LAPORAN KASUS

VERTIGO

DISUSUN OLEH:
Romi Andriyana
(11.2016.304)

PEMBIMBING
dr. Miftahul Firdos, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT TNI AU DR. ESNAWAN ANTARIKSA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
PERIODE 26 MARET 2018 S/D 28 APRIL 2018

1
 Nama: Romi Andriyana Tanda Tangan

NIM : 11.2016.304 …………………………..

Dokter Pembimbing/Penguji:

dr. Miftahul Firdos, Sp.S ……………………….....

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. SS
Usia : 45 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : TNI AD
Alamat : Jln. Resibismo No. 20 RT/RW: 015/003 Komp. Dirg III
Kel. Halim Perdana kusuma Kec. Makasar, Jakarta Timur
Dikirim oleh (DPJP) : dr. Hendra, Sp.S
No.RM : 176311
Ruang rawat : Cendrawasih
Tanggal masuk : 04 April 2018

II. SUBJEKTIF
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 04 Maret
2018, pukul 21.15 WIB
1. Keluhan utama
Pasien mengeluh pusing beruputar sejak ± 1 minggu SMRS.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD RSAU dr. Esnawan Antariksa di antar oleh keluarganya
dengan keluhan pusing berputar sudah sejak ± 1 minggu SMRS, keluhan ini timbul
secara tiba-tiba, berawal saat pasien sedang tiduran dan hendak bangun dari tempat
tidurnya. Pusing yang dirasakan pada seluruh kepala dan terasa dirinya seperti
berputar terhadap sekelilingnya. Durasi lamanya keluhan kira-kira ± 3 menit. Lalu
keluhan juga memberat saat kepala pasien di gerak-gerakan, dan membaik dengan
memejamkan matanya, namun dapat muncul kembali.

2
 Menurut pasien, keluhan ini terjadi semakin sering sampai mengganggu
aktivitas pasien bahkan harus sampai tiduran, karena rasanya seperti akan jatuh,
sehingga aktivitas pasien perlu dibantu oleh keluarganya. Keluhan ini disertai
dengan badan terasa lemas, mual dan muntah. Nafsu makan baik, BAK dan BAB
dalam batas normal. Selain itu, OS tidak memiliki gangguan pendengaran, telinga
berdenging, nyeri telinga maupun demam. OS mengatakan ia belum pernah minum
obat apapun, hanya minum-minuman jamu-jamuan saja.
3. Riwayat penyakit keluarga
Pada keluarga pasien dikatakan bahwa tidak ada yang memiliki riwayat
hipertensi, jantung, diabetes melitus, vertigo, keganasan, dll.
4. Riwayat penyakit dahulu
OS tidak pernah merasakan keluhan pusing berputar seperti ini sebelumnya.
Riwayat vertigo (-), hipertensi (-), DM (-), maag (-), trauma (-), jatuh (-), penyakit
jantung (-), dan alergi (-).
5. Riwayat sosial, ekonomi, pribadi
Pasien tinggal bersama suami dan anak laki-lakinya. Keadaan sosial ekonomi
baik. Tidak merokok, tidak minum alkohol, dan jarang berolahraga.

III. OBJEKTIF (dilakukan pada tanggal 04 April 2018, pukul 21:15 WIB)
1. Status Presens
Kesadaran : Compos mentis, GCS = 15 (E4V5M6)
Tekanan darah : 160/90 mmHg.
Nadi : 88 x/menit, reguler, kuat angkat.
Pernapasan : 20 x/menit.
Suhu : 36, 3 0C.
Kepala : Normocephal.
Leher : Simetris, tidak teraba adanya benjolan dan pembesaran KGB
dan tiroid.
Dada : Simetris, tidak ada kelainan bentuk, tidak massa / benjolan.
Pulmo : Suara napas vesikular, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-).
Jantung : BJ I dan II murni regular, Murmur (-), Gallop (-).
Perut : Supel, BU (+) normoperistaltik, pembesaran hepar / lien (-).
Alat kelamin : Tidak dilakukan.

