Cirugía III

Bloque A

TEMA Nª 11 OTORRINOLARINGOLOGÍA

FECHA: 2 de abril de 2018 DOCENTE: Dr. Angulo

REDACCIÓN: Alejandra Cortez Mendoza

PATOLOGÍA DE OÍDO INTERNO

A. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El oído se divide en:
Oído externo: cuenta con el pabellón
auricular y el CAE. Se extiende hasta la cara
externa de la membrana timpánica.
Oído medio: tiene seis paredes (superior o
meníngea, inferior o yugulocarotidea,
anterior o estribotimpánica, interna o
laberíntica, posterior o mastoidea, externa
o timpánica propiamente dicha. La parte
externa corresponde a la cara posterior de
la membrana timpánica.
Oído interno: Es un órgano doble, tiene la
función de audición y de equilibrio. Tiene
dos porciones

1. Laberinto anterior (cóclea)

Es responsable de la audición. En el laberinto anterior se encuentra el caracol.
El caracol tiene dos porciones:
Ósea. Mayor contenido es la perilinfa. Tanto en la porción vestibular, timpánica y la
media se encuentran la endolinfa donde está el laberinto membranoso propiamente
dicho.
Membranosa. Ocupa 1/3 de la porción ósea.

Cualquier patología que afecte al caracol se manifiesta como acúfenos y o hipoacusia.

 Transducción mecanoeléctrica  Arrollada en espiral (2,5 espiras)
 Realiza el análisis frecuencial del  32mm (desenrrollada)
sonido  Modiolo o columnela de
 Cónica, hueca Breschet: eje óseo
 Tiene base amplia y un ápex. En  Base: fibras nerviosas del nervio
la base del caracol están los auditivo.
tonos agudos y en el ápice los
tonos graves.

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2. Laberinto posterior
La función de este receptor es la mantención del equilibrio y la orientación espacial. El
equilibrio está regulado por:
 La visión
 El sistema propioceptivo (ligamentos, tendones y músculos) que nos indica la
posición del cuerpo.
 El sistema vestibular periférico (laberinto posterior).
El laberinto posterior consta de dos zonas:
 Vestíbulo, compuesto del sáculo y utrículo. Regulan los movimientos lineales: sáculo
vertical y utrículo horizontal.
 3 conductos semicirculares, parten del utrículo y están dispuestos en 3 planos
(anterior, posterior y lateral u horizontal). Regulan los movimientos angulares de la
cabeza.

Cualquier patología que afecte al laberinto posterior se manifestara con vértigo.

El laberinto posterior es más antiguo que el anterior.

Las personas con patología del laberinto posterior tienen dificultad para alimentarse. En el
caso de los buceadores la excesiva presión externa puede provocarla la lesión de la ventana
tímpanoespial causando desorientación entre fondo y superficie. La clínica incluye náuseas,
vómitos, malestar general, diaforesis, hipotensión, sialorrea. Esto se da por la relación del
laberinto posterior con el núcleo dorsal del vago. También se relaciona con el núcleo salival
superior y el nervio intermediario de Wrisberg.

B. OTOTOXICIDAD
1. Definición. Capacidad de fármacos y químicos de producir lesión en el oído interno.
2. Etiología. Se dividen en exógenos y endógenos.
Exógenos de mayor frecuencia:
 Aminoglucósidos (Más frecuentes). Algunos cocleotóxicos, otros vestibulotóxicos o
ambos.
 Diuréticos de asa. Ej. Furosemida y acetazolamida. Afectan a las células ciliares
externas o internas.
 Salicilatos. Ej. Aspirina. Un comprimido de
 Antipalúdicos aspirina inhibe la
 Alcohol (Degeneración difusa de corteza y tallo cerebral) agregación
Exógenos de menor frecuencia: plaquetaria por una
semana. Puede
 Antibióticos  Antineoplásicos producir epistaxis
 Diuréticos  Antiinflamatorios
severa.

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Endógenas:

