AGENTES DOPAMINÉRGICOS E O

TRATAMENTO DA DISFUNÇÃO
ERÉTIL 19-RV03203
Uploaded by souzamark on Sep 10, 2010

Related Interests
 Dopamine
 Neurotransmitter
 Limbic System
 Hypothalamus
 Orgasm

To AGENTES DOPAMINÉRGICOS E O TRATAMENTO DA

DISFUNÇÃO ERÉTIL 19-RV03203

DE é o tratamento
contínuo com
algumas classes
de fármacos
(Tabe-la 1)
6,7
.A crescente
elucidação das
bases fisiológicas
e bioquímicas
dafunção erétil,
nos últimos anos,
possibilitou a
evolução das
opçõesde
tratamento da DE.
As próteses
penianas,
primeiras opções
de tra-tamento
utilizadas que, de
forma artificial,
fornecem uma
ereção rí-gida,
estão sendo
reservadas aos
casos mais graves
de DE, sendo
nasdemais
situações
substituídas por
agentes
farmacológicos
planeja-dos para
restaurar ou ativar
os mecanismos
bioquímicos
necessáriosa uma
ereção natural
8
. Heaton e
colaboradores
(2000)
classificaramos
agentes utilizados
no tratamento da
disfunção erétil de
acordocom seu
mecanismo e local
de ação. Esta
classificação
engloba cin-co
diferentes
categorias
9
e pode ser
visualizada na
Tabela 2. Os prin-
cipais fármacos
atualmente
utilizados no
tratamento da DE
estãolistados na
Tabela 3.No
mercado, são
encontradas
formas
farmacêuticas de
aplicaçãolocal
(intracavernosa,
intrauretral e
tópica) e de
administração
oral.A
administração oral
é fácil, não-
invasiva,
facilmente
reversível ebem
tolerada tanto pelo
paciente quanto
por sua parceira.
Assim,
osfármacos de
administração oral
tornaram-se a
terapia de
primeiraescolha
para os mais
diversos casos de
DE,
destacando-se
entre eleso
sildenafil (7)
(Viagra
®
)
11
.
*e-mail:
ratessmk@farmacia.
ufrgs.br
AGENTES
DOPAMINÉRG
ICOS E O
TRATAMENTO
DA
DISFUNÇÃO
ERÉTILGilda
Neves e Stela M.
K. Rates*
Faculdade de
Farmácia,
Universidade
Federal do Rio
Grande do Sul,
Av. Ipiranga,
2752, 91610-000
Porto Alegre - RS
Carlos A. M.
Fraga e Eliezer
J. Barreiro
Faculdade de
Farmácia,
Universidade
Federal do Rio de
Janeiro, CP
68006, 21944-970
Rio de Janeiro -
RJRecebido em
30/7/03; aceito em
15/3/04;
publicado na web
em 27/8/04
DOPAMINERGIC
AGENTS AND
ERECTILE
DYSFUNCTION
TREATMENT. The
understanding of the
scientific basis of
theerectile function
expanded rapidly the
range of therapies for
treating erectile
dysfunction in recent
years. This article
reviews therole of
dopamine on the
erection mechanisms
and its importance
for new pro-erectile
drug design. The
ability of
dopaminergicagents
to elicit penile
erection has been
described since 1975
and successively
confirmed by
numerous studies.
The developmentof
apomorphine SL
(dopaminergic non
selective agonist) to
enhance erectile
function represents a
new pharmacological
approachto the
management of
erectile dysfunction
using CNS drugs.
The search for
selective D
4
dopaminergic agents
is being exploredby
some research
groups and
pharmaceutical
companies.Keyword
s:
erectile dysfunction;
dopaminergic
agents;
apomorphine.
Tabela 1.
Fármacos
correlacionados ao
desenvolvimento
de disfunçãoerétil
6,7
Classe
Terapêutic
aExemplos
Anti-hipertensivos
β
-
bloqueadore
spropranolo
l,
a t e n o l o l Diur
éticos
tiazídicoshid
roclorotiazid
a
Fármacos de Ação
Central
Antidepressiv
os
ISRS*fluoxet
inaA n t i p s i
cóticostio
ridazina
Hormônios
estrógenos,
antiandrógenos
Outros
metoclopramida*i
nibidores
seletivos da
recaptação de
serotonina.