3
2. Status Psikikus
Cara berpikir : Realistik
Perasaan hati : Normotim
Tingkah laku : Sesuai usia
Ingatan : Baik, Amnesia (-)
Kecerdasan : Baik, sesuai pendidikan

3. Status Neurologikus
A. Kepala
Bentuk : Normocephali
Nyeri tekan : Tidak ada
Simetris : Simetris
Pulsasi : Hanya teraba pulsasi pada a. temporalis
B. Leher
Sikap : Simetris
Pergerakan : Tidak ada kelainan
Kaku kuduk : Negative
C. Saraf Kranialis
Nervus Kranialis Kanan Kiri
N I. (Olfaktorius)
Subjektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Dengan bahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N II. (Optikus)
Tajam penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapangan penglihatan Normal Normal
Melihat warna Normal Normal
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III. (Okulomotorius)
Pergerakan bulbus Normal Normal
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Nystagmus Tidak ada Tidak ada
Exophalmus Tidak ada Tidak ada

4
 Pupil (besar) ± 3 mm ± 3 mm
Pupil (bentuk) Isokor Isokor
Refleks cahaya + +
Refleks konsensual + +
Refleks konvergensi + +
Melihat kembar (diplopia) Tidak ada Tidak ada
N IV. (Troklearis)
Pergerakan mata Normal Normal
(kebawah-keluar)
Sikap bulbus Normal Normal
Melihat kembar (diplopia) Tidak ada Tidak ada
N V. (Trigeminus)
Membuka mulut Normal Normal
Mengunyah Normal Normal
Menggigit Normal Normal
Reflex kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak diakukan
N VI. (Abduscens)
Pergerakan mata ke lateral Normal Normal
Sikap bulbus Normal Normal
Melihat kembar (diplopia) Tidak ada Tidak ada
N VII. (Fascialis)
Mengerutkan dahi Normal Normal
Menutup mata Normal Normal
Memperlihatkan gigi Normal Normal
Bersiul Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perasaan lidah bagian Tidak dilakukan Tidak dilakukan
muka
N VIII.
(Vestibulokoklear)
Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Suara berisik Normal Normal

5
 Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N IX. (Glossofaringeus)
Perasaan bagian lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
belakang
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pharynx Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N X. (Vagus)
Arcus pharynx Simetris Simetris
Bicara Jelas Jelas
Menelan Normal Normal
N XI. (Asesorius)
Mengangkat bahu Normal Normal
Memalingkan kepala Normal Normal
N XII. (Hypoglossus)
Pergerakan lidah Normal Normal
Tremor lidah Tidak ada Tidak ada
Artikulasi Baik Baik

D. Badan dan Anggota gerak

1. Badan
a. Motorik
Respirasi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Duduk : simetris tidak membungkuk
Bentuk columna verterbralis : normal
Pergerakan columna vertebralis : tidak dilakukan
b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil baik baik
Nyeri baik baik
Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan
Diskriminasi tidak dilakukan tidak dilakukan
Lokalisasi tidak dilakukan tidak dilakukan

6
 c. Refleks
Refleks kulit perut atas : tidak dilakukan
Refleks kulit perut tengah : tidak dilakukan
Refleks kulit perut bawah : tidak dilakukan
Refleks kremaster : tidak dilakukan
2. Anggota Gerak Atas
a. Motorik kanan kiri
Pergerakan bebas bebas
Kekuatan 5-5-5-5 5-5-5-5
Tonus normotonus normotonus
Atrofi (-) (-)
b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil baik baik
Nyeri baik baik
Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan
Diskriminasi tidak dilakukan tidak dilakukan
Lokalisasi tidak dilakukan tidak dilakukan
c. Refleks kanan kiri
Biceps + +
Triceps + +
Tromner-hoffman tidak dilakukan tidak dilakukan
3. Anggota Gerak Bawah
a. Motorik kanan kiri
Pergerakan bebas bebas
Kekuatan 5-5-5-5 5-5-5-5
Tonus normotonus normotonus
Atrofi (-) (-)
b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil baik baik
Nyeri baik baik
Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan
c. Refleks kanan kiri
Patella (+) (+)
Achilles (+) (+)
7
 Babinski tidak dilakukan tidak dilakukan
Tes Lasegue tidak dilakukan tidak dilakukan
Tes Kernig tidak dilakukan tidak dilakukan

E. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

Cara berjalan : normal
Dix-Hallspike : tidak dilakukan
Test Romberg : (+) jatuh ke sisi kanan
Test Romberg dipertajam : (+) jatuh ke sisi kanan
Test Tandem Walking : tidak dilakukan
Stepping Test : tidak dilakukan
Past pointing : tidak dilakukan
Finger to nose : (-) koordinasi baik
Finger to finger : (-) koordinasi baik
Heel to knee : tidak dilakukan

F. Gerakan-gerakan abnormal
Tremor : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)

G. Alat Vegetatif
Miksi : lancar
Defekasi : lancar

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah (di lakukan pada tanggal 04 April 2018, Pukul 22:40 WIB)
Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin : 14,1 gr/dl P: 13,2-17,3. W: 11,7-15,5
Hematokrit : 42 % P: 40-52%. W: 35-47%
Leukosit : 12000 mm3 P: 3800-10600. W: 3600-11000
Trombosit : 287000 mm3 150-440.000

8
 Foto Thorax AP

Kesan:
Kardiomegali dan elongatio aorta.
Pulmo normal, tak tampak proses spesifik maupun
pneumonia.

