Reparación de los tejidos

Kinesióloga Elena Plaza Alvarez

Interna Paola Novoa Herrera.

INTRODUCCIÓN

Ante una agresión de cualquier etiología, se desencadena un proceso

inflamatorio. La cicatrización, se caracteriza por ser un proceso secuencial de
eventos, que dependen de la dinámica celular del tejido celular lesionado y
circundante. Cada una de estas células, permiten la liberación de factores de
crecimiento y citocinas, para llevar a cabo la reparación, que se puede separar de
manera general en la regeneración y reparación. La primera se refiere a la
proliferación de células y tejidos para reemplazar estructuras perdidas; la segunda
consiste en una combinación de la regeneración y la formación de cicatrices por la
deposición de colágeno. La contribución relativa de la regeneración y cicatrización
en la reparación tisular depende de la capacidad del tejido para regenerar y la
extensión de la lesión. En los tejidos sanos, la curación, en la forma de la
regeneración o reparación, se produce después de prácticamente cualquier daño
que causa la destrucción del tejido, y es esencial para la supervivencia del
organismo. Para entender y clarificar este proceso, los investigadores y los médicos
dividen los eventos en tres fases diferentes:

Fase Inflamatoria (0-3 DIAS):

Inicia inmediatamente después de la lesión tisular y tiene una duración
promedio entre 24 a 48 horas. Puede ser divida en dos eventos, uno vascular y otro
celular. El vascular incluye los mecanismos de hemostasis; el celular implica la
llegada y participación de leucocitos al área lesionada.

La primera parte de esta fase inicia inmediatamente después de presentarse

la lesión y se altera la integridad del tejido; tiene una duración de hasta 15 minutos.
Su objetivo principal es evitar la pérdida de fluido sanguíneo mediante el cese de la
hemorragia y la formación del coágulo, protegiendo así el sistema vascular y la
función de los órganos vitales.
 La segunda parte se presenta como respuesta protectora e intenta destruir o
aislar aquellos agentes que representen peligro para el tejido, ya que sin dicha
remoción de las células afectadas no se dará inicio a la formación de nuevo tejido
mediante la activación de queratinocitos y fibroblastos.

El área lesionada se somete a una intensa actividad durante este

tiempo. Vemos la evidencia del grado de actividad como signos comunes de la
inflamación, incluyendo enrojecimiento localizado, edema, dolor, aumento de la
temperatura, y la pérdida de la función normal.

Células que participan:

-Plaquetas y coagulación: Tiene una duración entre 1-2 horas, donde las
plaquetas se adhieren al tejido intersticial, son activadas por la trombina (enzima
que transforma fibrinógeno en fibrina) y el colágeno fibrilar, esto resulta en
degranulación (liberación de mediadores como fibrinógeno, fibronectina y
trombospondina) que intervienen en la agregación, luego la trombina atrae más
plaquetas formando un tapón, junto con esto las células endoteliales producen
prostaciclina que inhibe dicha agregación. Este coágulo, está formado por plaquetas
embebidas en fibras de fibrina, vitronectina y trombospondina, además de citocinas
y factores de crecimiento, los cuales serán la base para la formación de nuevo tejido,
ya que proporciona una matriz provisional para la neoformación de tejidos.

Participa paralelamente la cascada de coagulación para la formación de

trombina, su coágulo produce hemostasia, también actúa aumentando la
permeabilidad vascular, captando neutrófilos y monocitos a la herida.

Entre dos a cuatro horas transcurridas la lesión comienza el proceso de

migración donde llegan leucocitos o fagocitos al sitio de la lesión, para dar paso a
la diapédesis que corresponde a leucocitos que son activados arrastrándose a
través de los espacios entre células endoteliales y se extravasan para llegar al
espacio intersticial.

-Leucocitos (1-2 días) Neutrófilos llegan al sitio de la herida alcanzando su

pick en el lugar a las 24 horas, una vez que salen al intersticio sucede interacción
célula-célula y célula-matriz, comienza así la fagocitosis de bacterias y proteínas
por liberación de enzimas. Los agotados quedan atrapados en el coágulo
disecándose, los demás mueren por apoptosis y son fagocitados. Luego de dos a
tres días se acumulan monocitos alcanzo su pick a las 48 horas y reemplazan a los
neutrófilos, los monocitos de los vasos al llegar a los tejidos se transforman en
macrófagos uniéndose a proteínas, promoviendo fagocitosis, permitiendo la
angiogénesis y formación de tejidos de granulación. Los macrófagos unidos a la
matriz extracelular de célula inflamatoria se transforman en célula reparadora,
protagonizando un papel central en la cicatrización.

Fase Proliferativa (4 DIAS- 3 SEMANAS)

Se inicia hacia el tercer y cuarto día y dura aproximadamente de 15 a 21 días.