INTRODUÇÃO
A disfunção erétil
(DE), também
conhecida como
impotênciasexual
masculina, é
definida como a
inabilidade
persistente (por
nomínimo 6
meses) de obter e
manter uma
ereção firme o
suficientepara
permitir uma
performance
sexual
satisfatória
1
. Depois
daejaculação
precoce, este é o
comprometimento
mais comum da
fun-ção sexual
masculina,
afetando cerca de
30 milhões de
indivíduosapenas
nos Estados
Unidos
2
.Um estudo
realizado em 1994
com homens entre
40 e 70
anos,residentes
nos EUA, relatou
uma prevalência
total de 52% de
DEnos seus vários
graus de
gravidade,
distribuídos em
prevalências de17,
25 e 10% para os
graus mínimo,
moderado e
completo,
respecti-vamente.
O mesmo estudo
apontou a
incidência de 24
novos casos acada
1000 homens por
ano
3
. No Brasil, um
estudo realizado
no anode 2000
com homens
maiores de 18 anos
demonstrou uma
prevalênciade
42%, sendo
31,5% para
mínima, 12,1%
moderada e 2,6%
paraDE completa
4
.Os casos de DE
são geralmente
classificados em
quatro diferen-tes
tipos, de acordo
com sua etiologia:
psicogênicos,
vasculogênicosou
orgânicos,
neurológicos e
endócrinos. Por
muitos anos
acredi-tou-se que
os fatores
psicológicos eram
os principais
causadores
destedistúrbio.
Porém, sabe-se
hoje que a DE
originária de
problemasvascula
res é responsável
por cerca de 75%
dos casos
relatados, en-
quanto o
hipogonadismo e
os fatores
psicológicos
contribuem
com19 e 14%,
respectivamente
5,6
.A idade avançada
é o principal fator
de risco para o
desenvolvi-mento
de DE e estima-se
que
aproximadamente
55% dos
homenssão
completamente
impotentes aos 75
anos de idade
5
. No Brasil,esta
estimativa
encontra-se em
torno de 11% para
homens em
idadesuperior a 70
anos
4
. Também são
fortemente
relacionados ao
desen-volvimento
de DE a pré-
existência de
doenças cardíacas,
hiperten-são,
níveis altos de
colesterol e
triglicerídeos
plasmáticos,atero
esclerose,
Diabetes mellitus
, depressão,
hiperprolactinemi
a etabagismo
6
. Outro fator que
pode desencadear
o
desenvolvimento
de
950
Quim. Nova
Neves
et al.
Introduzido na
terapêutica em
1998, o sildenafil
(7) é um
inibidorseletivo
da isoforma 5 da
enzima
fosfosdiesterase
(PDE 5) e podeser
classificado como
um agente
condicionador da
ereção penianade
ação periférica.
Mediante
estímulo sexual,
sua ação resulta
emmaior
relaxamento da
musculatura
peniana e,
conseqüentemente
, emmaior
acúmulo de
sangue nos
sinusóides
cavernosos,
levando à ere-ção
mais rígida. Os
efeitos colaterais
mais
freqüentemente
atribuí-dos a este
fármaco são rubor
facial, dores de
cabeça, congestão
nasale dispepsias,
sendo os
distúrbios visuais
relatados mais
raramente.Seu uso
é contra-indicado
em pacientes com
problemas
cardíacos ouque
fazem uso de
nitratos ou outros
fármacos
doadores de
óxidonítrico
(NO), devido ao
risco de
desenvolvimento
de hipotensão gra-
ve
12,13
. Outros
inibidores de PDE
5 foram
sintetizados
buscando
maiorseletividade
frente às outras
isoformas da
enzima
14
, tendo sido
ovardenafil (8)
(Levitra
®
) e o taladafil (9)
(Cialis
®
) recentemente in-
troduzidos no
mercado
farmacêutico
10
.Por outro lado, é
de extrema
importância o
desenvolvimento
defármacos com
diferentes
mecanismos de
ação, que possam
benefici-ar
pacientes até o
momento não
atendidos pelas
terapias atuais.