V. RESUME
Subjektif
Pasien datang ke IGD di antar oleh keluarganya dengan keluhan pusing berputar
sudah sejak ± 1 minggu SMRS. Timbul mendadak saat pasien sedang tiduran dan
hendak bangun dari tempat tidurnya. Pusing dirasakan pada seluruh kepala dan terasa
dirinya berputar terhadap sekelilingnya. Lamanya keluhan kira-kira ± 3 menit. keluhan
ini juga memberat saat kepala digerakan, dapat membaik dengan memejamkan
matanya. Menurut pasien, pusing terjadi semakin sering sampai mengganggu
aktivitasnya, karena rasanya seperti akan jatuh sehingga pasien perlu dibantu oleh
keluarganya. Keluhan ini disertai badan lemas, mual dan muntah. Nafsu makan baik,
BAK dan BAB dalam batas normal. Selain itu, pasien tidak memiliki gangguan
pendengaran, telinga berdenging, nyeri telinga dan demam. Pasien mengatakan belum
minum obat apapun, hanya minum-minuman jamu-jamuan saja. Riwayat penyakit
dahulu atau menahun disangkal, tidak memiliki riwayat alergi obat/makanan.

Obyektif
Tanda-tanda vital:
Suhu : 36,3oC
Nadi : 88x/menit
Pernafasan : 20x/menit
Tekanan darah : 160/90 mmHg
Tes Romberg : (+) jatuh ke sisi kanan
Test Romberg dipertajam : (+) jatuh ke sisi kanan
9
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : pusing berputar, mual, muntah, dan ketidakseimbangan.
Diagnosis topis : sistim vestibuler.
Diagnosis etiologi : vertigo vestibuler tipe perifer
DD/ vertigo vestibuler tipe central

VII. PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
- Rawat inap

Medikamentosa
- Ranitidine inj ampul No.I
S i.m.m
- Ondansentron inj ampul No.I
S i.m.m
- IVFD RL 2 kolf/hari
- Flunarizine tab 5 mg No. X
S 2 dd tab 1
- Betahistine mesylate tab 6 mg No. X
S 3 dd tab 1

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : Ad Bonam
Ad fungsionam : Ad Bonam
Ad sanationam : Ad Bonam

IX. FOLLOW UP

Kamis, 05 April 2018 Jumat, 06 April 2018

Subjektif:
Keluhan pusing berputar sedikit
berkurang, bertambah berat dengan
perubahan posisi. Kepala dan mata terasa
berat. Pasien belum dapat berdiri sendiri
dan bila ke kamar mandi juga masih
harus dibantu. Badan terasa lemas. Mual
Subjektif:
Keluhan pusing membaik, tidak berputar,
Kepala dan mata sudah membaik, Pasien
sedikit-sedikit sudah dapat berdiri. Mual
(-), muntah (-). Nafsu makan baik, BAK

10
(+) dan muntah (-). Nafsu makan baik. dan BAB normal. Pasien ingin meminta
BAK dan BAB Normal. untuk pulang
Objektif: Objektif:
GCS E4 M6V5 = 15 Compos mentis GCS E4 M6V5 = 15 Compos mentis
TD : 140/80 mmHg TD : 130/80 mmHg
N : 86 x/menit N : 88 x/menit
RR : 20 x/menit RR : 22 x/m
S : 36.4 oC S : 36,3 oC
RCL +/+, Ø 3 mm/ Ø 3 mm, RCTL +/+ RCL +/+, Ø 3 mm/ Ø 3 mm, RCTL +/+
NTE (+) NTE (-)
Kekuatan Motorik : Kekuatan Motorik :
5555 5555 5555 5555
5555 5555 5555 5555
Refleks Fisiologis : Refleks Fisiologis :
+ + + +
+ + + +
Rekleks patologi: Rekleks patologi:
- - - -
- - - -
Kaku kuduk : negatif Kaku kuduk : negatif
Nervus Kranialis: Nervus Kranialis:
N II: Diplopia (-) N II: Diplopia (-)
N III, IV, VI: gerak bola mata (+) N III, IV, VI: gerak bola mata (+)
N V : normal N V : normal
N VII : parese (-), simetris N VII : parese (-), simetris
N XII : normal, deviasi (-), fasikulasi (-) N XII : normal, deviasi (-), fasikulasi (-)
Dix-Hallpike : tidak dilakukan Dix-Hallpike : tidak dilakukan
Romberg : tidak dilakukan Romberg tidak dilakukan
Romberg dipertajam : tidak dilakukan Romberg dipertajam tidak dilakukan
Finger to nose (-)
Finger to finger (-)

