UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

SEDE AZOGUES

COMUNIDAD EDUCATIVA CON SERVICIO AL PUEBLO

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE MEDICINA

TRABAJO DE FILOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA II

ENSAYO SOBRE ARRITMIAS, EPOC, ASMA

AUTOR:
JONNATAN SUAREZ QUITO
CATEDRÁTICO:
DRA. CECILIA ALTAMIRANO
AZOGUES – ECUADOR
 CAPITULO 1
1. FUNDAMENTACION TEORICA
DESCRIPCIÓN DEL TEMA
1. Arritmias
1.1 Introducción(1)

Observaremos que son muy prevalentes en cualquier edad y pueden darse tanto en el contexto de
una cardiopatía subyacente como en corazones estructuralmente normales. Aunque su formas de
presentación clínica son muy diversas. Los tres mecanismos principales de las arritmias cardiacas
son las alteraciones en el automatismo, la actividad desencadenada y la reentrada.
Se puede apreciar que, en los últimos treinta años se han producido los siguientes grandes avances,
que ciertamente constituyen hitos en la medicina moderna.
Los cambios más relevantes son los siguientes:
a) La aparición de las técnicas de ablación, que han revolucionado el tratamiento de las
taquiarritmias supraventriculares y ventriculares y ya han demostrado su eficacia en
una arritmia tan prevalente como la fibrilación auricular.
b) La eficacia de los desfibriladores automáticos implántales para evitar la muerte
súbita.
c) La utilidad de los marcapasos de resincronización para tratar a un número importante
de pacientes con insuficiencia cardiaca.
d) La identificación de nuevas entidades arritmogénicas de origen genético, las
canalopatías, que explican la muerte súbita inesperada, sobre todo en jóvenes.

Mecanismos de las arritmias cardiacas(2)

Principales mecanismos de las arritmias cardiacas
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en:

 Trastornos de la formación del impulso.

 Trastornos de la conducción del impulso.
 La combinación de ambos.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL

IMPULSO IMPULSO
Automatismo Reentrada
Automatismo normal alterado Reentrada anatómica
Automatismo anormal Reentrada funcional
Actividad desencadenada
Pospotenciales tardíos
Pospotenciales precoces
Tabla 1. Mecanismos de las arritmias cardiacas
1.2.1 Trastornos de la formación del impulso.
1.2.1.1 Automatismo normal alterado
La supresión o potenciación de esta actividad de las propiedades de automatismo o actividad de
marcapasos pueden derivar en arritmias clínicas.
El sistema nervioso autónomo controla la actividad de marcapasos, que puede ser modulada por
diversos factores sistémicos como anomalías metabólicas y sustancias endógenas o
farmacológicas.
La actividad parasimpática reduce la frecuencia de descarga de las células marcapasos al liberar
acetilcolina (Ach) e hiperpolarizar las células mediante un aumento de la conductancia de los
canales de K+.
La actividad simpática, en cambio, aumenta la frecuencia sinusal. Las catecolaminas aumentan la
permeabilidad de la ICa-L, incrementando la corriente de entrada de Ca2+, también favorece la
potenciación de la corriente If, con lo que aumenta la pendiente de la repolarización de la fasev4.
Las anomalías metabólicas, como hipoxia e hipopotasemia, como consecuencia de la inhibición
de la bomba de Na/K, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de
repolarización diastólica de la fase 4.
La característica distintiva del automatismo normal es la (supresión por sobre estimulación).
Este mecanismo desempeña un papel crucial en el mantenimiento del ritmo sinusal, al inhibir de
forma continua la actividad de las células de marcapasos subsidiarios. En pacientes portadores de
marcapasos externos, este es el mecanismo por el que se inhibe su ritmo intrínseco.
La ausencia de supresión por sobre estimulación puede indicar que la arritmia se debe a un
mecanismo distinto del aumento de automatismo normal.
Sin embargo, dado que un automatismo normal alterado puede no responder a la
sobreestimulación a causa de un bloqueo de entrada.
Ejemplos clínicos: taquicardia sinusal asociada a ejercicio, fiebre o tirotoxicosis; ritmos
acelerados auricular y ventricular; taquicardia sinusal inapropiada y ritmos de la unión AV.