 Toxinas bacterianas. Lipopolisacáridos. Sustancias exógenas

 Enfermedades metabólicas (diabetes, industriales:
uremia). Diabetes es de mal pronóstico  Arsenicales
auditivo.  Mercurio
 Hemodiálisis, trasplante renal  Azufre y tetracloruro de
 Número de hemodiálisis desarrollo carbono
de lesiones otológicas  Monóxido de carbono. Las
 60 procedimientos dialíticos células ciliadas son muy
 Bilirrubina frágiles. Los sobrevivientes de
 Intoxicación de los ganglios basales intoxicación por CO2 quedan
 Depósito masivo de bilirrubina sordos o con daño cerebral.
sobre núcleos cocleares
 Kernícterus
 Glucosa
 Microangiopatía afecta arteriolas de
Cuando se produce una lesión por
estría vascular
ototoxicidad las frecuencias bajan
 Fenómeno degenerativo de ganglio simétricamente en ambos oídos, se
espiral y nervio coclear.
miden con la audiometría tonal.
3. Clínica
 Acúfenos
 Hipoacusia bilateral simétrica neurosensorial
 Alteraciones del equilibrio. Los ojos tienden a moverse tratando de recuperar
equilibrio.
 Oscilopatía (RVOC)
 Ataxia (Crbl) Si existe afectación cerebelosa.
4. Patogenia
Aminoglucósidos Toda persona con acúfenos
 Alteración en ciclo de Krebs tiene lesión en el laberinto
 Disminución en la síntesis proteica anterior hasta que se
 Interferencia en fosfolípidos de membrana demuestre lo contrario.

Quinina y cloroquina
 Degeneración del órgano de Corti y estrías vasculares
Salicilatos
 Alteraciones en membrana y CCE
Diuréticos de Asa
 Trastornos iónicos de endolinfa y lesión CCE y del órgano de Corti.

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5. Tratamiento
 Prevención. Indicar al paciente que si siente alguna molesta con el tratamiento que
suspenda y acuda a consulta.
 Audiometrías de control

C. LESIONES INFLAMATORIAS
1. Virales. Las lesiones inflamatorias son las que más afectan al oído sobre todo las virales.
1.1. Etiología
 Parotiditis. Es la causa más frecuente de hipoacusia unilateral en la infancia.
 Sarampión. Se ha encontrado restos de DNA viral en personas con
otoesclerosis.
En la otoesclerosis se produce una fijación de la platina del estribo a la ventana
oval.
 Resfrío común. Produce desmielinización de las fibras vestibulares y el ganglio
de Scarpa produciendo neuronitis vestibular (antecedente: cuadro de resfrió;
clínica: nistagmus, vértigo, vómitos, nauseas, malestar general. No se relaciona
con acúfenos ni hipoacusia)
 Adenovirus.
 Coxackievirus.
1.2. Patogenia
Neuritis del par VIII
1.3. Clínica
Cofosis – HNS unilateral
Alteraciones del equilibrio (Síndromes vertiginosos) Vértigo si acúfenos ni hipoacusia.
1.4. Diagnóstico
Audiometría: cofosis o HNS unilateral grave.
Pruebas vestibulares: Hipofunción laberíntica unilateral que puede no ser muy
manifiesta. Los pacientes suelen no manifestar ninguna alteración del equilibrio, sobre
todo los niños que suelen compensar.
1.5. Diagnóstico diferencial
La incidencia de la rinitis
 Hipoacusia neurosensorial súbita alérgica ha aumentado mucho
 Neurinoma del acústico en nuestro medio debido a la
 Enfermedad de Meniere mayor cantidad de vacunas que
1.6. Tratamiento tenemos, el estímulo
Preventivo: Vacunación inmunológico desde temprano
Paliativo:
produce una alta incidencia de
 Evitar exposición a ruidos y ototóxicos
alergias o reacciones inmunes.
 Prevención de exposición ótica.
 Uso de audífonos. No recomendable.
1.7. Pronóstico. El pronóstico es malo. Si se detecta temprano se puede iniciar tratamiento.

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2. Varicela Zoster
2.1. Epidemiología
Herpes ótico: Herpes tipo 7 o herpes varicela zoster.
 Es más frecuente en personas que tuvieron una primoinfección por herpes y
desarrollan la enfermedad, hayan sido vacunadas o no.
 Mayor frecuencia en personas de 40 a 60 años.
 El herpes varicela zoster en la infancia, se suele depositar en las raíces dorsales
de la columna cervical o dorsal y en el ganglio geniculado.
2.2. Etiología y patogenia
 Varicela Zoster en la infancia
 Ganglio geniculado y raíces dorsales. Las raíces del nervio facial salen del ganglio
geniculado, la zona que afecta mayormente es el territorio de inervación del nervio
facial especialmente en la concha: zona de Ramsay Hunt.
 Ganglio geniculado Zoster ótico
2.3. Clínica (Síndrome de Ramsay Hunt)
El síndrome de Ramsay Hunt se manifiesta con:
 Vesículas en el pabellón auricular y parte de la Triada de Siccard
cara, son muy dolorosas (Síndrome de Ramsay
 Otalgia intensa con vesícula hemorrágica Hunt)
 Parálisis facial por afectación al nervio facial. 1. Otalgia intensa
 Linfadenitis regional 2. Vesículas
 Fiebre hemorrágicas
 HNS unilateral, cofosis 3. Parálisis facial
 Vértigo, señala un mal pronóstico.