11
Assessment: Assessment:
Vertigo vestibuler perifer Vertigo vestibuler perifer
Plan: Plan:
Terapi lanjutkan sesuai arahan dari Terapi lanjutkan sesuai arahan dari
dokter DPJP dokter DPJP

12
 Tinjauan Pustaka

Pendahuluan

Vertigo berasal dari kata “vertere” dari bahasa latin yang artinya memutar. Ada
beberapa istilah yang artinya hampir sama yaitu : vertigo dizzinuess, giddiness, unsteadiness.
Umumnya vertigo di anggap yang terberat sedangkan unsteadiness yang teringan.

Secara umum, vertigo dikenal sebagai ilusi bergerak atau halusinasi gerakan. Vertigo
termasuk kedalam gangguan keseimbangan, biasanya keluhannya berupa rasa berputar-putar
atau rasa bergerak dari lingkungan sekitar (vertigo sirkuler) namun kadang-kadang ditemukan
juga keluhan berupa rasa didorong atau ditarik menjauhi bidang vertikal (vertikal linier).
Vertigo bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan kumpulan gejala atau sindrom
yang terjadi akibat gangguan keseimbangan pada sistem vestibular ataupun gangguan pada
sistem saraf pusat.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan vestibuler yang paling
sering ditemui, dengan gejala rasa pusing berputar diikuti mual muntah dan keringat dingin,
yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi tanpa adanya keterlibatan lesi
di susunan saraf pusat. Sekitar 50%, penyebab BPPV adalah idiopatik, selain idiopatik,
penyebab terbanyak adalah trauma kepala (17%) diikuti dengan neuritis vestibularis (15%),
migraine, implantasi gigi dan operasi telinga, dapat juga sebagai akibat dari posisi tidur yang
lama pada pasien post operasi atau bed rest total lama.

Anatomi Keseimbangan dan Fisiologi Keseimbangan

Tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu: sistem vestibular,
sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus
vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os
temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat
keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi
endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.1
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus.

13
Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai
mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis
semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedangkan duktus
semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis
terletak saling tegak lurus.1,2
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan
(yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di bagian
otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os tempolaris dan
terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari
labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimfe, organ membranosa itu sendiri
berisi endolimfe. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula)
mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.1,2

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan.

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis

lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus
dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os
petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os
petrosus terletak pada sudut 45o terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu
telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya.
Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap
kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi
organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam
pada salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak
14
mengandung otolit. Pergerakan endolimfe di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-
rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor
pergerakan). 1,2

Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan
makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak,
dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula
tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit.
Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap
ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang
berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk
mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga
pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung
sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular,
dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus
kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid
di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-
serabutnya kemudian ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat.1

15
 Gambar 3. Krista ampularis dan Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh:

 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen nulkeus

vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum

memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka
membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua. Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei
vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai
berikut:

16
 Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls langsung
ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis, yang
terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian, lobus flokulonodularis
berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke
nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut
labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi
serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior,
medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear
vestibularis, serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan
retikulospinalis.1,2
Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis
lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior ke motor
neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di traktus
vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan
tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis
bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis servikalis,
atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-
serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana
anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu
anterior setinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher
sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks
yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk keseimbangan. Semua nukleus
vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot ekstraokular melalui fasikulus
longitudinalis medialis. 1,2

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

17
 Yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler
visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya
kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling
kecil konstibusinya adalah propioseptik.
Informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala
atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan
selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan
permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel
(influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan
NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini
lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.2,3
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima
impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat
integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung
dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami
masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan
juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.

