada por Howell [ 1 5 ] en su estudio
sobre mujeres remeras de peso ligero. Encon­
tró que el 8 2 % tenían dolor lumbar crónico.
En un estudio de 43 varones de escuela secun­
daria levantadores de peso [ 16], 29 tenían le­
siones lumbares importantes durante sus
carreras y 4 de ellos fueron intervenidos
quirúrgicamente por herniación del núcleo
pulposo. Zelisko y Noble [ 17] hallaron que los
jugadores y las jugadoras profesionales de ba­
loncesto profesional tenían tasas de lesión
lumbar del 1 3 y del 8 %, respectivamente.
El fútbol americano es otro deporte con
una tasa relativamente alta de patología espi­
nal, que en varios estudios se asocia a la es-
187
pondilosis. McCarroU y cols. [ 1 8 ], en un estu­
dio prospectivo sobre jugadores de fútbol de
nivel universitario, siguieron a 145 jugadores
durante 5 años y observaron una tasa de dolor
lumbar del 2 1 ,3 % durante este período.
También observaron que el 1 3 , 1 % tenían ini­
cialmente espondilosis o listesis y que tres ju­
gadores más sufrieron un defecto durante los
5 años de seguimiento. Este estudio demostró
que estos deportistas que juegan a fútbol a ni­
vel universitario tienen una incidencia de es­
pondilolisis que es como mínimo dos veces
mayor que en la población general. Las secue­
las a largo plazo de estos hallazgos no están
claras. Otros estudios han descrito una inci­
dencia de espondilolisis del 1 5-48 % en estos
jugadores de fútbol [ 19, 20]. Semon y Splen­
ger [2 1 ] determinaron que el 27 % de los juga­
dores que ellos habían observado experimen­
taron dolor lumbar y también observaron una
incidencia de espondilolistesis del 21 %. Es­
tos autores concluyeron que el grupo con es­
pondilolistesis no perdía más horas de juego
que el grupo sin espondilolistesis.
Pocos estudios han intentado relacionar la
mecánica de un deporte con un tipo específi­
co de lesión. El estudio sobre gimnastas de
Jackson y cols. (14] y el estudio sobre jugado­
res de fútbol americano de Ferguson y cols.
[20] han sido una excepción. Wroble y Al­
bright [22] discutieron el mecanismo de le­
sión en luchadores de la universidad, los cua­
les experimentaban una incidencia deiS % de
problemas lumbares. Este estudio identificó a
la extensión con torsión (fundamentalmente)
y a la extensión durante la elevación del opo­
nente como Los mecanismos más probables de
lesión. Estos investigadores postularon que
Los ejercicios de choque utilizados por estos
luchadores para el calentamiento conducen a
una sobrecarga repetida por extensión de la
columna y que son similares a las maniobras
practicadas por los <(Ínterior football line­
men» que llevan a cabo tirones hacia arriba
durante el bloqueo, sobre todo cuando llevan
a cabo un «blocking sled».
Los microtraumatismos por torsión, fle­
xión o extensión repetitiva se han asociado
con un gran número de lesiones lumbares
188 Neurología y deporte

[23]. Este tipo de movimientos pueden llegar
a producir el fracaso del ligamento anular de
la «pars interarticularis» y es probablemente
el mecanismo de la lesión en el golf, la gimna­
sia y el béisbol.
Otro factor mecánico predisponente es la
sobrecarga, de la que se han descrito varios
tipos: sobrecarga por fatiga, sobrecarga super­
máxima y sobrecarga involuntaria accidental.
Todos los deportes exhiben cierto potencial
para cualquiera de los tipos de sobrecarga; Jos
siguientes ejemplos ilustran los factores pre­
dominantes. La sobrecarga por fatiga está de­
mostrada en los gimnastas que sufren fractu­
ras de estrés de la pars por extensión repetida
(14]. El levantamiento de pesas exhibe el po­
tencial para la sobrecarga supennáxima, un
fenómeno en el cual la columna fracasa frente
a una gran carga y que puede explicar la alta
incidencia de lesión en los levantadores de
pesas y en los deportes relacionados con el
levantamiento de peso [ 16]. Las demandas de
los deportes relacionados con levantar pesos
se producen cuando se desarrollan los máxi­
mos esfuerzos de levantamiento. La columna
debe ajustarse a la mayoría de estas cargas y
compensarlas, sobre todo cuando el movi­
miento asociado a la carga se lleva mal y
cuando el deportista está fatigado. Cuando se
produce un error técnico, cuando la forma y
la mecánica se utilizan mal, o cuando se pro­
duce una caída o colisión repentina, se produ­
ce una sobrecarga accidental.
Ciertos factores predisponentes están aso­
ciados con el desarrollo. La propensión gené­
tica a desarrollar espondilolistesis está bien
documentada [24-27]. Existe una evidencia
en aumento de que ciertos casos de hernia­
ción de un disco lumbar también están acom­
pañados por una predisposición genética
[ 11]. La escoliosis tiene una predilección fa­
miliar y ciertas demandas sobre la columna
escoliótica pueden acentuar los síntomas
[28]. La dismetría de Las extremidades infe-

DEGENERACIÓN COMBINADA DEL COMPLEJO TRIARTICULAR

(el problema clínico)

DEGENERACIÓN DE LA ARTICULACIÓN POSTERIOR DEGENERACIÓN DEL DISCO

t +
Reacción sinovial -.. Sfndromes articulares • • • • • Fisuras circunferenciales
posteriores
t
Degeneración del cartflago • • • • • • • • · -. Hemiación •----- Fisuras radiales

t
Laxitud capsular -- -11
..
.- Estenosis lateral dinámica .,..
._
.... __ Interrupción interna

t
Subluxación ---1.,._ Espondilolistesls degenerativa ..,._..__ Estrechamiento dlscal

t
Formación de osteófitos --..
�.- Estenosis lateral fija ._
..,..
.... __ Formación de osteófitos

t
Aumento de la carilla y de la lámina _ ....
.,._... Estenosis central ---- Aumento del cuerpo vertebral

Espondilosis a múltiples niveles

Figura 13-2. El desarrollo de la degeneración de la columna. Fuente: adaptado con permiso de Orthopedic C/inics of
North America (1983;491- 504). Copyrigth ® 1983, W. B. Saunders Company.
Lesiones espinales en deportistas
riores junto con una actividad repetida como
el correr pueden producir dolor lumbar [29].
La enfermedad discal degenerativa radiológi­
ca y los espolones por tracción se han asocia­
do a factores predisponentes [3, 4].
CAUSAS DE DISFUNCIÓN
DE LA COLUMNA VERTEBRAL
La mayoría de las disfunciones de la colum­
na en los deportistas que producen incapaci­
dad importante suelen estar incluidas en dos
categorías mayores, enfermedad discal y en­
fermedad espondilogénica.
Enfermedad del disco lumbar
La comprensión del proceso natural de en­
vejecimiento es una parte integral del estudio
de la hernia de disco lumbar. Las observacio­
nes clínicas y anatómicas de Kirkaldy-Willis
y otros [30, 31] han llevado a la conclusión de
que todas las columnas degeneran a pesar de
la aplicación de cualquier método de trata­
miento aplicado y que cualquier intervención
tiene una función de tratamiento sintomático
y no curativo. Este proceso degenerativo se
divide en tres estadios diferentes (fig. 13-2).
El primer estadio es prominente entre los
15-45 años y por lo tanto es la disfunción que
se halla con más probabilidad entre la pobla-
Figura 13-3. Fisura anular. las lisuras anulares y circun­
ferenciales se inician en el margen del a nillo y pueden
progresar hasta completar el colapso del ligamento.
189
ción deportiva. Este estadio se caracteriza por
la aparición de fisuras radiales y circunferen­
ciales en el anillo fibroso que culminan en la
herniación del disco (fig. 13-3). El siguiente
estadio, la inestabilidad, se halla entre los 30
y los 75 años y se caracteriza por la resorción
y degeneración discal interna y por la enfer­
medad degenerativa de las carillas discales.
Este deterioro predispone a la laxitud capsu­
lar y eventualmente a la subluxación de los
elementos vertebrales. El tercer y último esta­
dio se observa entre los mayores de 60 años y
es la fase de anquilosis segmentaría con el de­
sarrollo de estenosis secundarías a artritis de­
generativa. Los tres estadios pueden coexistir
en cualquier columna con diferentes tasas de
degeneración a cada nivel espinal.
Síntomas
Debido a que la mayoría de los deportistas
están bien formados con una fuerza abdomi­
nal y torácica adecuadas, existe poca expe­
riencia sobre dolor lumbar importante secun­
dario a la tensión postura! [32, 33]. En la
mayoría de casos se debe a una lesión lumbar
específica o a las demandas de su deporte.
Los deportistas que desarrollan dolor lum­
bar y de la extremidad inferior lo suelen rela­
cionar con un único episodio traumático. Un
buen interrogatorio suele descubrir que mu­
chos han sufrido episodios de dolor lumbar
durante meses o años antes del episodio de
dolor lumbar o de extremidad importante. El
dolor lumbar suele ser leve y se resuelve con
la modificación de la actividad deportiva. El
dolor suele producirse con el éjercicio inten­
so, la flexión, la torsión o la carga, las cuales
suelen acompañar a la mayoría de los depor­
tes [23].
El dolor de la enfermedad discal suele ini­
ciarse en la región lumbar, siendo predomi­
nantemente unilateral y puede irradiarse a la
región sacroilíaca, a la escotadura ciática y a
la cara posterior del muslo. Generalmente es
un dolor radicular producido por la compre­
sión e inflamación de una raíz nerviosa [34-
36]. Se suele producir a nivel de las raices ner-
190
Entrecruzamíentos
!amelares
Aníllo fibroso
Figura 13-4. Anatomía del disco. Las fibras cruzadas del
an ill o fibroso conforman un ligamento muy fuerte. pero
fisuras repetid as permiten que el material del núcleo vaya
introduciéndose a través de las distintas capas.
viosas L5 y S l. El dolor y la rigidez clásicos
suelen ser distales y se corresponden con los
dermatomas de las raíces afectadas. Otras
áreas de la columna ademas de la raíz nervio­
sa que también pueden producir dolor referi­
do son la carilla articular, el músculo y el hue­
so [37).
La herniación discal se detine como la sali­
da del núcleo pulposo a través de las fibras del
anillo fibroso (ftg. 1 3-4). La herniación sinto­
mática suele producirse a través de un defecto
inmediatamente lateral a la linea media pos­
terior, donde el ligamento longitudinal poste­
rior se atenúa. Un síntoma común de la her­
nia discal lumbar es el dolor lumbar y a nivel
de las nalgas que disminuye con el reposo. El
dolor puede exacerbarse de forma aguda con
la flexión o la torsión y en ocasiones el dolor a
nivel de la extremidad es mayor que el dolor
lumbar.
Neurologfa y deporte
El dolor de la hernia discal suele aumentar
con La sedestación, la tos, el estornudo, la acti­
vidad y el estiramiento. Además, la rigidez y
las parestesias a nivel de la pierna afecta junto
con los calambres nocturnos en la pantorrilla
pueden ser síntomas frecuentes. La intensi­
dad del dolor puede variar desde un dolor sor­
do hasta un dolor grave y lancinante. El dolor
testicular o escrotal asociados indican un ni­
vel más alto de lesión discal. Los síntomas de
alteración de la función vesical o intestinal
podrian señalar la existencia de un síndrome
de la cola de caballo y debería iniciarse una
terapéutica más agresiva [38).
No todos los pacientes con hernia discal
tienen un dolor importante [ 19, 39]. El tama­
ño del canal medular representa un papel im­
·
portante; una pequeña hernia en un canal
medular congénitamente pequeño puede
producir un grado importante de dolor y de
lesión neurológíca. El grado de la hernia dis­
cal varía desde fisuras crónicas repetidas sin
protrusión a la protrusión, a la extrusión y al
secuestro de elementos libres (ftg. 1 3-5). Algu­
nos casos de fisuras anulares repetidas pue­
den ser bastante incapacitan tes porque el dis­
co se hernia dentro de sí mismo, pero sigue
manteniéndose la presión discal. No es infre­
cuente que se observe la desaparición del do­
lor lumbar una vez que el disco se hernia del
todo y la presión anular se reduce [34].
Exploración jisica
Los hallazgos físicos varían con la duración
de los síntomas. Durante el episodio agudo, el
espasmo paraespinoso, la limitación de la
movilidad, el aplanamiento o la inclinación y
la corrección de la lordosis lumbar normal
son hallazgos frecuentes. Durante la ciática
grave, el paciente suele mantener la pierna
afecta en flexión con la cadera y la rodilla fle­
xionadas. Una vez se resuelve el episodio agu­
do y el espasmo disminuye, el único signo
lumbar puede ser la limitación del movimien­
to de flexión y extensión y una ligera inclina­
ción en flexión de la columna lumbar [35,
40, 4 1 ). Generalmente existe un cieJtO dolor a
Lesiones espinales en deportistas
Figura 13-5. Los distintos estadios de la herniación dis­
cal. Un disco en protrusióo que todavía se mantiene algo
en posición gracias a un resto del anillo tibroso. Algunos
discos están rompiendo el anillo fibroso. pero todavía se
mantienen en el espacio discal.
la palpación de la región lumbar que se irra­
dia hacia la escotadura ciática y ocasional­
mente hacia la extremidad afecta. La flexión
anterior puede aumentar la tensión ciática y
desencadenar dolor a nivel de la extre­
midad. El signo de Lasegue puede estar pre­
sente, es decir un dolor franco en la nalga y
muslo de la extremidad implicada [42]. La ex­
tensión y elevación de la extremidad afecta
desde la posición de sedestación es otro de los
signos valorables de tensión. La aparición de
sintomatología a nivel de la extremidad con­
tralateral durante su elevación y extensión en
posición supina es un signo específico e impli­
ca una herniación del núcleo pulposo de mag­
nitud importante [43, 44).
Las hernias de discos lumbares más altos
pueden tener un signo de Lasegue invertido o
de tensión femoral positivo [45]. El signo de
tensión femoral se consigue mediante la fle-
191
xión de la rodilla en la posición de decúbito
prono. La ausencia del signo de Lasegue o de
tensión femoral deberian alertar al médico
sobre la posibilidad de un grado menor de
tensión de la raíz nerviosa. Pueden producir­
se excepciones ocasionales [46]. Con el paso
del tiempo, la extremidad afecta puede mos­
trar signos de atrofia. Cuando se observa atro­
fia de muslo implica una afección más alta
y cuando se observa atro.fia de la pantorri­
lla implica que existe una lesión a nivel de
L5 y SI.
El examen neurológico puede mostrar otras
evidencias objetivas de compromiso nervio­
so. Cuando se afecta la raíz S 1 , como en la
ruptura del disco en el espacio L5-S 1, el pa­
ciente puede mostrar debilidad del sóleo y del
gastrocnemio. El paciente puede tener difi­
cultad para caminar de puntillas, pero suele
ser necesaria una actividad repetida más fre­
cuente para demostrar esta debilidad. Puede
observarse una debilidad adicional a nivel del
grupo muscular de los peroneos. El reflejo
aquileo suele estar ausente o disminuido y
pueden observarse pérdidas sensitivas en la
cara posterolateral de la pantorrilla y en la
cara lateral del pie. La zona autónoma de esta
raíz es el dorso del dedo pequeño del pie.
El compromiso de la raíz LS, que suele pro­
ducirse en las bemiaciones de L4-5 o en las
roturas laterales de L5-Sl puede producir de­
bilidad de los extensores del dedo gordo del
pie. Menos frecuentemente, debilidad de los
dorsiflexores e inversores del pie que puede
producir dificultad para caminar sobre el ta­
Jón o si es más importante para la marcha
normal (con la clásica marcha en estepaje).
También puede observarse debilidad y atro­
fia importante de los glúteos. El reflejo dismi­
nuido del tibial posterior es bastante difícil de
demostrar. El defecto sensitivo se produce so­
bre la región tibial anterior y sobre la cara
dorsomedial del pie. La zona autónoma de la
raíz L5 es la cara dorsal del primer espacio in­
terdigital.
La compresión unilateral de la raíz L4 se
suele observar en la hernia de L3-L4 y suele
producir debilidad a nivel del cuádriceps que
puede demostrarse haciendo levantar al pa-
192
ciente de una silla. La mayoría de las veces el
paciente no se da cuenta de esta debilidad a
menos que realice deportes de salto. El dolor
suele localizarse a nivel de la cara medial del
muslo con una pérdida de sensibilidad aso­
ciada a nivel de dicha región. La zona autóno­
ma se localiza a nivel del maléolo medial en la
región del tobillo. El reflejo rotuliano suele
estar ausente o disminuido. Las rupturas dis­
cales más altas o bien las rupturas centrales
pueden producir un cuadro más confuso. Es­
tas rupturas pueden no dar síntomas a nivel
de la extremidad o bien dar síntomas bilatera­
les a nivel de las mismas en función del grado
de ruptura. El tamaño de la hernia y el déficit
neurológico objetivo muestran una variación
considerable. También es posib l e que se pre­
sente un cambio neurológico importante que
represente un problema crónico. Éste puede
ser irreversible a pesar del tratamiento qui­
rúrgico [47]. Más del 90% de las hernias dis­
cales en la población general se producen a
nivel de L4-5 y L5-S l . Esta proporción pare­
ce ser la misma entre la población de depor­
tistas.
Diagnóstico diferencial
El dolor lumbar y el dolor referido a la ex­
tremidad inferior o la combinación de ambos
representa un reto para el médico que lo trata.
La edad del paciente es importante. Entre los
deportistas jóvenes, los tumores, las enferme­
dades vasculares, metabólicas y gastrointesti­
nales son infrecuentes [39]. Estos trastornos,
ciertamente, deben ser considerados, pero un
vasto número de problemas y síntomas están
Tabla 13-1. Inestabilidad de la columna tal como
define según las radiografías de flexión-extensión de
Knutsson
1. Deformación anómala bajo una carga fisiológica
2. > 2,5 de deslizamiento posterior
cm
3. > 12 grados de inclinación o pérdida del 25 % de la
altura dlscal
4. Inversión del ángulo íntervertebral
Neurología y deporte
en relación con la distensión y torsión de la
columna lumbar, la espondilolisis, la listesis o
las rupturas discales. Las enfermedades del
colágeno y las enfermedades infecciosas no
deberían ser pasadas por alto en los casos me­
nos clásicos.
Evaluación diagnóstica
Una historia y una exploración detalladas
son esenciales para delimitar el diagnóstico
diferencial. La mayoría de los episodios de
dolor lumbar en el deportista son autolimita­
dos y se resuelven en 7-14 días [48). Cuando
existe ciática, la resolución suele producirse
en el intervalo de un mes [34]. Los pacientes
que sobrepasan estos períodos deberían so­
meterse a una evaluación diagnóstica.
En los pacientes entre los 20-50 años, los
cuales se encuentran en las edades más fre­
cuentes de ruptura discal [11) es esencial un
,
pequeño diagnóstico diferencial de los sínto­
mas durante el primer mes a menos que se
sospeche una fractura o que se observe un dé­
ficit neurológico importante. Algunos autores
sostienen que el examen radiológico puede re­
trasarse durante un mes en este grupo de pa­
cientes [ 11, 49], pero ciertos aspectos médico­
legales hacen que sea necesaria una conducta
individualizada en estos casos. En los pacien­
tes menores de 20 años debería llevarse a
cabo un estudio radiológico para evaluar las
anomalías estructurales y del desarrollo que
podrían alterar el pronóstico y el tratamiento.
Las radiografías simples se correlacionan
poco con los hallazgos físicos y con los sínto­
mas subjetivos del paciente, pero son útiles
para descartar algunos tipos de infección,
procesos inflamatorios y procesos tumorales.
se
Frymoyer y cols. [3] observaron que sólo
cuando estaban presentes un estrechamiento
del espacio discal importante y espolones por
tracción, aumentaba la incidencia de dolor
lumbar y a nivel de la extremjdad inferior.
También se observaba una correlación positi­
va entre espondilolisis, espondilolistesis, es­
coliosis y dolor lumbar [4). Las radiografías
dinámicas de Knutsson tienen valor en la de-
Lesiones espinales en deportistas 193

Figura 1.3-6. Hernia discal vista en una TAC. (A) Re­

1 construcción axial que demuestra una gran hernia discal a
ni vel de L5-S l. (B) Reconstrucción sagital que muestra la
misma hernia.

tección de la inestabilidad segmentaría [50,

51], pero esto vuelve a ser un hallazgo raro
en un deportista de menos de 35 años a menos
que exista espondilolistesis (tabla !3-1).
La tomografía axial computarizada (TAC)
(fig. 13-6), con su capacidad de dar una ima­
gen tridimensional de la columna, puede ser
una herramienta útil de diagnóstico en ca­
sos seleccionados. En la actualidad, este pro­

L
cedjmiento está disponible fácilmente y con
el nivel altamerue sofisticado del software
asociado, puede ser la única herramienta
diagnóstica necesaria para confirmar una es­
pondilosis o la hernia del núcleo pulposo [52,
53]. Sin embargo, en el momento actual, los
estudios indican que la hlstoria clínica exacta
y la exploración física cuidadosa se deben co­
rrelacionar muy estrechamente con los resu.l­
tados para la obtención de un diagnóstico fia­
ble [54]. El uso de material de contraste no
iónico con la T AC aumenta la fiabilidad del
B diagnóstico, permitiendo un diagnóstico más
194
exacto de la aracnoiditis y los tumores y
una mejor observación de la compresión
de la raíz nerviosa por el núcleo pulposo her­
niado [55)_
La resonancia magnética nuclear (RMN)
(fig. 1 3-7) se ha convertido, actualmente, en
el procedimiento inicial de examen de elec­
ción en el paciente joven cuando se sospecha
una ruptura discal [56-58). Ésta es una técni­
ca no ionizante ni invasiva que identifica las
masas intraespinales con mucha exactitud.
Sin embargo, aún no está a la disposición de
todos Jos médicos.
Para la confirmación del diagnóstico puede
ser necesario un estudio adicional. Ocasional­
mente, es útil la realización de un escáner
óseo para descartar tumores o reacciones o
fracturas de estrés de la pars. Los estudios en
sangre incluyendo el estudio del (HLA) B27
son importantes para el estudio de las enfer­
medades inflamatorias. Eventualmente, pue­
de ser útil la electromiografía, aunque no sue­
le ser necesaria para estudiar el tipo de dolor
lumbar que suele observarse entre los depor­
tistas.
Tratamiento
El reto que se le presenta al clínico cuando
ha de tratar a un deportista, es que el paciente
desea volver a la competición lo antes posi­
ble. El programa de rehabilitación del depor­
tista debe combinar una inmovilización idó­
nea para disminuir la irritación y permitir la
curación y la movilidad adecuada para preve­
nir la atrofia y la pérdida de flexibilidad. La
recuperación o la fase de tratamiento debe es­
tablecer un período de tiempo realista para
reasumir la actividad deportiva. Los proble­
mas que se resuelven lentamente dan como
resultado que los entrenadores y Jos deportis­
tas busquen nuevas opiniones, lo cual, con
frecuencia, no hace más que retrasar el trata­
miento. Es difícil predecir qué pacientes res­
ponderán con el paso del tiempo y con la acti­
vidad controlada, pero para el deportista, la
mayoría de las lesiones lumbares se autolimi­
tan y no suelen conducir a ninguna incapaci-
Neurología y deporte
dad deportiva a largo plazo y todas, excepto
las urgencias quirúrgicas, deberían ser trata­
das de la forma que les corresponde, por Jo
menos en un principio.
Por lo tanto, la fase precoz es estrictamente
un juego de expectación o espera. El primer
éxito es tener al paciente en una situación
confortable y posteriormente aumentar la ac­
tividad física según la tolerancia. Esto puede
implicar reposo en cama durante la fase agu­
da. No existen estudios fiables que demues­
tren que más de 7 días en cama sean sustan­
cialmente beneficiosos [34]. El reposo en
cama durante más de dos semanas tiene efec­
tos nocivos para todo el cuerpo y cualquier
reposo en cama prolongado debe ser correcta­
mente monitorizado para determinar si los
beneficios justifican la conservación o pro­
longación de esta terapéutica conservadora.
Generalmente entre dos a cuatro días de re­
poso absoluto mejoran la mayoría de los sín­
tomas agudos. El paciente después puede au­
mentar su deambulación y otras actividades
dentro de los límites del confort.
La terapia adyuvante con fármacos está
ampliamente extendida. Estos fármacos se si­
túan dentro de una de las tres categorías si­
guientes: ( 1 ) analgésicos, (2) relajantes mus­
culares, y (3) antünflamatorios. El uso de
medicación analgésica durante la fase aguda
de dolor lumbar y ciática viene determinado
por las bases indjviduales y ciertamente debe
ser monitorizada. Generalmente, la medica­
ción analgésica es necesaria durante un perío­
do corto de tiempo. Esta medicación, en las
situaciones crónicas, debe ser usada de forma
juiciosa y debe intentar evitarse al máximo el
uso de narcóticos en favor de la aspirina y de
otros analgésicos antiinflamatorios no este­
roideos.
La utilidad de los antiinflamatorios para
acelerar la recuperación es difícil de docu­
mentar a pesar de que disminuyan el dolor
como analgésicos no esteroideos. Frente a
una ciática grave, algunos médicos prefieren
pautar regímenes cortos de esteroides a altas
dosis (tabla 13-2); otros prefieren prescribir
esteroides epidurales. Estudios controlados·
con el uso de esteroides epidurales muestran
Lesiones espinales en deportistas 195

8
e

Figura 13-7. Hernia discal. (A y B) RMN. (C) TAC.

196
Tabla 13-2. Régimen esteroideo para el tratamiento
de la ciática aguda con prednisona (comprimidos de
5 mg)
Oía Dosis (comprimidos de S mg)
1, 2, 3 y 4 6 comprimidos dos veces al día
5 5 comprimidos dos veces al día
6 4 comprimidos dos veces al día
7 3 comprimidos dos veces al día
2 comprimidos dos veces al día
8
9 1 comprimido dos veces al día (iniciar
un agente no esteroide al día}
10 1 comprimido dos veces al día
alguna mejoría persistente en más de un ter­
cio de los pacientes tratados [59-61]. La mor­
bilidad asociada con los esteroides epidurales
es baja [61, 62]. La técnica de inyección epi­
dura! puede llevarse a cabo por uno de los dos
siguientes métodos: inyección de aire al nivel
en que se sospeche la herniación discal; o la
técnica del hiato sacro en la cual el esteroide
se inyecta con un gran volumen de líquido a
nivel del hiato sacro (fig. 13-8) (63]. Ambos
procedimientos utilizan de 80 a 120 mg de
metilprednisolona que se instilan lentamente
en el espacio epidural. No existen trabajos
que demuestren la superioridad de una técni­
ca frente a otra en el momento de la inyección
[36, 62, 64].
La complicación más frecuente de la inyec­
ción epidural es la punción del espacio dura!
que produce la pérdida de cierto volumen de
líquido cefalorraquideo, la cual produce cefa­
lea [64]. Se han descrito casos de infecciones
(tanto epidurales como subaracnoideas), hi­
pertensión transitoria e hipercorticismo tran­
sitorio [36, 63]. Sin embargo, la incidencia de
estas complicaciones es relativamente baja.
La mayoría de las terapias físicas utilizadas
en el tratamiento de la ciática y lumbalgia se­
cundarias a la hernia discal carecen de efica­
cia demostrada [34] y sólo deberían ser utili­
zadas inicialmente para controlar el espasmo
muscular grave y para controlar el dolor. Una
vez ha pasado el episodio agudo no tiene mu­
cho sentido prolongar esta modalidad de tra­
tamiento.
Neurología y deporte
La terapia manipulati va espinal es otra mo­
dalidad que no ha demostrado tener efectos
beneficiosos a largo plazo [34]. Puede conse­
guir una mejoría inmediata del dolor y permi­
tir la movilización precoz del paciente [65].
Ha producido algún beneficio en los pacien­
tes con lumbago agudo pero no cuando existe
un componente importante de ciática [40].
Las férulas y los corsés para soporte externo
de la columna lumbar pueden ser útiles para
favorecer la movilización precoz del paciente.
Los corsés pueden dar a l paciente una sensa­
ción de bienestar, permitiéndoles caminar o
ir en bicicleta para mantener su tono cardio­
vascular. El uso de corsés debería abandonar­
se durante la fase de recuperación tan pronto
como fuera posible para prevenir la atrofia de
la musculatura abdominal y la debilitación de
la musculatura lumbar extensora.
La cuestión del ejercicio en el tratamiento
de la enfermedad discal no está resuelta [41,
66, 67]. Existe mucha charlatanería sobre la
terapia para mejorar la fuerza y la flexibili­
dad, pero existen unos pocos estudios contro­
lados que demuestran el valor del programa
Williams de refuerzo de tipo flexión y de los
ejercicios de extensión tipo McKenzie [68].
La investigación está empezando a demostrar
que el condicionamiento muscular mejorará
la tolerancia espinal a la carga [69].
Si el paciente está haciendo un progreso
lento pero continuo sin que exista un dolor
muy importante ni un deterioro neurológico
marcado puede que en un tiempo prolongado
se llegue a la recuperación completa. En los
casos en los que no se obtenga respuesta, los
éxitos y las esperanzas realistas deben discu­
tirse con el deportista. Si el deportista tiene
una enfermedad lumbar que es crónica, que
sólo le produce dolor lumbar sin componente
de ciática importante y está bien capacitado
para la vida diaria a pesar de tener una parti­
cipación inestable en su deporte, es probable
que todo lo que necesite sea consejo. Cual­
quier procedimiento quirúrgico, sea una la­
minectomía o una fusión, probablemente no
producirá un retorno a la competición en un
período de tiempo corto y de todas formas se
necesitará una alteración de las actividades a
Lesiones espinales en deportistas 197

Espacio epidural

Figura 13-8. Métodos de administración de esteroides epidurales. (A) Técnica de inyección de aire en la que se utiliza
una aguja roma y una jeringa de cristaL La aguja roma o de Crawford disminuye el riesgo de penetración dural. (8) En l a
técnica del hiato sacro. l a aguj a espinal penetra a nivel del cuerno sacro y avanza hacia e l interior del canal sacro.

pesar de la intervención quirúrgica. En cam­ grama de recuperación posoperatoria para re­

bio, un deportista con una hernia aguda del
núcleo pulposo que no ha respondido a un
tratamiento conservador intenso probable­
mente responderá bien a la cirugía y tendrá
una opórtunidad razonable de regresar a su
deporte. Un componente crucial es un pro-
forzar la musculatura abdominal y lumbar y
reacondicionar el sistema cardiovascular
[33].
Hay que hacerse dos preguntas con respec­
to al tratamiento del deportista: ¿Puede la in­
tervención devolver al paciente a su práctica
198 Neurologfa y deporte

deportiva? ¿Debería el paciente participar en

su deporte después de la intervención? Estas
cuestiones afectarán con frecuencia a la deci­
sión de si verdaderamente debe llevarse a
cabo la cirugía. La cuestión de qué tipo de
cirugía es la mejor para el tratamiento del dis­
co lumbar sintomático en el deportista toda­
vía no está resuelta. La quimionucleólisis (es
decir, la inyección de quimopapaína en el nú­
cleo pulposo para disolver una porción del
disco) sigue estando en controversia [70-73].
Tiene las mismas indicaciones que la cirugía
y debe ser considerada como una técnica qui­
rúrgica [75-77]. E l tratamiento tradicional
para los fragmentos de LS-S 1 secuestrados o
extruidos que no responden al tiempo, es la
laminectomía lumbar, extirpando el hueso y
el tejido blando adecuado para eliminar la
compresión extrínseca sobre la raíz nerviosa. Figura 13-9. Lesión del pedículo (espondilolistesis).
Ésta, normalmente, da unos resultados satis­
factorios [38, 78, 79]. diferencias entre ambos grupos. Lo mismo
En Jo referente a la rotura del disco L4-5, puede decirse respecto a la recuperación neu­
debe tenerse cuidado con cualquier tipo de rológica entre ambos grupos.
tratamiento, debido a la importancia de las
cargas de torsión sobre este segmento que se
ha movido [50, 68]. Si el disco no tiene un Reacción de estrés de la pars interarticularis,
segmento extruido sino meramente un pro­ la espondilólisis y la espondilolistesis
lapso, debe tomarse en consideración la dis­
cectomia percutánea por el método de Onik y Espondilolistesis (fig. 13-9) es un término
cols. [80]. Existen algunas referencias de pa­ acuñado por Kilian para indicar el desplaza­
cientes que han vuelto a la práctica de sus de­ miento de toda o de parte de una vértebra
portes de forma bastante rápida con este mé­ sobre otra [82]. Espondilólisis es simplemen­
todo [19]. te la lisis o disolución de una parte de una
En conclusión, en la mayoría de los casos, vértebra, la pars interarticularis. Fue Koblenz
el tratamiento de Las hernias lumbares consis­ quien describió en primer lugar la rotura del
te en el reposo y el tiempo de espera bajo su­ pedículo vertebral o pars interarticularis en
pervisión médica y para los problemas de do­ 1854, pero no fue hasta este siglo que se com­
lor resistente y de déficit neurológico, un prendió que la rotura del pedículo podía tener
tratamiento quirúrgico juicioso. Los excelen­ un papel capital en el desarrollo de la espon­
tes estudios a largo plazo de Hackeljus [8 1] en dilolistesis [25, 26, 83, 84].
1970 y Weber en 1983 [47] revelaron que el La espondilólisis/espondilolistesis es una
pronóstico de las berllias discales era bueno enfermedad adquirida en la mayoría de los
independientemente del tratamiento. Estos pacientes [25, 85]. Sin embargo parece existir
estudios demostraron que los pacientes inter­ una predisposición genética en el pedículo
venidos por una hernia discal demostrada que parece favorecer que la fractura por estrés
mejoraban más rápidamente durante el pri­ se produzca a este nivel (25]. La espondilolis­
mer año después de la intervención al compa­ tesis no existe en el momento del nacimiento,
rarlos con los no intervenidos, pero que 4 pero se ha descrito en sujetos tan jóvenes
años después de la misma no se apreciaban como niños de un año de edad [26]. El pico de
 Lesiones espinales en deportistas
Tabla 13-3. Incidencia relativa de espondllollstesis
Í dículo que primero produce una fatiga corti­
Población ndice (por cien)
Varones de raza blanca 6.4
Vaones
r de raza negra 2,8
Mujeres de raza blanca 2,3
Mujeres de raza negra 1 '1
edad en que se produce está entre los 5 y los 7
años [86). Baker halló que la incidencia en el
adulto blanco de la población americana era
del 5,8% [87). Rocbe y Rowe [88) hallaron
una incidencia media del 4,2 o/o y también cal­
cularon la incidencia media sobre la base de
la raza y del género (tabla 13-3).
Sin embargo, la incidencia del defecto a ni­
vel del pedículo no puede ser explicada única­
mente por un mecanismo de predisposición
genética. Los niños y adolescentes que practi­
can gimnasia, levantamiento de pesas y fútbol
americano tienen mucha más probabilidad
de sufrir una espondilólisis que la población
en general [ 14, 2 1 , 68). Se ha postulado que es
debido a las fuerzas repetitivas de biperexten­
sión que se ejercen sobre la columna lumbo­
sacra durante la práctica de estos deportes
Figura 13-10. TAC que muestra cómo la apófisis de la articulación superior puede penetrar en la pars interarticularis.
Esta hiperextensión puede llevar a la lisis observada de la pars interarticularis.
199
[ 1 4, 83). Cuando se producen estas fuerzas, se
ejerce una carga repetida sobre el área del pe­
cal y posteriormente una fractura franca o
una lisis (fig. 1 3-1 0). Algunos individuos pue­
den tener una debilidad genética del pedículo
y por lo tanto constituir una subpoblación de
riesgo.
Reacción de estrés de la pars interarticularís
El dolor lumbar persistente en un joven de­
portista, unilateral, exacerbado por la torsión
o la bjperextensión, debería alertar al médico
sobre una posible reacción de estrés de la pars
interarticularis [89). Generalmente las radio­
grafías son negativas en este estadio, pero
pueden observarse cambjos subradiográficos
como la esclerosis y la atenuación del pedícu­
lo. La reacción de estrés del pedículo también
puede documentarse mediante una gamma­
grafía ósea con tecnecio, aunque generalmen­
te son necesarias proyecciones oblicuas [90]
(fig. 1 3- 1 1 ).
La reacción de estrés ha sido generalmente
aceptada como una entidad clínica, pero su
tratamiento sigue siendo controvertido [84,
200
1-
Figura 13-U. Reacción de estrés del pedículo. (A) Gammagrafía ósea anteroposterior que muestra, aunque no de
r acción de estrés. (B) La oblicua muestra la reacción de estrés de L-5.
forma clara, la e
89, 91 ]. Las recomendaciones terapéuticas
van desde la disminución de las actividades
dolorosas hasta la aplicación de rodetes de
yeso o corsés antilordóticos de tipo Boston.
Las observaciones han demostrado que la
mayoría de las reacciones de estrés curan
completamente o se convierten en asintomá­
ticas de forma espontánea sin que el paciente
solicite ayuda médica. Por esta razón, los pa­
cientes se tratan según la severidad de sus sín­
tomas. Un plan actual de tratamiento para las
reacciones de estrés documentadas mediante
escáner óseo empieza por la restricción de las
actividades agravantes. Una vez ha cedido el
espasmo local se permite la vuelta a una acti­
vidad de base; las actividades pueden incluir
ciclismo, natación y levantamiento de peso li­
mitado. Para el paciente que experimenta
mucho dolor con estas actividades, es reco­
mendable un corsé antilordótico como el des­
crito por Micheli y otros [91, 92]. E n estos
pacientes gravemente incapacitados, el uso de
corsés les permite levantarse y llevar a cabo
Neurologfa y deporte
las actividades cotidianas y normalmente sen­
tarse de forma cómoda en clase.
El rápido diagnóstico de la reacción de es­
trés del pedículo ha limitado significativa­
mente el tiempo de incapacidad. Sin embar­
go, si el deportista sigue compitiendo a pesar
de Jos síntomas, pueden ser necesarias largas
restricciones de la actividad hasta que se ob­
tenga la curación completa.
El escáner óseo no es necesario en todos los
atletas, y como regla, en un atleta que inicial­
mente sufre dolor lumbar con síntomas que
imitan los de la reacción de estrés del pedícu­
lo, sólo debe llevarse a cabo una monitoriza­
ción durante 6 semanas. Si los síntomas per­
sisten y las radiografías siguen siendo negati­
vas, un escáner confirmará o descartará el
diagnóstico. Si el escáner es positivo, el pro­
nóstico, generalmente, es de seis meses para
que se produzca la curación cUruca.
Los pacientes tratados por reacción de es­
trés parecen caer dentro de dos grupos. El pri­
mero incluye los pacientes que recuperan la
Lesiones espinales en deportistas
A B
Figura 13-12. Espondilólisis. (A) EspondiJólisis radiográfica aguda (gammagrafía positiva). (B) Un año más tarde,
gammagrafía negativa, curación completa con esclerosis.
motilidad completa e indolora de su columna
en un período de 6-8 semanas. El segundo
grupo incluye aquellos que experimentan una
curación lenta que puede no resolverse hasta
pasados 6-12 meses. El retorno a la actividad
deportiva se dictará según la observación de
la movilidad de la columna, del dolor a la pal­
pación y de la presencia de dolor con las acti­
vidades de hiperextensión y de torsión.
Espondilólisis
Si el defecto del pedículo aparece en la ra­
diografía inicial es importante determinar si
el defecto corresponde a una lesión espondi­
lolitica aguda o crónica por las implicaciones
pronósticas de cara a la curación que ello im-
201
plica [93]. Radiográficamente, el defecto agu­
do suele aparecer bien delineado y borroso
(fig. 1 3- 1 2). El defecto crónico suele mostrar
una resorción ósea importante rodeando al
área del defecto. Un escáner óseo será muy
útil para realizar el diagnóstico. Si el escáner
es negativo y la radiografía es positivá, el de­
fecto probablemente tiene poca capacidad de
curación espontánea. Esto generalmente im­
plica que el dolor lumbar del atleta está en
relación con otra causa (por ejemplo, inesta­
bilidad segmentaría, enfermedad discal o es­
guince). Sin embargo, si el escáner y la radio­
grafía son positivos, el potencial curativo
todavía existe y la inmoviJjzación o la evita­
ción de la actividad estresante pueden permi­
tir la curación.
202
Tabla 13-4. Indicaciones para la fusión en la espondiló­
lisis, espondílolistesis y enfermedades discales aso­
ciadas
1 . Inestabilidad sintomática segmentarla y radiográfica
2. Defectos del arco neural asociados con la
enfermedad discal
3. Inestabilidad yatrógena: exéresis de las carillas
articulares
El tratamiento de la espondilólisis sintomá­
tica con escáner negativo es controvertido
porque existe una posibilidad muy pequeña
de que se produzca una progresión hacia un
deslizamiento franco [24, 26, 84]. Si el dolor
es persistente a pesar de todos los tratamien­
tos conservadores, se llevan a cabo las radio­
grafías dinámicas en movimiento de Knuts­
son para determinar si existe inestabilidad
segmentaría [50]. Si ésta se diagnostica, pue­
de considerarse una fusión a nivel único del
proceso transverso [94-96] (tabla 1 3-4).
Espondilolistesis
El desplazamiento anterior de una vértebra
superior o inferior puede producirse tras la
fractura de estrés del pedículo o espondilóli­
sis. Aunque este desplazamiento puede pro­
ducirse, existen muy pocas posibilidades de
que ocurra, y ciertamente, después de la edad
de 1 6 años, la espondilolistesis es un hecho
muy raro [26]. Sin embargo, un paciente jo­
ven, sobre todo del sexo femenino, con espon­
dilólisis debería ser seguido para monitorizar
la progresión con radiografías lumbares de
perfil hasta la edad de 1 6 años [26]. Existen
varios tipos de espondilolistesis, pero el tipo
lítico es el que se observa con más frecuencia
en el deportista [27].
Los hallazgos físicos de la espondilolistesis
sintomática dependen del grado de desplaza­
miento. Por consiguiente, pequeños grados
de desplazamiento pueden persistir asinto­
máticos. Algunos pacientes experimentan sín­
tomas radiculares leves, espasmo paraespino­
so y signos positivos de elevación de la ex­
tremidad inferior en extensión. Los pacientes
Neurología y deporte
con grados de desplazamiento importantes
suelen presentar una columna típica en forma
de corazón, tirantez o contracturas tendino­
sas, marcha anserina, signos marcados de la
elevación de la extremidad inferior en exten­
sión y varios grados de afección neurológka
[97, 98].
En muchos casos, el tratamiento conserva­
dor suele ser efectivo y una vez ha cedido el
dolor y no recidiva con la actividad normal
pueden reasumirse los ejercicios de acondi­
cionamiento para reforzar la musculatura ab­
dominal y recuperar el tono lumbar. Los ejer­
cicios de flexibilidad también deben llevarse
a cabo hasta que se haya restablecido una fle­
xibilidad espinal razonable. U na vez sea posi­
ble la flexión espinal indolora, se permitirá la
vuelta a los deportes de competición inclui­
dos los de contacto, excepto en el caso de des­
plazamientos de alto grado. En la mayoría de
los casos de espondilolistesis con desplaza­
mientos de más del 50 % (fig. 13-13) la con­
tractura tendinosa es persistente, de mane­
ra que el deportista debe evitar la competi­
ción en deportes de alto riesgo como el fútbol
americano, el levantamiento de peso o la gim­
nasia.
En los niños con síntomas persistentes de
bajo grado con un desplazamiento mayor del
5 0 %, se recomienda la fusión de la apófisis
transversa de L-4 o L-5 al sacro, dependiendo
del grado de rotación del cuerpo vertebral y
del ángulo sacrohorizontal de la vértebra L-4
[99]. Se sabe que cuando el ángulo del disco
� x 1 00 = % de deslizamiento
Figura 13-13. Medida del deslizamiento anterior.
Lesiones espinales en deportistas 203

Figura 13-14. Fusión posterior de la apófisis transversa por un deslizamiento del 45 o/o. Obsérvese la espina bífida
oculta asociada, la cual es un hallazgo frecuente en la espondilolistesis.
204
L-4 es de más de 60 grados, se produce un
estrés excesivo sobre L-4, lo cual resulta en
una alta incidencia de enfermedad discal de­
generativa. Por lo tanto, si el ángulo del disco
.
L-4 es agudo, la fusión debería llevarse a cabo
en este nivel [26]. Un niño con síntomas per­
sistentes durante un año o más merece ser
considerado como un candidato para la fu­
sión (fig. 13-14).
PREVENCIÓN DE LA LESIÓN LUMBAR
El concepto de prevención es esencial para
el tratamiento de las lesiones lumbares en el
deportista. Como en la población en general,
la prevención es una tarea formidable por un
gran número de razones. En primer lugar,
muchos deportistas sufren dolor lumbar du­
rante sus entrenamientos, pero la mayoría de
éstos no recibirán atención médica. Este pro­
blema sin comunicar hace difícil establecer el
análisis de la patomecánica de un deporte en
particular y por lo tanto descubrir la causa de
los síntomas precoces. En segundo lugar. la
mayoría de los dolores lumbares quedan sin
diagnosticar y debe sospecharse un trata­
miento o un programa de prevención basado
en una etiologia desconocida. En tercer lugar,
un alto porcentaje de dolores lumbares en el
deportista no se producen durante la práctica
del deporte. No es infrecuente ver deportistas
que se autolesionan durante el levantamiento
de peso no supervisado o durante sus activi­
dades de ocio o de trabajo. Para prevenir la
lesión, uno puede alterar la mecánica del
cuerpo (por ejemplo, fuerza o flexibilidad) o
la mecánica del mismo mecanismo de lesión
(por ejemplo, el deporte mismo).
Una revisión de la literatura revela abun­
dantes referencias respecto a la relación entre
la fuerza de la musculátura del tronco y los
trastornos de la columna lumbar [32, 66]. Se
sabe que la musculatura del tronco es signifi­
cativamente menor en la población afecta de
dolor lumbar sintomático, así como también
en sujetos asintomáticos con una historia pa­
sada importante de disfunción lumbar [66].
Por supuesto, la pregunta es si es el dolor o la
Neurología y deporte
debilidad el que llega primero. Goldberg [93]
ha apuntado que la debilidad abdominal exis­
te incluso en gimnastas que están en competi­
ción. La literatura también indica una evi­
dencia amplia indirecta del valor preventivo
del examen preernpleo de la fuerza de la mus­
culatura del tronco, así como del valor pre­
ventivo del programa de refuerzo de la mus­
culatura del tronco [33, 66). Debido a que ha
sido ampliamente aceptado que los músculos
más fuertes son más resistentes a la tensión y
son capaces de llevar a cabo un ejercicio más
prolongado, es razonable comprender por
qué el ejercicio y la flexibilidad han formado
el pilar de cualquier programa de prevención
y tratamiento de los problemas lumbares. Sin
embargo, en el momento actual los estudios
son inconcluyentes respecto a la correlación
existente entre la fuerza muscular y la preven­
ción del dolor lumbar, ya que es muy difícil
aislar y medir estos factores objetivamente.
Por ejemplo, la predisposición genética puede
representar un papel mayor del que se aprecia
normalmente. La genética no puede modi­
ficarse, pero sí la fuerza de la musculatura
del tronco. Los ejeretios básicos de refuerzo
de la musculatura lumbar son: ( 1 ) au­
mentar la fuerza con vistas a que pueda
llevarse a cabo un mayor trabajo contra una
carga externa, y (2) aportar una mayor es­
tabilidad y protección de las articulaciones
implicadas. Existen tres diferentes compo­
nentes musculares fisiológicos implicados en
la estabilidad y la fuerza lumbar: ( 1 ) fuerza
muscular máxima, (2) resistencia muscular
máxima, y (3) coordinación neuromuscular.
Los músculos específicos de la columna tie­
nen estas características y los ejercicios deben
ser diseñados de forma adecuada [ 1 00).
Para la prevención de las lesiones lumbares
puede ser importante estudiar la fuerza lum­
bar y abdominal tal y corno la industria ha
empezado a hacerlo. Un programa de CQndi­
c.ion.amiento preventivo debería incluir la
combinación cuidadosa de refuerzo y estira­
miento mientras se concentra en un buen
tono abdominal y una buena fuerza del tron­
co. Este programa de condicionamiento debe­
ría ser obligatorio y debería completarse en
Lesiones espinales en deportl'stas
fases antes de progresar a niveles mas eleva-
des de Ia practica deportiva. EI condiciona-
miento deberia ser obligatorio en cualquier
deporte, incluso aunque exista un gran deseo
par parte de los deportistas de practicar su
deporte lo antes posible. Sin embargo, debe
descartarse que los deportistas jovenes pue-
den estar tan bajos de forma como los mas
mayores. La juventud en si misma no puede
prevenir todos los problemas importantes.
Otra area importante del examen puede ser
Ia historia familiar . Los pacientes con una ele-
vada incidencia familiar de espondilolisis o
espondilolistesis tienen una predisposicion
genetica para estas enfermedades.
La practica del deportees recomendable en
los niiios con una escoliosis importante par-
que existe un incremento significative de Ia
incidencia de dolor lumbar en Ia gente con
una escoliosis sustancial [28].
La evaluacion de Ia dismetria entre las ex-
tremidades tambien es necesaria. En los de-
partes como las carreras de Iarga distancia en
los que existe el estres de correr muchos kilo-
metros durante los entrenamientos, Ia equi-
paracion de Ia Iongitud de las extremidades
mediante unas plantillas puede ser una ma-
niobra razonable para prevenir los problemas
lumbares [29).
La concentracion para conseguir una buena
tecnica y una buena forma minimizara las Ie-
siones indeseadas. Cuando se identifiquen si-
tuaciones de riesgo elevado, el deporte ha de
ser alterado para eliminar una tecnica parti-
cularmente peligrosa. Hasta que los medicos
no aporten una informacion ti.til a los cuerpos
que gobiernan el deporte y a los entrenadores.
seguiran observandose lesiones tardias y gra-
ves. La supervision apropiada par parte de
medicos, entrenadores y tecnicos deberia
contribuir en gran manera a Ia prevencion, al
reconocimiento exitoso y al tratamiento de Ia
lesion de columna en el deportista.
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Lesión nerviosa periférica
en los deportistas
Los nervios periféricos, que son las partes
más expuestas del sistema nervioso, son vul­
nerables a varios tipos de traumatismos. Pue­
den lesionarse en cualquier deporte, bien sea
competitivo o de recreo. Las lesiones nervio­
sas son raras o excepcionales, aunque pueden
hacer que un deportista abandone su deporte
de forma temporal o permanente. En los de­
portes de contacto como el fútbol americano,
el rugby y el hockey sobre hielo, los traumatis­
mos craneales cerrados, las lesiones de la mé­
dula espinal e incluso las lesiones de tejidos
blandos sobrepasan en mucho la frecuencia
de la lesión nerviosa periférica. Ocasional­
mente, la lesión medular o craneal grave pue­
de coexistir con una lesión nerviosa periférica
de la cara o de las extremidades.
En los Estados Unidos no exjste un sistema
estandarizado para informar de las lesiones
de los nervios periféricos relacionadas con el
deporte. Existen pocos e,studios en la literatu­
ra sobre lesiones nerviosas relacionadas con
el deporte. En 1983, dos investigadores japo­
neses describieron 66 casos de lesión nerviosa
relacionada con el deporte obtenidos de 1.167
casos de traumatismos tratados en un período
de 18 años en una clínica ortopédica [1]. La
incidencia del 5, 7% en este período de 18
capítulo 14
Peter Tsairis
años demuestra la rareza de este tipo de le­
sión. El nervio radial y el plexo braquial fue­
ron los afectados con más frecuencia, repre­
sentando el40% de los casos. El alpinismo, la
gimnasia, el rugby y el béisbol representaban
el 60% de las lesiones nerviosas, las cuales
eran debidas a una presión constante externa
o a un traumatismo severo repentino (esguin­
ce o fractura). En una serie reciente pero me­
nor, CoUins y cols. [2] describieron anomalías
en la electromiografía (EMG) en 65 de 174
pacientes referidos a una clínica de medicina
del deporte en un período de dos años. Sólo4
de estos 65 habían sufrido la lesión nerviosa
durante la práctica del deporte. Sus hallazgos
fueron paralelos a los de los japoneses, 3 de
los4sufrían lesión del nervio radial o del ple­
xo braquial y estaban causadas por la compre­
sión debida al traumatismo repetido.
MECANISMOS
YANATOMOPATOLOGÍA
DE LA LESIÓN NERVIOSA
Los nervios periféricos pueden lesionarse
de forma aguda por objetos penetrantes, frac­
turas óseas o por una contusión directa o bien
210
de forma crónica por la presión externa cons­
tante contra las estructuras óseas subyacen­
tes. Cuando un nervio es lacerado, se produ­
cen cambios. anatómicos y fisiológicos en
ambos extremos de la lesión. En el extremo
distal, la degeneración axonal empieza en 24
horas y afecta a toda la longitud de la porción
distal del nervio. Los cambios axonales se
producen de forma retrógrada en el extremo
proximal desde una longitud de pocos milí­
metros después de una lesión penetrante has­
ta varios centímetros tras una lesión contusa
o por aplastamiento. La cromatólisis central
puede producirse en el cuerpo de la célula
nerviosa; este cambio es más intenso cuanto
más cercana a la médula espinal sea la le­
sión.
Las fibras nerviosas responden de tres ma­
neras a la compresión aguda, dependiendo de
la severidad y duración de la fuerza aplicada.
En primer lugar, puede producirse un blo­
queo fisiológico rápidamente reversible simi­
lar a la experiencia de tener una extremidad
«dormida». El mecanismo de esta respuesta
no es totalmente comprendido, pero puede
estar relacionado con anomalías bioquímicas
temporales inducidas por la isquemia de los
vasa nervorum del epineuro.
En segundo lugar, la presión externa aguda
o constante sobre una estructura ósea puede
producir una desmielinización focal o seg­
mentaría (neuroapraxia) que puede producir
pérdidas motoras o sensitivas o ambas de in­
tensidad variable. Este tipo de déficit neuro­
lógico puede durar desde pocos días hasta
meses después de la compresión aguda o repe­
tida del nervio. En el animal de experimenta­
ción, el cambio estructural más precoz puede
ser detectable en los dos días después del epi­
sodio compresivo. Ochoa y cols. [3] y Rudge y
cols. [4] describieron el aspecto microscópico
de los nervios sometidos a compresión me­
diante un torniquete en babuinos; observaron
una serie de intususcepciones de mielina a lo
largo de la fibra nerviosa protruyendo desde
el centro del manguito en direcciones opues­
tas. Este tipo de deformación mecánica con­
duce a una posterior rotura de la mielina con
desmielinización segmentaria o paranodal.
Neurología y deporte
Electrofisiológicamcnte se produce un blo­
queo de la conducción nerviosa 24 horas des­
pués de este tipo de compresión.
En tercer lugar, la distensión severa, aguda,
o la compresión repetida puede producir una
lesión axonal en un grado variable (degenera­
ción walleriana) o una lesión de su aporte
vascular. En este tipo de lesión, la membra­
na basal y los elementos del tejido fibroso
permanecen intactos a lo largo del área de le­
sión, pero el aporte sanguíneo puede verse al­
terado con la siguiente rotura de la barrera
sangre-nervio y a la subsiguiente alteración de
la composición del líquido endoneural. La
compresión crónica altera el retorno venoso
de los tejidos neurales y la permeabilidad vas­
cular y produce edema endoneural. Este me­
canismo altera el medio bioquímico del ner­
vio y junto con el aumento de la presión
intrafascicular puede producir una posterior
disfunción nerviosa. Éste es el tipo de me­
canismo que puede verse en la compresión
crónica del nervio mediano a nivel de la mu­
ñeca [5].
CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN
NERVIOSA AGUDA
En 1943, Seddon [6] propuso una clasifica­
ción de la lesión nerviosa e introdujo los tér­
minos neuroapraxia, axonotmesis y neurot­
mesis. Se ha observado que esta clasificación
es la forma más útil para describir la natu­
raleza y la extensión de la lesión nerviosa
aguda.
La neuroapraxia se produce por una com­
presión o una contusión relativamente suave
y puede conducir a desmielinización segmen­
taría sin lesión de los axones. Como se indicó,
este tipo de lesión produce un bloqueo de la
conducción electrofisiológica o un enlenteci­
miento de la conducción nerviosa en el seg­
mento afectado. La recuperación completa
coincide con la remielinización que en el hu­
mano puede producirse en unas pocas sema­
nas. En algunos humanos y en algunos anima­
les de experimentación, lesiones neuroapráxi­
cas con degeneración axonal mínima o nula
han tardado más de 6 meses en curar.
 lesión nerviosa periférica en los deportistas
La axonotmesis se produce cuando la agre­
sión es lo suficientemente grave como para
producir una interrupción física del axón, es
decir, desmielinización segmentaría con pre­
servación del epineuro. La degeneración wa­
lleriana suele empezar a las 48 horas y coinci­
de con la regeneración del nervio debido a la
existencia de un neurotubo intacto. Estudios
sobre laceraciones de nervios motores mues­
tran que la porción distal sigue siendo excita­
ble durante 4-10 días. Los estudios de con­
ducción nerviosa pueden hacerse durante este
período de tiempo para valorar la continui­
dad del nervio. De forma eventual el órgano
inervado por estos axones quedará denerva­
do. Tras 2-3 semanas, los músculos denerva­
dos muestran fibrilaciones y ondas positivas
en la aguja de EMG. La recuperación de la
axonotmesis es más larga que la de la neuro­
apraxia y es impredecible en cuestión de
tiempo. Depende de la cualidad de la regene­
ración axonal y del restablecimiento del con­
tacto con los músculos denervados o los re­
ceptores sensitivos. El brote axonal o cola­
teral se produce de forma aleatoria en este
tipo de lesión; el brote axonal que no conecta
con neurotubos distales, eventualmente dege­
nera. La tasa de regeneración axonal tras la
lesión varía de 8-9 mm/día en el brazo hasta
1-2 mm/día en la mano [5]. Clínicamente, el
proceso de regeneración axonal puede moni­
torizarse mediante la progresión en sentido
distal del signo de Tinel a nivel de la extremi­
dad afecta.
La neurotmesis resulta de una laceración
grave o de la tracción importante del nervio
con desconexión de los tejidos nerviosos y de
los elementos del tejido conectivo; por lo tan­
to, con una interrupción completa del neuro­
tubo. El grado de regeneración axonal exitosa
difiere mucho entre la neurotmesis y la axo­
notmesis; estos términos son útiles sólo por­
que definen el estado anatomopatológíco del
nervio, y junto con los datos electrofisiológi­
cos apropiados constituyen una guía para el
tratamiento. Un neuroma consiste en la mez­
cla de tejido fibroso (cicatriz) y brotes axona­
les del nervio. Éste puede ser la causa de un
dolor de tipo neurálgico. Las sincinesias tam-
211
bién pueden poducirse cuando los nervios se
reinervan con axones que sufren direcciones
erróneas durante su recrecinÍiento.
En las laceraciones nerviosas agudas, la rea­
nastomosis quirúrgica o el injerto (injertos de
nervio sural o safeno) deben llevarse a cabo lo
más pronto posible para asegurar la recupera­
ción funcional. En algunas lesiones nerviosas
cerradas como las producidas por una fractu­
ra asociada a la disfunción completa de un
nervio adyacente, la lesión puede ser difícil de
clasificar dentro de una categoría específica.
Si la recuperación del nervio se inicia en po­
cos días o semanas, debería quedar claro que
la lesión es como mínimo en parte neuroapra­
xia. Los estudios electrofisiológicos pueden
utilizarse para distinguir entre neuroapraxia
y axonotmesis (véase capítulo 4). Si no se pro­
duce la recuperación en 6-8 semanas, el ner­
vio debería ser explorado para determinar si
ha sido seccionado. La única forma clara para
distinguir una neurotmesis de una axonotme­
sis es la exploración quirúrgica y la visualiza­
ción directa del nervio.
En términos generales, la mayoría de las le­
siones nerviosas son lesiones mixtas en las
que los fascículos y los axones sostienen dife­
rentes grados de lesión. En estos casos puede
ser difícil en los estadios precoces valorar el
tipo de lesión incluso cuando se utilizan téc­
nicas electrofisiológicas. Por lo tanto, planear
el tratamiento y establecer el pronóstico ade­
cuados puede ser una labor difícil. La recupe­
ración de una lesión nerviosa mixta es carac­
terísticamente bifásica, rápida al principio,
hasta alcanzar una meseta (recuperación de
las fibras neuroapráxicas), y posteriormente
lenta (ya que los axones que han sufrido una
degeneración walleriana se recuperan lenta­
mente).
EVALUACIÓN DE UN DEPORTISTA
CON SOSPECHA DE LESIÓN
NERVIOSA
Una mononeuropatía se refiere a la lesión
de un único nervio (raíz, espinal, craneal,
rama espinal anterior o posterior o rama ner-
212
viosa distal). La presencia de dos o más lesio­
nes focales en cualquiera de los nervios des­
critos anteriormente que se deben a las
mismas causas constituye el síndrome de neu­
ritis múltiple. Una polineuropatía es un tras­
torno simétrico de muchos nervios periféri­
cos y puede afectar a un tipo o tamaño
determinado de fibra nerviosa (por ejemplo,
fibras mielínicas pequeñas o grandes).
Los síntomas de las lesiones neurológicas
focales son alteraciones sensitivas y debilidad
en múltiples combinaciones. Los deportistas
suelen sufrir aberraciones sensitivas tales
como parestesias que ellos suelen describir
como «agujas u hormigueo», picazón, quema­
zón sin la presencia de dolores lancinantes o
incisivos. Estas sensaciones pueden acompa­
ñarse de anestesia cutánea, hipoestesia, hi­
poalgesia, pérdida de la sensibilidad propio­
ceptiva y vibratoria. Las fibras grandes
mielínicas que conducen la sensibilidad pro­
pioceptiva, vibratoria y táctil fma son más
sensibles a la compresión nerviosa. La recogi­
da de una descripción clara de las sensaciones
y de su localización es por lo tanto un primer
paso hacia un diagnóstico exacto. Las pareste­
sias normalmente se limitan a parte o a todo
el territorio cutáneo de la rama o de la raíz
nerviosa lesionada. Sin embargo, en algunos
casos, la distribución del dolor es inespecífi­
ca. Aunque el dolor es un síntoma común de
las neuropatías focales, su distribución es ge­
neralmente mucho menos útil que la de las
parestesias para localizar el nivel, la naturale­
za y la extensión de la lesión.
Los deportistas pueden definir los sintomas
motores como tumefacción o debilidad de
una extremidad con o sin atrofia de una extre­
midad y con o sin fasciculaciones. El dolor de
las neuropatías focales puede ser tan severo
que inmovilice a la extremidad de tal manera
que la debilidad puede pasar inadvertida. En
otras ocasiones los deportistas pueden quejar­
se de debilidad asociada a dolor, pero cuando
se elimina el dolor se suele evidenciar una
fuerza muscular normal. También, en los es­
tadios precoces, un deportista ansioso puede
no prestar atención y tener dificultad para
concentrarse y cooperar a causa del dolor, lo
Neurología y deporte
cual puede interferir con la valoración objeti­
va del músculo.
En todos los tipos de lesión nerviosa debe­
ría llevarse a cabo el examen sistemático indi­
vidual de la musculatura y los resultados de­
berían corroborarse con cualquier observa­
ción de atrofia y fasciculaciones. Existen va­
rios libros de bolsillo para el estudio de la
valoración muscular, entre los que destaca­
mos, Aids to the Examination ofthe Periphe­
ral Nervous System [7] y Clinical Examina­
tions in Neuro!ogy [8].
Los deportistas con lesión cerebral conco­
mitante y sospecha de lesión de nervio perifé­
rico pueden tener un nivel de consciencia
disminuido que dificulte el examen neu­
romuscular. En estos casos el médico debe
concentrarse en la evaluación del tono mus­
cular, los movimientos espontáneos, las fasci­
culaciones, los reflejos tendinosos y en las res­
puestas motoras a los estímulos dolorosos.
También es importante examinar todo el tra­
yecto del nervio a nivel de huesos, articula­
ciones y otros tejidos blandos a fin de eviden­
ciar anomalías que pueden ser causantes de
lesión nerviosa. Existen enfermedades médi­
cas (diabetes mellitus) y polineuropatías (sín­
drome adquirido de Guillain-Barré y neuro­
patías hereditarias) que pueden verse compli­
cadas por lesiones nerviosas superimpuestas
focales como consecuencia de una susceptibi­
lidad anómala de la persona afecta a la com­
presión [9].
LESIONES NERVIOSAS
RELACIONADAS CON EL DEPORTE
Lesiones nerviosas alrededor del cuello
y del hombro
Síndrome de la compresión de una raíz
nerviosa cervical
Para esta lesión por pinzamiento de un ner­
vio puede servir de ejemplo un deportista
(por ejemplo, un jugador de fútbol america­
no) que se acerca a la linea del campo con el
brazo colgando ql:lejándose de quemazón di­
fuso o debilidad de la extremidad. Este tipo
de síndrome referido como un «picazón» o
Lesión nerviosa periférica en los deportistas
«quemazón» no es un hecho infrecuente en
los deportes de contacto [10). En algunas oca­
siones, estas lesiones se asocian con algunas
anomalías de la columna cervical. El uso de la
técnica de placaje en lanza en el fútbol ameri­
cano, junto con una falta de experiencia y de
acondicionamiento, es probablemente el fac­
tor principal de la alta incidencia de este tipo
de síndromes de pinzamiento nervioso, sobre
todo durante la época que corresponde a la
escuela secundaria. No tienen una prevalen­
cia tan elevada a nivel profesional o a nivel
universitario porque los jugadores tienen una
mayor experiencia y están más entrenados.
Los cambios en las técnicas de placaje y blo­
queo en las que el jugador es enseñado a man­
tener su cuello extendido y a pasar su cabeza
entre los oponentes ha disminuido la inciden­
cia de este tipo de lesiones. En Jos días en que
el hombro era utilizado para el bloqueo y el
placaje, se producían más lesiones por trac­
ción del plexo braquial.
En la mayoría de los casos en los que el ju­
gador se queja de quemazón es incapaz de
describir el mecanismo de la lesión. Esto es
debido a que puede existir una concusión mí­
nima asociada al síndrome de pinzamiento.
Normalmente, en la línea del campo, el exa­
men no suele delimitar el dermatoma impli­
cado de la disfunción sensitiva. La debiJidad
del brazo suele ser no segmentaría y puede
persistir y localizarse a nivel de los grupos
musculares inervados por la porción alta o
proximal del plexo braquial o de las raíces
C5-C6. La flexión lateral del cuello hacia el
lado afecto suele estar limitada y producir do­
lor o quemazón. En muchos casos, los sínto­
mas y los signos pueden resolverse en cues­
tión de minutos y la función neurológica
volver a la normalidad [11). El electrodiag­
nóstico de la localización suele indicar con
frecuencia afección de la porción superior del
plexo braquial [12).
Los episodios repetidos pueden ser debidos
a inestabilidad crónica por laxitud de los liga­
mentos o de las caras articulares o a la fibrosis
con edema alrededor de la raíz nerviosa. Es­
tas recurrencias pueden conducir al denomi­
nado hombro caído y a debilidad que afecta a
213
la abducción, rotación externa y flexión del
codo. Ningún jugador debería volver inme­
diatamente a la práctica del deporte a menos
que esté totalmente asintomático y haya sido
dado de alta por el neurólogo o el médico del
equipo. Después de una evaluación adecuada
en la que se incluirá una radiografía de la co­
lumna cervical, podrá volver a jugar incluso
con una debilidad muscular residual leve. La
protección contra la recurrencia o una nueva
lesión implica que el deportista aumente su
protección a nivel de los hombros y se colo­
que un collarín cervical. También debería in­
cluirse en un programa de fisioterapia exten­
so para conseguir un refuerzo cervical y evitar
la aparición de rigideces y anquilosis. Un
buen programa de refuerzo cervical ayudará a
evitar la nueva aparición de estas lesiones por
compresión de las raíces cervicales.
También es importante para los que tratan
este complejo sintomático distinguir una le­
sión nerviosa intraespinal de otra extraespi­
nal. El médico del equipo debería descartar
inmediatamente y de forma completa la rup­
tura aguda de un disco cervical. Existen di­
versos signos clínicos que ayudan a distinguir
entre una ruptura discal y una lesión nerviosa
extraespinal. Los deportistas con rotura de
disco cervical pueden tener sus cabezas incli­
nadas hacia la cara de la raíz afecta y ·experi­
mentar dolor intraescapular debido a la afec­
ción de la rama primaria posterior del nervio
espinal. También exacerban su dolor median­
te la extensión del cuello mientras lo inclinan
hacia la zona dolorosa (prueba de Sperling
positiva). Los estudios radiológicos apropia­
dos mediante una tomografía axial computa­
rizada o una resonancia magnética nuclear
del cuello son una parte importante del exa­
men global. Los estudios EMG son útiles para
diferenciar las lesiones de la raíz cervical
de las lesiones por distracción del plexo bra­
quial [13).
Lesión nerviosa espinal accesoria
El nervio espinal accesorio puede sufrir una
lesión aguda en algunos deportes en los que se
214
sujetan palos, sobre todo en el hockey y en el
lacrosse. Este. nervio pasa por debajo del bor­
de superior del trapecio, dos o cuatro centí­
metros por encima de la clavícula. Una fuerza
aplicada directamente sobre el área supracla­
vicular puede contusionar al nervio de forma
grave y producir una parálisis completa del
trapecio. Al principio, el jugador puede que­
jarse de dolor a nivel del hombro y posterior­
mente experimentar alguna debilidad al ele­
var el brazo.
El examen electrodiagnóstico del nervio es­
pinal accesorio demostrará una incapacidad
para encoger el hombro con un aleteo rotato­
rio de la escápula que se va haciendo aparen­
te. Puede observarse una atrofia mínima en la
exploración. La pérdida de la fijación rotato­
ria es más o menos diagnóstica, sobre todo
cuando se pide al deportista que haga abduc­
ción del brazo.
La evaluación electrodiagnóstica del nervio
espinal accesorio puede llevarse a cabo de for­
ma precoz para determinar si existe continui­
dad del nervio [14]. La denervación del trape­
cio puede implicar una Larga recuperación.
A las 6 semanas, si persisten las anomalías
clínicas y eléctricas, el médico debe conside­
rar la exploración del nervio accesorio y el
llevar a cabo una neurólisis si es necesario. Si
la recuperación funcional se lleva a cabo en
las primeras semanas después de la lesión,
debe llevarse a cabo una terapia física agresi­
va con o sin estimulación eléctrica diaria.
Lesión del nervio supraescapular
El nervio supraescapular se origina a partir
de la porción superior del plexo braquial y
puede lesionarse durante una contusión o gol­
pe de la región supraclavicular. En algunos
casos, este nervio puede ser el único lesionado
durante una luxación anterior del hombro
[15], y debido a que es un nervio fundamen­
talmente motor puede pasar sin ser diagnosti­
cado durante algún tiempo. Como el nervio
accesorio, puede lesionarse en varios depor­
tes en los que se emplean bastones. En los ju­
gadores de tenis puede observarse el atrapa­
miento crónico del nervio, presentándose con
Neurología y deporte
dolor y debilidad a nivel del hombro que su­
giere la afección de una raíz cervical alta. La
exploración revela atrofia y debilidad Limita­
das a los espinosos.
En el pinzamiento crónico del supraescapu­
lar, el dolor suele localizarse a nivel de la cara
lateral y posterior del hombro y ser profundo
y mal localizado e incrementarse con el moví­
miento de la escápula. Cuando la neuropatía
es aguda el dolor suele ser grave y de predomi­
nio nocturno. En algunos casos de pinzamien­
to del. supraescapular puede observarse una
impotencia funcional a nivel de la articula­
ción glenohumeral, de manera que puede ser
difícil apreciar una pérdida de fuerza.
En la evaluación diagnóstica de este tipo de
lesión, el examinador puede reproducir el do­
lor del paciente traccionando el brazo aducto
a través del pecho (maniobra aducta cruzada
positiva). En algunos casos de lesión aguda
del plexo braquial, la función del bíceps y del
deltoides vuelve a la normalidad mucho antes
que la de Jos músculos espinosos. Este tipo de
lesiones, si se observan tardíamente, pueden
parecer lesiones aisladas del nervio supraes­
capular. El examen EMG con frecuencia ayu­
da a diferenciar la lesión aislada del supraes­
capular de la lesión del plexo braquial [16].
Las lesiones del nervio supraescapular sue­
len ser el resultado de luxaciones anteriores
de hombro en accidentes de ciclismo [15], fút­
bol americano [17], levantamiento de peso
[1 7] y tiro al arco [ 18]. El deportista geriátri­
co, en el que se sospeche una lesión del nervio
supraescapular, puede tener el mismo com­
plejo sintomático y a la exploración mostrar
hallazgos indistinguibles de los observados en
la lesión del manguito de los rotado res [ 19].
En estos casos, el EMG puede esclarecer el
diagnóstico.
Los pacientes con una lesión del nervio su­
praescapular que no recuperen la fuerza ade­
cuada en tres meses deberían remitirse para
una exploración quirúrgica [20].
Lesión del nervio del serrato mayor
La debilidad aislada del músculo serrato
anterior con aleteo de la escápula es el signo
Lesión nerviosa periférica en los deportistas
de la lesión nerviosa única quizás mas fre­
cuente a nivel del hombro. Este nervio puede
lesionarse en excursionistas con mochilas
muy cargadas o durante el entrenamiento del
levantamiento de pesas [21]. La etiología es
con frecuencia misteriosa. Algunos casos pue­
den ser una variante de una neuropatía idio­
pática del plexo braquial (amiotrofia neurál­
gica) [22]. En estos casos puede producirse un
dolor grave alrededor del hombro con debili­
dad que afecta fundamentalmente a la por­
ción superior del plexo braquial; a la explora­
ción puede observarse una alteración aislada
del nervio del serrato mayor. El pinzamiento
crónico puede producirse de forma insidiosa
en los nadadores de espalda que eventual­
mente sufren un aleteo moderado de la escá­
pula como única manifestación de la lesión
nerviosa [23).
En cambio, en la neuropatía idiopática del
plexo braquial, los deportistas con lesión del
nervio serrato se quejan de dolor sordo, mo­
derado, alrededor del hombro. A la explora­
ción, el hombro estará caído, con incapacidad
para levantar peso con fuerza o empujar, y se
observará de forma invariable un aleteo de la
escápula con los brazos extendidos hacia de­
lante. El pronóstico con vistas a la recupera­
ción funcional es incierto. Algunos pacientes
pueden requerir un año como mínimo antes
de que se observe una reinervación [24].
La lesión aislada del serrato se ha descrito
en jugadores de tenis y squash, bolos, levanta­
dores de pesas, futbolistas, jugadores de fút­
bol americano, gimnastas (afectación bilate­
ral), jugadores de golf, luchadores, jugadores
de hockey [25, 26].
Lesión del nervio axilar (circunl
f ejo)
Los golpes directos sobre la cara lateral del
hombro pueden lesionar el nervio circunflejo.
Suele ser el resultado de un aplastamiento,
pero se ha hecho menos frecuente en los de­
portes en los que el uso de los protectores y el
paquete natural de músculos bien desarrolla­
dos que sirven de protección.
La mayoría de las lesiones aisladas del ner­
vio circunflejo se producen en asociación con
215
luxación del hombro, fractura de la cabeza
humeral o tracción grave del brazo [27]. En
algunos de estos casos, el nervio puede estar
traccionado y sufrir sólo una lesión de tipo
neuroapráxico que permite una recuperación
funcional completa en cuestión de minutos o
días. La debilidad persistente implica que el
nervio ha sufrido algún tipo de lesión axonal.
Este caso debería tratarse mediante inmovili­
zación del hombro en abducción parcial. Si
los. datos clínicos y eléctricos no indican una
mejoría inicial en tres meses, debería consi­
derarse seriamente una exploración del ner­
vio [28].
En lesiones graves de la región axilar, algu­
nos deportistas pueden desarrollar un espacio
cuadrilátero o síndrome del túnel [29]. Este
síndrome, que no está definido de forma ade­
cuada, se cree que es el resultado de la ruptura
o tracción del ligamento glenohumeral infe­
rior con lesión o ruptura de la arteria circun­
tleja posterior y separación del ángulo escapu­
lohumeral. En el espacio cuadrilátero puede
desarrollarse la formación de una cicatriz que
lleve al pinzamiento o atrapamiento crónico
del nervio circunflejo. La experiencia de Pe­
trucci y cols. con la cirugía en estos casos ha
sido gratificante [30].
Lesión del nervio musculocutáneo
La lesión de este nervio puede producirse
como resultado de un ejercicio importante,
sobre todo durante el levantamiento de peso
[31], o como resultado de una lesión en algún
deporte de contacto como el hockey, el fút­
bol americano y el rugby [17, 32]. El nervio
musculocutáneo pasa por delante del hombro
con el brazo aliado y es por lo tanto vulnera­
ble en una agresión frontal. Clínicamente, el
deportista puede tener una equimosis y un he­
matoma en dicha área. A la exploración, exis­
te debilidad y entumecimiento a lo largo del
borde lateral del antebrazo hasta la base del
pulgar. En estas lesiones, el brazo debería
mantenerse inmovilizado durante tres sema­
nas e instituir fisioterapia. Si no se produce
una recuperación de la función, deben llevar-
216 Neurología y deporte

se a cabo estudios electrofisiológicos para me­ presión in situ del túnel cubital o la transposi­
dir la conducción motora del bíceps o la con­ ción anterior del nervio cubital) se recomien­
ducción sensitiva en el margen lateral del da si persiste un dolor intratable o síntomas
antebrazo. En general, la recuperación de este sensitivos (anestesia), debilidad o atrofia per­
tipo de lesión nerviosa es excelente sin inter­ sistentes o progresivas, o se observa evidencia
vención quirúrgica. EMG de bloqueo grave de la conducción o
denervación de la musculatura cubital intrín­
seca. Los resultados de la descompresión qui­
Lesiones nerviosas alrededor del codo, rúrgica del nervio cubital son variables.
antebrazo y mano La lesión del nervio cubital a nivel de la
muñeca puede producirse por contusión repe­
Lesión del nervio cubital tida o directa (apañador de béisbol) o por
fracturas de los huesos ganchoso y pisiforme.
La lesión del nervio cubital, quizás debido Los ciclistas, los Levantadores de peso, los
a su localización superficial a nivel del túnel gimnastas, Los artistas marciales, los jugado­
cubital, es la más frecuente de las lesiones ner­ res de raqueta y los golfistas son susceptibles
viosas de la parte distal del brazo. El síndro­ de atrapamiento del nervio cubital a nivel de
me del túnel cubital puede producirse por fle­ La muñeca. La neuropatía cubital en ciclistas
xión repetida del codo, cuerpos laxos en su («parálisis del manillar») es un problema bien
interior, deformidad del cúbito en valgo e hi­ documentado y ha sido descrito por varios in­
permovilidad del nervio [33]. El nervio puede vestigadores desde 1895 [35, 36]. El ciclista
lesionarse en el lanzador de béisbol, en el le­ nota entumecimiento, debilidad e incoordi­
vantador de peso, en el jugador de deportes nación de una o ambas manos, generalmente,
con raqueta y en otros deportes en los que se varios días después de ir en bicicleta. Esta le­
utilice un bastón [34]. sión puede prevenirse mediante algunas me­
Clínicamente el deportista se queja de do­ didas correctoras como uso de guantes y ma­
lor en el codo y de parestesias intermitentes a nillares bien acolchados, tamaño, forma de la
nivel del territorio cubital de la mano. El défi­ bicicleta y distancia del manillar al sillón co­
cit sensitivo puede no existir. El déficit sensi­ rrectos y cambios frecuentes de la posición de
tivo cubital dorsal de la mano normalmente las manos en el manillar. Hoyt [36] describió
implica una lesión a nivel del codo o proximal que todos sus 117 casos volvieron al ciclismo
al mismo. El signo de Tinel o dolor a la palpa­ sin recidivas después de aplicar los cambios
ción del túnel cubital puede estar presente. adecuados en la bicicleta o en La técnica.
Los estudios electrofisiológicos no siempre Un traumatismo repetido o agudo sobre la
confirman la lesión a nivel del nervio cubital. muñeca puede producir lesiones vasculares
Un enlentecimiento de la conducción motora que desencadenen fístulas arteriovenosas,
a nivel del codo o una latencia sensitiva cubi­ aneurismas, o trombosis de la arteria cubital a
tal distal anómala o la reducción de la ampli­ nivel o cerca del canal de Guyon, los cuales
tud del potencial de acción sensitivo del ner­ pueden producir una neuropatía cubital com­
vio generalmente confirman la lesión si Los presiva [37].
tiempos de conducción del nervio radial y En cualquier tipo de lesión del nervio cubi­
mediano son normales. tal a nivel de la muñeca, el deportista puede
Se recomienda el tratamiento conservador quejarse de una combinación de dolor a nivel
para la neuropatía crónica y aguda del nervio de la región hipotenar y de parestesias episó­
cubital. El ferulaje y la protección del codo dicas hipotenares y del cuarto y quinto dedos.
con un apósito blando junto con un curso cor­ Puede estar presente debilidad o atrofia del
to de antiinflamatorios no esteroideos gene­ abductor del meñique, aductor del pulgar
ralmente es un tratamiento adecuado. El tra­ (signo de Froment), interóseos, rama profun­
tamiento quirúrgico (por ejemplo, la descom- da del flexor corto del pulgar y tercer y cuarto
Lesión nerviosa periférica en los deportistas
lumbricales. En estas lesiones, el cubital ante­
rior y los flexores profundos del cuarto y
quinto dedos están respetados. En la evalua­
ción de estas lesiones, las radiografías simples
nos mostrarían una fractura del carpo en el
caso de que estuviese presente y deberían lle­
varse a cabo estudios EMG.
Se recomienda un tratamiento conservador
de las lesiones distales del nervio cubital.
Normalmente, el uso de una férula junto con
antiinflamatorios no esteroideos es adecua­
do. En los casos refractarios con debilidad y
atrofia muscular deberá practicarse la des­
compresión quirúrgica del nervio [38).
Lesión del nervio mediano
El nervio mediano puede lesionarse por
ejercicios repetidos de la extremidad superior
o por traumatismo directo sobre la parte pro­
ximal del antebrazo (síndrome del pronador
redondo), antebrazo medio (síndrome del in­
teróseo anterior) o muñeca (síndrome del tú­
nel carpiano). En algunos casos de traumatis­
mo de la extremidad superior, el nervio puede
quedar atrapado a nivel del húmero distal
como resultado de la producción de cicatrices
o esguinces del ligamento de Struthers.
En el síndrome del pronador redondo, la
compresión del nervio mediano puede produ­
cirse a nivel del pronador redondo, en el arco
del nexor profundo de los dedos, o en ellacer­
tus fibrosus. Ésta es una área poco frecuente
de atrapamiento; sin embargo, el atrapamien­
to se produce en deportes que precisen la pro­
nación fuerte repetida del antebrazo o la
prensión fuerte (como los deportes de lanzar
una bola o sujetar una raqueta, levantar peso
sobre barra, gimnasia sobre barras) y en los
deportes de contacto [34).
El deportista bajo sospecha de un síndrome
del pronador redondo puede quejarse de do­
lor a nivel de la cara volar del antebrazo des­
pués del ejercicio con o sin trastornos sensiti­
vos o motores distales del mediano. Puede
observarse dolor y debilidad a la pronación.
La sospecha clínica junto con la aparición de
dolor con algunas maniobras sobre el ante-
217
brazo pueden apoyar el diagnóstico. El dolor
o las parestesias pueden reproducirse me­
diante la fuerte compresión de la cara volar
proximal del antebrazo. Por ejemplo, la resis­
tencia en pronación con el codo flexionado
acentuará la compresión sobre el pronador re­
dondo [39).
Los estudios diagnósticos de rutina debe­
rán incluir radiografías simples del codo y an­
tebrazo junto con un estudio electrofisiológi­
co. Los estudios EMG han tenido poca
exactitud. pero el hallazgo de una denerva­
ción selectiva del pronador redondo sin un
enlentecimiento de La conducción motora y
sensitiva suele ser un dato adecuado para
confirmar el diagnóstico [40]. La anastomosis
de Martin-Gruber (entrecruzamiento de las
fibras del mediano y el cubital a njvel del an­
tebrazo) se observa entre el 1 0-15 % de la po­
blación y puede confundir el diagnóstico clí­
nico y electrofisiológico, el cual será difícil de
establecer. Si la terapia conservadora no tiene
éxito, se recomienda la descompresión qui­
rúrgica del pronador redondo y del sublimis
arch.
El síndrome interóseo anterior es un sín­
drome motor que puede producirse tras una
lesión o aplastamiento directo de las estructu­
ras del antebrazo, fracturas de antebrazo [ 41 ],
o hiperutilización del antebrazo y se produce
por compresión de los músculos a través de
los que el nervio pasa [42]. Los músculos que
se afectan son el flexor largo del pulgar, el pro­
nadar cuadrado y el flexor profundo del pri­
mer y segundo dedos. El deportista puede
quejarse de debilidad a nivel de los dos pri­
meros dedos (pinza deficitaria) y durante la
exploración será incapaz de hacer un círculo
con los dos primeros dedos debido a la debili­
dad del pulgar y de las dos articulaciones in­
terfalángicas distales de los dedos índice y
medio. Es importante establecer que ninguno
de los músculos inervados por el tronco prin­
cipal del nervio mediano están afectos y que
no existe pérdida sensitiva. La mayoría de es­
tas lesiones curarán con terapia conserva­
dora. Si los estudios EMG muestran una le­
sión completa se aconseja la exploración qui­
rúrgica.
218 Neurología y deporte