A veces las vesículas no se ven porque revientan, solo quedan

OI pequeñas úlceras. Un
pabellón auricular inflamado en herpes ótico se denomina pericondritis. Esta
VHStaphylococcus aureus y
pericondritis generalmente se debe a una sobreinfección por
puede propagarse hacia toda la cara, también pueden haberPF
flictenas.

Tiene muy mal pronóstico auditivo, puede tener recurrencia. A veces afecta ramas
oftálmicas.

2.4. Tratamiento
 Aciclovir 800mg cada 4-5
horas
 Protección del globo ocular
 Analgésicos
 Carbamazepina (dolor por
neuralgia post herpética)

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3. Infección por parvovirus B19
 Paciente desarrolla hipoacusia neurosensorial y síntomas vestibulares
 Es un virus moderadamente contagioso, infección es sencilla.
 Existe una reacción antígeno-anticuerpo u otros mecanismos post infecciosos
 Produce otras patologías posteriores:
 Púrpura no trombocitopénica (Henoch-Schonlein)
 Arteritis temporal
 Granulomatosis con poliangitis (antes conocida como Granulomatosis de
Wegener). Puede ser multifactorial.
 Eritema infeccioso
 Exantema cutáneo de la infancia
 Enfermedad autoinmunitaria del oído
4. Laberintitis
4.1. Definición.
Inflamación del oído interno acompañada o no de infección laberíntica.
Complicación intratemporal más frecuente por inflamación del oído medio.
4.2. Anatomía
El oído medio tiene dos partes una anterior y una posterior (laberinto anterior laberinto
posterior) separadas por la válvula de Bast. Mediante esta válvula puede haber afectación
de cualquiera de las dos partes.
 Laberinto anterior: compuesto por la cóclea y sáculo
 Laberinto posterior: compuesto por el utrículo y conducto semicirculares
4.3. Patogenia
Toxinas pueden ingresar al oído medio mediante:
 El tímpano secundario también llamado ventana redonda
 El ligamento de Rudinger que fija la platina del estribo a la ventana oval
 Lesiones del conducto semicircular externo como un colesteatoma.
4.4. Clínica. Existen 3 tipos:
 Perilaberintitis o fístula laberíntica
En una neuritis vestibular (que es de causa viral) el virus suele estar en ganglio de
Scarpa (que está ubicado cerca del conducto auditivo interno) y el laberinto está
sano. Esta situación se confunde con Laberintitis. No confundir neuritis vestibular
con perilaberintitis.
En la perilaberintitis también existe una comunicación del laberinto con el oído
medio, puede haber fistula del conducto semicircular externo, superior, o una
alteración a nivel de la ventana oval.
Hay dos signos importantes cuando se evalúa a un paciente:

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 Signo de Hennebert: Positivo cuando se produce nistagmus y vértigo
cuando se ocluye y presiona el conducto auditivo externo con el dedo y
posteriormente se lo desocluye. Positivo cuando hay fístula perilinfática.

 Signo o fenómeno de Tullio: Se somete al paciente a ruido intenso, el ruido

no va por la ventada oval sino por la fistula hacia el oído y produce nistagmus
vértigo, mareo y malestar.

Especulo de Siegle: Se aumenta la presión en el conducto y produce manifestación

vertiginosa.

Especulo de Siegle. Espéculo para otoscopia especialmente diseñado con un

sistema de presión que permite incrementarla o reducirla en el CAE mientras
éste es explorado. Estas variaciones de presión en el oído externo se transmiten
por la membrana timpánica al oído medio y, en caso de comunicaciones
anómalas entre el oído medio y los fluidos del oído interno, condicionan
corrientes dinámicas en ellos con la consiguiente manifestación vertiginosa, a
menudo en forma de nistagmo horizontorrotatorio. Esta maniobra exploradora
mediante las variaciones de presión en el oído recibe el nombre de signo de la
fístula.