1.2.1.2 Automatismo anormal

Las células miocárdicas (no c. marcapasos A/V), pueden presentar automatismo.
Esto puede ocurrir en situaciones en las que el potencial diastólico máximo se eleva hasta el
potencial umbral, que se explica por la interacción de numerosas corrientes que, conjuntamente,
dan lugar a una corriente despolarizaste de entrada y una reducción de la conductancia del potasio.
La frecuencia depende del potencial de membrana; cuanto más positivo sea el potencial de
membrana, más rápida será la frecuencia automática. Se postula que el automatismo anormal
puede aparecer en los casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso de
catecolaminas.
Una distinción importante entre el automatismo normal alterado y el automatismo anormal es que
este es menos sensible a la supresión por sobreestimulación, aunque hay situaciones en las que sí
puede observarse.
Ejemplos clínicos: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado,
taquicardia ventricular (TV), especialmente en la fase aguda, asociada a isquemia y reperfusión.
1.2.1.3 Actividad desencadenada
La actividad desencadenada (AD) se define como la iniciación del impulso causado por
pospotenciales. Los pospotenciales únicamente pueden producirse en presencia de un PA previo
(el desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral, se genera un nuevo PA, que genera
una nueva respuesta desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desencadenada y así
perpetuar el mecanismo.
En función de su relación temporal, se describen dos tipos de pospotenciales: los pospotenciales
precoces (PPP) se producen durante las fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tardíos (PPT) se
producen después de completar la fase de repolarización. (1)

1.2.1.4Actividad desencadenada por pospotenciales tardíos

En si es una oscilación del voltaje de membrana que se produce tras haberse completado la
repolarización (fase 4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la
concentración del Ca2+ intracelular diastólico, lo que da lugar a comenzar un nuevo PA si
alcanzan el umbral de estimulación, a medida que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la
amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la iniciación de arritmias
desencadenadas por PPT ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca.
De hecho, la amplitud y el número de respuestas desencadenadas guardan relación directa tanto
con la frecuencia como con la duración de la sobreestimulación.
Con la sobreestimulación, la AD pueden ser lentos hasta que se termina, pero cuando no es lo
suficientemente rápida para interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleración
por sobreestimulación, a diferencia de la supresión por sobreestimulación que se observa en los
ritmos automáticos.
Las catecolaminas pueden causar PPT al producir una sobrecarga de Ca2+ intracelular. En cuanto
a los PPT inducidos por isquemia, se cree que se producen a través de la acumulación de
lisofosfoglicéridos en el tejido isquémico, lo cual causa elevación del Na+ y el Ca2+.
La adenosina se ha utilizado como maniobra para establecer el diagnóstico de los PPT, reduciendo
la entrada de Ca2+ de forma indirecta, al inhibir los efectos de la adenilato ciclasa y el
adenosinmonofosfato cíclico, pudiendo abolir los PPT inducidos por catecolaminas, pero no
altera los PPT secundarios a la inhibición de la bomba de Na+/K+.
Ejemplos clínicos: taquicardia auricular, taquicardia inducida por toxicidad digitálica, ritmos
ventriculares acelerados en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV
monomórfica repetitiva, arritmias inducidas por reperfusión).

1.2.1.5Actividad desencadenada por pospotenciales precoces

Los PPP son oscilaciones de membrana que se producen durante la fase de meseta del PA (PPP
de fase 2) o durante la repolarización tardía (PPP de fase 3). Ambos tipos pueden acontecer en
condiciones experimentales similares, pero difieren tanto morfológicamente como en su
mecanismo iónico subyacente.
Las arritmias inducidas por PPP dependen de la frecuencia y, en general, la amplitud de los PPP
aumenta a frecuencias lentas. En consecuencia, no se espera que este tipo de AD se produzca
mediante extraestímulos (que se asocian a una aceleración de la repolarización que reduce la
amplitud del PPP).
Ejemplos clínicos: torsades de pointes(«torsión de puntas»), la TV polimórfica característica que
se observa en pacientes con síndrome de QT largo(1).
• FRECUENCIA LENTA (BRADICARDIA, BLOQUEO CARDIACO COMPLETO, ETC.)
• Distensión mecánica
• Hipopotasemia
• Hipoxia
• Acidosis
• Concentración de k+ extracelular baja
• Concentración de ca2+ extracelular baja
• Concentración de magnesio (mg2+) extracelular baja
• Fármacos antiarrítmicos de clase ia (quinidina, disopiramida, procainamida)
• Fármacos antiarrítmicos de clase ib (flecainida, encainida, indecainida)
• Fármacos antiarrítmicos de clase iii (amiodarona, sotalol, bretilio)
• Fenotiacinas
• Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos
• Eritromicina
• Antihistamínicos
• Cesio
• Amilorida
• Bario
Tabla 2. Agentes y manipulaciones que pueden conducir a pospotenciales precoces