Defisini Vertigo
Vertigo - berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi
berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistim keseimbangan.3
Vertigo merupakan sebuah perasaan atau halusinasi gerakan lingkungan sekitar
serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan
sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalam 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh
pasien. Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh
berkurangnya perfusi cerebral), Floating / dizziness (pusing seperti melayang), dan
disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri).
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-vestibular.
Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan
vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan
somatosensori.3,4

18
Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat kecelakaan,
stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran
darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan
melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf
yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam
telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya
sendiri.4
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang posisi
tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari vertigo:
- Keadaan lingkungan: mabuk darat, mabuk laut.
- Obat-obatan: alkohol, gentamisin.
- Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam
telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional
- Vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere,
- Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
- Kelainan Neurologis: Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, sklerosis
multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin, persyarafannya atau
keduanya.
- Kelainan sirkularis: Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah
ke salah satu bagian otak (transient ischemic attack) pada arteri vertebral dan arteri
basiler.

Epidemiologi
Vertigo adalah masalah kesehatan yang sering ditemui pada orang dewasa. Di USA
40% penduduk pernah sedikitnya sekali merasa pusing. Prevalensi sedikit lebih tinggi pada
wanita dan meningkat sesuai usia. Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah
gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000
penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan
pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.3,4

Patofisilogi BPPV
Terdapat 2 hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:
1. Hipotesa kupulotiasis
19
 Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia yang
terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula
semisirkularis posterior yang letaknya langsung di bawah makula urtikulus. Debris ini
menyebabkannya lebih berat daripada endolimfe sekitarnya, dengan demikian menjadi
lebih sensitif terhadap perubahan arah gravitasi. Bilamana pasien berubah posisi dari duduk
ke berbaring dengan kepala tergantung, seperti pada tes Dix Hallpike, kanalis posterior
berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan
demikian timbul nistagmus dan keluhan vertigo.1,4
Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan
adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo. Gerakan posisi
kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia terlepas dan masuk ke dalam endolimfe,
hal ini yang menyebabkan timbulnya fatigue, yaitu berkurangnya atau menghilangnya
nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanisme kompensasi sentral. Nistagmus tersebut
timbul secara paroksismal pada bidang kanalis posterior telinga yang berada pada bidang
kanalis posterior telinga yang berada pada posisi di bawah, dengan arah komponen cepat
ke atas.1,3,4
2. Hipotesa kanalitiasis
Menurut hipotesa ini debris otokonia tidak melekat pada kupula, melainkan
mengambang di dalam endolimfe kanalisis posterior. Pada perubahan posisi kepala debris
tersebut akan bergerak ke posisi paling bawah, endolimfe bergerak menjauhi ampula dan
merangsang nervus ampularis. Bila kepala digerakkan tertentu debris akan ke luar dari
kanalis posterior ke dalam krus komunis, lalu masuk ke dalam vestibulum, dan
vertigo/nistagmus menghilang.
Perjalanan penyakit dari BPPV sangat bervariasi. Pada sebagian besar kasus gangguan
menghilang secara spontan dalam kurun waktu beberapa minggu, namun dapat kambuh
setelah beberapa waktu, bulan atau tahun kemudian. Ada pula penderita yang hanya satu
kali mengalaminya. Sesekali dijumpai penderita yang kepekaannya terhadap vertigo
posisional berlangsung lama.
Serangan vertigo umumnya berlangsung singkat, kurang dari 1 menit. Namun, bila
ditanyakan kepada penderita, mereka menaksirnya lebih lama sampai beberapa menit. Bila
serangan vertigo datang bertubi-tubi, hal ini mengakibatkan penderitanya merasakan
kepalanya menjadi terasa ringan, merarsa tidak stabil, atau rasa mengambang yang menetap
selama beberapa jam atau hari.

20
 BPPV sering dijumpai pada kelompok usia menengah yaitu pada usia 40-an dan 50-an
tahun. Wanita agak lebih sering daripada pria. BPPV jarang dijumpai pada anak atau orang
yang sangat tua. Nistagmus kadang dapat disaksikan waktu terjadinya BPPV dan biasanya
bersifat torsional (rotatoar).

Tanda dan Gejala

Pasien akan mengeluhkan onset tiba-tiba dari vertigo yang berlangsung 10-20 detik
dengan gerakan kepala tertentu. Gerakan yang memicu seperti berguling di tempat tidur ke
posisi lateral, bangun dari tempat tidur, menengadah dan melihat ke belakang, dan
membungkuk. Vertigo dapat berhubungan dengan mual. Pada hampir sebagian besar pasien,
vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau
beberapa bulan, tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pasien memiliki
pendengaran normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pemeriksaan neurologik normal.
Vertigo dan nistagmus yang mengikuti memiliki pola latensi yang berbeda, kelelahan, dan
habituasi yang berbeda dari common central positional vertigo oleh karena lesi pada sekitar
ventrikel 4. Berikut adalah tabel yang menunjukkan perbedaan di antara keduanya.4

Tabel 1. Perbedaan Benign Paroxysmal Positional Vertigo dan Central Positional Vertigo

Sifat BPPV Central

Latensi 3 – 40 detik Tidak ada: vertigo dan

nistagmus sangat cepat

Kelelahan Ya Tidak ada

Habituasi Ya Tidak ada

Intensitas vertigo Berat Ringan

Sumber: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed.
USA: The Mc Graw Hill Companies; 2008.