Dependiendo del tipo de lesión que se produce se clasifican en:

 Laberintitis serosa
Se produce por alteraciones en el tímpano secundario del oído medio (ventana
redonda).
 Laberintitis supurada
Infección generalizada en oído medio, meningitis (cofosis, vértigo intenso).
Hay dos vías:
 Por otitis media crónica: la infección pasa al laberinto y produce meningitis
 Por meningitis: la infección pasa por el conducto auditivo interno hasta el
laberinto. Esta forma es más grave. Es difícil de diagnosticar generalmente
mueren antes de un diagnóstico.
El cuadro clínico incluye:
 Cofosis
 Vértigo
 Hipoacusia
 Alteraciones permanentes del laberinto
 Daño cerebral por meningitis

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D. LABERINTOPATÍAS VASCULARES
1. Trombosis de la arteria auditiva interna (o en sus ramas).
Hipoacusia súbita y pérdida de la función vestibular.
Las ramas principales son:
a) Vestibular (síntomas vestibulares)
b) Vestibulococlear. (Hipoacusia neurosensorial con umbral tonal descendente)
síndrome laberíntico caracterizado por vértigo y nistagmo.
c) Coclear. Riega las vueltas media y apical y de la cóclea.

VESTIBULAR VESTIBULOCOCLEAR COCLEAR

Afecta la mácula utricular u La obstrucción de la rama Provoca hipoacusia sensorial

conducto semicircular cocleovestibular. Hipoacusia subtotal o parcial con caída
posterior y horizontal. neurosensorial con umbral notable de las frecuencias
Hipoacusia neurosensorial tonal. medias y graves.
con umbral tonal.

Cuando existe un estrechamiento de la luz vascular en el oído se manifiesta con alteraciones del
equilibrio o acúfeno. La principal causa de estrechamiento vascular es la arterioesclerosis que
causa hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia. El colesterol puede disminuir con ejercicio y
dieta, contrariamente de los triglicéridos que a su vez incrementan por alteraciones hepáticas.

Cuando existe alteración vestibular y coclear al mismo tiempo el paciente tiene mal pronóstico
cuando se asocia acúfeno y vértigo. Mientras más distal la rama, menor afectación.

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E. HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL SÚBITA (SORDERA BRUSCA).

1. Definición. Regla de los tres:

Es toda hipoacusia neurosensorial (HNS) que afecte a 3 frecuencias audiométricas contiguas
en 30 o más decibeles en un tiempo igual o menor a 3 días. Es una emergencia en
otorrinolaringología.
2. Epidemiología
 Existen 10 casos por 100 000 / habitante / año. Es bastante frecuente en nuestro
medio.
 Mayor frecuencia en personas de 50 años
 Es igual en ambos sexos
3. Etiología
 Infección viral del oído interno (80% de los casos)
 Rupturas del laberinto membranoso por aumento de la presión
 Problemas vasculares
 Infecciones bacterianas
 Enfermedades autoinmunes. Parvovirus B19 puede ser desencadenante.
 Enfermedades neurológicas
 Tumores
 Ototóxicos
4. Clínica
 Presión de oído afectado Importante conocer la
 Acúfeno intenso diferencia entre:
 Hipoacusia pronunciada
 Vértigo
 Cofosis inmediata
 Mareo
 Vértigo  Inestabilidad
 Nistagmus  Acrofobia
 Inestabilidad  Cinetosis
5. Diagnóstico
Audiometría
 Hipoacusia neurosensorial
 Hipofunción laberíntica ipsilateral
6. Tratamiento
Como es una emergencia el tratamiento debe iniciarse rápidamente. Se realiza infiltración
de corticoides a nivel intratimpánico, se utiliza cámara hiperbárica, se trata patología de
base. Se realiza además serología para HIV, citomegalovirus, etc. El pronóstico es incierto.

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F. ENFERMEDAD INMUNOMEDIADA DEL OÍDO INTERNO (ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL

OÍDO INTERNO).

Es una patología similar a la hipoacusia neurosensorial súbita.

1. Definición
Es una hipoacusia neurosensorial (HNS) en 30 o más decibeles en 3 frecuencias
audiométricas contiguas en un tiempo igual o mayor a semanas o meses.
2. Etiología
 Viral
 Autoinmune La clínica evoluciona con el tiempo.
 Alteraciones vasculares En adultos puede pasar
 Ruptura del laberinto membranoso desapercibida pero en los niños no.
3. Clínica Existe un prueba terapéutica que
 Hipoacusia pronunciada en semanas o meses consiste en administrar corticoides
 Plenitud aural al paciente, si mejora se trataría
 Acúfenos muy probablemente de patología
 Vértigo autoinmune, por ejemplo:
 Mareo patologías reumáticas, artritis
reumatoidea, LES, etc.
4. Diagnóstico
 Síntomas bilaterales
 Audiometría: HNS bilateral en frecuencias medias y agudas
 Test de Western Blot (Otoblot). Hasta el momento sólo se realiza en EEUU. Sirve
para detectar proteínas del oído interno, sirve para detectar enfermedad autoinmune
del oído interno.
5. Tratamiento
 Empírico
 Corticoides
 Inmunosupresores

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