1.2.2 TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

1.2.2.1 Bloqueo
Se producen cuando falla la propagación del impulso eléctrico. Existen diversos factores que
determinan la velocidad de conducción de un impulso y que se produzca satisfactoriamente o no,
tales como las propiedades tanto activas como pasivas de la membrana, la eficacia estimuladora
del impulso y la excitabilidad del tejido al que se transmite el impulso. Las uniones gap
desempeñan un papel crucial en la velocidad y la seguridad de la propagación del impulso.
Lo más frecuente es que los impulsos se bloqueen rápidamente como resultado de una
recuperación incompleta de su periodo refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que
todavía se encuentra refractario, la conducción no se produce o se transmite como un latido
aberrado. El bloqueo dependiente de la desaceleración o bradicardia dependiente está causado por
la reducción de la excitabilidad que ocurre en los intervalos diastólicos largos, que resultan en
una reducción de la amplitud del PA.(2)
Muchos factores pueden alterar la conducción de un impulso, como por ejemplo la frecuencia
cardiaca, el tono del sistema autónomo, los fármacos o procesos degenerativos.

1.2.2.2 Reentrada
Se caracteriza por una mala activación de fibras en el ciclo cardiaco durante la onda inicial de
despolarización, estas fibras pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque aún están
a tiempo de despolarizarse. Este tipo de proceso se denomina con diversos nombres, como
reentrada, excitación reentrante, movimiento circular, latidos recíprocos o ecos o taquicardia
reciprocante (TR), que indican una propagación repetitiva de la onda de activación que vuelve a
su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada(2).
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales (Tabla 3)
 REENTRADA ANATÓMICA
REENTRADA FUNCIONAL
CIRCUITO GUÍA O LEADING CIRCUIT
REENTRADA ANISOTRÓPICA
REENTRADA «EN OCHO»
REFLEJO
REENTRADA DE ONDA ESPIRAL (ROTOR)

TABLA 3. TIPOS DE REENTRADA

Existe una serie de requisitos para que se produzca la reentrada:

 Un sustrato: la presencia de un tejido miocárdico con diferentes características

electrofisiológicas y propiedades de conducción y refractariedad.
 Una zona de bloqueo (anatómico, funcional o de ambos tipos): una zona de tejido
inexcitable alrededor del cual pueda circular el frente de onda.
 Un bloqueo de conducción unidireccional.
 Un trayecto de conducción lenta que permita que se cree un retraso suficiente en la
conducción del frente de onda circulante para permitir la recuperación del tejido
refractario proximal a la localización del bloqueo unidireccional.
 Una masa crítica de tejido que pueda sostener los frentes de onda de reentrada circulantes.
 Un desencadenante que la inicie.(2)

1.2.2.3Reciclaje y encarrilamiento de arritmias por reentrada reciclaje

El reciclaje : Es un acto de adelantar un impulso de la taquicardia como consecuencia de
estímulos eléctricos aplicados prematuramente..
Para que se produzca el reciclaje de una taquicardia, el frente de onda estimulado debe llegar del
lugar desde donde se ha aplicado al circuito de la taquicardia y entrar en el intervalo excitable.
Una vez penetrado en el circuito, se propagará en ambos sentidos, y colisionará en sentido
retrógrado con el impulso de taquicardia previo, mientras que en sentido anterógrado se propagará
y saldrá del circuito antes de lo esperado.(2)

Encarrilamiento: Es el reciclaje continuo de un circuito de taquicardia.