Las lesiones del nervio mediano a nivel de vantamiento de pesas y los deportes en los
la muñeca pueden producirse en deportes que se lance algo. El ejercicio muscular y el
como el ciclisp}o, deportes en los que se arroje lanzamiento de una pelota de forma incorrec­
una bola curva (béisbol), se haga una presa ta pueden producir la compresión a nivel de
excesiva con la mano, se lleven a cabo moví- la cabeza lateral del músculo tríceps [46]. Las
míentos repetidos de flexoextensión (como en contusiones directas sobre la extremidad su­
algunos deportes de raqueta) [43], o por trau- perior, codo, fracturas de húmero, cúbito pro­
matismo directo sobre La superficie volar de ximal (fractura de Monteggia), radio y cúbito
la muñeca. Sintomáticamente puede produ- a nivel de la mitad del antebrazo también
cirse dolor a nivel de la muñeca (con o sin pueden lesionar el nervio.
intensificación nocturna) o dolor retrógrado a El síndrome interóseo posterior se produce
nivel del brazo. Las parestesias intermitentes por lesión o atrapamiento de la rama motora
a nivel de los tres primeros dedos suelen ser el radial inmediatamente distal al codo. Éste
síntoma principal. El signo de Tinel o el signo puede producirse a cualquier nivel desde La
de Phalen positivo junto con un déficit motor cabeza del radio hasta el músculo supinador
y sensitivo asociado es confirmativo. El ab- (síndrome del túnel radial). El sitio más fre­
ductor corto del pulgar suele ser el primer cuente de atrapamiento es la arcada de Fros­
músculo en debilitarse. Puede aparecer debí- he, que es una banda fibrosa situada en el ex­
lidad del oponente del pulgar. tremo proximal del músculo supinador [41 ].
Debería llevarse a cabo un estudio EMG en Otros mecanismos de atrapamiento son las
los casos en los que se sospechase la lesión; sin bandas fibrosas proximales o distales a La ar­
embargo, la confirmación eLectrofisiológica cada, por vasos radiales recurrentes anterio­
puede estar ausente en el 5 % de los pacientes. res al epicóndilo o por un paso aparentemente
Si La conducción sensitiva o motora está re- estrecho a través del músculo supinador (sín­
trasada a través de la muñeca y el estudio drome del supinador).
EMG de la musculatura tenar es normal, el En las lesiones altas del nervio radial, el do­
paciente debe ser tratado de forma conserva- lor en la musculatura extensora del antebrazo
dora mediante una férula de muñeca y antiin- proximal junto con las parestesias en la zona
flamatorios. Si persisten los síntomas después cutánea de distribución del radial (área dor­
de un mes o se observa denervación EMG de soradial de la mano) se suelen asociar a la caí­
la musculatura tenar con o sin atrofia asocia- da de la muñeca. La compresión distal a la
da, se recomienda la descompresión quirúrgi- arcada conduce a un déficit motor puro que
ca del túnel carpiano. Se ha aconsejado la .. se manifiesta con La caída de los dedos (debili­
neurólisis interna en el caso de atrofia impor- dad de los extensores de los dedos y respeto
tante a pesar de ser un tratamiento controver- del extensor carpi radiaüs longus y brevis). La
tido [44]. compresión del nervio inmediatamente pro-
Se ha descrito la laceración del nervio me- ximal a la arcada puede afectar a la rama re­
diano a nivel de la muñeca durante la práctica currente del radial, provocando dolor lateral
del esquí [45]. En este caso, el nervio se Jesio- a nivel del codo, simulando una epicondilitis
nó con el canto del esquí y se produjo en un lateral [47]. El atrapamiento de la rama poste­
esquiador que llevaba unos guantes que no le rior del nervio interóseo puede ser el causante
ofrecían la protección adecuada. Se aconsejan de un «codo de tenista resistente» [48]. En
guantes de piel bien adaptados que protejan estos casos, el punto doloroso puede descu­
la cara palmar de la muñeca durante el esquí. brirse cuatro dedos por debajo del epicóndilo
lateral por encima del músculo supinador.
Los estudios EMG pueden o no mostrar de­
Lesión del nervio radial
nervación de la musculatura radial del ante­
El nervio radial puede lesionarse durante la brazo frente a una conducción radial motora
práctica de la natación, el tenis, el golf, el le- y sensitiva de.aspecto normal [49, 50].
Lesión nerviosa periférica en los deportistas
El tratamiento del síndrome del nervio in­
teróseo posterior es muy conservador y sigue
las mismas líneas descritas anteriormente
para Jos otros síndromes nerviosos del ante­
brazo. En los casos en los que no existe fractu­
ra, la neuropatía suele curar espontáneamen­
te en varios meses. En algunos pacientes, el
déficit puede ser persistente, siendo necesaria
una exploración quirúrgica. Los pacientes
con fracturas o luxaciones deben ser vigilados
durante dos o tres meses y la exploración qui­
rúrgica estará indicada si no se aprecia signo
alguno de recuperación [41].
Lesión del nervio musculocutáneo
a nivel del codo
El nervio cutáneo lateral del antebrazo, que
es una extensión del nervio musculocutáneo,
puede lesionarse a nivel del codo sobre la par­
te lateral de la aponeurosis del bíceps [51].
Estas lesiones pueden producirse por prona­
ción forzada repetida del antebrazo con ex­
tensión del codo, traumatismo directo, o hi­
pertrofia muscular y algunas veces se obser­
van en nadadores, levantadores de peso, juga­
dores de raqueta y deportistas que practiquen
deportes de lanzamiento.
Clínicamente, estos deportistas sufren do­
lor a nivel de la cara anterior del codo o dises­
tesias sobre la cara anterolateral del antebra­
zo. Durante la exploración, los síntomas se
excacerban con la presión sobre la cara ante­
rior del codo. La terapia conservadora sola­
mente tiene éxito en el 30 % de los pacientes.
El resto precisará una descompresión quirúr­
gica [51].
Lesiones nerviosas de la pelvis y de la región
proximal de la extremidad inferior
Lesión del nervio ciático
Las lesiones del nervio ciático en los depor­
tes son poco frecuentes. La lesión de este ner­
vio se puede producir a nivel de la región glú­
tea (alrededor de la escotadura ciática y del
219
pliegue glúteo) o en el muslo. La causa más
frecuente de lesión del ciático es el traumatis­
mo directo con o sin fractura o luxación de la
cadera o del fémur o como resultado de un
accidente grave como los observados en las
carreras de motos. Se ha descrito una neuro­
patía ciática transitoria en los ciclistas des­
pués de carreras prolongadas [52].
La mayoría de las lesiones del nervio ciáti­
co son incompletas y producen varios tipos y
grados de déficit neurológico. El tronco late­
ral (peroneal) es más vulnerable que el medial
(tibia! posterior), de manera que la neuropa­
tía del ciático puede confundirse fácilmente
con la lesión del nervio peroneal común a ni­
vel de la rodilla [53]. La evaluación EMG de
la cabeza corta del bíceps crural (el único
músculo inervado por el tronco lateral por
encima de la rodilla) puede darnos el diag­
nóstico.
La compresión del nervio ciático también
puede ser el resultado de la compresión del
músculo piriforme lesionado como resultado
de un traumatismo directo (síndrome del pi­
riforme). En este síndrome existe una falta de
signos clínicos que puedan atribuirse a la le­
sión del ciático y algunos investigadores insis­
ten en que la falta de déficit neurológico es
esencial para el diagnóstico [54]. Se ha descri­
to que la división del músculo piriforme o la
inyección local de corticoides o anestésicos
mejoran los síntomas en algunos pacientes.
Estas intervenciones pueden ser eficaces tan­
to de cara al diagnóstico como de cara al tra­
tamiento de este problema [55].
La lesión del nervio ciático a nivel del mus­
lo es menos frecuente que a nivel de la región
glútea. Se ha descrito la laceración completa
del ciático en una fractura cerrada de la diáfi­
sis del fémur en un accidente de motociclis­
mo [56]. El nervio puede lacerarse por los
fragmentos óseos, quedar atrapado entre los
extremos óseos o bien quedar incluido en el
callo de la fractura durante la fase de cura­
ción. Los hematomas traumáticos del muslo
también pueden comprimjr al nervio ciático
[57]. La miositis osificante del bíceps crural
es una causa bien conocida de compresión del
nervio ciático [58, 59].
220
Lesión del nervio cutáneo posterior
Una lesión aislada del nervio cutáneo pos­
terior del muslo puede ocurrir durante el ci­
clismo prolongado [60]. El deportista con este
tipo de lesión sufrirá parestesias a nivel de
la cara posterior de la nalga o del muslo o de
ambos.
Lesión del nervio pudendo
El nervio pudendo se afecta con poca fre­
cuencia porque es profundo y está muy bien
protegido en el interior de la pelvis. Puede
lesionarse en una fractura de pelvis a causa de
una caída de bicicleta o motocicleta. La com­
presión del pudendo (neuritis pudenda) con
producción de entumecimiento y pérdida de
la sensibilidad de la mitad o de todo el pene
ha sido descrita en ciclistas que han montado
durante trayectos prolongados [61 ].
Lesión del nervio femoral
Una neuropatía traumática del nervio fe­
moral puede producirse en sujetos por otra
parte sanos y sin problemas hematológicos
subyacentes que practiquen gimnasia, judo o
bien hagan repetidos saltos mortales [62]. La
flexión o la extensión súbita de la columna es
el factor patogénico principal en este tipo de
neuropatía. Puede producirse la tracción del
nervio por la extensión mantenida de la extre­
midad o bien su compresión por parte del li­
gamento inguinal. Este tipo de lesión también
ha sido descrita en bailarinas que llevan a
cabo ejercicios con las caderas en hiperexten­
sión [63].
Las neuropatías femorales producen debili­
dad y atrofia de los músculos del comparti­
mento anterior, disminución del reflejo rotu­
liano y pérdidas sensitivas en la cara anterior
del muslo o en la cara medial de la porción
inferior de la pierna. Si existe afectación del
psoas ilíaco debe sospecharse una lesión del
plexo lumbar alto o de las raíces L2 o L3. Por
otra parte, la afectación concomitante del
Neurologra y deporte
aductor de la cadera implica afección del ner­
vio obturador. En estos casos el paciente pue­
de sufrir una plexopatía lumbar o una lesión
de las mismas raíces lumbares (L2 o L3). En
los casos en los que el diagnóstico es cuestio­
nable, los estudios electrofisiológicos pueden
ayudar a localizar la lesión a nivel del nervio
femoral. La EMG del psoas ilíaco, los aducto­
res de la cadera, el cuádriceps y los músculos
paraespinales nos permitirán diferenciar la
neuropatia aislada del nervio femoral de una
plexopatía o de una lesión de las raíces lum­
bares superiores. Los estudios radiológicos
permitirán diagnosticar, si es el caso, un he­
matoma pélvico o a nivel del ligamento in­
guinal [64].
Si se halla el hematoma o se sospecha una
laceración, se aconseja una exploración qui­
rúrgica. Independientemente de la causa de
lesión del nervio, los pacientes suelen reque­
rir analgesia para controlar el dolor y fisiote­
rapia para mantener o aumentar la fuerza del
cuádriceps y mantener la movilidad de la ca­
dera.
Lesión del nervio obturador
La lesión del nervio obturador es poco fre­
cuente en el deporte a menos que sea el resul­
tado de una fractura pélvica o del impacto de
un proyectil. El nervio inerva los aductores de
la cadera (mayor, mediano y menor) y sus fi­
bras sensitivas aportan sensibilidad a una pe­
queña área cutánea de la cara medial de los
muslos. Los pacientes con neuropatía del ob­
turador no pueden estabilizar la cadera y se
presentan con parestesias en l a cara interna
del muslo y debilidad de los aductores. Estos
pacientes conservan la fuerza del cuádriceps y
el reflejo rotuliano intactos. Un traumatismo
o la cirugía pelviana suelen lesionar conjunta­
mente el nervio femoral y el obturador.
Lesión del nervio femorocutáneo lateral
La lesión de este nervio del muslo es la cau­
sante de la meralgia parestésica. Este nervio
Lesión nerviosa periférica en los deportistas
da sensibilidad a toda la cara lateral del mus­
lo. Pasa a través de un túnel a nivel de la in­
serción lateral del ligamento inguinal en la es­
pina ilíaca anterosuperior. Sintomáticamen­
te, el paciente se queja de sensación de que­
mazón o dolor a nivel del muslo. A la explora­
ción podemos evidenciar diversos grados de
hipoestesia o bien hipersensibilidad al tacto
suave o a la presión ligera con una aguja. No
todos los pacientes experimentan dolor y al­
gunos sólo se quejan de quemazón o enfria­
miento intermitente del muslo con o sin una
pérdida sensitiva asociada durante la marcha
o el ortostatismo. El diagnóstico suele ser clí­
nico a través de la historia.
Este tipo de lesión tiene muchas causas. Se
ha descrito en levantadores de peso que lle­
van corsés ajustados, cinturones o tirantes y
en gimnastas [65]. En estos últimos se cree
que la lesión se debe al impacto repetido de
los muslos contra las barras paralelas.
Cuando no se balla una causa específica de
la lesión de este nervio, la recuperación es va­
riable. La mayoría de las lesiones se resuelven
en pocas semanas o meses, pero algunas pue­
den ser recurrentes y ser causa de molestias
durante años [ 66]. En estos casos, el bloqueo
anestésico puede ser de utilidad y en ocasio­
nes curativo. Si persiste el dolor, debe consi­
derarse la cirugía para liberar el nervio de de­
bajo del ligamento inguinal, o bien seccionar­
lo. Si el nervio es seccionado, pueden apare­
cer parestesias incómodas y formarse un neu­
roma.
Lesiones nerviosas a nivel de la rodilla,
tobillo y pie
Lesión del nervio peroneo
La lesión del nervio peroneo suele produ­
cirse con frecuencia en la rodilla y más con­
cretamente a la altura de la cabeza del peroné
donde las fracturas y otras lesiones traumáti­
cas agudas son relativamente frecuentes. En
el deporte, la aducción exagerada de la rodilla
puede producir rotura de ligamentos con le­
sión grave del nervio por tracción. Otras le­
siones por tracción pueden producirse por
221
torsión de la rodilla o extensión repentina
(por ejemplo, durante un servicio de tenis).
Un tipo similar de lesión se produjo en un
hombre joven jugando a racket Guego pareci­
do al tenis) [67]. En este caso, los estudios
EMG revelaron un bloqueo parcial de la con­
ducción por debajo de la cabeza del peroné y
potenciales de denervación en los músculos
extensores distales.
Las carreras de competición son las respon­
sables de un aumento de las lesiones mecáni­
cas, sobre todo de la columna lumbar, rodilla
y pie. El exceso del uso muscular, la pérdida
de flexibilidad, la estructura anómala del pie
y la falta de equilibrio muscular o cualquier
combinación de los anteriores son los factores
que se han descrito como causantes. El atra­
pamiento del nervio peroneo a nivel de la ca­
beza del peroné, confirmado mediante estu­
dios electrofisiológicos, se ha descrito en un
paciente que empezó a hacer futing de forma
intensa, unos cinco kilómetros al día. La neu­
ropatía se resolvió a las 6 semanas, indicando
una lesión neuroapráxica [68]. Nobel [69]
describió dos casos de neuropatía peronea a
nivel de la rodilla en un esquiador que tenía
fracturas distales de tibia y peroné por lesio­
nes graves de inversión de la rodilla.
En muchos casos de lesión del nervio pero­
neo, el tratamiento no es quirúrgico. La recu­
peración varía dependiendo de si existe una
lesión neuroapráxica pura o una axonotme­
sis. En los casos en los que existe una caída del
pie importante, el sostén con una ortosis de
plástico amoldada al talón del pie aporta esta­
bilidad. La cirugía debería considerarse en los
casos con dolor persistente y pérdida progre­
siva de la sensibilidad y de la fuerza muscular.
El atrapamiento del nervio peroneo super­
ficial se ha descrito en corredores de 1 9 años
que tenían un síndrome del compartimento
anterolateral por ejercicio (un defecto de la
fascia) como parte de su cuadro clínico de do­
lor y parestesias en el dorso del píe [70]. Las
lesiones de los nervios peroneos superficial y
profundo pueden ser el resultado de torcedu­
ras de tobillo, contusión, ruptura del músculo
peroneo largo [71] o de llevar muy apretados
los patines o las botas de esquí [72].
222
Lesion del nervio sural
Se ha descrito el atrapamiento del nervio
sural por una fractura con avulsion de Ia base
del quinto metatarsiano en tres corredores
que sufrieron una torsion del zapata en una
depresion del suelo. Todos se recuperaron
completamente tras Ia exeresis del fragmento
oseo y Ia neurolisis del nervio sural [73]. En
mi experiencia, a nivel del talon, este nervio
puede ser comprimido por !a parte superior
de una bota de esqui muy apretada.
EI nervio tibial distal o una de sus tres ra-
mas distales mayores (calcanea, media y plan-
tar lateral) pueden Iesionarse como resultado
de un traumatismo a nivel del tobillo o del
pie. Un traumatismo del maleolo medial pue-
de Iesionar el nervio tibial o sus ramas a nivel
del tunel del tarso (sindrome del tunel tarsia-
no) y producir un sindrome caracteristico de
dolor a nivel del to billa o del pie ode pareste-
sias plantares. Estesindrome puede serconse-
cuencia de una lesion del pie y del tobilto y
puede derivar en un problema cronico. Late-
rapia es conservadora. Si los medicamentos
antiinflamatorios y el sosten del pie mas repo-
so no producen alguna mejoria, puede ser ne-
cesaria Ia cirugia para liberar el ligamenta
triangular y el retinacula.
Se ha informado del atrapamiento de Ia
rama nerviosa calcanea en deportistas con
dolor cronico del talon que no mejora con Ia
terapia conservadora [74]. Esta neuropatia de
atrapamiento se produce en los corredores de
larga distancia, jugadores de futbol y jugado-
res de badminton. Ninguno de elias respon-
dio a Ia terapia conservadora, y Ia descompre-
sion quirurgica produjo una vuelta a las
competiciones atleticas en una media de 5 se-
rnanas tras la intervencion.
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Fisiología del músculo:
implicaciones para la
práctica del deporte
Parte 1: Fisiología muscular
PRINCIPIOS GENERALES
El músculo esquelético es el mayor sistema
de órgano individual en el hombre, suponien­
do casi el 40 % de todo el peso corporal. El
músculo no es una sustancia homogénea, sino
que está formado por dos poblaciones dife­
rentes de unidades motoras. Este concepto de
diferentes tipos de unidades motoras ha faci­
litado de una forma muy importante la com­
prensión de algunos de los mecanismos invo­
lucrados en el entrenamiento de fuerza y de
resistencia, y ha permitido a los fisiólogos del
deporte el poder desarrollar un planteamien­
to racional del entrenamiento por medio de la
práctica de ejercicios específicos por parte del
deportista (1].
A nivel general, cada músculo está consti­
tuido por un número variable de fibras mus­
culares. Por ejemplo, los pequeños músculos
que controlan los movimientos oculares con­
tienen solamente un pequeño número de fi­
bras, mientras que los grandes músculos del
muslo pueden tener miles de fibras individua­
les. Cada fibra muscular tiene su propio sumi­
nistro nervioso, denominado neurona motora
a. Esta neurona motora a aislada, y la pobla­
ción de fibras musculares que inerva, se deno-
capítulo 15
Thomas Wickiewicz
mina en conjunto unidad motora. La poli­
inervación de las fibras musculares es un fe­
nómeno que se observa en el recién nacido y
que no se da en el músculo de los mamíferos
adultos.
Las fibras musculares individuales están
constituidas por pequeñas unidades conoci­
das como miofibrillas, que son haces de mio­
filamentos de actina y miosina. A nivel de es­
tas miofibrillas está el sarcómero, que es la
unidad elemental de contracción del múscu­
lo. El sarcómero está rodeado por el retículo
sarcoplásmico o sarcolema, una membrana
que no tiene comunicación directa con el es­
pacio extracelular, sino que comunica a nivel
de la cisterna terminal con el sisiemli de túbu­
los T, el cual sí comunica con el espacio extra­
celular. Todavía no está claro si esta unión es
de tipo quimico o físico. Con el potencial
eléctrico de estimulación nerviosa, tiene lugar
la despolarización de la membrana, lo cual
establece un flujo de calcio. El calcio se une a
la troponina, una proteína inhibidora unida
al filamento de actina, desapareciendo la in­
hibición y permitiendo al trifosfato de adeno­
sina (ATPasa) hidrolizar al ATP. El filamento
de miosina es un núcleo en forma de bastonci­
to de meromiosina ligera, a partir del que so-
226
bresale, en forma de proyecciones laterales es­
paciadas, la meromiosina globular pesada. La
miosina ATPasa está localizada en esta mero­
miosina pesada. Con la acción de la miosina
ATPasa y la hidrólisis del ATP, los filamentos
de actina son capaces de formar puentes en­
trecruzados con esta meromiosina globular
pesada, causando de este modo el acorta­
miento del sarcómero. Éste es el proceso fun­
damental de generación de fuerza de la con­
tracción muscular. La velocidad con la que
puede ser hidrolizado el ATP por la miosina
ATPasa está relacionada directamente con la
velocidad de contracción de la fibra muscular
esquelética. La relación entre el tiempo de
contracción y el de relajación más recupera­
ción se denomina ciclo de función. Con el
movimiento, las cabezas de miosina deben si­
tuarse en las consecutivas localizaciones de la
actina, necesitando el repetido acoplamiento
y disociación de la actina y de la miosina a
distintas distancias interfilamentos, y depen­
diendo de la carga, a diferentes velocidades.
La población de fibras musculares se divide
en dos amplias categorías, sobre la base de las
características de la contracción, que está re­
lacionada con el perfil histoquímico y bioquí­
mico de la actividad miosina ATPasa, y tam­
bién con la valoración bistoquímica de las
capacidades oxidativa y glucolítica de las fi­
bras musculares. Según estos criterios, las
fibras se clasifican como glucolíticas y de con­
tracción rápida (FG) (también denominadas
fibras tipo Ilb), glucolíticas-oxidativas y de
contracción rápida (GOR) (fibras tipo Ila), y
oxidativas de contracción lenta (OL) (fibras
tipo 1). Las fibras de contracción rápida se ca­
racterizan por unos valores de tensiones de
contracción y tetánica elevados, y un tiempo
de contracción corto, mostrando unos exten­
sos límites de resistencia a la fatiga. Las fibras
de contracción lenta generan tensiones tetáni­
cas y de contracción pequeñas, tienen un
tiempo de contracción largo, y en general son
resistentes a la fatiga. Generalmente, existe
también una correlación entre el tamaño del
cuerpo de la célula de la neurona motora a y el
tipo de fibra muscular que inerva. Las fibras
OL en general están controladas por las neu-
Neurología y deporte
ronas motoras a más pequeñas. Además, es­
tos cuerpos de células nerviosas tienen una
gran entrada sináptica, en especial proceden­
te de los nervios aferentes primarios la; estos
nervios proceden de los husos musculares,
que están dispuestos en paralelo en el interior
de las fibras musculares, y son los responsa­
bles de la regulación de la tensión de reposo.
Estos nervios aferentes la establecen sinapsis
con la neurona motora a y liberan un flujo
constante y aleatorio de vesículas del neuro­
transmisor (acetilcolina), lo que ocasiona una
alteración subumbral en el potencial de mem­
brana del cuerpo de la célula, dando origen a
los potenciales excitadores postsinápticos
(PEPS). Conforme el cuerpo de la célula neu­
rona motor!'! a se va haciendo mayor (por lo
que se refiere a las fibras GOR y GR, tenien­
do estas últimas las células neuronales moto­
ras a de mayor tamaño), la entrada relativa de
estos PEPS se va haciendo más débil. Este he­
cho es importante respecto a la excitabilidad
de la neurona motora a en el reclutamiento
ordenado de las fibras motoras individuales.
En 1965, Henneman y colaboradores [2]
desarrollaron el principio del tamaño de la or­
ganización del conjunto motor, que establece
que las unidades musculares de fuerza peque­
ña y de contracción lenta, están inervadas por
pequeñas neuronas motoras a, mientras que
las unidades grandes y rápidas están inerva­
das por grandes neuronas motoras. El tamaño
de la neurona motora está considerado como
un mecanismo anatómicamente incorporado
para controlar el patrón de reclutamiento or­
denado. Este reclutamiento ordenado actúa
en general para incrementar la fuerza de con­
tracción y disminuir la fatiga a la resistencia,
permitiendo al músculo participar en un am­
plio margen de actividad. Sin embargo, exis­
ten pruebas de que bajo ciertas condiciones,
este orden de reclutamiento puede ser altera­
do, ya que las fibras de contracción rápida
pueden activarse antes, y quizás incluso sin la
activación de las unidades de umbral, nor­
malmente bajo, de las fibras de contracción
lenta [3]. El reclutamiento ordenado normal
del aparato motor parece ser óptimo no sólo
para la acción mecánica sino también para
Fisiología del músculo: implicaciones para la práctica del deporte
minimizar el coste metabólico total, inclu­
yendo el coste de mantenimiento. Las necesi­
dades metabólicas de las unidades glucoüti­
cas musculares son mucho menores en el
estado de reposo que las fibras de contracción
lenta, Las cuales son más profundamente de­
pendientes de los sistemas oxidativos. No
obstante, en situaciones en las que es impor­
tante un desarrollo rápido de fuerza, el siste­
ma nervioso central parece tener la posibili­
dad de poder evitar el patrón de recluta­
miento ordenado y reclutar las fibras muscu­
lares necesarias.
Para la mayoría de movimientos, el sistema
nervioso central puede controlar la propor­
ción con la que se desarrolla la tensión, la can­
tidad de tensión desarrollada y el período de
tiempo durante el que se mantiene la acción
muscular [ 1]. El sistema nervioso central debe
ser consciente de la interacción potencial de
cada tipo de unidad motora en la toma de de­
cisión del adecuado patrón de reclutamiento.
Puede variar la fuerza y la potencia del
músculo por medio de la variación de: (1) el
número de unidades motoras reclutadas por
unidad de tiempo, (2) el tipo de unidades mo­
toras reclutadas, y (3) la frecuencia con la que
se activa la unidad motora [ 1]. La cuarta posi­
bilidad es la sincronía de activación, un fenó­
meno que puede producirse con el entrena­
mjento.
La fuerza isométrica máxima para el
músculo rápido y lento es similar y depende
del área de su sección transversal. No obstan­
te, la velocidad de acortamiento es de cuatro
a seis veces superior para el músculo rápido.
La mayoría de comparaciones de la fatigabili­
dad de las fibras rápidas y lentas se han reali­
zado en contracciones isométricas, donde las
fibras lentas son superiores a las rápidas en el
mantenimiento de la fuerza a lo largo del
tiempo. A pesar de que, respecto a la poten­
cia, la mayor capacidad de las fibras rápidas
hace que la comparación de la fatigabilidad
sea diferente, cuando el criterio es la capaci­
dad de mantener una potencia dada [4]. La
potencia del músculo rápido es aproximada­
mente cuatro veces la del músculo Lento
(como resultado de su superior velocidad de
227
acortamiento para una poscarga dada). Aun­
que las fibras GR pierden potencia rápida­
mente, las fibras GOR pueden mantener una
proporción elevada de potencia máxima du­
rante una largo período de tiempo. Con el en­
trenamjento de resistencia, las fibras GOR
pueden llegar a tener unas capacidades oxida­
ti vas superiores a las de las fibras lentas.
En el músculo mixto, la contribución de las
fibras lentas a la potencia es pequeña. En un
músculo que es un 50% rápido y un 50% len­
to, la potencia máxima es sólo del 55%, a di­
ferencia de la del músculo que es en un 100%
de contracción rápida [4]. Un músculo alcan­
za su potencia máxjma en aproximadamente
un tercio de su máxima velocidad de acorta­
miento. Incluso en velocidades de acorta­
miento bajas, donde las fibras lentas pueden
alcanzar potencias máximas, en un músculo
mixto las fibras rápidas contribuyen aproxi­
madamente en una potencia 2,5 veces más
que las fibras lentas. A velocidades muy bajas
(acercándose al isométrico), las fibras lentas
pueden contribuir casi tanto como lo hacen
las fibras rápidas. Las características de las
fibras lentas en el músculo predominante­
mente lento (sóleo) son distintas de las de las
fibras lentas de los músculos mixtos.
Aunque los deportistas entrenan sus mús­
culos para contracciones de potencia alta, va­
rios trabajos demuestran que en su tejido
muscular está presente un porcentaje elevado
de fibras lentas [5, 6]. Las posibles explicacio­
nes son que el tipo de fibra ya está determina­
do genéticamente y es inmutable; que las fi­
bras lentas no se adaptan al estímulo del
entrenamiento; o bien que las fibras que están
demostrando histoquímicarnente tener carac­
terísticas de fibras de tipo 1, pueden tener pro­
piedades contráctiles propias de las fibras rá­
pidas [4].
METABOLISMO MUSCULAR
En una actividad inferior a un minuto de
duración, existe la necesidad de una fuente de
energía de disponibilidad inmediata para
conseguir la actividad muscular máxima.
228
Esto se alcanza de una forma muy efectiva
con el metabolismo anaeróbico. Los combus­
tibles que están disponibles en condiciones
anaeróbicas son la fosfocreatina y el glucóge­
no, los cuales están presentes en el músculo.
La fosfocreatina, el combustible rápido, está
presente en unas concentraciones elevadas y
constituye una reserva inmediata para la re­
síntesis del ATP. En una reacción sencilla ca­
talizada por la enzima creatinquinasa, la fos­
focreatina fosforita el difosfato de adenosina
para formar ATP y de este modo reponer el
A TP utilizado en la contracción. Se ha calcu­
lado que la cantidad de fosfocreatina en el
músculo humano proporciona suficiente ener­
gía para aproximadamente 5 segundos de
sprint a toda velocidad. A través de la vía de
Embden-Myerhof, el glucógeno puede ser
convertido en ácido láctico con la consiguien­
te producción de ATP. Debido a la gran canti­
dad de glucógeno almacenado en el músculo,
puede producirse mucho más ATP a partir
de la degradación del glucógeno que de la
fosfocreatina. Sin embargo, después de que se
haya completado el ciclo anaeróbico, el lacta­
to se acumula, y con la disminución del pH
local, cambia el medio ambiente interno de
las fibras musculares, con efectos perjudicia­
les [7].
Cuando se incrementa la duración de la ac­
tividad, también lo hace la importancia del
proceso oxidativo. Se ha calculado que cerca
del 50% de la energía necesaria para una ca­
rrera de 400 metros se obtiene a partir de la
oxidación del piruvato derivado de la glucosa
o quizás del glucógeno [7]. Existen dos venta­
jas del comienzo del metabolismo aeróbico.
En primer lugar, la generación de ATP es mu­
cho más eficaz cuando se produce de forma
aeróbica. En segundo lugar, el aporte de san­
gre al músculo debe incrementar el manteni­
miento del metabolismo oxidativo, el cual
permite al ácido láctico acumulado difundir
al exterior del músculo y al interior del torren­
te sanguíneo para su eliminación.
Cuando la duración de la actividad es supe­
rior a 5 o 6 minutos, la demanda de un meta­
bolismo aeróbico se incrementa enormemen­
te. Se ha calculado que el hígado contiene
Neurología y deporte
cerca de 100 gramos de glucógeno, y el
músculo cerca de 300 gramos. Esto significa
que un corredor de maratón de éHte, si sólo
tuviera acceso al glucógeno como fuente de
energía, podría permanecer menos de 90 mi­
nutos en una carrera. Los datos sugieren tam­
bién que el agotamiento físico coincide con el
momento en el que se alcanzan unos niveles
bajos de glucógeno muscular almacenado.
Por consiguiente, debe disponerse de un com­
bustible adicional: este combustible es el áci­
do graso.
La grasa es almacenada en las células del
tejido adiposo en forma de triglicéridos; se ha
calculado que existen suficientes reservas de
triglicéridos en una persona media, como
para estar corriendo aproximadamente du­
rante 72 horas. Las moléculas de triglicéridos
de las células grasas deben ser fragmentadas
en ácidos grasos antes de que salgan de la cé­
lula y entren en la circulación sanguínea. Son
insolubles en la sangre y sólo pueden ser
transportadas en combinación con la albúmi­
na; esta combinación de proteína más ácido
graso constituye una restricción de la tasa de
utílización de los triglicéridos.
Existe una baja concentración de ácidos
grasos en las células musculares de un múscu­
lo activo, siendo aquí donde el complejo albú­
mina-ácido graso se separa. No obstante, la
tasa de difusión del ácido graso desde el com­
plejo que forma con la albúmina al interior de
la célula muscular es bajo. Se ha estimado que
esta tasa baja de difusión limita la oxidación
de ácidos grasos por parte del músculo, hasta
el punto de que los ácidos grasos únicamente
pueden satisfacer cerca de la mitad de la de­
manda máxima de energía del músculo.
Cuando, por ejemplo, se ba agotado el alma­
cén de glucógeno en el corredor de maratón y
el ATP ya no puede ser sintetizado más a par­
tir de la oxidación de los carbohidratos, la
energía sólo puede obtenerse a partir de la
oxidación de ácidos grasos. Ya que ésta sólo
puede suministrar cerca de la mitad de la
energía requerida, el corredor debe reducir su
paso a la mitad. Esto significa que para un
corredor de élite con un paso normal de casi
19,3 kilómetros por hora, el paso disminuirá
Fisiología del músculo: implicaciones para la práctica del deporte
a casi 8 kilómetros por hora, es decir, sólo un
poco más rápido que andando deprisa. Este
hecho, para un corredor de élite, es el agota­
miento. En un corredor de distancia ultralar­
ga, con distancias mayores que las de un roa­
ratón, la interrupción de la potencia declina
gradualmente casi un 50% del máximo (me­
nos del 65 o/o de la V02 máxima), cuando la
grasa se convierte en el combustible predomi­
nante en los últimos estadios de la carrera.
Cuando se dispone tanto de glucosa como
de ácidos grasos en el músculo, son oxidados
de forma preferente estos últimos. Para el co­
rredor de maratón son necesarias carreras lar­
gas de entrenamiento con la finalidad de en­
trenar el mecanismo metabólico para la
adecuada movilización de ácidos grasos a
partir del tejido adiposo, y para la regulación
de la utilización de la glucosa, en relación con
la tasa de oxidac.ión de los ácidos grasos. El
corredor de maratón efectúa frecuentemente
un período de ayuno de aproximadamente 4 a
12 horas antes de una carrera para reducir de
este modo la tasa de secreción de insulina.
Unos niveles altos de insulina impiden la mo­
vilización de ácidos grasos, lo que significa
que inicialmente debe utilizarse más glucóge­
no en la carrera, lo cual a su vez incrementa el
riesgo de fatiga. Esto es distinto en el corredor
de media distancia, el cual tiene suficientes
reservas de glucógeno para completar la lon­
gitud total de la carrera. El corredor de media
distancia no quiere movilizar las reservas de
ácidos grasos porque cuesta casi un lO% más
de oxígeno oxidar grasas que oxidar glucóge-­
no; en distancias cortas, esto se convierte en
un detrimento más que en una ventaja.
FATIGA
La fatiga, o una disminución en el rendi­
miento, es una reducción del número de aco­
plamientos simultáneos de puentes cruzados
en el estado generador de fuerza. Una dismi­
nución en la liberación de calcio al interior
del sarcoplasma o una afinidad reducida para
el calcio por parte de la troponina, ocasiona
229
una disminución en el número de puentes
cruzados formados. Asimismo, una disminu­
ción en el suministro de sustrato para la mio­
sina ATPasa, o una reducción de la actividad
de la miosina ATPasa, también provocan la
fatiga por medio de la disminución de la tasa
de recambio de los puentes cruzados [8]. Es­
tos dos procesos pueden verse afectados nega­
tivamente con la disminución tanto del pH
como en la relación ATP:ADP. Ambos pue­
den interferir con el proceso generador de
fuerza, bien sea en forma conjunta o indepen­
diente.
En gran parte, la fatiga es un mecanismo
protector. Cuando el coste energético del ejer­
cicio supera a la tasa de suministro, las reser­
vas de ATP del músculo se agotan. Funcional­
mente, es imprescindible que algún meca­
nismo limite el alcance de este agotamiento
de las reservas de ATP para prevenir el inicio
de una rigidez muscular irreversible y la inter­
ferencia con el posterior proceso de recupera­
ción [8]. La fatiga puede presentarse en mu­
chos niveles y no tiene por qué existir sólo por
un fallo bioquímico. La motivación indivi­
dual del esfuerzo forma parte además del ba­
lance entre las vías excitadoras e inhibidoras,
que convergen en el conjunto de la neurona
motora inferior. Puede existir pérdida de la
integridad de la transmisión eléctrica desde el
nervio al músculo, quizás al nivel del sarcole­
ma muscular y del sistema de túbulos T. Ade­
más, puede estar alterada la conexión eficaz
entre la excitación y la contracción. Pueden
fallar los suministros energéticos al músculo,
y la acumulación de metabolitos puede inter­
ferir tanto en los acontecimientos metabóli­
cos como eléctricos.
En la mayoría de los músculos humanos en
ausencia de fatiga, el esfuerzo voluntario pue­
de reclutar todas las unidades motoras para
responder con la máxima fuerza. En 1954,
Merton [9] encontró que la fuerza de las con­
tracciones voluntarias máximas del músculo
aductor pulgar disminuía más de un 50%
cuando la contracción se mantenía entre 1 y 3
minutos. Esta fuerza no pudo restablecerse
por una estimulación nerviosa supermáxima,
permaneciendo bloqueadas las contracciones
230
sobreinducidas. Posteriormente, otras inves­
tigaciones realizadas durante los años ochen­
ta apoyaron este hecho [ 1O, l l ]. Los datos dis­
ponibles sugieren que para las contracciones
máximas sostenidas, el sistema nervioso cen­
tral es capaz de mantener la activación mus­
cular completa, y que la pérdida de fuerza
únicamente puede ser atribuida al fracaso del
sistema muscular contráctil.
Después de iniciarse la fatiga producida
por la mayoría de formas de ejercicio, la fuer­
za, tanto de la estimulación nerviosa tetánica
supermaximal como la del esfuerzo volunta­
rio máximo, se recupera rápidamente. Sin
embargo, la fuerza en respuesta a los choques
aislados o a la estimulación con baja frecuen­
cia (20 Hz) permanece deprimida dmante ho­
ras. Esto ha sido denominado fatiga de baja
frecuencia, atribuyéndose a un deterioro de la
conexión entre la excitación y la contracción.
Se ha sugerido que cada potencial de acción
no consigue liberar una cantidad de calcio
normal, con lo que se disponen de menos
puentes cruzados para la generación de fuer­
za. Sin embargo, si llega un tren de impulsos
en rápida sucesión y se acumula el calcio en el
sarcoplasma, se puede desarrollar la fuerza
completa [ 12]. La frecuencia de estímulos re­
querida para la generación máxima de fuerza
por cada unidad motora depende de su velo­
cidad contráctil. En el gato, las contracciones
procedentes de unidades lentas empiezan a
fusionarse cuando son excitadas a casi 5 Hz, y
alcanzan una fusión tetánica a los 25 Hz,
mientras que las unidades motoras pueden re­
querir 80 Hz. De este modo, las frecuencias
de estimulación que son suficientes para la
fusión tetánica en las unidades de contrac­
ción rápida se sitúan muy por encima de ellas
en las unidades de contracción lenta.
El fallo de la propagación eléctrica se pre­
senta más rápidamente si las frecuencias de
excitación son altas; esto se conoce como fati­
ga de alta frecuencia, y su efecto está centrado
en la unión neuromuscular. La fatiga de alta
frecuencia también puede ser el resultado,
por lo menos en parte, de alteraciones electro­
líticas en el túbulo T y los espacios extrace­
lulares. Puede ser evitada si se reduce pro-
Neurología y deporte
gresivamente la frecuencia del estímulo,
lo que parece suceder in vivo. Las contraccio­
nes máximas mantenidas están habitualmen­
te acompañadas de una declinación progresi­
va en el electromiograma de superficie inte­
grado (EMG), y de una reducción en la
frecuencia de los potenciales de la unidad mo­
tora. A pesar de ello, la fuerza no puede ser
restablecida por estimulación tetánica ner­
viosa, por lo que todas las unidades motoras
deben permanecer activas.
La fatiga está habitualmente asociada con
el enlentecimiento de la velocidad contráctil
del músculo. Por consiguiente, se ha sugerido
que esto puede disminuir la frecuencia reque­
rida para la fusión tetánica, de forma que el
músculo puede estar todavia totalmente acti­
vado a pesar de una reducción en las frecuen­
cias de descarga de la neurona motora. Tam­
bién parece ser que después de la fatiga, las
relaciones entre la frecuencia de excitación y
la generación relativa de fuerza por parte del
músculo considerado como un conjunto cam­
bia hacia los límites de la baja frecuencia.
De este modo, y aun a pesar de una sustan­
cial reducción en la frecuencia de descarga de
las neuronas motoras, pueden permanecer to­
talmente activadas todas las unidades moto­
ras [ 12].
ADAPTACIÓN AL ENTRENAMIENTO
Se ha escrito mucho acerca del entrena­
miento de resistencia y sus efectos sobre el
metabolismo muscular. Está bien documen­
tado que las contracciones repetidas de bajo
nivel, como las que podrían ser utilizadas en
el entrenamiento del corredor de maratón,
ocasionan unos incrementos importantes en
las enzimas asociadas al ciclo del ácido cítrico
y con la síntesis y degradación de los ácidos
grasos libres; sin embargo, ni la capacidad
glucolítica del músculo ni el tiempo de con­
tracción muscular parecen ser sensibles a este
tipo de entrenamiento. El músculo entrenado
tiene unos niveles en reposo de glucógeno ma­
yores que el músculo no entrenado, pero no
Fisiologla del músculo: implicaciones para la práctica del deporte
existen cambios en el porcentaje de los tipos
de fibras en respuesta a este tipo de entrena­
miento. Aunque la masa muscular total no
está afectada, puede producirse un cambio en
las fibras de contracción rápida, por lo que la
mayoría de ellas se convierten en fibras de
tipo oxidativo y algunas pocas en tipo glucolí­
tico, y el estímulo de entrenamiento deberá
ser lo suficientemente intenso como para
someter a esfuerzo al sistema de contracción
rápida.
El clásico trabajo de alta resistencia y repe­
tición lenta del levantador de pesas da como
resultado un incremento de la masa muscular
y la producción de una tensión del músculo
incrementada. El efecto del entrenamiento es
mayor en cuanto a las fibras rápidas, pero
existe un incremento en el área transversal
tanto de las fibras de tipo J como en las de
tipo JI. Existen pocos cambios, si es que hay
alguno, con respecto a la capacidad oxidativa
del músculo (algunos estudios describen un
ligero incremento). No existen cambios en el
tiempo de contracción del músculo, y no se ha
informado de ningún cambio en el porcentaje
de las fibras musculares.
El incremento en el área transversal de las
miofibrillas que se observa en el entrena­
miento de resistencia es el resultado de la
suma de los filamentos de actina y los de mio­
si na. Las proteínas contráctiles se añaden en
el exterior de las miofibrillas y de este modo
no se alteran las configuraciones de los puen­
tes cruzados de los filamentos [ 12]. Además
de estos cambios en el tamaño de las miofibri­
llas, puede existir también un incremento de
su número. Sin embargo, se desconoce el me­
canismo exacto por el que un programa de
entrenamiento de alta resistencia produce
una hipertrofia muscular. Algunos datos de­
muestran que la cantidad de tensión que de­
sarrolla el músculo proporciona de una forma
o de otra una señal para el incremento de la
captación de aminoácidos y de la síntesis de
proteínas contráctiles [ 13]. Otra posibilidad
es la «teoría de la destrucción y construcción»
[ 12). Una contundente contracción muscular,
en especial con un componente excéntrico,
conduce a un daño muscular [ 14]. El daño tie-
231
ne lugar a nivel de las proteínas contráctiles,
tal como se evidencia por la presencia de mio­
globina en la orina, así como en el tejido co­
nectjvo, manifestada por la elevación de la
hidroxiprolina urinaria. Se ha propuesto que
el proceso hipertrófico del músculo esqueléti­
co en respuesta al entrenamiento es simple­
mente un proceso de reparación, y que la re­
petición del proceso de daño y su reparación
pueden conducir a un exceso de la síntesis de
proteínas [ 14]. Parcialmente, esta teoría se
sustenta con la observación de que se precisa
un intervalo de 3 días entre las sesiones de
entrenamjento para que los músculos se hi­
pertrofien, y que un programa de entrena­
mjento más continuado puede, en realidad,
producir una disminución del tamaño y de la
fuerza en el músculo.
El entrenamiento de potencia, que es el má­
ximo esfuerzo contra una resistencia baja (tal
y como se puede observar en las pruebas de
saltos y en el sprint), no produce mucho incre­
mento ni en la masa muscular ni en las proteí­
nas contráctiles, aunque se han descrito algu­
nos aumentos de los músculos de contracción
rápida [ l ]. También existe alguna prueba de
que hay un aumento de la capacidad glucolíti­
ca, aunque tal incremento es de muy escasa
cuantía.
La mutabilidad de los músculos en respues­
ta a djversas perturbaciones no observadas en
la actividad normal in vivo revela el ampljo
margen de adaptaciones que el músculo es ca­
paz de realizar. Se ha demostrado que la esti­
mulación eléctrica cróruca de baja frecuencia
( 1O Hz) del músculo de contracción rápida
prolonga el tiempo de contracción del múscu­
lo, demostrando una conversión relativa de
lenta a rápida por parte de éste [ 15]. Otro
ejemplo es la inmovilización, en la que tanto
los músculos de contracción rápida como los
de contracción lenta se atrofian, pero la atro­
fia de las fibras de contracción lenta es muy
superior. Sin embargo, cuando se eliminan es­
tas perturbaciones, el músculo reaparece con
sus características previas, con lo que no se
pueden realizar cambios permanentes por
medio de las técnicas habituales de entrena­
miento.
232
ARQUITECTURA MUSCULAR
Las características individuales de la pobla­
ción de fibras musculares de contracción rá­
pida y lenta se conocen con bastante preci­
sión; la mayor parte del músculo humano es
una mezcla de casi el 50% de fibras de con­
tracción rápida y el otro 50% de contracción
lenta [ 16]. En términos generales, el funciona­
miento del músculo humano completo in vivo
puede ser clasificado sobre la base de dos fac­
tores: la tensión máxima que el músculo pue­
de producir y su velocidad máxima de acorta­
miento. Tal como comentamos anteriormente,
ciertas propiedades bioquímicas intrínsecas,
en especial la miosina ATPasa, están estre­
chamente relacionadas con las propiedades
fisiológicas del músculo. Sin embargo, a un
nivel fntegramente muscular, la arquitectura
muscular tiene una importancia considerable
en la disposición del funcionamiento del
músculo.
En el músculo existen tres componentes ar­
quitectónicos principales. El primero es su
área transversal fisiológica o funcional, que
está determinada por el peso muscular, la lon­
gitud de las fibras individuales y el ángulo de
inclinación de las fibras. Es un reflejo del nú­
mero de sarcómeros dispuestos en paralelo en
el músculo, lo que está directamente relacio­
nado con la cantidad de tensión que puede
producir un músculo. La segunda característi­
ca es la longitud de la fibra muscular, la cual
refleja el número de sarcómcros dispuestos en
serie. Puesto que todos los sarcómeros son ac­
tivados simultáneamente de una forma efi­
caz, el desplazamiento potencial de las fibras
y por lo tanto su velocidad de acortamiento se
incrementa en proporción al aumento de la
longitud de las fibras. La tercera característi­
ca es el ángulo de inclinación o de disposición
de las fibras. Cuanto mayor sea el ángulo, ma­
yor será el efecto perjudicial sobre la tensión
de producción y sobre la velocidad de acorta­
miento.
La diversidad en el diseño de los músculos
parece reflejar la variedad de demandas fun­
cionales. Dadas las limitaciones prácticas de
la masa y volumen del músculo para que pue-
Neurologla v deporte
da ejecutar de forma eficaz unos movimien­
tos normales, la solución es incrementar la
disposición en serie de los sarcómeros para
mejorar la velocidad de acortamiento, o au­
mentar la disposición en paralelo de los sarcó­
meros para mejorar el potencial de fuerza
[ 17]. Cuando se estimula al músculo en su to­
talidad hasta el máximo en una preparación
aislada, genera una fuerza en una respuesta
hiperbólica predecible, que está caracterizada
por las relaciones clásicas de fuerza-velocidad
de A. V. Hill [ 18]. Existen algunos datos de
que esta respuesta hiperbólica no se observa
in vivo en el hombre [19]. Si a los niveles de
producción de un alto momento de torsión y
bajas velocidades de acortamiento se observa
la misma curva tanto in vivo como in vitro, se
puede garantizar que la capacidad máxima
del sistema nervioso central, con el músculo
activado idénticamente bajo diversas condi­
ciones de carga, se vuelve dependiente de la
velocidad.
LESIONES MUSCULARES
Y SU REPARACIÓN
Los esguinces musculares constituyen las
lesiones más frecuentemente observadas en
los deportistas. A pesar de la frecuencia de
este tipo de lesiones, el tratamiento es a me­
nudo inespecífico. Las relaciones de fuerza,
velocidad y potencia del músculo durante las
contracciones excéntricas pueden proporcio­
nar una idea de los posibles mecanismos de
las lesiones. Las capacidades de fuerza y po­
tencia del músculo esquelético son mayores
bajo condiciones excéntricas. Bajo condicio­
nes concéntricas, el cambio en el EMG de su­
perficie integrado, el gasto energético y el tra­
bajo mecánico del músculo son todos ellos
paralelos. Esto no es cierto bajo condiciones
excéntricas, porque la eficacia mecánica de
los ejercicios excéntricos es superior a la de
los ejercicios concéntricos y no es constante.
La eficacia puede verse incrementada por me­
dio del aumento de la velocidad de estira­
miento del músculo; pueden obtenerse efica­
cias importantes del 100% con la activación
Fisiologfa del músculo: implicaciones para la práctica del deporte
de unidades motoras lentas bajo condiciones
excéntricas [20].
.La combinación de una contracción excén­
trica y una posterior contracción concéntrica
representan el tipo natural de función muscu­
lar que se conoce como ciclo de estiramiento­
acortamiento. Esto permite que la acción fi­
nal (concéntrica) se produzca con una fuerza
y una potencia superiores que en un movi­
miento que sea iniciado únicamente por me­
dio de una contracción concéntrica. El incre­
mento de la función es atribuido a los efectos
combinados de la restitución de la energía
elástica y a la potenciación del reflejo de esti­
ramiento. Cuando un músculo activo es esti­
rado, el músculo se espiga y los órganos de
Golgi del tendón se activan al mismo tiempo.
La magnitud de la carga de estiramiento de­
termina cuál será el reflejo, facilitador o inhi­
bidor, predominante, y de este modo, deter­
mina la magnitud de la potenciación. Bajo
condiciones excéntricas a bajas velocidades
de estiramiento, los pequeños cambios en la
velocidad producen cambios importantes en
la producción de la fuerza. A altas velocida­
des de estiramiento, los cambios en la veloci­
dad ocasionan pequeños cambios en la fuer­
za. La potencia que es absorbida por las fibras
musculares se incrementa rápidamente con el
aumento de las velocidades de estiramiento.
Los estudios han mostrado que el dolor
muscular que aparece después del ejercicio es
debido al porcentaje de trabajo excéntrico
que se realiza durante el período de práctica
del mismo [21 ]. En tandas de ejercicio que se
limitan a contracciones isométricas o de acor­
tamiento, no se observa daño muscular. No
obstante, las que comprenden contracciones
de estiramiento ocasionan una lesión impor­
tante. Se ha sugerido que el causante de la
lesión puede ser el alto nivel de fuerza genera­
da en la contracción excéntrica, pero el meca­
nismo exacto por el que las contracciones de
estiramiento conducen a la lesión todavía se
desconoce. Existen algunos datos de que el
entrenamiento a largo plazo con ejercicio ex­
céntrico puede ser ligeramente protector fren­
te a la lesión y el dolor de aparición tardía
[21 ]. Se ha demostrado que el trabajo muscu-
233
lar de alta tensión puede inducir una altera­
ción estructural, y que cuando el trabajo es
repetido durante un largo período de tiempo,
parece iniciarse una reorganización de las fi­
bras musculares, especialmente en las de tipo
11. Esta adaptación puede dar lugar a una me­
jor estirabilidad de las fibras musculares, re­
duciendo el riesgo de lesión mecánica [22].
La regeneración de las fibras musculares
después de una lesión sigue un proceso para­
lelo al desarrollo embrionario del músculo.
Embriológicamente, el músculo se forma por
condensación del mesénquima, formándose
los mioblastos. Con la síntesis de proteínas
contráctiles, progresa la fusión de estos mio­
blastos individuales en el interior de unos
alargados miotúbulos multinucleados. Estos
miotúbulos pueden producir más proteína
contráctil, la cual se agrega a los miofilamen­
tos. Los núcleos de las células individuales
son rechazados a la periferia, orientándose
como en las células musculares ya maduras.
Además, están presentes pequeñas células
mononucleadas satéütes que están dispuestas
entre los sarcolemas alrededor de las miofi­
brillas y la lámina basal de la célula muscular.
Estas células satélites son los probables pre­
cursores en los procesos reparadores. Con la
lesión muscular, existe una ruptura del sarco­
lema, pero la lámina basal permanece intacta
y actúa como un andamio para la regenera­
ción de las fibras. Las células satélites son ac­
tivadas, y se forman nuevas fibras. La repara­
ción discontinua se refiere a la regeneración
de una fibra muscular completamente nueva.
La reparación continua es un proceso por el
que cicatriza la parte lesionada de la fibra.
Este proceso no se conoce tan bien como la
reparación discontinua en el músculo de los
mamíferos.
Después de la lesión muscular existe una
eliminación de detritos mediada por células,
que debe producirse para que la regeneración
prosiga con normalidad. Por consiguiente, si
la lesión muscular es isquémica, la primera
necesidad es el crecimiento capilar en el inte­
rior del área lesionada. Las células satélites
constituyen probablemente el origen de la
formación de nuevos mioblastos. También es
234
importante el aporte nervioso; sin el nuevo
crecimiento del nervio, la regeneración se
para en la fase inicial de estriación cruzada, y
las fibras se atrofian. Es el nervio el que dicta
si el músculo desarrolla fibras de contracción
rápida o lenta. A nivel de la unión neuromus­
cular, la regeneración nerviosa «encuentra» a
primera vista la antigua unión neuromuscular
en la lámina basal; el estímulo para este hecho
es desconocido. Este proceso regenerativo pa­
rece seguir una vía común sin tener en cuenta
el mecanismo de la lesión. El ejercicio protec­
tor parece incrementar la recuperación de las
capacidades funcionales de regeneración del
músculo esquelético, pero existen pocos datos
referentes al hombre que aclaren cuánto y qué
tipo de ejercicio es importante para una rege­
neración muscular óptima [23).
En el proceso de cicatrización de la lesión
del músculo esquelético, se producen dos
acontecimientos que compiten y que apare­
cen simultáneamente: la regeneración del
músculo lesionado y la producción de una ci­
catriz de tejido conectivo. La cicatriz del teji­
do conectivo es capaz de inhibir la regenera­
ción completa del músculo, debido a que
actúa como una barrera mecánica. En el
músculo, la respuesta local a la lesión com­
prende la estimulación de la proliferación ce-
Parte 11: Trastornos musculares
Los problemas neuromusculares detecta­
dos con mayor frecuencia en un deportista
son molestias musculares (dolor, dolorimien­
to, agujetas, contracciones bruscas y calam­
bres) y debilidad, con o sin fatiga. Más rara­
mente un deportista puede quejarse de
debilidad inducida por el ejercicio asociada
con la emisión de orinas oscuras, de color par­
do-rojizo (mioglobinuria).
Neurología y deporte
lular, así como la síntesis de componentes de
la matriz extracelular. Durante la formación y
desarrollo del tejido de granulación el coláge­
no reactivo es reabsorbido de forma gradual,
pero si la inflamación persiste, la cantidad de
colágeno permanece elevada, ocasionando
con el tiempo la fibrosis [24). Se ha demostra­
do que la utilización de medicación no este­
roída! durante la fase de cicatrización reduce
la respuesta inflamatoria y con ello la inicial
disminución de la fuerza muscular. No obs­
tante, se ha demostrado también que dis­
minuye la tasa de regeneración del múscu­
lo [25).
El tiempo exacto de movilización e inmovi­
lización después de las lesiones musculares
todavía se desconocen [26]. Después de la le­
sión, existe un entorno competitivo entre los
beneficios de la movilización y de la inmovili­
zación. La inmovilización permite un mejor
crecimiento del tejido de granulación con un
rápido recambio del colágeno de tipo lii al
tipo 1 y por consiguiente la formación de una
cicatriz más fuerte. Sin embargo, después de
un cierto tiempo de inmovilización, se necesi­
ta la movilización para permitir la mejor pe­
netración y orientación de las fibras de rege­
neración muscular y la reabsorción de la
cicatriz de tejido conectivo.
Peter Tsairis
MOLESTIAS MUSCULARES
El dolor muscular y el dolorimiento muscu­
lar no son síntomas específicos. Sin embargo,
incluso sin debilidad asociada, estos síntomas
pueden indicar algún trastorno patológico del
sistema neuromuscular. Si están asociados
con músculos dolorosos o doloridos, esta
constelación puede ser debida a una rniopatía
Fisiología del músculo: implicaciones para la práctica del deporte
inflamatoria o inducida por tóxicos, como
por ejemplo una polimiositis o la miopatía in­
ducida por el alcohol, respectivamente. Estos
síntomas también pueden ser indicativos de
una alteración electrolítica, tanto intrínseca
como secundaria a la utilización de fármacos.
Varias neuropatías agudas o enfermedades
donde existe denervación, se pueden presen­
tar con un importante dolor muscular agudo y
dolorimiento; una de ellas es la plexopatía
braquial aguda, en la que el dolorimiento y las
agujetas pueden afectar a una o ambas cintu­
ras escapulares y después de un corto interva­
lo es seguida por la debilidad proximal. Esta
enfermedad, si es bilateral, se puede confun­
dir algunas veces con una enfermedad muscu­
lar inflamatoria. En este caso, los estudios
electromiográficos son muy útiles para dife­
renciar ambas enfermedades. La amiotrofia
diabética puede producir un síndrome dolo­
roso similar, pero esta alteración afecta habi­
tualmente a la parte proximal de una o ambas
extremidades inferiores.
Las agujetas musculares y la disminución
de la movilidad de un miembro indican habi­
tualmente la existencia de una alteración de
la neurona motora superior (espasticidad del
tracto piramidal o rigidez de los ganglios ba­
sales). Estos síntomas pueden ser también
manifestaciones de enfermedades miotónkas
o de una miopatía hipotiroidea. Las agujetas
musculares, en asociación con músculos du­
ros como tablas, en particular los de la muscu­
latura axial, deben hacer sospechar una fibro­
miositis. Otra infrecuente y rara enfermedad
en la que los síntomas predominantes pueden
ser las agujetas, los calambres musculares, y
ocasionalmente las contracturas musculares,
es el síndrome de la actividad persistente o
continua de las fibras musculares (síndrome
de Isaac, conocido también como síndrome
del armadillo). Esta enfermedad está caracte­
rizada clínicamente por agujetas de un miem­
bro, sacudidas bruscas musculares (mioqui­
mia), hiperhidrosis e hipertrofia muscular
focal con contracturas distales. El término
mioquimia refleja la constante actividad osci­
lante de los músculos que se observa en la piel
que los cubre.
235
Se ha descrito un síndrome con una similar
actividad continua de las fibras musculares
en personas de corta estatura e hipertrofia
muscular, que es parecido a la verdadera mio­
toma, pero difiere en que los músculos están
continuamente activos incluso en reposo (sín­
drome de Schwartz-Jampel). Los calambres
musculares es quizás la molestia neuromus­
cular que más frecuentemente aquejan Jos de­
portistas. Casi todo el mundo los ha experi­
mentado alguna vez, aunque para la inmensa
mayoría son de naturaleza benigna. Los ca­
lambres musculares representan un acorta­
miento repentino, involuntario y con frecuen­
cia doloroso del músculo, y se puede acom­
pañar por nudosidades visibles en el músculo.
Algunas veces esto ocasiona una postura
anormal de la articulación afectada. Otras
causas comunes de calambres musculares son
los cambios vasculares debidos a un calzado o
calcetines demasiado apretados y un esfuerzo
muscular inusitado; en la natación, también
pueden tener algún papel los cambios de tem­
peratura. La mayoría de veces se presentan
durante la noche, cuando los pies están fríos.
Unos ejercicios concienzudos para entrar en
calor y para desentumecerse constituyen unas
medidas preventivas efectivas. El evitar Las
ropas ceñidas, el masaje, el estiramiento o in­
cluso el reposo del músculo pueden ser de uti­
lidad durante la fase del calambre.
La deshidratación y la depleción de electró­
litos, particularmente en condiciones atmos­
féricas de tiempo caluroso y húmedo, pueden
causar calambres por calor (véase capítulo
23). En estos casos, es crucial el aporte suple­
mentario de líquidos y sales. Alg¡.mas veces el
alivio sintomático de un calambre se consigue
sólo con la medicación (diazepam intraveno­
so u oral o sulfato de quinina oral).
El músculo altamente entrenado (como los
de los levantadores de pesas) tiende a estar en
tensión y ser voluminoso, y algunas veces es
ligeramente doloroso a la palpación, apre­
ciándose crepitación o crujidos internos en
las uniones musculotendinosas. En estos de­
portistas muy entrenados (o incluso sobreen­
trenados) son muy frecuentes los calambres.
Los preparadores y entrenadores deben poner
236
tanta atención en la relajación muscular y en
las técnicas de estiramiento como lo hacen
con el entrenamiento muscular intenso.
Desde el punto de vista de la patología, los
calambres, espontáneos o inducidos por el
ejercicio, pueden ser síntomas de alteraciones
de las neuronas motoras (esclerosis lateral
amiotrófica), de la neuropatía familiar perifé­
rica (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth),
de hipotiroidismo, o de alteraciones del meta­
bolismo energético muscular tales como las
alteraciones del glucógeno, de la glucosa o de
los lípidos del músculo. Los calambres pue­
den ser también una manifestación de la hi­
pertermia maligna durante la fase aguda de
esta enfermedad. En las alteraciones del me­
tabolismo del glucógeno o de la glucosa, los
calambres son eléctricamente silentes en la
clectromiografía, a diferencia de la habitual­
mente alta amplitud y frecuencia del poten­
cial de acción muscular de los calambres ordi­
narios, de carácter benigno.
En resumen, la mayoría de personas con ca­
lambres musculares no padecen enfermeda­
des neuromusculares primarias.
MIOGLOBINURIA
La emisión de orina oscura, de color rojizo,
se observa habitualmente en asociación con
traumatismos musculares, actividad excesiva
o sobreutilización del músculo, y en la miopa-
Tabla 15-1. Causas de mioglobínuria
• Traumatismos o lesiones musculares isquémicas
• Hiperactividad o sobreentrenamiento muscular (por
ejemplo, en corredores de maratón; slndromes de
agotamiento por el calor con calambres)
• Depleción o desequilibrio de agua y electrólitos
• Infecciones (virales o bacterianas, con o sin ftebre)
• Fármacos (dofibrato, barbitúricos)
• Tóxicos (veneno de serpientes, alcohol)
• Alteraciones del metabolismo energético muscular
Glucógeno/glucosa: deficiencia de miofosforilasa
(enfermedad de McArdle), deficiencia de
tosfoglicerato quinasa, deficiencia de
fosfoglicerato mutasa
Lípidos: deficiencia de camitlna palmitíl
transferasa, deficiencia de carnitlna
• Rabdomiolisis idiopática
Neurologfa y deporte
tía alcohólica aguda [27]. La mioglobinuria
(tabla 15-1) puede ser bastante grave y produ­
cir una insuficiencia renal en algunos indivi­
duos afectos, principalmente los que tienen
una rabdomiolisis difusa.
DEBILIDAD
Es importante evaluar la debilidad muscu­
lar desde varios ángulos. ¿Es orgánica o fun­
cional? Con frecuencia el médico tiene difi­
cultades para determinar la causa de la de­
bilidad del paciente simplemente sobre la
base de la anamnesis. La debilidad muscular
generalizada que se describe de una forma
vaga debería levantar sospechas sobre su au­
tenticidad real. Estos pacientes pueden pade­
cer una neurastenia. Por el contrario, la difi­
cultad en subir peldaños, ponerse en cucliUas,
o abrir botes con tapa, es con frecuencia indi­
cativo de una verdadera alteración muscular.
También es importante determinar la distri­
bución anatómica de la debilidad, por ejem­
plo si es proximal o distal, y también si está o
no asociada a una posible participación de los
nervios craneales.
La debilidad proximal selectiva es caracte­
rística de varias enfermedades neuromuscu­
lares (tabla 15-2). Deben sospecbarse trastor­
nos neurógenos, en particular neuropatías
periféricas, si existe una historia clínica o
hallazgos simultáneos en el examen físico
de la alteración de la sensibilidad, disautono­
mía, fasciculaciones o atrofia focal muscular
distal.
La debilidad selectiva distal se manifiesta
por la dificultad de abrocharse los botones o
girar los pomos de las puertas o las llaves, tro­
pezar con pequeños objetos, o torcerse un to­
billo. En la mayoria de los casos, este patrón
de pérdida de fuerza indica la existencia de
una enfermedad neurógena (esclerosis lateral
amiotrófica, o un tipo genético de neuropatía
periférica). Varias enfermedades musculares
primarias, como por ejemplo la atrofia-dis­
trofia miotónica, las miopatías distales del
tipo distrófico, la hipotrofia de tipo 1 (una
causa de bipotonía congénita), la miopatía
Fisiología del músculo: implicaciones para la práctica del deporte
Tabla 15-2. Causas neurógenas de debilidad proximal
• Células del asta anterior
Atrofia muscular espinal
Polio
• Neuropatías
Síndrome de Landry Guillain-Barré
Amlotrofia diabética
P1exopatias lumbosacra o braquial
Neuropatías paraneoplásicas
Porflria
Fármacos y toxinas•
• Alteraciones de la unión neuromuscular
Miastenia gravis'
Síndrome de Eaton-Lambert
• Enfermedades mlopáticas
Pollmiositis
Distrofia miembro-cinturón
Miopatía endocrina
Trastornos del metabolismo lipídico
Abuso de etanol
Tox.icldad por asteroides
Sarcoidosis'
Deficiencia de maltasa ácida
• Puede existir la partíoipaclón de los nervios craneales.
nemalinica (bastoncillos de color rojo) de ini­
cio adulto, la miositis de cuerpo de inclusión,
y el tipo escapuloperoneal de la distrofia fas­
cioescapulohumeral, se presentan con, o ca­
racterísticamente muestran, una debilidad
predominantemente distal.
El tiempo de evolución también es impor­
tante en la evaluación de la debilidad. Una
pérdida de fuerza que acontece en un corto
período de tiempo puede ser la presentación
de muchas enfermedades neuromusculares,
tales como la miastenia gravis, el botulismo,
las parálisis tipo tic, el síndrome de Landry
Guillain-Barré, la parálisis periódica (a veces
familiar), la deficiencia de carnitina y la mio­
patía alcohólica. La mayoría de estas enfer­
medades empiezan con debilidad proximal y
simétrica, y normalmente pueden ser distin­
guidas y diferenciadas sobre la base de las ma­
nifestaciones clínicas asociadas y los estudios
de laboratorio. Las enfermedades de la médu­
la espinal, particularmente de las regiones
cervical o torácica, debidas a compresión o a
enfermedad intrínseca, pueden también pre­
sentarse de una forma aguda con debilidad
237
simétrica e indolora. Otras manifestaciones
de lesión de la médula espinal son la inconti­
nencia de esfínteres, el aumento de los refle­
jos tendinosos, el signo de Babinski y un nivel
sensitivo torácico.
La debilidad muscular, que es más impor­
tante al levantarse por la mañana y mejo­
ra incluso con una mínima utilización del
músculo, se observa en la enfermedad de la
unión neuromuscular denominada síndrome
de Eaton-Lambert y en las alteraciones mio­
tónicas del músculo. Una persona que se que­
j e de debilidad muscular que se inicia tardía­
mente en el día, asociada con cansancio
generalizado, es probable que .tenga una mías­
tenia gravis.
MIOSmS OSIFICANTE
Una lesión traumática muscular que esté
asociada con una hemorragia importante,
puede a veces producir la deposición de tejido
fibroso y óseo en el lugar de la lesión. Esta
enfermedad es conocida como miositis osifi­
cante. Frecuentemente está asociada con des­
garros musculares o contusiones que pueden
aparecer en deportes enérgicos o de contacto.
Después de la lesión muscular, la hemorragia
se organiza por medio de la formación carac­
terística de un tejido de granulación y la cica­
trización fibrosa [28]. En el curso de este pro­
ceso, se puede formar un cartílago con una
posterior osificación endocondral. Por otra
parte, la calcificación puede presentarse de
forma masiva y ser seguida por una osifica­
ción. La lesión calcificada de la miosüis osifi­
cante puede estar asociada con un dolor im­
portante y una restricción de Ja movilidad,
que puede imposibilitar el continuar la activi­
dad deportiva. A veces, estas lesiones pueden
necesitar la excisión quirúrgica.
La miositis osificante puede contribuir a la
prolongación de la morbilidad después de los
traumatismos deportivos. Por consiguiente,
en esta enfermedad se requiere de un diagnós­
tico, un tratamiento y una prevención ade­
cuados. Kirkpatrick y cols. [29] describen que
la ecografía puede ser de utilidad en la detec-
238
cion y tratamiento precoces de Ia miositis osi-
ficante. Otras modalidades radiologicas, tales
como Ia tomografia computarizada y Ia radio-
grafia no proporcionan una visualizacion
adecuada seriada de Ia evolucion de Ia lesion
en Ia miositis osificante, hasta que las calcifi-
caciones empiezan a aparecer. Las calcifica-
ciones pueden no llegar a ser aparentes hasta
2 o 5 semanas despues de Ia lesion.
La miositis osificante puede ser prevenida
si las lesiones musculares (es decir, desgarros
o contusiones) se tratan adecuadamente. Una
vez se ha diagnosticado una lesion muscular,
hay que suspender Ia actividad deportiva, y el
grupo muscular lesionado no debe ser estira-
do. Hay que aplicar frio localmente en el area
muscular lesionada para reducir Ia tumefac-
cion y el sangrado locales. Segun Moxley [30],
despues de Ia desaparicion del dolor y Ia tu-
mefaccion, deberia iniciarse un tratamiento a
nivellocal con remolinos de agua y evitar los
ejercicios de entrenamiento hasta que exista
una movilidad total e indolora.
Si un individuo que sufre una contusion
muscular no recobra una movilidad pasiva
significativa de Ia articulacion asociada con el
mtlsculo lesionado en el plaza de 3 semanas,
deben practicarse examenes radiologicos o
ecognUicos para descartar Ia posibilidad de
una miositis osificante.
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Lesiones térmicas en los deportes:
aspectos neurológicos
El cuerpo humano requiere que su tempe­
ratura se mantenga dentro de unos límites
bastante estrechos. Tanto la hipertermia
como la hipotermia conducen a graves altera­
ciones de diversas funciones del cuerpo bu­
mano, y si no son tratadas, conducen final­
mente a la muerte.
A pesar de que los límites de temperatura
son bastante estrechos en las centrales fisioló­
gicas adecuadas (rectales), no es infrecuente
que se realicen esfuerzos atléticos y de es­
parcimiento en temperaturas entre -17,8 a
37,8 °C}. El efecto de la temperatura ambien­
tal está además influenciado por la lluvia, el
viento y el sol; el hecho de que éstos tengan un
efecto moderador o exacerbador depende de
la temperatura en aquel momento. Por ejem­
plo, el sol resplandeciente incrementa el efec­
to de calor, y el cielo cubierto de nubes y la
lluvia tienen un efecto moderador sobre el
mismo. Cuando el medio ambiente se aleja de
las temperaturas ambientales relativamente
ideales, se hace cada vez más difícil para el
organismo el mantener una temperatura cen­
tral aceptable. Los mecanismos fisiológicos
involucrados en el mantenimiento de la tem­
peratura comprenden la producción, adquisi­
ción, conservación y disipación del calor.
capítulo 16
Ludwig Gutmann
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
Y EL EJERCICIO
La actividad física comporta un incremen­
to de la utilización de sustancias productoras
de energía. La cantidad que se requiere de­
pende del grado del ejercicio. Para ilustrar
este hecho, se puede tomar como ejemplo una
persona de 70 kg que corre una distancia de
1,6 kilómetros, la cual, sin tener en cuenta la
velocidad, necesitará aproximadamente 100
calorías [1]. Sin embargo, cuanto más rápida­
mente se corran los kilómetros, más deprisa
se gastarán las 100 calorías. Durante una roa­
ratón, esto se traduce en un gasto de 400 cal/
hora para una corredor lento, y·en 1.200 cal/
hora para un corredor bien entrenado. Un
individuo pesado utiüza más calorías para
cada kilómetro, y un individuo ligero utiliza
menos.
El calor generado durante la utilización de
las calorías produce un incremento de la tem­
peratura central. El hipotálamo rostral está
expuesto a la sangre caliente e inicia la disipa­
ción del calor por medio de la dilatación de
los vasos sanguíneos de la piel y la sudora­
ción. La temperatura media central en el esta­
do normal estable es de 37 oc, y la temperatu-
242 Neurología y deporte

ra de la piel es de aproximadamente 33 °C. mente en 45 minutos. Las temperaturas cen­