Tabel 2. Perbedaan karakteristik vertigo central dan perifer.

Sifat Vertigo Perifer Vertigo Central

Nistagmus Kombinasi horizontal dan torsiional; Hanya vertikal, horizontal,
dihambat dengan fiksasi mata ke atau torsional; tidak
objek, menghilang setelah beberapa dihambat dengan fiksasi
mata ke objek; dapat

21
 hari; tidak ada perubahan arah dengan bertahan dari minggu
memandang ke arah lain hingga bulan; arah dapat
berubah dengan
memandang pada fase
cepat nistagmus
Keseimbangan Ringan – sedang; dapat berjalan Berat; tidak dapat berdiri
lama dan berjalan
Mual dan muntah Dapat berat Bervariasi
Hilangnya Sering Jarang
pendengaran dan
tinnitus
Gejala neurologic JJarang Sering
nonauditori
Latensi pada Lebih lama (di atas 20 detik) Lebih cepat (di atas 5
maneuver diagnostik detik)
provokatif

Sumber: Labuguen RH. Initial Evaluation of Vertigo. American Family Physician 2006; 73:
244-251, 254.
Tabel 3. Perbedaan Antara Vertigo Sentral dan Perifer.

Sifat Sentral Perifer

Rasa mual berlebihan + +++
Muntah + +
Diperburuk oleh pergerakan kepala tidak spesifik ++ -
Dicetuskan oleh pergerakan kepala spesifik (mis : posisi dix- + +++
hallpike, perputaran kepala dalam posisi telentang)
Timbulnya nistagmus paroksismal ke atas dan rotatoar - +++
dengan maneuver Dix-hallpike
Timbulnya nistagmus paroksismal ke bawah dengan ++ +
maneuver dix-hallpike
Nistagmus dengan perubahan posisi horizontal paroksismal + ++
(geotropic/ageotropik) yang dibandingkan oleh perputaran
posisi horizontal kepala
Nistagmus persisten ke bawah pada semua posisi +++ -
Hilangnya nistagmus dengan pengulangan posisi - +++
Membaik detelah perawatan dengan maneuver posisional - +++
Sumber: Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. EGC 2007; 113.

22
 Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan tertentu. Pasien
akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika akan ke tempat tidur, berguling
dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat tidur, mencapai sesuatu yang tinggi,
menggerakan kepala ke belakang atau membungkuk. Biasanya vertigo hanya berlangsung 10-
20 detik. Kadang-kadang disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa cemas. Penderita
biasanya dapat mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan tidak melakukan
gerakan yang dapat menimbulkan vertigo.5,6
Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara aksial tanpa
ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti
secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang dapat juga
sampai beberapa tahun. Pasien dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal, tidak ada
nistagmus spontan, dan pemeriksaan neurologis dalam batas normal.5

Diagnosis
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat
perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi
lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo
bisa diikuti dengan mual
B. Pemeriksaan fisik
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada
evaluasi neurologis normal. Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike
dan maneuver side lying untuk kss posterior dan anterior. Dan untuk kss horizontal dengan
menggunakan manuver supine roll test.
Selama Dix-Hallpike’s maneuver, diyakini bahwa debris otolitik yang bebas
mengambang (canalolithiasis) dalam kanal posterior bergerak menjauh dari cupula dan
menstimulasi kanal posterior dengan menginduksi ampullofugal aliran endolymph (hukum
pertama Ewald). Eksitasi dari kanal posterior mengaktifkan otot superior oblik ipsilateral
dan otot rectus inferior, yang menghasilkan deviasi mata ke atas dengan torsi ke arah telinga
atas. Akibatnya, nistagmus yang dihasilkan akan ke atas dan torsional, dengan kutub teratas
mata ke arah telinga bawah. Nistagmus biasanya dimulai dengan latensi singkat beberapa
detik, sembuh dalam waktu 1 menit (biasanya kurang dari 30 detik) dan arahnya
berlawanan dari posisi duduk. Nistagmus berkurang (misalnya mata lelah) dengan
pemeriksaan ulang. Cupulolithiasis dapat ada dalam kanal posterior. Dibandingkan dengan