Fusión: Posee una morfología intermedia entre un complejo plenamente estimulado y el complejo
de taquicardia. Puede observarse en el ECG de superficie o en registros intracardiacos. Para que
la fusión se produzca, el frente de onda de taquicardia debe salir del circuito y colisionar con el
estímulo eléctrico aplicado antes de que haya despolarizado el miocardio circundante.
Características de los mecanismos de las arritmias(2)
A continuación presentare una forma de abordaje para el diagnóstico diferencial de los
mecanismos de las arritmias (TABLA 4)
 AUTOMATISMO ACTIVIDAD DESENCADENADA REENTRADA

INICIACIÓN MEDIANTE EEP No Sí (estimulación continua) Sí

INTERRUPCIÓN MEDIANTE EEP No A veces Sí

PRIMER INTERVALO AL INICIO Largo, calentamiento Corto (igual o más corto que el Largo (más largo que los
resto) siguientes)
MORFOLOGÍA DEL PRIMER Idéntico a siguientes Diferente de los siguientes Diferente de los siguientes
LATIDO
ADENOSINA Enlentecimiento transitorio o Interrupción Ausencia de respuesta o
sin respuesta bloqueo AV

CATECOLAMINAS Aumento Aumento (si PPT) Aumento/disminución

RESPUESTA A EEP DURANTE LA Reciclaje o pausa Reciclaje o interrupción Reciclaje o interrupción
TAQUICARDIA compensatoria

RECICLAJE CON FUSIÓN No No Sí

RESPUESTA A LA Supresión por Aceleración o interrupción Encarrilamiento o interrupción

ESTIMULACIÓN CONTINUA sobreestimulación (si
DURANTE LA TAQUICARDIA automatismo normal
aumentado)
ENCARRILAMIENTO CON FUSIÓN No No Sí

Tabla 4. Maniobras para diferenciar los distintos mecanismos de las arritmias

1.2.3 ACTUACIÓN INICIAL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Si atendemos a pacientes sospechosos de presentar alteración del ritmo cardíaco, debemos

agilizar nuestra actuación para evitar pasar por alto aspectos esenciales del diagnóstico y
tratamiento.(3)
Habitualmente, el manejo de los trastornos del ritmo cardíacos en nuestro medio no es
complicado, debemos llevar a cabo una serie de actuaciones comunes para evitar las
complicaciones y actuar rápidamente en el caso que se presenten.(3)
Las actuaciones que debemos realizar para orientar inicialmente el diagnóstico, tener una idea
global de la situación clínica y decidir la mejor opción de tratamiento, son las siguientes:

Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones.

El electrocardiograma (ECG) es fácil de interpretar si al seguir sistemática y se lee
detenidamente, con calma y valorar los siguientes aspectos:
- si el ritmo es rápido o lento.
- si el ritmo es regular o irregular.
- si el QRS es estrecho o ancho.
- la presencia o no de ondas “p”.
- la relación p/QRS.

2. Monitorizar signos vitales.

Sumamente importante monitorizar todos signos vitales posibles a nuestro alcance, como la
tensión arterial, la saturación de oxígeno, la frecuencia cardíaca (FC) y la frecuencia respiratoria
también vigilar la perfusión tisular. Incluyendo su revisión periódica y su respectiva
documentación.

3. Canalizar una vía venosa periférica y administrar oxígeno.

Aunque no sea necesario se recomienda, tener un acceso venoso accesible al paciente ya que el
shock puede no detectarse con antelación ya que con una perfusión periférica resulta
complicado obtener una vía venosa periférica si el paciente se inestabiliza. El oxígeno lo
administraremos en función de la saturación (3).

4. Valorar la estabilidad hemodinámica.

Es un aspecto importante de valoración en el paciente con arritmia y la tolerancia a la misma,
mediante la exploración física. Los signos adversos que indican una mala evolución son (3):

Manejo urgente de las arritmias cardíacas en Atención Primaria

Ante la presencia de arritmias se recomiendo realizar los siguientes pasos:
• Shock
• Síncope
• Insuficiencia Cardíaca
• Isquemia miocárdica por aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio.