Cuanto más cercana sea la temperatura am­ trales al fmalizar varias carreras de entrena­
biental del medio exterior a la de la piel, me­ miento de 65 minutos durante posteriores
nos efectivos serán los mecanismos de pérdi­ tardes en condiciones similares (fig. 16-2), al­
da de calor por radiación, convección y canzan unos límites entre 39,4 y 40,2 °C. Du­
conducción, y mayor la sudoración corporal rante estos períodos de65 minutos se observó
para la disipación de calor [2]. una pérdida de peso de 1,13 a 2,3 kg ( l ,45 kg
Durante el ejercicio físico, el organismo es­ de media); por consiguiente, se produjo una
tablece un nuevo estado de equilibrio de la pérdida de 1,18 a 2,4 litros de liquido como
temperatura, habitualmente entre los límites resultado de la sudoración, para mantener el
de 39 a 41 °C [3]. Excepcionalmente, esto no nuevo estado de equilibrio y prevenir poste­
se produce cuando se practica el deporte en riores incrementos de temperatura que pudie­
un ambiente muy frío o cuando el deportista ran producir secuelas graves.
se viste con ropas muy ligeras, dando margen Durante el ejercicio físico en un ambiente
a la disminución de la temperatura central. El cálido, se producen un cierto número de
nuevo estado de equilibrio de la temperatura eventos fisiológicos que ocasionan una dismi­
real durante la práctica del deporte depende nución del volumen plasmático. Éstos com­
de la temperatura ambiental, de la capacidad prenden la sudoración, el movimiento intra­
del organismo para disipar o conservar el ca­ celular de agua y el cortocircuito de sangre en
lor generado, del grado de ejercicio físico y de el interior de los músculos en ejercicio y de los
la aclimatación del deportista. El proceso se vasos sanguíneos dilatados de la piel. La dis­
ilustra en La fig. 16-l. En este caso, un depor­ minución simultánea del flujo sanguíneo es­
tista corre 12,9 kilómetros de una manera plácnico es insuficiente para compensar estas
confortable durante un período de 65 minu­ pérdidas [4]. El resultado neto es una dismi­
tos en un día cálido a mitad del verano. No nución del retorno venoso hacia el corazón,
existe ingesta de líquidos y no se experimen­ una frecuencia cardíaca aumentada, un volu­
tan síntomas adversos. EL nuevo estado de men sistólico disminuido y, finalmente, una
equilibrio de 40,2 °C se alcanza aproximada- disminución del gasto cardíaco [5].
41' Tanto el entrenamiento como la aclimata­
ción al calor del individuo que practica ejerci­
cio en un ambiente caluroso mejoran la fun­
ción cardiovascular y la disipación eficiente
•
del calor. El entrenamiento produce un incre­
40'
mento del gasto cardíaco máximo, una dismi­
(J)
nución de las frecuencias cardíacas en reposo
o
o
<
y un aumento del volumen sistólico, lo que
a:
·� 39'
facilita la distribución de sangre caliente a la
z
"'
u superficie corporal, donde el calor puede ser
8< disipado. En respuesta al entrenamiento, se
a:
" produce un incremento en la utilización de
carbohidratos y oxigeno, existiendo un au­
38 ' mento asociado del aporte vascular al múscu­
lo esquelético. El incremento de la capacidad
oxidativa del músculo humano con el entre­
namiento se pone de manifiesto por medio
37' � � 0 -� 0 � del incremento de la actividad de las enzimas
--
1 -- Z-- 3�
0 � 4�0 �5�0--�6�0-- � 7 .0
MINUTOS oxidativas, asociada a un incremento en el
Figura 16-1. Cambios en la temperatura central durante
contenido de proteínas de la fracción mito­
una carrera de !5 km sin incidentes. condrial, así como con la evidencia morfoló-
Lesiones térmicas en los deportes: aspectos neurológicos 243

La aclimatación al calor produce un cam­

bio importante en la cantidad y calidad de la
sudoración, causando un pequeño incremen­
to en la temperatura central para una canti­
dad determinada de ejercicio físico. En el in­
dividuo aclimatado al calor, la sudoración y
•
• la vasodilatación se inician con una tempera­
40° •
•
tura corporal inferior, la sudoración se incre­
• menta en cantidad y la concentración de so­
•
dio en el sudor está disminuida [3, 8, 9].
• Ciertos fármacos y enfermedades pueden
(/) tener un efecto adverso sobre la regulación de
o
o la temperatura. Los fármacos con un efecto
<
a: ° colinérgico (por ejemplo, hidrocloruro de
9
.� 3
1-
z
triexifenidil, la atropina y la amitriptilina)
UJ
()
perjudican la producción del sudor. La utili­
(/) zación de anfetaminas por parte de los depor­
o
o
<
tistas puede ocasionar una hiperactividad fí­
a: sica posiblemente derivada de un sentido
(!)
exagerado de bienestar, lo que en un ambien­
38° te caluroso puede conducir a una hipertermia
[4, 10]. Los antihistamínicos y las fenotiaci­
nas alteran el control de la temperatura cor­
poral mediante la modificación de los meca­
nismos de sudoración y pueden ocasionar
• también hipertermia [11]. La enfermedad de
•
Parkinson es un ejemplo de enfermedad cró­
37° 1 nica que pone al paciente bajo una situación
•

Antes Después
de riesgo para el agotamiento por calor y el
golpe de calor, cuando el paciente se expone a
Figura 16-2. Temperaturas centrales antes y después de
varias carreras de entrenamiento de 15 km.
un ambiente caluroso. Este hecho está rela­
cionado con la actividad motora incrementa­
gica de un aumento del volumen mitocon­ da, la función alterada del sistema nervioso
drial [6]. autónomo y una producción de calor deterio­
El ejercicio de resistencia es un estímulo rada, que son debidas en parte al uso de los
poderoso para la proliferación capilar en el fármacos anticolinérgicos en el tratamiento
músculo esquelético humano. Varios estudios de la enfermedad de Parkinson [12].
han mostrado la existencia de una densidad
capilar elevada en los músculos esqueléticos
de individuos entrenados, en comparación HIPERTERMIA
con los individuos no entrenados. El estudio
de Andersen y Henriksson [7] reveló un incre­ La hipertermia puede producir un agota­
mento del 50 % en el número de capilares por miento por calor y un golpe de calor.
fibras en el músculo vasto lateral después de
dos meses de entrenamiento. Esta prolifera­
ción de aporte vascular al músculo esqueléti­ Agotamiento por calor
co facilita la distribución de nutrientes y oxí­
geno al músculo, así como la salida del calor El agotamiento por calor es el síndrome clí­
generado. nico que más habitualmente complica el ejer-
244
cicio físico cuando hace buen tiempo o calor.
Tanto el grado de calor ambiental como la
intensidad de la actividad física tienen un pa­
pel importante. Con respecto a esto, el ejerci­
cio físico intenso que se realiza cuando el
tiempo es moderadamente caluroso puede ser
tan peligroso como el ejercicio moderado rea­
lizado cuando el tiempo es cálido. La sudora­
ción abundante produce deshidratación, hi­
pertermia, y las funciones cardiovasculares
que fracasan provocan los síntomas clínicos
de agotamiento por calor. Delante de un cua­
dro de agotamiento por calor, es necesario
realizar un reconocimiento y tratamiento rá­
pidos con el fin de evitar su progresión a la
entidad mucho más grave y devastadora co­
nocida como golpe de calor.
Se han descrito dos formas de agotamiento
por calor [4]. Una de ellas está relacionada
principalmente con la depleción de agua, y la
otra con la depleción de sal. Aunque puede
suponerse que ambos fenómenos representan
algún papel en la mayoría de los pacientes, en
los deportistas el que representa el papel más
importante es la depleción de agua. En ellos,
el agotamiento por calor habitualmente se al­
canza después de un período relativamente
corto de ejercicio físico intenso. Los ejemplos
incluyen practicar el fútbol durante varias ho­
ras, ciclismo, o incluso en periodos cortos al
correr.
Cuando la temperatura central se acerque o
supere los 41 °C, puede esperarse que se pro­
duzca un agotamiento por calor. Factores ta­
les como una ingesta inadecuada de líquidos y
la posterior deshidratación, la falta de entre­
namiento y la aclimatación al calor, aumen­
tan la probabilidad de agotamiento por calor
[4, 13]. Los niveles de electrólitos séricos du­
rante los maratones y otras carreras de larga
distancia muestran más bien un aumento que
una disminución del potasio sérico. entre un
6 y un 15 % en la mayoría de los individuos,
lo que probablemente sea el reflejo de la sali­
da del ion potasio desde los depósitos intrace­
lulares y la inferior concentración del ion en
el sudor en comparación con la del suero. Ha­
bitualmente también tiene lugar un ligero in­
cremento en el sodio sérico, en parte por la
Neurología y deporte
misma razón [14]. No obstante, el ejercicio
físico prolongado en un ambiente caluroso
puede finalmente provocar una hiponatre­
rnia, especialmente si se están consumiendo
cantidades libres de agua. Este hecho fue re­
cientemente ilustrado para la presentación de
una encefalopatía hiponatrémica en corredo­
res de ultramaratón después de completar de
80 a 100 km en la 1983 American Medica/
Joggers Association Ultra-Marathon Race, ce­
lebrada en Chicago. En estos casos, la hipona­
tremia estuvo causada esencialmente por una
ingesta y una retención aumentadas de líqui­
dos diluidores, en conjunción con una excesi­
va pérdida de sodio a través del sudor [1 5 ].
Este síndrome de agotamiento por calor pro­
ducido principalmente por depleción de agua
puede presentarse en deportistas bien entre­
nados y aclimatados que estén desempeñan­
do una intensidad máxima, con frecuencia
bajo una competición intensa.
Los signos y síntomas del agotamiento por
calor por depleción de agua comprenden hi­
potensión, náuseas, taquicardia (a menudo
180 latidos/min o más), irritabilidad, des­
orientación, ansiedad y confusión. Pueden
presentarse también un síndrome de hiper­
ventilación, histeria y conducta psicótica.
A menudo está presente una anhidrosis, pero
en el agotamiento por calor puede existir to­
davía sudoración, especialmente en el depor­
tista aclimatado bien entrenado. A pesar de la
presentación de ligeros síntomas mentales, en
el agotamiento por calor el paciente pennane­
ce consciente, lo que distingue a este sín­
drome del golpe de calor, de mayor grave­
dad [16].
El agotamiento por calor que es debido pre­
dominantemente a la depleción salina tiene
lugar habitualmente en períodos de prolonga­
da exposición al calor. durante el cual grandes
volúmenes de sudoración son sustituidos por
cantidades adecuadas de agua pero no de
electrólitos. El agua intracelular está con fre­
cuencia incrementada, mientras que el líqui­
do intersticial está disminuido. Los síntomas
consisten en pérdida de fuerza, fatiga, ma­
reos, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y
calambres musculares; estos últimos simila-
Lesiones térmicas en los deportes: aspectos neurológicos
res a los del síndrome de calambres muscula­
res (tratado más adelante). A menudo existen
hipotensión y taquicardia, y la temperatura
corporal puede no estar elevada.
Golpe de calor
El golpe de calor es un evento catastrófico,
con una tasa de mortalidad que puede sobre­
pasar el 50% [ 17]. Es el resultado de una hi­
pertermia no controlada, disminución del vo­
lumen plasmático, alteraciones electrolíticas
y descompensación cardíaca. Las altas tempe­
raturas en presencia de un sistema metabóli­
co defectuoso ocasionan lesiones en ciertos
órganos. Está caracterizado por hiperpirexia
con temperaturas rectales superiores a 41 oc
y algunas veces temperaturas tan elevadas
como 45 °C. A esto se añade delirio, coma y
frecuentemente anhidrosis.
El golpe de calor es mucho menos frecuente
que el agotamiento por calor. Existen varios
factores que incrementan la probabilidad de
presentar un golpe de calor. Estos factores son
enfermedades cardiovasculares y enfermeda­
des crónicas como la diabetes mellitus, la
malnutrición, el alcoholismo; o la fibrosis
quística [4,13]. Estas enfermedades habitual­
mente no están presentes en los deportistas
jóvenes, pero sí pueden presentarse en los
participantes de mayor edad.
El golpe de calor en el deportista puede te­
ner lugar después de unas pocas horas de acti­
vidad intensa en un ambiente cálido. Puede
ocurrir en deportistas sanos, muy bien acli­
matados y entrenados, en el momento en que
se vuelven incapaces de disipar de una forma
efectiva el calor producido de forma endóge­
na. En el pasado, el golpe de calor en los de­
portistas tenía lugar principalmente en juga­
dores de fútbol no aclimatados y en reclutas
militares. Sin embargo, en los últimos años se
ha incrementado su presentación entre los co­
rredores {especialmente en los corredores
principiantes), y en los ciclistas, durante las
carreras realizadas en tiempo cálido [18]. No
obstante, el golpe de calor es poco común en­
tre los deportistas, lo que en parte está rela-
245
cionado con las adecuadas adaptaciones fisio­
lógicas de los deportistas entrenados y
aclimatados al calor, las ropas ligeras que lle­
van sobre todo los corredores, las medidas
protectoras fomentadas por los entrenadores
y directores de carrera (por ejemplo, la reposi­
ción de líquidos) y el paso regular del corre­
dor, el cual permite un metabolismo aerobio
eficiente. En cambio, Hanson y Zimmerman
[ 18] describieron cuatro corredores que su­
frieron un colapso con hipertermia después
de incrementar su paso en el tramo final de
una carrera. Los síntomas de su enfermedad
por el calor se presentaron entre los 5 y 1O
minutos después de haber incrementado el es­
fuerzo. La demanda de energía adjcional pue­
de haber precisado metabolismo anaerobio.
Es probable que los mecanismos homeostáti­
cos de estos cuatro corredores se vieran des­
bordados con la producción adicional de ca­
lor coincidiendo con la inevitable deshidra­
tación.
Anatomopatológicamente, el golpe de calor
está asociado con una extensa necrosis hemo­
rrágica que afecta a los músculos, al miocar­
dio, al hígado, a los riñones y al cerebro [4,
19]. La trombocitopenia, la lesión endotelial
y la coagulación intravascular diseminada re­
presentan un papel importante en la presenta­
ción de las hemorragias. La lesión miocárdica
se presenta habitualmente en forma de hemo­
rragias subendocárdicas, necrosis miocárdica
diseminada, e infarto de miocardio franco
(con frecuencia en ausencia de oclusión de las
arterias coronarias). Esto contribuye a los sig­
nos de insuficiencia cardíaca e hipotensión
que son tan frecuentemente observados. La
lesión renal es frecuente, oscilando las mani­
festaciones clínicas desde una proteinuria li­
gera hasta una insuficiencia renal aguda, cir­
cunstancia esta última que tiene lugar en el
25 %de los casos de golpe de calor que se pre­
sentan entre los deportistas. En la mayoría de
pacientes que sobreviven, las alteraciones re­
nales son reversibles [ 4].
En todos los casos fatales existen lesiones
del sistema nervioso central. Los cambios es­
perados en el cerebro son edema, hemorragias
petequiales difusas, núcleo picnótico, cam-
246
bios ciOmatoHticos y engrosamiento de las
dendritas [19]. Los cambios más llamativos
tienen lugar en el cerebelo, pero también pue­
den producirse cambios en el córtex cerebral,
estriado, tálamo y a veces en el hipotálamo.
En el cerebelo existe una marcada pérdida de
células de Purkinje, y de forma simultánea es
frecuente la existencia de lesiones en el
músculo esquelético e higado. La lesión hepá­
tica se refleja con la mioglobinuria y la impor­
tante elevación del tiempo de protrombina y
las enzimas hepáticas y musculares [4, 1 3].
Las manifestaciones neurológicas más im­
portantes son el delirio y el coma, que ocurren
virtualmente en todos los casos. En el60% de
los pacientes se observan crisis focales o gene­
ralizadas. Pueden presentarse síntomas cere­
belosos, como la ataxia límbica y la disartria.
Hallazgos frecuentes son la postura de decor­
ticación, la hemiparesia, unos reflejos de ex­
tensión disminuidos, e incontinencia fecal.
En la mayoría de los pacientes generalmente
están presentes los signos de extensión plan­
tar [20].
Después de un tratamiento agresivo, el pa­
ciente puede restablecerse completamente de
un golpe de calor, pero son frecuentes las se­
cuelas [2]. Puede haber intolerancia al calor,
que refleja alguna lesión permanente de los
mecanismos hipotalámicos disipadores de ca­
lor, pero la anhidrosis permanente es infre­
cuente. Se han descrito cambios de la perso­
nalidad, con labilidad emocional e irrita­
bilidad. Pueden existir síntomas cerebelosos
permanentes, como incoordinación, ataxia,
dismetría y habla disártrica. Se ha descrito un
síndrome residual de la neurona motora
[16, 21].
Los diversos cambios en los niveles de po­
tasio sérico que pueden presentarse en el gol­
pe de calor y las implicaciones que tienen es­
tos cambios merecen una especial atención
[4, 22]. Tal como se ha señalado anteriormen­
te, es frecuente la presencia de una ligera hi­
perkaliemia inmediatamente después de un
ejercicio intenso. Sin embargo, en un golpe de
calor agudo durante un esfuerzo deportivo
practicado en un ambiente cálido, lo que tie­
ne lugar inicialmente es una hipoka.liernia.
Neurología y deporte
Ello es debido al movimiento intracelular de
potasio asociado a la alcalosis respiratoria in­
ducida por la biperventilación, la cual acom­
paña frecuentemente al golpe de calor agudo.
Aunque ha existido pérdida de potasio por la
orina y el sudor, la hipokaliemia en esta cir­
cunstancia no tiene ningún pronóstico grave.
En cambio, la hipokaUemia asociada a la aci­
dosis metabólica refleja una importante defi­
ciencia de potasio. Ello es debido a que se su­
pone que la acidosis metabólica provoca una
hiperkaliemia leve a través del desplazamien­
to del potasio desde el área intracelular a la
extracelular. En este caso, la hipokaliemia
aparece después de varios dias de entrena­
miento en tiempo caluroso y una reposición
inadecuada de potasio. La hipokaliemia aso­
ciada con la acidosis metabólica precoz en el
golpe de calor agudo incrementa la suscepti­
bilidad del paciente a la rabdomiolisis. Una
vez ha tenido lugar la destrucción celular, so­
breviene la hiperkaliemia, que puede ser de
tal gravedad como para provocar una intoxi­
cación fulminante por el potasio y la muerte.
Tratamiento del agotamiento por calor
y del golpe de calor
El reconocimiento y tratamiento precoces
del agotamiento por calor es esencial para evi­
tar su progresión al golpe de calor. El paciente
debería ser evacuado inmediatamente a un
ambiente con aire acondicionado o a la som­
bra, retirándosele la ropa para permitir una
disipación óptima del calor. Es útil el enfriar
al paciente con agua fría, abanicarle, y los ma­
sajes con hielo y las bolsas de hielo. Habitual­
mente es suficiente la rehidratación con agua
junto con soluciones de electrólitos disponi­
bles comercialmente y administradas por vía
oral. A veces es necesaria la administración
intravenosa de estas soluciones de electróli­
tos. El tratamiento debería iniciarse siempre
en el lugar donde se ha realizado el ejercicio
deportivo; si es lo suficientemente rápido, el
paciente puede no precisar su evacuación a
un servicio médico.
lesiones térmicas en los deportes: aspectos neurológicos
El enfriamiento y rehidratación precoces
son incluso más cruciales una vez que se ha
presentado un golpe de calor. La temperatura
corporal debería ser disminuida rápidamente
con mantas enfriadas, bolsas de hielo y agua
fría, en un ambiente con aire acondicionado.
La inmersión del paciente en un baño de agua
fría también es efectivo, aunque este método
es menos confortable, pudiendo crear proble­
mas potenciales sí el paciente llegara a presen­
tar una crisis tónico-clónica. La hipotensión
que tiene lugar con el golpe de calor puede
responder solamente al enfriamiento una vez
que disminuye la vasodilatación periférica.
La utilización de grandes cantidades de suero
fisiológico o de expansores del plasma para
tratar la hipotensión mientras el paciente está
todavía hipertérmíco puede originar un ede­
ma agudo pulmonar, debido a la sobrecarga
de la circulación una vez que tiene lugar el
enfriamiento. Si la hipotensión persiste des­
pués del enfriamiento, puede ser necesario la
expansión del volumen con suero fisiológico.
Los fármacos vasoconstrictores deberían ser
utilizados con gran precaución porque una
vasoconstricción periférica intensa puede res­
tablecer la hipertermia. Si aparecen escalo­
fríos antes de que el paciente alcance la tem­
peratura fisiológica deseada, pueden admi­
nistrarse pequeñas dosis de clorpromazina y
diazepam. Las crisis pueden ser controladas
con diazepam intravenoso. La acidosis táctica
se trata con bicarbonato sódico. Los niveles
de potasio deben ser monitorizados cuidado­
samente. Tal como se ha señalado anterior­
mente, en el golpe de calor tiene lugar inicial­
mente una hipokaliemia, como resultado del
movimiento intracelular de potasio asociado
con la alcalosis respiratoria inducida por la
hiperventilación. No obstante, si la hipokalie­
mia presente está asociada con una acidosis
metabólica, debe ser administrado potasio de
una forma prudente, porque esta circunstan­
cia aumenta la susceptibilidad del paciente a
la rabdomiolisis. La hiperkaliemia puede de­
rivarse de una rabdomiolisis y de una insufi­
ciencia renal. Deben ser monitorizados los ni­
veles séricos de creatinquinasa, dehidrogena­
sa láctica y transaminasa glutámico-oxalacé-
247
tica, puesto que son indicadores sensibles de
daño celular. La coagulación intravascular di­
seminada y la trombocítopenia se tratan con
anticoagulación con heparina. La insuficien­
cia renal aguda debe ser tratada de una forma
adecuada y puede requerir la práctica de diá­
lisis [2, 4, 13, 17].
Síndromes relacionados con el calor
Los calambres provocados por el calor son
calambres breves, intermitentes y dolorosos
del músculo esquelético, el cual ha estado so­
metido a una actividad intensa y mantenida
en un ambiente cálido [4]. Son especialmente
frecuentes entre los deportistas cuya condi­
ción física y aclimatación al calor son excelen­
tes. Los calambres por el calor se originan por
un déficit agudo de sodio debido a la sudora­
ción. De forma típica, aparecen poco antes o
al finalizar la actividad física. Son varios los
factores que predisponen a los calambres
musculares. El individuo aclimatado produce
grandes cantidades de sudor, y durante una
actividad física intensa, habitualmente ingie­
re una adecuada cantidad de agua para poder
reemplazar los líquidos perdidos. No es sino
después de finalizar un evento deportivo,
cuando el volumen del plasma se expande de
nuevo, que el nivel disminuido de sodio cor­
poral total se manifiesta como una hiponatre­
mia, presentándose como resultado los ca­
lambres por el calor. Una forma menos
espectacular del mismo síndrome son las fas­
ciculaciones que pueden producirse en los
músculos entrenados después del ejercicio. El
tratamiento incluye la utilización de solucio­
nes salinas por vía oral (sólo muy raras veces
intravenosas).
La mioglobinuria, después de una activi­
dad física excesiva, ocurre con más frecuen­
cia sí se asocia con hipertermia [4,10]. Se pre­
senta en individuos previamente normales,
sin ninguna alteración subyacente del meta­
bolismo hidrocarbonado o lipídico. El indivi­
duo no entrenado tiene un riesgo especial
para presentar mioglobinuria. Esta alteración
ha sido descrita en corredores de larga distan-
248 Neurología y deporte

cia, reclutas militares, patinadores sobre hielo queo de la conducción en los axones des­
y esquiadores. mielinizados [24]. Los síntomas empeoran
Independientemente del golpe de calor, cuando esta alteración afecta a un importante
puede existir rabdomiolisis, que ocasiona la número de axones.
mioglobinuria. La duración e intensidad del La siguiente descripción de un caso clínico
ejercicio y el grado de isquemia asociado son ilustra el signo de Uhthoff de una forma dra­
determinantes importantes para la presenta­ mática. El paciente, un ingeniero de 30 años,
ción de rabdomiolisis. Ésta ocasiona hiperka­ era un deportista consagrado, que había prac­
liemia, hiperfosfatemia e hipocalcernia. La ticado la natación, el ciclismo y había partici­
hjperkaliemia puede ser lo suficientemente pado en carreras durante muchos años. Había
intensa como para provocar arritmias cardia­ sido capitán del equipo de natación de su uni­
cas graves. También ha sido descrita la teta­ versidad, y sus tiempos de carrera de lO km
nia hipocalcémica. eran excelentes (tan buenos como 34 min). En
Tal como se ha mencionado anteriormente, la primavera de 1985 advirtió la presencia de
unas temperaturas centrales elevadas incre­ pie caído en su pie izquierdo aproximada­
mentan de una forma adicional. el riesgo de mente a los l l km de una carrera de entrena­
mioglobinuria, como lo hace asimismo la de­ miento. Este hecho impedía que colocara di­
pleción de potasio. La carga de carbohidratos, cho pie de una forma adecuada, lo que le
una técnica reciente que se aplica previamen­ ocasionaba que diera traspiés. Si entonces pa­
te al maratón y que se--cree que mejora el ren­ raba de correr y únicamente andaba durante
dimiento, se ha sugerido que es un factor pre­ unos 46 m, este síntoma desaparecía, y podía
disponente adicional para la presentación de ser capaz de correr durante un corto período
mioglobinuria [23]. La insuficiencia renal de tiempo antes de que se presentara de nue­
aguda es una complicación grave. Con la mio­ vo. Por esta época también apreció una ligera
globinuria se esperan grandes elevaciones de pérdida de fuerza en la pierna izquierda cuan­
creatinquinasa sérica [4,10]. do pasaba bastante tiempo en un baño jacuz­
zi. Durante �1 verano de 1986 notó que gran
parte de la pierna izqwerda se debilitaba una
Hipertermia y otras alteraciones neurológicas vez que había corrido 2,7 km. Esto le impulsó
a dejar de correr, concentrándose en la nata­
La hipertermia, ya sea consecuencia del ca­ ción y en el ciclismo. La natación no era un
lor ambiental exógeno o de tal calor combina­ problema, y podía nadar intensamente du­
do con la actividad física, puede tener un rante tanto tiempo como 3 horas sin notar
efecto perjudicial si existen además otras alte­ ningún síntoma neurológico. Sin embargo,
raciones neurológicas. Es bien conocido el he­ después de practicar ciclismo durante 37 o 55
cho de que los síntomas neurológicos de la kilómetros, sí apreció s[ntomas en el momen­
esclerosis múltiple pueden empeorar con in­ to de desmontar, consistentes en una ligera
cluso leves grados de hipertermia. Los pacien­ inestabilidad y clonus del tobillo izquierdo
tes presentan diversos grados de pérdida de durante un corto período de tiempo. Todos
fuerza muscular cuando existe afectación del sus síntomas neurológicos estuvieron asocia­
tracto piramidaL Otros síntomas neurológi­ dos con sudoración profusa. No presentó run­
cos, como los defectos de la agudeza visual y gún síntoma neurológico en ningún otro mo­
el escotoma visual, pueden hacerse más os­ mento.
tensibles con la rupertermia; esta circunstan­ El examen neurológico demostró que los
cia es conocida como signo de Uhtboff. Se pares craneales, la marcha, la coordinación, la
cree que es debido a una disminución de un fuerza y el examen de la sensibilidad eran to­
factor de seguridad para la conducción ner­ dos ellos normales. Los reflejos tendinosos
viosa en los nervios desmielinizados al ele­ profundos eran ligeramente más vivos en el
varse su temperatura, lo que ocasiona un blo- brazo izquierdo que en el derecho, y los refle-
Lesiones térmicas en los deportes: aspectos neurológicos 249

jos rotuUanos eran Ugeramente hiperactivos des deportivas y recreativas, como son el ex­
de forma bilateral. En los tobillos estaba pre­ cursionismo, la acampada, el montañismo, la
sente bilateralmente un clonus discontinuo, y pesca en el hielo, el esquí, la natación de lar­
en el lado derecho estaba presente un signo de gas distancias en agua fría y las carreras largas
Babinski en tiempo frío o fresco. La edad avanzada y
El estudio de los potenciales evo-cados audi­ ciertos problemas médicos (como el abuso de
tivos del tronco cerebral mostró una ausencia alcohol, el mixedema, la hipoglucemia, las so­
de la onda 3 y un incremento en el intervalo bredosis de sedantes, la enfermedad de Addi­
1-V en el lado izquierdo. Los potenciales vi­ son, el traumatismo cefálico y la insuficiencia
suales evocados fueron normales. Una reso­ hipofisaria) pueden predisponer a un indivi­
nancia magnética nuclear demostró múltiples duo determinado a la hipotermia.
áreas de una señal de intensidad aumentada, La hipotermia en individuos normales se
que afectaba de una forma bilateral a la sus­ presenta cuando la pérdida de calor en am­
tancia blanca y a los ganglios basales cerebra­ bientes fríos o frescos excede a la tasa de pro­
les. El estudio del líquido cerebroespinal de­ ducción de calor corporal. Esto puede consti­
mostró un contenido de inmunoglobulina G tuir un problema especial entre los corredores
de un 21,5 %y la presencia de 1 O bandas oli­ durante los maratones; una disminución de la
goclonales. temperatura ambiental o ropas mojadas por
Sobre la base de los datos clínicos y de labo­el sudor o la lluvia facilitan la pérdida rápida
ratorio disponibles, se supuso que el paciente de calor. La hipotermia es más probable que
tenía una esclerosis múltiple. La característi­ ocurra en corredores de maratón inexpertos,
ca más extraordinaria de este caso era que el Los cuales frecuentemente corren en la segun­
paciente estaba completamente asintomático, da parte de la carrera mucho más despacio
excepto en las veces en que sufría una 0leva­ que en la primera parte. Estos corredores son
ción importante de su temperatura central, lo capaces de mantener inicialmente su tempe­
cual originaba el signo de Uhthoff. ratura central, pero con un paso enlentecido
En pacientes con miastenia gravis e hiper­ en un día frío, lluvioso o con viento, están en
termia simultánea, también se ha informado situación de riesgo para la hipotermia [ 16].
de la existencia de un aumento de la pérdida Los síntomas y signos iniciales de hipoter­
de fuerza. La hipertermia disminuye el fac­ mia son los temblores, la euforia, la ligera de­
tor de seguridad de la transmisión neuromus­ sorientación y el habla mal articulada. Los
cular en pacientes con miastenia gravis y pro­ temblores cesan a temperaturas corporales
duce un aumento de la pérdida de fuerza de menores de entre 29,4 a 32 °C y sobreviene el
las extremidades y bulbar. Este mecanismo agarrotamiento muscular. Los diversos gra­
podría ser uno de los factores que producen dos de letargia están seguidos por inconscien­
las crisis de miastenia en presencia de una en­ cia cuando la temperatura central desciende a
fermedad febril [25]. menos de 26,7 ()C. Las pupilas responden con
frecuencia lentamente, pero pueden estar fi­
jas. El paciente está habitualmente frío y páli­
HIPOTERMIA Y SÍNDROMES do, con respiración lenta y poco profunda,
RELACIONADOS CON EL FRÍO bradicardia e hipotensión. Pueden existir he­
moconcentración, uremia y acidosis metabó­
Hipotermia lica, esta última debida en parte a los tejidos
periféricos hipóxicos. Asimismo, pueden pre­
Aunque la mayoría de esfuerzos deportivos sentarse hipoglucemia o hiperglucemia. Pue­
se llevan a cabo en ambientes fríos, la hipoter­ den presentarse varias arritmias cardíacas,
mia es un problema menos frecuente que la como fibrilación auricular o ventricular. Las
hipertermia. Sin embargo, representa un serio alteraciones de los movimientos oculares y las
riesgo potencial en cierto número de activida- respuestas extensoras plantares no se presen-
250
tan con mayor frecuencia al haber una dismi­
nución progresiva de la temperatura. La hipo­
termia grave está asociada con una depresión
marcada del flujo sanguíneo cerebral y de los
requerimiento·s de oxígeno, con un gasto car­
díaco reducido, y con una tensión arterial dis­
minuida. Los pacientes pueden llegar a pare­
cer cünicamente muertos como resultado de
la marcada depresión de la función cerebraL
Pueden ser difíciles de detectar los pulsos pe­
riféricos debido a la bradicardia y a la vaso­
constricción [26-29].
El diagnóstico de hipotermia puede no te­
nerse en cuenta. Sus signos y síntomas pue­
den ser confundidos. Los termómetros están­
dares solamente se pueden leer basta los
34,4 °C; en esta circunstancia deben utilizarse
termómetros de cristal que alcancen a leer
hasta los 23,8 °C [28]. El conocimiento de que
el paciente ha estado utilizando fármacos o el
detectar alcohol en el aliento pueden además
confundir al médico y hacer que éste no tenga
en cuenta la posibilidad de hipotermia.
El exceso de alcohol puede tener un impor­
tante papel que contribuye a la presentación
de hipotermia. Su efecto vasodilatador peri­
férico produce una sensación de calor, pero
ocasiona una ulterior pérdida de calor. A pe­
sar de la convencional creencia popular, el al­
cohol no es útil en el tratamiento de la hipo­
termia, y debería ser evitado.
La hipotermia leve puede ser tratada fácil­
mente mediante la colocación del paciente en
un ambiente caliente, quitándole las ropas
mojadas y reemplazándolas por otras secas, y
administrándole líquidos calientes. En indi­
viduos jóvenes sanos, puede haber una recu­
peración espectacular. Incluso pacientes que
parecen estar muertos después de una prolon­
gada exposición a temperaturas frías no debe­
rían ser considerados como tales hasta que
una vez cerca ya de una temperatura central
normal, no hayan respondido todavía a la re­
sucitación cardiorrespiratoria. Puede ser difí­
cil detectar la presencia de signos vitales en
pacientes intensamente· hipotérmicos, pu­
<liéndose tardar un minuto entero o más para
detectarlos. La hipotermia intensa requiere
un tratamiento enérgico, pero los pacientes
Neurología y deporte
cuyos corazones estén todavía latiendo y que
respiren espontáneamente, aunque de forma
lenta, no deberían ser sometidos a maniobras
de resucitación innecesarias. Si el paciente no
ha entrado en un paro cardíaco, diversas ma­
niobras físicas (como por ejemplo, la intuba­
ción nasogástrica o endotraqueal, la coloca­
ción de un marcapasos temporal, o la inser­
ción de un catéter para determinar el flujo en
la arteria pulmonar) pueden precipitar una fi­
brilación ventricular. No obstante, si tales
maniobras deben realizarse con urgencia, no
deberían demorarse. La intubación endotra­
queal puede ser n.ecesaria en el paciente hipo­
térmico inconsciente con una ventilación ina­
decuada, ya que permite una ventilación efec­
tiva con oxígeno humidificado caliente y pue­
de ayudar en la prevención de aspiraciones.
La ventilación previa con oxígeno al 100%
puede disminuir la probabilidad de precipitar
una fibrilación ventricular durante la realiza­
ción de la técnica. Una vez ha sido estableci­
da una vía aérea, siguen por orden, la monito­
rización de los gases sanguíneos, y el
tratamiento de la hipoglucemia y de la acido­
sis metabólica con glucosa y bicarbonato só­
dico, respectivamente. El volumen sanguíneo
puede necesitar expansores.
El calentamiento externo está principal­
mente indicado en la hipotermia leve. Los pa­
cientes con temperaturas rectales entre 29,5 y
32,5 oc y una función cardíaca estable, debe­
rían ser calentados lenta pero activamente
con mantas calientes, líquidos intravenosos
calientes y oxígeno humectante caliente.
Cuando la temperatura central es menor de
29,5 °C, el paciente tiene un alto riesgo de
presentar arritmias cardíacas. El paciente de­
bería ser calentado con enemas calientes, so­
luciones intravenosas calientes, hemodiálisis
con sangre caliente y diálisis peritoneal con
dializado caliente. La utilización de calenta­
miento externo en un paciente intensamente
hipotérmico puede desviar la sangre desde el
centro del cuerpo como consecuencia de la di­
latación de los vasos sanguíneos periféricos
[23, 24, 28, 30].
La hipotermia y la congelación están aso­
ciadas con una mayor incidencia de rabdo-
Lesiones ténnicas en los deportes: aspectos neurológicos
miolisis y mioglobinuria, lo que en gran parte
está relacionado con la isquerrua y la lesión
por aplastamiento y no precisamente con el
enfriamiento [10, 31]. De forma típica, la
mioglobinuria tiene lugar cuando un indivi­
duo ha yacido inmóvil durante prolongados
periodos de tiempo en la nieve, una circuns­
tancia ideal para el aplastamiento y la lesión
muscular (síndrome de aplastamiento muscu­
lar). Además, con la congelación puede tener
lugar una isquerrua muscular (y en otros teji­
dos). La circulación de la sangre cesa, ya que
los vasos sanguíneos se vuelven necróticos y
se ocluyen por trombos [32]. También se ha
informado del infarto de los músculos como
causa de mioglobinuria en otras entidades
(por ejemplo, oclusión trombótica o arterial
embólica).
Síndromes relacionados con el frío
Congelación
La congelación tiene lugar cuando el enfria­
miento tisular produce importantes daños en
el tejido. La combinación de frío y vientos
fuertes es especialmente peligrosa e incre­
menta el riesgo de congelación. Las partes del
cuerpo más vulnerables a la congelación son
las más alejadas del tronco y los grandes
músculos (es decir, la nariz, los lóbulos de las
orejas, los carrillos, los dedos de las manos y
de los pies). La exposición de las manos des­
nudas a metales fríos o a la gasolina (por
ejemplo, esquiadores colocando los esquís en
sus soportes, o conductores de vehículos a
motor usados para la práctica del esquí y que
derraman gasolina) pueden precipitar la con­
gelación.
El calentamiento precoz del área congelada
puede prevenir graves lesiones tisulares.
Cuando la congelación es particularmente
leve y en una fase inicial, es posible que no
queden lesiones residuales. Puede quedar un
Ligero entumecimiento residual de las puntas
de los dedos, reflejando probablemente la le­
sión de las terminaciones nerviosas o de tos
nervios digitales terminales. El calentamiento
251
de las áreas gravemente congeladas debería
ser llevado a cabo tan prontamente como se
pueda, pero debería ser demorado si existe el
riesgo de recongelación. La extremidad con­
gelada debería ser introducida en un baño ca­
liente a 40-42 °C. La consiguiente extremidad
descongelada es bastante susceptible a los
traumatismos e infecciones, necesitando cier­
to número de tratamientos médicos y quirúr­
gicos [33]. Puede haber un fenómeno de Ray­
naud residual después de una congelación
ligera o grave [32].
Síndrome del músculo enfriado
El síndrome del músculo enfriado, que tie­
ne lugar si el músculo se enfría, se caracteriza
por pérdida de fuerza, agarrotamiento y tor­
peza de los músculos afectados [26, 27]. Es
debido a alteraciones en el acoplamiento de la
excitación y de la contracción del músculo.
Con unas temperaturas en el músculo de 25 a
28 °C, existe una importante prolongación
tanto del potencial de acción como del tiem­
po de contracción del músculo. Clínicamente,
se alarga la duración de los reflejos tendinosos
profundos en las extremidades frías, como
ocurre también en el mixedema [34]. El habla
disártrica mal articulada que tienen los pa­
cientes hipotérmicos puede ser en parte el re­
sultado de este hecho.
La hipotermia o simplemente los músculos
fríos pueden tener un efecto adverso sobre la
función muscular en varias enfermedades
neuromusculares, como por ej�mplo la hipo­
kaliemia y la parálisis periódica hiperkaliémi­
ca, la distrofia miotónica y la paramiotonía
congénita. Los individuos que padecen estas
enfermedades aprenden rápidamente a evitar
las actividades recreativas en tiempo frío.
PREVENCIÓN DE LAS LESIONES
TÉRMICAS EN EL DEPORTE
Hipertermia
El deportista entrenado y aclimatado al ca­
lor está en mejores condiciones para el trata­
miento que un individuo no entrenado con el
252
estrés de un ambiente cálido. Se pueden pre­
venir secuelas graves de la hipertermia me­
diante el mantenimiento de un volumen plas­
mático tan cerca de su valor normal como sea
posible, durante el esfuerzo deportivo realiza­
do en un ambiente caluroso. Si los ejercicios
deportivos se efectúan durante los períodos
relativamente más frescos del día (normal­
mente por la mañana y al atardecer), dismi­
nuye la cantidad de sudoración requerida
para mantener la temperatura corporal en el
nuevo estado de equilibrio. El llevar ropas li­
geras facilita la disipación del calor y minimi­
za la sudoración. Esta obvia precaución es
sorprendentemente pasada por alto por los
deportistas principiantes y por los entrenado­
res escasamente informados. La utilización
de varios tipos de ropas que facilitan la sudo­
ración se cree que promueve la pérdida de
peso. Sin embargo, esto puede tener resulta­
dos desastrosos.
La cantidad de liquido perdido puede ser
minimizada de varias maneras. Se ha escrito
mucho sobre los diferentes tipos de líquidos
de reposición que son más efectivos. Actual­
mente, se disponen de varias bebidas prepa­
radas comercialmente, las cuales contienen
diversas mezclas de electrólitos. Tal como se
ha mencionado anteriormente, los estudios
de los niveles de electrólitos séricos durante
los maratones muestran un incremento del
sodio y potasio séricos, reflejando el flujo de
iones de potasio desde los depósitos intrace­
lulares y la menor concentración del ión en la
sudoración comparado con la del suero. En
vista de ello, durante los maratones se reco­
mienda únicamente el consumo de agua; los
electrólitos han de ser repuestos después de
haber finalizado la actividad, cuando tiene lu­
gar la rehidratación (14]. Una excepción es el
ejercicio físico prolongado en el ultramaratón
que tiene lugar en un ambiente caluroso, ya
que puede ocasionar finalmente una hipona­
tremia, especialmente si se están consumien­
do cantidades libres de agua [ 15]. En esta cir­
cunstancia especial, la utilización de una
mezcla de preparados comerciales de electró­
litos antes de la actividad ayuda en la preven­
ción de la hiponatremia.
Neurología y deporte
Aunque duiante la actividad física debe­
rían ser man:tenidos unos niveles de glucosa
normales, el contenido de glucosa de los líqui­
dos de reposición debería ser bajo, porque el
azúcar actúa como un gradiente osmótico en­
lenteciendo la absorción gástrica de líquidos,
un proceso ya de por sí comprometido debido
a la disminución del flujo sanguíneo esplácni­
co [35]. La utilización de tabletas de sal es
perjudicial porque ocasiona una elevación en
la concentración de cloruro sódico en el tracto
gastrointestinal, produciendo un gradiente
osmótico y causando una deshidratación adi­
cional.
Es importante monitorizar cuidadosamen­
te a los deportistas en el curso de las activida­
des deportivas intensas realizadas en un am­
biente cálido. Especialmente durante los
meses de verano, los directores de las carreras
tendrían que programar los eventos deporti­
vos al inicio del día o al final de La tarde. Los
participantes tendrían que moderar su ejerci­
cio físico dUiante los períodos de calor. La
carrera o el esfuerzo físico máximo realizados
bajo una temperatu.ra calurosa son especial­
mente peligrosos. En cualquier evento depor­
tivo se debería de disponer de medios para
poder tratar de forma precoz y eficaz al de­
portista agotado por el calor, con el fin de evi­
tar el problema más devastador que es el gol­
pe de calor [26].
Hipotermia
Habitualmente se dispone de algún tipo de
instalaciones de calefacción en la mayoría de
actividades deportivas y recreativas que se
practican en invierno, incluyendo el esqui en
descenso y la carrera en carretera. Los depor­
tistas que no disponen de estos medios o que
se espera que estén en el exterior durante lar­
gos períodos deberían tener un cuidado espe­
cial en disponer de suficientes ropas calientes
y secas para prevenir la pérdida de calor. Las
ropas mojadas, ya sea por la lluvia, nieve, o
por el sudor, pierden mucho de su capacidad
aislante; este hecho es especialmente cierto
para el plumón. Las ropas adecuadas son las
que contienen múltiples capas que atrapan el
l.esiones termicas en los deportes: aspectos neurologicos
aire. Se debe poner un cuidado especial en
proteger las areas susceptibles del frio o de Ia
congelacion. La mayor o menor susceptibili-
dad depende del esfuerzo deportivo. Por
ejemplo, el atleta que corre en un ambiente
frio no presenta los pies frios porque circulan
grandes cantidades de sangre caliente a traves
de Ia parte distal de sus pies. Sin embargo, los
pies frios son un problema importante para
los esquiadores de descenso, porque sus pies
estan apretados por las botas de esqui. Las
manos y los lobulos de las orejas frios son un
problema habitual que requiere Ia utilizacion
adecuada de guantes o mitones y abrigarse Ia
cabeza. Un problema comun entre los corre-
dores varones en tiempo frio es Ia uretritis por
el frio, que puede evitarse mediante Ia utiliza-
cion apropiada de aislamientos extras (tales
como una toallita doblada).
La sudoracion puede ser minimizada me-
diante Ia posibilidad de regular Ia calidad ais-
lante de las ropas. En especial puede ser de
utilidad Ia posibilidad de poder abrir o cerrar
cremalleras de Ia chaqueta, y sacarse o poner-
se jerseis.
Final mente, es importante recordar el efec-
to refrigerante del viento. Por ejemplo, a tem-
peraturas de -6 °C, un viento de 83 km/hora
produce un enfriamiento de Ia temperatura
del viento de -40 °C. Para el corredor y el
esquiador, esto puede ocasionar amplias osci-
laciones en Ia temperatura eficaz, dependien-
do de si aquellos se estan moviendo a favor o
en contra del viento. En esta ultima circuns-
tancia, Ia disponibilidad de chaquetas con
cremalleras es de una importancia especial,
con elfin de minimizar Ia sudoraci6n [16].
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 partelll
Lesiones neurológicas
específicas del deporte