El objetivo de esta fase es generar una barrera protectora, con el fin de aumentar
los procesos regenerativos y evitar el ingreso de agentes nocivos. La matriz
extracelular provisional comienza a ser reemplazada por tejido de granulación. Este
cambio morfológico se atribuye a la invasión de capilares que sirven de base a la
aparición del tejido de granulación. Los eventos principales son la fibroplasia,
angiogénesis y la reepitilización.

-Fibroplasia (2-3 días) llegan los fibroblastos entre 48 y 72 horas posteriores,

cuando están el sitio de la lesión migran a la matriz de fibronectina y ahí van
depositando a una matriz provisional de colágeno y proteoglicanos, desde el 3° a 5°
comienzan a sintetizar matriz de colágeno (I, III, VI), cuando es suficiente cesa la
producción.

-Angiogénesis (5° día) formación de tejido de granulación, se inicia de

manera simultánea con fibroplasia, se estimulan los macrófagos para que
produzcan y secreten factores angiogénicos, a medida que las células migran al
intersticio forman brotes capilares que se dividen en sus extremos y luego dan
origen a plexos capilares, que posteriormente se van estabilizando.
 -Reepitelización (7-9 días). Alrededor de una semana después de la lesión,
el coágulo ha sido completamente invadido y reemplazado por fibroblastos
activados. Con la progresiva constitución del colágeno se va degradando la retícula
de fibrina y los vasos cerrados son nuevamente recanalizados. Este proceso es
controlado por la enzima plasmina, se denomina fibrinólisis.

Aproximadamente al segundo día después de la herida, las células endoteliales

comienzan a migrar a lo largo de la matriz provisional, de manera similar a los
fibroblastos. La producción de colágeno inicia 3 a 5 días después de la lesión tisular

Fase de remodelación (3 semanas- 6 meses /1 año)

Esta fase se caracteriza por la formación, organización y resistencia que

obtiene el tejido al formar la cicatriz, esta inicia simultáneamente con la síntesis de
la matriz extracelular en la fase de proliferación y puede durar entre uno y dos años,
dependiendo la extensión y características de la lesión.

La célula principal es el fibroblasto que produce fibronectina, ácido

hialurónico, proteoglicanos y colágeno durante la fase de reparación, los cuales
sirven como base para la migración celular y soporte tisular. Con el tiempo la
fibronectina y el ácido hialurónico desaparecen por acción de proteasas y
hialuronidasas respectivamente

Una vez formado el coagulo de fibrina, se remplaza por tejido de granulación

rico en colágeno tipo III y subsecuentemente por colágeno tipo I. La fuerza de
tensión pasa de 40% (observada al mes) a 70% (observada al año)

REPARACION ÓSEA

El objetivo de la reparación ósea es regenerar el tejido mineralizado y

restablecer la fuerza mecánica del hueso. La consolidación de las fracturas puede
producirse primaria o secundaria.

1.- Consolidación Primaria: únicamente se produce cuando se consigue una

reducción anatómica de los fragmentos y una ausencia prácticamente completa del
movimiento. Este tipo de curación ocurre solo en un ambiente mecánicamente
estable, por su fijación inmóvil.

2.- Consolidación Secundaria: se produce en las fracturas no estabilizadas

quirúrgicamente o en las que hay una cierta movilidad intrafragmentaria. En esta
etapa de consolidación hay una participación importante del periostio. El volumen
del callo es directamente proporcional a la inestabilidad. El proceso de curación
secundaria se caracteriza por 3 etapas, inflamación (10%), reparación (40%)
conformada por el callo blando y callo duro, y remodelación (70%).

Etapa de Inflamación: Proceso que comienza inmediatamente después de la

fractura. El incremento de vascularización provoca la formación de un hematoma,
que pronto será invadido por células inflamatorias, incluyendo neutrófilos,
macrófagos y fagocitos. Estas células, limpian el tejido necrótico y preparan el
terreno para la reparación.

Etapa de Reparación: Comienza dentro de la primera y segunda semana

para eliminar las células dañadas y reemplazar el débil hematoma coagulado con
un apoyo más sustancial (callo). El callo progresa desde una fase blanda a una dura
que va aumentando la tolerancia a la tensión.

- Callo Blando (desde las 48 horas): El hematoma de la fractura es invadido

por condroblastos y fibroblastos, que forman la matriz del callo. El callo
blando está compuesto principalmente por tejido fibroso y cartilaginoso con
pequeñas cantidades de hueso.
- Callo duro (desde la tercera-cuarta semana): Los osteoblastos son entonces
los responsables de la mineralización del callo blando, convirtiéndolo en callo
duro de tejido esponjoso e incrementando la estabilidad de la fractura. Este
tipo de hueso es inmaduro y frágil a la torsión, por lo que no puede ser
sometido a estrés.