Si el paciente repone bien la arritmia, probablemente no haga falta hacerle nada o bien
tendremos que administrarle fármacos. Si por el contrario la tolera mal, al final precisará una
cardioversión eléctrica, por lo que debemos avisar a los Servicios de Emergencias (911). (3)
Finalmente debemos recordar dos aspectos muy importantes a la hora de manejar las
alteraciones del ritmo cardíaco en Atención Primaria: en primer lugar, no debemos ser más
agresivos con nuestra actuación que la propia arritmia lo es con el paciente y en segundo lugar,
los fármacos antiarrítmicos combinados o a dosis altas pueden ser arritmogénicos: para evitar
efectos secundarios es recomendable seguir la máxima de “un paciente, un solo antiarrítmico”.
Adenosina y ATP son los únicos fármacos que escapan a esta máxima.(3)

Conclusión y recomendaciones

Conclusiones:

De acuerdo mi criterio al analizar los presentes artículos pude concluir que es una patología que
engloba un gran cantidad de variaciones, factores desencadenantes y diagnósticos diferencias
los cuales tenemos que reconocer con rapidez para poder adelantarnos si se sospecha de un
paciente con alteraciones del ritmo cardiaco ya que tiene un alto índice de muertes súbitas,
como insuficiencia cardiaca e hipertrofia ventricular.

Recomendaciones

1. Se recomiendan mantener bajos los niveles de stress, procurarse un descanso adecuado y

mantener las emociones en calma, y es tal vez este último punto el que será más difícil
conservar en una sociedad en la que la presión es una constante.
2. Se recomienda comer más veces al día y menos porciones de alimentos, evitar los alimentos
a base de azúcares refinados, los embutidos, lácteos y sus derivados y de acuerdo a los
conocedores de terapias naturales, el exceso en el consumo de estos productos podría producir
inflamaciones en los órganos.
3. El ejercicio físico, pues este ayuda a liberar tensiones se recomienda tomar al menos 15
minutos del día para practicar un ejercicio que guste
4. Acudir anualmente al médico en especial considerando la edad, sexo y etnia
 CAPITULO 2
DESCRIPCIÓN DEL TEMA
2. EPOC
2.1 Introducción(4)

Esta es una patología que se caracteriza esencialmente por una delimitación crónica del flujo de
la espiración (humo de tabaco) siendo la causa más importante de morbimortalidad a nivel
mundial. Es lo mucho lo que se avanzado con respecto de la EPOC desde su primer (2001), en la
actualidad su tratamiento está basado en s u recuperación inmediata, reducción del impacto de los
síntomas y su prevención ya que normalmente es progresiva y se asocia a una respuesta
inflamatoria acentuada y crónica de las vías respiratorias y los pulmones ante la presencia de
gases nocivos.
En cuanto a sus síntomas exceptuando a: bronquitis crónica, enfisema y asmas, presenta las
siguientes (generalmente hay periodos de agudización):

 Disnea
 Tos crónica
 Expectoración crómica

Entre los principales factores de EPOC tenemos:

 Tabaquismo(mayor frecuencia)
 Contaminación del aire en espacios abiertos como serados
 Deficiencia hereditaria de alfa-1 tripsina

También observaremos que el riesgo de EPOC esta muy arraigado a la carga de partículas
inhaladas o a las que está expuesta toda su vida.

2.2 Diagnostico

Se debe considerar a todo paciente que presente cualquiera de los síntomas ya mencionados con
anterioridad y/o a exposición a factores de riesgo de la enfermedad, especialmente el humo de
tabaco

Para esto se emplea la espirometria en la que se confirma la presencia de una obstrucción crónica
al flujo aéreo es decir proporción FEV1/FVC posbroncodilatador menor de 0.70.
La evaluación de la EPOC se basa en varios aspectos como:

 Nivel actual de síntomas del paciente

 Gravedad de limitación al flujo aéreo
 Síndrome metabolico
  Osteoporosis
 Enfermedad cardiovascular
 Cacer de pulmón, etc

Diagnóstico diferencial
Te toma en cuenta su diferencia con el asma, ya que en algunos pacientes no hay como
distinguirlos, siendo así un tratamiento similar, entre otros posibles diagnósticos son más fáciles
distinguir entre ellos tenemos:

Evaluación de la EPOC
Consisten en evaluar la gravedad de la enfermedad, sus repercusione en la salud (paciente) y el
riesgo en eventos futuros con el fin de orientar su terapia, para ello es preciso evaluar de manera
separada los siguientes aspectos de la enfermedad:

 Síntomas
 Grado de limitación del flujo aéreo
 Riesgos de exacerbaciones
 Comorbilidades

Para realizar una evaluación integral de los síntomas se recomienda el uso de cuestionarios
validados como:

 La prueba de evolución de la EPOC (CAT_COPD Assessment test)

 El cuestionario clínica e la EPOC (CCQ- Clinical COPD Assessment test
 La escala modificada por el consejo británico de investigación medica 8Mmrc_
modified British medical researc council scale)(evaluación de disne)
Evaluación del riesgo de exacerbaciones
Se define como un episodio agudo caracterizado por el agravamiento de los síntomas
respiratorios del paciente presente al cambio de medicación. El mejor pronóstico de
exacerbaciones frecuentes es un historial de episodios previos tratados, también se observa un
incremento en el riesgo de exacerbaciones a medida que se agrava la limitación del flujo aéreo,
y si respectiva hospitalización se relaciona a un pronóstico adverso con un incremento en el
riesgo de muerte.
Evaluación de comorbilidades
Los pacientes suelen verse afectados por enfermedades cardiovasculares, osteoporosis,
depresión, ansiedad, síndrome metabólico y cáncer pulmonar entre otros padecimientos, esto
puede influir en los índices de mortalidad y hospitalización.
Evaluación Combinada de la EPOC

 Síntomas
Menos síntomas (Mmrc0-1 o CAT<10): el paciente es (A) o (C)
Mas síntomas (Mmrc>2 o CAT>10): el paciente es (B) o (D)
 Limitación del flujo aéreo:
Bajo riesgo (GOLD 1o2): el paciente es (A) o (B)
Alto riesgo (GOLD 3o 4): el paciente es (C) o (D)
 Exacerbaciones:
Bajo riesgo:<1 por año y ninguna hospitalización por exacerbación: el paciente es (A) o
(B)
Alto riesgo >2 por año o > 1 con hospitalización: el paciente es (C) o (D)

Abordaje terapéutico
Las terapias actuales no son capaces de detener el deterioro a largo plazo solo el dejar de fumar
y oxigenoterapia pueden frenar la progresión de la enfermedad, el objetivo general del
tratamiento está en caminado a disminuir la sintomatología, la frecuencia de exacerbaciones y
mejorar la evolución de la enfermedad, siendo así que el principal objetivo es mejorar la calidad
de vida relacionada con la salud.
Opciones terapéuticas

 Dejar de fumar (Terapia sustitutiva de nicotina)

 Prevención del tabaquismo
 Exposición ocupacional
 Actividad física

Farmacoterapias para EPOC estable

Está encaminada a la disminución de síntomas, frescuencia y gravedad de exacerbaciones,
mejorando el estado de salud y tolerancia al ejercicio, siendo personalizado para cada paciente y
la respuesta al mismo, observaremos esto en la siguiente tabla:

Bronco dilatadores
Constituyen la base del tratamiento farmacológico, ya que se consiguen la mejoría de los
síntomas sobre todo en la disnea, limitación al ejercicio y pérdida de la calidad de vida, pero el
resultado más sobresaliente e la relajación del musculo liso durante el vaciado pulmonar en la
respiración en reposo. Su efecto es fácilmente medido por espirometria, son utilizados de
manera inhalatoria e incluyen: agonistasB2.adrenergicos, anticolinérgicos y en menor uso
metilxantinas (teofolina)
agonistasB2.adrenergicos
Se los puede clasificar según su duración en corta duración (SABA) sabutemol y terbutalina y
de acción larga (4ª6 horas) (LABA) formoterol sameterol e indacaterol.
Anticolinérgicos
Las vías aéreas son su principal acción debido a su afinidad al bloqueo de receptores M1 y M3
debido a la reducción del moco y su baja afinidad a M2 (broncodilatador de antag.
Muscarinico).
Tratamiento farmacológico para exacerbaciones