Lesiones neurológicas
en el boxeo
La disfunción neurológica permanente e
irreversible es la preocupación médica prima­
ria en el boxeo. El análisis adecuado de las
lesiones neurológicas durante la práctica del
boxeo requiere de la diferenciación entre las
lesiones encefálicas agudas y crónicas, así
como entre los boxeadores aficionados y pro­
fesionales. Las lesiones neurológicas agudas
entre los boxeadores en activo poseen un me­
canismo fisiopatológico y una presentación
clínica distintas de la encefalopatía traumáti­
ca crónica (ETC) que se observa en los boxea­
dores retirados. Los boxeadores aficionados
se diferencian de los profesionales debido a
que los primeros llevan un casco protector y
los combates son de una duración inferior (en
el boxeo profesional pueden variar de 4 a 15
asaltos de 3 minutos de duración, mientras
que en los combates aficionados pueden pe­
lear hasta un máximo de 3 asaltos de 3 minu­
tos de duración). Este capítulo trata de las le­
siones neurológicas agudas y crónicas que se
observan frecuentemente entre los boxeado­
res y se describe su evolución, tratamiento y
prevención.
capitulo 17
Barry D. Jordan
LESIONES ENCEFÁLICAS AGUDAS
Epidemiología
Los estudios que han analizado la frecuen­
cia de las lesiones neurológicas agudas en los
boxeadores indican que raramente se produ­
cen disfunciones neurológicas permanentes e
irreversibles. En la Academia Militar de West
Point, la cual posee un programa de instruc­
ción en boxeo y en el que han participado
aproximadamente 7.000 cadetes; se han pro­
ducido un total de 315 lesiones. De estas le­
siones, únicamente 68 lesiones en la cabeza
produjeron una disfunción neurológica [ 1 ].
Blonstein y Clarke [2] valoraron las lesiones
neurológicas en 3.000 boxeadores aficiona­
dos durante un período de 7 meses, y única­
mente hallaron a 29 boxeadores (0,58 %) que
sufrieron una conmoción grave o fueron eli­
minados por K.O. más de una vez. Veintitrés
boxeadores fueron eliminados por K.O. más
de una vez y 6 sufrieron una conmoción grave
únicamente una vez. Los estudios neurológi­
cos y electroencefalográficos (EEG) fueron
normales en todos ellos. Los informes de las
258
lesiones obtenidos durante los National Ama­
teur Boxing Championships americanos de
los años 1981 y 1982 mostraron que se sus­
pendieron 48 (8,7 %) de los 547 combates a
causa de un K.O. o de golpes en la cabeza [3].
Esto supone una tasa de 4,38 lesiones en la
cabeza por 100 exposiciones personales. Los
investigadores que realizaron este estudio lle­
garon a la conclusión de que esta tasa refleja­
ba «una postura estricta y consciente o una
sensibilidad para aumentar la seguridad en el
cuadrilátero» [3]. Larson y cols. [ 4] observa­
ron lesiones encefálicas agudas en los Swedish
Junior Championships de 1950 y 1951 y en
los Swedish Championships de 1951, y halla­
ron que 35 de los 75 boxeadores cayeron al
suelo; 14 de éstos fueron eliminados por
K.O.
Hasta la fecha, únicamente dos estudios
han analizado la frecuencia de las lesiones
neurológicas agudas en los boxeadores profe­
sionales [5, 6]. McCown [5], en un informe
médico y estadístico realizado entre los bo­
xeadores profesionales en el estado de New
York desde 1952 hasta 1958,observó 325 eli­
minaciones por K.O. y 789 K.O. técnico entre
los 11.173 participantes. De los 325 K.O., 1O
boxeadores requirieron hospitalización. Jor­
dan y CampbeU [6] revisaron todas las lesio­
nes agudas producidas por el boxeo en los bo­
xeadores profesionales del estado de New
York entre agosto de 1982 y julio de 1984.
Durante este período de 2 años, se combatie­
ron 3.11O asaltos y se produjeron 376 lesio­
nes, 262 de las cuales fueron lesiones en la
cabeza. Esto produce una frecuencia de 0,8
lesiones en la cabeza por cada 1O asaltos com­
batidos y 2,9 lesiones en la cabeza por cada 1O
boxeadores. Raramente las lesiones en la ca­
beza produjeron una disfunción neurológica
permanente. Cuatro boxeadores requirieron
una evaluación neurológica inmediata en el
hospital tras sus combates.
Signos y síntomas
del traumatismo craneal agudo
El K.O. en boxeo es sinónimo de conmo­
ción cerebral y es la lesión neurológica aguda
Neurolog(a y deporte
más frecuente que se produce en este deporte.
La conmoción cerebral puede definirse como
un deterioro de la función neurológica secun­
dario a un mecanismo mecánico que conduce
a la inconsciencia o a un estado de aturdi­
miento o inseguridad. El K.O. puede variar
de gravedad y éste puede ser clasificado en
cuatro grupos [2]. El tipo 1 es la forma más
leve y se le conoce más como «estar alelado».
El boxeador normalmente es incapaz de de­
fenderse y está tan aturdido que deambula al­
rededor del cuadrilátero o se apoya en las
cuerdas. El tipo 2 es el K.O. leve, en el que el
boxeador cae al suelo y no puede levantarse
antes de los 1 O segundos, pero en el cual no se
produce una pérdida de conocimiento. Los ti­
pos 3 y 4 son los K.O. moderado y grave,res­
pectivamente. El boxeador que sufre un K.O.
del tipo 3 pierde el conocimiento, pero se re­
cupera rápidamente. El K.O. del tipo 4 es si­
milar al del tipo 3, pero el período de incons­
ciencia es más prolongado.
La amnesia no es una consecuencia poco
frecuente de la lesión aguda de la cabeza. Es
característico de muchos K.O. observar un
período amnésico con confusión [4], pero la
amnesia puede producirse en ausencia de un
K.O. y debe ser valorada como un signo de
lesión grave [7]; Blonstein y Clarke [2] descri­
bieron a un boxeador que ganó por puntos,
pero que permaneció amnésico durante todo
el combate a pesar de que no había sufrido un
K.O. En el boxeo se ha descrito tanto la amne­
sia anterógrada como la retrógrada [8]. En la
amnesia retrógrada, el boxeador no recuerda
el período inmediatamente antes de recibir el
golpe, mientras que en la amnesia anterógra­
da o postraumática no se recuerda el período
inmediatamente después de recibir el golpe.
Ocasionalmente, un boxeador puede experi­
mentar una combinación de amnesia anteró­
grada y retrógrada.
Un boxeador también puede experimentar
síntomas neurológicos persistentes tras un
asalto. Critchley [8] describió esto como el
«estado grogui», el cual puede ser sinónimo
del síndrome posconmocional. Normalmente
un boxeador experimenta síntomas transito­
rios inespecificos como pueden ser cefalea,
Lesiones neurológicas en el boxeo
vértigo, desequilibrio, irritabilidad, fatiga,
pérdida de memoria y disartria, que normal­
mente ceden y el boxeador vuelve a su estado
normal. A pesar de todo, Critchley sugirió
que la acumulación de estados grogui puede
predisponer al boxeador al estado de «estar
sonado» [8].
Fisiopatología
Las propiedades conmocionantes de un pu­
ñetazo de un boxeador están relacionadas con
el modo en que se efectúa el puñetazo y del
modo en que las fuerzas mecánicas son trans­
feridas y absorbidas en la cavidad intracra­
neal. Los golpes lanzados desde el hombro,
como el golpe circular o el gancho, tienden a
suministrar más fuerza que el golpe directo
sin extensión total del brazo (jab). La fuerza
transmitida por un puñetazo es directamente
proporcional a la masa del guante y a la velo­
cidad de balanceo del cuerpo e inversamente
proporcional a la masa total con la que se en­
frenta el puño [9].
La característica esencial de una fuerza
conmocionante es que ésta es suficiente para
acelerar el cráneo. Tanto la aceleración de ro­
tación (angular) como la aceleración lineal
(traslacional) y la desaceleración del impacto
pueden poseer un efecto en el desarrollo de
una lesión encefálica aguda [10]. La acelera­
ción angular se produce cuando un puñetazo
produce un movimiento de rotación del crá­
neo, el cual puede potencialmente retorcer y
estirar los vasos sanguíneos cerebrales. La
aceleración lineal se produce en los golpes di­
rigidos directamente hacia la cara en direc­
ción anteroposterior, lo cual puede producir
contusiones de deslizamiento [10]. La distin­
ción entre un golpe que causa únicamente una
aceleración de rotación de otro con una acele­
ración puramente lineal es mas bien teórica,
debido a que la fuerza producida por un golpe
normalmente es una combinación de acelera­
ciones rotacional y lineal. Una vez que un bo­
xeador ha sido tumbado y golpea la lona con
su cráneo, se produce una rápida desacelera­
ción (desaceleración del impacto) que puede
producir contusiones de contragolpe.
259
Ocasionalmente, el efecto agudo de múlti­
ples golpes en la cabeza puede producir una
lesión encefálica permanente e irreversible.
Los hematomas subdurales, los cuales son la
lesión encefálica aguda patológica más fre­
cuente, representan el 75 % de todas las lesio­
nes encefálicas agudas y son la primera causa
de mortalidad en el boxeo [11]. Los hemato­
mas subdurales normalmente se producen
por la rotura de las venas anastomóticas se­
cundaria a la aceleración del cráneo por un
golpe. Entre las lesiones encefálicas agudas
menos frecuentes se incluyen los hematomas
epiduraJes, las hemorragias subaracnoideas,
las hemorragias intracraneales y las contusio­
nes cerebrales difusas sin hemorragia asocia­
da [11]. Los hematomas intracerebrales se
producen de forma primaria en las regiones
parasagitales de la corteza, sustancia blanca
subcortical, sustancia blanca profunda, cuer­
po calloso y pedúnculos cerebelosos [10].
LESIONES ENCEFÁLICAS CRÓNICAS
Epidemiología
Roberts [12] realizó un amplio estudio so­
bre los aspectos epidemiológicos de la ETC.
Obtuvo una muestra aleatoria de 250 boxea­
dores de un total de 16.781 ex-boxeadores
profesionales que estuvieron federados du­
rante un mínimo de 3 años en el British Board
of Control desde 1929 hasta 1955. De estos
250 boxeadores, 244 fueron estudiados y 26
fueron excluidos tanto por muerte, emigra­
ción o rechazo del estudio. Treinta y siete bo­
xeadores (17 %) mostraban signos clínicos de
lesiones del sistema nervioso central atribuí­
bies al boxeo. Roberts concluyó que la preva­
lencia de las lesiones aumentaba cuando se
aumentaba la exposición al boxeo. Clínica­
mente, estos hallazgos eran relativamente es­
tereotipados, predominando los signos cere­
belosos y extrapiramidales y de forma menos
evidente una disminución de la función inte­
lectuaL De entre los 224 boxeadores estudia­
dos, 11 poseían lesiones del sistema nervioso
central no atribuibles al boxeo.
260
No está claro si la práctica del boxeo entre
aficionados puede ser causa de ETC. Kastle y
cols. [ 13] hallaron pruebas sugerentes de le­
sión encefálica crónica en cuatro de ocho bo­
xeadores amateurs. Esto fue demostrado me­
diante la presencia de anomalías en la
tomogra(ía axial computarizada (TAC) o el
EEG; todos los boxeadores aficionados pre­
sentaban un examen neurológico y unas prue­
bas psicológicas normales. La edad media de
estos boxeadores amateurs era de 26 años y
todos ellos eran campeones con unas largas
carreras como aficionados. Los individuos de
este estudio no mostraron síntomas subjeti­
vos y consiguieron mejores resultados en sus
estudios y profesiones que sus padres o her­
manos.
Signos y síntomas
del traumatismo craneal crónico
Critchley [8] informó que en 69 boxeadores
con lesiones neurológicas crónicas, los hallaz­
gos más frecuentes fueron combinaciones va­
riadas de signos piramidales, extrapiramida­
Ies y cerebe1osos con temblores y disartria.
Sus observaciones incluían los siguientes:
l . Los estados de aturdimiento eran más
frecuentes entre los profesionales que
entre los aficionados.
2. Estos boxeadores son mucho más capa­
ces de «encajar» un puñetazo.
3. Normalmente son boxeadores «lentos»
y de segunda o tercera fila más que bo­
xeadores inteligentes y es tilista s
. mente a las partes del hipocampo y de l a sus­
4. Este síndrome se halló en todos los pe­
sos, pero es característico en luchadores
pequeños que se enfrentan a oponentes
más pesados.
Mawdsley y Ferguson [ 14] evaluaron a diez
ex-boxeadores, los cuales tenían una lesión
neurológica progresiva, que se inició cuando
eran jóvenes, normalmente al final de su ca­
rrera pugilística o poco después de que se reti­
rasen. De forma similar a los hallazgos de
Critchley [8), las características clínicas pre-
Neurología y deporte
dominantes fueron demencia y signos extra­
piramidales y cerebelosos. Tres de los nueve
boxeadores tenían ligeramente aumentada la
concentración de proteínas en el líquido cefa­
lorraquídeo (de 50 a 70 mg/1 00 mi); el signifi­
cado de este hallazgo no está claro. Los neu­
moencefalogramas demostraron frecuente­
mente una atrofia cerebral o una cavidad en
el septo pelúcido (o ambos). De acuerdo con
este estudio, el grado y distribución de la atro­
fia cerebral se correlaciona con la gravedad de
la enfermedad neurológica [14). Mawdsley y
Ferguson [ 14) llegaron a la conclusión de que
las alteraciones de la cavidad del septo eran
secundarias al boxeo, pero que éstas no po­
seían un significado clínico.
Fisiopatología
Corsellis y sus colaboradores [ 15, 16] des­
cribieron a partir de 15 ex-boxeadores cuatro
tipos de cambios del sistema nervioso central:
anomalías septales e hipotalámicas, cambios
cerebelosos, degeneración de la sustancia ne­
gra y recurrencia regional de acúmulos neuro­
fibrilares de Alzheimer. Doce casos mostra­
ron una cavidad septal fenestrada, y fre­
cuentemente la base del hipotálamo parecía
dilatada mientras que el fórnix y los cuerpos
mamilares estaban atrofiados. En el cerebelo
se observan cicatrices en la folia de la región
de las amígdalas cerebelosas, y se observó una
reducción en el número de células de Purkinje
de la superficie interior del cerebelo. Los acú­
mulos neurofibrilares afectaban principal­
tancia gris temporal medial. Los cambios
neurofibrilares en la sustancia gris límbica no
se acompañaban de placas seniles. La sustan­
cia negra tendía a perder pigmento y las célu­
las nerviosas se gliaban.
A partir de los hallazgos patológicos infor­
mados por CorseUis y cols. [ 15, 16], se podían
postular los sustratos patológicos de los ha­
llazgos clínicos de los boxeadores con ETC. El
parkinsonismo, la ataxia y el desequilibrio es­
taban relacionados con los cambios produci­
dos en la sustancia negra y en el cerebelo. Los
Lesiones neurológicas en el boxeo
déficits cognitivos y de memoria ¡;odian ser
posiblemente explicados sobre la base de los
cambios observados en el hipocampo, en los
cuerpos mamilares y en el fórnix.
LESIONES DE LA COLUMNA
CERVICAL
Las lesiones de la columna cervical son
poco fre.cuentes en el boxeo. Strano y Marais
[17] informaron de una fractura del arco ante­
rior del atlas en un boxeador aficionado de 27
años de edad que se presentó con cefaleas oc­
cipitales persistentes. Aunque el mecanismo
exacto de esta fractura no está claro, los inves­
tigadores especularon que un golpe directo en
la cabeza con el cuello biperextendido (cuan­
do la apófisis odontoides se apoya en el arco
anterior del atlas) puede proporcionar la fuer­
za suficiente para fracturar el arco anterior
del atlas. Kewalramani y Krauss [18] infor­
maron de un caso de tetraplejía en un boxea­
dor secundaria a una fractura del cuerpo ver­
tebral de C-6, pero no comentaron ni el
mecanismo ni las circunstancias de la lesión.
Jordan y cols. [19] hallaron una fractura uni­
lateral estable de la lámina de C-3 en un bo­
xeador profesional que golpeó con su cuello
en la cuerda inferior del cuadrilátero antes de
caer al suelo.
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
DEL BOXEADOR
La evaluación neurológica adecuada del
boxeador debe incluir como mínimo una ex­
ploración neurológica completa (tabla 17-1 ).
Tabla 17-1. Evaluación neurológica del boxeador
Exploración neurológica
Antes del combate
Durante el combate
Después del combate
Pruebas neurodiagnósticas
EEG
TAC
Resonancia magnética nuclear (RMN)
261
La necesidad de utilizar pruebas neurodiag­
nósticas auxiliares depende de la valoración
clínica del médico que examina al boxeador o
de las reglas de cada federación nacional de
boxeo.
Exploración neurológica
La exploración neurológica puede ser divi­
dida en tres fases diferentes que requieren
técnicas de valoración variables; éstas inclu­
yen la exploración antes del combate, durante
el combate y después del combate.
La exploración neurológica antes del com­
bate debe ser completa y establecer un patrón
neurológico para realizar comparaciones fu­
turas (es decir, con las exploraciones durante
el combate y después de éste). De forma ideal,
el médico que realiza la exploración antes del
combate debe estar presente en el cuadriláte­
ro durante el asalto. En la exploración neuro­
lógica del boxeador antes del combate se debe
incluir una historia detallada que haga hinca­
pié sobre los K.O. sufridos anteriormente, las
inhabilitaciones por causa médica, los sínto­
mas y los trastornos neurológicos y los perío­
dos anteriores de pérdida de conocimiento
fuera del cuadrilátero. La exploración neuro­
lógica debe evaluar la función superior de in­
tegración, Jos pares craneales, la coordinación
y los reflejos. La evaluación del estado mental
debe ser simple para que se pueda acomodar
al nivel educativo del boxeador y debe reali­
zarse en la lengua materna de éste. Cualquier
boxeador que muestre una exploración neu­
rológica anormal antes del combate debe so­
meterse a posteriores exploraciones neuroló­
gicas antes de continuar con la práctica del
boxeo.
La exploración neurológica del boxeador
durante el combate se efectúa principalmente
mediante la observación. Se pretende identi­
ficar a aquellos boxeadores que están neuro­
lógicamente lesionados o aquellos predis­
puestos a ser lesionados neurológicamente. Al
principio de un combate, el médico que se en­
cuentra fuera del cuadrilátero debe familiari­
zarse con el estilo de boxeo de ambos conten­
dientes. Durante el combate, el médico debe
262
estar pendiente de los signos de deterioro del
control motor o de los signos de disminución
de la actividad. Estos signos pueden indicar el
inicio o la existencia de una lesión encefálica.
Las pruebas de deterioro del control motor
incluyen debilidad de las rodillas, paso tam­
baleante, pérdida del control de la cabeza,
apoyarse excesivamente en las cuerdas y los
lanzamientos de fuertes puñetazos sin con­
trol. Los signos de disminución de la activi­
dad incluyen disminución de los reflejos, no
evitar los puñetazos y no ejecutar maniobras
defensivas u ofensivas. Entre los asaltos el
médico debe observar cómo el boxeador ca­
mina hacia el rincón, la capacidad de encon­
trar su rincón, la actitud que adopta con su
asistente y la postura que adopta cuando está
sentado en el rincón. Si el médico es requeri­
do para efectuar una exploración neurológica
del boxeador entre dos asaltos, ésta debe ser
realizada de forma inmediata. Debido a que
el médico ha estado observando la coordina­
ción motora del boxeador durante el asalto, la
valoración entre dos asaltos debe ser dirigida
principalmente a valorar el estado mental. La
exploración del estado mental debe ser sim­
ple, comprensible y en la lengua materna del
boxeador. Debemos valorar la orientación, el
estado de alerta y la comprensión. Si el boxea­
dor no muestra un sensorio claro y alerta, el
combate debe finalizar.
Al final de un combate, debe realizarse una
exploración neurológica modificada a cual­
quier boxeador sospechoso de haber sufrido
una lesión neurológica. Todos los boxeadores
que han sufrido un gran número de golpes en
la cabeza, a pesar de haber ganado o perdido
el combate, deben incluirse en este grupo. La
exploración neurológica después de un com­
bate también debe realizarse a cualquier bo­
xeador que tenga dolencias neurológicas. El
boxeador que ha sufrido un golpe en la cabeza
del cual se ha recuperado rápidamente debe
ser informado, junto con su manager y su en­
trenador, sobre los síntomas neurológicos re­
currentes que pueden significar el inicio de
una lesión neurológica y deben ser advertidos
para que avisen a un médico en caso de que
estos síntomas aparezcan.
Neurología y deporte
Pruebas neurodiagnósticas
No se ha podido observar de forma conclu­
yente que el EEG sea de valor para detectar
las pruebas de una lesión encefálica aguda o
crónica en los boxeadores retirados. A pesar
de todo, los estudios clínicos indican que los
EEG seriados pueden demostrar cambios
progresivos; así pues, el EEG puede servir
como una prueba discriminativa efectiva en
los boxeadores. Cualquier boxeador en el que
su EEG muestre cambios patológicos persis­
tentes debe ser inhabilitado de por vida en la
práctica del boxeo.
Kaplan y Browder [20] realizaron 1.400
EEG en 1.043 boxeadores profesionales y re­
lacionaron los patrones de las ondas cerebra­
les con las observaciones clínicas y en el cua­
drilátero, cinematográficas y sus clasifica­
ciones deportivas. Se llegó a la conclusión
de que los boxeadores con clasificaciones
bajas tenían un porcentaje mayor y estadísti­
camente significativo de poseer EEG desor­
ganizados que los boxeadores con mejores
clasificaciones. No existió una correlación
estadísticamente significativa con la edad,
número de combates, tipo de luchador, clasi­
ficación de pesos, registro de combates gana­
dos y perdidos y número de K.O. A cuarenta
de estos boxeadores se les sometió a EEG se­
riados durante los 1 O primeros minutos des­
pués de perder un combate (tanto por puntos
como por K.O.), pero los EEG no demostra­
ron ningún cambio respecto a los obtenidos
durante los entrenamientos antes del comba­
te. En el mismo estudio, 197 de los 1.043 bo­
xeadores estudiados fueron sometidos a seis
EEG seriados durante un período de 4 años.
Cuarenta y ocho registros mostraron cambios
en el patrón de ondas cerebrales respecto a
los registros obtenidos anteriormente. Estos
cambios normalmente presentaban la forma
de un aumento de la actividad de las ondas
lentas con el desarrollo de una disritmia paro­
xística, disminución de la actividad a, dis­
minución de la disritmia paroxística o menor
actividad de ondas lentas. El número de
boxeadores que exhibía cada uno de estos
cambios no fue mencionado.
Lesiones neurológicas en el boxeo
Busse y Silverman [21] realizaron 30 EEG
en 24 boxeadores profesionales y hallaron pa­
trones disrítmicos en 9 de ellos (37,5 %); esto
fue estadísticamente mayor de lo que se había
informado en los grupos control. Aunque es­
tos investigadores no obtuvieron toda la in­
formación de las carreras deportivas de estos
boxeadores, llegaron a la conclusión de que
los boxeadores que habían sufrido un K.O.
mostraban alteraciones más importantes que
los que no lo habían sufrido.
Roberts [12] realizó 168 EEG en boxeado­
res profesionales retirados y no halló diferen­
cias significativas entre los boxeadores diag­
nosticados clínicamente de ETC .de los que no
sufrían esta patología. Roberts concluyó que
no era útil utilizar un único EEG para confir­
mar el diagnóstico de ETC. De forma similar,
Thomassen y cols. [22] compararon los patro­
nes EEG de 53 boxeadores amateurs retira­
dos y de 53 futbolistas retirados y no observó
diferencias entre ambos grupos.
Desde hace poco se ha empleado la TAC
para evaluar las lesiones neurológicas en los
boxeadores. Casson y cols. [23] realizaron ex­
ploraciones neurológicas detalladas y EEG y
TAC en diez profesionales activos en edades
comprendidas entre los 21 y los 30 años poco
después de haber sufrido un K.O. Aunque no
se observaron hematomas subdurales o intra­
cerebrales, en cinco boxeadores se observó
una atrofia cerebral. De las cinco TAC anor­
males, tres mostraron atrofia cerebral genera­
lizada y dos dilatación ventricular. Uno de
estos boxeadores presentaba un cavidad en el
septo pelúcido. Los cinco boxeadores con
atrofia presentaban una exploración neuroló­
gica normal y uno de ellos tenía un EEG anor­
mal caracterizado por un aumento de ondas
en la región anterior. De acuerdo con los in­
vestigadores de este estudio, los boxeadores
más efectivos y los que obtuvieron más victo­
rias están más predispuestos a sufrir una atro­
fia cerebral. Los hallazgos de este estudio de­
ben ser interpretados con precaución. En
primer lugar, diez boxeadores es una muestra
muy pequeña para extrapolar una informa­
ción precisa que afecte a muchos más boxea­
dores. Además, el significado de la atrofia ce-
263
rebral es difícil de determinar debido a que
no existe ninguna información de si estos bo­
xeadores tenían TAC normales con anteriori­
dad. En ausencia de anormalidades foca­
les de la TAC que puedan ser relaciona­
das temporalmente con un combate de boxeo,
la TAC debe documentar un cambio para
que pueda proporcionar una evidencia sufi­
ciente de que los hallazgos son secundarios al
boxeo.
Kaste y cols. [13] realizaron exploraciones
mediante TAC en seis boxeadores profesio­
nales y en ocho amateurs, junto con explora­
ciones neurológicas, psicológicas y EEG. Tres
de los seis profesionales y uno de los ocho
amateurs tenían signos de atrofia cerebral. Se
observó una cavidad en el septo pelúcido en
dos profesionales y en un amateur. De los
cuatro profesionales en los cuales la TAC
mostró atrofia o cavidad en el septo pelúcido
(o ambos), uno tenía un EEG anormal y dos
tenían unos resultados anormales en las prue­
bas psicológicas. El único amateur con una
TAC anormal también tenía un EEG anor­
mal. Los investigadores de este estudio con­
cluyeron que, a pesar del moderno control
médico del boxeo, se producen lesiones ence­
fálicas crónicas.
Sironi y cols. [24] evaluaron diez boxeado­
res profesionales mediante T AC, EEG y ex­
ploración neurológica. Aunque la exploración
neurológica fue normal en todos los boxeado­
res, en cuatro casos se observó una atrofia ce­
rebral discreta y dos mostraron una clara
atrofia cerebral. Las anormalidades en la
TAC observadas en este estudio se correlacio­
nan con la frecuencia de los K.O. y eran inde­
pendientes del número de años de práctica o
de los combates peleados.
Ross y cols. [25], en un estudio a largo pla­
zo, evaluaron el estado neurológico de 40 ex­
boxeadores. Se realizó una exploración TAC
en 38 individuos y 24 habían sido sometidos
a una exploración neurológica completa. Se
halló una relación estadísticamente significa­
tiva entre la atrofia cerebral observada en la
TAC y el número de combates peleados, pero
no con el número de K.O. o de K.O. técnicos.
Además, las anomalías observadas durante la
264
exploración neurológica no se correlaciona­
ban de forma significativa con el número de
combates.
Casson y cols. [26] evaluaron en 13 ex­
boxeadores, 2 boxeadores profesionales en
activo y 3 boxeadores amateurs en activo la
evidencia de lesión encefálica utilizando la
exploración neurológica, el EEG, la TAC y
las pruebas neuropsicológicas. Trece de los
15 ex-boxeadores y profesionales en activo
(87 %) mostraron resultados anormales como
mínimo en dos de las pruebas, mientras que
los 3 boxeadores amateurs tenían exploracio­
nes neurológicas, EEG y TAC normales. Los
8 boxeadores que tenían una TAC anormal
mostraban atrofia, y se observó una cavidad
en el septo pelúcido en 3 de estos 8. Seis de los
8 boxeadores con más de 20 combates profe­
sionales tenían TAC anormales. Asimismo se
observó que los boxeadores con una TAC
anormal daban peores resultados en las prue­
bas neuropsicológicas al compararlos con
aquellos con TAC normales.
El hallazgo frecuente de atrofia en la TAC
no se observa en los boxeadores jóvenes, en
los cuales esta patología no debería existir. De
todos modos, el principal problema con la in­
terpretación de la atrofia cerebral en la TAC
es que ésta proporciona relaciones anatómi­
cas y no muestra el estado de la función ence­
fálica. Para los investigadores no es correcto
concluir que la atrofia cerebral por sí sola in­
dica una alteración de la función cerebral a no
ser que exista una documentación suplemen­
taria proporcionada a partir de una explora­
ción neurológica, el EEG o las pruebas neu­
ropsicológicas anormales. Así pues, el signifi­
cado clínico de la atrofia cerebral por sí sola
no es determinante.
El significado de la cavidad en el septo pe­
lúcido en la TAC de los boxeadores también
es difícil de interpretar. Se cree que la cavidad
en el septo pelúcido observada en los boxea­
dores difiere de la variante normal en que la
cavidad es mucho mayor y el septo presenta
múltiples fenestraciones [10]. La cavidad del
septo pelúcido en los boxeadores es significa­
tiva y su fre.cuencia entre los boxeadores es
mayor que entre la población normal o si un
Neurología y deporte
boxeador desarrolla una cavidad en el septo
pelúcido en un encéfalo previamente normal.
Casson y cols. [26] concluyeron que una cavi­
dad en el septo pelúcido en un boxeador es un
signo de encefalopatía.
En ausencia de anormalidades focales en la
TAC, como puede ser una hemorragia
intracraneal, la TAC está probablemente más
indicada para evaluar los efectos crónicos del
boxeo que los efectos agudos. Tal como se ha
explicado en los anteriores estudios que han
utilizado la TAC, las pruebas de unas lesiones
agudas raramente se hallan si no son sos­
pechadas clínicamente, y por lo tanto tiene
poca utilidad en la evaluación aguda del bo­
xeador.
La resonancia magnética nuclear (RMN) es
la prueba neurodiagnóstica de elección para
detectar lesiones traumáticas en el sistema
nervioso central. La experiencia en los trau­
matismos craneales de los no boxeadores,
como las lesiones intracraneales focales, los
hematomas extraaxiales y las contusiones no
hemorrágicas, muestra que pueden ser detec­
tados mediante la RMN pero no con la TAC
convencional [27]. Además, la dificultad para
determinar los hematomas subdurales iso­
densos con la TAC puede ser minimizada uti­
lizando la RMN [28, 29]. La RMN también
puede ser lo suficientemente sensible para de­
tectar lesiones multifocales en la sustancia
blanca cerebral que son compatibles con la
lesión cerebral difusa de los pacientes que han
sufrido una traumatismo craneal cerrado
[30]. Aunque la RMN se utiliza con poca fre­
cuencia en el boxeo, debido a su superioridad
frente a la TAC debe ser introducida en la va­
loración neurológica del boxeador.
Levin y cols. [31 ], durante una evaluación
neuropsicológica y con RMN de boxeadores
jóvenes, no pudo observar ninguna evidencia
de deterioro cognitivo o anormalidades en la
RMN. De forma similar, Jordan y Zimmer­
man [32] no pudieron informar de ninguna
anormalidad mediante la RMN y la explora­
ción neurológica en nueve boxeadores ama­
teurs que fueron inhabilitados temporalmen­
te por haber recibido excesivos golpes en la
cabeza o haber sufrido un K.O.
Lesiones neurológicas en el boxeo
TRATAMIENTO DE LA LESIÓN
NEUROLÓGICA
Lesión encefálica aguda
El tratamiento de las lesiones neurológicas
agudas en el boxeo depende de si se sospecha
una lesión estructural del sistema nervioso
central (es decir, hematoma subdural, con­
tusión encefálica o hematoma epidural) (ta­
bla 17-2). Debe sospecharse una lesión estruc­
tural en cualquier boxeador que ha experi­
mentado una pérdida de conocimiento pro­
longada (más de 1 o 2 minutos), una recaída
de la inconsciencia tras un período de lucidez,
crisis, o déficits neurológicos focales. Si se
sospecha una lesión estructural, debe iniciar­
se el tratamiento médico inmediato en el inte­
rior del cuadrilátero. Debido a que los hema­
tomas subdurales son las lesiones estructura­
les agudas del sistema nervioso central más
frecuentes en el boxeo, el médico del combate
que sospeche una lesión estructural debe ad­
ministrar inmediatamente manito! endove­
noso e hiperventilar al boxeador. Durante
este período el boxeador debe ser preparado
para ser trasladado a un centro médico cerca­
no al estadio. De forma ideal, debe estar pre­
sente una ambulancia en cualquier combate
de boxeo para asegurar un transporte de ur­
gencia, y los médicos deben disponer del ac­
ceso a los servicios de neurorradiología y neu­
rocirugía más cercanos. Además, el médico
del estadio debe acompañar al boxeador en la
ambulancia para continuar las medidas de so­
porte vital iniciadas en el interior del cuadri­
látero y para comentar la historia con los mé­
dicos que recibirán al paciente. La necesidad
de la elección de una terapia quirúrgica o mé­
dica para el tratamiento de las lesiones intra­
craneales depende del tipo de lesión (véase
capítulo 7). Cualquier boxeador que sufra
una lesión estructural debe ser inhabilitado
de por vida en la práctica del boxeo y de otros
deportes de contacto, a pesar del grado de re­
cuperación observado.
Las lesiones neurológicas en el boxeo que
no están asociadas con una lesión estructural
del sistema nervioso central normalmente no
265
Tabla 17-2. Tratamiento de la lesión neurológica
Lesión encefálica aguda
Lesión no estructural: Inhabilitación médica temporal
del boxeo de contacto durante como mínimo un
mes y realización de una exploración neurológica
antes del inicio de la actividad pugilística.
Lesión estructural: Manitol endovenoso e hiperventi­
lación si se sospecha herniación; traslado inmedia­
to a un hospital; inhabilitación de por vida en la
práctica del boxeo.
Lesión encefálica crónica
Parkinsonismo: Levodopa-carbidopa (?)
Anmesia postraumática: Fármacos colinérgicos (?)
Trastornos psiquiátricos: Antidepresivos o tranquili-
zantes (?)
Lesión de la columna cervical
Inmovilización inmediata de la columna cervical y tras­
lado hacia el hospital; si está indicado, iniciar la rea­
nimación cardiopulmonar en el interior del cuadrilá­
tero.
requieren un cuidado neurológico inmediato,
aunque debe ser evaluado antes de la conti­
nuación de la práctica del boxeo de contacto
(es decir, con sparrings o en combates). Cual­
quier boxeador que haya sufrido muchos gol­
pes o un golpe importante en la cabeza duran­
te un combate debe ser considerado como
poseedor de una lesión neurológica aguda.
Aunque esta decisión normalmente es una de­
cisión del médico del combate, cualquier bo­
xeador (amateur o profesional) que ha finali­
zado un combate secundariamente a un K.O.
o a múltiples golpes en la cabeza debe ser con­
siderado automáticamente como poseedor de
una lesión neurológica aguda. Además, cual­
quier boxeador, a pesar de que háya ganado o
perdido el combate, debe considerarse como
afectado de una lesión neurológica aguda si
muestra un traumatismo craneal importante
determinado por la valoración clínica del mé­
dico del combate. Así pues, es vital que el mé­
dico del combate tenga experiencia y esté
bien instruido en la medicina del boxeo.
Todos los boxeadores con lesiones no es­
tructurales del sistema nervioso central (es
decir, conmoción o amnesia postraumática)
deben ser inhabilitados médicamente y some­
terse a un período obligatorio de ausencia en
266
el boxeo de contacto (con sparrings, exhibi­
ciones o combates). Aunque la duración de la
inhabilitación y del período de reposo depen­
de de la gravedad de la lesión neurológica, el
tiempo mínimo debe ser de un mes. El alta
médica debe estar condicionada por el segui­
miento estricto por parte del deportista del
período de descanso y por una exploración
neurológica normal. La posibilidad de reali­
zar posteriores procedimientos neurodiag­
nósticos depende del criterio del médico del
combate y de las reglas y regulaciones de la
federación nacional. Por ejemplo, en el esta­
do de New York los boxeadores profesionales
que han sufrido un K.O. o un K.O. técnico
deben someterse de forma obligatoria a la rea­
lización de una TAC y de un EEG, además de
una exploración neurológica inmediatamente
antes de su reincorporación al boxeo [33].
Una exploración neurológica, una TAC o un
EEG anormales imposibilitan su reincorpora­
ción.
Lesión encefálica crónica
Hasta la fecha, el tratamiento de la ETC ha
sido empírico y teórico (véase tabla 17-2).
Los boxeadores que presentan un parkinso­
nismo que interfiere con su vida diaria de­
ben ser tratados de forma empírica con levo­
dopa-carbidopa o con otros fármacos antipar­
kinsonianos. El tratamiento de la demencia
asociada con la ETC es puramente especulati­
vo. Goldberg y cols. [34] observaron una me­
j oría en la memoria verbal, pero no en la vi­
sual, en un no boxeador que sufría amnesia
postraumática al ser tratado con fisostigmina
y lecitina. Aún no se sabe si el empleo de los
antidepresivos y de los tranquilizantes es
efectivo en el tratamiento de los trastornos
psiquiátricos asociados con la ETC. Debido a
que la mayoría de las lesiones neurológicas
son una ETC, la cual es un trastorno que afec­
ta de forma principal a los boxeadores retira­
dos y viejos, si un boxeador en activo muestra
las características de presentar una ETC debe
ser inhabilitado médicamente del boxeo.
Neurología y deporte
Lesión de la columna cervical
Las lesiones agudas de la columna cervical
deben tratarse de una forma prudente y expe­
ditiva (véase tabla 17-2). Si se sospecha una
lesión de la columna cervical, el cuello debe
ser inmovilizado inmediatamente con un co­
llarín cervical o con una tabla de columna. En
el caso de que se observe un paro respiratorio,
debe instaurarse una vía aérea e iniciarse la
ventilación. Posteriormente el boxeador debe
ser trasladado con una ambulancia a un hos­
pital donde se puedan realizar los estudios ra­
diológicos apropiados. El tratamiento y la
posterior conducta en las lesiones de la co­
lumna cervical dependen del tipo y de la gra­
vedad de la lesión (véase capítulo 12).
PREVENCIÓN DE LA LESIÓN
NEUROLÓGICA
A nivel administrativo, los boxeadores pro­
fesionales necesitan urgentemente una enti­
dad reguladora nacional que obligue a unifor­
mar los estándares médicos (tabla 17-3). La
ausencia de esta entidad perjudica de forma
clara la salud del boxeador. Actualmente, las
entidades locales o estatales que regulan el bo­
xeo profesional en sus zonas respectivas, pue­
den carecer de los debidos canales de comuni­
cación entre sus médicos. Por ejemplo, su­
pongamos que un boxeador sufre un trauma­
tismo importante en la cabeza y es inhabilita­
do médicamente en un Estado. A no ser que
exista una comunicación entre las agencias
reguladoras locales o estatales, el boxeador
puede volver a pelear en otro Estado y posi­
blemente exponerse a posteriores lesiones
neuro1ógicas. La formación de una entidad
reguladora nacional podría prevenir este tipo
de casos. En el boxeo amateur, la Amateur
Boxing Federation americana actúa como en­
tidad reguladora nacional en todos los com­
bates de amateurs en todo Estados Unidos.
(Para la revisión de las últimas reformas so­
bre seguridad y medicina en el boxeo, véase la
referencia [35].)
Lesiones neurol6gicas en el boxeo
Tabla 17-3. Pn!ve.nOOn de Ia lesiOn neu~
• lmponer a nivel nacional el cumplimiento de los estan-
dares medicos minimos
• Disponibilidad y entrenamiento apropiado de medicos
en eJ estadio
• lnhabilitaciones medicas en los boxeadores lesiona-
dos neuroiOgicamente
• Uso del casco protector
El papel del medico del estadio en lo que se
refiere a proporcionar seguridad en el cuadri-
latero no puede ser recalcado en demasia.
Teoricamente, debe haber un medico para
poder atender cualquier combate de boxeo.
En algunas areas el medico del estadio tiene Ia
autoridad para entrar en el cuadrilatero du-
rante el transcurso de un asalto o entre estos y
puede finalizar el com bate para prevenir cual-
quier lesion grave. Respecto a todo el territo -
rio nacional, Ia mayoria de los medicos no
tienen Ia autoridad para suspender un com ba-
te profesional.
La inhabilitacion medica de un boxeador
que ha sufi·ido multiples golpes en Ia cabeza
representa otra medida de seguridad en el bo-
xeo. El New York State Athletic Commission
(NYSAC), el cual gobierna a todos los boxea-
dores profesionales en el Estado de New
York, ha obligado recientemente a los boxea-
dores que han sufrido un K.O. o han perdido
par K.O . tecnico a que se sometan a un EEG,
a una T AC y a una exploracion neurologica
antes de que puedan a volver a pelear en el
Estado de New York [33]. Ademas de todo
esto, han de estar inhabilitados durante un
minima de 45 dias. El NYSAC tambien re-
quiere una exploracion medica obligatoria en
cualquier boxeador que haya perdido seis
combates seguidos [33] . De todos modos, es-
tas actuaciones del NYSAC no se siguen de
forma uniforme en todas las comisiones de
boxeadores profesionales del pais. En el bo-
xeo amateur, el boxeador que ha recibido
multiples golpes en Ia cabeza no debe conti-
nuar con Ia practica del boxeo aficionado sin
un reposo prolongado y una revision medica,
Ia cual tam bien incluye un EEG, una T AC o
ambos [3].
267
El valor del casco protector sobre Ia protec-
cion frente a las lesiones encefiilicas es aun
una controversia. Aunque el casco protector
disminuye el numero de laceraciones faciales,
no reduce el numero de K.O. [36]. El diseno
de un casco protector que proporcione pro-
teccion frente a una lesion encefalica aguda
durante Ia practica del boxeo, esta normal-
mente afectado porIa aceleracion y Ia desace-
leracion. Nose sabe aun si el casco protector
posee un efecto sobre las lesiones neurologi-
cas cronicas.
CONCLUSIONES
Los actuales conocimientos sobre las lesio-
nes neurologicas en el boxeo son insuficien-
tes. Aunque las lesiones encefalicas agudas y
cronicas han sido bien descritas, los factores
de riesgo de estas lesiones no han sido defini-
dos de forma clara. Las investigaciones cien-
tificas relacionadas con los aspectos medicos
del boxeo estan plagadas de problemas meto·
dologicos. Muchos estudios son anticuados o
no llegan a unas conclusiones finales debido a
que analizan a muy pocos boxeadores o care-
cen de controles sobre sus confirmaciones es-
tadisticas. Los informes de casos anecdoticos
o las series clinicas pequenas no proporcio-
nan los datos suficientes para comprender Ia
magnitud de los riesgos sobre Ia salud del bo-
xeo. Actualmente, los estudios con boxeado-
res que pelearon hace 30 o 40 anos no reflejan
los riesgos del boxeo gracias al advenimiento
del aumento de Ia supervision medica y a Ia
disponibilidad de procedimientos neurodiag-
nosticos mas sofisticados como puede ser Ia
RMN .
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Lesiones neurológicas
en los deportes ecuestres
Doris M. Bixby-Hammett y Wi/liam H. Brooks
La diversidad de deportes ecuestres van
desde los paseos a caballo por el campo y por
pistas hasta las �an excitantes carreras; de la
elegante formalidad del adiestramiento a los
rodeos; de las exhibiciones de salto a las ca­
rreras de obstáculos. Al compararse con otro
tipo de deportes, aquellos que involucran un
caballo plantean ciertas consideraciones. En
ningún otro deporte, los componentes de un
equipo pertenecen a diferentes especies.
Como consecuencia de ello, el jinete debe te­
ner conciencia de su separación y de su inter­
dependencia con el caballo. Una «decisión»
inesperada del caballo frecuentemente provo­
ca accidentes que no hubiesen ocurrido en
aquellos deportes que dependen únicamente
de las decisiones humanas o de los fallos me­
cánicos previsibles. Esto resulta agravado por
la gran energía potencial involucrada en los
eventos ecuestres: los caballos pueden llegar a
pesar hasta 500 kg y moverse a velocidades de
65 km/hora. Además, un jinete cuya cabeza
puede encontrarse a 3m del suelo, estará suje­
to a considerables fuerzas de impacto en caso
de caerse o de ser despedido. Las lesiones re­
lacionadas con estos deportes son la conse­
cuencia de la interrelación entre la impredeci­
bilidad de la combinación caballo-jinete y las
capítulo 18
fuerzas físicas significativas que pueden al­
canzarse.
EPIDEMIOLOGÍA
Los deportes ecuestres se asocian con un
alto riesgo de mortalidad y morbilidad de los
participantes [1, 2]. En el motociclismo, las
lesiones graves ocurren con una tasa de una
lesión por 7.000 horas de exposición [3]. En
los deportes ecuestres, la tasa de lesiones gra­
ves es de una por 350 a 1.000 horas de exposi­
ción, haciendo que este deporte sea aproxi­
madamente 20 veces más peligroso que el
motociclismo [ 4, 5]. Estas estadísticas inclu­
yen todo tipo de deportes ecuestres; las carre­
ras, el polo y los rodeos presentan una mayor
frecuencia de lesiones que el adiestramiento y
los paseos a caballo.
Para subrayar este riesgo, se prevén anual­
mente en los Estados Unidos 217 muertes di­
rectamente relacionadas con los deportes
ecuestres [6]. El significado de esta cifra au­
menta cuando se considera el incremento de
participantes a todos los niveles de los depor­
tes hípicos. En los Estados Unidos, cada año
montan a caballo 27.000.000 de personas ma-
270
yores de 12 años; la mitad de éstos lo hacen de
manera habitual. Estimaciones recientes in­
dican que el número de participantes está cre­
ciendo en una tasa de un 5 a un 1O% anual
[7]. Por consiguiente, la población de riesgo
está aumentando y se espera que el número de
lesiones lo haga de igual forma. El grupo de
mayor riesgo parece estar constituido por ni­
ños no vigilados. Sin embargo, un tercio de
los accidentes ocurren durante las clases de
equitación o «instrucción» [6]. El jinete bien
entrenado, hábil y responsable es menos vul­
nerable a sufrir una lesión. Esto es cierto so­
bre todo para los que llevan una protección
adecuada para la cabeza y que verifican las
correas que sujetan la silla y la brida. Los jine­
tes del sexo masculino parecen tener menos
riesgo que las del sexo femenino, si se compa­
ran por grupos de edad [8].
Las lesiones tienden a recurrir en el mismo
jinete, independientemente del tipo de monta
que efectúe. En un estudio llevado a cabo por
el Pony Club americano, el 27% de los jóve­
nes lesionados estuvieron involucrados ante­
riormente en un accidente ecuestre [9]. El9%
de los jinetes de estilo western sufrieron una
segunda lesión en los 3 meses siguientes de la
primera [10]. Por lo tanto, los riesgos inheren­
tes a todas las fases de los deportes �cuestres,
incluyendo la recurrencia, no pueden so­
breenfatizarse.
TIPOS DE LESIONES
Aunque la mayoría de las lesiones relacio­
nadas con los deportes ecuestres ocurren en la
cara y en las extremidades, las más graves se
producen en los sistemas nerviosos centrales
o periféricos [ 11, 12]. Casi un tercio de todas
las lesiones ocurren en el sistema nervioso o
en la columna vertebral [13, 14]. La mayoría
de estas lesiones se dan en la cabeza (85 o/o)
[ 15], e incluyen normalmente concusiones (li­
geras a graves) o contusiones cerebrales [12,
16]. Rara vez se observan fracturas craneales,
lineares o compuestas en jinetes que llevan
cascos protectores, pero ocurren frecuente­
mente en aquellos que no los llevan [13, 14].
Neurologfa y deporte
Además, en los jinetes que están protegidos
adecuadamente en la cabeza, raramente se
observan hematomas intracraneales. Las le­
siones craneales en los jinetes que no llevan
protección adecuada, son responsables de la
mayoría de las muertes atribuibles a proble­
mas neurológicos en este deporte. Las lesio­
nes de la columna vertebral ( 1 O% de las lesio­
nes neurológicas) ocurren tanto en la región
toracolumbar como en la región cervical y se
asocia frecuentemente con déficits de la
medula espinal o de la cauda equina. Las
lesiones del plexo braquial y de los nervios
periféricos son poco frecuentes (5% del
total).
Aunque la frecuencia real de lesiones neu­
rológicas es desconocida debido a las muertes
por lesiones craneocolumnares no informa­
das, y porque las demás lesiones como las
concusiones, consideradas leves, no se refie­
ren a un servicio de neurología para su eva­
luación, los servicios de neurocirugía previe­
nen de una a dos lesiones mensuales, rela­
cionadas con los deportes ecuestres, por cada
1.000.000 de población [4,12]. Como el nú­
mero de jinetes aumenta, también aumenta el
número de personas con riesgo de lesión gra­
ve. Es por lo tanto especialmente importante
identificar los mecanismos que actúan en es­
tas lesiones para determinar las posibilidades
de reducir el riesgo y la gravedad de éstas.
MECANISMOS DE LA LESIÓN
Los mecanismos de la lesión se pueden in­
cluir en amplias categorías y pueden ocurrir
mientras el jinete está atendiendo al caballo o
al caerse de éste. Aunque las lesiones craneo­
columnares ocurren pocas veces en las áreas
de caballerizas, una patada con un casco de
herradura es capaz de acumular la suficiente
fuerza y provocar una fractura craneal simple
o compuesta. Éstas se dan, en general, cuando
el caballo se está manipulando (criando, pa­
riendo, ensillando, peinando, entrenando, he­
rrando, etc.) o cuando el caballo se asusta por
un acontecimiento inesperado.
Lesiones neurológicas en los deportes ecuestres
La mayoría de la lesiones son consecuencia
de caídas o de desmontes [6, 8]. Cuando el
jinete se ve además pisado por el caballo, el
riesgo de lesión grave aumenta significativa­
mente. En efecto, el mecanismo de esta lesión
es uno de los más potencialmente mortales
entre todos los accidentes deportivos. Las caí­
das imprevistas son consecuencia de varias
causas, relacionadas tanto con el jinete como
con el caballo. Por ejemplo, un jinete experi­
mentado puede ser desmontado por un caba­
llo menos experimentado si éste se niega a
realizar un salto complicado. Inversamente,
un jinete con menos experiencia puede caer
cuando un caballo bien entrenado realice un
salto para el cual el jinete no estaba prepara­
do. Además de los peligros obvios de los sal­
tos, un caballo puede perder el paso y caer al
girar repentinamente, y por lo tanto prensar
al jinete contra el suelo. Otra fuente de lesio­
nes potenciales ocurre cuando el pie del jinete
queda atrapado en el estribo o se aferra a las
riendas después de una caída imprevista, y se
ve arrastrado, sufriendo repetidas lesiones en
la cabeza, en la columna o en los nervios peri­
féricos.
Las lesiones de la cabeza en los deportes
ecuestres son responsables de la mayoría de
las lesiones neurológicas. La mayoría (del 80
al 90 %) son concusiones o contusiones cere­
brales que se producen por una desacelera­
ción súbita y están asociadas con los movi­
mientos de golpe y contragolpe intracra­
neales. Esta frecuencia no está relacionada
con fracturas craneales, especialmente cuan­
do el jinete lleva una protección apropiada.
En efecto, las lesiones más graves ocurren
sólo cuando el jinete sufre una caída sin llevar
un casco puesto. Las fracturas de cráneo com­
puestas deprimidas ocurren al golpear la ca­
beza fuertemente con el suelo o con una valla,
o si posteriormente el jinete es coceado o pi­
sado estando en el suelo.
Las lesiones de la columna ocurren con me­
nos frecuencia que las de la cabeza y represen­
tan aproximadamente del 5 al 1O % de las le­
siones del sistema nervioso central. Las
fracturas de la columna asociadas con los de­
portes ecuestres ocurren, generalmente, en la
271
región toracolumbar o cervical. La fractura
cervical se produce cuando la cabeza del jine­
te golpea el suelo con el cuello en posición
flexionada. El impacto y la velocidad asocia­
da con estas caídas dan como resultado una
flexión cervical extremadamente forzada que
puede producir fracturas del cuerpo verte­
bral, así como dislocación de las facetas. Estas
fracturas son en general inestables y frecuen­
temente causan alguna lesión en la médula es­
pinal debido al impacto del hueso y del mate­
rial discal intervertebral en la médula. Por
consiguiente, los jinetes que sufren una caída
deberán considerarse con probabilidades de
presentar una lesión cervical, y se deberá ha­
cer una evaluación adecuada antes de que
sean trasladados o que vuelvan a montar a
caballo. Las fracturas cervicales ocurren po­
cas veces con la cabeza y el cuello en exten­
sión. Cuando acontecen, se localizan, general­
mente, en el plano bipedicular de la C-2, la
denominada «fractura del ahorcado». Estas
fracturas pueden producir la muerte por le­
sión de la médula espinal alta, o pueden no
producir ningún déficit. Las demás fracturas
que pueden ocurrir por hiperextensión de la
columna cervical se localizan en la faceta y en
el proceso uncinado. Éstas son fracturas de
compresión generalmente estables y que no
producen, normalmente, ningún tipo de défi­
cit. No se han observado fracturas cervicales
como consecuencia de una carga axial. Esto,
probablemente, es debido a que los jinetes
que caen lo hacen normalmente con el cuello
flexionado o extendido, siendo lo primero
más común.
Las fracturas toracolumbares se observan
con mayor frecuencia en los deportes ecues­
tres que en ningún otro tipo de deportes. Es­
tas fracturas resultan siempre de una caída en
la cual el jinete toca el suelo inicialmente con
las nalgas; la fuerza de la parte superior del
cuerpo provoca una flexión, con o sin rota­
ción. Estas fracturas frecuentemente produ­
cen lesiones combinadas de la ca uda equina y
del cono medular, dando como resultado di­
ferentes grados de deficiencia neurológica.
Las lesiones del sistema nervioso periférico
se ciñen en general al plexo braquial. Estas
272
lesiones ocurren cuando el jinete que acaba
de caer pretende aferrarse firmemente a las
riendas o a la silla. Pueden incluso complicar­
se si el jinete tira del caballo hacia sí mismo al
no soltar las riendas, impidiéndole retomar el
equilibrio. Todas estas lesiones son de exten­
sión y en general mejoran con diferentes nive­
les de recuperación de 3 a 6 meses. No se ha
informado de desgarro de la raíz cervical.
PREVENCIÓN
El número de lesiones craneales que ocu­
rren en un deporte reflejan el grado en el que
se adopta la postura de la cabeza por delante.
Esta posición está siempre presente en los de­
portes ecuestres y por lo tanto asegura que las
lesiones cerebrales serán fre.cuentes en la
mayoría de los accidentes ocurridos en este
deporte. Por consiguiente, la penetración
o deformación del cráneo, la aceleración o
desaceleración compuestas del cerebro (linea­
les o rotacionales) con corte asociado, la cavi­
tación y las hemorragias son todas consecuen­
cias potenciales de las lesiones en los deportes
ecuestres. Las velocidades iniciales, así como
la altura de la caída en estos accidentes, difie­
ren de la mayoría de los deportes y proveen
más de la energía necesaria para exceder las
tolerancias del cráneo no protegido. También
están implicados estos factores en las lesiones
de la médula espinal y del plexo braquial. El
riesgo de estas lesiones graves puede dismi­
nuirse por: ( 1) la identificación de aquellos
individuos que no deberían practicar los de­
portes ecuestres; (2) el desarrollo de criterios
para permitir volver a montar después de un
accidente, y (3) el desarrollo de un equipo
protector seguro y su adopción obligatoria.
Existen condiciones específicas que con­
traindican absolutamente la práctica del de­
porte ecuestre, tales como la existencia de
cualquier anomalía sintomática (neurológi­
ca o dolorosa) o de la columna vertebral,
potencialmente inestable que puede hacer
vulnerable la médula espinal a una lesión (por
ejemplo, ausencia congénita del proceso
odontoide, fracturas cervicales previas signi-
Neurología y deporte
ficativas o dislocaciones); cuadriplejía tem­
poral, paraplejía o parálisis de cualquier etio­
logía; secuelas cerebrales permanentes de una
lesión craneal (por ejemplo, ataques, defi­
ciencias del campo periférico o demencias) y
las lesiones dolorosas repetidas en la columna
cervical o lumbar, particularmente con evi­
dencia radiográfica de osteoartritis degene­
rativa grave. La epilepsia idiopática bien
controlada no debería interferir en la par­
ticipación de los deportes ecuestres. Sin em­
bargo, los ataques postraumáticos sugieren
que se elimine la práctica competitiva de este
deporte. Pueden considerarse excepciones a
estos criterios para aquellos que quieran dis­
frutar montando a caballo de forma no com­
petitiva. Sin embargo, deberán comentarse
ampliamente al jinete y si es necesario a sus
padres, los riesgos asociados con este deporte.
Con frecuencia se dan lesiones durante los pa­
seos por el campo o mientras el jinete recibe
la instrucción, por lo que los peligros de este
deporte no deben tratarse de modo superfluo.
Para los jinetes que practican el deporte en
forma competitiva y que sufren una lesión
neurológica, se recomienda una evaluación
extensa antes de reiniciar las competiciones.
Las condiciones que requieren esta evalua­
ción son las lesiones del plexo braquial que
provocan una deficiencia neurológica signifi­
cativa (temporal o permanente), las hernias
discales con o sin intervención quirúrgica, los
síndromes prolongados y repetitivos poste­
riores a una concusión, cualquier condición
intracraneal que requiera de una operación y
las lesiones cervicales o lumbares musculoli­
gamentosas .recurrentes.
Las concusiones repetidas deberán evaluar­
se cuidadosamente con relación a los factores
involucrados. Estas lesiones pueden ser con­
secuencia de una falta de protección de la ca­
beza, de jinetes que intentan hazañas que es­
tán más allá de sus capacidades y del uso de
caballos no capacitados para la fase específica
de un deporte ecuestre. Las concusiones repe­
tidas causan problemas de atención, concen­
tración, memoria, juicio y velocidad de los
procesos de pensamiento con una disminu­
ción resultante del CI; por lo tanto, estas le-
Lesiones neurológicas en los deportes ecuestres
siones no deben tomarse a la ligera. Aunque
estos factores sugieren que la práctica compe­
titiva del deporte debe restringirse, debe eva­
luarse cada caso individualmente.
La tradición es importante en los eventos
ecuestres, siendo el sombrero una parte im­
portante del atavío en todo tipo de manifesta­
ciones. Nada ha contribuido en mayor grado
a la limitación de las lesiones neurológicas
graves, que el uso de un equipo de protección
de la cabeza apropiado en todas las etapas de
la equitación. Los cascos de equitación han
sido desarrollados bajo las directrices del Na­
tional Committee on Standards for Athletic
Equipment (NOCSAE) y de la American So­
ciety for Testing and Materials (ASTM). Los
estándares requieren que los cascos aporten la
necesaria protección contra la penetración de
objetos afilados o agudos y que sean someti­
dos a ensayos rigurosos para asegurarse de la
adecuada redistribución de efectos directos o
cortantes que podrían dar como resultado al­
gún tipo de daño cerebral (concusión o contu­
sión). Es obligatorio el uso de una correa para
sujetar el casco e impedir que se pierda o que
se mueva. Esto es importante, puesto que la
mayoría de las lesiones ocurren cuando el cas­
co es despedido en el momento del accidente.
Es necesario también que la visera o la exten­
sión sean retraibles para evitar una flexión
forzada del cuello en caso de que ésta caiga al
suelo inicialmente y actúe como un fulcro.
Aunque un casco de equitación pase todos
los requerimientos de la organización que lo
pone a prueba, no aporta una protección
completa si no se amolda perfectamente a la
cabeza del jinete. Deberá encajar perfecta­
mente sobre la cabeza siendo confortable. De­
berá poder mantenerse sobre la cabeza, inclu­
so cuando la correa no esté sujeta (aunque es
imprescindible hacerlo antes de montar al ca­
ballo). Las cintas de la parte posterior debe­
rán apretarse para evitar la rotación hacia
adelante. Si un casco sufre un impacto, debe­
rá devolverse al fabricante para su inspección
o su reemplazo. Los cascos averiados no de­
berán ser utilizados de nuevo. Los cascos
aprobados están identificados con una marca
permanente. Se dispone de una lista actuali-
273
zada de los cascos aprobados con el especia­
lista de caballos de cada estado, así como en el
US Pony Clubs, Inc. 893 South Matlack
Street, Suite 110, West Chester, Pensilvania,
19382.
Se han desarrollado medidas de seguridad
en otros componentes del equipo a lo largo de
los años. En la silla inglesa, un mecanismo de
seguridad que se activa cuando el peso del ji­
nete desmontado actúa sobre una palanca que
libera los estribos, impide que éste sea arras­
trado. Esto puede ser inefectivo en jinetes
(particularmente niños) cuyo peso no sea sufi­
ciente para activar el mecanismo. En estos ca­
sos el pestillo deberá mantenerse en posición
abierta. La utilización de soportes lumbares
se ha recomendado por su supuesta eficacia
en la reducción de lesiones en la columna to­
racolumbar cuando un jinete es desmontado.
Esto no ha sido demostrado. La lesión por es­
tiramiento del plexo lumbar se ha eliminado
por el uso del tacón en la bota que en general
impide que la pierna o el pie queden atrapa­
dos en el estribo de la silla. El estribo deberá
ser de 2 a 3 cm más ancho que la bota para
impedir qu� ésta quede aprisionada e impida
al jinete desmontar rápidamente en el caso de
una emergencia. Por otro lado, si el estribo es
demasiado ancho, la bota puede desplazarse
hacia adelante en el caso de una caída con
probabilidades de quedar inmovilizada, lo
cual incrementa el riesgo de una lesión. Pues­
to que muchos accidentes ocurren por defi­
ciencias del equipo necesario para la práctica
de la equitación, es importante que el jinete
proporcione un cierto mantenimiento y veri­
fique todo su equipo (silla, correas, brida y
cincho) antes de montar. Una rotura en la he­
billa durante un movimiento rápido, da como
resultado la caída del jinete con el riesgo de
lesión neurológica.
Además de la atención oetallada al jinete y
al equipo antes de practicar la equitación,
existen consideraciones relacionadas con la
preparación del jinete, así como del mismo
caballo, que deben tenerse en cuenta para ase­
gurar la participación sin riesgo del jinete.
Como la popularidad de los deportes ecues­
tres aumenta, también lo hace la demanda de
274
caballos entrenados. Ademas, Ia combinacion
de jinetes sin experiencia y de caballos agresi-
vos se da cada vez con mayor frecuencia. Esto
debe limitarse puesto que incrementa amplia-
mente el riesgo de lesiones graves. Actual-
mente existen muy pocas directrices que re-
gulen Ia participacion competitiva sabre Ia
base de las capacidades de una combinacion
jinete-caballo en particular. Se puede encon-
trar, sin embargo, una orientacion detallada a
traves de las multiples asociaciones ecuestres
tales como el Pony Clubs americana y el 4-H
Clubs que proporcionan formacion a todos
los niveles de Ia equitacion. No puede exage-
rarse Ia importancia de una adecuada forma-
cion par parte de un instructor calificado con
certificacion de una organizacion reconocida
como Ia American Riding Instructor Certifi-
cation Program, Ia Horsemanship Safety As-
sociation y Ia North American Riding for the
Handicapped Association. Se recomienda
que todos los jovenes que quieran iniciarse en
Ia equitacion lo hagan a traves de estas o simi-
lares organizaciones.
Es tambien muy importante que el caballo
este apropiadamente acondicionado al tipo
de deporte ecuestre que se practica. Ademas,
el jinete debe ser consciente de que el caballo
puede llegar a cansarse. Aunque el caballo
quiera actuar tal como se le pide, puede estar
cansado y par lo tanto ser incapaz de lograr
una optima actuacion. La causa prir.cipal de
las caidas de caballos y jinetes se debe a un
sal to mallogrado; un caballo cansado no pue-
de levantar sus rodillas lo suficientemente
alto, golpeando el frente de Ia barda o el
muro, volcandose el y el jinete.
Toda actividad que incluye un caballo pre-
senta riesgos de lesion neurologica. Un efecti-
vo liderazgo de las asociaciones que regulan
Ia practica de Ia equitacion, asi como de Ia
comunidad medica, por media de Ia educa-
cion de todos los que estan involucrados en
este deporte, tanto a nivel competitivo o sim-
plemente como pasatiempo, puede prevenir
Ia mayor parte de las lesiones neurologicas
graves causadas par los accidentes. Esto pue-
Neurologfa y deporte
de llevarse a cabo solo mediante una cui dado-
sa evaluacion de los riesgos inherentes, Ia in-
sistencia en Ia utilizacion de un adecuado
equipo de seguridad, una adecuada forma-
cion impartida par expertos y Ia considera-
cion del caballo como un compafiero depor-
tista.
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Lesiones neurológicas
en el fútbol americano
Para los médicos que trabajan con depor­
tistas de cualquier categoría, desde las ligas
juve-niles hasta las profesionales, las lesiones
del sistema nervioso han sido un tema de gran
interés. Los médicos que evalúan las lesiones
neurológicas de los jugadores deben necesa­
riamente conocer el tipo específico de entre­
namiento para tratar estos p'roblemas. Aun­
que muchas lesiones requieren únicamente la
retirada del jugador del partido y su posterior
valoración, la lesión del sistema nervioso
puede requerir un reconocimiento y trata­
miento rápidos, frecuentemente por un médi­
co no entrenado específicamente en este tipo
de lesiones. Este capítulo destaca varios pro­
blemas neurológicos que pueden encontrarse
durante la práctica del fútbol americano. Se
tratarán la incidencia relativa de las lesiones,
el mecanismo de la lesión, los aspectos de su
reconocimiento, el tratamiento de urgencia y
la vuelta a La competición del deportista.
capítulo 19
Russe/1 F. Warren
LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL
Las lesiones del plexo braquial (tabla 19-1)
son probablemente las lesiones. de los tejidos
nerviosos más frecuentes en La práctica del
fútbol americano. Robertson y cols. [1] obser­
varon que aproximadamente el 50 % de los
jugadores de la Universidad de Wisconsin su­
frieron una lesión dudosa del plexo duran­
te su carrera. Clarke [2] observó que la inci­
dencia de la lesión del plexo informada por el
National Athletic Injury Reporting Service
(NAIRS) no varió entre 1975 y 1978, siendo
la media aproximada de 2,2 casos por cada
100 jugadores. A pesar de esta norma, en
1976 disminuyeron las lesiones del cuello gra­
cias a la eliminación de las técnicas de placaje
con la cabeza. Durante este período hubo una
disminución que oscilaba entre el38 y el45%
de las lesiones del plexo braquial durante los
placajes. Durante mi trabajo en un equipo
276
Tabla 19-1. Características de la lesión del plexo bra­
quial
Mecanismo Flexión lateral del cuello - lesión inicial
(los posteriores bloqueos y
placajes agravan el problema)
Síntomas Dolor y parestesias en el brazo
Debilidad, sobre todo en el deltoides,
Hallazgos
bíceps y rotadores externos
Recuperación Frecuentemente síntomas transitorios
(de 1 a 5 minutos)
Vuelta al juego Depende de
Motilidad completa del cuello
Recuperación total de la fuerza
Ausencia de dolor
Ausencia de episodios previos a la
reincorporación
Uso de un rodillo de protección
cervical
profesional, he observado una incidencia de
las lesiones del plexo braquial durante la tem­
porada similar a la de la Universidad de Wis­
consin.
Durante la exploración física del jugador,
éste puede notar un dolor que se irradia hacia
los omoplatos. Frecuentemente se aprecia
cierto dolor a Ja presión en la región supracla­
vicular. Debe valorarse cuidadosamente la
movilidad del cuello, evaluando el dolor a lo
largo de las apófisis espinosas; la valoración
del cuello se realiza tras asegurarse que todas
las extremidades conservan de forma intacta
su actividad motora. La flexión, extensión y
rotación del cuello deben ser completas e in­
doloras. Chrisman y cols. [3] observaron que
existía una pequeña disminución (9 %) de la
flexión lateral del cuello en los pacientes con
una lesión del plexo braquiaJ, pero ésta es di­
fícil de detectar durante el partido en un juga­
dor que lleva protecciones.
La lesión del plexo braquial se denominó
en un principio síndrome del pellizco nervio­
so. Chrisman y cols. (3], en un estudio realiza­
do en 1965, describieron que la lesión inicial
era consecuencia de la flexión lateral del cue­
llo a causa de un golpe. Las flexiones posterio­
res hacia el mismo lado o la compresión di­
recta pueden producir recaídas. La mayoría
de jugadores se quejan en un principio de do­
lor con parestesias que descienden hacia el
Neurología y deporte
pulgar, el dedo índice o hacia el lado cubital
de la mano. Generalmente se observa debili­
dad en el brazo durante 1 o 2 minutos y poste­
riormente una recuperación permanente. En
algunos pacientes la debilidad puede durar
desde 6 a 12 meses después de cada episodio.
Generalmente, el pronóstico de la recupera­
ción motora es bueno, aunque puede produ­
cirse una parálisis permanente.
Clancy [4] clasificó las lesiones del plexo
braquial utilizando la definición de Seddon
de las lesiones nerviosas. Una lesión de gra­
do I indica una neurapraxia del plexo, en la
cual se observa la interrupción fisiológica de
la función nerviosa sin que se hayan produ­
cido lesiones anatómicas. Normalmente existe
una pérdida transitoria de las funciones mo­
tora y sensorial. El dolor se irradia hacia el
brazo, y frecuentemente hacia la mano, con
parestesias asociadas. La actividad motora se
recupera en el plazo de unos pocos minutos.
En las lesiones de grado II existe una lesión
anatómica en el plexo braquial; esto se conoce
como axonotmesis. En este tipo de lesión
existe una pérdida significativa de las funcio­
nes motora y sensitiva que pueden tardar de 6
semanas a 4 meses en recuperarse. La evalua­
ción electromiográfica (EMG) a las 2 o 3 se­
manas muestra potenciales de fibrilación, so­
bre todo en el tronco superior del plexo
braquiaJ, aunque no se observan alteraciones
en la musculatura paraespinal; la ausencia de
este tipo de alteración sitúa la lesión distal­
mente al foramen cervical. Las lesiones del
plexo braquial de grado lll son una neurot­
mesis en la cual existe una lesión nerviosa
permanente. Estas lesiones pueden ser mix­
tas: una componente puede mejorar (axonot­
mesis) mientras que la lesión residual puede
persistir en algunos nervios (neurotmesis).
De forma general, la debilidad permanente es
una consecuencia poco frecuente de las lesio­
nes del plexo braquial durante la práctica del
fútbol americano, a diferencia de la que se
observa cuando estas lesiones son causadas
por accidentes de motocicleta.
Durante la evaluación de los jugadores con
lesiones en el plexo, es importante realjzar un
examen cuidadoso de las alteraciones motora
lesiones neurológicas en el fútbol americano
y sensitiva. La debilidad es más frecuente en
las lesiones con distribución en las raíces de
CS-6 (deltoides, bíceps, supraespinoso e in­
fraespinoso), observándose una dificultad en
la elevación y en la rotación externa del bra­
zo. En las lesiones de C6-7, la fuerza del trí­
ceps y de los músculos intrínsecos de la mano
puede estar disminuida. Las parestesias y la
debilidad en el otro brazo o pierna aumenta la
posibilidad de un episodio transitorio de te­
traparesia, síndrome medular anterior o de
lesiones cervicales más graves. Además, debe
determinarse si éste es el primer episodio del
jugador o el último de varios episodios. De­
ben obtenerse radiografías si existe algún sig­
no de dolor en el cuello, limitación de los mo­
vimientos del cuello o debilidad, o si es una
lesión que se produce por primera vez. Deben
obtenerse proyecciones anteroposterior, late­
rales y oblicuas, así como proyecciones latera­
les en flexión y extensión.
Si el dolor de cuello es un síntoma que per­
siste, el jugador no debe volver al equipo. De
todos modos, si no hay síntomas en el cuello,
si la movilidad cervical es completa y si los
síntomas de los brazos han desaparecido, no
existiendo pérdida residual de fuerza, el juga­
dor puede volver al equipo si emplea un pro­
tector cervical. Si la lesión se reproduce, el
jugador debe ser retirado de la competición y
no volver a ésta hasta que no se observe una
mejoría. Si persiste la debilidad del brazo, se
deben realizar radiografías cervicales y una
EMG a las 2 o 3 semanas tras la lesión. Ro­
bertson y cols. [1] observaron en todos sus pa­
cientes potenciales de fibrilación y ondas pi­
cudas positivas en al menos un músculo.
Bergfield (5] realizó un estudio de seguimien­
to en pacientes con este tipo de lesión y obser­
vó que en un porcentaje elevado de estos pa­
cientes persistían los cambios de sus EMG
durante varios años después de la lesión; así
pues, es inapropiado esperar a que el EMG se
normalice para que el jugador vuelva a jugar.
Por lo tanto, la decisión debe fundamentarse
en la ausencia de dolor, debilidad y de nuevas
recaídas.
Existen jugadores, particularmente aque­
llos que inician el placaje con su cabeza (golpe
277
de lanza), que una vez que han sufrido una
lesión de este tipo, desarrollan una serie de
recaídas. Esto plantea varios problemas al
médico y al jugador. Indudablemente, existe
cierto riesgo de lesión nerviosa permanente
en estos pacientes, pero generalmente la debi­
lidad desaparece a los pocos minutos y ésta
únicamente se reproduce con otro episodio.
Algunas veces existe un corto período de re­
cuperación que varía entre los 6 y los 12 me­
ses. En un jugador profesional de fútbol ame­
ricano se observó una ausencia completa de la
función del deltoides en el examen médico
antes del inicio de la temporada. Esta lesión
se produjo hacía ya varios años, y el jugador
fue capaz de compensar esta incapacidad con
la ayuda de los músculos del manguito de los
rotadores.
En el tratamiento de estos pacientes, el en­
trenador debe modificar sus técnicas de blo­
queo y placaje. Además, los preparadores físi­
cos deben trabajar en el aumento de la fuerza
de la musculatura del cuello y de los hombros.
El uso de protectores de hombros y de rodillos
cervicales blandos puede disminuir la tasa de
recurrencia. En el pasado, algunos jugadores
habían utilizado esparadrapos colocados des­
de el casco basta las hombreras para dismi­
nuir el grado de flexión lateral del cuello. En
general, es probablemente mejor evitar estos
esparadrapos, y sobre todo hay que evitar los
que restringen el movimiento de flexoexten­
sión del cuello. Si el jugador observa que a
pesar de las modificaciones de su técnica, del
protector cervical y de los ejercicios sigue pre­
sentando episodios transitorios, la abstención
de la práctica de los deportes de contacto du­
rante toda la temporada quizás le permita
volver a ellos en una fecha posterior.
LESIONES DE LOS NERVIOS
PERIFÉRICOS
Las lesiones de los nervios periféricos du­
rante la práctica del fútbol americano son re­
lativamente poco frecuentes como un hecho
aislado. La lesión del nervio axilar puede pro­
ducirse como consecuencia de una luxación
278
anterior del hombro o secundariamente a una
tracción excesiva durante la maniobra de su
reducción. En general, si se produce una luxa­
ción durante un partido y ésta se produce por
primera vez, puede realizarse un breve inten­
to de reducción por parte de un médico expe­
rimentado. Si ésta se realiza de forma inme­
diata, antes de que se presente un espasmo
muscular excesivo, la reducción se puede con­
seguir con éxito. La maniobra se realiza con el
jugador estirado mientras el médico levanta
el brazo hacia adelante con una mano y a su
vez aplica una suave presión sobre la cabeza
humeral. Esta maniobra debe ser realizada
con el paciente en decúbito supino, pero si el
jugador está de pie y deja caer su brazo, la
musculatura se descontractura y relaja en
cierto modo la articulación. Si no se puede
realizar la reducción, se evacua al jugador del
campo y se le lleva al vestuario en donde se le
saca el uniforme, se le explora el hombro y se
intenta la reducción. La exploración de la
función del deltoides debe ser realizada antes
y después de la reducción. Los métodos vio­
lentos de tracción, como puede ser la técnica
de colocar el pie en la axila, deben ser evita­
dos debido a su elevado potencial de lesionar
el nervio axilar.
Durante la exploración se puede observar
una lesión motora sin pérdida de sensibili­
dad, por lo que deben valorarse ambas fun­
ciones. Si la luxación se produce por primera
vez, los hombros deben ser protegidos duran­
te un período de 5 o 6 semanas. La lesión ner­
viosa debe ser seguida mediante una EMG a
las 2 o 3 semanas. En general, el pronóstico de
recuperación es bueno. Si la luxación ha sido
la última entre varias, debe considerarse la
estabilización quirúrgica del hombro después
de la recuperación de la lesión nerviosa, es­
pecialmente cuando el atleta desea volver a
jugar.
Asimismo, pueden observarse lesiones ner­
viosas asociadas con lesiones de la rodilla, en
las cuales se produce una gran lesión de la
cara lateral de la rodilla, lo que produce una
inestabilidad de ésta y un estiramiento de los
nervios peroneos. En los pacientes con una
luxación de rodilla se observa una incidencia
Neurología y deporte
del 30 al 40 % de lesiones neurovasculares.
Éstas son un tipo de lesiones de tracción con
una recuperación relativamente mala a pesar
de la exploración precoz y la posterior repara­
ción o injerto. Durante la evaluación de los
pacientes con una luxación de rodilla o con
una inestabilidad en varo, se ha de valorar en
primer lugar el estado neurovascular y poste­
riormente reducir la luxación. Si existe un im­
portante bostezo lateral, el médico debe evi­
tar abrir lateralmente la rodilla de forma
excesiva o girar repetidamente la rodilla debi­
do a que puede agravarse la lesión nerviosa.
La lesión del nervio peroneo también puede
producirse cuando se coloca hielo directa­
mente sobre la rodilla después de cualquier
lesión de ésta. La lesión que el hielo causa al
nervio generalmente es transitoria y desapa­
rece al primero o segundo días, pero su recu­
peración puede prolongarse. Obviamente,
esta lesión puede ser evitada no aplicando el
hielo directamente sobre el nervio, pero sí
que se puede aplicar colocando una almoha­
dilla entre el hielo y la rodilla.
La lesión del nervio peroneo puede produ­
cirse tras un esguince de tobillo, en el cual se
produce una súbita y violenta rotación de la
pierna combinada con una inversión del tobi­
llo, por lo que se produce una torsión de la
rodilla. Este tipo de lesión sobre el nervio pe­
roneo puede producir un hematoma epineu­
ral. El paciente puede quejarse de debilidad
progresiva asociada al dolor y parestesias. Si
se sospecha este tipo de lesión y ésta se explo­
ra de forma precoz, la liberación del hemato­
ma ubicado en el interior del nervio puede
prevenir la cicatrización de éste y la pérdida
permanente de la función del nervio.
La lesión del nervio cubital puede produ­
cirse por el uso de hielo en las lesiones del
codo. Volvemos a repetir que no se debe colo­
car hielo sobre la lesión, si es que entre ésta y
el codo no se coloca una a�mohadilla. Si se
produce una pérdida motora, la recuperación
puede ser inmediata o bien puede retrasarse.
La subluxación del nervio cubital puede pre­
sentarse con un cuadro de parestesias y dolor,
como resultado de movimientos repetidos del
nervio o bien por contacto directo. Si ésta es
Lesiones neurológicas en el fútbol americano
persistente, puede ser necesario realizar una
transposición anterior del nervio.
Las lesiones de los nervios periféricos pue­
de producirse secundariamente a golpes di­
rectos sobre el nervio torácico largo (serrato
anterior), el nervio supraescapular (supraes­
pinoso e infraespinoso) y en los nervios espi­
nales accesorios (trapecio). Una cuidadosa
evaluación muscular del hombro detecta es­
tas lesiones, las cuales deben ser seguidas por
una evaluación mediante una EMG a las 2 o 3
semanas. Estas lesiones suelen ser una neura­
praxia, mejorando la debilidad entre las 2 y
las 6 semanas.
CONMOCIÓN
Symonds [ 6] sentenció que la conmoción
cerebral «no debería incluir únicamente los
casos en los cuales existe una pérdida inme­
diata del conocimiento con una posterior re­
cuperación rápida y completa, sino que debe­
ría incluir también muchos casos en los cuales
los síntomas iniciales son los mismos pero
que continúan con trastornos de la concien­
cia, que frecuentemente pueden ir seguidos
de síntomas residuales».
Incidencia
Las conmociones en el fútbol americano se
siguen produciendo, y éstas requieren una
cuidadosa valoración neurológica y la toma
de decisiones sobre si el jugador debe volver
al equipo. Por lo que respecta a la incidencia,
parece que existen variaciones entre los estu­
dios realizados. En el estudio de Clarke [2],
los datos del NAIRS muestran que el fútbol
universitario presenta 6,1 conmociones por
cada 100 deportistas durante una temporada
completa (la definición de conmoción del
NAIRS incluye cualquier lesión que produce
desorientación y que requiere la retirada del
jugador del campo y su posterior evaluación).
Esto se contrasta con la cifra de 3,7 conmo­
ciones por cada 100 en los jugadores de hoc­
key y de 2,5 conmociones por 100 en los Ju-
279
chadores. Clarke también observó que la
conmoción importante que requería que el ju­
gador dejara de jugar durante una semana, re­
presentaba el lO% de los pacientes [2]. En un
estudio con 3.063 jugadores de enseñanza se­
cundaria en Minnesota, Gerberich y cols. [7]
observaron una pérdida de conocimiento en
19 de cada 100 jugadores.
Alves (comunicación personal, 1989), a
partir de un informe de los médicos de la lvy
League durante la liga de 1983-1984, contabi­
lizó 154 conmociones, produciéndose aproxi­
madamente el 50% de éstas durante los en­
trenamientos. Globalmente, se observó una
distribución aleatoria en cada parte del parti­
do. Se observó que la línea de defensa y los
jugadores especiales del equipo tenían una in­
cidencia ligeramente aumentada. De forma
general, el 95% sufrieron una conmoción de
grado 1 («aturdidos»), experimentando única­
mente el 5,2% una pérdida de conocimiento.
Estos jugadores recuperaron la conciencia en
el plazo de 5 minutos. Es interesante observar
que el placaje produjo el24%de las lesiones y
el bloqueo el 40% de éstas. De los jugadores
lesionados, el 61,8%de los jugadores no fina­
lizaron el partido, el 70% volvieron a jugar a
Jos 5 días y el 82,4% a los 1O días.
Gerberich y cols. [7] también observaron
que el jugador que había sufrido un episodio
de pérdida de conocimiento poseía un riesgo
cuatro veces mayor de repetir un episodio que
el jugador que no había sufrido nunca una
pérdida de conocimiento. Indudablemente,
existen muchos casos no informados sobre ju­
gadores que han sufrido «aturdimientos»
transitorios que alteran el conocimiento pero
que permiten al jugador seguir júgando. Alves
y cols. [8], en un estudio prospectivo, evalua­
ron a 2.500 jugadores que sufrieron un «trau­
matismo craneal leve» y observaron que 200
fueron lesionados más de una vez. En un ar­
tículo de Rimel y cols. [9], el 31% de los 424
pacientes con traumatismos craneales leves
tratados en el Hospital de la Universidad de
Virginia habían sufrido un episodio anterior
de pérdida de conocimiento. De éstos, el 18%
se lesionaron mientras realizaban actividades
deportivas.
280
Clasificación
Ommaya (véase· capítulo 8) ha clasificado
la conmoción en seis grados, de los que cuatro
de ellos tenían períodos de tiempo progresi­
vamente mayores de pérdida de conocimien­
to. Para los propósitos que se refieren a las
lesiones deportivas, y los que se refieren en
particular al fútbol americano, es más útil uti­
lizar cuatro grados para la valoración de la
pérdida de conocimiento, la confusión y la
amnesia (tabla 19-2).
La inmensa mayoría de los episodios
(95 %) que se producen durante la práctica
del fútbol americano son del grado 1, o «atur­
dimiento» en el lenguaje de los jugadores. El
jugador está con frecuencia ligeramente con­
fuso; el período de tiempo puede variar, pero
la confusión puede desaparecer tan rápida­
mente que no se avisa al médico para evaluar
al jugador. De forma alternativa, sus compa­
ñeros pueden decir que la conducta del juga­
dor es diferente durante varios partidos des­
pués de la lesión. En el grado 11, existe
amnesia sin pérdida de conocimiento. Es fre­
cuente que el jugador diga que ha realizado
un partido excepcional pero que no tenga un
recuerdo del motivo de la lesión. La amnesia
es generalmente retrógrada, pero en ocasiones
se puede observar una amnesia de otro tipo
(postraumática), la cual es más grave. Fre­
cuentemente, y a pesar de la recuperación
completa del jugador, no existe un recuerdo
del hecho específico que ha producido la le­
sión. En el grado Ill existe una pérdida de co­
nocimiento transitoria de una duración rela­
tivamente breve (de 2 a 3 minutos). Frecuen­
temente el jugador ha recuperado el conoci­
miento antes de que el médico llegue al cam­
po para poder examinarlo, por lo que puede
ser difícil averiguar si existió de verdad un
período de inconsciencia. El jugador puede
estar confundido, ansioso y agitado, haciendo
más difícil su exploración. En el grado IV, el
jugador lesionado sufre una pérdida de cono­
cimiento de más de 3 minutos de duración. Es
poco frecuente observar jugadores incons­
cientes durante más de 2 o 3 minutos. De to­
dos modos, en este caso debe sospecharse una
Neurología y deporte
Tabla 19-2. Grados de las conmociones en la práctica
deportiva
Grado Síntomas
Alteración del conocimiento; confuso pero
sin pérdida de conciencia; «pasmado,
(aturdido); ausencia de amnesia
11 Amnesia; no existe pérdida de conocimiento
111 Pérdida del conocimiento durante menos de
3 minutos
IV Pérdida del conocimiento durante más de
3 minutos
lesión grave y el jugador debe ser hospitaliza­
do inmediatamente. Este sistema de clasifica­
ción es similar al de Can tu [ 11 ].
Mecanismo de la lesión
Parece ser que el momento inercial produce
movimientos de traslación y rotación de la
cabeza. Existe alguna controversia respecto al
papel que representa la traslación en la pro­
ducción de la lesión, pero Ommaya ha llegado
a la conclusión de que la traslación no es ino­
cua y puede producir lesiones encefálicas lo­
cales; Ommaya ha hallado que los movimien­
tos de rotación producen una conmoción en
picos de aceleración similares a los de trasla­
ción pero que no producen una conmoción.
Así pues, Ommaya ha propuesto la teoría cen­
trípeta de la conmoción cerebral, en la cual se
observan los efectos difusos de la carga rota­
cional que produce la progresión centrípeta
de las tensiones desde la superficie del encéfa­
lo hacia la región mesencefálica. Estas tensio­
nes inducidas mecánicamente están aumen­
tadas en los lugares donde existe una varia­
ción anatómica del cráneo y del encéfalo, es
decir, donde sus propiedades estructurales
cambian de una forma brusca, debido a que
aumentan las lesiones en estos lugares. El
efecto empieza en la superficie del encéfalo y
se extiende hacia el interior, lo que produce
un aumento en los grados del coma (véase ca­
pítulo 8).
Lesiones neurológicas en el fútbol americano
Prevención
En teoría, la prevención de una conmoción
se realiza de dos formas. En primer lugar, hay
que crear reglas para disminuir el uso de la
cabeza durante la práctica del fútbol america­
no. Aunque las reglas para eliminar los cabe­
zazos se instituyeron en 1976, no se ha obser­
vado una reducción significativa de la tasa de
conmociones entre 1975 y 1978 [2]. El segun­
do método consiste en mejorar el diseño de
los cascos. Los cascos actúan absorbiendo la
energía de impacto y mejoran la distribución
de las fuerzas, aunque se sospecha que existen
algunos cascos que aumentan las tasas de con­
moción. De todos modos, los datos del
NAIRS entre 1975 y 1978 no muestran nin­
gún aumento significativo de las conmocio­
nes sea cual fuese el casco utilizado.
Para poder disminuir la incidencia de las
lesiones conmocionantes o de sus recaídas,
debe ser necesario que el casco se ajuste per­
fectamente a la cabeza del jugador: cuando
éste se agarra a la máscara de protección, no
se deben producir movimientos de rotación,
flexión o extensión de la cabeza en el interior
del casco. A veces se puede sustituir el casco
normal por otro de aire. En el caso de que se
utilice un casco de aire, debe vigilarse fre­
cuentemente la presión de éste. También es
conveniente hablar con el entrenador para
que evite las técnicas de cabeceo durante los
bloqueos y los placajes.
Evaluación y tratamiento
Durante la evaluación de una lesión con­
mocionante en un jugador, el médico necesita
confirmar de forma inmediata que el jugador
está respirando y que tiene la vía aérea expe­
dita. Hay que tener cuidado en evitar la mani­
pulación del cuello antes de valorar la función
de los nervios periféricos. Si el jugador está
despierto, se le debe pedir que mueva sus ma­
nos y sus pies. Debe valorarse el dolor o la
existencia de puntos dolorosos en el cuello y
281
se le debe preguntar al jugador sobre la exis­
tencia de parestesias en los pies o las manos,
lo que podría indicar la presencia de una frac­
tura o una luxación cervical o de una tetrapa­
resia transitoria. El casco no se debe sacar de
la cabeza si se sospecha una lesión del cuello.
Si el cuello no está lesionado, el casco puede
ser sacado para facilitar la exploración médi­
ca. Debe valorarse en el jugador la orienta­
ción temporal, espacial y de su propia perso­
na. Posteriormente se debe efectuar una
breve exploración neurológica, que debe in­
cluir la visión, el habla, la memoria y la fun­
ción motora periférica. En este punto, el juga­
dor puede ser retirado del campo.
Si el jugador está inconsciente, deben extre­
marse las precauciones para evitar que el cue­
llo se mueva. Tras comprobar la respiración y
los signos vitales del jugador, debe solicitarse
una tabla rígida. Mientras un médico estabili­
za la cabeza, dejando el casco colocado, el ju­
gador puede ser girado con ayuda de tres o
cuatro ayudantes (véase capítulo 12). Una vez
que está en decúbito supino, se debe volver a
repetir la exploración. El jugador debe ser
evacuado del campo con la ayuda de la tabla
rígida y de una camilla para someterlo a una
exploración neurológica completa.
Este protocolo de evaluación de los pacien­
tes para su reincorporación al juego se funda­
menta en más de 20 años de experiencia en
equipos escolares, universitarios y profesio­
nales, y es similar al descrito por Cantu [ 1 0].
Si el jugador únicamente ha estado «aturdi­
do» (grado 1) y no ha experimentado una pér­
dida de conocimiento o amnesja, se puede
considerar que vuelva a jugar a los lO o 15
minutos. Si el jugador sigue desorientado o
presenta cefaleas, cambios en la visión o náu­
seas, no se le debe permitir que acabe el parti­
do. La memoria del jugador debe ser valorada
utilizando series de repetición de objetos y de
números, así como el preguntarle sobre sus
funciones específicas en cualquier momento
del juego. Si el jugador pasa con éxito estas
pruebas, se le debe pedir que corra por las
bandas del terreno de juego para ver si con­
serva su equilibrio y no se presentan cefaleas.
Frecuentemente el acto de correr produce ce-
282
faleas, lo que imposibilita al jugador a reanu­
dar el partido. Las decisiones posteriores so­
bre la vuelta al terreno de juego tiene su base
en la evolución del jugador y en la ausencia de
un síndrome posconmocional. Las radiogra­
fías de cráneo, la tomografía axial computari­
zada (TAC) y la resonancia magnética nuclear
(RMN) no son necesarias, a no ser que se ob­
serve una pérdida importante del conoci­
miento (grados III y IV) o síntomas neurológi­
cos persistentes.
En la conmoción de grado II con amnesia
del hecho productor de la lesión, del tiempo
o del lugar, se retira al jugador del campo, se
le observa y se le realiza una exploración neu­
rológica. La amnesia puede ser retrógrada o
postraumática. Frecuentemente la amnesia
no se observa hasta 5 minutos después de la
lesión. La amnesia de tipo postraumático re­
presenta un tipo de lesión más importante
que la que produce la amnesia retrógrada.
Frecuentemente, cuando el jugador se recupe­
ra de la confusión y recupera su memoria,
existe una pérdida completa del recuerdo del
hecho productor de la lesión. Generalmente,
el jugador con amnesia debe permanecer en el
banquillo durante el resto del partido, aunque
si la amnesia es retrógrada, la lesión se ha pro­
ducido al inicio de la primera parte y el juga­
dor está completamente recuperado, éste po­
drá jugar la segunda parte si no presenta
síntomas asociados con la lesión. Antes de
reincorporarse al juego, se le debe valorar otra
vez la recuperación de la memoria y la capaci­
dad de efectuar una carrera sin que se presen­
ten cefaleas.
En las conmociones de grado 1 y 11 existe un
ligero aumento del riesgo de recurrencia. Si el
jugador presenta un segundo episodio, se
debe realizar una exploración completa que
incluya una TAC y una RMN. Se mantiene
alejado al paciente de los deportes de contac­
to durante un período de 2 a 3 semanas y úni­
camente podrá volver a jugar si cuando está
corriendo no presenta ningún síntoma. El ter
cer episodio del grado 11 generalmente impo­
sibilita la finalización de la temporada.
En el grado III, conmoción con pérdida de
conocimiento, el jugador es retirado del cam-
Neurología y deporte
po y posteriormente trasladado a un hospital
para su observación. Se realiza una TAC y
una RMN así como una consulta neurológica.
Deben realizarse radiografías de la columna
cervical si existe alguna probabilidad de le­
sión en el cuello. El jugador puede volver a su
actividad a la primera o segunda semana si la
pérdida de conocimiento fue breve y si ha re­
cuperado completamente su función mental.
El jugador puede desarrollar un síndrome
posconmocional o cefaleas durante el ejerci­
cio. Si se produce un segundo episodio de pér­
dida de conocimiento, debe considerarse la
retirada del juego durante como mínimo un
mes, o más bien durante todo el resto de la
temporada.
En la conmoción del grado IV, en la cual
existe una pérdida de conocimiento de más
de 3 minutos, el jugador debe abandonar su
actividad deportiva durante un mes como mí­
nimo, pero frecuentemente es durante todo el
resto de la temporada. Si al finalizar este pla­
zo el jugador no presenta ningún síntoma y
posee una RMN normal, puede volver a ju­
gar, pero la presencia de un segundo episodio
obliga a su retirada definitiva de la competi­
ción.
El síndrome posconmocional es frecuente
tras lesiones leves en la cabeza. Rimel y cols.
[9], en un estudio de la lesiones «leves» de la
cabeza, observaron que a los 3 meses de la
lesión el 79% de los jugadores se quejaban de
cefaleas y el 59 %tenían problemas de memo­
ria. El deportista que a su vez es un estudiante
puede observar una pérdida de la capacidad
de concentración. La cefalea, el vértigo y las
dificultades con la memoria desaparecen fre­
cuentemente a las 2 semanas, pero si estos
síntomas persisten, el jugador no debe volver
a jugar hasta que no presente ninguna queja.
Si se permite una reincorporación precoz,
puede producirse una nueva y grave lesión, la
cual se denomina síndrome del segundo im­
pacto, en la cual se produce un edema cere­
bral, y con menos fre.cuencia una hemorragia.
En esencia, el edema cerebral maligno que se
produce es frecuentemente refractario al tra­
tamiento y, por lo tanto, posee una elevada
tasa de mortalidad [ 10].
Lesiones neurológicas en el fútbol americano
LESIONES DE LA COLUMNA
CERVICAL
Las lesiones de la columna cervical con
fracturas o luxaciones que producen una te­
traplejía permanente son las lesiones más de­
vastadoras asociadas con la práctica del fút­
bol americano. Recientemente se ha observado
una inversión del aumento de la incidencia de
estas lesiones con respecto a la observada du­
rante la década de los años setenta.
Torg y cols. [11] crearon en 1975 el Natio­
nal Football Head and Neck lnjury Registry
para estudiar las lesiones de la columna cervi­
cal asociadas con la práctica del fútbol ameri­
cano. En un principio, estos autores recogie­
ron de forma retrospectiva datos desde 1971
hasta 1975 y los compararon con los datos de
Schneider [ 12] obtenidos entre 19 59 y 1963.
Schneider observó que habían 3,4 de cada
100.000 jugadores de fútbol americano que
habían sufrido un sangrado intracraneal, lo
que produjo 1,6 muertes por cada 100.000 ju­
gadores. Schneider informó que la incidencia
de fracturas o luxaciones de la columna cervi­
cal en esta población era de 56 casos o de 1,4
por 100.000 jugadores, con 30 casos o O, 7 por
cada 100.000 jugadores en los que se produjo
una tetraplejía. En cambio, Torg y cols. [11,
13] observaron un aumento del número de
fracturas y luxaciones cervicales en 259 juga­
dores (4,1 por cada 100.000 jugadores), pre­
sentándose en 99 de ellos ( l ,58 por cada
100.000 jugadores) una tetraplejía de origen
cervical. Globalmente, Torg observó una dis­
minución en el número de muertes secunda­
rias a hemorragia intracraneal y un aumento
del número de tetraplejías cervicales. Estos
cambios fueron atribuidos a las mejorías de
los cascos y de las máscaras faciales realizadas
durante la década de los años sesenta. Parece
ser que estas mejorías aumentaron el uso de la
cabeza como punto de inicio del contacto en
las técnicas de placaje y bloqueo. También
observaron que los jugadores que se lesiona­
ban más frecuentemente eran los de la última
línea de defensa (universidad, 73%; enseñan­
za secundaria, 52%).
283
Con estos hallazgos, la National Collegiate
Athletic Association y la National Federation
of State High School Athletic Associations
modificaron las reglas que permitían el golpe­
teo intencionado de un jugador sobre otro
mediante el empleo de la parte superior del
casco y empujándolo o golpeándolo delibera­
damente con la cabeza. Estos cambios produ­
jeron una disminución significativa de la inci­
dencia de fracturas y luxaciones de la colum­
na cervical, así como de la tetraplejía cervical
en el fútbol americano tanto en el nivel uni­
versitario como en el de la enseñanza secun­
daria. Se ha observado una importante dismi­
nución de las fracturas y luxaciones de la
columna cervical (de 89 en 1975 a 42 en 1984
y a 39 en 1985), así como la correspondiente
disminución de la incidencia de la tetraplejía
cervical (de 28 en 1975 a 34 en 1976, 5 en
1984 y 6 en 1986) [14]. En cambio, se observó
un ligero aumento en la cifra de hemorragias
intracraneales (de 9 en 1975 a 21 en 1984), las
cuales fueron atribuidas por Torg y cols. [13]
a las mejoras tecnológicas introducidas en las
técnicas de exploración por medio de la
TAC.
Burstein y cols. [14] hallaron que el meca­
nismo de la lesión es el de una sobrecarga
axial sobre la columna y no la hiperflexión o
hiperextensión de ésta. Algunos investigado­
res habían mencionado los agarres de la más­
cara de protección facial como responsables
de la hiperextensión de la columna, que se
producía por la presión de la parte posterior
del casco contra ésta, pero el análisis de las
radiografías de las lesiones cervicales mostró
que ésta no era la causa. Cuando la columna
está estirada y se le aplica una sobrecarga
axial, la columna se comporta como una pie­
za segmentada. Durante un placaje el cuello
está situado entre la cabeza, la cual se desace­
lera rápidamente, y el tronco que aún avanza
a gran velocidad. Cuando la fuerza es excesi­
va la columna se flexiona, lo cual produce
fracturas o luxaciones de las carillas articula­
res (unilaterales o bilaterales). Muchas de las
dudas sobre el mecanismo de la lesión de la
columna cervical parecen haber surgido del
hecho de que normalmente la columna cervi-
284
cal posee una leve lordosis (es decir, está en
extensión). Así, cuando el cuello se flexiona
unos 30 grados, la columna cervical se rectifi­
ca. Una fuerza aplicada en el extremo supe­
rior del casco se transmite hacia la columna
cervical rectificada, provocando una sobre­
carga axial.
Durante la observación de los jugadores
con una lesión en la cabeza o con cualquier
tipo de debilidad o parestesias en brazos o
piernas, debe sospecharse una lesión de la co­
lumna cervical. El tratamiento de estos juga­
dores debe realizarse sobre la base de que en
principio existe una fractura de la columna
cervical hasta que el paciente no sea explora­
do por completo. En el capítulo 12 se descri­
ben los detalles del tratamiento de urgencia
de este tipo de lesión.
TETRAPARESIA CERVICAL
TRANSITORIA
Durante la pasada década los médicos que
trataban con los jugadores de fútbol america­
no empezaron cada vez más a observar una
patología denominada tetraparesia transito­
ria de la médula cervical. Esta patología, la
cual aparece con más frecuencia durante la
práctica del fútbol americano, es el resultado
de un golpe en la cabeza que produce una sú­
bita flexión o extensión cervical. Esto va se­
guido por un período variable de debilidad o
entumecimiento de los brazos, manos o pier­
nas. La debilidad puede durar desde unos se­
gundos hasta lO o 15 minutos, o puede desa­
parecer observándose un período posterior de
entumecimiento residual que persiste duran­
te l o 2 días. En caso de producirse una segun­
da flexión cervical, una vez realizadas las ra­
diografías, puede agravar las parestesias.
Torg y cols. [ 15] han especulado sobre que
esta patología representa una neurapraxia
transitoria de la médula cervical.
Respecto a la incidencia potencial de este
problema, en un estudio realizado en 344 co­
legios se observó una incidencia de tetrapare­
sia transitoria en l ,3 por cada l 00.000 juga-
Neurologra y deporte
dores y una incidencia de complicaciones
sensitivas transitorias de 6 por cada 100.000
jugadores [ 15].
Torg y cols. [ 15], en una revisión de 32 ca­
sos de tetraparesia cervical transitoria secun­
daria a una lesión producida durante la prác­
tica del fútbol americano, observaron cuatro
patologías de la columna cervical que podían
representar un papel en la producción de los
síntomas: ( l) estenosis progresiva (17 pacien­
tes), (2) inestabilidad ligamentosa (4 pacien­
tes), (3) enfermedades de los discos interver­
tebrales (6 pacientes), y (4) anomalías cer­
vicales congénitas (5 pacientes). En los casos
de anomalías cervicales se observaron fallos
de la segmentación en 4 pacientes y la eviden­
cia radiológica de hiperostosis esquelética
idiopática difusa en un paciente. Estos 5 pa­
cientes fueron lesionados por un mecanismo
de hiperextensión. Los 17 pacientes identifi­
cados como poseedores de una estenosis pro­
gresiva, también tienen un interés especial.
En estos casos el mecanismo de la lesión fue
variable. Todos los pacientes experimentaron
síntomas sensoriales y ll sufrieron una pará­
lisis transitoria, 3 experimentaron debilidad y
en 2 no se observó ninguna afectación moto­
ra. Torg y cols. [ 15], durante la evaluación de
su población, observaron un problema inhe­
rente en el uso de los criterios radiológicos
para definir la estenosis cervical progresiva,
por lo que utilizaron como criterio de esteno­
sis el cociente entre el diámetro sagital del ca­
nal vertebral y el diámetro del cuerpo verte­
bral. Estos investigadores observaron que en
los sujetos control el cociente era, aproxima­
damente, 1 o superior, mientras que las medi­
ciones inferiores a 0,8 fueron tomadas como
indicativas de estenosis importante.
Hasta la fecha no hay datos concluyentes
que indiquen que la tetraparesia cervical
transitoria produzca una tetraplejía perma­
nente. Si las radiografías muestran una dismi­
nución difusa del cociente, el pronóstico es
probablemente mejor que el de una patología
localizada como puede ser la herniación de un
disco intervertebral que crea una presión so­
bre la médula. Torg y cols. [ 15] estudiaron a
117 deportistas que sufrieron una lesión du-
Lesiones neurológicas en el fútbol americano
rante la práctica del fútbol americano entre
1971 y 1984 que les produjo una tetraplejía
permanente y observaron que sólo uno de es­
tos pacientes informó de una experiencia an­
terior de paresia motora transitoria. Además,
ninguno de los pacientes con tetraparesia
transitoria secundaria a una estenosis cervical
tuvieron un episodio posterior de parálisis.
Durante el tratamiento de los jugadores en
el campo, el médico debe observar la debili­
dad en más de una extremidad y la presencia
de cambios sensoriales bilaterales en las pier­
nas, pies y manos. El jugador puede estar
aturdido o inconsciente, por lo que el médico
debe asumir, en principio, que sufre una frac­
tura de la columna cervical y evitar cualquier
manipulación del cuello. Asimismo, el médi­
co debe asegurarse de que existe una buena
vía aérea y de que los signos vitales están con­
servados. Un jugador que está de pie o que se
levanta durante la exploración inicial puede
quejarse de forma voluntaria sobre pareste­
sias o parálisis. El jugador es evacuado del
campo sobre una tabla rígida y con un colla­
rín cervical. Hay que obtener radiografías de
la columna cervical y el jugador debe ser hos­
pitalizado para su observación.
Dependiendo del grado de los hallazgos clí­
nicos, deben considerarse otros dos diagnósti­
cos: herniación aguda de un disco interverte­
bral y lesión de la médula cervical anterior
[16]. Si existe el hallazgo significativo de una
debilidad que persiste, puede ser que se haya
producido una herniación de un disco ínter­
vertebral. De todos modos, en la herniación
de un disco intervertebral los síntomas tam­
bién pueden ser transitorios. Además, puede
que exista una estenosis cervical que agrave
estos síntomas. En el síndrome medular ante­
rior se observa una parálisis aguda de las cua­
tro extremidades con pérdida de las sensacio­
nes dolorosas y térmicas hasta el nivel de la
lesión, pero con conservación de la sensación
de posición, roce cutáneo y vibración (que se
transmiten por medio de la columna poste­
rior). En estos pacientes las mielografías y la
RMN pueden ayudar a evaluar la herniación
aguda del disco intervertebral y el grado de es­
tenosis.
285
En 1986, Ladd y Scranton estudiaron a dos
jugadores de fútb�l americano que poseían
una estenosis cervical congénita que se pre­
sentó como una tetraparesia transitoria [17].
Uno fue lesionado en flexión y el otro por un
golpe vertical y lateral. Las mielografías de
estos jugadores demostraron una compresión
significativa de la médula espinal que no se
pudo observar mediante las radiografías nor­
males, la TAC o la RMN. Estos investigado­
res recomiendan que debe realizarse una mie­
lografía mejorada con metrizamida en los
jugadores que se presentan con una tetrapare­
sia transitoria. La mielografía debe ir seguida
de una TAC para confirmar el diagnóstico.
En la actualidad utilizamos la evaluación ra­
diológica usando los criterios RMN de Pav­
lov [ 15] como sistema de cribaje. Las mielo­
grafías y la TAC se utilizan cuando la RMN es
sugerente de fesión discal. Con las mejoras
tecnológicas de la RMN este estudio puede
realizarse después de la evaluación radiológi­
ca con el uso de los criterios de estenosis de
Pavlov.
Si se observa una estenosis localizada, más
que una difusa, debe recomendarse al pacien­
te que evite los deportes de contacto a no ser
que esta patología se pueda corregir. Además,
debe suspenderse de forma inmediata la prác­
tica de estos deportes en aquellos pacientes
con cualquier grado de inestabilidad cervical.
En cambio, puede permitirse.la vuelta al jue­
go activo a los pacientes con un episodio de
tetraparesia transitoria en los cuales se les ha
identificado una estenosis difusa de la colum­
na cervical. Torg y cols. [15] observaron que
de seis jugadores con una lesión difusa, tres
tuvieron una recaída de la tetraparesia transi­
toria, pero los otros tres continuaron jugando
sin problemas. Warren trató a un jugador pro­
fesional que tuvo dos episodios de tetrapare­
sia transitoria en el plazo de 4 semanas, y tras
6 semanas de reposo volvió a jugar, pero se le
repitió otro episodio a los 2 años.
La verdadera incidencia del estrechamien­
to cervical en los jugadores de fútbol america­
no, como se define a través de los criterios de
Pavlov, se desconoce. Durante la revisión de
60 jugadores profesionales de fútbol america-
286
no con varios problemas cervicales pero sin Ia
existencia de tetraparesia transitoria, Pavlov
y Warren hallaron que aproximadamente el
30 o/o de los pacientes tenian cocientes meno-
res del 0,8, siendo algunos de basta el 0,5. Asi
pues, Ia mera presencia de un estrechamiento,
aun siendo difuso, no debe ser una indicacion
para que un jugador abandone Ia practica de
los deportes de contacto. El medico debe eva-
luar cada lesion de forma individual, asi
como sus riesgos potenciales relacionados
con Ia continuidad de un jugador en Ia practi-
ca del futbol americano.
OTRAS LESIONES CERVICALES
En el futbol americano, en el cual se aplican
fuerzas importantes en Ia cabeza y en el cue-
llo, los jugadores frecuentemente presentan
molestias o rigideces en Ia zona del cuello. Es-
tas se atribuyen frecuentemente a esguinces
anteriores. Albright y cots. [ 18], en un estudio
con 75 jugadores universitarios de primer
aiio, observaron una incidencia del 32 o/o en
los cam bios radiologicos, que incluian fractu-
ras de compresion, espacios intervertebrales
estrechados, fracturas del arco neural y altera-
ciones en Ia movilidad. Es interesante obser-
var que los jugadores con una historia ante-
rior de una lesion en el cuello tenian
unicamente una incidencia del 50 o/o en los
cambios radiologicos, y 19 de los 24 jugado-
res con radiografias anormales no tenian una
historia significativa de dolor cervical. Asi
pues, durante Ia evaluacion de jugadores con
problemas cerv icales, las condiciones preexis-
tentes pueden estar o no relacionadas con los
problemas actuales. Se puede estudiar el pro-
ceso realizando radiografias cervicales latera-
les en los jugadores que empiezan a jugar en
un equipo universitario o profesional a pesar
de los sintomas anteriores.
En esencia, el dolor cervical requiere una
exploracion completa si persiste tanto el do-
lor como Ia limitacion de movimientos. Du-
rante Ia evaluacion de un jugador en el cual se
sospecha una lesion cervical, deben obtenerse
radiografias cervicales anteroposteriores, Ia-
Neurologla y deporte
terales y oblicuas en flexion y extension. Si no
se aprecia ninguna anomalia y no existen ha-
llazgos neurologicos, Ia lesion puede que afec-
te a una carilla articular, a un ligamento o que
sea una lesion discal !eve. Las exploraciones
posteriores dependen del grado de los hallaz-
gos. La evaluacion radiologica que debe reali-
zarse cuando se diagnostica un esguince cer-
vical, debe incluir proyecciones anteropos-
teriores y oblicuas, asi como proyecciones la-
terales en flexion y extension. Las radiogra-
fias adicionales, como las proyecciones de los
pilares para detectar lesiones en las carillas
articulares, asi como Ia gammagrafia osea,
pueden servir para localizar Ia lesion.
Despues de una lesion de este tipo, el juga-
dor debe seguir un programa de ejercicios
para fortalecer Ia musculatura del cuello y re-
cuperarcompletamente Ia movilidad del cue-
llo antes de volver a los entrenamientos. Si el
dolor persiste, debe evitar Ia practica de los
deportes de contacto y realizarse una nueva
exploracion.
CONCLUSIONES
El medico responsable de proporcionar
asistencia durante los partidos de futbol ame-
ricano necesita tener presente una serie de pa-
tologias neurologicas. Este capitulo unica-
mente menciona los problemas mas fre-
cuentes. Pueden producirse hemorragias in-
tracraneales, que incluyen a los hematomas
subdurales y epidurales, asi como las contu-
siones. El capitulo 7 proporciona una discu-
sion de este tipo de lesiones.
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Lesiones neurológicas
en el hockey sobre hielo
Susan Goodwin Gerberich y Sheldon Robert Burns
En los últimos años, la práctica del hockey
sobre hielo ha aumentado de forma especta­
cular no sólo en los Estados Unidos sino que
también se ha observado en Canadá y Europa
[1]. El hockey ha ganado aceptación tanto a
nivel universitario como profesional. Duran­
te la temporada 1987-1988 los campeonatos
de hockey interescolar con equipos de ense­
ñanza secundaria, los cuales están bajo la ju­
risdicción de la National Federation of State
High School Leagues, presentaban 23.568
participantes federados a lo largo de 17 Esta­
dos. En los equipos de hockey amateurs se
registran muchos más participantes (aproxi­
madamente 12.000 equipos federados que
disponen de más de 300.000 jugadores [2]),
los cuales están regulados por la American
Hockey Association of the United States
(AHAUS). Es esencial realizar una aproxima­
ción comprensiva de las fuerzas mecánicas
implicadas en las lesiones producidas por el
hockey sobre hielo para poder desarrollar
unos conocimientos básicos que puedan re­
ducir la frecuencia de estas lesiones y contro­
lar su gravedad [3] en una actividad donde
son frecuentes las colisiones contra los postes
de las porterías, las pantallas de protección
del recinto de juego, el disco o contra otras
capítulo 2O
personas. El potencial de lesión del hockey so­
bre hielo es inherente al hecho de que las velo­
cidades de patinaje que se generan durante el
juego pueden variar entre los 32 km/hora en
los jugadores jóvenes (de 12 a 14 años de
edad) hasta los 48 km/hora en los jugadores
senior amateurs. También se han observado
velocidades de 24 km/hora cuando el jugador
se está deslizando [4].
Sobre la base del análisis cinematográfico
[4], las velocidades que puede alcanzar el dis­
co de caucho duro cuando es impulsado por
el stick con forma de hoja curvada que se
emplea en este juego pueden variar entre los
80 km/hora en los jugadores jóvenes a los
145 km/hora en los jugadores senior amateurs
y hasta más de 193 km/hora en los jugadores
profesionales. La fuerza máxima de impacto
del disco a su velocidad final puede ser de
hasta 567 kilogramos (fuerza). Un estudio so­
bre el impacto del disco sobre varias máscaras
de protección que se utilizan en la práctica del
hockey [5] reveló una deformación de las
máscaras con velocidades del disco de única­
mente 80 km/hora. Las deformaciones de la
máscara en la que ésta producía un contacto
con la cara se producían a velocidades del dis­
co de 96 km/hora. Debido al rango de veloci-
290
dades que puede alcanzar un disco [4], es ob­
vio que únicamente los jugadores jóvenes
pueden librarse de una lesión causada por el
impacto de un disco en la máscara.
En general, el ambiente que se produce en
los partidos de hockey sobre hielo es propicio
a las lesiones debido a la naturaleza del juego,
sus elementos de juego (sticks, discos y pati­
nes), la superficie helada por donde se patina,
los postes de las porterías y las pantallas de
protección poco protegidas que rodean al te­
rreno de juego. Como resultado de las fuerzas
generadas entre los jugadores y su ambiente,
pueden producirse una gran variedad de tipos
de lesión de gravedad variable [2].
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuencia y tipos de lesiones
Los datos relacionados con las lesiones aso­
ciadas a la práctica del hockey sobre hielo es­
tán extremadamente limitados. Tal como
ocurre con otros tipos de deportes y activida­
des recreativas, no existe un sistema estanda­
rizado para informar y registrar la mortalidad
y la morbilidad [6]. Además, se han realizado
muy pocos estudios para determinar la mag­
nitud de los problemas lesivos en este depor­
te. Sobre la base de unos datos limitados obte­
nidos en los servicios de urgencia de las
lesiones producidas por la práctica del hockey
sobre hielo, se ha estimado que se han produ­
cido en los Estados Unidos 41.743 lesiones
relacionadas con la práctica del hockey sobre
hielo durante el año 1986, representando una
tasa de 0,4 casos por 100.000 habitantes me­
nores de 5 años de edad, y de 38 y 59,8 casos
por cada 100.000 para los grupos de edad en­
tre 5 y 14 años y de entre 15 y 24 años, respec­
tivamente [7]. Entre 1973 y 1980, Rutherford
y cols. [8] informaron de 10 muertes relacio­
nadas con la práctica del hockey sobre hielo.
De todos modos, y debido a que no existe un
sistema de información y de registro están­
dar, estas cifras son probablemente inferiores
a la ·realidad. En comparación con el fútbol
americano, en el cual se estima que posee 40
Neurología v deporte
veces más participantes, y particularmente en
las universidades [9], el riesgo de mortalidad
y de lesiones entre los jugadores de hockey
parece ser mucho mayor [1 0].
Hasta estos últimos años, se identificaron
como lesiones primarias asociadas a la prácti­
ca del hockey sobre hielo las lesiones oculares
[11, 12] y dentales [13] graves. Como respues­
ta al aparente incremento de las lesiones ocu­
lares y dentales permanentes [11, 14], en 1975
se hizo obligatorio el uso de las máscaras fa­
ciales en todos los jugadores de enseñanza se­
cundaria de las ligas interescolares del Estado
de Minnesota. Esta medida fue posteriormen­
te instituida a nivel nacional en forma de re­
comendación durante las temporadas 1983-
1984 y 1984-1985, siendo posteriormente
obligatoria a partir de la temporada 1985-
1986 [15]. Al mismo tiempo, los equipos de
protección ocular y facial fueron sometidos a
controles de calidad por part.e de la American
Society of Testing and Materials (ASTM) y
adoptadas por la AHAUS en 1977. La legisla­
ción que obligaba a utilizar la máscara de pro­
tección facial fue instituida a nivel universita­
rio en 1979 por parte de la Eastem Collegiate
Athletic Association y en 1980 por la Natío­
na! Collegiate Athletic Association [16]. Ac­
tualmente es obligatorio el uso del casco pro­
tector en las competiciones profesionales e in­
ternacionales, excepto en los jugadores que se
hallaban inscritos en la National Hockey Lea­
gue antes de que se aplicase esta norma; de
todos modos, el uso del protector facial es op­
cional y rara vez se emplea. Además de las
lesiones oculares y dentales, se han informa­
do de lesiones de la cabeza [1 7-19] y del cuello
[20-22] asociadas con la práctica del hockey
sobre hielo.
Parece ser que es un fenómeno reciente el
incremento documentado de lesiones catas­
tróficas de la médula espinal. Entre 1976 y
1983, Tator, Edmonds y cols. [20-22] infor­
maron de 42 lesiones de la médula espinal en­
tre jugadores de hockey sobre hielo que parti­
cipaban en las ligas de Canadá. Estas lesiones
se producían de forma primaria por un meca­
nismo de flexión del cuello que producía una
fuerza significativa de compresión medular
Lesiones neurológicas en el hockey sobre hielo
como resultado de una colisión con la cabeza
contra las pantallas de protección o contra
otro jugador. Sobre la base de los informes
anteriores [20-22], esto fue considerado como
epidémico. La evidencia en 1981 de 3 casos
de fracturas del cuello durante un plazo de 3
semanas entre jugadores de hockey sobre hie­
lo de enseñanza secundaria en el área metro­
politana de Minnesota, aumentó aún más la
preocupación. Como es típico de la limita­
ción de los informes, dos de estos casos fue­
ron identificados en la prensa [23], y el otro
fue descubierto de forma casual. Como res­
puesta a este hallazgo, se inició un estudio
epidemiológico exhaustivo de 2 años de dura­
ción para determinar las tasas, tipos y grave­
dad de las lesiones producidas entre los juga­
dores de hockey de enseñanza secundaria en
el Estado de Minnesota entre los años 1982 y
1984, y también para identificar las variables
potencialmente asociadas con estas lesiones,
incluyendo el empleo de las máscaras de pro­
tección facial.
25 ,--=�----
20
3
z
15
w
(.)
a:
o
a. 10
Figura 20-1. Distribución, por área corporal, de las lesiones ocurridas en los jugadores de hockey de enseñanza secunda­
ria en las temporadas 1982-1983 [10] y 1983-1984.
291
Usando la definición de las investigaciones
anteriores [24-27], Gerberich y cols. definie­
ron una lesión como un suceso traumático
agudo que aparta al deportista de la competi­
ción o de cualquier actividad deportiva (en­
trenamiento o juego) o de la actividad normal
a partir del día de la lesión. Se informaron
también de las concusiones, así como de las
lesiones dentales sea cual fuese el tiempo per­
dido. De entre 12 equipos de enseñanza se­
cundaria de hockey sobre hielo ubicados en
un radio de 48 kilómetros, durante el primer
año se informaron de 75 lesiones por cada
100 jugadores; esto representa que el 41% de
los 251 jugadores de estos equipos sufrieron
una o más lesiones. Sobre la base del total de
horas de exposición potencial, esto significó
una tasa de 5 lesiones por cada 1.000 horas de
juego [lO]. En el segundo año del estudio, un
33% de los 229 jugadores sufrieron una o
más lesiones, representando una tasa de 51
lesiones por cada l 00 jugadores. Las lesiones
de la cabeza y del cuello representaron un
1982 -1983 mmJ
1983-198<4 .
292 Neurología y deporte