23
canalolithiais, cupulolithiasis tipe kanal posterior-BPPV cenderung memiliki latensi lebih
pendek dan waktu konstan yang lebih lama (yaitu lebih persisten).
BPPV jarang melibatkan kanal semisirkular anterior, dan kanalis anterior-BPPV
menunjukkan beberapa karakteristik yang berlawanan dengan kanalis posterior-BPPV.
Pada kanalis anterior-BPPV, seperti Dix-Hallpike’s maneuver keduanya dapat
menimbulkan nistagmus ke arah bawah dengan komponen ipsitorsional (ke arah telinga
yang terkena).4,5
Dix-Hallpike’s maneuver telah dianggap sebagai gold standard untuk diagnosis kanal
posterior-BPPV. Namun, manuver ini harus dilakukan dengan hati-hati pada pasien dengan
riwayat operasi leher, sindrom radikulopati cervical dan diseksi pembuluh darah, karena
memerlukan posisi rotasi dan ekstensi leher. “The side-lying test” dapat digunakan sebagai
alternative ketika Dix-Hallpike’s maneuver tidak dapat dilaksanakan; setelah pasien duduk
di meja pemerikaan, pasien segera berbaring dengan kepala berpaling 45˚ ke arah yang
berlawanan.5
Cara:
Maneuver Dix-Hallpike
a. Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo
mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
b. Pasien didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang
kepala ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk
melihat nistagmus yang muncul.
c. Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan
menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang
berada di KSS posterior.
d. Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala pasien, pasien direbahkan sampai
kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
e. Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan
selama 10-15 detik.
f. Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
g. Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan
dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.
h. Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan
seterusnya.

24
 Interpretasi Tes Dix Hallpike:
 Normal
Tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata terbuka. Kadang-kadang dengan mata
tertutup bisa terekam dengan elektronistagmografi adanya beberapa detak nistagmus.
 Abnormal
Timbulnya nistagmus posisional yang pada BPPV mempunyai 4 ciri, yaitu: ada masa
laten, lamanya kurang dari 30 detk, disertai vertigo yang lamanya sama dengan
nistagmus, dan adanya fatigue, yaitu nistagmus dan vertigo yang makin berkurang
setiap kali manuver diulang.
C. Pemeriksaan Penunjang
- Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam
gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis
secara kuantitatif.

Penatalaksanaan

Pada kasus vertigo perifer atau BPPV, penatalaksanaannya terdiri dari terapi kausal,
terapi simptomatik, terapi rehabilitasi yaitu menggunakan metode Brandt-Daroff dan terapi
operasi. Penanganan vertigo akut terdiri atas tirah baring dan penggunaan obat supresan
vestibuler dan vertigo kronik yang etiologinya terletak pada labirin dapat ditangani dengan
program latihan yang sistematis untuk mempercepat terjadinya kompensasi.

A. Medikamentosa
BPPV dapat diobati dengan mengobat gejala-gejala yang ada pada pasien
seperti rasa berputar, mual dan muntah. Untuk mengurangkan rasa berputar, boleh
digunakan antihistamin penghambat reseptor H (AH1). AH1 efektif untuk dua pertiga
kasus vertigo, mual dan muntah. AH1 dapat digunakan untuk mengobat penyakit
Maniere dan gangguan vestibuler yang lain. Contoh obat yang digunakan adalah
golongan etanolamin yaitu difenhidramin dan dimenhidrinat. Selain itu, boleh
digunakan obat antiemetik jika pasien mengalami mual atau muntah bersama dengan
vertigo.6,7