 Optimización con broncodilatadores:

Bronco dilatadores de acción corta (SABA) y acción larga (LABA)
Metilxantinas (no recomendada)
 Optimización de tratamiento de la comorbilidad
 Antibióticos( ante el cambio de color del esputo)
 Corticoides sistémicos
 Profilaxis de la enfermedad tromboembolica venosa

Tratamiento no farmacológico

 Oxigenoterapia
 Rehabilitación respiratoria
 Ventilación asistida invasiva
 Adecuar el tratamiento base
 Seguimiento (agudizaciones ambulatoria 48-72)
 Criterios de valoración hospitalaria

Nuevos conocimientos en terapia farmacológica

Los ultimo anos hay avances notorios en relación a la farmacología en EPOC en tre ellos
tenemos "mega-protocolos" son TORCH (Towards a Revolution in COPD Health) y UPliFt
(Understanding Potential Long-Term Impacts on Function with Tiotropium).

Conclusión

La EPOC es una enfermedad multifacética con un importante componente inflamatorio. Hoy

tenemos avances importantes en terapia farmacológica con los mega-protocolos publicados.
Tenemos nuevas herramientas terapéuticas no farmacológicas que tienen un importante impacto
en estos pacientes y claramente la rehabilitación debe estar dentro de los programas terapéuticos
de EPOC. El gran desafío futuro es tener terapias que impacten sobre la mortalidad por EPOC.
 CAPITULO 3
DESCRIPCIÓN DEL TEMA
3. ASMA
3.1 Introducción(7)

En si hay una definición que describa completamente a esta entidad. Por lo tanto, definir asma es
complejo, pero podemos decir que es una patología crómica frecuente que puede ser
potencialmente grave, siendo una carga sustancial para los pacientes, familiares y la sociedad.
Causa síntomas respiratorios, limitación de la actividad y exacerbaciones que pueden necesitar de
asistencia urgente que en si pueden resultar mortales.
Pero por suerte es una patología de tratamiento efectivo en la cual la mayoría de pacientes pueden
alcanzar un control de su patología
Los síntomas relacionados con la patología son sibilancias, dificultad respiratoria, opresión
torácica y tos que varían su presencia, frecuencia e intensidad a lo largo de un tiempo.
Estos síntomas están asociados a la dificultad para expulsar el aire de los pulmones a causa de
una broncoconstriccion. Engrosamiento de las paredes aéreas y aumento de la mucosidad. Entre
sus componentes basicos estan:

Los factoras que pueden desencadenar o agravar los síntomas asmáticos

Están integrados por: infecciones víricas, alérgenos, humo de tabaco, ejercicio, estrés y
farmacos, siendo más notable si el asma se encuentra descontrolada.

Epidemiología

La prevalencia de asma varía de acuerdo con la zona geográfica, el clima, el estilo de vida y el
desarrollo económico de cada región.

El International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC =Estudio internacional de

asma y alergias en niños) que junto con laEuropean Community Respiratory Health
Survey (ECR-HS =Comunidad europea de salud respiratoria, ponen de manifiesto una gran
variabilidad en la distribución espacial del asma. Los estudios epidemiológicos en América
Latina han revelado diferencias en prevalencia del asma, con cifras de 5.7 a 16.5% en la
población pediátrica. Valores que pueden deberse al uso de distintas metodologías o a la
influencia de diversos factores geográficos, demográficos y ambientales.
Etiología y clasificación (8)

El asma puede clasificarse por los factores etiológicos, la gravedad o el tipo de limitación en el
flujo aéreo. Dado que es una enfermedad heterogénea, existen múltiples factores causales tanto
para su inducción como para su exacerbación, desde infecciones virales en la infancia hasta
exposición ocupacional en los adultos. La gravedad se estima por una evaluación combinada de
los síntomas, cantidad de agonistas broncodilatadores beta dos (β2) para controlar los síntomas y
la función pulmonar.