22% y un 25%, respectivamente, del total de
lesiones verificadas durante los dos años de
seguimiento del estudio (fig. 20-1). Un hallaz­
go importante de este estudio fue la elevada
tasa de concusiones, incluyendo las pérdidas
de conocimiento, las amnesias o ambas,
como resultado de un golpe en la cabeza [28,
29]. De entre todos los jugadores, un 9% de
éstos sufrieron una concusión, representando
el 12% del total de las lesiones durante el pri­
mer año y el 8%durante el segundo año (figu­
ra 20-2).
En un estudio epidemiológico similar de
dos años de duración realizado en Dinamarca
entre 210 jugadores adultos de élite (edad me­
dia, 22,7 años) se informó de una tasa global
de lesiones de 90 casos por cada 100 jugado­
res, representando una tasa de 4,7 lesiones
por cada 1.000 horas de exposición [30]. En
este estudio se incluyó cualquier tipo de le­
sión asociada con la práctica del hockey que
restringiese o dificultase la actividad del juga­
dor o que requiriese la instauración de un tra­
tamiento especial para permitir volver a jugar
al jugador lesionado. De todas las lesiones, las
lesiones de la cabeza representaban un 28%y
las concusiones representaron el 14,3%de to­
das las lesiones. No se identificaron otras le­
siones traumáticas del sistema nervioso cen­
tral. También se informó que aunque el 63%
de todas las lesiones fueron observadas por
un médico, solamente el 8% de las lesiones
identificadas como una concusión fueron ob­
servadas por un médico; el 55% fueron obser­
vadas por un fisioterapeuta. De todos modos,
tanto la definición de concusión como el mé­
todo de documentación de estos casos no fue­
ron descritos en este estudio.
Factores de riesgo
El análisis de las características de los juga­
dores de hockey lesionados y no lesionados en
el estudio de Gerberich y cols. [lO] reveló di­
ferencias estadísticamente significativas en­
tre la edad, la altura y el peso. En general, los
jugadores más mayores, altos y pesados se le-

30 �-
--
1982 -1983lit�]
25 ------

1983-1984 .
------

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Figura 20-2. Tipos de lesiones producidas enjugadores de hockey de enseñanza secundaria, temporadas 1982-1983 [1O]
y 1983-1984.
Lesiones neurológicas en el hockey sobre hielo 293

sionaban con más frecuencia; la única excep­ se le colocó un casco de hockey y una máscara
ción fueron los jugadores de 14 años de edad, de protección facial, estos investigadores es­
en los cuales el riesgo de concusión era mayor tudiaron el efecto de una colisión contra las
que en los jugadores de 17 años de edad. Asi­ pantallas de protección en un jugador de hoc­
mismo, los jugadores lesionados tenían una key. Se produjeron importantes fuerzas axia­
experiencia significativamente mayor de jue­ les sobre el cuello tanto en posición neutra
go que los jugadores no lesionados (9,1 y 8,6 como en flexión y se observó una gran fuerza
años, respectivamente). También se observa­ de distensión cuando el cuello estaba en ex­
ron diferencias significativas entre los juga­ tensión, lo cual indicaba un riesgo de luxa­
dores lesionados y no lesionados según la po­ ción. Se llegó a la conclusión de que si estos
sición que ocupaban en el juego, en donde los tipos de colisiones no producen fracturas,
defensas y los extremos poseían unos porcen­ como mínimo se puede esperar que se pro­
tajes de lesión más elevados. duzcan graves lesiones musculares y ligamen­
Las lesiones se producían principalmente tosas.
durante la competición (82,3 o/o). La mayoría Estos investigadores posteriormente for­
de las lesiones de los jugadores estuvieron mularon la hipótesis de que el uso de las más­
asociadas sobre todo con situaciones de esca­ caras de protección facial proporcionan al ju­
pada (20,3 o/o), contacto anterior (16,6 o/o) y gador una sensación de invencibilidad, por lo
contacto posterior (11,8 o/o). Las lesiones de la cual se enfrenta a más riesgos de los necesa­
cabeza estaban asociadas más frecuentemen­ rios durante los partidos y los entrenamientos
te con el contacto anterior (31 o/o) y las escapa­ [31]. Las pruebas iniciales a partir del estudio
das (27 o/o). epidemiológico de 2 años de duración realiza­
Analizado por acciones, las acciones legales do por Gerberich y cols. [10] indicaron no
de contacto corporal se asociaron con un por­ únicamente un incremento aparente del com­
centaje importante de lesiones (38 o/o), y las portamiento agresivo tras la introducción de
acciones ilegales se asociaron con el 26 o/o de la máscara de protección facial, sino que exis­
las lesiones. Las lesiones de la cabeza se aso­ tía un aumento del riesgo de concusiones y de
ciaban de forma primaria con las colisiones todo tipo de lesiones entre los jugadores que
entre jugadores ( 45 o/o), golpear las pantallas informaron que el uso de la máscara de pro-
de protección (34 o/o) o por golpes con el stick
(22 o/o). Sensación de limitación del campo
Los datos del estudio danés [30] indicaron de visión en cualquier dirección
que el 76 o/o de las concusiones se produjeron por el empleo de la máscara
de protección facial
durante los partidos y el 24 o/o se producían
durante los entrenamientos, un hallazgo simi­
lar al de los datos de Minnesota [10]. De Sí No Total
Concusión
acuerdo con el sistema de clasificación utili­
Sí 15 17 32
zado en el estudio de Dinamarca, en las de­
marcaciones de ataque se produjeron el 52 o/o
No 91 352 443
de las lesiones y en las demarcaciones de de­
fensa el 44 o/o. Total 106 369 475
En respuesta a las lesiones catastróficas de
la médula espinal documentadas en Canadá Tasa de probabilidad 3,41; 95% C.l.
[20-22], Bishop y cols. [31, 32] realizaron ex­ 1,70- 6,85; p < 0,001
tensos estudios biomecánicos para investigar
el efe.cto potencial de la máscara de protec­ Figura 20-3. Relación entre la pr oporc ión dejugadores de
ción facial sobre las lesiones del cuello. Utili­ hockey de enseñanza secundaria que informaron de li mi ­
taciones del campo visual al emplear la máscara de pro­
zando un modelo antropométrico de cabeza y tección facia l y la proporción de jugadores que sufrieron
cuello que disponía de unos sensores y al que una concusión, temporadas 1982-1983 [1O) y 1983-1984.
294 Neurologfa y deporte

tección facial les permitía ser más agresivos
durante los partidos. Los jugadores que infor­
maron que las máscaras de protección facial
les dificultaba su campo visual en cualquier
dirección tenían un riesgo 3,4 veces superior
de concusión que los jugadores que no habían
comentado este 6po de problema (fig. 20-3).
Entre los jugadores de este estudio que
identificaron que la razón primaria (tanto la
primera, como la segunda o la tercera de ocho
razones) para que jugasen a hockey sobre hie­
lo era la de eliminar las tensiones y la conduc­
ta agresiva, poseían un riesgo de sufrir una
concusión 2,5 veces mayor que los jugadores
que comentaron otras razones [10]. Waller
[33, 34] citó otro estudio en el cual halló dife­
rentes niveles de motivación entre los jugado-
res. Los jugadores que practicaban el hockey
«para divertirse» no fueron influenciados por
películas que mostraban lo que se describe
como hockey agresivo. En cambio, los juga­
dores que estaban interesados de forma prin­
cipal en ganar mostraban un aumento signifi­
cativo de su conducta agresiva durante el
partido inmediatamente posterior a la visua­
lización de las películas.
LESIONES NEUROLÓGICAS
Lesiones de la cabeza
Tal como se muestra en la tabla 20-1, se han
realizado grandes esfuerzos para documentar

Tabla 20-1. Localización corporal de las lesiones relaclonadas con el hockey

Estudio

Localización corporal 2 3 4 5 6 7 8

Porcentaje del total de lesiones

Cabeza 36,7 42,0 45,1 70 , 28,0 18,7 24,8 6,0

(cabeza y
concusiones)
Concusión 14,3 12,0 8,0
Colgajo cutáneo 45,9 15,0
(otras
lesiones de
la cabeza)
Ojo 2,6
Cuello 0,4 9,2 3,2 1,7 3,0
(cuello y
hombros)
Espalda 7,0 5,3 4,3 6,0
Tronco 5,0 12,2 11,7 13,6 5,5
Extremidades superiores 21,9 18 0
, 7,9 10,7 19,0 28,9 27,4 35,0
Extremidades inferiores 35,7 21,0 25,6 30,0 27,0 26,2 23,0 26,0
Lesiones múltiples 0,3
Otras 19,0 3,8 19,0 5,9 5,1 3,5

Total 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 99,9 99,9 100,0

Notas: Estudio 1 [35]. Checoslovaquia. 1967-66, 65.861 jugadores (datos obtenidos de las compañías de seguros, lesiones que
requirieron más de 14 días de tratamiento); estudio 2 [36]. Suiza, 1967-72, 2.660 les iones (datos obtenidos de las compañías de
seguros); estudio 3 [37. 36], Estados Unidos y Canadá, 197()..71 (9 equipos federados en los Estados Unidos y 21 de Canadá);
estudio 4 (39]. Estados Unidos. 1974-75, jugadores de edades comprendidas entre los 5 años y adultos (357 jugadores infantiles de
la Hockey Assodation, 350 jugadores juveniles, 207 jugadores de enseñanza secundaria y 17 jugadores profesionales); estudio 5
[30), Dinamarca, 1963-64 (14 equipos, 210 jugadores adultos de élite); estudio 6 [1 0), Estados Unidos, 1962-63 (12 equipos, 251
jugadores de enseñanza secundaria que participaron en campeonatos interescolares); estudio 7 [1 0], Estados Unidos, 1963-84 (12
equípos, 229 jugadores de enseñanza secundarla que participaron en campeonatos interescofares); estudio 6, AHAUS, 1983-84
(datos recogidos de 393 partes de seguro de entre 4.579 equ ipos).
Lesiones neurológicas en el hockey sobre hielo
la magnitud del problema de las lesiones rela­
cionadas con el hockey sobre hielo. Además
de las grandes variaciones de las localizacio­
nes geográficas de estos estudios, existen
grandes diferencias entre sus metodologías.
Aunque las lesiones de la cabeza parecen ser
un problema importante, la clasificación de
las lesiones de la cabeza abarca varias lesiones
que varían entre laceraciones y fracturas y
que pueden afectar a cualquier zona de la ca­
beza. Con la excepción de los dos estudios
epidemiológicos descritos anteriormente [1O,
30], parece ser que se han realizado pocos es­
fuerzos para identificar la incidencia de las
lesiones cerebrales, incluyendo la concusión,
mediante investigaciones fundamentadas en
la población.
De acuerdo con Bishop y cols. [40], las le­
siones de la cabeza en el hockey sobre hielo se
producen de una de estas dos formas: el juga­
dor es golpeado en la cabeza por un stick o por
un disco que viaja a gran velocidad (impacto
de baja masa y velocidad elevada), o el juga­
dor colisiona con las pantallas de protección,
los postes de la portería, la superficie del hielo
o con otra persona (impacto de masa elevada
y baja velocidad).
PORCENTAJE DEL
TOTAL DE
ENCUESTADOS 0% 5% 10%
CONCUSIÓN
ATURDIMIENTO
CEFALEAS
VISIÓN BORROSA
VISIÓN DOBLE
NÁUSEAS
INCOORDINACIÓN
ACÚFENOS
OTRAS
Figura 20-4. Incidencia de las concusiones y de síntomas conmocionantes entre jugadores de hockey de enseñanza
secundaria, temporadas 1982-1983 [1O] y 1983-1984.
295
Durante el final de la década de los 60 y el
principio de la de los años 70, se tuvo un gran
interés sobre la morbilidad y la mortalidad de
las lesiones de la cabeza que se producían du­
rante la práctica del hockey sobre hielo [40-
42]. Debido a esta preocupación se dudó de la
efectividad del casco que se emplea durante la
práctica del hockey sobre hielo [ l l ]. Bishop y
cols. [40] emprendieron una serie de estudios
de impacto en el laboratorio para probar cin­
co tipos distintos de cascos que fueron diseña­
dos cumpliendo las normas de fabricación de
cascos de la Canadian Standards Association
(CSA) [43]. Aunque estos investigadores ha­
llaron que el rendimiento de los cascos no era
uniforme entre los distintos modelos o en el
mismo modelo en diferentes puntos de éste,
parecía ser que no se excedía el valor del um­
bral crítico de concusión. Actualmente aún se
realizan investigaciones de este tipo.
Algunas de las lesiones cerebrales más gra­
ves se producen sin que se observe una fractu­
ra de cráneo [29]. Reid y Reid [44] hallaron
que la lesión de la cabeza dependía de la mag­
nitud y de la dirección del impacto, de las ca­
racterísticas estructurales y de las reacciones
físicas del cráneo y de la posición de la cabeza
15% 20% 25% 30% 35% 40%
1982-1983 .
1983-1984 .
296
en el momento del impacto. Por lo tanto,
cualquier golpe en la cabeza puede producir
una lesión.
Los hallazgos del estudio con jugadores de
hockey de enseñanza secundaria de 2 años de
duración [1O] mostró una elevada incidencia
no sólo de las concusiones cerebrales, sino
también de los síntomas neurológicos tras un
golpe en la cabeza, cuello o espalda; estos me­
canismos requieren una posterior investiga­
ción. Además de las concusiones documenta­
das, en los jugadores se identificaron sínto­
mas adicionales como visión borrosa, visión
doble e incoordinación tras un golpe en la ca­
beza o en el cuello (fig. 20-4). Además, de en­
tre los jugadores que sufrieron una concusión,
el 36 o/o habían experimentado anteriormente
pérdidas de conocimiento; esto suponía un
riesgo dos veces mayor que el de los jugadores
que nunca habían experimentado anterior­
mente una pérdida de conocimiento (figu­
ra 20-5). Estos hallazgos son similares a los
informados por un extenso estudio epidemio­
lógico sobre 3.000 jugadores universitarios de
fútbol americano que utilizó una metodología
similar [25, 27].
Aunque la mayoría de las concusiones ob­
servadas fueron clasificadas como leves, esta
clasificación se puede rebatir debido a la pre­
sencia de efectos residuales. Jennett [ 45) dis­
cute el hecho de que una concusión leve pue­
da producir lesiones cerebrales permanentes,
según el hallazgo de que los efectos de las con­
cusiones repetidas son acumulativos [46]. Un
ejemplo de esto se ha demostrado en boxea­
dores que han sufrido concusiones repetidas
[47]. La inconsciencia brev e está asociada
con cierto grado de lesión cerebral, que en al­
gunos casos es permanente. Es también im­
portante conocer la asociación entre las lesio­
nes de la cabeza y la demencia del tipo
Alzheimer, como fue demostrado por un estu­
dio caso-control realizado por French y cols.
[48] y por otros investigadores. Las pruebas
recientes aportadas por Gerberich y cols. [49]
sobre los efectos de la lesión cerebral sobre el
rendimiento académico de los estudiantes
universitarios sugieren la necesidad de consi­
derar los efectos a largo plazo no únicamente
Neurología y deporte
Pérdida previa del conocimiento
Sí No Total
Concusión
durante la
temporada de
Sí JI 20 31
hockey
No 91 356 447
Total 102 376 478
Tasa de probabilidad 2,15; 95% C.l.
• •
1,01 -4,59; P< 0,05
Figura 20-5. Relación entre la proporción de jugadores de
hockey de enseñanza secundaria que sufrieron con ante­
rioridad una pérdida de conocimiento y la proporción de
jugadores que sufrieron una concusión durante su partici­
pación en la temporada de juego, temporadas 1982-1983
[10] y 1983-1984.
en los casos graves, sino que también es nece­
sario en los casos leves.
Lesiones de la columna cervical
De acuerdo con Torg [50], las lesiones de la
columna cervical que producen tetraplejía se
producen más frecuentemente como resulta­
do de una fuerza axial. En el hockey, cuando
un jugador es empujado hacia las pantallas de
protección y golpea con éstas la cabeza, la co­
lumna cervical es comprimida entre la cabeza
que se desacelera rápidamente y el cuerpo que
continúa en movimiento, lo cual produce una
fuerza que se localiza fundamentalmente en
los cuerpos vertebrales de C-5 y C-6 [31].
Las lesiones de la columna cervical no se
reconocieron como un problema entre los ju­
gadores de hockey hasta que se documentó el
primer grupo de casos entre 1974 y 1981 por
Tator y cols. [22]; cinco de los seis casos que
fueron tratados en dos hospitales de Toronto
se produjeron en el plazo de 13 meses (1980-
1981). En todos los casos se observaron frac­
turas de estallido de los cuerpos vertebrales y
secuelas neurológicas. Además, el mecanismo
de la lesión en cinco casos fue por una coli­
sión contra las pantallas de protección (o con
otro jugador, en el otro caso) mientras el juga-
lesiones neu rológicas en el hockey sobre hielo 297

dor llevaba puesto el casco en los que se pro­
ducía una fuerza axial cuando el cuello estaba
en flexión. El golpe inicial con la pantalla de
protección con el cuello en extensión parecía
aparentemente que previno una lesión grave
de la médula espinal en uno de los jugadores.
Debido a que no se produjeron lesiones me­
dulares agudas entre los jugadores tratados en
estos hospitales de Toronto entre 1948 y
1973, se inició una investigación a nivel na­
cional con la cooperación de la división de
hockey del Canadian Committee on Preven­
tion of Spinal Injuries [21) Como resultado
. tar cada vez más [51).
de esta investigación, se informaron de 45 le­
siones entre individuos con edades compren­
didas entre los 11 y los 45 años; 39 de éstas
estaban asociadas con la columna cervical, y
en la mitad de éstas se observaron fracturas
vertebrales de estallido. De las 28 lesiones de
la médula espinal informadas, 17 finalizaron
con una parálisis completa. De nuevo todas
las lesiones se produjeron por colisiones de la
cabeza del jugador contra las pantallas de pro­
tección cuando el cuello estaba flexionado; de
los 17 jugadores que fueron empujados o gol­
peados, en 13 este empujón se realizó por de­
trás. De los 42 jugadores, 37 de ellos llevaban
casco; 20 llevaban máscara de protección fa­
cial y 14 no la llevaban.
Aunque existen limitaciones en los datos, el
número de lesiones informadas durante el pe­
ríodo de 7 años que duró el estudio (1976-
1983) aumentó de 2 a 13 en 1981 y a 10 en
1982. Con las posibles limitaciones de la ca­
pacidad de detectar todos los casos y la falta
de datos relevantes sobre las poblaciones de
riesgo durante este período, la interpretación
de estos datos es problemática. De todos mo­
dos, la ausencia completa de casos antes de
1974 sugiere un problema significativo. Por
otra parte, el número de casos parece aumen­
Se cree que en el hockey sobre hielo existe
una situación análoga a la del fútbol america­
no [52], en donde la obligación de utilizar cas­
co a partir de la década de los 70 y la posterior
obligación de llevar la máscara de protección
facial ha alterado la naturaleza del juego [1O,
31 ). Los estudios epidemiológicos [1O, 30) y
biomecánicos [31, 32, 53] iniciales han empe­
zado tímidamente a considerar este problema
extremadamente complejo.
Aunque los tres casos de fracturas cervica­
les que se produjeron en el plazo de 3 semanas
precipitaron una investigación en Minnesota,
únicamente una pequeña proporción (3 o/o) de
las lesiones documentadas en un estuoio epi­
demiológico de 2 años de duración [1O] est u-

Tabla 20-2. Incidencia de los síntomas tras un golpe en la cabeza, CtJello o espalda entre jugadores de hockey de
enseñanza secundaria, temporadas 1982-1983 [10) y 1983-1984

Incidencia (porcentaje)

1982-1983 1983-1984

Síntomas Síntomas
Síntomas Síntomas residuales tl Síntomas residuales tl

Dolor cervical 9,2 26,0 10,9 23,0

Hormigueos, sensación de quemazón o 6,4 0,0 3,5 50,0
entumecimiento de las extremidades superiores
Hormigueos, sensación de quemazón o 4,8 0,0 3,9 22,2
entumecimiento de las extremidades inferiores
Dolor de espalda 15,1 39,5 12,7 55,2
Disminución de la fuerza de las extremidades 10,4 19,2 5,2 25,0
superiores
Disminución de la fuerza de las extremidades 6,4 6,3 7,0 50,0
inferiores

("] Los síntomas residuales entre los jugadores que presentaron síntomas dura.nte la temporada.
298
vieron asoci�das con el cuello. En la tabla
20-2 se identifica la incidencia de los sínto­
mas tras un golpe en la cabeza, cuello o espal­
da (junto con los porcentajes de síntomas re­
siduales en el momento del estudio). De entre
los jugadores que experimentaron síntomas
durante la temporada, una gran proporción
informó de síntomas residuales persistentes o
problemas en el momento del estudio. Ade­
más, los jugadores que anteriormente tenían
síntomas e informaron de dolor en el cuello,
espalda o síntomas en las extremidades supe­
riores (entumecimiento, hormigueos o debili­
dad) tras un golpe en la cabeza, cuello o espal­
da, tenían un riesgo significativamente ma­
yor de experimentar estos síntomas que los
jugadores que no habían tenido síntomas pre­
vios [10].
Los síntomas en el cuello no son frecuentes
en los adolescentes y deben ser causa de preo­
cupación cuando están asociados con los de­
portes o actividades de contacto [54]; ade­
más, los individuos con edades menores de
18 a 21 años son especialmente susceptibles a
las lesiones del cuello debido a que el desarro­
llo de las vértebras y del cartílago circundante
no está plenamente formado a estas edades
[55]. Aunque los síntomas documentados en
este estudio, aislados de otras técnicas de ex­
ploración física o radiológica, no son diagnós­
ticos, algunos de estos jugadores pueden tener
patología asociada. Así pues, en cada caso se
deben considerar los efectos potenciales a lar­
go plazo.
CRITERIOS PARA LA VUELTA
AL JUEGO
Una lesión puede complicarse y retrasar su
recuperación a causa de no poder reconocerla
y no poder proporcionar unos métodos diag­
nósticos y terapéuticos adecuados. Un estu­
dio reciente epidemiológico informó de un
gran porcentaje de lesiones potencialmente
graves en deportistas, incluyendo los trauma­
tismos de la cabeza y cuello, que no fueron
reconocidos como potencialmente peligrosos
o que no fueron tratados de forma adecuada
[25-27]. Debido a que muchos individuos con
Neurologia y deporte
este tipo de lesiones pueden en principio no
acudir al médico, la aproximación racional a
estas lesiones debe ser la de prohibir al juga­
dor lesionado la vuelta a la competición hasta
que la lesión no pueda ser valorada de forma
apropiada por un médico. Los jugadores que
sufren una lesión en la cabeza o en el cuello se
deben someter a una evaluación inicial y, si es
necesario, a una repetición posterior de la ex­
ploración antes de que reciba el permiso para
volver a jugar. Antes de la vuelta al juego, la
persona no debe quejarse de dolor o de otros
síntomas y debe poseer una movilidad y fuer­
za completas en las áreas corporales que están
relacionadas con la lesión.
La persona con una concusión leve que pre­
senta breves síntomas de cefalea, acúfenos,
incoordinación de los movimientos corpora­
les o confusión mental y que no hayan perdi­
do ei conocimiento, debe ser retirada de la
actividad deportiva como mínimo durante
varios minutos. Bajo ninguna circunstancia
se debe permitir al jugador que vuelva a su
actividad hasta que no se pueda mover con la
misma velocidad y habilidad que la que po­
seía normalmente [28, 29] y que permanezca
completamente asintomático tanto en reposo
como durante la actividad deportiva [56].
Aún más importante, un deportista no debe
volver a jugar hasta que pueda contestar de
forma adecuada preguntas sobre lo que estaba
haciendo inmediatamente antes de la lesión
en la cabeza (por ejemplo, «¿Cuál ha sido la
última jugada que has realizado?», «¿Qué mi­
siones específicas tenías dentro del campo?»,
«¿Qué parte estabas jugando?») [57]. Ade­
más, se debe observar atentamente al indivi­
duo para ver si se producen signos de deso­
rientación, fatiga y conducta inapropiada
[29]. Debido a que la amnesia se puede pro­
ducir a los 1O o 20 minutos tras un golpe en la
cabeza, es importante realizar una valoración
continua del jugador. Las complicaciones po­
tenciales incluyen los hematomas intracra­
neales y las contusiones cerebrales. Estas
coruplicaciones deben sospecharse en cual­
quier individuo que se queje de cefaleas agu­
das o crónicas [28] o que presente síntomas
neurológicos persistentes.
Lesiones neurológicas en el hockey sobre hielo 299

La persona que ha sufrido una concusión PREVENCIÓN DE LAS LESIONES

moderada [28] con pérdida de conocimiento NEUROLÓGICAS
que se recupera en menos de 5 minutos, o que
ha sufrido una amnesia postraumática de me­ A diferencia de los datos aportados en un
nos de 30 minutos de duración [28], debe ser principio [ 11-14 ], las lesiones oculares y den­
retirado de la actividad y no se le debe permi­ tales graves no parecen ser un problema im­
tir volver a jugar como mínimo durante una portante entre los jugadores de hockey que
semana (56]. Típicamente, el individuo no llevan protecciones oculares y dentales, inclu­
puede recordar lo que pasó justo antes de per­ yendo las máscaras de protección facial [10].
der el conocimiento. Pueden experimentarse De todos modos, no debe permitirse la susti­
varias combinaciones de síntomas entre los tución de estas lesiones por otras más graves y
que se incluyen cefalea, trastornos visuales, potencialmente más catastróficas. En vista de
alucinaciones, acúfenos, embotamiento, náu­ los riesgos de las lesiones cerebrales y de la
seas y vértigo. Es obligatoria la observación médula espinal y de los síntomas identifica­
continua durante como mínimo 24 horas por dos entre los jugadores estudiados en un re­
parte de personas responsables o del personal ciente estudio epidemiológico de 2 años de
hospitalario; deben realizarse revisiones fre­ duración [1 0], y en relación con otros infor­
cuentes para valorar cualquier cambio del es­ mes [25-27, 29, 45, 46, 49], es imperativo que
tado neurológico. Además, no se debe permi­ se inicie la valoración de las lesiones durante
tir al jugador que vuelva a sus actividades la pretemporada y la posterior evaluación de
deportivas si persiste cualquiera de los sínto­ las lesiones mediante un sistema que abarque
mas anteriores o cualquier otra anormalidad la historia clínica y la exploración médica.
neurológica (por ejemplo, debilidad, hormi­ Además, se debe informar a los jugadores de
gueo o sensación de calor en las extremidades los riesgos potenciales asociados con las fuer­
o alteraciones de la conducta). zas de colisión sobre la cabeza y el cuello. Los
La persona que ha sufrido una concusión programas educacionales intensivos a los en­
grave, que ha permanecido inconsciente du­ trenadores, a los jugadores y a los familiares
rante más de 5 minutos o que sufre una amne­ (cuando sea necesario) para facilitar la com­
sia postraumática de más de 24 horas de du­ prensión de los riesgos deben ser una parte
ración [56] debe ser hospitalizado inmedia­ integral de cualquier actividad deportiva en
tamente [28, 29] y ser explorado por un neu­ la cual exista un riesgo potencial para este
rólogo y/o por un neurocirujano. No debe tipo de lesiones.
permitirse la vuelta a la actividad hasta que el En particular, los hallazgos sugieren la ne­
médico que ha realizado la exploración neu­ cesidad de efectuar más investigaciones sobre
rológica permita al jugador volver a jugar. Un los equipos apropiados, su manera de ajuste y
individuo que haya sufrido dos concusiones sobre el uso de equipos que disipen de forma
moderadas debe ser remitido a la consulta del apropiada las fuerzas de impacto; esto es es­
neurólogo o del neurocirujano, considerándo­ pecialmente importante para el casco [31, 32,
se seriamente limitar su actividad a los depor­ 40, 53]. Ciertamente, debe evaluarse tanto el
tes que no sean de contacto [28]. De todos uso de protecciones, como puede ser la más­
modos, es necesaria la valoración apropiada cara de protección facial, como estudiar la
de cada caso. forma como ha cambiado el estilo de juego.
En el caso de un traumatismo craneal grave En vista de los grandes porcentajes de lesio­
pero único, en el cual las lesiones estructura­ nes asociadas con colisiones contra las panta­
les se demuestran mediante la exploración llas de protección, es necesario investigar los
médica o con el empleo de técnicas especiali­ cambios en los materiales que componen las
zadas, debe asegurarse la prohibición de la pantallas de protección para que éstas facili­
práctica de cualquier tipo de deporte de con­ ten la absorción de energía. El empleo de pos­
tacto [28]. tes de portería rompibles, tanto en los en-
300
cuentros nacionales como los internacionales,
los cuales ya estan colocados en algunos cam-
pos de juego [I 0], parece ser extremadamente
importante para reduc ir las fuerzas de coli-
sian . Tambien debe considerarse para un es-
tudio futuro Ia adicion de materiales en los
bastidores de las porterias capaces de disipar
las fuerzas.
Sobre Ia base de las evidencias recientes
[!OJ, tam bien existe Ia necesidad de hacer
cumplir de forma mas estricta el reglamento
por parte de los entrenadores y los arbitros
para prevenir el uso de tecnicas ilegales que
pueden producir una lesion . Antes de Ia deca-
da de los 70, el contacto corporal estaba per-
mitido unicamente en Ia zona de defensa en
los juegos interescolares de ensefi.anza secun-
daria. Esta estrategia aun se utiliza tanto en
las Iigas infantiles como en Ia de veteranos y
requiere una posterior invest igacion. Es pro-
bable que los cambios en el reglamento para
limitar o eliminar el contacto cuerpo a cuerpo
reflejen una reduccion de las lesiones.
La determinacion de Ia magnitud verdade-
ra de los problemas de las lesiones en el hoc-
key requiere un sistema que facilite Ia vigilan-
cia no unicamente de las lesiones que produ-
cen una incapacidad de corta duracion y una
limitacion de Ia actividad, sino de aquellas
que pueden producir una incapacidad dura-
dera o incluso Ia muerte. Unos sistemas com-
prensibles de registro e informacion son esen-
ciales para Ia identificacion de las variables
asociadas con los eventos productores de una
lesion y deben ser incorporados a cualquier
programa (6]. De este modo, pueden desarro-
llarse estrategias reales para Ia prevencion y el
control de las lesiones.
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Lesiones neurológicas
en las artes marciales
Las artes marciales son definidas en un sen­
tido amplio como los métodos de lucha que
provienen de Oriente. Los ejemplos más co­
nocidos comprenden el judo, el aikido, el ju­
jitsu, el karate, el tae kwon do, el kempo y el
kung-fu. Cada método da importancia a cier­
tas técnicas (es decir, patadas, golpes de puño,
derribo del oponente, o el agarrarse al opo­
nente) y estrategias (por ejemplo, utilización
del impulso del oponente o de su postura
ofensiva). Existen muchos estilos o modalida­
des entre cada escuela. El número de partici­
pantes en estos deportes es en la actualidad
superior a 1.000.000 de personas en toda la
nación [ 1]. A nivel internacional se estima
que entrenan 10.000.000 de personas, y esta
cifra aumenta de forma continuada. Regular­
mente surgen nuevas escuelas y estilos, por lo
que no es posible considerar este deporte
como organizado bajo un organismo central
de reglas y regulaciones. Como consecuencia
de ello, es virtualmente imposible hacer res­
petar las directrices y recomendaciones exis­
tentes. Sin embargo, la Amateur Athletic
Union y el Olympic Committee americano
han desarrollado y establecido reglas y regula­
ciones para dirigir las condiciones de las com­
peticiones. El judo ha formado parte con re-
capítulo 21
Richard B.Birrer
gularidad de los Juegos Olímpicos desde hace
varias décadas, y el tae kwon do hizo su pri­
mera demostración en los Juegos Olímpicos
de 1988.
EPIDEMIOLOGfA
Se han llevado a cabo pocas investigaciones
sobre el perfil del deportista de las artes mar­
ciales, el tipo de lesiones y su extensión, o de
las ventajas de un estilo sobre otro. Debido al
desarrollo histórico y político de las artes
marciales, ha sido difícil recoger datos preci­
sos sobre el tipo, frecuencia, extensión, facto­
res de riesgo predisponentes y prevención de
las lesiones. En su mayor parte, los datos han
sido habitualmente extraídos de estudios re­
trospectivos, observaciones en las competi­
ciones y salas de entrenamiento y del análisis
de los registros de los servicios de urgencias
hospitalarias. Desde 1976, por lo menos tres
diferentes estudios han catalogado aproxima­
damente 51.000 lesiones en las artes marcia­
les [2-4]. Se han calculado aproximadamente
en 205.000 las lesiones ocurridas durante el
mismo período sobre la base de los datos de
vigilancia electrónica [5].
304
Si desglosamos los datos en lesiones reales,
observamos que en ellas han participado
16.000 deportistas con una distribución varo­
nes/mujeres 4: l . Aproximadamente el 60%
de las lesiones tuvieron lugar en torneos o si­
tuaciones competitivas, ocurriendo el 40%
de las restantes en situaciones de no competi­
ción o durante el entrenamiento. Los datos
reales totales representan aproximadamente
19.000 años de artes marciales. Globalmente,
la incidencia de lesiones fue de 2,73 casos por
deportista y año, y la tasa de lesiones fue de
54 casos por 1.000 deportistas. Los torneos o
las situaciones competitivas se caracterizaron
por un mayor número y gravedad de las lesio­
nes. Tanto los varones como las mujeres su­
frieron la misma cantidad Y. calidad de lesio­
nes calificadas como de leves a moderadas,
pero sin embargo los varones sufrieron un
mayor número de lesiones consideradas gra­
ves. La distribución de las lesiones respecto a
su tipo fueron contusiones, 45%; esguinces y
torceduras, 28%; laceraciones y abrasiones,
14%, y fracturas y dislocaciones, 13%. Cuan­
do se clasificaron por su localización anató­
mica, los dedos, manos, muslos y piernas su­
pusieron cada una de ellas aproximadamente
el 1O% de todas las lesiones, siendo el cuello
la localización que se lesionó con menor fre­
cuencia (3%). Las lesiones de las restantes
partes del cuerpo estuvieron entre ambos ex­
tremos. La mayoría de lesiones fueron de una
extensión entre ligera y moderada, siendo
únicamente menos de un 5% de ellas consi­
deradas graves o muy graves [6]. De los de­
portistas lesionados de gravedad, solamente
un 3% de ellos precisaron hospitalización. Se
registraron 26 fallecimientos. Otros estudios
nacionales e internacionales han confirmado
estos hallazgos, así como también han descri­
to lesiones raras de gravedad [7-18].
Por lo que se refiere a los traumatismos
neurológicos específicos, los datos examina­
dos no son suficientes para hacer comentarios
generales o predicciones sobre las lesiones en
estos deportes. Sin embargo, se han descrito
lesiones neurológicas esporádicas. En la ma­
yoría de fallecimientos descritos durante la
práctica de las artes marciales se ha encontra-
Neurologfa y deporte
do la presencia de lesiones neurológicas de la
cabeza y cuello.
TIPOS DE LESIONES NEUROLÓGICAS
Lesiones craneocerebrales
No está claro a partir de la literatura si el
judo o el karate causan más lesiones craneo­
cerebrales; no obstante, parece que cuando
éstas se presentan, el judo causa las lesiones
craneocerebrales de mayor gravedad [ 19] (ta­
bla 21-1). El mecanismo habitual de lesión en
el judo es un impacto debido a una técnica de
lanzamiento [20]. La lesión craneocerebral en
el karate se debe con mayor frecuencia a una
patada errónea, y menos frecuentemente a un
fallo en una caída o a un puñetazo inapropia­
do. La mayoría de casos de traumatismos ce­
fálicos en las artes marciales comprenden
contusiones de los tejidos blandos de la cara y
cuero cabelludo. En el karate son comunes las
laceraciones, abrasiones, hemorragia nasal,
fracturas de los dientes y lesiones de la órbita.
Se han apreciado fracturas por estallido orbi­
tales en puñetazos directos y patadas circu­
lares mal dirigidos. Las patadas circulares
proyectadas de espaldas y a ciegas han
ocasionado la fractura del arco cigomático.
Tabla 21-1. Lesiones a-aneocerebrales en las artes
marciales
Craneales
Contusión de los tejidos blandos
Laceraciones
Abrasiones
Hemorragia nasal
Roturas de dientes
Lesiones oculares {incluyendo desprendimiento de
retina)
Fractura del a-áneo
Cerebrales
Conmoción
Contusión cerebral
Infarto cerebral
Hematoma subdural
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Lesiones neurológicas en las artes marciales
Típicamente, las conmociones son la conse­
cuencia de un fallo en la caída o de golpes
excesivos tanto con el pie como con el puño
en circunstancias de torneo sin contacto. La
mayoría de conmociones son de grado 1, es­
tando el deportista «sonado» o bien «que no
está centrado». Habitualmente, la recupera­
ción es rápida y completa en la mayoría de los
casos.
Las lesiones de la cabeza de mayor grave­
dad comprenden las fracturas del cráneo, el
desprendimiento de retina, la contusión cere­
bral, el infarto cerebral, las hemorragias sub­
durales e intracerebrales y la rotura de un
aneurisma. Por lo menos se han registrado 19
casos de fractura de cráneo, la mayoría de los
cuales comprendieron la participación de
huesos de la cara. De todos ellos, el 63 % se
restablecieron completamente, pero los res­
tantes presentaron secuelas permanentes, ta­
les como ceguera de campo parcial o unilate­
ral, epilepsia postraumática, o deformidades
estéticas. Dos casos de infartos cerebrales no
mortales fueron observados después de un ex­
ceso de golpes de karate dirigidos hacia la ca­
beza [21, 22]. En cuanto al judo, se registra­
ron tres casos de hematomas subdurales
crónicos por causa de fallos en las caídas [23].
Se produjeron nueve fallecimientos debidos a
lesiones en la cabeza: hemorragia intracere­
bral (cuatro), hemorragia subdural (tres), ro­
tura de un aneurisma (uno) y contusión cere­
bral masiva (uno). Siete de estas· lesiones
siguieron a fallos en las caídas en el judo, en
las que el deportista aterrizó sobre su propia
cabeza, en particular sobre la zona temporo­
parietal y occipital del cráneo [24, 25]. El caso
de rotura del aneurisma también se produjo
durante un combate de judo, pero no se aso­
ció con ninguna técnica de lanzamiento. Por
lo que se refiere al karate, se produjeron dos
fallecimientos y ambos parecieron ser poste­
riores a un importante golpe de la cabeza
como consecuencia de una patada circular
proyectada desde detrás [25]. Las secuelas a
largo plazo, tales como el síndrome observa­
do en los boxeadores «estar grogui», no ha
sido observado hasta la fecha en estos depor­
tes [26].
305
Lesiones del cuello
Las lesiones del cuello en las artes marciales
pueden tener lugar secundariamente a un
fuerte golpe dirigido a la cabeza o a una caída
sobre la cabeza o el cuello. Se ha señalado que
las patadas circulares proyectadas desde la es­
palda y a ciegas, o las patadas frontales o cir­
culares excesivas e inapropiadas producen
fracturas y luxaciones cervicales. Se han pro­
ducido por lo menos 1 7 fallecimientos en el
judo y en el karate por causa de fracturas y
luxaciones cervicales, ocurriendo la mayoría
de los casos en el judo [24] Uno de los casos
estuvo asociado con una anomalía cervical
preexistente, una estenosis congénita del ca­
nal medular [27]. El mecanismo habitual de
lesión consiste en que un principiante es de­
rribado y aterriza sobre su frente o nuca [28].
Los tejidos blandos del cuello pueden tam­
bién lesionarse por un golpe directo de karate
o una técnica de estrangulamiento en el judo.
Por lo menos un caso de trombosis de la arte­
ria carótida interna y otro de fractura de la­
ringe han sido debidas a la utilización de estas
técnicas [29].
Lesiones de la espalda
La médula espinal inferior es vulnerable a
la lesión cuando el participante que se defien­
de resiste enérgicamente al participante que
ataca, golpeándose en la cintura. La utiliza­
ción de una técnica de lanzamiento inclinado
en el judo puede ocasionar una espondilólisis
[25]. Cualquier levantamiento o técnica de
lanzamiento que implique una torsión violen­
ta del cuerpo puede originar una fractura de
la parte interarticular. Una rotación de 2 mm
de un cuerpo vertebral puede presionar enor­
memente sobre el agujero neural, ocasionan­
do dolor. Si la lesión no se trata de forma ade­
cuada, con ejercicios apropiados de rehabili­
tación y una faja lumbar para permitir la cica­
trización, la cual tiene lugar frecuentemente
en un plazo de 6 a 9 meses, puede producirse
una espondilolistesis y aparecer un dolor cró­
nico. Aunque se han tratado de una forma sa-
306
tisfactoria casos de espondilolistesis de gra­
dos II y IIl en el deporte de artes marciales,
con frecuencia acompañan a esta alteración
un dolor e incapacidad importantes. Para los
desplazamientos de grados III y IV, deberían
ser considerados una modificación de las téc­
nicas de entrenamiento, eligiendo un arte
marcial alternativo tal como el tai chi, y la ci­
rugía.
Lesiones de los nervios periféricos
Es infrecuente la lesión de los nervios peri­
féricos en las artes marciales. Sin embargo, un
golpe localizado, tanto directo como indirec­
to, pueden producir una contusión del nervio,
y más raramente su ruptura (tabla 21-2). Un
golpe contra la parte superior externa del bra­
zo debido a una patada circular, tal como tie­
ne lugar en el sparring, se ha señalado que
ocasiona una contusión del nervio radial.
Esta lesión está caracterizada por pérdida de
fuerza en la extensión de la mano y sensacio­
nes de quemazón y hormigueo siguiendo la
distribución del nervio radial.
Un golpe o una caída en la parte posterior
del codo ha causado la contusión del nervio
cubital en el canal por donde discurre, a lo
largo del epicóndilo medial del húmero. De
forma similar, la repetida práctica de un ata­
que con el canto de la mano sobre una super­
ficie dura, llevado a cabo de forma incorrecta,
ha ocasionado la contusión y fibrosis de la
rama periférica del nervio cubital. Por lo me­
nos en un caso se informó de la presencia de
paresia, parestesias e incluso atrofia de la re­
gión cubital de la mano [30].
Otro tipo de lesión de un nervio periférico
que ha sido documentada en el entrenamien­
to en artes marciales es la lesión del nervio
peroneal. Aunque no están permitidos los
ataques y patadas por debajo del cinturón du­
rante los entrenamientos de competición, se
ha apreciado que una patada semicircular o
una patada lateral bloqueada con la cara late­
ral de la parte superior de la pierna puede
contusionar el nervio peroneal, ocasionando
paresia, dolor y parestesias. Habitualmente,
Neurología y deporte
Tabla 21-2. Nervios periféricos que pueden lesionarse
en las artes marciales
• Nervio radial
• Nervio cubital
• Nervio peroneaJ
• Nervio axilar
• Nervio torácico largo
• Nervio espinal accesorio
• Nervio interdigital del pie
la sensación de corriente eléctrica o el hormi­
gueo que se dispara a lo largo de la distribu­
ción del nervio por la cara lateral de la pierna
y pie tiene una duración de segundos a minu­
tos, a menos que se haya provocado un daño
real al nervio. Una lesión más importante,
con hemorragia en el interior de la vaina ner­
viosa, o un aplastamiento real del nervio pue­
de provocar por sí mismo la pérdida de fuerza
de la dorsiflexión y, finalmente, parálisis.
La irritación repetida de la eminencia me­
tatarsiana del pie (debido a patadas o a postu­
ras), especialmente en el área del tercer y
cuarto dedos, ha agravado un neuroma de
Morton [30]. Típicamente se presenta un
chasquido asociado con disminución de la
sensibilidad en las caras adyacentes de los dos
dedos involucrados, y frecuentemente está
asociado a sensación de hormigueo o de «co­
rriente eléctrica» que se siente como una des­
carga en el interior de los mismos dedos.
Las contusiones de la región anterior del
hombro como consecuencia de patadas o pu­
ñetazos directos o de un fallo en una caída,
han producido traumatismos del nervio axi­
lar. Un golpe fuerte y directo justo entre la
coracoides y la cabeza del húmero puede con­
tusionar el nervio. Es característico un dolor
intenso paralizante en el brazo, que provoca
que el deportista sienta que el brazo es inútil,
pudiendo existir hipoestesia y alteración de la
función de los músculos de la región superior
del brazo. Puede existir una ligera pérdida de
fuerza en la abducción, pero habitualmente la
recuperación es rápida. Se ha descrito un caso
de parálisis persistente del deltoides con un
área de hipostesia en la distribución sensitiva
del nervio axilar [30].
Lesiones neurológicas en las artes marciales
La lesión del nervio torácico largo, debido a
un golpe con el canto de la mano dirigido ha­
cia la región lateral de la base del cuello, com­
primiendo el nervio contra la vértebra cervi­
cal inferior, ha ocasionado una escápula alata
[31]. Tal lesión provoca una pérdida de la fi­
jación escapular a la pared del tórax, con lo
que si el brazo es estirado, pasa por delante
del borde vertebral de la escápula y gira hacia
el exterior. El nervio espinal accesorio, que
está localizado cerca de la superficie del
músculo trapecio ha sido lesionado por golpes
directos en esta área, procedentes de golpes y
patadas de karate inapropiadas [30]. El de­
portista, habitualmente, tiene dificultad para
elevar el hombro hacia el oído, pudiendo
existir un dolor intenso. En este tipo de lesión
es suficiente, en la mayoría de los casos, un
tratamiento sintomático. No se han descrito
hasta la fecha lesiones de otros nervios largos
del cuerpo (por ejemplo, el mediano, ciático y
el obturador) en las artes marciales.
PREVENCIÓN
En general, a pesar de las dificultades de
obtención de datos originales sobre las lesio­
nes, y haciendo comparaciones válidas entre
diferentes estudios, se puede decir que el ries­
go de lesiones neurológicas es pequeño en las
artes marciales. Sin embargo, cuando tiene
lugar un traumatismo neurológico, con fre­
cuencia es de un grado más severo en compa­
ración con las lesiones sufridas por otros ór­
ganos y sistemas del cuerpo. Aproximadamen­
te el 50 % de los fallecimientos registrados en
las artes marciales son debidos a lesiones neu­
rológicas. Por consiguiente, la prevención de
estas lesiones potencialmente nefastas, es de
suprema importancia [32] (tabla 2 1 -3).
Tal como se ha señalado anteriormente, los
principales factores de riesgo comprenden los
golpes directos e indirectos a la cabeza y mé­
dula cervical, teniendo lugar la mayoría de
ellos en un escenario escasamente o nada su­
pervisado [33]. Por consiguiente, la preven­
ción primaria consiste en una instrucción se­
gura realizada por un entrenador cualificado
307
Tabla 21-3. Prevención de lesiones neurológicas en las
artes marciales
• Instrucción segura y adecuada por un entrenador
cualificado
• Condiciones apropiadas de entrenamiento
• Equipos protectores para la cabeza
• Supervisión médica en las competiciones y torneos
[34]. En la mayoría de ocasiones es difícil de­
terminar las calificaciones de los entrenado­
res debido a las diferencias existentes en la
certificación entre los diferentes estilos y sis­
temas de artes marciales. Frecuentemente, los
únicos criterios para la decisión del estudian­
te sobre la seguridad de la instrucción se fun­
damentan en una entrevista con el instructor,
la observación de los métodos reales de ense­
ñanza y las charlas informales con los otros
estudiantes o entrenadores. Desde luego, una
sala de entrenamiento con un equipamiento
funcional, materiales limpios y un conjunto
de guías o recomendaciones que se hagan res­
petar, son indicadores fiables de un ambiente
consciente sobre la seguridad. En el otro ex­
tremo, unos vestuarios no higiénicos, la au­
sencia o la carencia de aplicación de las reco­
mendaciones en la sala de entrenamiento y la
mala conservación del equipamiento indican
una escasa preocupación por la seguridad de
los deportistas. Como mínimo, las reglas o re­
comendaciones de las salas de entrenamiento
deberían infundir un sólido sentido de con­
fianza a través de la disciplina. Es inaceptable
una fuerza o contacto excesivos y una con­
ducta indigna de un deportista en el contexto
de una sala de entrenamiento, y debería ser
tratada con firmeza. La introducción dema­
siado precoz de sparring y técnicas avanzadas
como saltos, barridos y lanzamientos sin unos
períodos de acondicionamiento y entrena­
miento efectivos, es igualmente inaceptable
debido al peligro potencial de lesiones graves.
La utilización de equipos de protección tie­
ne una importancia secundaria dentro de la
prevención. Específicamente, el protector de
la cabeza disponible actualmente no protege
la médula cervical, siendo además la lesión de
la cabeza por golpes directos o indirectos in-
308
frecuente en el contexto de Ia sala de entrena-
miento, ya que en tal situacion, los compaiie-
ros de entrenamiento se conocen habitual-
mente bastante bien uno al otro, y las tecnicas
son controladas por el instructor. Se ha argu-
mentado tambien que el protector de Ia cabe-
za es pesado y reduce Ia vision periferica,
pero no existen estudios prospectivos o re-
trospectivos realizados para determinar si
este es el caso. La utilizacion de protectores
de Ia cabeza deberia estar reservada para el
marco de las competiciones, sin tener en con-
sideracion Ia cantidad de contacto permitido.
Aunque Ia mayoria de competiciones en los
Estados Unidos no son de contacto, las ten-
siones de Ia situacion competitiva y Ia varia-
cion en Ia aplicacion de las reglamentaciones
ocasionan a menudo contactos involuntarios
con Ia cabeza y estructuras anexas. La utiliza-
cion de otros equipos protectores esta reco-
mendada regularmente para Ia prevencion de
otras lesiones en organos y sistemas. En este
momenta no es posible hacer ningun comen-
tario sustancial sabre si tales protecciones po-
drian tener un efecto favorable en Ia reduc-
cion de las lesiones neurologicas perifericas.
Finalmente, las situaciones competitivas,
tales como los tomeos, deberian estar super-
visadas por un medico licenciado. Mclatchie
y Morris (35] han mostrado que Ia presencia
de medicos oficiales expertos puede reducir
de forma significativa el numero y Ia grave-
dad de las lesiones en el deporte. La mayoria
de tomeos no estan supervisados por ningun
medico, sino que mas bien los que proporcio-
nan proteccion son paraprofesionales de Ia
salud tales como un tecnico en medicina, una
enfermera, un medico asistente o un entrena-
dor. Tales individuos, asi como los patrocina-
dores de los tomeos, tienen un riesgo impor-
tante de verse envueltos en litigios.
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Complicaciones neurológicas
del alpinismo
El alpinismo es un deporte individual. Su
informalidad constituye su principal atrac­
ción, con objetivos personales difíciles de de­
finir. Es esencial la adaptación del ser huma­
no a la muchas veces hostil desolación del
entorno montañoso. Este deporte es proteico
y no puede ser sometido a un análisis empíri­
co. Al analizar los aspectos médicos del alpi­
nismo, los problemas neurológicos tienen una
especial importancia.
La popularidad del alpinismo como depor­
te está creciendo. El American Alpine Club ha
estimado que hay más de 100.000 alpinistas
en activo en los Estados Unidos [1]. El Parque
Nacional de Gran Teton registra más de
8.000 ascensiones anuales [2]. Cada año, en el
Himalaya 5.000 alpinistas y excursionistas al­
canzan grandes altitudes [3]. A medida que
aumenta el número de individuos que practi­
can este deporte, aumentan los problemas
médicos. El alpinismo es un deporte peligroso
y en realidad, para muchos, el riesgo aumenta
su emoción. La mayoría de las ascensiones se
llevan a cabo en pequeños grupos y pasan sin
ser registradas. Por tanto, las tasas de lesiones
y de enfermedades son difíciles de determi­
nar, y la mayor parte del conocimiento que se
tiene de los problemas del montañismo es
anecdótico. De hecho, muchos datos de in-
capítulo 22
Edward G. Hixson
vestigación sobre la altitud se han registrado
bajo condiciones extremas. Este hecho no dis­
minuye la validez de las observaciones pero
demuestra la dificultad de poder establecer
conclusiones a partir de información incom­
pleta y relatos subjetivos.
Puesto que la mayoría de la cumbres más
altas del mundo han sido escaladas, los alpi­
nistas han intentado lograr diversos objeti­
vos. Escalar «jugando limpio», es decir sin
oxígeno adicional, ha eliminado la preocupa­
ción de cómo diseñar y transportar tanques
de oxígeno al ascender a grandes alturas. Las
paredes rocosas que antes eran escaladas gra­
cias a las ayudas directas (pitones, pernos, et­
cétera), actualmente se escalan en solitario y
de forma «limpia», en una fracción del tiem­
po anteriormente requerido. El objetivo del
escalador se ha vuelto la ascensión de rutas
más difíciles utilizando el mínimo posible del
equipo y más sencillo. Se busca una participa­
ción con la naturaleza, intentando no violarla
de ninguna forma. Tan atractiva como puede
ser esta tendencia filosófica, resulta flagrante
que el potencial de lesión y enfermedad del
deportista sea mayor.
El máximo logro, escalar por medíos «lim­
pios» el monte Everest, fue alcanzado por
Reinhold Messner y Peter Habelar en 1978
312
sin oxígeno adicional [4]. Desde entonces,
Messner ha escalado el monte Everest en soli­
tario. Este logro constituye un hito importan­
te, puesto que muchos miembros de la comu­
nidad científica pensaban que esto era im­
posible. Se creía que la hipoxia debida a la
gran altitud provocaría lesiones neurológicas
permanentes significativas; sin embargo,
Messner y Habelar no tuvieron mayores pro­
blemas.
RIESGOS DEL ALPINISMO
El peligro que representa el alpinismo es
constante y a pesar de los concienzudos es­
fuerzos por parte de los alpinistas experimen­
tados, siguen ocurriendo muertes y lesiones.
Por ejemplo, entre 1921 y 1979, 77 alpinistas
alcanzaron la cima del monte Everest (8.847
metros). En total, se hicieron 43 expedicio­
nes, de las cuales 17 llegaron a la cima [5].
Durante este período se produjeron 44 acci­
dentes mortales conocidos [4].
Los riesgos del alpinismo pueden dividirse
en dos tipos, objetivos y subjetivos. Los obje­
tivos son aquellos dependientes del alpinista
e inherentes al entorno. Por ejemplo, el clima,
las avalanchas, el alumbrado, la caídas de pie­
dras y la altura constituyen riesgos objetivos
que el escalador debe reconocer, entender y
evitar. Los riesgos subjetivos son aquellos que
el alpinista puede controlar, tales como cono­
cimientos, experiencia, habilidad, destreza y
dinámica de grupo. El alpinista debe maximi­
zar el control tanto sobre los riesgos objetivos
como subjetivos para evitar lesiones, enfer­
medades y accidentes mortales.
El medio ambiente es uno de los factores de
mayor importancia al analizar las lesiones y
las enfermedades del alpinismo. Varios ele­
mentos de éste merecen una atención espe­
cial: la altitud, el frío, la radiación y el clima.
De éstos, la altitud es el más significativo.
Al analizar la altitud, es apropiado en pri­
mer lugar tener en cuenta el grado. La altitud
de 6.000 a 7.000 pies (2.000 m), se considera
como ordinaria; una altitud de 7.000 a 12.000
pies (3.000 m) es moderada, y una de 12.000 a
Neurologfa y deporte
18.000 pies o más (5.500 m) es muy alta [6].
Una ascensión rápida a una altitud muy alta
puede ser mortal. Esto se demostró en 1875
durante el ascenso del globo Zenith a más de
25.000 pies. Sólo dos de los tres ocupantes
sobrevivieron [6]. Sin embargo, en 1978
Reinhold Messner y Peter Habelar llegaron a
la cumbre del monte Everest (8.847 m) sin
utilizar oxígeno adicional. La diferencia se
encuentra en la velocidad del ascenso, horas
en vez de semanas. Un ascenso lento permite
que el ser humano se adapte a la hipoxia de la
altitud. Este aclimatamiento posibilita la su­
pervivencia.
El porcentaje de oxígeno en la atmósfera es
de un 20,93 % y es muy constante e indepen­
diente de la altitud. Sin embargo, a medida
que aumenta la altitud, la presión barométri­
ca de la atmósfera disminuye; proporcional­
mente a esta disminución de la presión at­
mosférica, se reduce la presión parcial de
oxígeno. El alpinista debe acostumbrarse a
este cambio de la disponibilidad de oxígeno
que ocurre a alturas moderadas y altas.
El estímulo que provoca el aclimatamiento
es la hipoxia. En términos prácticos, ésta em­
pieza aproximadamente a los 3.000 m. El pro­
ceso es complejo, aunque deben mencionarse
ciertos puntos notables. Como resultado de la
hipoxia, se desarrolla una hiperventilación
que produce una alcalosis respiratoria que el
cuerpo compensa incrementando la excre­
ción renal de bicarbonato para así mantener
el pH sanguíneo dentro de los límites norma­
les. El aclimatamiento involucra muchos y
complejos cambios bioquímicos y cardiorres­
piratorios que ocurren durante las primeras
semanas de exposición a altitudes moderadas
y altas.
Otro cambio importante es la eritropoyesis,
también estimulada por la hipoxia. La con­
centración de la hemoglobina sanguínea au­
menta a más de 20 g/100 ml y el hematocrito
a más del 60%. El aumento en la capacidad
de transporte de oxígeno debido a este incre­
mento de la hemoglobina, se ve contrarresta­
do por una mayor viscosidad sanguínea. El
hematocrito óptimo ha sido fijado en el 59%
[6]. Los hematocritos mayores son un sínto-
Complicaciones neurológicas del alpinismo 313

ma de una mala adaptación. Si se analiza la sa lentamente, tiene dificultad o no puede cal­