Etapa de Remodelación: La etapa de remodelación de curación de la fractura

puede durar meses a varios años. El objetivo final de esta etapa es restaurar el
hueso a su fuerza original y la estructura, en consonancia con las cargas habituales
que se le plantean.

REPARACION MUSCULAR

Destrucción (3 días) En este proceso se produce la ruptura del tejido muscular y la

necrosis de las miofibrillas con la formación de un hematoma en el desgarro
muscular y proliferación de las células inflamatorias, dolor calor, rubor, tumor,
edema e impotencia funcional.

Reparación (3 semanas)

- Fagocitosis del tejido necrosado

- Regeneración de la miofibrilla y la producción concomitante de tejido
conjuntivo cicatrizal
- Neoformación de vasos
- Crecimiento neuronal
- Invasión del foco de lesión por colágeno
- Miofibroblastos penetran en el colágeno
- Alineamiento miotubus

Remodelación (desde 3 semanas) Se realiza la maduración de las miofibrillas, la

reorganización del tejido que va a permitir la capacidad contráctil del nuevo musculo.
Habitualmente la fase II y III se solapan en el tiempo.

- Reorganización de tejido cicatrizal

- Recuperación funcional del musculo
- Regresión de colágeno en beneficio de miofibrillas
- Cicatrización fibrosa presentando por miofibrilla

REPARACION LIGAMENTOSA

Este proceso de reparación varía según la ruptura del tejido parcial o total.
En la ruptura completa, del esguince grado III, se presenta una respuesta
extrínseca. En ella se exhiben todas las fases de reparación, coagulación,
inflamación, proliferación y remodelación. Se caracteriza por una evidente
respuesta inflamatoria y es origen de factores de crecimiento y citoquinas implicados
en la cicatrización. Por el contrario, en el esguince grado II se presenta una
respuesta intrínseca, es decir, localizada sin agentes inflamatorios, en este punto
los fibroblastos se encargan directamente de la remodelación de las fibras de
colágeno.

Etapa I: Inflamatoria (primeras horas hasta 3 días)

- Los vasos dañados sufren vasoconstricción para parar la pérdida de sangre.

- Plaquetas interactúan con elementos de la matriz para disparar la formación
de coágulos a través de la inducción de trombina y fibrina
- Disparada por mediadores y señales químicas como el factor inhibitorio IL-6,
IL-II
- Neutrófilos inician la tarea de fagocitosis para remover materiales extraños,
bacterias y tejido dañado.
- Los miocitos realizan formación de nuevos vasos sanguíneos
- El desarrollo vascular promueve un flujo adicional de células y nutrientes,
realizando los procesos de síntesis y degradación

Etapa II: Proliferación (desde 3ra hora hasta 5ta semana)

- Los monocitos se convierten en macrófagos y de esta manera fagocitan

células muertas, son los productores primarios de los factores de crecimiento
- Es dependiente de señales hormonales y de diversos factores de crecimiento
- Se reclutan fibroblastos que migran desde el epiligamento
- Los fibroblastos producen proteínas (fibronectina, colágeno y proteoglicanos)
ayudando a construir la nueva matriz extracelular
- La nueva matriz cicatrizal difiere en algunos puntos críticos y persistentes del
tejido normal

Etapa III: Remodelación (4ta semana hasta años)

El colágeno es degradado por metaloproteinasas específicas, reguladas por

factores de crecimiento y producidad por fibroblastos, neutrófilos y macrófagos.
La remodelación de la matriz causa:

- Descrecimiento en la actividad de las metalopreoteinasas

- Incremento en el tejido inhibitorio de los mismos

- Reducción en la densidad de macrófagos y fibroblastos

- Detección del crecimiento de los capilares Reducción en el flujo sanguíneo y

actividad metabólica

Cuando la cicatriz madura la fibronectina, el hialuron son eliminados y las heces de

colágeno aumentan su diámetro. Estas fibras de colágeno nunca lograran la fuerza
original

REPARACION TENDINOSA

El tendón como tejido tiene varias características, una de las principales en

el proceso de reparación es el bajo índice de tasa metabólica, lo cual hace que sea
más lento, pero además de esto hay otros factores que pueden influir en la
reparación tendinosa tales como: la edad, salud general, formación de cicatriz,
motivación para seguir indicaciones durante la rehabilitación, nivel de la lesión zona
II y IV forman mayores adherencias, traumatismos, integridad de las poleas
especialmente A2 y A4, técnica quirúrgica. Alrededor de la décima semana la
cicatrización permite producir un tejido muy similar al tendón original

Existen 3 tipos de cicatrización, extrínseca, intrínseca y mixta, esto se define

por el origen de las células responsables de la cicatrización, tejido para tendinoso,
propio del tendón y ambas respectivamente.