Establecimiento del diagnóstico de asma

El diagnóstico se basa en la historia clínica del paciente, en donde es importante interrogar,
además de los síntomas, sobre el entorno social y ambiental, antecedentes familiares, aunado al
examen físico. Los estudios de función pulmonar sirven como apoyo al diagnóstico clínico y son
confirmatorios.
Presenta una gran diversidad, caracterizada por una inflamación crónica de las vías aéreas,
definiéndose por:

 Una clínica de síntomas respiratorios como sibilancias, dificultad respiratoria,

opresión torácica y tos, que varían de intensidad y a lo largo del tiempo.
 A limitación del flujo aéreo espiratorio variable.

El cuadro crónico del asma tiene síntomas constantes tos intermitente exacerbada por factores
como el aire frío, el humo del cigarro, el ejercicio físico y exposición a alérgenos del ambiente.
La tos es más común en la mañana al despertar y por las noches antes de dormir, o en el
transcurso de la noche, es de intensidad baja y usualmente los padres la consideran como "tos
normal". Hay otros síntomas que traducen gravedad del cuadro, como son: sibilancias, disnea y
opresión torácica

.
Criterios para establecer el diagnostico de asma

Síntomas clínicos

 Tos: Más frecuente y persistente, suele ser seca e irritativa al inicio para volverse
posteriormente productiva, se presenta durante el día, de predominio nocturno, o ambas,
y usualmente se incrementa con el ejercicio, al exponerse a irritantes ambientales o
alérgenos.
 Sibilancias: su presencia es uno de los síntomas más característicos pero no
indispensables para hacer diagnóstico de asma, también hay que contar que no es
exclusivo del asma, por lo que es importante hacer diagnóstico diferencial.
 Disnea. Se presenta de forma episódica y variable, normalmente está relacionada con la
intensidad del cuadro y acompaña al resto de los síntomas. Usualmente se presenta en
forma tardía y es un indicador de gravedad. En ocasiones se acompaña de dolor u
opresión torácica que acompañan a la sensación de falta de aire.

Tratamiento

Dado que el asma no puede curarse, la meta es:

 Prevenir la molesta tos crónica, la falta de aire y otros síntomas
 Reducir la necesidad de utilizar medicamentos de alivio rápido
 Ayudar a mantener el buen funcionamiento de los pulmones
 Mantener la actividad normal y dormir bien durante la noche
 Prevenir ataques que ocasionen visitas a la sala de emergencia o internaciones
Todos, incluidos los niños pequeños pueden y deberían ocuparse activamente de los cuidados
necesarios para manejar su asma. Esto implica:
 Seguir un plan de acción escrito junto con su médico para tratar el asma
 Tomar los medicamentos correctamente
 Evitar los desencadenantes del asma (excepto la actividad física; puede tomar
medicamentos que le permitan participar plenamente de la actividad física).
 Reconocer y actuar rápidamente ante los síntomas y signos que indican que el asma está
empeorando
 Buscar atención médica ante un ataque de asma si es necesario
 Hacerse regularmente "chequeos de asma" (cada seis meses, aproximadamente, si su asma
se mantiene bajo control o con más frecuencia si no es así)
 Tratar otras afecciones que pudieran interferir con el manejo del asma

Factores de riesgo para tener asma

Mientras la genética no pueda identificar con exactitud qué niños van a ser propensos a desarrollar
asma, se hace necesario jugar con una serie de factores que miden el riesgo o probabilidad de
presentar la enfermedad.

Otros factores de riesgo a tener en cuenta

Cuando nos encontramos ante un lactante o niño mayor que comienza a presentar síntomas de
asma, existen otros datos que nos permiten realizar un pronóstico sobre si el niño será asmático
o no. Ante un niño con al menos tres episodios de afección respiratoria de vías bajas con
sibilancias (ARVB-CS) en los seis meses previos más la asociación de alguno de los siguientes
factores, seguramente estemos ante un futuro niño con asma persistente:

 Historia familiar (padres, hermanos) de asma.

 Los síntomas que presenta son lo suficientemente severos como para precisar ingreso.
 El niño tiene dermatitis atópica.
 Sexo masculino.
 Eosinofilia.
 Rinorrea persistente o sin catarro.
 Sibilancias no asociadas a resfriados.
 Otros factores de riesgo que se apuntan son:
 Madre fumadora durante el embarazo.
 Cuidador principal fumador (en general también la madre).
 IgE en sangre elevada.
 CAPÍTULO
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