saturación de oxígeno de la hemoglobina se cular, toma malas decisiones y las reacciones
observará una diferencia importante en las al­ «viscerales» reemplazan las decisiones co­
titudes elevadas. A altitudes moderadas y al­ rrectamente sopesadas. Esto está poco estu­
tas, la saturación de oxígeno de la hemoglobi­ diado, pero se conocen muchas pruebas anec­
na se mantiene dentro de los límites de 70 a dóticas. La razón subyacente es el efecto
90%. Sin embargo, a altitudes superiores a hipóxico sobre el sistema nervioso central. El
los 20.000 pies, la saturación de la hemoglobi­ sistema nervioso periférico se encuentra
na cae rápidamente con pequeñas reduccio­ igualmente afectado por la hipoxia, provo­
nes de la presión parcial del oxígeno; es decir, cando una disminución de la capacidad de
la habilidad de utilizar el oxígeno disminuye realizar trabajos de precisión y de coordina­
con la altitud (aproximadamente un 3 o/o por ción.
cada 1.000 pies por encima de los 5.000 pies) Al aumentar la altitud, la temperatura am­
(6]. Un ser humano situado en la cumbre del biental disminuye. Por cada incremento en la
monte Everest sin oxígeno adicional está casi altitud de 150m, se registra una disminución
muerto. Su tenue existencia es posible única­ de la temperatura de 1O oc. Por consiguiente,
mente gracias a una excelente condición físi­ el alpinista debe saber que existe un aumento
ca y aclimatación. La presión atmosférica en de la susceptibilidad a la congelación y a la
la cumbre del monte Everest es de 253 torr hipotermia, así como a los efectos de enfria­
[7]. En 1981, el doctor Chris Pizzo obtuvo miento del viento. A pesar de que la reflexión
una muestra de aire alveolar suyo en la cum­ de la radiación solar, incrementada por la al­
bre del monte Everest. A partir de estos datos, titud elevada en la atmósfera enrarecida, tam­
se estimó que la tensión de oxígeno arterial bién aporta calor a alturas altas, se puede sen­
(P02) sería de 30 torr, siendo la del C02 de 6 tir un frío extremo al ocultarse el sol o bien en
torr. Por tanto, en la cumbre del monte Eve­ la sombra. Además, en las altitudes altas, la
rest, por ejemplo, la saturación de oxígeno es humedad del aire ambiental es menor. La hi­
baja, tal vez del 1O% y la captación máxima perventilación en esta atmósfera provoca una
de oxígeno es apenas superior a la requerida pérdida extrema de agua por evaporación, y
para mantener la vida [7). debido a esta deshidratación se produce una
La aclimatación hace posible la tolerancia acentuada pérdida de calor.
de este nivel extremo de hipoxia. Sin embar­
go, a altitudes por encima de los 18.000 a
20.000 pies. el proceso de aclimatación es ASPECTOS MÉDICOS DE LOS
contrarrestado por el deterioro. La exposi­ TRAUMATISMOS EN EL ALPINISMO
ción a una altitud alta provoca una pérdida de
peso, de fuerza y de vigor incluso en los alpi­ El traumatismo es la principal causa de
nistas que están bien aclimatados. Esto llega a mortalidad y morbilidad a altitudes normales
ser extremo en períodos prolongados. y moderadas. El traumatismo neurológico es
frecuente, cuando no es la causa principal de
mortalidad y morbilidad. Sólo se pueden ob­
Hipoxia y problemas neurológicos tener estimaciones de las tasas de lesión en las
zonas reguladas tales como el Parque Nacio­
La influencia de la hipoxia sobre los tras­ nal Grand Teton. En este lugar se registraron
tornos neurológicos no es necesario que se le 71.655 alpinistas en un período de 10 año s
subraye al médico. El alpinista de altitudes (de 1970 a 1980). Entre éstos, ocurrieron 144
elevadas se encuentra en un estado crónico de accidentes, con 158 personas lesionadas y 30
deficiencia neurológica. Específicamente, el muertas. Esto representa una tasa de lesión de
pensamiento y la coordinación se encuentran 2 casos por cada 1.000 alpinistas [2]. Esta tasa
notablemente disminuidos. El alpinista píen- no debería ser considerada como excesiva.
314
Las tasas de lesión en el esquí alpino se en­
cuentran entre 1,5 a 2 casos por cada 1.000
esquiadores por día [10]. En el estudio de
Gran Teton, la lesión craneal representó el
22% de las lesiones, las de cuello y espalda el
6% y las múltiples el 14% [2]. La mayoría de
los accidentes se produjeron por errores sub­
jetivos (un 82% no mortales y un 72% mor­
tales). La prevención de los accidentes se lo­
gra principalmente con la educación y la
experiencia. El fallo del equipamiento ade­
cuadamente utilizado fue una causa de lesión
poco frecuente. Una forma de evitar la lesión
neurológica o de disminuir su gravedad es uti­
lizar un casco. Éste debería utilizarse tanto en
los ascensos de roca como de hielo. El casco
muchas veces convierte una lesión mayor en
una menor. Existe una gran variedad de cas­
cos, pero la mejor regla para escoger uno es:
«se compra un casco de 20 dólares sólo en
caso de que tu cabeza valga 20 dolares». Los
alpinistas deberían buscar consejo de alguien
experimentado antes de realizar cualquier ad­
quisición.
Las técnicas de rescate alpino son un tema
complejo. Los problemas que los alpinistas de
élite pueden encarar con frecuencia requieren
de grupos de élite para efectuar labores de res­
cate. Los textos básicos de alpinismo contie­
nen una introducción a las técnicas de resca­
te. Todos los alpinistas deberían tener cono­
cimiento de las técnicas de rescate, evacua­
ción y primeros auxilios en la proporción de
la dificultad del ascenso o la lejanía de la zona
donde se realice la ascensión. Para todos los
grupos de alpinistas y expediciones se requie­
re cierto grado de capacidad de autorrescate.
Varios aspectos de los traumatismos neuro­
lógicos relacionados con el alpinismo mere­
cen una atención especial. Para una mayor in­
formación sobre el cuidado y el transporte de
los pacientes con lesiones neurológicas, se re­
mite al lector a la literatura sobre este tema
[11' 12].
Lesión craneal
El mantenimiento de las vías aéreas es la
primera prioridad en el tratamiento de la le-
Neurología y deporte
sión craneal. La primera causa prevenible de
muerte es la hipoxia debida a la obstrucción o
la aspiración. Deberá siempre pensarse en
una posible fractura inestable de la columna
cervical en las lesiones craneales acompaña­
das de la pérdida del conocimiento hasta que
la radiografía demuestre lo contrario. Casi
siempre, el shock que acompaña una lesión
craneal se debe más bien a otra lesión, espe­
cialmente en el pecho o el abdomen. Las lesio­
nes craneales rara vez provocan shock por sí
solas. Por último, aunque las lesiones cranea­
les graves requieren una evaluación neuroló­
gica y posiblemente cirugía, el personal de
rescate, así como otros médicos, pueden pro­
porcionar el mantenimiento de las vías aé­
reas, la inmovilización y los cuidados de apo­
yo. La rápida evacuación y el transporte del
paciente a un centro médico no debería sacri­
ficar los principios básicos de mantenimiento
de las constantes vitales.
En 1978, un hábil cirujano austríaco salvó
por medio de la cirugía a un sherpa con frac­
tura de cráneo en la caída de hielo de Khum­
bu. En tres expediciones al Everest, he inclui­
do en el botiquín médico instrumentos para
la descompresión craneal. Sin embargo, es
más importante estar preparado para mante­
ner las vías aéreas e inmovilizar y transportar
al paciente que intervenir quirúrgicamente en
condiciones más que precarias. Esto es nece­
sario únicamente en zonas muy remotas, pri­
vadas de servicios médicos y de posibilidades
de evacuación.
Lesiones de columna
Las lesiones medulares deben siempre pre­
suponerse inestables cuando se acompañan
de lesiones craneales y pérdida del conoci­
miento. Al presentarse problemas de las vías
aéreas y presuponiendo una lesión de la co­
lumna cervical, el socorrista no debe hiperex­
tender o flexionar la columna cervical ni utili­
zar métodos de levantamiento del mentón ni
de presión mandibular. Sólo deberán utilizar­
se las vías aéreas oral y nasofaríngea. Para los
pacientes que respiran, se prefiere la intuba-
Complicaciones neurológicas del alpinismo
ción nasotraqueal a la orotraqucal en caso de
sospecharse una lesión de la columna. Para
los pacientes apneicos. se prefiere la intuba­
ción orotraqueal manteniendo inmovilizada
la columna cervical. Cuando se requiere una
intubación pero ésta no es posible o no se tie­
ne a disposición, no deberá retardarse el uso
de una vía aérea quirúrgica. La cricotiroido­
tomía de urgencia es el procedimiento de
elección. Esta técnica debe ser conocida por
todos los médicos que participan en las expe­
diciones. Antes de la evacuación del paciente.
es necesario realizar una rígida inmoviliza­
ción de éste cuando se sospeche la presencia
de lesiones de columna. Los collares disponi­
bles en el mercado son buenos pero requieren
de un sopone rígido adicional adecuado a la
inmovilización de la columna cervical. En el
caso de las lesiones de columna. incluso aque­
llas con déficit neurológico, la inmovilización
rígida para el transporte es más imponanre
que la velocidad.
TRASTORNOS PROVOCADOS
POR LA ALTITUD
La enfermedad provocada por la altura
constituye un riesgo a moderadas, altas y muy
altas altitudes. Existen varios factores comu­
nes en la mayoría de los trastornos de la alti­
tud. El principal factor etiológico es la hipo­
xia de la altura. Se requieren, generalmente,
altitudes por encima de los 10.000 pies (3.000
metros). Los trastornos provocados por la al­
tura se observan en general en aquellos que
llegan muy alto con demasiada rapidez. Una
buena aclimatación no elimina el riesgo de
trastornos, pero es la mejor manera de evitar­
los. Para la mayoría de las personas, una tasa
de ascensión de 1.000 pies al día. por encima
de los 10.000. es considerada segura. Un ejer­
cicio intenso inmediatamente después de la
llegada a la altura hace más probable el desa­
rrollo de un trastorno. También son impor­
tantes para evitar o minimizar los trastornos
provocados por la altura una buena hidrata­
ción y nutrición. Una buena condición física
es un prerrcquisito para el montañismo, aun-
315
que ofrece poca o ninguna protección contra
los trastornos provocados por la altura.
Enfermedad de la montaña,
de presentación aguda
Pocas personas desarrollan una enferme­
dad aguda de la montaña (EAM) por debajo
de los 10.000 pies. La mayoría de las personas
experimentan síntomas desagradables poco
después de alcanzar altitudes moderadas o al­
tas. Estos síntomas corresponden a una ligera
enfermedad de la montaña. La EAM se carac­
teriza por síntomas más severos e incapaci­
tantes. Por encima de los 8.000 a 9.000 pies.
el 12% presentaron una EAM [13), y por en­
cima de los 14.000 pies, el 52,5% [14).
Los síntomas de la EAM son falta de aire.
debilidad y malestar. También son comunes
el insomnio y los dolores de cabeza. Pueden
también presentarse náuseas y vómitos. En
general, la EAM se desarrolla de 24 a 48 horas
después de alcanzar la altitud. Estos síntomas
desaparecen generalmente después de algu­
nos días y no es necesario el descenso.
El edema es un denominador común de to­
dos los trastornos provocados por la altitud y
el síntoma más común de la EAM es el dolor
de cabeza. La hipoxia estimula la hiperventi­
lación y ésta. tal como mencionamos ante­
riormente, es parte de la aclimatación. Antes
de la aparición de la hiperventilación, se pre­
senta una hipercapnia. Los vasos cerebrales y
extracerebrales se dilatan y se produce un do­
lor de cabeza, parecido a una migraña. Al for­
zar la hiperventilación o respirar oxígeno, se
obtiene una remisión temporal de los sínto­
mas. El ejercicio agrava los síntomas, proba­
blemente a causa del aumento de la presión
sanguínea. Probablemente existe un ligero
edema cerebral, ya que es frecuente que se de­
sarrolle tras la llegada a cierta altitud.
La enfermedad aguda de la montaña gene­
ralmente no es mortal, es autolímítada y desa­
parece con la aclimatación al cabo de varios
días de reposo. Algunas personas no pueden
llegar a aclimatarse, volviéndose crónica la
EAM y haciéndose necesario el descenso.
316
Para algunos, la EAM puede llegar a provo­
car, incluso en altitudes moderadas, trastor­
nos más severos tales como los edemas pul­
monar y cerebral, éste último denominado
de altitud alta: Los síntomas, incluso el in­
somnio, mejoran con la acetazolamida, un in­
hibidor de la anhidrasa carbónica. La aceta­
zolamida provoca una hiperventilación y es
un diurético ligero. Los efectos secundarios
son una torpeza y un cosquilleo de las manos
y de Jos pies.
La enfermedad aguda de la montaña es más
frecuente en los escaladores jóvenes. Posible­
mente son los que tienen más tendencia a
subir más alto demasiado deprisa y a hacer
un exceso de ejercicio una vez alcanzada la
altura.
Edema pulmonar de gran altitud
El edema pulmonar de gran altura (EPGA)
se observa en altitudes moderadas y altas. En
general, el síndrome aparece después de 2 o 3
días. En este tipo de trastorno de montaña,
los síntomas predominantes son los pulmona­
res. La falta de aire es grave y provoca tos y
esputos sanguinolentos y espumosos. El flujo
edematoso aumenta rápidamente y puede
progresar hasta la muerte en pocas horas,
ahogándose la víctima en sus propios fluidos
edematosos. Esto se refiere al edema pulmo­
nar sin insuficiencia cardíaca. Pueden estar
también presentes otros síntomas de traswr­
nos de montaña. pero el más impresionante
es la disnea. La cianosis también es importan­
te, sobre todo por la hemoconcentración que
se observa en altitudes elevadas. La hiperten­
sión pulmonar es etiológica.
Se ha recomendado la furosemida para su
tratamiento. Sin embargo, existen problemas
con este fármaco. El escalador con EPGA está
en general hipóxico (dependiendo de la altu­
ra). El EPGA agrava la hipoxia. La acción de­
presiva de la morfina sobre el sistema respira­
torio puede llegar a ser dañina. Además. la
mayoría de los alpinistas que sufren un EPGA
están deshid ratados, y en general han realiza­
do mucho ejercicio a alturas considerables.
Neurología y deporte
Como consecuencia de esto, de la aclimata­
ción y de la carga de trabajo adicional, se en­
cuentran hiperventilados. El aumento de la
frecuencia respiratoria y la sequedad de la at­
mósfera, característica de la alta altitud, pro­
vocan una pérdida importante de agua pul­
monar. También se pierden fluidos por la piel
en grandes cantidades por la absorción de
energía radiante y por el ejercicio. Los diuré­
ticos tales como la furosemida pueden provo­
car una rápida excreción de agua y por lo tan­
to agravar la deshidratación. El tratamiento
de elección para el EPGA es el descenso. Éste
deberá iniciarse desde el primer síntoma,
puesto que un descenso de varios miles de
pies puede salvar la vida. El EPGA puede
ocurrirle a magníficos alpinistas con buena
aclimatación a las altitudes elevadas. Obvia­
mente la administración de oxígeno está indi­
cada.
La incidencia del EPGA puede estar situa­
da entre el 4 y el 28%. El riesgo es mayor en
Jos adolescentes jóvenes. Se ha publicado una
incidencia del 0,57% a 3.500 m (Himalaya)
[15]. Se ha observado una incidencia del
0.6% a 3.750 m (La Qroya, Perú) [ 16}.
Edema cerebral de gran altitud
El edema cerebral de gran altitud se presen­
ta normalmente sólo por encima de los
12.000 pies. Se requieren de 2 a 3 días o más
para que se desarrolle y se caracteriza por una
tasa de mortalidad significativa. El síntoma
predominante es un dolor de cabeza agudo.
Esto progresa rápidamente hacia una dificul­
tad para mantener el estado de conciencia,
alucinaciones, ataxia, estupor. coma y muer­
te. Las observaciones patológicas son un ede­
ma cerebral difuso con petequias y hemorra­
gias. Los síntomas son provocados por una
dilatación cerebrovascular y un aumento del
volumen sanguíneo cerebral dentro del espa­
cio cerrado del cráneo. Esto se agrava además
con la hipertensión causada por el ejercicio.
El principal estímulo es la hipoxia. Frecuente­
mente se observa un papiledema.
Complicaciones neurológicas del alpinismo
El edema cerebral de gran altitud puede
verse como una progresión de la EAM, y tiene
una incidencia del 1,8 % [ 13]. Puede también
aparecer sin síntomas previos de EAM y, eñ
general, a altitudes muy altas en alpinistas
bien aclimatados. Del mismo modo que en
los otros tipos de edema cerebral, la dexame­
tasona y la administración de oxígeno son de
ayuda. El descenso es obligatorio y cualquier
retraso es generalmente mortal.
Hemorragia retinal de gran altura
Las hemorragias retinales se producen con
frecuencia a grandes altitudes (del 56 o/o a
5.360 m) [ 17]. Son en general benignas y asin­
tomáticas y curan espontáneamente. Algunos
pueden desarrollar una hemorragia retinal en
el área de la mácula, que persiste como un
escotoma permanente, sin una disminución
funcional significativa. Se cree que la etiolo­
gía puede ser una permeabilidad vascular au­
mentada. La hemorragia retinal de gran altu­
ra (HRGA) es, per se, bastante significativa
aunque en general sea benigna y bastante co­
mún. Si se considera el ojo como una ventana
del cerebro, una persona con HRGA debe
considerarse en riesgo de desarrollar proble­
mas más severos, el edema cerebral de altitud
alta.
Caquexia de gran altura
La caquexia de gran altura (CGA) es descri­
ta puesto que ocurre prácticamente en todas
las personas que sobrepasan los 17.000 o
20.000 pies (altitud muy alta). No ha persisti­
do ningún asentamiento humano por encima
de los 17.000 pies, y a 20.000 pies o más la
tasa de deteriorización del cuerpo es mayor
que la aclimatación [6]. La CGA es parecida a
la falta de ingesta alimenticia. Provoca una
pérdida de peso, vigor y fuerza. En las expedi­
ciones de 3 meses en el Himalaya, los alpinis­
tas frecuentemente observan pérdidas de
peso notables, hasta de un 25 o/o del peso cor­
poral.
317
La CGA es minimizada en un entorno hi­
póxico, en el cual es bastante razonable inge­
rir una dieta alta en carbohidratos. La grasa
aporta más energía por unidad de peso, pero
requiere también más energía para ser meta­
balizada. Las proteínas requieren agua para
ser metabolizadas y tienen un efecto deshi­
dratante.
Existe una prueba anecdótica que, en expe­
diciones cortas (3 meses), la CGA puede pre­
venirse por la ingestión de grandes cantidades
de líquido y un aumento del aporte calórico
por una dieta alta en carbohidratos (5 litros
de líquido y 6.000 calorías. 35% de carbohi­
dratos por persona y por día) [ 18].
De igual importancia que la dieta es el re­
poso adecuado. Días de intenso esfuerzo de­
berán ser seguidos por días de descanso. Ade­
más, se deberá elaborar una estrategia de
ascensión que minimice la exposición a alti­
tudes por encima de los 20.000 pies.
Si se siguen estas recomendaciones, es posi­
ble minimizar o eliminar la caquexia de gran
altitud en las expediciones cortas.
Fenómeno tromboembólico
La respuesta hemática a la altitud es el au­
mento de la cantidad de eritrocitos. Son co­
munes las concentraciones de hemoglobina
mayores de 20 gldl y los hematocritos de más
del 55 al 60%. Estos cambios requieren de 3 a
6 semanas para desarrollarse. Al incrementar­
se la capacidad de transporte de oxígeno que
es benéfico, se incrementa también la viscosi­
dad y coagulabilidad de la sangre. Un hema­
tocrito del 57 o/o parece ser óptimo como equi­
librio entre la máxima capacidad de trans­
porte de oxígeno y el aumento de viscosi­
dad y resistencia aJ flujo [ 19]. Como conse­
cuencia del mayor hematocrito, se observa
una tendencia a la formación de trombos y
una mayor incidencia de fenómenos trom­
boembólicos. Se desarrolla también una flebi­
tis de las venas superficiales y profundas, así
como émbolos pulmonares. De igual forma,
se observa más frecuentemente de lo espera­
do una trombosis cerebral en adultos jóvenes
318
y sanos. Los sintomas de dolor toracico y he-
moptisis son conocidos por los escaladores de
gran altura.
El tratamiento de estos trastomos es dificil.
No se recomienda un tratamiento anticoagu-
lante en Ia montana en condiciones no con-
troladas. Inclusola aspirina comporta un ries-
go te6rico de agravar Ia HRGA. El mejor
tratamiento es evitar el problema. Si se mid en
las concentraciones de hemoglobina, los que
presentan niveles superiores a 20 g/dl pueden
ser puestos sobre aviso. Desde un punto de
vista logistico, el estimulo de eritropoyesis
puede disminuirse evitando largos periodos
de estancia por encima de los 20.000 pies. La
mejor manera de controlar y eliminar los pro-
blemas de hemoconcentraci6n es evitar Ia
deshidrataci6n. Casi todos los casos de enfer-
medad tromboemb6lica ocurriran despues de
desarrollar trabajos arduos con poca ingesta
de agua.
CONCLUSIONES
Los comentarios han sido mas extensos de
lo que implica el titulo. Esperamos que una
revisi6n mas amplia de los problemas medi-
cos del alpinismo aportara una introducci6n
para Ia comprensi6n de las complicaciones
neurologicas del deporte. Ningun otro depor-
te requiere por parte del deportista una ma-
yor demanda fisica . La fuerza y Ia resistencia
no solo de ben ser maximas, sino tam bien efi-
caces en un entomo hostil. Se requiere un co-
nocimiento no s6lo tecnico del deporte y del
equipamiento, sino tambien de geologia, cli-
matologia y medicina de Ia altitud (para men-
cionar unos cuantos).
El escalador y su grupo deben ser capaces
de formar Ia primera linea de defensa contra
Ia enfermedad y las posibles lesiones. Los al-
pinistas deben estar bien eatrenados en las
tecnicas de primeros auxilios, rescate y eva-
Neurologia y deporte
cuacion. Los que practican este deporte no
pueden permitirse confiar en los grupos en-
trenados yen los helicopteros de rescate alpi-
no para ser evacuados, sino que siempre de-
ben ser capaces de confiar en si mismos y en
sus compafieros.
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Lesiones neurológicas
en el fútbol
El fútbol es el único deporte verdadera­
mente internacional. En muchos países, es el
deporte nacional. Su existencia como deporte
organizado se remonta a 1904 con la funda­
ción de la Federation Internationale de Foot­
ball Association (FIFA). Los Estados Unidos
desarrollaron su propia organización de fút­
bol, la United States Soccer Federation en
1913, con la participación de únicamente dos
Estados. La popularidad del fútbol en este
país ha aumentado en los últimos 20 años
como resultado de la formación de ligas pro­
fesionales, de las relaciones públicas hechas
por estas ligas (especialmente la North Ame­
rican Soccer League) y la creación de buenas
escuelas de entrenamiento. Sólo en Nueva
Jersey y en Connecticut existen más de 30 li­
gas y 40.000 jugadores registrados. Durante
las dos últimas décadas, el fútbol se ha con­
vertido en un componente fundamental de
los programas de educación física en todos los
niveles escolares [1].
EPIDEMIOLOGÍA
La investigación estadística de las lesiones
en el fútbol es difícil de realizar. Los pocos
capítulo 23
Harry Nafpliotis
estudios disponibles a nivel nacional derivan
básicamente de torneos de uno o dos días en
distintas partes del país. Esto se debe en gran
parte a dos factores:
l . El desarrollo del fútbol en los Estados
Unidos ha variado en relación con la po­
pularidad del deporte. Por lo tanto, hay
pocos investigadores que se interesen en
estudiar un deporte que cambia conti­
nuamente.
2. Las estadísticas sólo pueden ser conside­
radas válidas si reflejan resultados obte­
nidos los años previos [2].
La medicina del deporte como especialidad
médica sólo existe desde hace dos décadas.
Por lo tanto, las estadísticas sobre las lesiones
neurológicas específicas provocadas por el
fútbol solamente se encuentran disponibles a
partir de experiencias personales y de una re­
visión de la literatura internacional de los úl­
timos 25 años. Las estadísticas son imprescin­
dibles para poder desarrollar un sentido de
perspectiva.
Según Sperryn, «al analizar el riesgo relati­
vo de muerte para diferentes actividades, se
observa que anualmente cuatro de cada
320 Neurología y deporte

100.000 se encuentran bajo riesgo por practi­ Los resultados de un estudio estadístico si­
car el fútbol, en comparación con dos de cada milar que publica los tipos y frecuencias de
100.000 por tomar contraceptivos, 6 de cada lesiones ocurridas en la Norway Cup de 1984
100.000 por ser atropellados, 20 de cada -el mayor torneo de fútbol del mundo- resul­
100.000 por gripe y 500 de cada 100.000 por taron ser equivalentes a los informados 30
fumar más de 20 cigarrillos al día» [3]. años antes por el Comité Olímpico Italiano.
De 1955 a 1959, bajo la supervisión delCo­ En el estudio de 1984, el 60% de las lesiones
mité Olímpico Italiano, se llevó a cabo un es­ afectó las extremidades inferiores, el 1 7%a la
tudio clínico y estadístico de lesiones en cabeza y al cuello y el 14%a las extremidades
457.957 deportistas italianos que practicaban superiores [4].
deportes enérgicos, de los cuales una quinta En 1986, el estudio sobre lesiones en el fút­
parte de los mismos eran jugadores de fútbol bol de Metrany, que abarca de 1960 a 1985,
[2]. Los resultados muestran 91O torceduras muestra que el 89%de los jugadores de fútbol
de rodillas y 843 de tobillos; de éstos, 726 de sufrieron alguna lesión en las extremidades
las torceduras de rodilla y 620 de las de tobillo inferiores y el 1 1% en las superiores. La ma­
las sufrieron los jugadores de fútbol. Sin em­ yoría de las lesiones de las extremidades infe­
bargo, las estadísticas son distintas para los riores afectó al tobillo (68 %), y solamente el
guardametas. Éstos sufrieron el mayor núme­ 21 o/o a la rodilla. Estos hallazgos son contra­
ro de lesiones graves de las extremidades su­ rios a lo que publica el Comité Olímpico Ita­
periores, cabeza, cuello y hombros. De las le­ liano entre 1955 y 1959. Metrany informa
siones sufridas por los guardametas, el 49,4% que en los últimos 25 años «sólo un futbolista
fueron graves en comparación con el 15% de sufrió una lesión grave de cuello (hernia del
los demás jugadores [2]. disco C6 ) que le provocó un debilitamiento
El fútbol es un deporte combativo, y como severo del brazo. Durante aquellos años se
consecuencia de ello las probabilidades de produjeron muchas concusiones de la cabeza
chocar con otros jugadores y de sufrir una le­ pero todas ellas se recuperaron sin ninguna
sión son relativamente altas. La investigación complicación» [5].
sobre los deportistas italianos informa que el Los estudios sobre los equipos de fútbol de
49,2% de los traumatismos relacionados con Middlesbrough en Inglaterra entre 1963 y
el fútbol fueron causados por la colisión 1968 muestran, en dos investigaciones inde­
con otro participante; el mismo factor causal pendientes, una semejanza en el tipo e inci­
fue responsable del 9,2 %de los traumatismos dencia de las lesiones que se producen en los
en el voleibol, del 85,4% en el rugby y del jugadores profesionales de fútbol. De las 224
88,3% en el boxeo [2]. Se analizó la informa­ lesiones, el 75%de ellas eran de tejidos blan­
ción estadística para mostrar que los trauma­ dos, el 0,8 % de cabeza y el 1,4% de lumba­
tismos craneoencefálicos ocurren más fre­ res [6].
cuentemente en el fútbol (14%) que en el Uno de los análisis estadísticos más exten­
rugby (7,67 %) [2]. so, realizado en el período de 1970-1974, fue
entregado a la Norwegian FootbaU Associa­
Tabla 23-1. Lesiones graves en el fútbol noruego tion [7]. Durante este período de 5 años, se
Localización de la lesión Número Porcentaje
registraron 3.616 lesiones entre 550 jugadores
de fútbol (480 adolescentes y 70 adultos) (ta­
Cabeza y cuello 785 22 bla 23-1). Este estudio mostró una mayor in­
.Extremidades superiores 633 17
cidencia de lesiones de cabeza y cuello (22 %)
Tronco 132 4
Extremidades inferiores 1.872 52 de lo que anteriormente se había publicado.
No clasificadas 194 5 Sin embargo, los investigadores no describie­
Total 3.616 100 ron la extensión de estas lesiones, sino que
mencionaron que la frecuencia de lesiones de
Fuente: British Journal of Sports Medicine (1975;13:3-5),
Copyright ® 1975, British Association of Sport and Medicine. los jugadores adultos era diez veces mayor
Lesiones neurológicas en el fútbol
que la de los jugadores adolescentes. Sugirie­
ron que la razón de la disparidad era que el
jugador adolescente pasa menos tiempo ju­
gando al fútbol y dedica menos tiempo al en­
trenamiento.
Probablemente el mejor estudio estadístico
de muertes en el fútbol fue realizado en Che­
coslovaquia en 1962. Entre 1938 y 1948 ocu­
rrieron 6 muertes entre los 98.900 jugadores
de fútbol registrados, es decir 0,61 muertes
por 100.000 jugadores [8]. Durante el período
de 1950 a 1959 se registraron 17 muertes en­
tre 117.500 jugadores, es decir 1,2 por cada
100.000 jugadores [8].
LESIONES DE CABEZA Y CUELLO
En el fútbol, la cabeza y el cuello del juga­
dor representan un papel importante en el
control y dirección de la pelota. Las lesiones
de la columna cervical son poco frecuentes. El
cuello de un futbolista se convierte en un
blanco para la lesión, especialmente si se en­
cuentra en la posición de hiperflexión o hi­
perextensión (fig. 23-1). Estos movimientos,
en combinación con la rotación o la flexión
lateral en cualquier dirección, pueden provo­
car una lesión de los tejidos blandos de los
músculos o de las estructuras ligamentosas.
Las lesiones repetidas de esta nat�raleza a lo
largo de varios años pueden provocar una en­
fermedad degenerativa de la columna cervi­
cal. El dolor provocado por la lesión recurren­
te del tejido blando del cuello puede causar
una enfermedad discogénica crónica. Los
traumatismos múltiples menores de la colum­
na cervical pueden provocar cambios degene­
rativos mucho antes entre los futbolistas que
entre los no futbolistas del mismo grupo eta­
rio [9].
En el fútbol, la cabeza es muy vulnerable y
no puede ser protegida como en otros depor­
tes tales como el fútbol americano y el hoc­
key. Smodlaka [1 O] informó que el promedio
de golpes del balón con la cabeza es de 5 por
jugador y encuentro. Si este número se multi­
plica por 70 encuentros por año, al cabo de 15
años se obtiene un total de 5.250 disparos con
321
EXTENSION
Figura 23-1. Mecanismos de lesión de la columna cervi­
cal en el fútbol. La lesión por hiperextensión o hiperfle­
xión puede ser evitada si los flexores y los extensores, re­
presentados por el triángulo. están bien equilibrados.
la cabeza por jugador. Esta cifra excluye las
sesiones de entrenamiento que la incremen­
tan considerablemente. Los múltiples golpes
que recibe la cabeza por entrar en contacto
con el balón, que pesa entre 396 a 453 g y
viaja a una velocidad de 60 a 120 km/hora,
son efectivamente traumáticos para la cabeza
y la columna cervical, a pesar de utilizarse la
técnica adecuada para este tipo de jugadas
[10]. Una forma de minimizar este traumatis­
mo sería un cambio reglamentario en el que la
distancia desde la cual el balón es despejado
en un tiro de castigo aumentaría de 9 a 14 m,
protegiendo así al futbolista de lesiones en la
cabeza y otros órganos vitales.
Las lesiones provocadas en la cabeza y en el
cuello algunas veces pueden ser graves o mor­
tales. La tabla 23-2 muestra los tipos de lesión
de cabeza y cuello ocurridas durante los en­
cuentros de fútbol.
Se informó de una hernia discal cervical
aguda en un defensa de 29 años de edad [ 11 ].
Éste se quejó de dolor y rigidez en el cuello
durante el encuentro y sufría un dolor irradia­
do y torpeza correspondiente a la lesión de la
séptima raíz cervical izquierda con pareste­
sias del segundo y tercer dedos. La mielogra­
fía reveló una hernia del disco que comprimía
la raíz nerviosa. Tras la fusión de los cuerpos
322
Tabla 23-2. Tipos de lesiones graves o mortales de ca­
beza y cuello en el fútbol
Diagnóstico Número
Fractura de cráneo
Hematoma subdural
Hemorragia cerebral
Hematoma epidural
Sección transversa de la médua
l espinal
Fuente: Physician and Sportsmedicíne (1981 ;9[8]:101-107),
Copyright® 1981, McGraw-Hill Book Company.
vertebrales, el alivio del dolor fue inmediato,
acompañándose de un aumento gradual de la
fuerza muscular. La lesión acabó con su ca­
rrera [11].
El desarrollo de la espondilólisis cervical es
bastante frecuente en los futbolistas de mayor
edad. Estos jugadores sufren múltiples tensio­
nes en el cuello, excediendo la movilidad nor­
mal de la columna cervical y provocando una
degeneración de las articulaciones, las cápsu­
las y los discos [9] (fig. 23-2).
La torcedura de los músculos del cuello es
provocada por la rotación extrema de éste, o
bien por la extrema flexión lateral. En un
principio, los pacientes pueden presentar lo
que aparenta ser un tortícolis traumático o
una «torcedura de cuello» [ 12]. Los músculos
que se lesionan con mayor frecuencia son las
fibras superior y media del trapecio, que son
extensores del cuello, y el estemocleidomas­
toideo, que es flexor y rotador del cuello.Con
frecuencia se ven desgarros parciales de uno o
de otro; rara vez se lesionan ambos músculos
simultáneamente. La incapacidad provocada
por el desgarro de los músculos del cuello
dura entre 5 días y tres semanas, según el gra­
do de desgarro y el grupo de músculos involu­
crado.
En resumen, los resultados epidemiológi­
cos indican claramente que las lesiones de la
cabeza y del cuello provocadas por el fútbol
son poco frecuentes en comparación con las
lesiones del resto del cuerpo. En una conven­
ción reciente de medicina del deporte enCin­
cinnati, Noyes [13] informó que de los 50.000
jugadores de fútbol adolescentes se observaba
una frecuencia media de lesión de 7 casos por
Neurología y deporte
mil horas de juego. Se registró una lesión de
cabeza que provocó un hematoma subdural,
tratado satisfactoriamente sin incapacidad
posterior. A pesar de que las lesiones graves
5 de la cabeza y del cuello son menos frecuentes
5
2
durante los 15 años de carrera profesional o
1 semiprofesional activa de un futbolista, la co­
1 lumna cervical está expuesta a traumatismos
repetidos por golpear el balón con la cabeza,
por las colisiones de cabeza con los contrin­
cantes y por las caídas. Se observó que los
cambios degenerativos de la columna cervical
eran significativamente mayores en los futbo­
listas que en un grupo control de la misma
edad [9]. La exploración radiológica y clínica
de 43 futbolistas jóvenes reveló cambios de­
generativos de la columna cervical correspon­
dientes a los de un individuo de 50 a 60 años
de edad que no hubiera jugado al fútbol [9].
Murphey y Simmons publicaron las lesiones
«triviales» del cuello en varios futbolistas
adultos y descubrieron varias fracturas-dis­
locaciones, sin déficit neurológico de la mé­
dula cervical. Concluyeron que todos los ju­
gadores que sufren de dolor y rigidez cervi­
cal deberían ser sometidos a radiografías de
rutina con tomas en flexión lateral y exten­
sión [9].
CUIDADO DEL DEPORTISTA
LESIONADO
En las lesiones menores de cuello, que no se
acompañan de lesiones craneales, el futbolis­
ta puede volver a jugar si no se observan sig­
nos neurológicos y si el movimiento del cuello
no provoca dolor ni se encuentra limitado. En
las lesiones graves de cuello, éste y la cabeza
deberán ser inmovilizados en el campo con
sacos de arena o con cojines de espuma posi­
cionadores. En el deportista con lesión cra­
neal y dolor de cuello o síntomas sensoriales o
braquiales, la cabeza no deberá ser movida ni
manipulada. Si el jugador lesionado está inco­
herente, deberá ser observado en busca de al­
teraciones esqueléticas obvias, o bien de algu­
na limitación del movimiento de las extremi­
dades. El deportista lesionado deberá perma-
Lesiones neurológicas en el fútbol 323

Figura 23-2. Las lesiones de cabeza y cuello están ilustradas en A, 8 y C.

324
necer inmóvil hasta recibir las instrucciones
del médico.
Lesión craneal sin pérdida del conocimiento
El deportista puede sufrir cefalea, náusea,
mareos y presentar palidez y vómitos. Puede
o no presentarse una pérdida transitoria de la
memoria. Se deberá interrumpir el juego in­
mediatamente. Deberá ser observado y explo­
rado periódicamente en cuanto a las funcio­
nes de orientación y memoria. Se deberá
consultar al médico sobre su posible reincor­
poración al campo de juego.
Lesión craneal con pérdida del conocimiento
de corta duración
Si el deportista ha estado inconsciente por
un periodo breve de tiempo (de 2 a 3 minu-
Neurología y deporte
tos), se queja de cefalea, náuseas, vómitos,
mareo y presenta una disfunción de la memo­
ria, es probable que haya ocurrido una lesión
cerebral grave. El jugador deberá ser retira­
do del campo y transportado a un hospital
para realizarle más pruebas diagnósticas. Se
recomienda un período de observación de
24 horas.
Lesión craneal con pérdida del estado
de conciencia prolongada
El deportista que está inconsciente durante
más de 3 minutos deberá ser transportado en
camiUa co n el minimo movimiento posible a
un hospital tan pronto como sea posible para
realizarle pruebas diagnósticas e iniciar un
tratamiento. Es importante asegurarse inme­
diatamente que el deportista inconsciente tie­
ne libres las vías aéreas. Si el paciente lesiona-
Lesiones neurológicas en el fútbol
do está respirando, deberá ser colocado de
lado (posición de recuperación). Mientras es­
pera ser transportado, el deportista deberá es­
tar bien cubierto y tener una manta debajo. Si
se sospecha una lesión de cuello, la cabeza no
deberá ser inclinada hacia atrás para liberar
las vías aéreas. En cambio, la vía deberá ser
liberada alzando la mandíbula.
Las lesiones craneales con pérdida de la
conciencia deberán ser consideradas graves y
generalmente se asocian con complicaciones.
Por ejemplo, puede ocurrir una hemorragia
intracraneal y provocar una herniación de te­
jido cerebral. El sangrado por las orejas o bien
325
asociado con salida de líquido cefalorraquí­
deo por la nariz sugiere una fractura de la
base del cráneo.
La vuelta al juego
Antes de que un jugador lesionado pueda
volver al juego, debe estar totalmente alerta y
bien orientado, sin cefalea ni mareos y sin dis­
función de la memoria. En el caso de una le­
sión craneal grave con inconsciencia transito­
ria, el jugador no podrá volver al juego.
Deberá ser observado cuidadosamente du-
326
rante 24 horas con exploraciones seriadas y
no deberá volver a la actividad en dos sema­
nas hasta obtener el acuerdo de su médico. El
entrenador deberá registrar todas las concu­
siones y lesiones craneales. Este registro es bá­
sico para poder establecer el historial médico
del cuidado futuro del deportista.
PREVENCIÓN Y TERAPIA FÍSICA
La prevención de las lesiones mediante
ejercicios calisténicos en la pretemporada
para desarrollar la fuerza de los músculos an­
teriores y posteriores del cuello y los de los
hombros es la mejor manera de eliminar la
mayoría de las lesiones de cuello. Las técnicas
diseñadas para mejorar el rango de motiJidad,
para evitar la atrofia por desuso y aumentar la
fuerza de los músculos que rodean la columna
cervical deben ser una parte integral del en­
trenamiento del deportista.
Las técnicas de entrenamiento adecuadas
en todos los aspectos del deporte y especial­
mente en los que se golpea el balón con la
cabeza, son esenciales para reducir el riesgo
de lesión. Al golpear el balón con la cabeza es
necesario seguir ciertos criterios. En un juego
defensivo, este movimiento requiere de fuer­
za al desplazar el balón para obtener distan­
cia. En un juego ofensivo se requiere exacti­
tud. Al golpear el" balón con la cabeza a partir
del suelo, la energía debe originarse en la par­
te inferior del tronco, piernas y pies mientras
que el cuello se mantiene rígido. Al acercarse
el balón, se debe inclinar el cuerpo hacia atrás
Figura 23-3. Ilustración de la mecánica corporal utilizada para golpear con la cabeza el balón lanzado desde el suelo.
Frtenre: Reimpreso de Fwbol: Guide ro Training & Coaching (pág. 71 ).
Neurologia y deporte
mientras que la frente se dirige hacia éste y los
músculos del cuello permanecen rígidos. Jus­
to antes de que el balón golpee la frente, los
pies, la cadera y el tronco deben dirigirse si­
multáneamente hacia arriba, lanzando la
frente hacia el balón, mientras que el cuerpo
se pone rígido (fig. 23-3) [14]. Al golpear el
balón con la cabeza en el aire, se aplica la mis­
ma técnica, con la excepción de que el mo­
mento de golpear debe ser calculado para que
el balón no llegue cuando el jugador no está
preparado (fig. 23-4) [14]. Los ojos deben per­
manecer fijos en el balón durante todo el pro­
cedimiento.
La rehabilitación adecuada del deportista
lesionado es básica si quiere volver a practi­
car el deporte a fondo. No tiene ningún senti­
do que el rehabilitador se limite a reparar la
parte lesionada y posteriormente permita que
el deportista vuelva a jugar sin indicarle un
programa específico de ejercicios para mante­
ner la parte reparada en buenas condiciones.
El programa individualizado debería incluir
ejercicios de motilidad (para la movilización
normal de la articulación); reforzamiento
muscular tanto estático (isométrico) como di­
námico y entrenamiento de coordinación
posterior, así como otros ejercicios necesarios
para la actividad específica del deportista. Un
jugador de fútbol no debería participar en un
partido antes de haberse entrenado con un
balón de fútbol y haber recuperado la coordi­
nación [ 15]. Es probable que transcurra mu­
cho tiempo antes de que el jugador se encuen­
tre completamente preparado para volver a
jugar. Los centros de medicina del deporte y
. �-
...
Lesiones neurológicas en el fútbol
Figura 23-4. Ilustración de la mecánica corporal utilizada para golpear el balón con la cabeza en el aire. Fuente:
Reimpreso de Futbo/: Guide 10 Training & Coaching (pág. 7 L).
rehabilitación deben proveerse con condicio­
nes simuladas de prueba, interiores y exterio­
res, prestando una particular atención a los
procedimientos correctos para la posición es­
pecífica de cada jugador. El intercambio de
información entre las personas que se dedi­
can a la rehabilitación del jugador lesionado
es de capital importancia. Según una paráfra­
sis de un antiguo proverbio griego, cada día
que se gana en la rehabilitación de un jugador
lesionado vale oro y cada semana vale dia­
mantes.
Lesiones de los tejidos blandos del cuello
El conocimiento de las circunstancias de La
Lesión es inapreciable para la valoración y el
tratamiento inmediato. Una vez descartadas
las fracturas, se deberán utilizar las siguientes
modalidades de tratamiento:
l . Se deberán aplicar bolsas de hielo para
reducir el flujo sanguíneo y disminuir el
edema en los tejidos lesionados.
2. Se deberá colocar una tablilla de hule y
espuma suave, o bien un collar cervical
duro, para inhibir el movimiento duran­
te 24 a 48 horas o hasta una semana se­
gún el grado de dolor.
3. Se ha demostrado la eficacia de la apli­
cación del láser neón de helio para ali­
viar el dolor de los tejidos blandos du­
rante las primeras 24 horas.
4. El reposo es esencial durante las fases
iniciales de la lesión.
327
. .,.._
En el tratamiento de las lesiones de los teji­
dos blandos del cuello después de 48 horas
(tabla 23-3), el programa de terapia física de­
berá incluir los siguientes procedimientos:
• ejercicios para la prevención de la atrofia
muscular y masaje;
• mejoría de la amplitud de movimiento a
través del ejercicio;
• alivio del dolor por medio del tratamien­
to con ultrasonidos y de calor húmedo;
• estimulación eléctrica;
• tracción cervical.
La estimulacíón eléctrica es con mucho la
forma más popular de tratamiento de las le­
siones del fútbol por razones tanto psicológi­
cas como físicas. Psicológicamente, el depor­
tista tiene la impresión de que «Se está
haciendo algo» al observar el movimiento in­
voluntario del músculo. Fisiológicamente, la
estimulación de un músculo lesionado puede
retrasar la atrofia por desuso. En las lesiones
de las extremidades, el deportista puede com­
binar los movimientos voluntarios con los
movimientos involuntarios estimulados por
la corriente pulsátil. El aparato más sofistica­
do es un estimulador eléctrico de alto voltaje
que ofrece una amplia gama de corrientes
aplicables, incluyendo una corriente pulsada.
La tracción intermitente o estática se aplica
generalmente después de haber recuperado
toda la amplitud de movimiento, iniciando
con 5,5 kg y aumentando progresivamente a
14 kg o hasta el nivel de tolerancia al dolor. La
328
Tabla 23-3. Tratamiento de las lesiones de tejidos
blandos después de 48 horas
1. Calor (bolsas de hidrocoloide durante 20 minutos).
2. Ultrasonido.
3. Estimulación pulsátil de alto voltaje (de 90 a 120 pul­
saciones/seg, generalmente 20 minutos después del
tercer día posterior a la lesión) para fatigar los
músculos y reducir los espasmos.
4. Masaje en dirección de la corriente venosa (golpes
ligeros, de ordeñador) alrededor del trapecio supe­
rior.
5. Movilización más que manipulación (las técnicas de
movilización suave son más eficaces que las de ma­
nipulaciones violentas, que provocan dolor y una ma­
yor lesión tisular).
6. Tracción intermitente tras la recuperación de la totali­
dad del movimiento (generalmente a los 5 o 6 días
después de la lesión, iniciando con 5,5 kg e incre­
mentando gradualmente a 13,5 kg aproximadamen­
te según la tolerancia).
7. Ejercicios de resistencia progresiva tras la recupera­
ción de la totalidad del movimiento, iniciando con
ejercicios isométricos y continuando con ejercicios
dinámicos con aumento de la resistencia.
tracción cervical se utiliza para reducir los es­
pasmos de los músculos paraespinales cervi­
cales.
Técnicas de ejerCicio
para la rehabilitación del cuello
Una vez que se ha recuperado toda la am­
plitud de movimiento de la columna cervical
y ha desaparecido el dolor, se utilizan los ejer­
cicios de resistencia progresiva para obtener
una rehabilitación total y facilitar un regreso
temprano. Puesto que los tratamientos fre­
cuentes apuran los resultados, el deportista de­
berá realizar hasta cuatro sesiones por día.
En un principio, los ejercicios isométricos
deberán empezarse con contracciones lentas
para evitar el dolor. Posteriormente, se debe­
rá aplicar una mayor resistencia de modo que
el grado de tensión sobre el músculo ejercita­
do incluya una contracción más enérgica.
Una vez alcanzada la resistencia máxima iso­
métricamente sin dolor, se pueden iniciar los
ejercicios dinámicos. Éstos se inician gradual­
mente, utilizando en un principio solamente
Neurologla v deporte
el peso de la parte que representa la carga re­
sistente. La resistencia puede aumentarse me­
diante la adición de peso.
La valoración de los músculos posturales es
importante en cuanto a la acción de los gru­
pos musculares opositores de la parte lesiona­
da, tales como los flexores y extensores de la
columna cervical. Tal como ha indicado
Sahrman, «el mantenimiento del equilibrio
muscular y mecánico ayuda a prevenir el de­
sarrollo de puntos musculoesqueléticos dolo­
rosos, sobre todo los que aparecen por una
actividad repetitiva» [ 16].
Programas de ejercicios individualizados
La última tarea del deportista rehabilitado
es probar sus capacidades específicas. Éstas
son correr, correr con velocidad, golpear con
los pies, golpear el balón con la cabeza y otras
pruebas de agilidad, coordinación y equili­
brio. En un centro de medicina del deporte, es
posible realizar estas pruebas utilizando moli­
nos de rueda eléctricos, ergómetros y unida­
des de ejercicios isoquinéticos y dinámicos
relacionados con las pruebas de fuerza al gol­
pear el balón con los pies y con la cabeza. Sin
embargo, para una técnica específica como
esta última, el deportista deberá ser valorado
en el campo de fútbol con instrucciones cui­
dadosas y controladas.
CONCLUSIONES
Las lesiones de la cabeza y del cuello entre
los jugadores de fútbol son poco frecuentes,
pero pueden ser mortales. El portero presenta
un riesgo mayor que cualquier otro jugador.
Un entrenamiento inadecuado y un error de
cálculo al golpear con la cabeza balones lanza­
dos con mucha fuerza puede provocar lesio­
nes craneales y cervicales. Los cambios dege­
nerativos de la columna cervical son el
resultado más frecuente de lesión recurrente
de cuello y puede provocar un debilitamien­
to. Las técnicas de entrenamiento deberían
centrarse en los efectos negativos de golpear
Lesiones neurol6gicas an el futbol
el ba16n con Ia cabeza. Se deberia motivar, a
nivel internacional, el intercambio de infor-
macion sobre las tt~cnicas de seguridad. Por
ejemplo, presionando a los directivos de Ia
FIF A sobre el cambio de ciertos reglamentos,
aumentando Ia distancia en los lanzamientos
de los tiros de castigo, etc., mejorando asi Ia
seguridad del juego. Sin embargo, el arriesgar-
se en cualquier tipo de deporte se encuentra
directamente relacionado con Ia recompensa.
A mayor recompensa, mayor es el riesgo que
el j ugador est a dispuesto a correr [ 17] .
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Complicaciones neurológicas
de las actividades subacuáticas
y de los deportes náuticos
El interés por la inmersión deportiva au­
mentó de forma importante en la década de
los años 70. Unos 250.000 submarinistas ob­
tienen la licencia cada año a través de los dife­
rentes centros de entrenamiento, y entre 2,5 a
3 millones de personas efectúan inmersiones
con escafandra autónoma. Ciertamente, el
gran atractivo del submarinismo se debe a su
contenido aventurero y al ambiente extraño
que es negado a la mayoría de criaturas que
respiran aire. De todos modos, este ambiente
impone unas condiciones austeras, y la tecno­
logía que capacita a los buceadores a introdu­
cirse en este ambiente también los expone a
riesgos poco frecuentes. El empleo de aire
comprimido en la profundidad marina pre­
senta un reto psicológico que no se produce
en cualquier otra situación y puede producir
lesiones que no se producen en otras condi­
ciones. El buceador a pulmón libre puede
ahogarse y experimentar problemas con la
claridad y la temperatura del agua. Los sub­
marinistas con escafandra autónoma se en­
frentan a los mismos riesgos, pero también
deben evitar los riesgos adicionales de lesio­
nes por hiperinsuflación pulmonar y de la en­
fermedad por descompresión [ 1 , 2].
capítulo 24
Hugh D. Greer JI!
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS LESIONES
ASOCIADAS CON EL SUBMARINISMO
Los datos sobre las enfermedades graves y
las lesiones causadas por el submarinismo
provienen de varias fuentes. La US Navy ha
informado de una incidencia del O, 1 % de la
enfermedad por descompresión en todas las
inmersiones de su flota. Existe una incidencia
similar (0, 15 %) del embolismo aéreo y del
barotraumatismo pulmonar. Estas cifras in­
cluyen las inmersiones durante el entrena­
miento, las operaciones tácticas y las acciones
especiales de combate, tanto con escafandra
autónoma corno con suministro de aire desde
la superficie. En la Armada norteamericana
las inmersiones están rígidamente controla­
das y meticulosamente registradas. La mayo­
ría de inmersiones se realizan a poca profun­
didad y se efectúan pocas inmersiones repeti­
das. Estos datos no pueden extrapolarse fácil­
mente a la población civil [3].
Los datos disponibles desde 1970 hasta la
fecha se han obtenido en el National Under­
water Accident Data Center (NUADC) de la
Universidad de Rhode lsland [4]. Este centro
recibe el apoyo del gobierno, así como los da-
332
tos de varias agencias gubernamentales, in­
cluyendo la Guardia Costera, las autoridades
locales, los informes del departamento de sa­
nidad y los de los medios de comunicación. El
NUADC informó de 110 fallecimientos en
1970, de 144 en 1974 y de 130 en 1979.
La Diving Alert Network, una institución
creada en 1981 por el Commerce Department
y la National Oceanic and Atmospheric Ad­
ministration, mantiene un servicio de guardia
durante las 24 horas, el cual proporciona asis­
tencia a los accidentes producidos como con­
secuencia de las actividades subacuáticas. Sus
datos iniciales sobre 285 casos en todo el país
de lesiones por inmersión indican que la ma­
yoría de los accidentes se producen entre los
submarinistas jóvenes y poco experimenta­
dos, y entre éstos el 25 % carecen de licencia
de submarinismo y el 75% restante solamen­
te han recibido una instrucción básica. De to­
dos modos, un pequeño número de submari­
nistas deportivos experimentados sufren una
enfermedad por descompresión grave.
El Catalina Marine Science Center, un cen­
tro de la Universidad de Southern California,
po�ee una cámara de descompresión para el
tratamiento de los trastornos por inmersión.
En la década comprendida entre 1974 y 1985,
este centro ha tratado a 375 pacientes que han
sufrido accidentes durante una inmersión.
Éstos se dividieron por igual entre el embolis­
mo aéreo, la enfermedad grave por descom­
presión y la enfermedad por descompresión
del tipo 1 (o únicamente dolorosa). Algunos
pacientes requirieron tratamientos repetidos.
Durante 10 años se efectuaron 506 tratamien­
tos en la cámara y se realizaron 579 evalua­
ciones del tratamiento. Esto significa unos 50
accidentes por año, más de uno por día du­
rante el verano y el otoño y un poco menos
durante el invierno [5].
Catalina Island es el lugar de mayor activi­
dad subactJática de California. Los datos de la
cámara de descompresión de Catalina se fun­
damentan en cientos de miles de submarinis­
tas que bucean cada año en una zona de un
radio mayor de 180 kilómetros; estos datos
son quizás poco representativos de la expe­
riencia sobre las actividades subacuáticas en
Neurología y deporte
la población civil. De todos modos, algunas
cifras obtenidas de los datos de Catalina y al­
gunos de los casos más serios provienen de
accidentes producidos durante la pesca co­
mercial de ostras y de las industrias que se
dedican a la pesca furtiva, en las cuales no se
respetan frecuentemente las normas de segu­
ridad. La industria que se dedica a la pesca
submarina, exceptuando a los pescadores de­
portivos, tiene relativamente pocos acciden­
tes, pero los pocos que ocurren tienden a ser
graves. Este tipo de trabajo requiere trabajar
a grandes profundidades, inmersiones largas
y complejas, inmersiones con mezclas gaseo­
sas y una exposición prolongada al frío.
Las cifras que se fundamentan en los datos
parciales pueden ser engañosas. A pesar de
ello, si aceptamos que fallecen anualmente
150 personas por causas relacionadas con el
submarinismo y asumimos de forma conser­
vadora que hay un millón de submarinistas
en activo (que efectúan una o más inmersio­
nes por año) en la misma área del informe,
esto representa una tasa de mortalidad del
0,015% por buceador en activo y año. La
mortalidad actual es aproximadamente la
misma. Desde otro punto de vista, en Califor­
nia hay menos de una docena de muertes por
año relacionadas con el submarinismo; com­
parado con las muertes producidas en la ca­
rretera en un fin de semana de vacaciones,
esta cifra parece insignificante [2, 4).
Ciertamente, muchos de los accidentes cau­
sados por el submarinismo no son tratados ni
incluidos en los informes. Por ejemplo, en la
región oeste de la Diving Alert Network se
reciben tres llamadas por semana, quizás de
150 a 200 llamadas por año. Menos de la mi­
tad de estas llamadas requieren un tratamien­
to de descompresión.
FÍSICA Y FISIOWGÍA EN EL
AMBIENTE SUBMARINO
Los problemas inherentes al submarinismo
están regidos por las leyes físicas de la presión
hidrostática y de la solubilidad de los gases.
Estos principios físicos inmutables incluyen a
la ley de Boyle, la cual postula que el producto
Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos
de la presión por el volumen es constante de­
bido a que el volumen de un gas varía de for­
ma inversamente proporcional con la pre­
sión; a la ley de Charles, la cual postula que la
constante presión-volumen varía de forma di­
rectamente proporcional con la temperatura
absoluta; a la ley de Dalton, la cual postula
que la presión total de una mezcla gaseosa es
la suma de las presiones parciales de los gases
de la mezcla, y a la ley de Henry, la cual postu­
la que la cantidad de gas disuelto en un fluido
es directamente proporcional a la presión
parcial de este gas. La ley de Boyle y la de
Charles normalmente se expresan juntas
como la ley general de los gases.
A nivel del suelo la presión atmosférica es
de una atmósfera. A 1O metros de profundi­
dad la presión se duplica y a 30 metros se cua­
druplica. La aplicación de la ley de Boyle es
clara. Si uno inspira aire y se sumerge a 1 O
metros de profundidad, el volumen del tórax
debe reducirse a la mitad. Esto sucede de esta
forma y es bastante aparente cuando se obser­
va a los buceadores a pulmón libre que están a
1 O metros de profundidad (se ven extremada­
mente delgados). En cambio, si uno respira en
una escafandra autónoma a 1 O metros de pro­
fundidad, aguanta la respiración y asciende,
cuando llega a la superficie el tórax se duplica
de tamaño. Esto es muy peligroso y es la causa
de la hiperinsuflación pulmonar y del embo­
lismo arterial gaseoso, el accidente más grave
que se produce en el submarinismo.
Durante las inmersiones a gran profundi­
dad, el nitrógeno es absorbido por los tejidos.
Debido a que el nitrógeno es un gas inerte, el
organismo lo tolera relativamente bien cuan­
do está a una gran profundidad, pero no es así
durante el ascenso. Si el buceador asciende
más rápidamente que la velocidad en que el
nitrógeno puede ser eliminado por difusión,
se producen burbujas de nitrógeno en la san­
gre y en los tejidos, produciéndose la enfer­
medad por descompresión. El gas disuelto,
por sí mismo, puede ejercer un efe.cto anesté­
sico y producir una narcosis por nitrógeno.
La simple compresión del gas existente en
el oído medio durante una inmersión puede
producir una «tensión» en el oído, la cual fre-
333
cuentemente es una molestia dolorosa y oca­
sionalmente puede provocar una pérdida per­
manente de la audición.
Finalmente, el submarinista debe afrontar
los requerimientos de forma física de la nata­
ción (sobre todo cuando está en la superficie),
los requerimientos energéticos para compen­
sar la temperatura del agua fría y de la hipo­
termia y frecuentemente con el mareo que
produce el mar. El ambiente marino no per­
dona, y un simple error de valoración que
puede ser pasado por alto en el terreno de jue­
go o compensado durante un paseo en bicicle­
ta puede ser fatal durante la inmersión. Por
ejemplo, un jugador que se cansa durante un
partido de tenis puede interrumpir el partido
para descansar; un buceador cansado puede
ahogarse.
Los neurólogos observan un denominador
común en las lesiones por inmersión debido a
que el sistema nervioso es casi siempre su
blanco principal. El ahogamiento, el preaho­
gamiento y la hipotermia producen hipoxia y
encefalopatía metabólica. El embolismo arte­
rial gaseoso afecta al cerebro y al tronco cere­
bral, y la enfermedad por descompresión
afecta de forma principal a la médula espinal.
La narcosis por nitrógeno y la toxicidad por
oxígeno producen una encefalopatía transi­
toria.
TIPOS DE LESIONES POR INMERSIÓN
Barotraumatismo
Con barotraumatismo nos referimos a la le­
sión física producida por la expansión y la
compresión de un gas en el interior de las ca­
vidades corporales. Este término abarca los
cambios que se producen durante el descenso,
en los cuales los gases se comprimen y los teji­
dos son «apretados», y durante la ascensión,
en la cual los gases se expanden y distienden
las cavidades corporales.
Barotraumatismo durante el descenso
El «apretón» se produce cuando no se pue­
de igualar la presión externa, que aumenta a
medida que el submarinista desciende, ni la
 SUPERFICIE
1 ATMÓSFERA

1 O metros de profundidad
2 ATMÓSFERAS

20 metros de profundidad
3 ATMÓSFERAS

- 1 min. 1'
Figura 24-1. Submarinista a pulmón libre. El tórax se comprime durante el descenso y se expande durante el ascenso. La
presión parcial de oxígeno (pO,) aumenta con la profundidad. Ésta es adecuada cuando el buceador abandona el fondo
al minuto. pero desciende rápidamente durante el ascenso. La presión parcial de anhídrido carbónico (pCO,) aumenta
·

durante la inmersión.
 SUPERFICIE
1 ATMÓSFERA

0��
l ) r/
\, l.-- '
'
-

APNEA
EXPANSIÓN DEL TÓRAX

1 O metros de profundidad
2 ATMÓSFERAS

RESPIRACIÓN A
VOLUMEN CONSTANTE

20 metros de profundidad
3 ATMÓSFERAS

Figura 24-2. Submarinista con escafandra autónoma. El volumen del tórax permanece constante debido a que el aire se
suministra a presión ambiente. Si se aguanta la respiración durante el ascenso, los pulmones sufren una hiperinsuflación
y se desgarran.
336
presión de las cavidades corporales. Esto se
produce cuando el submarinista no expulsa
aire por la nariz para igualar la presión en el
interior de la máscara. Durante el descenso la
máscara se comprime fuertemente contra la
cara, y el tejido facial (incluyendo los ojos)
intenta llenar la cavidad entre la máscara y la
cara. De este modo pueden producirse hemo­
rragias petequiales debajo de la piel o en la
conjuntiva. Algunas veces los orificios de los
senos pueden estar ocluidos por tapones de
moco, y durante el descenso puede observarse
dolor en los senos, edema y hemorragia en las
cavidades sinusales. La compresión del gas en
el tracto gastrointestinal no es preocupante. · contienen el doble de masa de aire (doble nú­
En los buceadores a pulmón libre, la cavidad
torácica se comprime fuertemente. Los bu­
ceadores a pulmón libre bien entrenados pue­
den hacer una inspiración en la superficie y
sumergirse a 30 metros sin que se produzcan
lesiones pulmonares. La cavidad torácica es
capaz de tolerar esta compresión, y se reali­
zan inmersiones a mayor profundidad sin que
se hayan producido traumatismos torácicos.
Los oídos sufren un barotraumatismo pre­
dominantemente durante el descenso. Puede
producirse una presión dolorosa sobre el tím­
pano o una rotura de éste incluso a escasa pro­
fundidad si el buceador no iguala la presión
del oído medio con la del ambiente durante el
descenso. Una situación más grave es la rotu­
ra de la ventana oval, la cual se produce du­
rante los intentos enérgicos de destapar los
oídos. La pérdida resultante de endolinfa
puede producir lesiones permanentes en el la­
berinto y una pérdida permanente de la audi­
ción. En muchos casos, la pérdida de audición
no es aparente de forma inmediata, pero ésta
se reconoce una vez que el buceador se levanta
al día siguiente, debido a que ha dormido con
el oído lesionado apoyado en el almohadón. El
fluido sale del laberinto y a veces existe una
pérdida sensorial neuronal, la cual es mensura­
ble, total y permanente [6, 7].
Barotraumatismo durante el ascenso
La hiperinsuflación pulmonar es el tipo de
barotraumatismo más peligroso durante el as-
Neurología y deporte
censo y es la causa principal de muertes en el
buceo [2, 4, 8, 9]. El mecanismo básico es la
violación de la ley de Boyle. El tórax de un
buceador a pulmón libre se comprime duran­
te el descenso y se expande durante el ascenso
(fig. 24-1 ). De todos modos, el buceador con
escafandra autónoma se sumerge y sigue res­
pirando. Durante el descenso el regulador de
aire continúa proporcionando aire a una pre­
sión igual a la de la profundidad en la que está
el buceador. A 1 O metros de profundidad, el
buceador respira aire a una presión de 2 at­
mósferas. El volumen pulmonar permanece
igual, pero en cada respiración los pulmones
mero de moléculas) que a nivel del mar. Du­
rante el ascenso el submarinista continua res­
pirando, y el regulador va disminuyendo gra­
dualmente la presión del aire para igualarla
con la de la profundidad.
Si el buceador llena los pulmones a 1 O me­
tros de profundidad y aguanta la respiración
durante el ascenso, se produce un cambio pe­
ligroso. La presión del ambiente disminuye y
los pulmones se hinchan. Si se aguanta la res­
piración durante toda la ascensión basta la su­
perficie, los pulmones se expanden para aco­
modar la cantidad aumentada de aire que se
encuentra en el interior del tórax. Éste no se
puede expandir mucho y los pulmones se des­
garran (fig. 24-2).
Cuando se produce un desgarramiento pul­
monar, también se presentan una serie de si­
tuaciones. El aire puede llegar a la cavidad
pleural y producirse un neumotórax, el cual
aumenta de volumen a medida que el bucea­
dor asciende. El aire puede disecar el medias­
tino y subir hasta el espacio supraclavicular,
en donde se observa un enfisema subcutáneo,
o bien desgarrar el pericardio. Todas estas si­
tuaciones producen unos hallazgos físicos
muy llamativos, aunque las lesiones tienen
poca importancia. De todos modos, el aire
que entra en los capilares pulmonares puede
llegar a las venas pulmonares y al hemicora­
zón izquierdo, y desde ahí ser bombeado ha­
cia la circulación arterial (fig. 24-3). Estos ém­
bolos son distribuidos de forma preferente a
los vasos que irrigan el cerebro. Éstos son los
Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos
Figura 24-3. Accidente por hiperinsuflación pulmonar. El
aire de los alveolos desgarrados puede invadir el espacio
pleural (neumotórax), el pericardio (neumopericardio) o
el mediastino (neumomediastino y enfisema subcutáneo).
Si el aire invade el lecho capilar alveolar, las burbujas
pueden ser transportadas hacia la aurícula izquierda y ser
bombeadas hacia la circulación arterial.
primeros vasos importantes que encuentra el
aire una vez que abandona el corazón, y debi­
do a que el submarinista asciende normal­
mente con la cabeza hacia la superficie, la gra­
vedad también representa un papel importan­
te [10, 11]. Se pueden hallar émbolos de va­
rios centímetros de longitud en vasos de 50 a
100 J..Lm de grosor. Tanto las arterias carótidas
como las vertebrales basilares reciben los ém­
bolos.
Las enfermedades pulmonares obstructi­
vas, y en especial el asma, son peligrosas debi­
do a que pueden producir un atrapamiento
localizado de aire, el cual no está bajo el con­
trol del submarinista [ l l , 12].
El barotraumatismo que produce una hi­
perinsuflación pulmonar se presenta inme-
337
diatamente después de alcanzar la superficie.
El submarinista presenta frecuentemente do­
lor en el tórax y respiraciones entrecortadas y
ocasionalmente tiene esputos hemoptoicos.
Los síntomas corresponden a los de una le­
sión cerebral aguda. El submarinista puede
perder el conocimiento durante el proceso de
ascenso, aspirar agua, hundirse y ahogarse. Él
o ella pueden colapsarse de forma inmediata
cuando están en el bote, quejarse de cefaleas,
perder el conocimiento y convulsionarse. Los
síntomas neurológicos son característicos de
una lesión cortical y es frecuente observar cri­
sis, hemiparesias, tetraparesias, hemianeste­
sias y ceguera cortical. Frecuentemente se
producen paros cardiorrespiratorios [12]. La
tasa de mortalidad es elevada, y es muy ur­
gente iniciar un tratamiento inmediato de re­
compresión.
Es remarcable que muchos de los pacientes
se recuperan de forma espontánea y comple­
ta. La respuesta positiva al tratamiento de re­
compresión es fre.cuentemente rápida y es­
pectacular. De entre los pacientes que sobre­
viven, la recuperación es generalmente bue­
na. Los émbolos ocluyen las arterias pequeñas
más que los grandes troncos arteriales, y los
émbolos de aire, a diferencia de los compues­
tos por plaquetas, finalmente se disuelven
[13, 14].
Los accidentes por hiperinsuflación pulmo­
nar se.producen más frecuentemente entre los
submarinistas poco experimentados. Los ejer­
cicios de entrenamiento mediante ascensos
con boya, ascensos libres, respiraciones con
otro compañero y otras maniobras diseñadas
para enfrentarse a las situaciones de ausencia
de aire han sido los culpables de muchos de
estos accidentes. Una ascensión de emergen­
cia en una situación de ausencia de aire pro­
duce frecuentemente pánico, y con el deseo
de alcanzar la superficie el submarinista se
puede olvidar de exhalar el aire.
Enfermedad por descompresión
La enfermedad por descompresión fue el
primero de los trastornos relacionados con el
338
submarinismo que requirió de la atención de
los médicos. Los trabajadores de los puentes y
de los túneles de ambos lados del Atlántico
desarrollaron accidentes osteoarticulares agu­
dos y la «enfermedad de los buceadores»
cuando trabajaban bajo condiciones de pre­
sión elevada en la construcción de los túneles
del Támesis y del puente de Brooklin. Las ca­
racterísticas clínicas de la enfermedad por
descompresión y su historia natural ya se co­
nocían bien en el siglo XIX, pero su fisiopato­
logía no fu e bien definida hasta la década de
los años 70 (15, 16]
La enfermedad por descompresión se pro­
duce cuando los buceadores se sumergen a
grandes profundidades, permanecen en ellas
durante largos plazos de tiempo y ascienden
muy rápidamente. El nitrógeno se absorbe en
los tejidos de acuerdo con la ley de Henry.
Cuanto mayor es la presión, mayor es la canti­
dad de gas absorbido. Si el buceador perma­
nece a una presión determinada durante un
largo período de tiempo, todos los tejidos al­
canzan el equilibrio con la presión del gas en
el ambiente. Cuando el buceador, visto como
un complejo sistema de tejidos, asciende, el
gas debe eliminarse de los tejidos y ser libera­
do otra vez hacia la atmósfera. El problema
de la enfermedad por descompresión surge
cuando la ascensión es muy rápida, o la perfu­
sión de los tejidos es inadecuada, y el gas se
redisuelve y se transforma en su fase gaseosa
en el interior de los tejidos, produciéndose
burbujas. Las burbujas son las responsables
de todas las manifestaciones de la enferme­
dad por descompresión. La cantidad de bur­
bujas producidas depende de la profundidad
de la inmersión, la duración de ésta y de la
velocidad del ascenso. Una descompresión
rápida, denominada «estallido», representa
la forma más grave de la enfermedad por des­
compresión y casi nunca se produce en los
submarinistas deportivos. Cuando ésta ocu­
rre en los buceadores de profundidad que rea­
lizan un ascenso muy rápido desde grandes
profundidades, normalmente es mortal.
El espectro clínico de la enfermedad por
descompresión se clasifica normalmente en
tipo 1 y tipo 11. La enfermedad por descom-
Neurología y deporte
presión del tipo 1, la forma más benigna, tam­
bién se denomina «accidente osteoarticular
agudo únicamente doloroso» y en la cual se
observa dolor en un único tendón o articula­
ción sin observarse cualquier otro hallazgo.
Los accidentes osteoarticulares agudos cutá­
neos o «niggles» producen prurito en la piel,
quizás acompañado por una erupción hemo­
rrágica (cutis marmóreo). La enfermedad por
descompresión del tipo 1 puede ocurrir poco
después de salir a la superficie o bien retrasar­
se durante varias ho ras. En general, cuanto
más rápido aparezcan los síntomas, mayor es
la cantidad de burbujas y la situación es más
nefasta. Estos síntomas pueden presagiar ha­
llazgos más graves.
La enfermedad por descompresión del tipo
11, también denominada enfermedad por des­
compresión grave o neurológica, se presenta
con dolor articular bilateral, debilidad, pérdi­
da del conocimiento, paraplejía, pérdida del
control de los esfínteres vesical y rectal, dolor
de constricción alrededor de la cintura, vérti­
go, tinnitus, trastornos de la visión, cefaleas,
confusión y cualquier otro síntoma que se
pueda explicar por la acción embolizante de
las burbujas en el sistema nervioso central.
Ésta parece ser una clasificación muy tosca,
pero posee una aplicación práctica. En gene­
ral, cuanto mayor es la exposición y mayor es
la violación del procedimiento de descompre­
sión, la cantidad de burbujas es mayor y la
enfermedad es más grave. Existe una buena
correlación entre la magnitud del flujo de bur­
bujas, detectadas por medio de la ecografía en
la vena cava del buceador, y la ocurrencia de
la enfermedad por descompresión.
La predilección de la enfermedad por des­
compresión por el sistema nervioso, y parti­
cularmente por la médula espinal, es bien co­
nocida, aunque la razón de esto aún no es
obvia. Los síntomas cerebrales como las cri­
sis, hemiparesias, ceguera cortical, pérdidas
hemisensoriales y disfasia no son fre.cuentes.
La producción experimental de una enferme­
dad por descompresión en cabras, perros y
otros animales ha proporcionado una infor­
mación similar. Los animales sometidos a
una enfermedad por descompresión desarro-
Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos 339

PLEXO EXTERNO

LÁMINA VERTEBRAL

BURBUJAS

MÉDULA ESPINAL

Fígura 24-4. Plexo de Batson. El plexo venoso paravertebral es un sistema de vasos tortuosos y de lagunas venosas que
rodean a la médula espinal por el interior del canal vertebral y circunvalan las vértebras. En la enfermedad por descom­
presión. todo el sistema puede llenarse por una espuma de burbujas.