Alémdisso,
diferentes
mecanismos de
ação podem
viabilizar o
usoconcomitante
de dois fármacos,
buscando efeito
sinérgico e
melhorresposta
em pacientes não
responsivos às
terapias isoladas
14
.
Tabela 3.
Arsenal
terapêutico
atualmente
utilizado para o
tratamento da
DEF á r m a c o s
Algumas
Especialidad
es
Farmacêutic
as com
Registro na
ANVISA*
(março de
2003)
10
Bloqueadores
α
-adrenérgicos
Fentolamin
a
(1)Compri
midos 40
mg
(Vasomax
®
, Regitina
®
)I o i m b i n a
(2)Compri
midos 5,4
mg
(Iomax
®
)
Prostaglandinas (PGE
1
)
Alprostadil
(3)Pó
liofilizado
para
ressuspensão e
injeção
intracavernosa
contendo 5, 10
e 20 µg
(Caverject
®
,Aplicav
®
). Envelopes com
250, 500 e 1000
µg para aplicação
intrauretral (Muse
®
)
Relaxantes da
muscultura lisa
P a p a v e r i
n a
( 4 ) n ã o
c o n s t a
Agentes
dopaminérgicos
Apomorfina
(5)Comprimi
dos sub-
linguais de
2 e 3 mg
(Uprima
®
)
Doadores de óxido
nítrico
L -
a r g i n i n a
( 6 ) n ã o
c o n s t a
Inibidores de PDE 5
Sildenafil
(7)Compri
midos de
25, 50 e
100 mg
(Viagra
®
)V a r d e n a f i l
(8)Comprimi
dos
revestidos
de 5, 10 e
20 mg
(Levitra
®
)T a l a d a f i l
(9)Comprim
idos
revestidos
de 20 mg
(Cialis
®
)*Agência
Nacional de
Vigilância
Sanitária.
Tabela 2.
Classificação por
modo e local de
ação dos
tratamentos para
disfunção erétil
6
ClasseDen
ominaçãoD
e f i n i ç ã o IIni
ciador
centralAgentes
que têm como
seu local de
ação primário o
SNC e agem
através da
ativação de
eventosneurais,
que resultam em
ereção
penianaIIIniciad
or
periféricoAgent
es que têm
como seu local
de ação
primário
estruturas
periféricas e
agem através da
ativaçãode
diferentes
mecanismos
periféricos, que
resultam em
ereção
penianaIIICondic
ionador
centralAgentes
que atuam
deslocando o
equilíbrio dos
fatores presentes
no SNC em
favor de
estímulos pró-
eréteis, sem
induzir uma
ereção
per se
IVCondicionador
periféricoAgente
s que atuam
deslocando o
equilíbrio dos
fatores presentes
em estruturas
periféricas em
favorde estímulos
pró-eréteis, sem
induzir uma
ereção
per se
VOutrosOutro
s métodos
utilizados
para promover
a rigidez do
pênis,
incluindo
próteses e
procedimentos
cirúrgicos
951Agentes
Dopaminérgicos e o
Tratamento da
Disfunção Erétil
Vol. 27, No. 6
PSICOFARMA
COLOGIA DO
COMPORTAM
ENTOSEXUAL
MASCULINO
De forma bastante
simplificada, o
comportamento
sexual mas-culino
pode ser dividido
em três etapas
principais. O
primeiro está-gio,
a libido, está
relacionado ao
desejo sexual. O
segundo estágio
éo da excitação,
quando são
ativados os
mecanismos pró-
eréteis, pre-
parando a
genitália para a
relação sexual. O
terceiro e último
estágioé o
orgasmo
acompanhado da
ejaculação
15
.O estágio da
libido é
extremamente
relacionado ao
desejo porsexo e é
considerado um
fenômeno
mediado pelas
vias dopami-
nérgicas centrais
ligadas aos
mecanismos de
recompensa.