25
 Obat anti vertigo:
 Histaminergik: betahistine mesylate 12mg, mengurangi vertigo, pusing
berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah/ sindroma meniere dan vertigo
perifer. Kontra indikasi nya dalah feokromositoma.
 Flunarizine: anti histamine atau penghambat ion kalsium yang bekerja secara
selektif. Merupakan derivate dari cinnarizine, memiliki efek anti histamine dan
penghambat ion kalsium secara selektif. Diabsorbsi baik di usus dan mencapai
kadar puncak 2-4 jam setelah pemberian oral. Indikasi untuk indikasi untuk
gangguan vestibuler perifer dan sentral, gangguan konsentrasi dan daya ingat, kram,
parestesia, gangguan trofik. Diberikan teratur 1 x 1 tab pada malam hari karena
mempunyai efek sedasi.
B. Non-Medikamentosa
1. Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver
CRP adalah pengobatan non-invasif untuk penyebab paling umum dari vertigo.
CRP membimbing pasien melalui serangkaian posisi yang menyebabkan
pergerakan canalit dari daerah di mana dapat menyebabkan gejala (yaitu, saluran
setengah lingkaran dalam ruang cairan telinga dalam) ke daerah telinga bagian
dalam dimana canalit tidak menyebabkan gejala (yaitu, ruang depan). Dalam
kebanyakan kasus BPPV canalit bergerak di kanal ketika posisi kepala berubah
sehubungan dengan gravitasi, dan gerakan dalam kanal menyebabkan defleksi dari
saraf berakhir dalam kanal (cupula itu). Ketika saraf berhenti dirangsang, pasien
mengalami serangan tiba-tiba vertigo.5,6

Cara pemeriksaan:

a. Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada gangguan keseimbangan /

vertigo telinga kiri ) (1)
b. Kemudian langsung tidur sampai kepala menggantung di pinggir tempat tidur
(2), tunggu jika terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian
putar kepala ke arah kanan (sebaliknya) perlahan sampai muka menghadap ke
lantai (3), tunggu sampai hilang rasa vertigo.
c. Kemudian duduk dengan kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan
kemudian ke arah lantai (4), masing-masing gerakan ditunggu lebih kurang 30
– 60 detik.

26
 d. Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain berulang kali sampai terasa vertigo
hilang.

Gambar 6. Manuver CRT/Epley maneuver

2. Latihan Brandt Daroff

Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV,
biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih
berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam
3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat
dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi
berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).6,7
Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan:

Waktu Latihan Durasi

Pagi 5 kali pengulangan 10 Menit

Sore 5 kali pengulangan 10 Menit
Malam 5 kali pengulangan 10 Menit

Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring pada
satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring
miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke
posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke

27
 posisi berlawanan dan ikuti rute yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2
minggu, tiga kali sehari atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30%
pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun.

Gambar 7. Latihan Brand-Darrof

C. Operasi
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien
ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi
intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon
stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior,
atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan
dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis
dengan menjaga fungsi pendengaran.6

Prognosis

BPPV memiliki onset akut dan remisi lebih dari beberapa bulan. Namun, hampir 30%
pasien memiliki gejala lebih dari satu tahun. Kebanyakan pasien membaik dengan manuver
reposisi. Pasien akan mengalami rekuren dan remisi yang tidak dapat diprediksi, dan angka
terjadinya rekurensi dapat 10-15% per tahun. Pasien-pasien ini dapat dibantu dengan manuver
reposisi yang berulang. Pasien dapat beradaptasi dengan tidak melakukan posisi tertentu untuk
mencegah vertigo.

28
Kesimpulan

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah jenis vertigo perifer yang paling
sering ditemukan karena adanya trauma kepala, proses degenerative, pasca operasi, pengobatan
ototoksis, maupun idiopatik. Gejala klinis yang terdapat dalam BPPV adalah adanya rasa
pusing berputar yang timbul akibat perubahan posisi kepala. Keluhan ini kadang disertai
dengan adanya rasa mual dan muntah. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan bila
ditemukan gejala berupa pusing berputar yang ditimbulkan oleh perubahan posisi kepala, lama
serangan, timbul nystagmus, dan pemeriksaan fisik yang berupa Dix Hallpike ataupun
Manuver side lying. Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi
debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak dilakukan adalah manuver Brandt
Daroff dan manuver Epley. Selain itu terapi dengan medikamentosa dapat diberikan sebagai
tambahan untuk meringankan gejala yang timbul.

29
 Daftar Pustaka

1. Baehr M, Fotscher M. Diagnosis topic neurologi Duus: anatomi, tanda, gejala. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010. H.165-7
2. Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E,
Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi keenam.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 104-109.
3. Bintoro AC, Rahmawati D. Vertigo. Semarang: Badan Penerbit Universitas
Diponegoro; 2006. h. 11-27.
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008.
5. Kelompok Studi Vertigo Perhinpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
Pedoman tatalaksana vertigo. Jakarta: PERDOSSI; 2012. h. 3-68.
6. Aristijono E. Husna M. Munir B. Rahmawati D. Vertigo dan Nyeri. Continuing
Neurological education 4. Malang: Penerbit Universitas Brawijaya Press; 2015.
7. Lumbantobing M, S. Vertigo. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.

30