llan una paraplejía, como lo hacen los huma­
nos. Sus médulas espinales muestran múlti­
ples hemorragias intramedulares, tanto veno­
sas como arteriales, de forma particular en la
médula torácica y lumbar. Palmer y cols. [ 1 7]
demostraron que las cabras que sufrían una
enfermedad por descompre:;ión del tipo 1
mostraban lesiones corticales y lesiones me­
dulares diseminadas. La vulnerabilidad parti­
cular de la médula toracolumbar fue explica­
da por Hallenbeck y cols. [ 18], que indujeron
una enfermedad por descompresión en perros
anestesiados y observaron el desarrollo de la
enfermedad por descompresión en la médula
espinal filmándola bajo un microscopio ope­
ratorio. Estos investigadores hallaron que el
flujo caudal-rostral de la sangre venosa hacia
el plexo venoso paravertebral en la región to­
racolumbar estaba afectado por la respira­
ción, moviéndose éste en vaivén, lo cual favo­
recía la formación de burbujas. Cuando
empezaban a aparecer las burbujas, se unían
en masas de burbujas cada vez mayores, Lle­
gando al final a una masa tal que impedía el
retorno venoso, produciéndose un infarto ve­
noso a lo largo de la médula, particularmente
en las regiones torácica y lumbar [ 19] (fig.
24-4).
Existen otras variables. Algunos tejidos
como el adiposo poseen una gran afinidad por
el nitrógeno, incorporándolo rápidamente y
almacenándolo en grandes cantidades. Algu­
nos tejidos están mejor perfundidos y pueden
incorporar y liberar el gas más rápidamente.
Por ejemplo, la sangre está frecuentemente
expuesta en la inteñase capilar-gas de los pul­
mones e intercambia el gas muy rápidamente.
En la sangre venosa, la cual está a una presión
inferior que la sangre arterial, las burbujas
se forman más rápidamente. La saturación y
la desaturación del cuerpo no es Lineal ni uni­
forme.
El entender la enfermedad por descompre­
sión como un simple problema de burbujas y
de obstrucción mecánica, simplifica excesiva­
mente el proceso explicativo. Las burbujas de
nitrógeno se comportan como una sustancia
trombina-like y producen una agregación pla­
quetar. Esto complica el problema debido a
un segundo tipo de microémbolos circulan­
tes. Las micrografías electrónicas muestran
una difusión del gas hacia las plaquetas y una
340
acción de superficie por las burbujas por sí
mismas, lo cual hace que las plaquetas se
agreguen [20, 21 ]. Se puede observar in vitro
que el fenómeno de agregación plaquetar re­
duce el número de plaquetas en un plasma
rico en éstas. Esta disminución del número de
plaquetas puede prevenirse con el empleo de
antagonistas plaquetares, como puede ser la
teofilina, la cual aumenta la liberación del mo­
nofosfato cíclico de adenosina. Los fármacos
que afectan a la vía metabólica prostaglandi­
nas-tromboxano, como la aspirina y la indo­
metacina, no poseen ningún efecto [22, 23].
Estas variables deben tenerse en cuenta en
el diseño de las tablas de descompresión. Los
primeros investigadores trabajaron a partir
de una visión teórica del cuerpo como una
serie de tejidos o compartimientos que acep­
taban o liberaban gas a velocidades diferen­
tes, y las tablas de descompresión fueron dise­
ñadas para permitir que un buceador alcan­
zase la superficie a una velocidad compatible
con la del tejido más lento a la profundidad y
duración de la inmersión [16]. Estas tablas,
basándose en datos teóricos y empíricos, defi­
nían la práctica segura del submarinismo. Las
US Navy Air Decompression Tables y otras
tablas similares utilizadas por las armadas de
otros países y por la industria, también son un
estándar para la mayoría de los submarinistas
deportivos [3]. La US Navy informa de una
incidencia de accidentes osteoarticulares agu­
dos del 0,5 o/o si se siguen estrictamente las
tablas. Otros protocolos de descompresión
más conservadores como la «No Bubble Ta­
ble», la cual se fundamenta en la ausencia de
burbujas durante una exploración Doppler,
proporcionan un margen de seguridad adi­
cional (24).
El cumplimiento de las tablas de inmersión
es más duro de lo que parece. Las tablas de la
US Navy fueron diseñadas para buceadores
con asistencia en la superficie, los cuales esta­
ban conectados con el barco mediante un
tubo que les proporcionaba aire, comunica­
ción y poseía un profundímetro (un aparato
que registra la profundidad). El responsable
de cubierta sabía en cualquier momento la
profundidad en la que se encontraba el sub-
Neurología y deporte
marinista y cuánto tiempo había permaneci­
do en ella. En cambio, el buceador deportivo
no tiene un medio de comunicación con la
superficie y no mantiene un registro de su
profundidad y del tiempo que lleva en ella.
Estos factores son críticos. Por ejemplo, la
US Navy 60/60 No Decompression Table
permite que el buceador se sumerja a 1 8 me­
tros durante 60 minutos. Si el buceador baja
más o permanece por más espacio de tiempo,
incurre en la obligación de realizar una des­
compresión y debe pararse a una cierta pro­
fundidad y durante un cierto tiempo durante
el ascenso. Cuando el buceador llega a la su­
perficie, éste debe registrar el tiempo que ha
permanecido en la superficie si es que se pla­
nea realizar otra inmersión (25). Finalmente,
el buceador debe ascender a una velocidad
que no sobrepase los 18 metros por minuto. Si
el buceador incumple cualquiera de estas nor­
mas o realiza algún error, éste ha «omitido la
descompresión» y tiene un riesgo mayor de
presentar una enfermedad por descompre­
sión. Todos estos factores son fáciles de consi­
derar cuando se está en casa y sentado, pero
son más difíciles de observar cuando se está
en la fría cubierta de un barco o bien bajo el
agua. La autodisciplina es difícil de mante­
ner. Los buceadores están tentados a «forzar
las tablas» para conseguir aquella langosta
que está a mayor profundidad, la última ostra
o para apurar la inmersión del fin de semana.
Ciertamente, la suerte representa un papel
importante. Muchos buceadores no están
preocupados de infringir día tras día las ta­
blas de descompresión, y muchos otros están
tentados de seguir su ejemplo.
Los buceadores profesionales, tanto indus­
triales como militares, usando una escafandra
autónoma, se ponen como límite de profundi­
dad los 39 metros. La escafandra autónoma
tiene una reserva finita de aire, y a 39 metros
proporciona un pequeño margen para una
descompresión segura durante el ascenso. Es
posible que un submarinista con una única
botella de 2,6 metros cúbicos y que se sumerja
a 45 metros incurra en una deuda de descom­
presión que no se pueda realizar con el aire
que le queda en la botella.
Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos
Las consecuencias a largo plazo de la enfer­
medad por descompresión son graves. Parece
ser que en los pacientes con una enfermedad
por descompresión del tipo 1 que han sido tra­
tados rápidamente se observan pequeños
efectos residuales, aun cuando los pacientes
con una enfermedad por descompresión gra­
ve responden de una forma espectacular a
una terapia de recompresión inmediata. De
todos modos, muchos presentan hallazgos
neurológicos persistentes, y algunos no se re­
cuperan del todo [26]. Los hallazgos post­
mortem en los pacientes con episodios pre­
vios de enfermedad por descompresión me­
dular muestran signos evidentes de infarto,
cicatrización y pérdida de fibras nerviosas
aun cuando hayan tenido una importante re­
cuperación clínica. Sobre la base de esta in­
formación, el consenso de la opinión de los
expertos en medicina subacuática impide la
vuelta a la practica de la inmersión en los pa­
cientes que han tenido una enfermedad por
descompresión grave (tipo II) si se observa
cualquier síntoma o hallazgo residual tras el
tratamiento primario convencional. De for­
ma específica, si un submarinista no presenta
ningún síntoma y su exploración neurológica
tras un único tratamiento de recompresión es
normal, éste puede volver a bucear en el plazo
de un mes. Si el buceador presenta cualquier
síntoma residual o patología neurológica o ha
necesitado un tratamiento prolongado o una
repetición de éste, no puede a volver a practi­
car el submarinismo. Estos impedimentos po­
seen un gran significado económico para el
submarinista profesional, el cual ha de dar su
carrera por finalizada. Para el submarinista
deportivo, estos impedimentos no tienen tan­
ta importancia, pero poseen el mismo sig­
nificado para la salud de su médula espi­
nal [26-28].
Narcosis por nitrógeno y toxicidad por oxígeno
Los submarinistas que emplean una esca­
fandra autónoma respiran aire comprimido,
el cual es una mezcla que contiene un 79 %de
nitrógeno, un 20% de oxígeno, una pequeña
341
cantidad de anhídrido carbónico y una canti­
dad variable de vapor de agua. El oxígeno es
necesario para mantener la vida. Éste es
transportado de forma activa e intercambia­
do por el anhrídrido carbónico gracias a la
hemoglobina. El nitrógeno no actúa en el me­
tabolismo y permanece como un gas inerte.
Ambos tienen propiedades tóxicas bajo pre­
sión.
Narcosis por nitrógeno
Fisiológicamente, casi inerte a nivel del
mar, el nitrógeno tiene propiedades anestési­
cas bajo presión. Presenta una afinidad por la
grasa, y por lo tanto por el tejido cerebral, y
posee la mitad de la potencia narcótica del
óxido nitroso [29]. De efecto similar al alco­
hol, el efecto narcótico del nitrógeno empieza
con euforia, hormigueo de la cara y de los la­
bios, habla torpe y pérdida del sentido crítico.
Existe alguna variación en la susceptibilidad
individual, como la que se puede observar
con el alcohol. Algunos individuos experi­
mentan una sensación eufórica a 30 metros
de profundidad, y casi todos los buceadores
son afectados a 45 metros de profundidad.
Es la propiedad narcótica del nitrógeno,
más que la enfermedad por descompresión, la
que limita la profundidad en una inmersión
con aire comprimido. En el campo industrial
y militar, en todas las inmersiones a profundi­
dades superiores a los 51-54 metros se utiliza
una mezcla de oxígeno y helio (heliox) para
evitar la narcosis. El helio posee algunos pro­
blemas por sí mismo. Su solubilidad en las
grasas, y por lo tanto su efecto narcótico, es
una cuarta parte de la del nitrógeno, pero pre­
senta una conductividad térmica siete veces
superior a la del nitrógeno, por lo que los sub­
marinistas que respiran heliox requieren una
protección térmica superior. El helio es caro y
requiere de un equipo especial, pero permite
a los buceadores que trabajen a profundida­
des superiores sin que se presente la borrache­
ra del nitrógeno.
El nitrógeno, como el alcohol, potencia los
efectos sedantes de los fármacos [30]. Éstos
342
incluyen no solamente a los tranquilizantes y
a los sedantes, sino también a los antihistamí­
nicos y a los preparados contra el mareo. Por
ejemplo, un submarinista experimentado que
utilice un parche de escopolamina para evitar
la cinetosis puede sufrir un estado de confu­
sión y desorientarse únicamente a 18 metros
de profundidad [31].
Toxicidad por oxígeno
El oxígeno puro no es adecuado para la
práctica del submarinismo debido a que po­
see efectos tóxicos tanto en el cerebro como
en los pulmones. Estos efectos dependen de la
duración de la inmersión y de la profundidad
de ésta, y determinan la selección de las mez­
clas gaseosas para los submarinistas profesio­
nales. Los submarinistas deportivos respiran
aire comprimido, pero las limitaciones de la
toxicidad por oxígeno tienen aún cierta im­
portancia.
El oxígeno bajo presión produce crisis. Casi
todo el mundo puede tolerar el oxígeno al
100% al nivel del mar, pero aproximadamen­
te el 1 %de los sujetos normales que respiran
oxígeno durante 30 minutos a 18 metros de
profundidad (2,8 atm) sufren convulsiones.
Esto es parte de la prueba estándar de toleran­
cia al oxígeno que se emplea en la selección de
los submarinistas en la US Navy. Otros pocos
sufren convulsiones a profundidades mayo­
res, y todos los que sufren convulsiones se eli­ la capacidad vital y una pérdida de la com­
minan como candidatos a submarinistas [3].
El oxígeno a presión elevada inhibe la decar­
boxilasa del ácido glutámico y produce una
disminución mensurable del ácido y-amino­
butírico en el cerebro. Esta disminución del
ácido y-aminobutírico se acompaña de con­
vulsiones en varias especies animales.
El oxígeno puro presenta dos ventajas para
el submarinismo militar en las operaciones
especiales. Utilizado en un sistema de respi­
ración cerrado, no produce burbujas, y debi­
do a que todo el gas es proporcionado a partir Hipoxia, hiperventilación
e inmersión a pulmón libre
de una pequeña botella de oxígeno comprimi­
do, proporciona una mayor movilidad. El
coste de una convulsión bajo el agua es eleva- de un submarinista. El equipo de submarinis-
Neurología y deporte
do, aunque la profundidad sea escasa. La US
Navy limita las inmersiones con oxígeno a 7,5
metros de profundidad, permitiéndose in­
mersiones mayores únicamente bajo circuns­
tancias excepcionales [32, 33).
En situaciones que no sean de combate ni
en las emergencias, se ha observado que una
presión parcial de oxígeno de hasta 1,6 at­
mósferas no produce toxicidad por oxígeno
en el sistema nervioso central. Este límite se
consigue si se respira aire comprimido a 70
metros de profundidad. Debido a que la nar­
cosis por nitrógeno limita la profundidad de
las inmersiones a 51 metros, el buceador de­
portivo no debe de encontrarse con este pro­
blema. Pero de todos modos, esto le puede
suceder en otro tipo de contexto. Si el bucea­
dor deportivo está sometido a un tratamiento
para la enfermedad por descompresión o para
un embolismo aéreo, éste será tratado con oxí­
geno al 100% a una profundidad de 18 metros
durante un período prolongado de tiempo. Los
protocolos estándar de tratamiento adminis­
tran oxígeno puro durante períodos de 20 a 30
minutos que son interrumpidos por períodos
de administración de aire de 5 a 10 minutos de
duración para así intentar evitar las convulsio­
nes por oxígeno [3, 33].
La exposición prolongada al oxígeno hiper­
bárico también produce lesiones pulmonares.
Se producen cambios oxidativos en el endote­
lio capilar pulmonar y en el recubrimiento de
los alveolos, lo cual produce una reducción de
pliancia pulmonar. Esto determina el límite
superior de saturación del oxígeno en las in­
mersiones (0,5 atm) y el límite inferior (0, 1 6
atm), el cual es necesario para mantener el
metabolismo. La toxicidad pulmonar del oxí­
geno también limita la duración y la profun­
didad durante un tratamiento de una enfer­
medad por descompresión y de un embolis­
mo arterial gaseoso [34].
La hipoxia es la amenaza más grave de vida
Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos
mo proporciona un soporte vital durante un
tiempo predeterminado; si el buceador rebasa
la capacidad diseñada antes de que llegue a la
superficie, éste se ahogará. Esto sucede fre­
cuentemente, no por un fallo en el equipo,
sino por causa de un error grave del submari­
nista. Los buceadores a pulmón libre pueden
sufrir hipoxia, pérdida de conocimiento y aho­
garse simplemente porque aguantan la respira­
ción durante más tiempo del que pueden.
Hipotermia
La hipotermia es una constante en la vida
del submarinista. Del mismo modo que en el
suministro de aire, la protección térmica está
diseñada para proteger al submarinista du­
rante un período determinado de tiempo. El
tiempo que tarda el cuerpo del submarinista
en alcanzar la temperatura ambiente está de­
terminado por una ecuación que tiene como
variables el gradiente de temperatura, el su­
ministro de calor y el aislamiento térmico.
El submarinista debe mantener su tempera­
tura central alrededor de los 37 °C, mientras
que la temperatura del agua puede variar en­
tre los O y los 30 oc. Estos límites son extre­
mos, y los submarinistas deportivos raramen­
te se sumergen en aguas con temperaturas
inferiores a los 7 oc. En las regiones tropicales
raras veces la temperatura del agua está por
debajo de los 27 °C, pero incluso con estas
temperaturas, el agua siempre está más fría
que el cuerpo. El tiempo máximo de supervi­
vencia en el agua a 20 oc con ropa de calle es
de 5 a 6 horas. Un traje de submarinista ex­
tiende este límite hasta las 36 horas. Cuanto
más fría sea el agua, es necesaria una mayor
protección y el tiempo de supervivencia es
más corto [35].
La producción de calor no es un factor im­
portante. El ejercicio incrementa la produc­
ción de calor gracias a la actividad muscular,
pero al mismo tiempo se consumen calorías, y
la vasodilatación periférica que se produce
transmite más rápidamente el calor hacia el
agua. Por esta razón se aconseja a los nadado-
343
res que se pierden en el mar que permanezcan
inmóviles el máximo tiempo posible para au­
mentar su tiempo de supervivencia. Los esca­
lofríos, una respuesta involuntaria al descen­
so de la temperatura central, aumentan la
producción de calor, pero su margen de utili­
dad está muy limitado. Los submarinistas
profesionales que trabajan a grandes profun­
didades utilizan una fuente externa de calor,
normalmente un traje con un suministro de
agua caliente desde la cubierta del barco.
También se utilizan los calentadores eléctri­
cos. El submarinista deportivo depende de un
aislamiento pasivo, que normalmente lo pro­
porciona un traje de neopreno. Estos trajes
son efectivos en aguas moderadamente frías,
hasta los lO oc de temperatura. Para aguas
más frías es necesario el uso de trajes imper­
meables [36].
Los escalofríos indican el principio de la hi­
potermia. Éstos se producen cuando la tem­
peratura central alcanza los 36 °C, y cuando la
temperatura alcanza los 35 oc los escalofríos
no pueden controlarse de forma voluntaria. A
partir de esta temperatura, los escalofríos son
incontrolables y generalizados y cuadruplican
la producción de calor, pero también cuadru­
plican el consumo de energía. El consumo de
oxígeno es de 2,5 a 5 veces superior que en
reposo.
El límite de exposición voluntaria de la ma­
yoría de los submarinistas es de 35 oc. Con
esta pérdida de únicamente 2 oc de la tempe­
ratura central, aun los sujetos muy condicio­
nados se vuelven c.onfusos y nada fidedignos,
pierden su voluntad de realizár sus tareas, no
quieren nada más que estar en un ambiente
templado y disminuye su capacidad de super­
vivencia. A 34 oc se produce amnesia, el ha­
bla es disártrica y existe un important� dete­
rioro de la coordinación motora, y cuando la
temperatura central alcanza los 33 oc se ob­
serva una mortalidad del 50 %. Las arritmias
cardíacas se empiezan a producir a una tem­
peratura de 32 °C, entre 29 y 30 oc se produce
pérdida de la sensibilidad dolorosa e incons­
ciencia, y a temperaturas inferiores se puede
producir la muerte a causa de una fibrilación
ventricular (36, 37].
344
La respuesta neurológica al frío es tanto
central como medular. La respuesta por parte
del hipotálamo es la de disminuir la tempera­
tura central cortocircuitando la circulación
arterial del cuerpo. El reflejo medular entre
los receptores del frío en la piel, a niveles seg­
mentarios, es involuntario pero puede supri­
mirse mediante el trabajo muscular volunta­
rio. Cuando empiezan los escalofríos, existe
un aumento del tono muscular en reposo con
una frecuencia de descarga comprendida en­
tre los 5 y los 12 Hz. Esta frecuencia no está
sincronizada centralmente, y en el mismo ins­
tante de tiempo pueden observarse frecuen­
cias distintas en distintos músculos. Los
músculos que tiritan a la misma frecuencia no
están sincronizados. La amplitud de los esca­
lofríos varía muchísimo, y la producción de
calor varía con ésta. Los escalofríos de muy
baja amplitud, que únicamente pueden ser
determinados mediante la electromíelografía,
también son capaces de producir calor.
La velocidad de pérdida de calor altera la
respuesta de protección. Los buceadores que
poseen un buen aislamiento y pierden calor
lentamente durante un largo período de tiem­
po pueden no presentar vasoconstricción o
escalofríos, o no tener una sensación intensa
de frío hasta que su temperatura central es de
35 °C. Esto es aplicable en los deportistas bien
aclimatados como pueden ser los buceadores
a pulmón libre o los que practican surf. De
todos modos, esta variación de la tolerancia
es de únicamente de 0,5 a 1 oc a cada lado de
los 35 oc. Por debajo de este valor, la pérdida
de calorías no puede ser compensada por nin­
gún mecanismo [38].
El tratamiento de la hipotermia es el reca­
lentamiento. Sí el paciente está consciente,
debe ser calentado lo más rápidamente posi­
ble con cualquier tipo de medio que se dis­
ponga. Tanto un baño como una ducha ca­
liente, una manguera de agua caliente en el
interior del traje como la administración de
bebidas calientes (sí el buceador está lo sufi­
cientemente consciente para que no las aspire
por vía aérea) son todas medidas efectivas. Se
ha de tener mucho cuidado en no producir
quemaduras. La respiración de aire caliente
Neurologia y deporte
es muy efectiva y es especialmente apropiada
en las situaciones que se presentan en el sub­
marinismo.
El paciente con este nivel de hipotermia se
recupera rápida y completamente. La hipo­
termia profunda, con una temperatura cen­
tral de 30 °C o inferior, es un problema mu­
cho más grave. Las arritmias cardíacas son
una causa importante de muerte en la hipo­
termia profunda. El miocardio a estas tempe­
raturas es refractario a la cardioversión, por
lo cual los pacientes con una hipotermia pro­
funda no deben ser recalentados hasta que no
ingresen en una unidad de cuidados intensi­
vos atendida por personal especializado. El
paciente hipotérmico y comatoso debe ser pro­
tegido de una pérdida accesoria de calor me­
diante mantas y siempre que sea posible se le
debe administrar oxígeno húmedo y templado
durante su traslado al hospital. Sí se produce
una fibrilación ventricular, es necesario que se
continúe con la reanimación cardíopulmonar
hasta que el paciente no haya ingresado en la
unidad de cuidados intensivos [37, 39].
Aunque la hipotermia crónica puede pro­
ducirse lentamente como resultado de una
pérdida insidiosa de energía, la hipotermia
aguda es dramática. A medida que disminuye
la 'temperatura central, un submarinista expe­
rimentado y eficiente puede convertirse en un
paciente torpe e inválido en cuestión de mi­
nutos.
La prevención de la hipotermia es esencial
y elemental:
l. Los submarinistas deben llevar una pro­
tección térmica aun en las aguas tropica­
les más cálidas.
2. El buceador no debe esperar a tener frío
para colocarse la protección térmica.
Una vez que éste empieza a tiritar ya se
habrán perdido muchas calorías.
3. El traje de submarinista debe incluir bo­
tines, guantes y, lo que es más importan­
te, una capucha. La cabeza es un radia­
dor calorífico desproporcionado debido
a que los vasos sanguíneos del cuero ca­
belludo y del cuello poseen muy poca ca­
pacidad de vasoconstricción.
Complícaciones neurológicas de los deportes náuticos
4. La persona encargada de una inmersión
debe prever la existencia de una hipoter­
mia y debe poseer un plan de recalenta­
miento.
TRATAMIENTO DE URGENCIA Y
DEFINITIVO DE LAS LESIONES
RELACIONADAS CON EL
SUBMARINISMO
El paciente lesionado durante una activi­
dad subacuática puede que no visite al neuró­
logo hasta bastante tiempo después de la le­
sión, aunque el pronóstico neurológico esté
muy afectado por un tratamiento precoz. Los
traumatismos, la hipotermia, la asfixia y la
aspiración de agua son problemas lo suficien­
temente graves por ellos mismos, pero cuan­
do se producen como consecuencia del am­
biente subacuático es necesario efectuar un
tratamiento específico.
Diagnóstico
Cuando se rescata del agua a un buceador
lesionado, el algoritmo diagnóstico que se
debe seguir es el siguiente.
Población de riesgo
Los buceadores a pulmón libre pueden su­
frir un ahogamiento o un preahogamiento,
una «tensión» en los oídos y en los senos, una
ruptura de tímpano y, raramente, pueden ex­
perimentar un «desgarro» pulmonar con ede­
ma y hemorragia pulmonar. Los buceadores
con escafandra autónoma o cualquier bucea­
dor que respire a partir de una fuente de aire
situada en la superficie están sujetos a los
mismos problemas, además de poder sufrir
una enfermedad por descompresión y acci­
dentes de hiperinsuflación pulmonar, inclu­
yendo el embolismo aéreo arterial. Si el sub­
marinista no respirara a partir de una fuente
de aire comprimido, no se presentarían ni la
enfermedad por descompresión ni el embolis-
345
mo aéreo arterial, por lo que no es necesario
el tratamiento de recompresión.
Presentación de los slntomas
Si el buceador presenta síntomas pulmona­
res o cerebrales durante el ascenso o inmedia­
tamente después de salir del agua, se debe su­
poner que éste sufre una lesión por hiperinsu­
flación pulmonar. Si se observan síntomas ce­
rebrales, debe asumirse la presencia de un
embolismo aéreo y será necesario efectuar un
tratamiento de recompresión. Si los síntomas
se retrasan durante varios minutos u horas
después de finalizar la inmersión, se debe
considerar que el submarinista sufre una en­
fermedad por descompresión. Puede que se
requiera un tratamiento rápido de recompre­
sión, pero cuanto más se retrase el inicio de
los síntomas, menos grave será la lesión.
Perfil de la inmersión
La profundidad y duración de cada inmer­
sión, el tiempo que se permanece en la super­
ficie entre dos inmersiones, el número total
de inmersiones, la velocidad y las condiciones
del ascenso en cada inmersión y las inmersio­
nes en días anteriores poseen la misma im­
portancia sobre las características y la grave­
dad de la enfermedad por descompresión. De
todos modos, como en todos estos tipos de
análisis, las conclusiones útiles deben obte­
nerse a través de datos fiables. Normalmente
siempre existen problemas. El submarinista
solamente suele tener una idea global sobre la
duración y profundidad de sus inmersiones,
de los intervalos en la superficie y de la veloci­
dad de ascensión. El buceador que ha sufrido
una enfermedad por descompresión puede
decir que ha realizado una inmersión de ca­
racterísticas normales. Tal como se mencionó
anteriormente, la vigilancia del tiempo y el
registro de datos bajo el agua no es una tarea
fácil, y estas observaciones pueden causar pe­
queños quebraderos de cabeza a los submari­
nistas que tienen otras cosas en mente. De to-
346
dos modos, una historia de inmersión que
incluya varias inmersiones repetidas, o largas
inmersiones a profundidades superiores a 1 5
metros, debe observarse con cuidado aun
cuando n o se sospeche que ha existido una
violación del protocolo de descompresión.
Aunque uno siga a rajatabla las tablas de la
US Navy, no existe la completa seguridad de
sufrir una enfermedad por descompresión,
especialmente si se realizan muchas inmer­
siones durante el mismo día. Debe prestarse
atención a lo que hacía el submarinista en el
fondo del mar y si se ha realizado una ascen­
sión rápida por problemas de falta de aire o
por un ataque de pánico. Los ascensos rápi­
dos aumentan la formación de embolismos
aéreos y la presencia de una enfermedad por
descompresión. El registro y el análisis del
perfil de inmersión requiere cierto tiempo. Si
se observan lesiones obvias o síntomas gra­
ves, el tratamiento no debe posponerse.
Hallazgos físicos de la lesión neurológica
Los hallazgos físicos de una lesión cerebral
como son las convulsiones, la hemiparesia, la
disfasia y la ceguera presuponen la presencia
de un embolismo aéreo. La debilidad de las
extremidades inferiores, la pérdida bilateral
de la sensibilidad y el dolor bilateral en los
miembros son también evidencias de padecer
una enfermedad por descompresión grave.
No debe olvidarse la exploración del sensorio
debido a que los hallazgos de la enfermedad
medular por descompresión frecuentemente
están limitados a placas de sensibilidad dis­
minuida en las piernas o el tronco.
Tratamiento en el lugar del accidente
Una vez establecido el presunto diagnósti­
co de enfermedad por descompresión o de
embolismo aéreo, es necesario realizar un tra­
tamiento inmediato. Si existe un paro cardio­
pulmonar, es obligatorio practicar la reani­
mación cardiopulmonar. Aparte de esto, el
paciente, esté consciente o en coma, se le debe
Neurología y deporte
colocar en posici ón de Trendelenburg (tronco
hacia abajo, piernas hacia arriba y ladeadas
30 grados hacia la izquierda). Esta posición
obliga a que las burbujas se muevan princi­
palmente por la curva interior del cayado de
la aorta y no vayan hacia las arterias cere­
brales.
La parte más importante del tratamiento
en el lugar del accidente es la administración
de oxígeno al 100 %. La lesión se produce por
la acción de las burbujas de nitrógeno en el
interior de los tej idos, interrumpiendo el flujo
sanguíneo y lesionando las estructuras neura­
les. Con la presión del mar estas burbujas tie­
nen una presión teórica de 633 torr. El aire
alveolar tiene una presión de 573 torr, por lo
que el gradiente de desgasificación, respiran­
do aire a nivel del mar, es de 60 torr. Si el
paciente respira oxígeno puro, la presión del
nitrógeno alveolar será de O torr y el gradiente
633 torr, lo que representa un aumento por
diez. Este tratamiento enormemente ventajo­
so, el cual Behnke y Shaw [40] denominaron
«ventana de oxígeno» (tabla 24-l) es la parte
más importante del tratamiento tanto del em­
bolismo aéreo como de la enfermedad por
descompresión.
Aunque los mayores beneficios se obtienen
mediante el tratamiento a presión, la disponi­
bilidad de oxígeno en el lugar del accidente es
de extrema importancia. La mayoría de las
embarcaciones destinadas al submarinismo
deportivo llevan oxígeno; si uno va a bucear
por su cuenta también debe llevar oxígeno
consigo. De todos modos, esto no parece tan
sencillo como se piensa. Una pequeña botella
de oxígeno con una máscara de plástico · no
ocupa mucho espacio, pero no siempre fun­
ciona bien. El propósito de esta terapia es evi­
tar el aire y proporcionar al paciente oxígeno
hasta que se le coloque en una cámara de re­
compresión. Esto supone utilizar una másca­
ra cerrada y un circuito de una sola vía. Si el
buceador respira oxígeno a razón de 20 L/min,
agotará rápidamente la capacidad de una pe­
queña botella de oxígeno. Para que el trata­
miento sea efectivo, el equipo de emergencia
debe poseer una gran reserva de oxígeno, qui­
zás del tamaño de una botella de soldadura.
Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos
Tabla 24-1. «Ventana de oxígeno»
Condiciones Burbujas
Superficie
Aire 633
Oxígeno al 1 00 % 633
1 8 metros
Aire 1772
Oxígeno al 1 00 % 1772
50 metros
Aire 3798
Oxígeno al 50%, nitrógeno al 50 % 3798
Comunicaciones y transporte
Las comunicaciones y el transporte frecuen­
temente representan el área más frágil en el
manejo de los accidentes marinos. Las lesio­
nes se producen en alta mar, frecuentemen­
te a cierta distancia de un centro de atención
de urgencias y bastante más lejos de una ins­
talación de recompresión. Si la persona res­
ponsable de la inmersión no posee un plan de
evacuación, se pueden perder minutos u ho­
ras. Después de los primeros auxilios, la rea­
nimación cardiopulmonar y de la administra­
ción de oxígeno, lo más urgente es trasladar al
paciente lo más rápidamente posible a un
centro de recompresión. Si el barco está a me­
nos de una hora del centro de tratamiento,
debe trasladarse inmediatamente al paciente
con el barco. Si la distancia es mayor, debe
considerarse pedir ayuda y un transporte aé­
reo. De todos modos, una evacuación de
emergencia es difícil y el tiempo de reacción
frecuentemente está determinado por facto­
res más allá del control del servicio al que se
pide ayuda. La previsión y la preparación de
planes son de una utilidad incalculable. Es
muy importante remarcar que aquellos que
están atendiendo a un accidentado están tan
nerviosos que son incapaces de dar su posi­
ción a los equipos de rescate.
Si se puede realizar una evacuación por vía
aérea, ésta debe realizarse a baja altitud por­
que volar por encima del nivel del mar em-
347
Presión del nitrógeno (torr)
Alveolar Gradiente
573 60
o 633
1615 157
o 1772
3438 360
1719 2019
peora tanto la enfermedad por descompre­
sión como el embolismo aéreo. Los aviones
con cabinas no presurizadas no deben volar a
más de 150 metros de altitud y los aviones
con cabina presurizada deben mantener en
ésta una presión igual a la del nivel del mar.
La presión en la cabina de la mayoría de los
aviones comerciales es la equivalente a una
altitud entre los 1 . 500 y 1 . 800 metros. Esta
presión agrava la enfermedad por descompre­
sión ya presente y puede precipitar una enfer­
medad por descompresión en las personas
que han realizado inmersiones recientes [41].
El destino de una persona accidentada du­
rante una inmersión es una cámara de recom­
presión adecuada. Aquí también se requiere
una buena planificación. La localización de la
cámara más cercana debe estar anotada en
el plan de emergencia de cualquier submari­
nista.
Terapia de recompresión
El tratamiento definitivo de un embolismo
aéreo y de una enfermedad por descompre­
sión es la recompresión. La administración de
oxígeno bajo presión cumple con los tres pro­
pósitos siguientes.
l . Reducción del tamaño de las burbujas. El
volumen de las burbujas disminuye de forma
directamente proporcional con la presión ab­
soluta. Al doblarse la presión, el volumen de
348
las burbujas se reduce a Ia mitad. Esto permi-
te que las burbujas situadas en los vasos gran-
des pasen a vasos mas pequeflos y mejora Ia
distension que producen las burbujas sobre
los tejidos. La relacion presion-volumen es
inversa y lineal. El doblar Ia presion reduce a
Ia mitad el volumen, pero noel diametro. La
compresion a 6 atm reduce el volumen por6 y
casi no reduce a Ia mitad el diametro. Aqui
existe un limite practico. Continuar Ia com-
presion a profundidades mayores reduce el
tamaiio de Ia burbuja, pero continua y au-
menta Ia absorcion de nitrogeno. Por esta ra-
zon, Ia presion de 6 atm (50 metros) es Ia pre-
sion convencional maxima de tratamiento.
2. Suministro de oxigeno a los tejidos. A 18
metros (2,8 atm), el aire posee una presion
parcial de oxigeno de 428 torr. Si el buceador
respira oxigeno puro, su presion parcial es de
2.141 torr, o 14 veces superior a Ia del a ire a
nivel del mar. Esto es un tratamiento excelen-
te para Ia hipoxia. El oxigeno bajo presion se
disuelve nipidamente en los tejidos, aun en
presencia de una obstruccion arterial.
3. Eliminaci6n del nitrogeno. El tratamien-
to con oxigeno hiperbarico aumenta el gra-
diente de desgasificacion del nitrogeno (vease
tabla 24-1 ). Esta es Ia caracteristica mas im-
portante del tratamiento. Por encima de 6
atm (50 metros), Ia cual es Ia maxima profun-
didad de tratamiento, Ia eficiencia del oxige-
no hiperbarico puro disminuye debido a Ia
toxicidad que posee sobre el sistema nervioso
central. Asimismo, Ia descompresion profun-
da reduce el tamafi.o de las burbujas, pero no
aporta mucbas ventajas sobre Ia desgasifica-
cion. Ademas, el cuerpo se equilibra a Ia pro-
fundidad del tratamiento y se satura a medida
que absorbe mas nitrogeno. Pueden obtenerse
grandes ventajas a 50 metros de profundidad
con una mezcla de oxigeno al 50 % y nitroge-
no a! 50 %. Esto proporciona suficiente oxige-
no para aumentar el gradiente de desgasifica-
cion, pero no lo suficiente para que se
produzcan convulsiones [40, 42, 43].
La descompresion generalmente sigue los
protocolos dictados en el US Navy Diving
Manual El tratamiento minimo aceptable
para Ia enfermedad por descompresion es el
Neurologia y deporte
de Ia Tabla 6 de Ia US Navy. Este tratamiento
requiere una compresion a 18 metros. El bu-
ceador respira oxigeno puro, interrumpido
por pausas de aire, durante 90 minutos. Des-
pues Ia presion se disminuye basta 9 metros
durante un intervalo de 30 minutos, y el bu-
ceador continua respirando oxigeno durante
2 boras mas. Posteriormente el submarinista
asciende a Ia superficie a una velocidad de 30
centimetros/minuto, siempre respirando oxi-
geno. El tiempo total de recompresion es de 4
boras y 45 minutos.
Para el embolismo aereo arterial, el objeti-
vo mas importante es Ia reduccion del tama·
flo de Ia burbuja. La Tabla 6A empieza con
una compresion inicial a 6 atm (50 metros),
en el cual el buceador permanece durante 30
minutos, posteriormente empieza un ascenso
a razon de 7,5 metros/minutos basta llegar a
los 18 metros. Despues, el tratamiento conti-
nua con un protocolo muy parecido al de Ia
Tabla 6 [14].
Los protocolos de tratamiento pueden ex-
tenderse. Si el buceador mejora durante el
tratamiento inicial, pero Ia mejoria no es
completa, pueden afladirse periodos adicio-
nales de respiracion con oxigeno a los 18 me-
tros y hasta los 9 metros, y el tiempo total de
recompresion puede extenderse a mas de 12
boras. La duracion maxima de Ia Tabla 6
marca 8 periodos de respiracion de oxigeno a
18 metros y 18 a 9 metros. Esta exposicion a!
oxigeno produce sintomas de toxicidad pul-
monar por oxigeno con una disminucion
mensurable de Ia capacidad vital en mucbos
pacientes. Es Ia toxicidad pulmonar por oxi-
geno lo que limita este tipo de tratamiento.
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Biomed Res. 12:269-290. Biomed Res. 12:291-306.

Lesiones neurológicas en el esquí
y en los deportes de invierno
en América
En América, cuando la gente piensa en una
lesión de cabeza, cuello o en una concusión
cerebral, la mayoría piensa en el fútbol ameri­
cano. Sin embargo, en los deportes de invier­
no y particularmente en el esquí, también se
producen muchas de estas lesiones. La mayo­
ría de las lesiones de esqui leves-moderadas
requieren urgencia y sobre todo ortopédica
[1], mientras las lesiones moderadas-graves
suelen precisar la intervención de la neuroci­
rugía. Este capítulo revisa sobre todo las le­
siones neurológicas que se producen en los
deportes alpinos de invierno en la región del
lago Tahoe.
Históricamente, el esquí era un sistema de
guerra de montaña en invierno utilizado por
las tribus escandinavas y posteriormente se
utilizó para la expansión geopolítica. Estos
objetivos se derivaban del objetivo más pri­
mitivo de la caza nómada en invierno [2]. Los
primeros esquís se fabricaron con colmillos
de animales hace más de 4.000 años. La pri­
mera competición de esquí la llevó a cabo el
ejército noruego en 1767. La primera compe­
tición conocida en América tuvo lugar a fina­
les del siglo pasado, pero no fue hasta la pri-
capítulo 25
John B. Harris
mera competición olímpica de Lake Placid en
1932 que el esquí fue oficialmente potenciado
y aceptado como un deporte de invierno ame­
ricano.
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuencia de las lesiones
Un estudio prospectivo de los traumatis­
mos neurológicos acaecidos en los deportes
de invierno en América es relativamente re­
ciente [3]. La siguiente discusión incorpora
los datos estadísticos obtenidos en este cam­
po durante catorce temporadas consecutivas
e incluye los 403 pacientes internados por le­
siones neurológicas como consecuencia del
esquí y otros deportes de invierno, de los cua­
les 307 sufrieron la lesión mientras esquiaban
(véase tabla 25-1). La experiencia global en
este aspecto incluye a más de 400 pacientes en
la actualidad.
Los datos prospectivos fueron recogidos
personalmente durante el contacto médico
inicial, en el hospital, en una carrera, durante
352
Tabla 25-1. Datos recogidos de las lesiones durante
las temporadas de invierno 1975-1988
Lesiones de cabeza
Lesiones de columna
Concusiones
Esquiadores con concusión
Nota: El grupo estudiado consistía en 285 varones. 145 muje­
res. 430 pacientes y 347 esquiadores.
Tabla 25-2. Edad de los esquiadores con traumatismo
neurológico agrupados por décadas
Años Hombres Mujeres
0-10 8 2
11-20 85 39
21-30 85 50
31-40 29 20
41-50 20 4 24
51-60 4 1
> 61 o o
la práctica del esquí recreativo, patrullando,
etcétera, a partir de la policía, la víctima o sus
familiares o acompañantes. Los datos recogi­
dos incluían tiempo de lesión, mecanismo,
presencia y duración de la pérdida de conoci­
miento, dificultad de la pendiente, nivel de
esquí, experiencia de esquí, equipo específico
utilizado, tipo de indumentaria, etc., así
como la historia clínica y exploración física
habituales. Los estudios radiológicos y la ob­
servación a que fueron sometidos eran los
apropiados. Tal como se refleja en la tabla
25-2, los esquiadores se clasificaron según la
edad, el sexo, así como por el nivel de conoci­
miento, la complejidad del terreno, etc.
Además de los 347 pacientes lesionados du­
rante el esquí, el estudio del lago Tahoe reco­
gió 19 lesiones relacionadas con el uso de llan­
tas, 17 con el uso de discos de nieve y trineos,
5 con toboganes, 1 con bob de nieve, 2 con
motos de nieve y 3 con snow boards. Las má­
quinas que preparan las pistas explicaron 2
lesiones más. Si los datos recientes de las le­
siones de esquí se comparan con las obtenidas
hace 10-15 años, parece claro que se ha pro­
ducido un cambio importante en la frecuen-
Neurologfa y deporte
cia de ciertos tipos de lesiones. La tasa global
de lesión alpina, disminuyendo en 2 casos por
393 1.000 días de esquí en las dos últimas décadas
182 [4], se ha mantenido estable hasta hace poco.
368
El número de lesiones por esquí ha aumenta­
347
do, dado que un mayor número de america­
nos se ha aficionado a la práctica del esquí.
Debido a los desarrollos tecnológicos en el
equipo de esquí, las lesiones en las extremida­
des han pasado del tobillo a la pierna, prime­
ro, a las fracturas espiroideas de la parte distal
de la pierna, después, a las fracturas de la
Total pierna a nivel de la parte alta de la bota, y
últimamente a la rotura interna de la articula­
10 ción de la rodilla.
124 El aumento constante de muchas lesiones
135 graves como los traumatismos de columna,
49
cráneo, abdomen y tórax es de suma impor­
5 tancia. Estas lesiones sugieren que la cinética
o de las lesiones de esquí es similar a la de las
lesiones por accidente de tráfico [5]. Por otra
parte, parece existir una mejoría del equipo
de esquí, de la técnica, de las pistas y un au­
mento de la velocidad. Aunque antes del final
de los años 70 las descripciones de las lesiones
graves de la cabeza eran raras, hay que subra­
yar, ya que es de una importancia neurológica
específica, una tendencia en aumento de estas
lesiones, sugerida en el estudio de lago Tahoe
iniciado en 1975 y confirmado por la estadís­
tica recogida en los Alpes tiroleses entre 1981-
1983, en la que las lesiones a nivel de las ex­
tremidades disminuyó del 72,4 al 62,8%,
pero las lesiones de cabeza han aumentado
del!0,6 al 12,2% y las lesiones de hombro del
2,3 al 11,4% [6].
La probabilidad de lesión está más influida
por la habilidad y la experiencia del esquia­
dor. En el estudio de lago Tahoe, ni la dificul­
tad de la pendiente, ni la edad o el sexo, varia­
ron significativamente las observaciones des­
critas anteriormente. Aproximadamente, la
población americana esquía unos 5 días por
año y se producen unas 500.000 lesiones [7].
Esto es algo especulativo, porque del 25 al
50 % de las lesiones son descritas por las pa­
trullas [8].
Casi la mitad de las lesiones en el esquí al­
pino se producen en el último tercio de la ca-
Lesiones neurológicas en los deportes de invierno
rrera, lo que subraya la importancia de la fati­
ga en la ocurrencia de las lesiones [9]. Esto
también refleja que la tasa de lesión durante
el esquí de recreo se produce durante la tarde,
cuando la fatiga, el deterioro de las condicio­
nes de la pista y la disminución de la luz se
juntan con un mayor número de esquiadores.
Las tasas de lesión en el esquí nórdico (saltos
y fondo) son el tercio de las del esquí alpino
(descenso y eslálom), a pesar de que el salto es
ciertamente una forma espectacular de esquí.
Paradójicamente, aunque el salto debería pa­
recer la forma más peligrosa de esquí, esto no
es del todo cierto, porque se lleva a cabo por
deportistas bien entrenados y seleccionados,
y las pruebas y los elementos están bien con­
trolados, formalizados y supervisados.
En Europa, las lesiones neurológicas produ­
cidas durante el esquí han sido descritas en
detalle por Unterharnscheidt [ 1O] y más re­
cientemente por Oh [1 1 ] y Reudi [ 12]. La pri­
mera documentación de un análisis general
de las lesiones por esquí en los EE.UU. fue
llevada a cabo por Moritz [13] en un estudio
que recogía 1.372 lesiones.
De éstas, el 20% se registraron en las extre­
midades y más del 50% fueron torceduras y
esguinces. El tiempo medio de incapacitación
fue de 4 días, sugiriendo que se registraron
muchos accidentes de poca importancia. En
el sistema de registro de Moritz se clasifica­
ron 334 lesiones como misceláneas, incluyen­
do 11 concusiones cerebrales. Moritz observó
que la incidencia de estas lesiones incluidas
en el grupo de misceláneas variaba amplia­
mente con el terreno y el tipo de esquí [ 13].
Tipos de lesión
De los 430 pacientes del estudio de lago Ta­
hoe, 51 fueron sometidos a cirugía mayor. El
25% de los esquiadores tenían lesiones com­
binadas de cabeza y columna. La tasa de mor­
talidad fue del 1, 7 o/o (véase más adelante). Se
observó una radiculopatía permanente en 13
esquiadores y una mielopatía permanente en
cuatro. Se observaron 82 fracturas de cráneo,
siendo . el área más afectada la fosa frontal.
363
Las fracturas de la base del cráneo fueron las
siguientes en frecuencia y las parietales fue­
ron las menos frecuentes. Los resultados de
este estudio de 14 años sugieren que de cada
100 pacientes esquiadores que requieren tra­
tamiento ortopédico, 5 de cada 1O tienen le­
siones neurológicas. Antes, las lesiones a nivel
de la cabeza representaban el 2,5% del total
de las lesiones descritas por Petitpierre, pro­
bablemente porque en el momento del estu­
dio ( 1939) el número de esquiadores y la velo­
cidad del esquí eran menores que en el
momento actual [14]. En el esquí de recreo,
las lesiones a nivel de la cabeza se producen a
unas tasas sorprendentes. Unterharnscheidt,
revisando la experiencia europea, describió
una incidencia de estas lesiones del 2,6% en­
tre 1949 y 1956 en el área deportiva de la Sel­
va Negra, de las cuales la mitad constituían
fracturas de cráneo [1 0].
Durante el esquí alpino se producen dos ti­
pos básicos de accidentes agudos: caídas y co­
lisiones. Las caídas suelen ser de dos tipos:
rotacionales y no rotacionales. Las caídas sue­
len producirse según unos patrones bastante
predecibles. Las caídas rotacionales afectan a
la extremidad inferior a nivel de la rodilla y
del tobillo, mientras que las no rotacionales
suelen tener un componente de caída hacia
delante implicando fracturas a nivel del extre­
mo superior de la bota o roturas del tendón de
Aquiles.
Con respecto a los procedimientos neuro­
quirúrgicos abiertos llevados a cabo en los es­
quiadores, dieciocho pacientes precisaron
una craneotomía y un paciente precisó dos.
En este grupo de pacientes, doce precisaron
una craneoplastia y 3 dos craneoplastias,
mientras que 8 fueron sometidos a una lami­
nectomía o una fusión. Cincuenta y cinco pa­
cientes fueron sometidos a un único procedi­
miento quirúrgico de diferente complejidad y
2 requirieron no menos de 5 procedimientos
quirúrgicos separados de diferente compleji­
dad. La extensión de estas lesiones en los pri­
meros días del esquí alpino americano no está
recogida y estos casos mencionan el factor ve­
locidad y aceleración pico en el impacto im­
plicados en su producción.
354
De los 347 esquiadores que sufrieron una
concusión craneal, 34 precisaron cirugía cra­
neal mayor. La base de datos relacional facili­
tó el análisis de esquiadores de varios grupos
de edad sometidos a cirugía craneal mayor.
La mayoría de los pacientes que sufrieron una
o más craneotomías y/o craneoplastias esta­
ban en el grupo de edad de 21 a 25 años, se­
guidos por el grupo comprendido entre los
cinco años anteriores. Estos resultados se in­
vierten si relacionamos la edad con la dificul­
tad del procedimiento quirúrgico. De este
modo, vemos que el grupo de edad compren­
dido entre los 16 y los 2 5 años, según revelan
las estadísticas, precisó el 49,4 % de los proce­
dimientos quirúrgicos sobre lesiones neuroló­
gicas llevadas a cabo en esquiadores.
La mortalidad sobre los esquiadores fue del
1, 7 %. No se produjo ninguna muerte súbita
de naturaleza vaga o inexplicada y todas esta­
ban relacionadas con traumatismos. La hora
en que se produjeron más accidentes mortales
fue sobre las 12:48 PM con una relación va­
rón-hembra de 5: l . La edad media de muerte
fue de 26 años y sólo un esquiador fallecido
no estaba en el grupo de entre los 19-26 años.
La colisión con árboles y piedras fue la causa
más frecuente de impacto fatal. Seis esquia­
dores murieron. Para que el impacto cause la
muerte, generalmente debe superar los 6,7
metros por segundo [15].
Las colisiones se producen por una amplia
variedad de mecanismos que pueden lesionar
cualquier parte del organismo. Son la causa
de las lesiones de cabeza y columna observa­
das en el tratamiento de la mayoría de las le­
siones neurológicas en los deportes de invier­
no. En el estudio del lago Tahoe, de los 430
pacientes, las colisiones causaron 176 de las
347 concusiones estudiadas. Los golpes fue­
ron 13 contra remontes mecánicos, 25 contra
piedras, 69 contra árboles y 67 contra otros
esquiadores (12 de estas 67 colisiones entre
esquiadores precisaron neurocirugía mayor).
Se observó cuadriplejía, como mínimo breve,
en 13; diplejía en 1O y paraplejía y hemiplejía,
como mínimo breves, en 3, respectivamente).
La mayoría de los pacientes de este grupo
eran esquiadores expertos, instructores o
Neurología y deporte
competidores, de forma que todos esquiaban
a una gran velocidad. El esquí practicado a
una gran velocidad se convierte esencialmen­
te en un deporte de contacto porque el esquia­
dor se convierte en un proyectil [16]. Los acci­
dentes a altas velocidades con una desacelera­
ción brusca durante el impacto tienden a pro­
ducir lesiones neurológicas. Además, el meca­
nismo específico de colisión como causante
de la lesión sugiere que se está fuera o casi
fuera de control.
Paradójicamente, dos mecanismos diseña­
dos para disminuir globalmente las lesiones
moderadas y leves en el esquí y para mejorar
la calidad y la experiencia del esquí pueden
haber aumentado de forma no intencionada
las lesiones graves o letales de tipo neurológi­
co. Éstas son las mejorías a nivel de las pen­
dientes y de las botas, las fijaciones y la tecno­
logía asociada. Las mejoras tecnológicas en
ambos campos han permitido a los esquiado­
res moderados y experimentados descender a
grandes velocidades con un falso sentimiento
de seguridad y autocontrol. Por ejemplo, la
base de plástico de los esquís que está en rela­
ción con el rozamiento durante el descenso ha
mejorado la velocidad de descenso en los últi­
mos 5 años, aumentándola en un 15-20 %.
En el campo de la competición alpina for­
mal, la gravedad de las lesiones en los compe­
tidores está en parte reducida por la alta tec­
nología actual, sobre todo por la introducción
del uso del casco de descenso sin el cual mu­
chos de estos competidores morirían. Haid, el
médico austríaco en Insbruck, valoró las le­
siones fatales tratadas en 1955 en el esquí del
Tiro! y fue el primero en sugerir que el uso del
casco podría haber disminuido la gravedad
de las lesiones ll7]. Desde la introducción del
casco se ha estudiado la tasa de mortalidad y
se ha visto que ha descendido hasta un caso
por año [18]. Gurdjian [19] ha estudiado los
efectos de los distintos espesores de la protec­
ción de poliuretano y de la velocidad sobre la
aceleración pico de la cabeza. El espesor y la
densidad de la protección o acolchado del
casco han influido profundamente sobre la
capacidad cerebral de acomodarse a las fuer­
zas-g absorbidas durante la colisión. A través
Lesiones neurológicas en los deportes de invierno
de varias combinaciones de densidad y espe­
sor, se puede lograr una atenuación importan­
te de la relación fuerza-g velocidad, aumen­
tando el tiempo durante el cual la fuerza es
aplicada en varios milisegundos, lo que miti­
ga directamente la energía cinética absorbida
total.
Los competidores de descenso suelen des­
cender a velocidades de 96-129 kilómetros
por hora. El esquiador suele guiarse funda­
mentalmente por banderas y palos de alta vi­
sibilidad en una pista cuyos márgenes son ár­
boles que a gran velocidad se ven como un
manto verde. Éstos intentan ayudar al esquia­
dor a prepararse para el próximo giro y a evi­
tar las alteraciones o desniveles de la pista.
Un fallo fracciona! en el cálculo de estas seña­
les puede llevar a la toma errónea de una cur­
va y a la colisión con una barrera, árbol, pie­
dra o (si el esquiador es afortunado) con una
red protectora. Es en este punto en que el di­
seño protector del casco de descenso es anali­
zado. Las fuerzas necesarias para producir
una concusión han sido extrapoladas de las
curvas de Gurdjian de tolerancia-tiempo de
aceleración. Las fracturas de cráneo suelen
producirse a 112-160 g y las concusiones a
90 g, mientras que a 80 g puede producirse o
no una pequeña lesión de la bóveda craneal.
Por ejemplo, un competidor en un mundial
de descenso, usando un casco apropiado y ofi­
cialmente aceptado, se golpeó contra una va­
lla y se produjo una Lesión cerebral grave ge­
neralizada, permaneciendo en coma traumá­
tico durante un mes. Esta lesión habría sido
fatal sin el casco. Su vuelta a la competición
internacional ha sido impedida por un sín­
drome orgánico cerebral que le ha producido
lo que los entrenadores de esquí han denomi­
nado «toma lenta de las puertas».
La aparición de los neurocirujanos en el
campo de las lesiones deportivas, así como la
protección craneal, data del trabajo de Gurd­
jian [19) y Schneider [20-21], en donde el últi­
mo de estos dos autores llevó a cabo esfuerzos
para mejorar el diseño de los cascos de fútbol
americano. El trabajo de Norrell [22] amplió
la aplicación de la neurología del deporte más
allá de los jugadores de fútbol americano. El
355
estudio de 14 años de duración del lago Ta­
hoe, que se centró sobre las lesiones neuroló­
gicas en los deportes de invierno, sugiere que
las lesiones de esquí implican una elevada
morbilidad y que el espectro de la mortalidad
primaria aumenta por mecanismos neuropa­
tológicos.
Factores de riesgo directo
que predisponen a la lesión
Los factores principales de riesgo en las l.e­
siones producidas por el esquí pueden clasifi­
carse, según las bases de su relación, con: (1)
colisiones contra los remontes mecánicos, (2)
colisiones contra árboles, y (3) maniobras
aéreas.
El estudio del lago Tahoe observó que 20
accidentes estaban relacionados con los re­
montes mecánicos (sin incluir un accidente
en un teleférico que fue excluido por su carác­
ter único). Los que sufrieron accidentes rela­
cionados con los remontes mecánicos al bajar
de ellos, fueron golpeados por la silla, cayeron
contra las torres que soportan dichas sillas o
bien sufrieron el accidentes al trabajar con
empleados de mantenimiento. Los emplea­
dos de los remontes mecánicos son particular­
mente susceptibles de ser golpeados por el
equipo, ya que están en la trayectoria de la
silla mientras ayudan al esquiador caído. Al­
gunos miembros del personal han reconocido
que el traumatismo craneal no es del todo in­
frecuente para los empleados que ayudan a
las personas a subirse en las sillas.
De los pacientes del estudio, 69 (19,8 %)
colisionaron contra árboles mientras esquia­
ban, produciéndose 2 muertes. La cirugía fue
necesaria en 31 casos (las observaciones mé­
dicas sugieren que si se lleva a cabo un exa­
men completo en un esquiador que se ha gol­
peado contra un árbol, es casi axiomático que
se hallará una lesión sutil potencialmente gra­
ve que afecta algún sistema orgánico). Ningu­
no de los esquiadores llevaba casco. Todos
precisaron bospitalización por lesiones gra­
ves o morbilidad prolongada. Estas series pa­
recen subestimar el número de accidentes
356
mortales contra árboles porque algunos es­
quiadores han sufrido la muerte en las pistas
o poco después. Por ejemplo, a principios de
la temporada de 1984 se produjeron tres acci­
dentes mortales contra árboles en los que los
pacientes no llegaron a ser hospitalizados en
el área del lago Tahoe. Los datos sólo recogen
a los esquiadores hospitalizados después de la
colisión.
Las maniobras aéreas causaron lesiones
neurológicas impresionantes en el estudio.
Las lesiones graves más frecuentes incluían
fracturas craneales con desplazamiento y he­
matoma intracraneal y paraplejía con lesión
medular cervical o terminal. Se produjo una
incapacidad permanente y en un caso la
muerte. Para disminuir estos accidentes ca­
tastróficos, debería ser obligatorio un entre­
namiento adecuado de todos los acróbatas en
terreno seco. También es necesario que se cu­
bra la zona de aterrizaje con nieve de forma
adecuada. Una capa de lO a 15 centímetros
de nieve blanda sobre una base helada pro­
porciona muy poco efecto amortiguador du­
rante el aterrizaje. Si la maniobra aérea inclu­
ye una voltereta o una inclinación hacia
adelante o hacia detrás, induciendo una acti­
tud invertida transitoria, aumenta el riesgo
potencial con vistas al aterrizaje si la posición
corporal no es ideal porque las áreas vulnera­
bles de la columna pueden estar sometidas a
una deformación brusca en flex_ión. Estas le­
siones generalmente se focalizan sobre las ar­
ticulaciones cervicotorácicas o toracolumba­
res, o menos frecuentemente en ambas de
forma simultánea.
TIPOS DE LESIÓN NEUROLÓGICA
Cabeza
En el estudio del lago Taboe, 39 pacientes
que sufrieron una concusión también tenían
fracturas de cráneo, generalmente limitadas a
una fosa. Sin embargo, una niña de 6 años
tenía una combinación de fractura con depre­
sión de las fosas media, posterior y de la base
Neurología y deporte
del cráneo que incluían una depresión del pe­
ñasco del temporal y tres laceraciones de los
senos transverso y sigmoideo, precisando una
gran intervención neuroquirúrgica de urgen­
cia (véase más adelante). Las fracturas cra­
neales recogidas en esta serie implicaban
traumatismos, concusiones cerradas o meca­
nismos perforantes abiertos, aunque los pri­
meros eran los más frecuentes. Las lesiones
menos frecuentes y más inusuales implicaban
mecanismos de penetración craneal abierta
por la espátula del esquí, la cola del esquí o
por el bastón de esquí. En una ocasión, mien­
tras un esquiador que participaba en una cla­
se de esquí se colocó estacionariamente en un
lado de la cola absorbido por las explicacio­
nes del monitor, otro esquiador salió dispara­
do del bosque Llevando a cabo un salto, per­
diendo el control para aterrizar en la pista. La
espátula del esquí penetró por un lado del crá­
neo del estudiante y salió por el otro extremo
del cráneo, provocándole la muerte.
Se describieron otros accidentes también
trágicos y grotescos que incl�ían perforación
de la calota craneal y empalamiento cerebral:
por ejemplo, un esquiador «excelente» de 23
años de edad se autoempaló a través de la ca­
lota temporal derecha con su bastón de esquí
mientras intentaba utilizarlo para detener el
deslizamiento hacia abajo de la pendiente
después de una caída. Fue trasladado en heli­
cóptero al hospital, donde fue sometido a una
craneotomía exploradora derecha. Los diag­
nósticos posoperatorios incluían: (1) lacera­
ción cerebral, (2) hematoma subdural agudo
derecho, (3) hematoma intracerebral, (4)1ace­
ración de las raíces vasculares del triángulo
silviano de la arteria cerebral media, (5) frac­
tura craneal con hundimiento, (6) encefalo­
maJacia adyacente a la expansión de un he­
matoma intracraneal, (7) hemiplejía traumá­
tica aguda izquierda que posteriormente se
convirtió en hemiparesia, (8) concusión cere­
bral, y (9) laceración facial. El paciente, pos­
teriormente, desarroJló unas crisis jacksonia­
nas postraumáticas que fueron controladas
con medicación. La fisioterapia ha consegui­
do su recuperación hasta una función casi to­
tal, a pesar de una hemiparesia espástica mo-
Lesiones neurológicas en los deportes de invierno
derada. Actualmente permanece sin sufrir
crisis y está trabajando.
Cuello y columna
Aunque las lesiones medulares bajas se ven
con frecuencia en las maniobras acrobáticas y
de estilo libre, las lesiones cervicales general­
mente se asocian con lesiones craneales que
se han producido en impactos a elevada velo­
cidad. Sin embargo, a veces. mecanismos de
fuerzas relativamente bajas y aparentemente
inocuos producen lesiones medulares graves
con una gran disfunción neurológica. Uno de
estos accidentes afectó a un esquiador de 33
años con 2 años de experiencia en el esquí que
cayó mientras bajaba de un telesilla, golpean­
do su cabeza en una marcada flexión y rota­
ción hacia la derecha contra la pendiente. Fue
examinado inmediatamente por un neuroci­
rujano que viajaba en la siguiente silla y ob­
servó que inicialmente no ofrecía respuestas y
era incapaz de mover cualquier extremidad.
El neurocirujano aplicó una tracción a su ca­
beza, restableciéndose una función parcial y
el paciente fue transportado en ambulancia al
hospital. Cuando la hospitalización concluyó,
en el examen neurológico y mielográfico de
alta se diagnosticaba lo siguiente: (1) tetraple­
jía traumática (grave y transitoria), (2) tetra­
paresia residual con monoplejía persistente
de la extremidad superior derecha, (3) sospe­
cha de fractura-luxación de la columna cervi­
cal con reducción espontánea con déficit mo­
tor neurológico cervical alto, (4) concusión
cerebral, y (5) choque, hipotensión e isque­
mia de la médula espinal (presumiblemente
transitoria). No se evidenció fractura cervical
o luxación franca en las radiografías de urgen­
cia. Se pensó que la ausencia de tetraplejía
grave persistente se debió aJ tratamiento pre­
coz y con éxito llevado a cabo en la escena por
el neurocirujano.
Las lesiones medulares durante el descen­
so suelen deberse fundamentalmente a coli­
siones. En la colisión suelen implicarse los
segmentos cervicales y generalmente se acom-
357
pañan de lesiones craneales. Esta relación pa­
rece ser constante, excepto para los esquiado­
res que practican acrobacias invertidas, en los
que se observan lesiones lumbosacras y tora­
columbares. A veces las fracturas cervicales y
craneales se presentan de forma simultánea,
sobre todo en las colisiones contra piedras y
árboles, y la evolución fatal en estos casos no
es inusual.
Aunque una desaceleración rápida en el
impacto contra una piedra puede producir
una luxación atlantoaxoidea, el espectro ge­
neral de la inestabilidad ligamentosa traumá­
tica de la columna cervical y La fractura­
luxación son consistentes con la distribución
y la naturaleza de la experiencia traumática
neuroquirúrgica de costumbre en el esquí. La
lesión cervical suele afectar al área C4-C5, tal
como describió Yashon [23). Las caídas sue­
len acompañarse de lesiones por flexión de la
columna cervical debido a que normalmente
se producen en pendientes pronunciadas y la
pérdida de control frecuentemente dispara al
esquiador hacia adelante, colocando la cabe­
za y el cuello en una postura vulnerable en el
momento del impacto inicial.
Lesiones de los nervios y plexos
La luxación del hombro en el momento del
impacto en las caídas y colisiones produce al­
gunas veces lesiones del plexo braquial. Las
acrobacias no invertidas combinadas con un
mal aterrizaje en raras ocasiones han produci­
do lesiones axonotméticas del plexo sacro y
del nervio ciático de gran morbilidad . Éstas
. se
suelen ver cuando el acróbata ejecuta mal un
«duffy» (un «duffy» es un salto aéreo no in­
vertido acompañado de una apertura exage­
rada de las piernas mientras el esquiador está
volando). No es infrecuente que el neurólogo
especializado en lesiones de esquí observe le­
siones nerviosas periféricas puras, sobre todo
porque las correas de las fijaciones del esquí
han sido sustituidas por un mecanismo de de­
tención del esquí denominado freno, el cual
se activa gracias a un muelle y sirve para fre-
358
nar el esquí proyectando el freno desde la su­
perficie del esquí cuando éste se separa de la
bota.
CRITERIOS PARA REANUDAR
LA PRÁCTICA DEL ESQUÍ ALPINO
El momento de volver a practicar el esquí
está relacionado con el mecanismo de la le­
sión, la gravedad de la lesión y la existencia o
no de concusión cerebral acompañada de me­
canismos craneocerebrales o afectación de la
médula espinal asociados con la lesión. Ba­
sándonos en el estudio del lago Tahoe, y debi­
do a los riesgos demostrados de lesión neuro­
lógica en el esquí alpino de competición y a
los niveles avanzados de esquí de descenso
recreativo, podemos considerar que este de­
porte tiene un riesgo similar a los deportes de
contacto. Con este punto de vista, el momen­
to y el consejo de volver a practicar los depor­
tes de invierno puede ceñirse a ciertos puntos
bien conocidos relacionados con la concusión
cerebral que fueron inicialmente aplicados en
el fútbol americano. Éstos han sido avanza­
dos por expertos como Cantu [24], Torg [25],
Maroon y cols. [26-27], Hugenholtz y Ri­
chard [28], Norrell [29], y otros.
Cuando la lesión de un competidor en un
descenso o de un esquiador de recreo es asisti­
da por un familiar, aparecen una variedad
sorprendente de opiniones sobre el trata­
miento de la lesión cerebral más frecuente. La
confusión suele ser mayor para las lesiones
cerebrales más leves. En el fútbol americano,
la concusión cerebral leve es obvia cuando el
jugador lesionado no puede recordar las juga­
das [30], ya que la concusión se caracteriza
por la amnesia. Sin embargo, la identificación
precoz de la amnesia elude a muchos exami­
nadores. Un método para que el examinador
pueda determinar si se ha producido la amne­
sia y la duración de la misma consiste en for­
mular dos preguntas claves:(!) «¿Cuál es la
última cosa que recuerdas antes de lesionar­
te?», y luego (2) «¿Cuál es la primera cosa que
recuerdas después de lesionarte?» El interva­
lo de tiempo que esto nos revela (horas o in­
cluso días) es una medida útil del grado de
Neurologfa y deporte
lesión sufrido por el sistema nervioso central,
porque las lagunas amnésicas mayores gene­
ralmente se asocian con unos grados mayores
de concusión cerebral (es decir, a mayor le­
sión, mayor período amnésico).
En una concusión cerebral obvia, el fin de
la actividad, el reposo y la observación son la
regla. Esto no siempre es fácil de conseguir y
los entrenadores con frecuencia tienen la ma­
yor influencia y sorprendentemente (para los
médicos) la ultima palabra, sobre todo cuan­
do el dolor y la lesión obvia están ausentes.
En la concusión cerebral más leve, hacer pre­
valecer la decisión del especialista es más difí­
cil. Los factores que van en contra de que el
participante continúe son sutiles y requieren
práctica para ser identificados. Así pues,
dado el caso, el consejero médico debe tener
un algoritmo preexistente de trabajo para la
toma de decisiones casuales que permitan se­
guir o no en la competición de saltos, descen­
so o eslálom. Norrell juzgó que la restricción
debería incluir a los afectos de una concusión
con efectos residuales o con el pinzamiento
de un nervio que pudiera implicar la posibili­
dad de una fractura cervical. Norrell también
estableció que cualquier participante que su­
friese una concusión y no pudiese ser exami­
nado por un neurocirujano debería retirarse
de la competición [29]. Maroon expresó algo
similar, pero de forma más cualitativa, recor­
dando que bajo ninguna circunstancia debe­
ría permitirse a un participante reanudar la
competición hasta que pudiese desenvolverse
con su destreza y velocidad habituales, esté
perfectamente orientado y pueda responder
correctamente a todas las preguntas [27].
Cantu [24] y Schneider [31] enfocaron esta
situación de una forma más cuantitativa, uti­
lizando algoritmos graduados numéricamen­
te para de.finir la concusión de moderada a
grave y su importancia y significado. Todos
estos criterios para la vuelta a la competición
merecen una amplia diseminación y aplica­
ción y tienen una importancia medicolegal
obvia.
Con frecuencia, al neurocientífico del equi­
po, o bien al neurocientífico, se le presenta la
cuestión de decidir quién debe terminar la
lesiones neurológicas en los deportes de invierno
temporada o el año. Esta problemática, a ve­
ces, le coge a uno por sorpresa en el momento
de tomar una decisión de si retirar o no a un
participante de una competición. Norrell ha
indicado que los resultados de una cuidadosa
revaloración dictan las decisiones individua­
les referentes a las crisis postraumáticas, la
disfunción neurológica importante después
de una lesión del plexo braquial, la rotura de
un disco y el síndrome prolongado posconcu­
sión [29]. Maroon subrayó que es difícil esta­
blecer reglas rápidas y rígidas, pero que tres
concusiones graves deberían apartar al depor­
tista de la práctica posterior [27]. La compa­
ración aquí con la lista de Norrell es valiosa:
el síndrome recurrente posconcusión, la le­
sión cervical dolorosa repetida y cualquier al­
teración intracraneal como por ejemplo un
hematoma subdural o epidural que requieran
una intervención quirúrgica.
De Jos 403 esquiadores lesionados en el es­
tudio de lago Tahoe, 1O experimentaron crisis
epilépticas de gran mal durante el esquí. En 5
de éstos, el traumatismo pareció incitar o
contribuir a la aparición de la crisis; en los
restantes, se halló una historia de epilepsia
preexistente. La participación de estos pa­
cientes en deportes con niveles importantes
de ejercicio físico depende en gran medida
del grado de control de la epilepsia. Es impor­
tante reconocer que la participación en even­
tos deportivos puede desencadenar mecanis­
mos metabólicos o psicológicos que preci­
piten las crisis [32].
PREVENCIÓN DE LAS LESIONES
NEUROLÓGICAS EN EL ESQUÍ
ALPINO Y EN LOS DEPORTES
DE INVIERNO ASOCIADOS
Existen diferentes áreas de prevención que
se desprenden de los distintos tipos de depor­
tes alpinos de invierno.
Diferentes actividades en la nieve
(misceláneas)
Aunque el riesgo para los participantes pa­
rece obvio, la experiencia sugiere que los to-
359
boganes, discos de nieve, trineos y otros equi­
pos para jugar en la nieve deberían llevar
avisos que recordasen a los usuarios que de­
ben evitar áreas con árboles y asegurarse de
que existe un buen final para poder tener una
frenada segura. Debido a que estos mecanis­
mos suelen ser utilizados en la edad escolar,
debería incorporarse esta información sobre
la seguridad en los deportes de invierno en el
programa de la clase de educación física.
Un caso sirve como ejemplo para mostrar
lo simples que son las medidas necesarias
para evitar o advertir de un probable acciden­
te. Una niña de seis años se golpeó la cabeza
contra un árbol mientras bajaba con un disco
de nieve. Su cabeza estaba sin proteger excep­
to por la capucha de su chaquetón. Fue trans­
portada inconsciente y vomitando hasta el
hospital por la policía. El examen demostró
una evidencia de traumatismo grave del área
occipital izquierda y salía sangre fresca del
conducto auditivo izquierdo y de la nariz. No
se pudo identificar la membrana timpánica
izquierda. Se sometió a estudio radiológico y
a cirugía craneal. Los diagnósticos posopera­
torios incluyeron: {1) fractura craneal con de­
presión diastática que afectaba al peñasco del
temporal, hueso parietal izquierdo, hueso oc­
cipital izquierdo y porción posterior del hue­
so temporal izquierdo, (2) laceración del he­
misferio cerebeloso izquierdo y de la durama­
dre cerebelosa izquierda, (3) laceración del
seno transverso izquierdo inmediatamente
lateral a la tórcula, (4) dos laceraciones del
seno sigmoideo izquierdo, (5)'hematoma ve­
noso agudo extradural, (6) hematoma cerebe­
Joso agudo subdural, (7) edema cerebral y ce­
rebelar, y (8) fractura de la base del cráneo
con otorrea izquierda. El paciente se sometió
a una craneoplastia y ha permanecido libre de
síntomas neurológicos.
Acontecimientos nórdicos: esquí de fondo
El esquí de fondo ganó popularidad mun­
dial cuando las modalidades nórdicas fueron
incluidas en los primeros juegos olímpicos de
invierno en 1924. El esquí de fondo todavía
360
mantiene un papel importante en los juegos
olímpicos de invierno y las distancias de la
competición varían de 5 a 50 km. También
tiene una gran popularidad como deporte de
recreo.
Los esquiadores de fondo de recreo a veces
caen en desgracia porque no están advertidos
de los peligros de avalanchas y de la exposi­
ción o ahogo en aguas heladas de lagos o ria­
chuelos y ensenadas. Sin embargo, las lesio­
nes neurológicas en el esquí de fondo todavía
son relativamente raras y difíciles de cuantifi­
car debido a la variada naturaleza del esquí
de fondo: el deporte puede incluir pruebas en
pistas preparadas, con mochilas, turismo,
montañismo alpino y «bushwackeing». En los
estudios nacionales de las lesiones por esquí,
Ericksson y Danielsson [33] y también West­
Iin [34] han estimado que la tasa global de
lesión está entre un 0,2 y un 0,5 de casos por
1.000 esquiadores. La extremidad superior
suele verse afectada en la mitad de los casos,
la extremidad inferior en la mayoría de los
restantes, y la cabeza, cara y tronco en aproxi­
madamente el lO% de los casos (35]. De este
modo, el riesgo del esquí de fondo parece re­
presentar un tercio del riesgo del esquí alpino.
Acontecimientos nórdicos: esquí de salto
Observando una competición formal de
salto de esquí en alturas que van desde los 70
a los 90 metros, sería ra�onable permitir que
los espectadores lo interpretasen como la mo­
dalidad más peligrosa de los deportes de in­
vierno. Sin embargo, basándonos en las tasas
de lesión, éste no es el caso. Knoflach [36]
interrogó a los saltadores de élite de Austria,
Alemania y Suiza en 1933. De los 54 que res­
pondieron, la mayoría no habían sufrido le­
siones graves, el 28% no habían sufrido nin­
gún tipo de lesión y la mitad de los restantes
habían sufrido algún tipo de fractura ósea o
articular. Sin embargo, para los principiantes
que suelen tener entre 14 y 19 años de edad y
para los que participan en saltos de esquí ina­
decuados, la tasa de lesión es mucho mayor.
Las descripciones en relación con esto son
Neurología y deporte
anecdóticas y las tasas de lesión contrastan
mucho con las de los bien entrenados, condi­
cionados y supervisados que participan en
competiciones de saltos formales.
El desplazamiento excesivo de la cabeza
hacia delante aumenta las probabilidades de
lesión de la cabeza, concusión o fractura de la
calota durante el aterrizaje, aunque la fractu­
ra de cráneo es menos frecuente debido a la
disipación de las fuerzas del impacto en una
pendiente angulada (la pista de aterrizaje está
diseñada como una superficie lisa paralela a
la trayectoria de vuelo del esquiador). El ali­
neamiento excesivo hacia atrás raramente se
acompaña de lesiones de la cabeza; Knoflach
[37] describió un caso. Johansen juzgó que los
accidentes del esquí de salto no son más peli­
grosos que los del esquí alpino porque las
competiciones formales están controladas
(38]. Las actividades del personal oficial de
las competiciones de salto están dirigidas a
detener la competición cuando se produce la
congelación de la pista, un cambio del tiempo
rápido como por ejemplo la aparición de un
fuerte viento, rachas de viento impredecibles
o nevadas que pongan en peligro la seguridad
de la competición.
Esquí de estilo libre
La reciente tendencia de las competiciones
formales de estilo libre a aumentar los ángu­
los de la pendiente para el aterrizaje desde 23
o 27 hasta 38 grados [39] ha disminuido la
tendencia de llevar a cabo los aterrizajes con
la cabeza por delante o en «pancake» debido
a que una porción de la fuerza del impacto
durante el aterrizaje se disipa según un vector
oblicuo hacia abajo de la pendiente. La nece­
sidad de asegurar una buena capa de nieve en
la zona de aterrizaje no tiene ni que decirse.
Estas actividades requieren una supervisión
constante y quizás deberían prohibirse en las
áreas tradicionales de esquí de recreo, tal
como puede observarse por el siguiente ejem­
plo.
Un joven de 21 años realizó un salto acro­
bático no supervisado con una facilidad in-
Lesiones neurologicas en los deportes de invierno
usual para este tipo de maniobras y cayo ver-
ticalmente desde una altura de 14 metros,
golpeando primero con Ia cabeza contra una
roca. Fue llevado en helicoptero al hospital,
donde se Je sometio a una craneotomia des-
compresiva bilateral, evacuacion de un hema-
toma epidural derecho y a cirugia por Jesiones
abdominales. A pesar de los esfuerzos, el pa-
ciente murio a las 7 horas del ingreso. Los
hallazgos autopsicos inclufan rotura de bazo,
higado y rifion, asi como edema cerebral ge-
neralizado con conos de presion a nivel del
foramen magnum y del tentorio.
Esqui alpino recreativo
La incidencia de Jesiones previsibles de es-
qui puede estar influida favorablemente en Ia
escuela de esqui. Deberian darse instruccio-
nes de seguridad en mas escuelas al principio
en las clases de los n i veles A, B y C.
Los esquiadores, sobre todo los que esquian
en areas boscosas, deberian utilizar casco. EJ
casco no solo reduce Ia seriedad de las Jesio-
nes, sino que puede salvarle a uno Ia vida. EJ
personal de los remontes tambien deberia
considerar el uso de casco, porque esta cons-
tantemente expuesto a los remontes mientras
ayuda a los esquiadores caidos.
Competiciones alpinas formales
Las competiciones de modalidades alpinas
podrian modificarse para Jograr unos objeti-
vos de seguridad neurologica. Los claros de
las pistas de descenso deberian ser Jo suficien-
temente amplios como para que no existiese
el peligro de chocar contra arboles, personas u
objetos. En este sentido tambien se lleva a
cabo Ia proteccion de las areas de arboles con
redes, o bien Ia proteccion de algunos arboles
y de las pilonas del remonte con bolsas
«willy» llenas de polietileno. Las carreras de
eslalom en tandem serian mas seguras si se
guardase mas distancia, pero si esto no fuese
posible debido a los requerimientos de Ia co-
bertura por Ia television, podria utilizarsc cl
casco.
361
Debido a que Ia mitad de los accidentes
cursan con Jesiones que afectan a Ia cabeza y
al cuello del deportista, los patrocinadores o
las areas de esqui deberian aportar un medio
de transporte rapido hasta un area equipada
con personal, material de diagnostico y trata-
miento moderno, especializado en lesiones
neurologicas. Debido a que las primeras deci-
siones en el tratamiento de estas Jesiones neu-
rologicas pueden pesar mucho sobre Ia super-
vivencia, Ia posterior competitividad y Ia
posibilidad de empleo, las patrullas de esqui y
los medicos que ven al paciente en un primer
momento deberian ser entrenados con vistas
a que puedan reconocer Jesiones neurologicas
evidentes y sutiles de forma precoz y que esta
informacion sea transmitida al paciente. Los
especialistas que trabajaban en contacto con
las patrullas constatan que hace afios era poco
frecuente que esta gente mirase «mas alia de
Ia pierna». Este estudio sugirio Ia necesidad
de una identificacion precoz y de un trata-
miento correcto de los aspectos neurologicos
en aumento de las Jesiones de los accidentes
de esqui y de Ia anticipacion a su ocurrencia
en las competiciones formales.
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Lesiones neurológicas
en otros deportes
La frecuencia de aparición de lesiones neu­
rológicas suele venir dictada por la naturaleza
del deporte. Es obvio que los deportes de con­
tacto como el boxeo, el fútbol americano, el
rugby y el hockey se asocian con una elevada
frecuencia de lesiones en la cabeza y en la co­
lumna cervical. Existen varios deportes que
no se han mencionado en los capítulos prece­
dentes en los que a pesar de que no son fre­
cuentes, pueden producirse lesiones neuroló­
gicas. En este capítulo se revisan brevemente
dichos deportes, que incluyen las carreras de
automóviles, el béisbol, el lacrosse, el ciclis­
mo, el levantamiento de pesas y otros.
CARRERAS DE AUTOMÓVILES
Los choques a alta velocidad que se produ­
cen en el automovilismo pueden ser la causa
de lesiones cefálicas y vertebrales. En una re­
visión de 69 pilotos de lndianápolis con lesio­
nes médicas antiguas se puso de manifiesto
que el l0,5% del total eran lesiones que afec­
taban a la cabeza. Una lesión de la cabeza se
definió como un episodio de pérdida del co­
nocimiento que requirió el ingreso del piloto
en el hospital para su observación o trata-
capítulo 26
Barry D. lardan
miento. Las lesiones de la columna represen­
taron el 7,2 % de todas las lesiones y afectaron
de modo preferente al área lumbar, aunque se
produjeron lesiones en todas Las regiones de la
columna [1].
Según Trammel y cols. [ 1], las lesiones de la
cabeza representaron aproximadamente un
17 % de todas Las lesiones acontecidas duran­
te cuatro carreras de Indianápolis (1981-
1984) y en las series de 1984 del Champions­
hip Auto Racing Team. Sin embargo, en el
estudio no se especificaron el tipo y la grave­
dad de las lesiones de la cabeza, por lo que no
puede determinarse el grado de afectación del
sistema nervioso central.
BÉISBOL
Es muy infrecuente que en el béisbol se pro­
duzcan lesiones neurológicas. En una revisión
de los problemas médicos que afectaron a un
equipo de béisbol, Garfinkel y cols. [2] infor­
maron de dos casos de concusión entre un to­
tal de 382 lesiones a lo largo de un período de
2 años.
Se ha descrito el caso de un lanzador con
una neuropatía cubital en el brazo con el que
364
lanzaba la pelota [3]. Este lanzador presentó
una historia de 12 meses de evolución de do­
lor en el codo derecho, malestar a lo largo de
la cara interna del antebrazo y disestesias dis­
tales en la distribución del nervio cubital. El
tratamiento de la neuropatía cubital puede
incluir el descanso, la medicación antiinfla­
matoria, la modificación de la actividad, la
aplicación de una férula y, ocasionalmente, la
descomprensión y transposición quirúrgicas.
Con frecuencia, la descompresión o la trans­
posición anterior del nervio cubital, para ali­
viar los síntomas de la neuritis cubital en los
lanzadores de béisbol en competición activa,
tiene unos resultados impredecibles y poco
satisfactorios y, a menudo, el jugador queda
incapacitado para volver a efectuar lanza­
mientos [3].
PIRAGÜISMO Y KAYAC
Los piragüistas y «kayakers» que partici­
pan en competiciones suelen presentar lesio­
nes en la parte baja de la espalda [4]. El dolor
lumbar es más común durante el entrena­
miento intensivo y en «paddlers» mayores de
25 años de edad [4]. Los esguinces musculares
en la espalda suelen ser de corta duración y
pueden prevenirse con extensiones previas al
entrenamiento. El dolor crónico en la parte
baja de la espalda y la enfermedad discal lum­
bar pueden requerir un programa de ejerci­
cios estándar para aliviar el dolor y, ocasio­
nalmente, puede estar indicada la cirugía.
También puede observarse el atrapamiento
del nervio mediano en el túnel del carpo, se­
cundario a una torsión excesiva de la muñeca
al remar.
CICLISMO
Las lesiones de la cabeza constituyen un
tema de máximo interés en el ciclismo recrea­
tivo y de competición. Davis y cols. [5] obser­
varon lesiones de la cabeza y de la cara (68
casos) entre 192 ciclistas accidentados que re-
Neurología y deporte
cibieron asistencia en un gran hospital del
mediooeste de los Estados Unidos de Améri­
ca. Entre estos 68 casos de traumatismos de la
cabeza y de la cara, se registraron 5 concusio­
nes y una fractura de cráneo. En otras revisio­
nes se ha registrado una frecuencia de concu­
siones que oscila entre un 3 y un 8,8 % [7].
Watts y cols. [8] observaron que las lesiones
cerradas de la cabeza representaban el 13%
de todos los accidentes de bicicleta atendidos
en un servicio de urgencias de Colorado. Aun­
que es difícil determinar la gravedad y el tipo
de lesiones posteriores a partir de las revisio­
nes anteriormente citadas, el uso de cascos
protectores puede prevenir las lesiones im­
portantes de la cabeza y reducir el tiempo de
hospitalización (7, 8].
También se han observado diversas neuro­
patías periféricas entre los ciclistas. La neuro­
patía más común afecta al nervio cubital. La
compresión del nervio cubital en la palma de
la mano o en la muñeca, consecutiva a un pe­
ríodo prolongado de montar en bicicleta, pue­
de afectar las ramas superficiales o profun­
das, dando como resultado un déficit motor y
sensitivo [9, 10]. Durante varios meses pue­
den persistir paresias de los músculos de la
mano funcionalmente significativas [9]. Se­
gún Hoyt [ 11 ], los ciclistas con una neuropa­
tía cubital pueden volver a practicar el ciclis­
mo tras llevar a cabo los ajustes necesarios en
la bicicleta o en la técnica ciclista. Las medi­
das preventivas pueden incluir la utilización
de guantes, el acolchar el asidero del manillar,
el cambio de posición de las manos y el mon­
tar en bicicleta en posición erguida en lugar
de adoptar únicamente una posición inclina­
da sobre la barra [12].
Se ha descrito una neuritis del pudendo que
provocó entumecimiento y falta de sensibili­
dad en la diáfisis del pene en u.n varón de 46
años de edad tras finalizar un recorrido de
290 kilómetros en dos días [ 13]. Se consideró
que el mecanismo de la lesión consistió en la
compresión bilateral de las ramas dorsales de
Jos nervios pudendos entre el sillín de la bici­
cleta y la sínfisis del pubis. Esta lesión puede
prevenirse con un sillín acolchado o inclinan­
do el asiento hacia delante. Asimismo, se ha
Lesiones neurológicas en otros deportes
descrito la neuropatía ciática transitoria en
un monociclista tras una carrera larga [ 14].
GIMNASIA
Las lesiones catastróficas del sistema ner­
vioso que se producen en la gimnasia suelen
asociarse con la cama elástica. Torg y Das
[ 15], en una revisión de la literatura interna­
cional, identificaron 114 lesiones de la co­
lumna cervical, consecutivas a ejercicios en la
cama elástica y en el minitrampolín, que se
asociaron con cuadriplejía. La lesión se locali­
zó con mayor frecuencia a nivel de la quinta y
sexta vértebras cervicales. Las lesiones pato­
lógicas incluyeron la fractura en estallido por
compresión del cuerpo vertebral, las luxacio­
nes y subluxaciones de la carilla sin fractura,
las fracturas-luxaciones y las fracturas-luxa­
ciones con hernia de los discos intervertebra­
les. El tipo de deportista con mayor riesgo de
sufrir una lesión de la columna cervical es el
«ejecutante experto» que intenta maniobras y
saltos mortales de gran dificultad [ 15]. En vis­
ta de los peligros potenciales asociados a la
cama elástica y al minitrampolín, Torg y Das
[ 15] recomiendan que no se practiquen estas
actividades en la gimnasia recreativa, educa­
tiva o de competición. En el Shorl ofbanning,
Rapp y N icely [ 16] expusieron varias sugeren­
cias de seguridad para prevenir las lesiones de
la columna cervical en la gimnasia sobre
cama elástica. Entre estas precauciones cabría
citar una correcta instrucción con la cama
elástica, un programa de certificación para los
profesores de educación física y unas especifi­
caciones apropiadas con referencia al equipo.
También recomendaron que las maniobras
avanzadas, tales como los saltos mortales, las
practicaran únicamente los gimnastas con ex­
periencia [ 16].
Aunque son menos devastadoras que las le­
siones de la columna cervical, las lesiones de
las vértebras lumbares constituyen otra com­
plicación neurológica frecuente de la gimna­
sia. Garrick y Requa [ 17] observaron que las
distensiones y torsiones que afectaban a la
zona de la columna lumbar se producían con
365
mayor frecuencia en las mujeres gimnastas
que en otras actividades deportivas interesco­
lares. En las gimnastas jóvenes se ha hipoteti­
zado que los problemas en la columna lumbar
suelen asociarse con períodos de crecimiento
rápido [ 18].
ATLETISMO
Paley y Gillespie [ 19] describieron una sal­
tadora de altura de 17 años de edad que pre­
sentó varios episodios de disfunción neuroló­
gica transitoria asociados con la flexión del
cuello. Estos episodios se caracterizaron por
pérdida del conocimiento, parestesias y pará­
lisis breve. El examen neurológico resultó
normal y las placas en flexión y extensión de
la columna cervical demostraron una sublu­
xación anterior de es o e6. Se sometió a tra­
tamiento quirúrgico consistente en la fusión
posterior de es a e6 y se le recomendó que no
retornara a practicar el salto de altura hasta
transcurridos 12 meses, advirtiéndole que
presentaba un riesgo elevado de sufrir una
fractura cervical. A pesar de que se produjo
un episodio de disfunción neurológica transi­
torio mientras estaba saltando, los investiga­
dores atribuyeron la inestabilidad de la co­
lumna cervical a una carga crónica en
flexorrotación de la columna cervical secun­
daria a una técnica de caída incorrecta. En
lugar de caer sobre la espalda, los hombros y
la base del cuello, esta deportista cayó sobre la
colchoneta en posición casi vertical sobre su
cuello, con la columna cervical en hiperfle­
xión y rotación. Esta lesión podría prevenirse
por medio de una técnica de entrenamiento
correcta.
LAeROSSE
Aunque las complicaciones neurológicas
del lacrosse son infrecuentes, pueden prever­
se las lesiones de la cabeza. Kuland y cols.
[20], en una revisión de 58 jugadores de la­
crosse de la liga de verano, observaron única­
mente 3 concusiones. En la Universidad de
366
Virginia, 34 jugadores de lacrosse presenta­
ron un total de 78 lesiones, una de las cuales
era una concusión [ 2 1]. En una revisión más
exhaustiva, Mueller y Blyth [22] observaron 6
concusiones entre 586 jugadores colegiados
de lacrosse pertenecientes a 20 equipos de la
National Collegiate Athletic Association. A
pesar de que el término concusión proporcio­
na una descripción vaga e inespecífica de la
lesión, en el lacrosse pueden presentarse lesio­
nes neurológicas de consideración. Rimel y
cols. [23] describieron un hematoma epidural
en un jugador de lacrosse tras un golpe en el
cráneo con un palo de lacrosse.
PARACAIDISMO Y CAÍDA LIBRE
Las lesiones de la columna lumbar son las
segundas lesiones que se observan con mayor
frecuencia entre los paracaidistas y suelen ser
consecuencia de la compresión y torsión de la
columna [24]. La mayoría de las fracturas por
compresión se producen en la zona de unión
toracolumbar entre D11 y L2. Los paracaidis­
tas que descienden a gran velocidad en posi­
ción erguida experimentan una flexión de la
columna lumbar. Debido a que la región tora­
columbar es el área con menor flexibilidad de
la columna lumbar, es la más susceptible a las
lesiones por flexión. Esta circunstancia cobra
mayor gravedad si el paracaidista tuerce su
cuerpo al tomar tierra.
CORRER Y JOGGING
La neuropatía periférica y el dolor de espal­
da son las lesiones neurológicas más comunes
que se asocian con el correr y e1jogging. Mas­
sey y Pleet [25] describieron tres tipos de de­
terioros nerviosos directamente atribuibles al
correr. Se trataba de la neuropatía peroneal
por atrapamiento, la meralgia parestésica y la
radiculopatía cervical. Moller y Kadin [26]
describieron un caso de atrapamiento bilate­
ral peroneal común en un corredor de jogging
que refirió una historia de 2 años de evolu­
ción de entumecimiento superficial y frialdad
Neurología y deporte
en la cara anterolateral de ambas piernas.
Cualquier caso de neuropatía peroneal debe
diferenciarse del síndrome del compartimien­
to tibial anterior. El síndrome del comparti­
mento anterior es una miopatía isquémica
asociada con dolor en la pierna tras el esfuer­
zo, tumefacción de la pierna, pie péndulo y
disminución o ausencia de pulso en la arteria
dorsal del pie [25].
Gluten [27] revisó 10 casos de hernia discal
lumbar asociada al correr. Los 10 corredores
presentaron dolor agudo en la espalda mien­
tras corrían o poco después y todos ellos reali­
zaban un recorrido de al menos 32 kilómetros
a la semana. Las modalidades terapéuticas in­
cluyeron el tratamiento conservador con re­
poso en cama y fármacos antiinflamatorios,
tracciones, inyecciones epidurales de corti­
coides y laminectomía (3 casos).
DEPORTES DE TIRO
El dolor en la parte baja de la espalda repre­
senta probablemente la molestia musculoes­
quelética más común en los tiradores con rifle
y pistola. La hiperextensión y rotación estáti­
cas, rígidas y prolongadas de la espalda crean
un estrés considerable en la parte baja de la
columna. En un estudio, el 78% de los tirado­
res sufrieron dolor de espalda durante la com­
petición y el 63% después de la misma [28].
Las pruebas biomecánicas y de flexibilidad
indicaron que la tensión se correlacionó de
manera significativa con el desarrollo de do­
lor en la parte baja de la espalda.
En el tiro también se ha descrito la parálisis
del músculo serrato anterior secundaria a una
neuropatía del nervio torácico mayor [29].
Un tirador de 25 años de edad de categoría
mundial advirtió dolor en la parte posterior
del hombro a lo largo de un período de 2 se­
manas, seguido de debilidad en el músculo
serrato anterior y prominente aleteo de la es­
cápula. Las pruebas electromiográficas con­
firmaron una neuropatía del nervio torácico
mayor. Se sugirió la hipótesis de que la trac­
ción en el nervio torácico mayor, producida
por el estrés posicional crónico y repetitivo al
disparar, era la responsable de la neuropatía.
Lesiones neurológicas en otros depcirtes
TENIS Y DEPORTES DE RAQUETA
El atrapamiento del nervio radial o la ra­
diculopatía cervical deben tenerse en cuenta
en el diagnóstico diferencial del «codo del te­
nista». El codo del tenista, también conocido
como epicondilitis externa, es un síndrome
multifactorial que se caracteriza por dolor en
la parte externa del antebrazo con sensibili­
dad en la vecindad del epicóndilo externo
[30]. La compresión de la rama profunda del
nervio radial (nervio interóseo posterior) a su
paso en situación dorsal al borde fibroso del
músculo supinador puede dar lugar a dolor en
la parte externa del antebrazo. Éste puede di­
ferenciarse de la epicondilitis externa verda­
dera en la que la palpación profunda de la
cara volar de la cabeza radial provoca más
dolor que la palpación del epicóndilo externo
[30]. Asimismo, en el síndrome de atrapa­
miento en el túnel radial el dolor se provoca
de manera característica por la supinación
contra isorresistencia del antebrazo en oposi­
ción a la extensión contra isorresistencia de la
muñeca. Debido a que la inervación de la
cara externa del antebrazo deriva de las raíces
nerviosas es a es, la afectación radicular de
éstas también puede provocar dolor en la par­
te externa del antebrazo con o sin dolor en el
cuello. Por consiguiente, en el diagnóstico di­
ferencial de cualquier paciente que presente
dolor en la parte externa del antebrazo debe
descartarse una radiculopatía cervical.
LEVANTAMIENTO DE PESAS
Y PREPARACIÓN FÍSICA
Shea [31] describió un varón de 26 años de
edad que presentó cuadriplejía pocos minu­
tos después de realizar un ejercicio con un
aparato de resistencia progresiva. Las radio­
grafías, la tomografía axial computarizada
(TAC) y la mielografía de la columna cervical
no mostraron datos de interés. Una TAe con
metrizamida practicada 7 días después del in­
greso demostró una tumefacción fusiforme de
la columna cervical a nivel de e4 y es, siendo
normal en otros aspectos. En el líquido cefa-
367
lorraquídeo cabía destacar un contenido nor­
mal de glucosa y proteínas y 6 células blancas.
El paciente recibió el diagnóstico de apoplejía
vertebral de etiología desconocida. Si el desa­
rrollo de la apoplejía vertebral tuvo relación
causal con el ejercicio en un aparato contra
resistencia o fue una coincidencia sin relación
alguna, es tema de especulación.
La neuropatía cubital también se ha descri­
to en los levantadores de pesas. Dangles y Si­
los [32] observaron una neuritis cubital en un
levantador de pesas de 39 años de edad en
competición, que se atribuyó a la compresión,
extensión y fricción del nervio. Este paciente
se sometió a tratamiento quirúrgico consis­
tente en epicondilectomía interna y descom­
presión del nervio cubital entre las cabezas
del cubital anterior.
LUCHA
Tanto en la lucha libre como en la grecorro­
mana puede preverse la aparición de lesiones
de la cabeza y del cuello. Las concusiones ce­
rebrales, aunque raras, pueden producirse
cuando ambos luchadores, al tratar de tum­
bar al contrario de manera simultánea, cho­
can con la cabeza, o tras una caída sobre la
cabeza. Las lesiones del cuello en la lucha va­
rían en gravedad desde una torsión cervical
menor hasta una fractura catastrófica de la
columna cervical. En potencia, las lesiones
del cuello son las más graves de todas las le­
siones observadas en los luchadores, pero son
poco frecuentes debido a los ejercicios de for­
talecimiento del cuello y a la vigilancia de los
jueces [33]. Las torsiones del cuello suelen ser
secundarias a una maniobra que implique
torsión, como una llave de cabeza, y las frac­
turas por compresión suelen ser consecuencia
de una caída directa sobre la cabeza.
Según Estwanik y cols. [34], las lesiones del
plexo braquial (es decir, quemazones o sín­
drome de pellizco nervioso) representan un
37% de todas las lesiones de la cabeza y del
cuello en la lucha interescolar. Una lesión del
plexo braquial es un tirón de los nervios pro­
vocado cuando la cabeza del luchador se diri-
368 Neurologra y deporte