Acredita-se que
esta via,
denominada via
mesolímbica,
media não
somente
osmecanismos do
desejo sexual,
mas também o
orgasmo. Uma
influên-cia
negativa à libido é
exercida pela
prolactina, um
hormônio
secretadopela
hipófise, cuja
liberação é
tonicamente
inibida pela
neuro-transmissão
dopaminérgica.
Apesar dos relatos
de diversos casos
deDE
diretamente
ligada à
hiperprolactinem
ia, a relação
entre aprolactina
e a função sexual
masculina é pouco
compreendida
15
.O segundo
estágio da
resposta sexual é
a ereção. A
mensagemneuroq
uímica que resulta
na preparação do
pênis para a
relação se-xual se
inicia no cérebro,
segue caminhos
descendentes
através damedula
espinhal e é
conduzida por
fibras
autonômicas
periféricassimpáti
cas e
parassimpáticas
aos tecidos
vasculares e à
genitália. Osdois
principais
neurotransmissore
s pró-eréteis são a
acetilcolina e
oNO
15
. Os mecanismos
que levam à
ereção peniana
serão
discutidosmais
detalhadamente a
seguir.O último
estágio da função
sexual masculina
é o orgasmo,
acom-panhado de
ejaculação. Fibras
serotoninérgicas,
que descem
atravésda coluna
espinhal, exercem
função inibitória
sobre este
comporta-mento
via ativação de
receptores 5-HT
2A
, enquanto fibras
descen-dentes
noradrenérgicas
facilitam tanto a
ejaculação quanto
o orgas-mo
15
.A
representação
esquemática
destes estágios
pode
servisualizada na
Figura 1.
MECANISMOS
DA EREÇÃO
PENIANA
A ereção peniana
é um fenômeno
neurovascular
modulado
porfatores
psicológicos e
hormonais, cujo
resultado final é o
relaxa-mento da
musculatura lisa
do pênis. Este
fenômeno envolve
umacomplexa
interação entre o
sistema nervoso
central (SNC) e
estímu-los locais.
É basicamente
mediado por
reflexos
espinhais,
peloprocessament
o de informações
no hipotálamo e
pela integração
deestímulos táteis,
visuais, olfatórios,
auditivos e
imaginários
5,6
.Anatomicamente,
o corpo
cavernoso,
principal músculo
envol-vido no
processo da
ereção, é
enervado por, ao
menos, três
viasneuroefetoras
responsáveis pela
modulação de seu
tônus: uma
viaadrenérgica,
uma colinérgica
e uma terceira
denominada não-
adrenérgica e não-
colinérgica
(NANC)
5,6
. O processo de
ereção
edetumescência
consiste de uma
série de
complexas
interações envol-
vendo o sistema
nervoso autônomo
e a subseqüente
variação no flu-xo
sangüíneo local.
Este processo
pode ser dividido
em 7 fases
6
,mostradas na
Tabela 4.A
contração do
corpo cavernoso e
da musculatura
vascular localé
mediada por um
estímulo a
receptores
α
1
-adrenérgicos,
limitandoo fluxo
sangüíneo local e
mantendo o
estado flácido
usual do pênis.A
ereção ocorre
quando um
estímulo erótico,
recebido por
qualquerum dos
cinco sentidos e
processado no
hipotálamo,
resulta na inibi-
ção do tônus
simpático, no
aumento da
neurotransmissã
oparassimpática e
na liberação de
NO pelas vias
NANC e por
célulasendoteliais
das arteríolas do
pênis. O NO é
considerado,
atualmente,o
principal
modulador
bioquímico da
ereção peniana
6
. O NO ativa
aenzima
guanilato ciclase,
responsável pela
síntese de
guanosinamonofo
sfato cíclica
(cGMP). A
presença de
cGMP na
musculaturavascul
ar e no corpo
cavernoso resulta,
em última
instância, na dimi-
nuição do influxo
de cálcio nestes