Cicatrización extrínseca: Los tejidos paratendinosos invaden la herida junto

con las yemas vasculares, lo cual produce la formación de adherencias, asumiendo
el tendón un papel totalmente pasivo. Cuando las circunstancias son ideales, estas
adherencias se tornan laxas permitiendo el deslizamiento tendinoso.
 Cicatrización intrínseca: Las células propias del tendón favorecen la
cicatrización sin formación de adherencias; se sitúa la movilización (pasiva y/o
activa) en un plano relevante del tratamiento.

Cicatrización mixta: La unión se efectúa, en primer lugar, por una proliferación

de células extrínsecas para posteriormente, a partir del cuarto día, producirse una
proliferación de células del tendón (intrínsecas).

Etapa I: Inflamatoria (0 a 4 días)

- Las lesiones de los vasos sanguíneos que se encuentran en la vaina del

tendón causan la formación de un hematoma.
- El coagulo activa la liberación de diversos factores quimio tácticos tales como
vasodilatadores y moléculas pro-inflamatorias.
- Eritrocitos, plaquetas, neutrófilos, monocitos y macrófagos migran a la vez.
- El coagulo, resto celulares y materia extraña del cuerpo se envuelve y es
reabsorbido por fagocitos.
- Los fibroblastos reclutan al sitio comenzando a sintetizar diversos
componentes de la matriz extracelular.
- Los factores angiogenicos son librados durante esta fase e inician la
formación de nuevas redes vasculares.

Etapa II: Proliferativa (desde 48 horas hasta 4 semanas)

- El reclutamiento de fibroblastos y su proliferación son responsables de la

síntesis de colágeno, proteoglicanos y otros componentes de matriz
extracelular.
- Son inicialmente dispuestas de manera aleatoria dentro de las MEC, que se
compone en gran parte de colágeno tipo III.
- Entre el día 14 a 21 se presenta la neovascularización capilar (precaución al
momento de movilizar).
- Al final de la fase proliferativa, el tejido contiene cantidades relativamente
grandes de agua y una gran cantidad de componentes MEC.

Etapa III: Remodelación (desde 3ra semana hasta 1 año)

 - Disminución de la cantidad de células
- Disminución de la síntesis de matriz
- Disminución en el colágeno tipo III y un aumento en la síntesis de colágeno
tipo I
- Fibras de colágeno tipo I organizado longitudinalmente a lo largo del eje del
tendón y son responsables de la resistencia mecánica
- El tejido de reparación nunca logra las características del tendón normal

REPARACION NERVIOSA

El tejido nervioso tiene una característica común con el óseo, la capacidad

de regeneración de sus células, propiedad que queda en evidencia en la
interrupción estructural del nervio periférico, el cual posee actividad regenerativa
desde el nervio remanente proximal, a través de factores intrínsecos y señales
estimuladoras comienza el proceso de reparación nerviosa.

El tiempo de reparación de la lesión nerviosa tendrá directa relación con el

tipo y gravedad de la lesión, en términos generales se clasifican las lesiones
nerviosas en 3 tipos: neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis.

neuropraxia: Recuperación espontánea (2-8 semanas): es una interrupción

de la conducción nerviosa en un punto traumático específico, trauma que a pesar
de deformar o alterar la transmisión del impulso nervioso, conserva todos los
componentes anatómicos del nervio.

Axonotmesis: Recuperación media (1mm/día): Puede variar en edades

gestacionales tempranas, donde la recuperación es rápida (2mm-3mm/día), en esta
lesión no existe indemnidad de los tejidos, rotura del axón y la vaina de mielina que
lo rodea. El proceso de regeneración comienza rápidamente por indemnidad de los
componentes de tejido conjuntivo de sostén

Neurotmesis: Recuperación lenta: pérdida total de la conducción nerviosa,

rotura completa de los componentes de la fibra nerviosa. La retracción del tejido de
sostén dificulta la regeneración y facilita la aparición de neuromas. La lesión puede
ser total o parcial, con intervención quirúrgica se facilita el contacto cabo a cabo y
la recuperación puede ser a razón de 1mm/día.

CONCLUSION

Es de vital importancia tener en cuenta y saber los tiempos de reparación de

los tejidos, ya que es una herramienta clínica, ya sea para favorecer aquellos
procesos que resultarán en una mejoría en la calidad del tejido, o por el contrario,
retrasar aquellos procesos patológicos. De esta manera, a través de las distintas
herramientas terapéuticas, respaldar el que hacer kinésico desde un punto de vista
anatomo-fisiológico-funcional, resguardando siempre las precauciones de la
relación tiempo/cargas de tareas al enfrentarnos a un programa de rehabilitación.

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