ge en una direccion y el hombro en Ia direc- de unas posiciones estresantes de extension y

cion opuesta [33]. Tipicamente, esto puede rotacion del cuello durante las sesiones de ca-
producirse cuando un luchador cae simulta- lentamiento y los encuentros reales de lucha.
neamente sobre el hombro y del !ado de Ia
cabeza. El tratamiento consiste en un collare-
te cervical, fisioterapia con ultrasonidos y BIBLIOGRAFfA
traccion cervical intermitente [33]. A los lu- I. Trammel TR. Olvey SE, Reed DB, Championship car
chadores con el sindrome de pellizco nervioso racing accidents and injuries. Phys SportsMed.
se les suele recomendar que supriman los ejer- 14:115-121.
cicios de puente con el cuello y que los susti- 2. Garfinkel D. Talbot AA, Clarizio M. et al. Medical
problems on a professional baseball team. Phys
tuyan por los ejercicios isometricos del cuello
SportsMed. 9:85-93.
contra resistencia simultanea [34]. Otras me- 3. Wojtys EM. Smith PA, Hankin FM. A cause of ulnar
didas preventivas pueden incluir el entrena- neuropathy in a baseball pitcher. A case reJ)OJ1 . Am J
miento en las maniobras ofensivas y defen- Sports Med. 14:422-424.
sivas para proteger el cuello [33]. 4. Walsh M. Preventing injmy in competitive canoeists.
Phys SportsMed;l3 :120-128.
Ademas de las lesiones de Ia cabeza y del 5. Davis MW, Litman T, Crenshaw RW, et al. Bicycling
cuello, en Ia lucha tambien pueden preverse injuries. Phys SportsMed. 8:88-96.
lesiones de Ia espalda. En una revision de lc- 6. Kruse DL, McBeath AA. Bicycle accidents and inju-
siones en Ia lucha interescolar, realizada por ries: A random survey of a college population. Am J
Sports Med. 8:342-344.
Estwanik y cols. [34], se observaron diversos
7. Kiburz D, Jacobs R. Rechling F, et al. Bicycle acci·
problemas en Ia espalda, aunque pocos de dents and injuries among adult cyclists. Am J Sports
gravedad. La lesion mas comun en Ia espalda Med. 14:416-420.
era Ia distension lumbosacra (59%) seguida 8. Watts CK. Jones D, Crouch D. et al. Survey of bicy-
de Ia espondilolisis o Ia espondilolistesis cling accidents in Boulder, Colorado. Phys
SportsMed. 14:99-104.
(25 %). Las lesiones de Ia espalda se han des- 9. Noth J, Diet.: V. Mauritz KH . Cyclist's palsy. J
crito con mayor frecuencia en Ia lucha greco- Neurol Sci. 47:111-116.
rromana que en Ia lucha libre [35]. 10. Eckman PB. Perlstein G, Altrocchi PH. Ulnar
Una complicacion neurologica de Ia lucha, neuropathy in bicycle riders. Arch Neurol. 32: 130-
131.
extremadamcnte rara y bastante inesperada,
II. Hoyt CS. Ulnar neuropathy in bicycle riders. Arch
es el ictus. Rogers y Sweeney [36] publicaron Neuro/. 33:372.
un caso de accidente vascular del tallo cere- 12. Converse T A. Cyclist's palsy. N Eng/ J Med.
bral como consecuencia de un compromiso 301 :1397-1398.
en Ia circulacion de Ia arteria vertebral en un 13. Goodson JD. Pudental neuritis from biking. N Eng/ J
Med. 304:365.
luchador de I 7 aiios de edad. Este deportista 14. GoldS. Unicyclist's sciatica- A case report, N Eng/ J
desarrollo, de forma aguda, vertigo, ataxia y Med. 305:231-232.
embotamiento, asociado con hormigueo de Ia 15. Torg JS. Das M. Trampoline-related quadriplegia:
cara y del cuerpo, inmediatamente despues Review ofthe literature and reflections on the Ameri-
can Academy of Pediatrics' position statement.
de que su oponente lo colocara varias veces
Pediatrics. 74:804-812.
en presa de cuello. La angiografia vertebral 16. Rapp GF. Nicely PG. Trampoline injuries. Am J.
demostro una arteria vertebral derecha pe- Sports Med. ,6:269-271.
queiia con ausencia de visualizacion a partir 17. Garrick JG. Requa RK. Epidemiology of women's
de Ia segunda vertebra cervical. El mecanis- gymnastics injuries. Am J Sports Med. 8:261-264.
mo de Ia obstruccion de Ia arteria vertebral en 18. Caine DJ. Lindner IU . Overuse injuries of growing
este caso resulto secundario a un desarrollo bones: The young female gymnast at risk. Phys
defectuoso de Ia apofisis odontoides y a una SportsMcd. 13:51-64.
movilidad excesiva de Ia segunda vertebra 19. Palely D. Gillespie R. Chronic repetitive unrecog-
nized flexion injul)' of the cervical spine (high
cervical. Segun los investigadores, es impor- jumper's neck). Am .I Sports Med. 14:92-95.
tante reconocer que las complicaciones de Ia 20. Kuland DN, Schildwacher TL, McCue FC, ct al. La·
isquemia vertebral pueden ser consecuencia crosse injuries. Phys SportsMed. 7:83-90.
Lesiones neurol6gicas en otros deportes
21. Nelson WE, DePalma B, Gieck JH , et al. Intercolle-
giate lacrosse injuries. Phys SportsMed. 9:86-92.
22. Mueller FO, Blyth CS. A surgery of 1981 college la-
crosse injuries. Phys SportsMed. 10:87-93.
23. Rimer RW, Nelson WE, Persing JA, et al. Epidural
hematoma in lacrosse. Phys SportsMed. II : 140-
144.
24. Evenson L. Parachuting: High risk in free-flying
sport. Phys SportsMed. II: 17.1-174.
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SportsMed. 6:209-211.
26. Moller BN, Kadin S. Entrapment of the common
peroneal nerve. Am J Sports Med. 15:90-91.
27. Gluten G. Herniated lumbar disk associated with
running: A review of I 0 cases. Am J Sports Med. 9:
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28. Volski RV , Bourguignon GJ, Rodriguez: HM. Lower
spine screening in the shooting sports. Phys
SportsMed. 14:101 -106.
29. Woodhead AB. Paralysis of the serratus anterior in a
world class marksman. Am J SportsMed. 13: 359-
362.
369
30. Lee DG. Tenn is elbow. A manual therapist 's perspec-
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141.
31 . Shea JM. Acute quadriplegia following the use of pro-
gressive resistance exercise machinery. Phys
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32. Dangles CJ, Bilos ZJ. Ulnar nerve neuritis in a world
champion weightlifter. A case report. Am J Sporls
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33. Snook GA. A survey of wrestling injuries. Am J
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in interscholastic wrestli ng. Phys SportsMed. .8: 111-
121.
35. Estwanik JJ , Bergfeld J, Conly T. Report of in-
juries sustained during the United States Olympic
wrestling trials. Am J Sports Med. 6:335- 340.
36. Rogers L, Sweeney PJ. Stroke: A neurologic compli-
cation of wrestling: A case of brain stem stroke in a
17-year-old athlete. Am J Sports Med. 7:352- 354.
,

Indice alfabético

Los números en cursiva hacen referencia a figuras y tablas.

A eritropoyesis y, 312-313
hipoxia y, 313
Abdomen, lesiones del, en el hockey sobre hielo, 291 incidencia de complicaciones, 312-313
Accidente vascular cerebral, 117-134 lesiones de la cabeza, 314
Véase también Ictus lesiones de la columna, 314-315
Acetazolamida, uso en el tratamiento de riesgos, 312-3l3
el mal de montaña agudo, 316 trastornos por la altitud, 315-318
las cefaleas más comunes, 155 caquexia, 31 7
Aclimatación en el alpinismo, 312-313 edemas, 316-317
Actividad( es). Véase también Física(s), enfermedad aguda, 315
actividad(es) hemorragia retina!, 317
diversos juegos en la nieve, prevención de las tromboembolismo, 317
lesiones en, 359 traumatismos, aspectos médicos, 313-315
restricciones, en las lesiones de la columna Altitud
cervical, 182-183 cefaleas asociadas con, 152
Acuático, casos publicados de ictus en el esquí, 122 complicaciones neurológjcas del alpinismo,
Acuáticos, lesiones neurológicas relacionadas con 311-318
los deportes, 331-348 enfermedades, 315-318
Agotamiento por calor, 243-245 Amitriptilina
enfermedad de Parkinson y, 243 efectos adversos de, 154
formas de, 244 en el tratamiento de la migraña, 155
síntomas, 244 en el tratamiento de las cefaleas, 155
tratamiento, 246-247 temperatura corporal y, 243
AINE. Véase Antiinilamatorios no esteroideos Amnesia
Alcohol lesiones cerebrales concusivas y, 104
efectos colaterales, 24-25 en las lesiones relacionadas con el esquí, 358
farmacología, 24 en las lesiones relacionadas con el boxeo, 258
hipotermia y, 250 Andrógenos, respuestas, 18
Alcohol, abuso del Anfetaminas, consumo,
en los deportistas, 17, 24 por los deportistas, 18, 20-21
neurología, 11-12 efectos colaterales, 21
psiquiatría., 11-12 efectos, 20
riesgo de ictus y, 120 farmacología, 20
Alpinismo riesgo de ictus, 120
altitud y, 312 temperatura corporal y, 243
compljcaciones neurológicas, 311-318 Aneurisma congénito sacular, 120
372
Antebrazo(s), lesiones nerviosas alrededor de,
216-219
Anticonceptivos orales, riesgo de ictus, 120
Antidepresivos triciclicos en el tratamiento de Ia
migraiia, 154, 154-155
en el tratamiento de las cefaleas, 155
en el tratamiento de las cefaleas mas comunes, 155
Antihistaminicos, temperatura corporal y, 243
Antiinflamatorios no esteroidos. Vease
tambien Farmacos
consumo en los deportistas, 30
efectos colaterales, 30
en el tratamiento de las cefaleas, 155
en el tratamiento de Ia migraiia, 154, 154, 155
trastomos comunes, 155
Apoplejia por cambios bruscos de presion. Vease
Enfermedad por descompresion
Arterias
definicion amplia de, 303
lesiones craneocerebrales, 304-305, 304
lesiones de Ia espalda, 305-306
lesiones de los nervios perifericos, 306-307, 306
lesiones del cuello, 305
lesiones neurol6gicas, 303-308
epidemiologia, 303-304
incidencia de, 303-304
prevencion, 307-308, 307
tipos, 304-307
que irrigan el cerebro y las meninges, 124
Aspirina, riesgo de ictus, 120
Astroturf, tasa de exposici6n a las concusiones, 86
Ataxia, rehabi1itacion del deportista, 62
Atlas, fracturas, 174
Atletismo, lesiones relacionadas con el, 365
Atropina, temperatura corporal y, 243
Axilar, lesi6n del nervio, 215
Axis, fracturas del arco del, 174
Axonotmesis, 211
B cefaleas asociadas con, 152
Baloncesto, lesiones en
casos de ictus en, 122
concusiones, 84
incidencia anual, 79
lesiones de Ia parte baja de Ia espalda, 187
Barbituricos
consumo por los deportistas, 18, 25
efectos colaterales, 26, 26
farmacologia, 25
Barotraumatismo, 333-337
en el ascenso, 334, 335, 336-337
en el deporte submarino, 333
en el descenso, 333-336, 334, 335
submarinista a pulmon libre, 384
submarinista con escafandra autonoma, 335
Beisbol
casos publicados de ictus en, 122
lesiones en
incidencia media anual, 79
Neurologfa y deporte
de Ia parte baja de Ia espalda, 186
relacionadas con, 363-364
Benzodiacepinas
consumo por los deportistas, 18, 26
efectos colaterales, 26
farmacologia, 26
Beta-bloqueantes, 29. Vease tambien Farmacos
consumo por los deportistas, 18
efectos adversos, 155
en el tratamiento de las cefaleas, 155, 155
en el tratamiento de Ia migraiia, 154-155, 154
Biofeedback
en Ia tratamiento de las cefaleas, 156
en el tratamiento de las migraiias, 156
Blow up. Vease Descompresi6n nipida
Bolos, casas descritos de ictus en, 122
Boxeador(es)
evaluacion neurologica, 261-264, 261
exploracion neurol6gica, 261 -262
antes del combate, 261
junto al cuadrilatero, 261-262
modificada, 262
pruebas de diagnostico neurologico, 262-2
EEG, 262-263
RMN, 264
TAC, 263-264
Boxeo
cefaleas asociadas con, 151
en los epilepticos, 148
K. 0 . en, 258
lesiones cerebrates agudas en, 258-259
lesiones cerebrates cronicas en, 259-260
lesiones de Ia columna cervical en, 261
lesiones neurologicas, 257-267
peligros, 10
Boyle, ley de, 333
violacion, 336
Brazo, lesiones, en el hockey sabre hielo, 291
Buceo. Vease tambien Deporte submarino
casas publicados de ictus en, 122
lesiones de Ia cabeza relacionadas con, 114
lesiones de Ia medula espinal relacionadas con, 159
tablas, seguirlas estrictamente, 340-341
c
Cabeza
impactos sabre Ia, 103
movimientos
angular, 107. 108, 109-110, 111-112
rotaci6n, I 04
tipos de, 103-104
traslaci6n, 104
protecci6n, 113-114
sintomas tras un golpe en, 297
Cabeza, lesion(es)
aspectos biomecanicos, 101-115, 102, 104
bosquejo para Ia investigacion, 104
indice alfabetico
clasificacion, 89-93, 90
clasificacion de Torg de Ia concusion cerebral,
96-97, 97
sistema de graduacioo de Cantu para Ia
concusion, 96, 96
sistema de graduacion de Nelson para Ia
concusion, 96, 96
construccion de un algoritmo para Ia toma de
decisiones en el terreno de juego, 160
contusion cerebral, 93
correlacion entre los mecanismos y los tipos de,
102, 110
crisis, 94
criterios, II 0..113
en el alpinismo, 314
en el esqui, 351, 356
en el fUtbol , 321-322, 322, 324-325
con perdida de conocimiento de corta duracion,
324
con perdida de conocimiento de larga duracion,
324-325
sin perdida de conocimiento, 324
tipos, 102, 322
tratamieoto, 322-326
en el hockey sobre hielo, 291, 294-296, 294, 295,
297
en el montanismo, 314
en los deportes ecuestres, 270, 271
epilepsia postraumatica, 94
escala del coma de Glaslow, 95, 95
evaluacion, 94-99
evaluacion y tratamiento en el terreno de juego,
94-99
fenomenos de contacto, II 0
futuras direcciones de invest igacion, 104, 114-115
hematoma epidural, 92-93
hematoma intracerebral, 93
hematoma subdural, 92
indicaciones para Ia exploracion neurologica,
98-99, 98
lesion axonal difusa, 91-92, 91, 114
lesiones cerebrates difusas, 89-91 , 90
lesiones cerebrales focales, 92-93
lesiones cerebrates traumaticas, 89, 90
mecanica y tipos, 102, 101-108
mecanismos de lesiooes, 101-108
conceptos de, 101-108, 104
paradigma para, 104
mortales, 9
neurologia, 9-1 0
papel de los movimientos angulares de Ia cabeza,
107, 108, 109-110
psiquiatria, 9-1 0
secuelas, 93-94
sindrome posconcusion, 93-94
sindromes de concusi6n cerebral, 95-97
sistema de graduaci6n de Ommaya para las
lesiones cerebrales concusivas, 95-96, 95
tipo no lesion axonal difusa, 91 -92, 91
condiciones que favorecen, 110
373
tipos de lesiones, I 0 I, I02, II 0..111
tratamiento de, 94-99
tratamiento de urgenciil, 160-165,160, 161,
162-164, 165, 166-167. 168-169
Cabeza, traumatismo de Ia
agudo, neurorradiologia, 39-43
neurorradiologia, 39-43, 40, 42
tabique trasparente cavitado, 42, 42
visualizacion del hematoma extracerebral, 40
Cadera, lesiones de Ia, en el hockey sobre hielo, 291
Cafeina
consumo por los deportistas, 18, 23
efectos, 23
efectos colaterales, 23
farmacologia, 22
Caida(s), tipos de, en el esqui, 353
Caida fibre, tesiones retacionadas con, 366
Caisson, enfermedad de. Vease E nfermedad por
descompresi6n
Caiambres relacionados con el calor, 247
Calcio, bloqueantes de los canales del, en el
tratamiento de Ia cefalea, 155, 155
Calistenia, casos de ictus descritos en Ia
gimnasia, 122
Calor, slodromes relacionados con hipertermia y,
247-248
Cambio de una carrera deportiva, 7. Vease
tambien Deporte(s) aspectos
Cannabis sativa, 31
Cantu, sistema de gaduaci6n de, para Ia
concusi6n, 96, 96
Caquexia. Vtase Caquexia de gran altura
Caquexia de gran altura, 317
Careta(s)
concusi6n e interferencia con Ia vision por, 292
legislaci6n sobre, 290
Carbamazepina eo el tratamiento de las
crisis epilepticas, 142
Camitina
consumo por los deportistas, 18, 31
funci6n, 3 1
Car6tida, arteria
desplazamieoto y eompresi6n de Ia, 125-126
ictus relacionado con un traumatismo en Ia, 122,
125-126, 125
tipos de lesiones no penetrantes de Ia, I 26
Car6tida, tratamiento de Ia diseccion de, 133
Carreras de autom6viles
lesiones relacionadas con, 363
tasa de mortalidad anual, 76
Carreras de caballos, Vease Ecuestres, deportes
Casco(s), prevenci6n de lesiones, 11 3-114.
Vease tambien Futbol americana; Hockey sobre
hielo
Cefalea(s). Vease tambien Cefaleas espedficas
efecto de Ia altitud sobre, 152
en el deporte, 151-156
evaluaci6n y tratamiento de, 153
iodicaciones para las, 153
postraumatica, 153- 154
374
relacionadas con deportes especlficos, 151-152
tratamiento, 154-156, 154
Cefalea de esfuerzo benigna, tratamiento
farmacol6gico, 155
Cefalea de gran altura, tratamiento farmaco16gico,
/55
Cefalea del levantador de pesas, 151
Cefalea(s) en racimos
tratamiento, 155-156
tratamiento farmacol6gico, 155
Cefalea(s) migraiiosa(s}
provocada por el correr, 152
lratamiento, 154-156, 154
tratamiento fannacol6gico, 155
tratamiento profilactico, 154-155
Cefalea traumatica por desequilibrio
neurovegetative, 153
Cerebral(es), concusi6n(es). Vt§ase tambien
Concusi6n(es)
clasificaci6n de los grados, 105, I 06
clasificaci6n de Torg, 96-97, 97
lesiones de Ia cabeza en el boxeo y, 259
sindromes, 89-91 , 90
Cerebral, contusion, 93
Cerebral, deportista(s) con una lesi6n
rebabilitaci6n, 60-63, 63
Cerebra l, edema. Vease Edema cerebral gran altitud
Cerebrates, arterias, territorio del hemisferio
lateral irrigado por las, 129-130, /30, 131
Cerebro, lesi6n(es)
agudas, en el boxeo, 257-259
tratamiento, 265-266, 265
concusivas, sistema de graduaci6n de Ommaya,
95-96, 95
cr6nicas, en el boxeo, 259-260
tratamiento, 265, 266
en el boxeo, 257-267
permanentes, 83
Cerebro medio, irrigaci6n y estructura del, 129
Cervical, lesi6n vascular, neurorradiologla,
43-45, 43-44
Cervical inferior, columna
lu xaciones/fracturas, 176
Cervicales, lesi6n(es) de las vertebras, 158-160. Vease
tambien Lesiones especificas
construcci6n de un algoritmo para Ia toma de
decisiones en el terreno de juego, 160
cuadriplejia cervical permanente, 158, 159
elevaci6n del deportista con, 160-164, 162-164
en el futbol americana, 283, 286
espondil61isis en los jugadores de fUtbol, 322
fracturas, 171-179
fracturas y luxaciones de Ia zona cervical media,
171, 174-176, 175, 176
fracturas y luxaciones inferiores, 176
inestabmdad tardia de Ia columna cervical, 181
lesi6n del disco intervertebral, 170
luxaci6n bilateral de las facetas, 176, 177-179,
176. 177, 178
luxaciones, I 71-179
Neurologia v deporte
luxaciones unilaterales de las facetas, 176
luxaciones y fracturas superiores, 173-174
maniobra de Ia elevaci6n de Ia mandibula para
Ia apertura de Ia vfa aerea, 164, 165
maniobra de la rotaci6n de Ia cabeza para Ia
apertura de Ia via aerea, 164, 165
mecanismos de, 321
media camilla, 161
neuroapraxia con cuadriplejfa transitoria,
179-18 1, 181. 182
neuroapraxia de las raices nerviosas del plexo
braquial, 165-167
origen, 158-160, 158
relacionadas con el boxeo, 261
tratamiento, 265-267, 265
relacionadas con el fUtbol americana, 158-159,
283-286
relacionadas con el hockey sobre hielo, 296-298,
297
restricci6n de Ia actividad en, 182-183
retirada de Ia m:iscara facial, 164, 166-167
retirada del casco, 164, 167-169
sfndrome de compresi6n de las raices nerviosas,
212-2 13
sindrome de torcedura aguda, 167, 170
subluxaci6n vertebral sin fractura, 171 , /7/
tipos, 165-181
transporte del deportista con, 160-165, 162-164.
168
tratamiento de urgencia, 160-165, 160, 161,
162-164, 166-167
tratamiento en Ia sospecha de, 160-165
CGA. Vease Caquexia de gran altura
Ci:itica, regimen agudo de
esteroides para el tratamiento, 194, 196
Ci:itico, lesi6n del nervio, 219
Ciclismo
golpe de calor y. 245
lesiones relacionadas con, 364
Circulaci6n, disfunci6n de Ia, en el SNC
anterior, 129, 130
posterior, 126, 127, 130-132, /31
CircunOejo, lesi6n del nervio, 215
Cirugla
en Ia enfermedad lumbar, !96
en las lesiones de esquf, 353-354
Clima, cefaleas asociadas con el, 152
Clorpromazina en el tratamiento del agotamiento
y el golpe de calor, 247
Cocaina
consumo por los deportistas, 18, 22
efectos, 21-22
farmacologia, 21-22
riesgo de ictus, 120
Codo
pruebas electrofisiol6gicas en las lesiones del, 54
lesiones nerviosas alrededor de, 216-219
Colisiones, lesiones del esqui y, 354-355
Columna (humana)
administraci6n de esteroides epidulares, 194-196,
indice alfabetico 375

anatomia del disco, 190, 190 Coraz6n

complejo «triarticular», I86 enfermedades predisponcntes aJ «ataque precoz»,
definida de manera inestable, I92 11 7
degeneraci6n del complejo articular, 188, 189 golpe de calor y daiio al, 247
estadios de Ia hernia discal, 190, 19 I Correr
estructuras ligamenrosas de soporte, 186 agotamiento por calor y, 245
fisura anular, 189, I 89 cefaleas asociadas con, 152
funciones, 185-186 golpe de calor y, 245
hernia discal, 190, 191 hipotermia y, 249
Columna cervical media lesiones relacionadas coo, 366
fracturas, 174-1 76, 174, I 75, I 76 Corticosteroides
luxaciones, 174-176, 174. 175. 1 76 en eltratamieruo de las cefaleas mas comunes, I 55
Coma, escalade Glasgow, 95, 95 riesgo de ictus, 120
Compresi6n de una raiz nerviosa cervical, CostiUas,lesiones de las, en el hockey sobre bielo, 291
2 12-213 Craneo. lesiones, 105
Concusi6n(es) cerebral(es) Craneocerebrales, lesiones, en las artes marciales,
Astroturf, 86 304-305, 204
casco, 84, 85 Crisis. 94. Vease rambien Epilepsia
clasificaci6n de los grados, I05. 106 Crisis epih!ptica(s)
clasificaci6n de Torg, 96-97, 97 causas de, 141-142, 141
en deportes universitarios seleccionados, 84, 84 clasilicaci6n, 140-1 41 , 140
en el hockey sobre hielo, 292. 292, 295, 296, control y ejercicio, 145
298-299 durante el ejercicio, 144-145
en las lesiones de esqui, 352. 354 ejercicio fisico y, 144-149
epidemiologia, 84-85, 84-85 ejercicio regular y cont rol, 145
grave, 299 tasa de recaida segun el t ipo, 143
incidencia, 84, 84 tasa de recaida tras Ia retirada de los
leve, 298 anticonvulsivantes, 143. 143
moderada, 299 tratamiento farmacol6gico de, 142-143, 142
placaje., 85 Cuadriplejia cervical. 158-160, 158
segun el tipo de superficie de juego, 85 relacionada con el futbol americano, 82, 82
segun el tipo y Ia marca del casco, 84, 85 Cubital, lesi6n del nervio, 216-217
sindromes de, 95-97 Cuello
sistema de graduaci6n de Cantu, 96, 96 desgarro muscular, 323
sistema de graduaci6n de Nelson, 96, 96 lesiones nerviosas alrededor del, 212-216
sistema de graduaci6n de Om maya, sintomas tras un golpe en el, 294
95-96, 95, 105 Cuello, lesi6n(es)
superficie de juego, 85 construcci6n de un algoritmo para Ia toma de
tasa deportistas-ex.posici6n. 85 decisiones 'en el terrene de juego, 160
Tastantuf, 86 en el esquf, 357
Concusiva(s), lesi6n(es) cerebral(es) en el futbol, 321-322, 322,
amnesia y, 104 tipos, 322
causas, 104-106 tratamiento. 326-328
correlaci6n con los grados, I05-1 06, 105 en las artes marciales, 305
sistema degraduaci6n de Om maya, 95-96. 95, 105 mortales, 10
teo ria centrlpeta, I05- 106 neurolog!a, 9-10
Congelaci6n, 251 pruebas electrofisiol6gicas, 54-55
Conmoci6n(es) psiquiatrfa. 9-10
en el flitbol americana, 279-282 reladonadas con el hockey. 290. 292, 294
clasificaci6n, 280 tecn ica de los ejercicios para Ia rehabilitaci6n, 328
evaluaci6n, 281-282 tejidos blandos, 327, 328
grados, 280 tratamiento de urgencia, 160-165, I62-164, 165,
incidencia, 279 167-170. 167-169
mecanismo lesional, 280 Cuero cabelludo, lesiones, 105
prevenci6n, 281 Cutaneo. lesion del nervio. 220
tratamiento, 281-282
Consumo de cigarrillos, riesgo de ictus y, 120 CH
Contusi6n(es) Charles, ley de, 333
eereb ral, 93 Choque termico, 128- 129
en el hockey sobre hielo, 292 rratamiento, 134
376 Neurologia y deporte

D tratamiento de recompresion para. 347-348

tratamiento de urgencia de, 345-348
Liatamiento en el Iugar del accidente, 346
Debilidad muscular, 236-237. 237 narcosis por nitr6geno, 341-342
Dentales, lesiones, 290 toxicidad por oxigeno, 342
Deporte(s) ventana de oxigeno, 346, 347
aspectos conductuales, 6-9 Deportista(s)
cambio de una carrera, 7 con trastornos emocionalcs, 6-7
cefalea en, 151-156 con una lesion en ia cabeza, 94-99
cefalea relacionada con, 151-162 drogas utilizadas, 17-32, 18
consejos sobre Ia dieta, 7-8 epilepsia y, 139-149
deportista con problemas emocionales, 6-7 rehabilitaci6n, 59-70
dimensiones de Ia comunidad. 4-6 selecci6n medica del, 120, I 2 I
dimensiones sociales, 4-6 Deponista submarino, 336-337
para el antrop61ogo, 5 Deportivas, transferencia de las habilidades, 14-15
para el econornista, 5 Depresi6n, 12
para el historiador, 5 Desgarro de los musculos del cuello
ictus precoz en, 11 7- 134 en el fUtbol , 323
manejo de Ia violencia, 8-9 Desipramina en el tratamiento de Ia migrai'ia, I 54
medicina del Dexametasona en el tratarniento del edema
definicion, 3 cerebral de las grandes alturas, 31 7
requerimientos operacionales, 4 Diazepam en el trata miento del agotamiento y el
neurologia golpe de calor, 247
aspectos psiquiatricos, 3-15 Dicta, consejos sobre la, 7-8
enfoques terapeutkos. 13-15 Difusa(s), lesi6n(es) cerebral(es). 89-91
interfase clinica, 9-15 estructurales, 9/
participacion del epileptico en, 145-146 lisiol6gicas, 90
poner termino a una carrera, 7 no eslructurales, 90
psioologia, 4 no focales, 90
psiquiauia D ifusas, lesiones axonales, 91 -92, 9 I
enfoques terapeuticos, 13-15 D isco, anatomla, 190, /90
interfase cHnica, 9- 15 Discos de nieve, prevencion de las lesiones
objeti vos, 3-4 relacionadas con, 359
problemas comunes, 9-13 Discos intcrvertebrales, lesiones, 170- I 71
recomendaciones de Ia AMA sobre Ia D ifeoilhidaotolna en el tratamiento
participacion de epilepticos en. 145- 146 de las crisis epilepticas, 142, 143
Deporte submarino Descompresi6n, enfermedad. Vease
barotraumatismo, 333-337, 334, 335 Enfermedad por descompresion
enfermedad por descompresi6n, 337-341 , 339 Descompresi6o nipida, 338
hiperventilaci6n. 342-343 Dislocaci6n bilateral de Ia faceta de C3-4, 174- 176.
hipotermia, 343-344 171. 1 75, 176
hipoxia, 342 Dislocaciones bilaterales de las facetas, 177-179
inmersion a pulmon fibre, 334, 343 D istensi6n(es), 292
lesiones neurologicas relacionadas con. 33 1-348 Diuret ico(s)
ambiente submarino y, 332-333 consumo por los deponistas, 18, 30
comunicaci6n en, 347 efectos, 30
cronometraje y, 345 cfectos colaterales, 30
diagnostico, 345-346 Dolor de espalda, controversia sobre los
epidemiologia, 331-332 tratamientos para, 185
fisica y, 332-333 Dopaje coo bicarbonate
fisiologfa y, 332-333 consumo por los deponistas, 18, 30
hallazgos fisicos, 346 efetos colaterales, 30
incidencia, 331-332 Dopaje sangulneo. 28
perfil de inmersion y, 345-346 en los deponistas. 18, 28
presion hidrosuitica y, 333 Doxepina, en el tratamiento de la rnigraiia, /54
riesgo, 345 Drogas
solubilidad de los gases y, 332-333 abuso, 11-12
t ipos, 333-344 los «semejantes»
transporte, 347 consumo por los deportistas, 18, 23
tratamiento, 345-348 efectos, 24
lndice alfabetico
efectos colaterales, 24
farmacologla, 23
E declaracioncs de principios del comite y grupo de
EAM. Vease Enfermedad aguda de Ia montana
Ecuestres, deportes
estadfsticas sobre, 269-270
lesiones de Ia cabeza en, 270
lesiones neurol6gicas en, 269-274
epidemiologfa, 269-270
mecanismos, 270-272
prevenci6n. 272-274
tipos, 270
muertes, 269
riesgos inberentes, 269-270
tasas de monalidad anuales, 76
Edema cerebral de gran aJtitud, 316-317
Edema pulmonar de gran allitud, 316
EEG. Vease ElectroencefaJograma
Ejercicio, crisis epilepticas y, 144-149
ELA. Vease Escala abreviada de lesiones
Electroencefalograma, 52-53
en las pruebas neurodiagn6sticas de los
boxeadores, 262-263
Electromiografia, 51-52
Elevaci6n del deportista con una lesi6n
de Ia columna cervical. 160-164, 162-164
Embolismo graso
ictus asociados con, 127
tratamient.o, 133-134
EMO. Vease Electromiografia
Enferrnedad aguda de la montana, 3 15-316
Enfennedad discallumbar, 189-198, 191, 193, 195
administraci6n de esteroides epidurales. 196. 197
anatomia del disco, 190. 190
diagn6stico diferenciaJ, 192
dolor de, 190
estadios de Ia hernia discaJ, 191
evaluaci6n diagn6stica, 192-194, / 91. /93. /95
exploraci6n fisica, 190- 192
fisura anular, 189
hernia discal, 190, 190
inestabilidad espinal definida. 192- 193, 192
prevenci6n de las lesiones, 204-205
regimen de esteroides para. 196
sfntomas, 189-190, 190
tratamiento. 194-198. 196, 197
Enfermedad por descompresi6n, 337-34 1
clasificaci6n, 338
consecuencias a largo plaz.o, 341
forma extrema, 338
incidencia, 338-339
plexo de Batson, 339, 339
tipo I, 338
tipo II, 338
EntTenamiento de Ia resistencia
efecto en los mlisculos y, 230-23 I
temperatura corporal y, 242-243
E PGA. Vease Edema pulmonar de gran alti tu d
377
Epilepsia. Vease tambietJ Epileptico(s)
abogos en Ia bai\era, 146
causas, 141-142, 141
recomendacione~, I 45-146
deportistas y, 139-149
estadisticas sobre, 139
informacion de base sob re, 140- I 44
morbilidad y morta lidad, 146- 147
neurologfa. I0-11
postraumatica, 94
pron6stico, 143-144, 143
psiquiatrfa. I 0- I 1
toma de decisiones, 147-149
tratamiento farmacol6gico de, 142-143. 142
Epileptico(s)
participaci6n en los deportes, 145-149
sindrome de muerte subita. 147
Ergotamina, tartrato de
contraindicaciones, 154
efectos colaterales, 154
en el tratamiento de Ia cefalea migraiiosa, 15 I ,
154, 155
en el tratamiento de las cefaJeas mas comunes, 155
Ergotamina prolilactica en el tratamiento
de las cefaleas, 155
Eritropoyesis, alpinismo y, 312-313
Eritropoyetina
consumo por los deportistas, 18, 28
dopaje, 28
Eryrroxylon coca, 21
£ scala abreviada de lesiones, 105, 106, 113
Escalofrios, hipotermia y, 249
£scoliosis, participacion en los deportes y, 205
Espalda, lesi6n(es), 186-188, /88
administration de esteroides, 194
anatomia del disco, /90
causas de disfunci6n medular. 189-204
complejo triarticular de Ia columna, 186
definicion. 187
desarrollo de degeneraci6n vertebral, 188, 189
determinaci6n del «desplazamiento>> anterior, 202
en el hockey sobre hielo, 291. 194
en las anes marciales, 305-306
enfermedad discal lumbar y, 189-198
epidemiolog!a, 186-189
espondil61isis y, 198, 20 1-202.201, 202
espondilolistesis y, 198, 198. /99, 202-204, 202. 203
estadios de Ia hernia discaJ, 190, 191
factores del desarrollo que predisponen a, 188
fisura anular, 189
fusi6n posterior de las ap6fisis transversas, 202
hernia discaJ, 190, 191
incidencia de espondilolistesis, 199
incidencia de sintomas tras, 297, 298
indicaciones para Ia fusion, 202
inestabilidad vertebral, 192, 193
lesiones de Ia «pars interanicularis», 199, 199
prevenci6n, 204-205
prevention de las lesiones en Ia parte baja, 204-205
378
reaccion por est res de Ia «pars articularis» y,
199-201 , 200
regimen de esteroides en el tratamiento de Ia
ciatica, 196
Espasticidad, rehabilitacion de Ia, 60-62
Espectadores, conducta fanatica de, 8-9
Espinal, causas de disfuncion, 189-204
Espinal, desarrollo de degeneracion, 188
Espinal, estenosis
comparacion, 179-181, 181, 182
medidas en Ia determinacion, 179-180, 181
Espinal, inestabilidad, 192, 193
Espinal, tratamiento manipulador, 196-197
Espinal accesorio, lesion del nervio, 213-214
Espinal(es) lesion(es). Vease tambien lesiones
cervical, en el boxeo, 261
tratamiento, 265-266, 265
compresion medular, 47
en el esqui, 354, 357
en el alpinismo, 314-315
en los deportes ecuestres, 271
neurorradiologia, 45-49, 45, 47
Espondil61isis
incidencia, 198-199
indicaciones para Ia fusion en, 202, 202
lesiones de Ia espalda y, 201-202, 201
Espondilolistesis
determinacion del deslizamiento anterior,
202, 202
espina bifida oculta en, 203
fusion posterior de las apofisis transversas, 203
incidencia, 198-199, 199
indicaciones para Ia fusion en, 202-204, 203
lesiones de Ia espalda y, 202-204, 203
Esqui, lesion(es)
caidas y, 355
Carreras cuesta abajo y, 355-356
cirugia en, 355
colisiones y, 355-356
colisiones con arboles y, 355-356
colisiones con telesillas y, 355
concusion, 355
congelacion y, 251
criterios para volver a esquiar, 358-359
datos recogidos sobre, 351 , 352
de Ia cabeza, 356
edad de los esquiadores y, 352, 352
epidemiologia de, 351-356
factores de riesgo que predisponen a, 355-356
fatiga y, 353
frecuencia de, 351-353, 352
graves, 353-354
maniobras aereas y, 356
mortalidad en, 354
prevencion de, 359-361
probabilidad de, 352
tipos de, 353-355
Esqui alpino. Vease tambien Esqui
campo a traves, prevencion de las lesiones
neurologicas en, 359-361
Neurologia y deporte
criterios para reanudar Ia participaci6n en,
358-359
estilo libre, prevenci6n de las lesiones
neurol6gicas en, 360-361
lesiones neurol6gicas en, 356-357
prevenci6n de, 359-361
pruebas formales, prevenci6n de las lesiones
neurol6gicas en, 361
recreative, prevenci6n de las lesiones, 361
saltos, prevencion de las lesiones neurologicas, 360
Esqui campo a traves, prevenci6n de las lesiones
en el, 359-360. Vease tambien Esqui
Esqui de estilo libre, prevenci6n de las lesiones,
359-360. Vease tambien Esqui
Estado de aturdimiento en el boxeo, 258
Esteroides anabolizantes
andr6genos, 19
aumento de Ia fuerza muscular, 18-19
consumo por los deportistas, 18- I 9, 18
controversia sobre los efectos, l.S-19
efectos, 19
efectos colaterales, 19, 20
farmacologfa, 20
incremento de Ia fuerza muscular, 18-19
riesgo de ictus, 120
Esteroides epidurales en el tratamiento de Ia
enfermedad discal lumbar, 194-196
administraci6n, 196
complicaciones, 196
Estimulante(s). Vease tambien agentes especijicos
consumo por los deportistas, 18, 20-24
ictus asociado con el abuso de, [ 29
Estres, 14
Etosuccimida en el tratamiento de las crisis
epilepticas, 143
Extracerebral, sangrado, 102
F
Fallecimiento(s)
epidemiologia de, 76-79, 76
relacionados con el deporte, 101, 102, 103
relacionados con Ia cabeza y cuello, 77-78
resumen sobre, 78
tasa media anual, 76
Farmaco(s). Vease tambien agentes especificos
consumo por los deportistas, 17-32, 18
ictus precoz y, 119-120
pruebas, 32
temperatura corporal y, 243
tratamiento
en Ia cefalea migranosa, 154, 155
en Ia epilepsia, 142-143, 142
Farmacos masticables, consumo por los deportistas,
18, 32. Vease tambien Drogas
Fatiga
lesiones relacionadas con el esqui y, 353
muscular, 229-230
sobrecarga, lesiones de Ia espalda y, 188
indice alfabetico
Femoral, lesiones del nervio, 220
Femorocutaneo externo, lesion del nervio, 220-221
Fenilpropanolamina (oral), riesgo de ictus y, 120
Fenobarbital en el tratamiento
de las crisis epilepticas, 142, 143
Fen6meno del contacto en las lesiones
de Ia cabeza, I 09-1 I0
Fenoprofeno
cfectos adversos, 154
en el tratamiento de Ia migraiia, 155
en el tratamiento· de las cefaleas, 155
Fisica,
lesiones relacionadas con el buceo y, 331-332
Fisica(s), actividad(es)
crisis epilepticas durante, 144-149
ictus asociado con, I J7-120, 122, 123-129
Fisico, ejercicio, ictus asociadas con el, 128-129
Fisiologia, lesiones relacionadas con el buceo y,
33 1-332
Fisura anu1ar en Ia enfermedad discallumbar, 189
Aebitis en el alpinismo, 317
Flunarizina,
efectos adversos, 155
en el tratarniento de Ia migrafia, 154
Focal(es), lesi6n(es) cerebral{es), 92-93
Fosfatos
carga de efectos, 30
por los deportistas, 18, 30
Fractura(s). Vease tambien Fractura(s) por
compresi6n cervical, 171-179
tratamiento, 172- 173
cervical baja, 176
cervical media, 171, 174-175, 175. 176
cervical superior, 173-174
en el hockey sobre hielo, 292
tipo Ill, en estallido conminuta de C.4, 178, 178
tipo IV en estallido conminuta de C5, 179, 179
tipo V en estallido conminuta del cuerpo
vertebral, 179, 180
Fractura(s) por compresion
tipo I vertebral en cuila, 176, 178
tipo II del cuerpo vertebral, 177, 178
Frio
hipotermia y, 249-251
respuesta neurologica al, 344
sindromes relacionados con el, 251
Furosemida en el tratamiento del edema
pulmonar de las grandes alturas, 316
Futbol
cefaleas asociadas con, 151
cuidados del deportista lesionado, 322-326
incidencia de concusiones en, 84-85, 85
lesiones de Ia cabeza, 321-322, 322, 323-325
con perdida de conocimiento de corta duracion,
324
con perdida de conocimiento de larga duracion,
324-325
retorno al juego, 325
sin perdida de conocimiento, 324
tipos, 322
379
Lesiones del cuello, 321-322, 322, 323-325
rehabilitacion, 328
tipos de, 322
lesiones neurologicas, 319-329
epidemiologia, 319-321
fisioterapia para, 326-328, 326. 327
incidencia, 319-320, 320
mecanismos de lesion de Ia columna cervical
en, 321
prevencion, 326-328
programas de p uesta a pun to individualizados
para los jugadores, 328
tecnicas de tratamiento, 326-328, 328
Futbol americano
casco(s)
capacidad protectora del, 159
necesidad de un mejor diseiio, 281
retirada de Ia mascara facial, 164, 166-167
retirada en una lesion de Ia columna cervical,
164, 167-169
casos publicados de ictus, 122
cefaleas asociadas con, 15 1
dolor en Ia parte baja de Ia cspalda y, 190
golpe de calor y, 245
mascara facial, retirada, I 64, 166-167
peligros, 10
placaje en Ianza, I 0
tasa :mulil de fallecimientos, 76
Futbol americana, lesion(es)
casos con cuadriplejfa, 81-83, 81, 82
catastr6ficas no mortales, 79-85, 81, 82
cerebral, 83-84
cervical, 286
columna cervical, 158-159, 158, 283-286
retirada de Ia mascara facial, 164, 166-167
retirada del casco en, 164, 167-169
concusiones, 84-85, 84. 85, 275-286
Astroturf, 86
casco, 84, 85
incidencia, 84, 84
placaje, 85
superficie de juego. 85
Tartantuf, 86
del sistema nervioso periferico, 277-279
fallecimientos, 76, 77, 77
incidencia media anual, 77
medula espinal cervical, 61
neurol6gicas., 277-279
concusiones, 27 5-286
de Ia columna cervical, 283-285
delcuello, 286
del nervio periferico, 277-278
del plexo braquial, 275-277, 276
G
Gases, solubil.idad de, lesiones relacionadas con el
buceo y, 332-333
38 0 Neurologia y deporte

Gimnasia Hipertensi6n, ictus precoz y, J 19

casos publicados de ictus, 122 Hipertermia
dolor en la pane baja de Ia espalda y, 187 agotamiento por calor y, 243-245
lesiones relacionadas con, 365 go1pe de calor y, 245
anillas, 79, 79. 80 prevenci6n de, 251 -253
barras asimetricas, 79, 79, 80 sindromes relacionados con el calor y, 247-248
barras paralelas, 80 trastornos neurol6gicos y, 248-249
cama chistica, 79, 80 Hipertermico, hipometabolismo, 128. Vease
catastr6ficas, 79 tambien Oolpe de calor
catastr6ficas no mortales. 79-81 , 79. 80 Hiperventilaci6n en el deporte submarino, 342-343
ejercicios en el suelo, 79 Hipoglucemia, hipotermia y, 249
incidencia med.ia anual, 79. 79 H ipokaliemia, golpe de calor y, 247
medula espinal, pennanentes. 79, 79 H iponatremia, 244
minitrampolin, 79, 79. 80 Hipotennia
saltos, 79 actividades con riesgo potencial, 249
trampolin, 79, 79. 80 diagn6stico, 250
volteretas, 79 en el deporte submarino, 343-344
Glasgow, escala del coma de, 95, 95 leve, 250
Golf, lesiones en Ia parte baja de Ia espalda en el, 188 predisposici6n, 249
Golpe de calor, 128-l29 prevenci6n, 251
hipertermia y, 245-246 slndromes relacionados con el frio y, 251-253
manifestaci6n neurol6gjca, 246 sfntomas, 249
patolog{a, 245-246 Hipoxia
tratamiento, 134, 246-24 7 complicaciones neurol6gicas del alpinismo y, 313
en el deporte submarino, 342-343
enfennedad neuro16gica y, 313
H Hockey, lesiones relacionadas con el, 294. Vease
tambien Hockey sobre hielo
HAC. Vease Caquexia de gran altura Hockey sobre hielo
HAPE. Vease Edema pulmonar de gran altitud cascos, efectividad de los, 295
HARH. Vease Hemorragia retinal de gran altura factores de riesgo, 292-294, 293
HED. Vease Hematoma epidural incidencia, 290
Helio, utilizaci6n en el deporte submarino, 341 incidencia de sintomas tras un golpe en Ia
Heliox, utilizaci6n en el deporte submarino, 341 cabeza, el coello o Ia espalda, 297, 298
Hemato16gicas, enfermedades, predisposici6n al localizaci6n de, segun Ia zona del cuerpo, 294
ictus precoz, 118. I 19 prevenci6n, 299-300.
Hematoma(s) tipos, 290-292, 291
epidural, 92-93 concusi6n en grave, 299
intracerebral, 93 incidencia, 84, 295
subdural, 92 interferencia de Ia mascara con Ia visi6n y,
Hemorragia intracraneal 293, 294
epidemiologia, 83-84 leve. 296
ictus asociadas con, 128 perdida de conocimiento previo y, 296
Hemorragia retinal de gran altura, 317 intcrferencia de Ia mascara con Ia visi6n y, 293, 294
Henry, ley de, 333 legislaci6n sobre mascaras de protecci6n facia l, 290
Hernia discal, 189-1 90 lesiones neurol6gicas, 289-300
dolor por, 189-190 criterios para volver a jugar, 298-299
en el jugador de fUtbol, 32 1 distribuci6n de, por areas corporales, 291
en Ia RNM, 194, 195 epidemiologia, 290-294
en Ia TAC, 193, 193 frecuencia, 290-292, 292
estad ios, 190, 191 Hombro, lesi6n(es)
HIC. Vease Hematoma intracerebral en el hockey sobre hielo, 291
Hid rostatica, lesiones relacionadas con el buceo y pruebas electrofisiol6gicas, 54
presion, 332-333 Hombros, lesiones nerviosas alrededor de, 212-216
Hierba natural. superficie de juego de, Hom61ogas, riesgos de las transfusiones de sangre,
tasa de concusi6n, 85, 86 28-29
Higado. golpe de calor y lesi6n del, 246 Hormona de crecimiento humana, 29
Hinchas, comportamiento ingobemable, 8 consumo por los deportistas. 18, 29
Hiperglucemia, hipotermia y, 249 HRGA. Vease Hemorragia retinal de gran altura
Hiperkaliemia, golpe de calor y, 246, 247 HSD. Vease Hematoma subdural
lndice alfabthico
Ibuprofen. riesgo de ictus y. 120
Ictus
abuso de estimulantes y. 129
actividad fisica y. 112. 123-129
condiciones fisicas relevantes en el riesgo de. 120,
111
embolismo graso y. 127
esfuen.o fisico y. 128-129
golpe de calor y, 128
hemorragia intracraneal y. 128
hipometabolismo hipenermico y. 128
isquemia cardiogenica y, 128
lesi6n vascular no penctrante y, 112
precoz
condiciones predisponcntes, 119-120
etiolog1a,l17- 120, 118- 11 9
selecci6n medica de los deportistns, 120-121, 121
tratam ien to, 132- 134
traumatismo no penctrante y. 123- 127
de Ia arteria car6tida, 125-126. 125
de Ia arteria subclavia, 123- 125
de Ia arteria vertebral, 121. 127. 127
de las arterias ext racranenles, 123, 124
Ictus prccoz. Vease Ictus, precoz
lmipramina en el tratamiento de Ia migraiia. /54
lndometacina
en eltratamiento de las cefaleas mas comunes. 155
riesgo de ictus y, 120
lnmersi6n a pulm6n libre. 334, 342-343
Intracerebral. hematoma. 93
lnviemo. lesiones relacionadas con los deportes
de. 351-361
lsquemicas. lestones, 11 9
J lesiones en el hockey hielo, 291
Jogging, lesiones relacionadas con el, 366
K Media camilla, 161
Kayac. lcsiones rclacionadas con. 364
K. 0. en el boxeo, 258
L niveles funcionales, 65
Laceracioncs en e1 hockey sobrc hiclo. 292
Lacrosse
inci.dencia de concusiones en, 84
lesiones relacionadas con. 365-366
LAD. Vease Lesi6n axonal difusa
Lesi6n(es). Vease lesiones espccijicas
axonal difusa. 91-92, 9/
catastr6ficas, 83-85
en Ia gimnasia. 79-81, 79. 80
epidemiologia, 75-87
graves, 101, 101
no monales en el futbol americano. 81-83. 81. 81
prevenci6n, 85-87. 11 3-114
381
Lesion(es) del tobillo de los nervios. 221-222
en el hockey sobre hielo. 194
torcedura, lesiones nerviosas asociadas con. 278
Lesiones de Ia cabeza, tipos de. 101
Lesiones 6seas de Ia columna, pruebas
electrofisiol6gicas. 55
Levantamiento de pesas. Jesiones, 367
Ligamentos. rorura de, en el hockey sobre
bielo,l91
Litio, c3rbonato de,
en el tratamiento de las cefaleas, 156
en eltratamiento de las cefaleas mas comuncs. /55
Lucha
concusiones en. 84
dolor en Ia pane baja de Ia espalda y, 187
ictus en Ia, Ill
lesiones de Ia m~dula espinal, 79
lesiones relacionadas. 367-368
Luxaci6n(es)
bilateral de Ia faceta, 176, 177- 179, 177. .178, 179.
180
cervical, 165- 181
tratamiento. 172-173
cervical baja, 176
cervical media, 174-1 76, 175. 176
cervical superior. 173-1 74
en el hockey sobre hielo, 291
unilateral de Ia faceta, 176- 177
M
Mal de las montanas agudo, 315-316
Maniobra de Ia elevaci6n de Ia mandibula para Ia
apenura de Ia via aerea, 163-164, 165
Maniobra de Ia rotaci6n de Ia cabcza, para Ia
apenura de Ia via aerea. 163-164, 165
Manos
lesiones nerviosas alrededor de las, 216-219
Mareo, ictus precoz y, 120
Marihuana, 18, 31-32
Mediano, lesi6n del nervio. 217-218
Medicacion(es). Vease agentes especi,ficos
Medula, aporte sangulneo y cstructura de In, 132
Medula espinal
Medula espinal, lesi6n(es)
catastr6fica, 290-29 1
cervical neuroapraxin, 179-181, 18 1, 181
clasificaci6n, 64
incidencia media anual. 79, 79
permanente, 79, 79, 83
rebabilitaci6n, 64-67, 65
relacionadas con el buceo, 159
relacionadas con el fUtbol america no. 79
Metabolismo muscular, 227-229
Metisergida en eltratamiento de las cefaleas /54
155, /55 ' •
efecros adversos, /54
Metoprolol en eltratamiento de Ia mtgrana, /54
382 Neurologia y deporte

Midrin, en el tratamiento de las cefaleas mas Narc6ticos

comunes, 155 consumo por los deportistas. 18. 27
Migraiia del futboHsta , 151 efectos colaterales, 27, 27
tratamicnto farmacol6gico. 154-156, 154 farmacologfa. 27
Mioglobinuria, 236 Nataci6n
causas, 236 casos publicados de ictus en, 122
rclacionada con el calor, 247-248 riesgo potencial para los epilepticos, 146-147
Miositis osificante, 237-238 Nelson, sistema de graduaci6n para Ia concusi6n,
MMA. Vease Mal de las mootai'ias agudo 96. 96
Mononeuropatia en Ia rehabilitaci6n. 68-69 Nerviosa(s), lesi6n(es)
Montaiias. mal de Las, agudo, 315-316 aguda. clasificaci6n, 210-211
Montaiiismo. Vease Alpinismo alrededor de Ia roano, 216-219
Morfina, 27 alrededor de Ia rodilla, 221-222
Motociclismo, tasas de mortalidad, 76 alrededor del antebrazo, 216-219
Motonautica. tasas de mortalidad, 76 alrededor del codo, 216-219
Muiieca, lesi6n de Ia, 53-54 alrededor del cuello. 212-216
Musculo(s) a1rededor del hombro, 212-216
adaptaci6n at entrenamiento, 230-231 alrededor del pie, 22 1-222
arquitectura, 232 alrededor del tobillo, 221 -222
calambres, 235-236 axonotmesis, 211
ciclo estiramiento-acortamicnto, 232 en el esqui, 35 7, 359-36 1
deb ilidad, 236-237, 237 en el hockey sobre hielo, 292
debilidad distal, 236-237 en Ia parte superior de Ia pierna, 219-221
debilidad generalizada, 236-237 en la pel vis, 2 19-221
debilidad proximaL 236 estudio de Ia sospecha de, 211-212
dcshidrataci6o. 235 mecanismos, 209-210
distension, 232 neuroapraxia, 210
diversidad en el diseiio de los, 232 neurotmesis. 211
dolorimiento, 234-235 patologia, 209-210
eliminaci6n de los residuos mediada por c61ulas, periferica, en las artes marciales, 306-307, 106
233 relacionadas con el deporte, 2 Ll-222
fatiga, 229-230 sintomas. 212
fisiologfa, 225-238 sintomas motores, 212
inllamaci6n. 234 Neuroapraxia, 210
inllamaci6n tardia, 233 de las raices nerviosas del plexo braquial, 165-16 7
lesion, 232-234 Neurologia
malestar, 234-235 abuso de alcohol. 11-1 2
metabolismo. 227-229 abuso de d rogas. 11-12
mioglobinuria. 236, 236 depresi6n. 12
miositis osificante, 237-238 enfoques en el tTatamiento de los problemas
proceso de curaci6n, 233 comunes, 13-15
regeneraci6n poslesiooal, 233 epiJepsia, I 0-1 I
causas neur6genas de, 237 interfase clinica, 9-15
reparaci6n. 232-234 lesiones de Ia cabeza, 9-10
rigidez. 235 reducci6n del estres, 14
trastoroos, 234-238 suicidio, 13
Musculocutaneo, lesiones del nervio, 215 trastornos del sueiio, 12-13
en el codo. 219 Neurol6gica, evaluaci6n
del boxcador. 261-264. 261
exploraci6n, 261-262
N pruebas, 262-264
Neurol6gica(s). lesi6n(es)
Nadolol, en el tratamiento de Ia migraiia. 154 especificas en el atletismo, 365
aproxeno en el alpinismo, 311-318
efectos adversos, 154 en el beisbol, 363-364
en eltratamiento de Ia migrana, 155 en el boxeo. 257-267
en el tratamiento de las cefaleas, 155 prcvenci6n. 265-267, 267
riesgo de ictus y, 120 tratamiento, 265-266, 265
Naproxeno s6dico en el tratamiento de las en el ciclismo, 364
cefaleas mas comunes, 155 en el correr, 366
indice alfabetico 38 3
en el deporte submarino, 331-348 Nieve, prevenci6n de las lesiones en los juegos
en el esqui, 351-361 en Ia, 359
en el ftitbol , 319-329 Nimodipino
en el ftitbol americano, 275-286 efectos adversos, 154
conmociones, 279-282, 280 en el tratamiento de Ia migraiia, 155
lesiones cervicales, 286 Nitr6geno, narcosis por, en los deportes
lesiones de Ia columna cervical, 283-286 submarinos, 341-342
lesiones de los nervios perifericos, 277-279 No mort.al('es), lesi6n(es) catastr6fica(s)
lesiones del plexo braquial, 275-277, 276 en el ftitbol, 81-85, 81, 82
en el hockey sobre hielo, 289-300 en Ia gimnasia, 79-81, 79, 80
en el jogging. 366 epidemiologia, 79-85
criterios para volver a jugar, 298-299 No penetrante, traumatismo
distribuci6n de, por lirea corporal, 291 de Ia arteria car6tida, 123, / 25, 126
epidemiologia, 290-294 de Ia arteria subclavia, 123-125
factores de riesgo, 292-294, 293 de Ia arteria vertebral, 123, 124, 127, 127
frecuencia, 290-292, 291, 292 de las arterias extracraneales, 123, 124, 125, 126
interferencia de Ia careta con Ia vision y, 293,294 embolismo graso, 127
prevenci6n, 299-300
sintomas tras un golpe en Ia cabeza, el cuello
o Ia espalda, 297 0
tipos, 289-292, 292
en el kayac, 354 Obturador, lesion del nervio, 220
en ellacrosse, 365-366 Oculares, hipotermia y movimientos, 249
en ellevantamiento de pesas, 367 Odontoides, fracturas, 174
en el montaiiismo, 311-318 Ojo, lesiones del, 294
en el paracaidismo, 366 Ommaya, sistema de graduaci6n para las Jesiones
en el piragiiismo, 364 cerebrales concusivas, 95-96, 95, 105
en el tenis, 367 Orales, anticonceptivos, riesgo de ictus, 120
en Ia caida libre, 366 Osteoporosis, 66
en Ia gimnasia, 365 Oxigeno aplicado en el tratamiento
en Ia lucha, 367-368 de las cefaleas, 155
en Ia preparaci6n fisica, 367 de las complicaciones neurol6gicas del
en las artes marciales, 303-308 montanismo y, 312-313
en las carreras de autom6viles, 363 del edema cerebral de las grandes alturas, 317
en los deportes acuaticos, 331-348 del edema pulmonar de las grandes alturas, 316
en los deportes de inviemo, 351-361 tox.icidad en el deporte submarino, 342
en los deportes de raqueta, 367 Oxigeno, ventana de, 346, 347
en los deportes de tiro, 366 Oxigeno hiperbarico, exposici6n prolongada, 342
en los deportes ecuestres, 269-274
epidemiologia de, 75-87, 269-270
mecanismos, 270-271 p
prevenci6n, 272-274
tipos, 270 Paracaidismo, lesiones relacionadas eon, 366
rehabilltaci6n del deportista con un deterioro, Parestesias, 165, 167
59-70 Parkinson, enfermedad de, 243
Neurol6gicos, problemas Pars interarticulads
hipertermia y, 2.48-249 lesion de, 199
hipoxia y, 313 !isis de, 199, 200
Neuropatia, recuperaci6n de una, 69 Pars interarticularis, reacci6n ante el estres
Neurorradiologia incidencia de, 199-20 I, 200
de las lesiones del SNC, 37-49 lesiones de Ia espalda y, 199-201
de las lesiones vasculares cervicales, 43-45, 43-44 Pelvis, lesiones nerviosas en Ia, 2 I9-221
de los traumatismos vertebrales, 45-49, 46, 47 Perdida de conocimiento traumarica, 106-107
del traumatismo cranea1, 37-43, 40, 42 Periferico, sistema nervioso
Neurotmesis, 211 estudio de Ia fu nci6n, 53-55
Nicotina funci6n electrofisiol6gica, 53-55
consumo por los deportistas, 18, 3 I lesiones, 209-222
descripci6n, 31 en el ftitbol, 277-279
efectos colaterales, 31 en las artes marciales, 306-307, 306
riesgo de ictus, 120 en los deportcs ecuestres, 2.71-272
384
pruebas electrofisiol6gicas en, 55-57
rebabilitaci6n de los trastomos del, 67-69
Peroneo, Jesi6n del nervio, 221
Pesas, levantamiento de
calambres musculares en, 235
cefaleas asociadas con, I 5 I
Jesiones relacionadas con, 367
Pierna, lesi6n(es) de los nervios, 219-222
en el hockey sobre bielo, 291
pruebas electrofisiol6gicas, 55
Pies
lesiones en el hockey sobre hielo, 291
lesiones nerviosas alrededor de, 221-222
Piragiiismo, lesiones relacionadas con el, 364
Placaje en Janza, peligros, I0
Plexo de Batson, 339
Plexo braquial, lesi6n(es) del
caracteristicas de, 275, 276
clasificaci6n, 276
en el esqui, 357
en el fUtbol americana, 275-277, 276
relacionadas con el placaje, 85, 86
epidemiologia, 85, 86
evaluaci6n, 275
Polineuropatfa, rehabilitaci6n, 67-68
Posconcusi6n, sindrome, 93-94
Posterior, disfunci6n del SNC en Ia circulaci6n,
130-132, I 31 , 133-134
Posterior, lesi6n del nervio cutaneo, 220
Postraumatica, cefalea, I 53-I 54
evaluaci6n y tratamiento, 153
Posiraumatica, epilepsia, 94
Potasio
golpe de calor y niveles de, 247
golpe de calor y perdida de, 24 7
Potencia, efecto en los musculos del entrenamiento
de Ia, 230-231
Potencialmente catastr6fica(s), lesi6n(es)
concusiones, 84-85, 85, 86
epidemiologia de, 83-85
hemorragia intracraneal, 83-84
lesiones del plexo braquial, 85, 86
Prednisona en el tratamiento de Ia ciatica aguda,
196, 196
Preparaci6n fisica, lesiones relacionadas con, 367
P rimidona en el tratamiento de las crisis
epilepticas, 142
P robenecid, 32
P roblemas emocionales, 6-7
Profilactico, tratamiento
para Ia migraiia, I 54-155
para las cefaleas mas comunes, 154, 155
Propranolol
en el tratamiento de Ia migraiia, 154, 155
en el tratamiento de las cefaleas, 155
Protriptilina
efectos ad versos. 154, 155
en el tratarniento de Ia migrana, 155
en el tratam iento de las cefaleas, 155
Protuberancia, irrigaci6n y estructura, 131
Neurologia y deporte
Prueba(s) de diagn6stico neurol6gico
en los boxeadores, 262-264
EEG, 262-263
RMN. 264
T AC, 263-264
Pruebas electrofisiol6gicas
sistema nervioso central
evaluaci6n de Ia funci6n, 52-53
lesiones, 55-57
sistema nervioso periferico
evaluaci6n de Ia funci6n, 51-53
lesiones, 53-55
P ruebas formales de esqui alpino. Vease Esqui
alpino
Psiquiatria
abuso de alcohol, I 1-12
abuso de drogas, 11-12
depresi6n, 12
enfoques terapeuticos de los problemas comunes,
13-15
epilepsia, I O-I l
interfase cllnica, 9-15
lesiones de Ia cabeza, 9-10
reducci6n del esires, 14
suicidio, 13
trastomos del sueiio, 12-13
Pudendo, lesi6n del nervio, 220
Pulmonar , edema. Vease Edema pulmonar de
gran altitud
Pulmonar, exceso de presi6n, en el depone
submarino, 333-337, 334, 335
R
Rabdomiolisis relacionada con el calor, 248
Radial, lesi6n del nervio, 218-219
Rapida, descompresi6n, 338
Raqueta
casos publicados de ictus en el juego de, 122
lesiones relacionadas con los depones de, 367
Recompresi6n, tratamiento, 347-348
Rehabilitaci6n
de las alteraciones de los nervios perifericos, 67-69
de las lesiones cerebrales, 60-63
de las lesiones de Ia medula espinal. 64-67
de los deponistas con un deterioro neurol6gico,
59-70
de los jugadores de fUtbol lesion ados, 326-328
lista de actividades, 63
Remo, dolor en Ia parte baja de Ia espalda y, 187
Resona ncia magnetica nuclear
en el diagn6stico de Ia hernia discal, 194, 195
en eltraumatismo craneal, 37-43, 40. 42
en Ia lesi6n vascular cervical, 43-45, 43-44
en las pruebas de neurodiagn6stico en boxeadores,
264
en los traumatismos vertebrales, 45-49, 46. 4 7
Respiraci6n en «cuba», cefaleas de tipo vascular, 152
Retina, hemorragia de Ia. Vease Hem orragia
retinal de gran altura
indice alfabetico
Riiiones. golpe de calor y lesion de. 245
Rodilla, lesion(es)
en el hockey sobre hielo. 291
lesiones nerviosas alrededor de, 221-222
lesiones nerviosas asociadas con. 278
Retroalimentaci6n biologica. en Ia mononeuropatfa,
68
RMN. Vi?ase Resonancia magnetica nuclear
Rotaci6n, caidas en el esqui en, 353
Rotura de ligamentos en el hockey sobre hielo, 292
s Tartan turf, tasa de exposici6n a las concusiones. 86
Salina, soluci6n. en el golpe de calor, 247
Saltos de esqui, prevencion de las lesrones en,
359-361. Vease tarnbien Esquf
Schwartz-Jampel, sfndrome, 235
Sedantes hipnoticos, 24-26
consumo por los deportistas, 18. 24-26
Segundo impacto. cefalea catastrolica del. I 53
Selecci6n medica de Ia predisposicion para
el ictus precoz. 120-121 , 121
Sensacion, rehabilitacion de los trastornos de, 62
Separaciones en el hockey sobre hielo. 2 92
Serrato mayor, lesion del nervio, 214-215
Seudoefedrina (oral). riesgo de ic.tus, 120
Silla de ruedas
asociaciones de deportes en, 71-72
deportes en, 64-66
lesiones asociadas a Ia, 66-67
preparacion para practicar deportes. 66
S!ndrome de muerte subita, 147
Sfndrome posconcusion, 93-94
Sin rotaci6n, cafdas en el esquf, 353
Sin torsion, cafdas en el esqui, 353
Sistema nervioso central
circulaciones, 129-132, 130
disfuncion
circulaci6n anterior, 129-130
ci.rculacion posterior, 130-132, 13 I. 133-134
en los territories vasculares, 129-132
funcion del, 52-53
ictus y daiio en el, 245-246
lesion del, 117
neurorradiologfa del, 37-49
pruebas electrofisiol6gicas, 55-57
SNC. Vease Sistema nervioso central
Sobrec;trga accidental invoJuntaria, lesiones
de Ia espalda y, 188
Sobrecarga supermaxima, lesiones de Ia espalda y, 188
SPC. Vease Sindrome poscuncusion
Subclavia, traumatismo de Ia arteria, 123
Subdural, hematoma, 92
Subita, sindrome de muerte, 147
Subluxaci6n anterior de C3-4, 171 , 171
Submarinismo, lesiones relacionadas con el buceo y
ambiente, 331-333
Suefio, trastornos, 12- I 3
Suicidio, 13
385
Superior, luxaciones/fracturas de Ia columna
cervical, 173-174
Supraescapular, lesion del nervio, 214
Sural, lesion del nervio, 222
T
Tabaco, 31
riesgo de ictus por masticar nicotina, 120
Tabaco masticable,
riesgo de ictus y. 120
TAC. Vease Tomografla axial computarizada
Tejido cerebral, dano en el, 103
Temperatura. Vease Temperatura corporal
Temperatura corporal
cambios en Ia temperatura del nucleo, 242, 242, 243
ejercicio de resistencia y, 243
ejercicio y, 241-243, 243
medicaciones y, 243
regulacion de, 241-243, 242
Ten is
easos publicados de ictus en. 122
lesiones relacionadas con el, 367
Tension en el oido. 333
Tensional, tratamiento farmacologico de Ia cefalea.,
155
Termicas, Iesiones, prevencion de, 251-253
Tibial distal, lesion del nervio, 222
Tetraparesia cervical transitoria, 284-286
Timolol en el tratamiento de Ia migraiia, 154
Tiro, lesiones relacionadas con los deportes
de, 366
Tiro con arco, casos publicados de ictus en, 122
Toboganes, prevencion de las lesiones
relacionadas con, 360
Tomografia axial computarizada
en el diagnostico de Ia her.nia discal, 193, /93, 195
en el traumatismo craneal, 37-43, 40, 42
en Ia lesi6n vascular cervical, 43-45, 43-44
en las Jesiones vertebrales, 45-49, 46. 47
en las pruebas neurorradiologicas en boxeadores,
263-264
Toracicas, lesiones, relacionadas con el hockey
sobre hielo, 291
Toracolumbares, fracturas, en los deportes
ecuestres, 271
Torg, clasificacion para Ia concusi6n
cerebral, 96-97, 97
Torsi6n, cafdas de esqui en, 353
Torsion cervical aguda, sfndrome, 167-170
Transfusiones de sangre aut6loga, 28
Transporte del deportista con una lesion de Ia
columna cervical, 164, 168
Trastornos del sueiio, 12-13
Traumatica(s), lesion(es) cerebral(es), 89 90
Traumatismos en el alpinismo, 313-315
Trazodona en el tratamiento de Ia migraiia, 154
Trihexifenil hidrocloruro, temperatura corporal y,
243
386 Neurologia y deporte

Trineo, prevenci6n de las lesiones relacionadas con, en el tratamiento de Ia migrafia, 154

359 eo el tratamiento de las cefaleas, 155
Tromboemb61ica, enfermedad, en el alpinismo, en el tratamiento de las cefaleas mas comunes, I 55
317-318 Vasculares, enfermedades, con predisposicion al
i.ctus precoz, !18-119
Vertebral, arteria
u estenosis, 127, 127
traumatismo no penetrante de ictus asociadas
con, 124. 126 , 127, 127
Unilaterales, luxaciones de las facetas, 176-177 Violencia, manejo, 8-9
Vitamina(s)
consumo por los deportistas, 18, 31
v efectos colaterales, 31

Valproico, acido, en el tratamiento de las

crisis epilepticas, 149
y
Varapamilo
efectos ad versos, I 54 Yoga, ictus en, I 22