tecidos, induzindo
o
relaxamentomusc
ular. Este efeito
permite a entrada
de sangue nos
sinusóidescaverno
sos, produzindo a
ereção
2,5,6,16
. Igualmente
importante
aoaumento de
fluxo sangüíneo
no corpo
cavernoso é a
inibição
dodefluxo venoso,
fenômeno este
que ocorre
passivamente
através
dacompressão do
plexo venoso pelos
sinusóides
cavernosos
distendidos.No
retorno ao estado
flácido, o cGMP
formado é
hidrolisado a
GMP(guanosina
monofosfato) pela
enzima
fosfodiesterase
tipo 5 (PDE5), a
isoforma
predominante no
pênis
2,5,6
. Nesta etapa é
que atuam
osinibidores de
PDE 5 (sildenafil
(7), vardenafil (8)
e taladafil
(9)),bloqueando a
hidrólise do
cGMP e
conferindo uma
ereção mais du-
radoura (Figura 2)
12,13
.Além de NO, as
vias NANC são
responsáveis pela
liberação
dediversos outros
mediadores que
levam ao
relaxamento das
muscula-tura lisa
do pênis. Entre
eles podemos citar
neuropeptídeos,
como opeptídeo
vasoativo
intestinal,
peptídeo
relacionado ao
gene
dacalcitonina,
substância P,
purinas, como
adenosina
trifosfato
(ATP);aminoácido
s descarboxilados,
bem como agentes
parácrinos como
Figura 1.
Representação
esquemática da
psicofarmacologia do
compor-tamento sexual
masculino, dividida em
três etapas principais e
destacadosos principais
neuromoduladores
envolvidos em cada
etapa. 5-
HT (serotonina), ACh
(acetilcolina), DA
(dopamina), NA
(norepinefrina),
NO(óxido nítrico).
Adaptada da ref. 15
Tabela 4.
Caracterização
das fases
componentes do
processo deereção
e detumescência
6
FaseCaracteríst
icas
0
Fase flácida
– domínio do
sistema nervoso
simpático
1
Fase latente ou de
preenchimento
– após um
estímulo
sexual,diminuiçã
o da
neurotransmissão
simpática e
crescentedomínio
da enervação
parassimpática
2
Tumescência
– alterações
hemodinâmicas
resultantes de
umpequeno
aumento do fluxo
sangüíneo local
3
Ereção completa
– alterações
hemodinâmicas
resultantes
docrescente
aumento do fluxo
sangüíneo local
4
Ereção rígida
– alterações
hemodinâmicas
resultantes
dopreenchimento
total dos
sinusóides
cavernosos
5
Fase de transição
– já revela um
aumento da
neurotrans-missão
simpática,
indicando o início
do retorno ao
estadoinicial
6
Detumescência inicial
– início da
diminuição da
pressãointracaver
nosa
7
Detumescência rápida
– queda da
pressão
intracavernosa
einativação dos
mecanismos veno-
oclusivos
952
Quim. Nova
Neves
et al.
prostaglandinas,
bradicinina e
fatores
endoteliais.
Entre
osmoduladores
anti-eréteis
podemos
mencionar, além
da norepinefrina,o
neuropeptídeo Y e
agentes parácrinos
como
tromboxano,
histamina,endoteli
na e angiotensina
II
8
.Contudo, apesar
de toda ação
periférica
coordenada
necessáriapara a
obtenção de uma
ereção, quem
comanda a
ocorrência da
mes-ma é o
cérebro. A visão
de que este apenas
controla os
mecanismosrespo
nsáveis pelos
reflexos pró-
eréteis na medula
espinhal é
hojeconsiderada
muito simplista.
Fortes evidências
experimentais de-
monstram que
estruturas
supraespinhais
são capazes, por si
própri-as, de
iniciar uma
ereção,
provavelmente via
projeções diretas
aosnúcleos
espinhais
7
.O hipotálamo é,
sem dúvida, a
principal estrutura
supraespinhalenvo
lvida no controle
e modulação dos
mecanismos que
levam àereção.
Dentro deste,
pode-se destacar
duas áreas
principais: o nú-
cleo
paraventricular
(PVN) e a área
preóptica medial
(MPOA). Po-rém,
outras regiões
centrais também
estão envolvidas
nos mecanis-mos
pró-eréteis, como
o núcleo medial
dorsal do tálamo, o
hipocampoe
algumas áreas
corticais
17
.A MPOA é a
mais forte
candidata ao papel
de centro
integrativosupraes
pinhal, possuindo
função tanto na
motivação frente a
estímu-los
sexuais, quanto na
coordenação dos
reflexos genitais
necessáriosà
ereção e à
ejaculação, e na
coordenação dos
movimentos
específi-cos de
cada espécie
necessários à
consumação da
cópula
18,19
. Estaregião é
responsável por
receber
informações
hormonais,
sensoriaise de
mais uma
variedade de
origens, processá-
las e redistribuí-
las aestruturas
mais diretamente
conectadas com
os núcleos
espinhaisque
controlam a
ereção, como é o
caso do PVN. O
PVN
contémneurônios
pré-motores, que
se projetam
diretamente à
medula espi-nhal,
e diversos dados
experimentais
sugerem que esta
região seja
ocentro
supraespinhal dos
estímulos pró-
eréteis
20
.Diversos
neurotransmissore
s e neuropeptídeos
estão
envolvidosno
controle dos
estímulos pró-
eréteis nas
diversas regiões
centraisenvolvidas
. Um corpo
crescente de
evidências tem
apontado para
opapel
fundamental de
neuromoduladore
s como NO,
serotonina,dopam
ina (10) e
ocitocina. Em
particular, o papel
da dopamina
(10)tem se
mostrado
fundamental na
mediação das
respostas eréteis
emroedores, não-
roedores, primatas
não-humanos e
homens
9,19,20
.
DOPAMINA E
OS
MECANISMOS
DE EREÇÃO
PENIANA
A dopamina (10)
constitui cerca
de 80% do
conteúdo
decatecolaminas
cerebrais,
possuindo
importante papel
na regulaçãode
fatores
motivacionais,
cognitivos,
motores e
hormonais.
Neurôniosdopami
nérgicos
encontram-se
principalmente
em regiões
domesencéfalo
(substância negra,
estriado,
amigdala) e
diencéfalo(hipotál
amo). A
dopamina (10)
exerce seus
efeitos biológicos
atra-vés da
ativação de duas
famílias de
receptores: a D
1
-
like
, que com-preende
os sub-tipos D
1
eD
5
,eaD
2
-
like
, da qual fazem
parte osreceptores
D
2
,D
3
eD
421,22
.Todos os cinco
subtipos de
receptores
dopaminérgicos
exercemsuas ações
biológicas através
da ligação e
ativação de
diferentes prote-
ínas G. Os
receptores D
1
-
like
interagem com o
complexo protéico
G
s
,que ativa a
enzima adenilato
ciclase e,
conseqüentemente,
aumenta asíntese
de adenosina
monofosfato
cíclico (cAMP).
Já a ligação
deagonistas aos
receptores D
2
-
like
resulta na ativação
de proteínas G
i
ouG
0
, exercendo
influência negativa
sobre a atividade
da adenilato
ciclase(Figura 3)
21,23
. Estas duas
famílias de
receptores podem
apresentar efei-tos
fisiológicos
opostos ou
sinérgicos,
dependendo da via
central en-volvida,
bem como do
efeito que está
sendo observado.
Figura 3.
Estimulação e inibição
da adenilato ciclase pelas
diferentes famílias de
receptores
dopaminérgicos (D
1
-
like
eD
2
-
like
). DA (dopamina),
ATP(adenosina
trifosfato), cAMP
(adenosina monofosfato
cíclico), GTP (guanosina
trifosfato), GDP
(guanosina difosfato).
Adaptada da ref. 23
Figura 2.
Cascata de eventos
periféricos que levam à
promoção da
ereção peniana a partir da
difusão do óxido nítrico
(NO) ao citoplasma das
célulasda musculatura
lisa vascular e do pênis.
Mecanismo de ação dos
fármacosinibidores da
isoforma 5 da
fosfodiesterase (PDE
V). GTP
(guanosinatrifosfato),
GMP (guanosina
monofosfato), cGMP
(guanosina
monofosfatocíclico)
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