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GLAUCOMA

1. Introdução
- O globo ocular pode ser separado anatomicamente em três espaços fluidos intercomunicantes: câmara anterior, que se localiza
entre a córnea e a íris; câmara posterior, localizada entre a íris e o plano equatorial do Cristiano e corpo ciliar; e o corpo vítreo, entre
o cristalino e a retina.
- O segmento anterior do olho contém as câmaras anterior e posterior, que se comunicam através da pupila e são preenchidas pelo
humor aquoso. O humor aquoso está em constante renovação, existindo um perfeito equilíbrio entre a sua produção e drenagem!

PRODUÇÃO DO HUMOR AQUOSO


- É produzido pelas células do epitélio duplo do corpo ciliar, sendo lançado na câmara posterior do olho, entre a íris e o cristalino

DRENAGEM DO HUMOR AQUOSO


- 80 a 95% da drenagem do humor aquoso ocorre no ângulo de filtração iridocorneano, a chamada “via convencional” e os 5 a 20%
restantes por uma “via alternativa”, através do fluxo úveo-escleral

a) Via convencional: o fluxo do humor aquoso é direcionado da câmara posterior para a câmara anterior através da pupila.
Uma vez na câmara anterior, esse liquido é drenado por tecidos do ângulo de filtração iridocorneano. Neste local existe a
rede trabecular. O humor aquoso é filtrado na rede trabecular, de onde flui para o plexo venoso episcleral.
- Colírios colinérgicos (mióticos): aumentam a drenagem do humor aquoso por aumentar a contração do musculo ciliar e do
esfíncter da pupila, provocando “abertura” das trabéculas da rede trabecular, reduzindo a PIO
- Colírios cicloplégicos (midriáticos): podem provocar glaucoma agudo em pacientes com ângulo fechado. Pode ser por
afrouxamento da raiz da íris, obstruindo a rede trabecular ou bloqueio pupilar, já que a posição de meia-midríase coloca a
íris em justo contato com o cristalino, dificultando a passagem do humor aquoso entre a câmara posterior e anterior

b) Via alternativa (úveo-escleral): uma parte do humor aquoso é difundida através de canais que correm pela raiz da íris e pelo
músculo ciliar até alcançar os vasos da esclera

PRESSÃO INTRAOCULAR (PIO)


- A pressão ocular normal costuma ser de 14 a 16 mmHg, embora a faixa considerada normal seja de 12-21 mmHg
- Possui variação circadiana, com níveis maiores de manhã e menores de madrugada
- O exame mais usado para medi-la é a tonometria de aplainação
- Como o globo ocular não pode aumentar o seu volume, o aumento da quantidade de humor aquoso eleva automaticamente a
pressão intraocular. A quantidade de humor aquoso aumenta no olho sempre que a drenagem deste fluido for inferior à sua
produção. Pode ocorrer por aumento da produção ou por um comprometimento da drenagem. Contudo, na prática o bloqueio da
drenagem de humor aquoso é sempre o fator causal!

2. Definição de glaucoma
- É uma doença de causa desconhecida caracterizada pela degeneração dos axônios da papila do nervo óptico, podendo levar à
cegueira irreversível → neuropatia da papila óptica
- Está, na maioria das vezes, associado ao aumento da PIO, mas existe uma minoria de casos de glaucoma com pressão intraocular
normal

TIPOS DE GLAUCOMA
- Glaucoma primário de ângulo aberto
- Glaucoma agudo de ângulo fechado
- Glaucoma secundário
- Glaucoma congênito

3. Glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA)


- É a forma mais comum, sendo responsável por 90% de todos os casos de glaucoma
- Doença crônica de causa desconhecida, definida pela presença de quatro elementos em conjunto: neuropatia glaucomatosa, ângulo
aberto (ausência de alterações estruturais obstrutivas no ângulo de filtração do humor aquoso), ausência de causas secundárias e
início da fase adulta
- É insidiosa, quase sempre bilateral, embora geralmente assimétrica
- É a segunda causa de cegueira entre adultos no mundo, perdendo apenas para a catarata, sendo esta última uma causa reversível

FATORES DE RISCO
- Aumento da pressão intraocular (não é determinante para a doença, já que 15% dos pacientes apresenta PIO normal)
- Idade avançada
- Raça negra
- História familiar positiva
- Enxaqueca: pode ser um fator de risco para o glaucoma com pressão normal, postulando-se um mecanismo vasoespástico para a
isquemia da papila óptica
- Outros fatores: corticoides, DM, HAS, baixa pressão de perfusão ocular diastólica, miopia de alto grau

PATOGÊNESE
- Multifatorial
- O aumento da PIO no GPAA costuma ser leve a moderado. O mecanismo parece ser uma degeneração da rede trabecular, ao lado
de proliferação endotelial e edema, com consequente redução da drenagem do humor aquoso. O depósito de fatores da matriz
extracelular na rede trabecular talvez seja o fator mais importante

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Paciente não apresenta queixa visual durante as fases iniciais da doença, por vários motivos: não há sintomas oculares do tipo dor;
o comprometimento é bilateral, porém é assimétrico (com um olho enxergando bem, o paciente não percebe o déficit visual); a
principal visão comprometida é a periférica, que é menos utilizada; a doença progride insidiosamente
- Evolução: primeiro surgem escotomas na periferia do campo visual, depois há perda de visão periférica até a completa tunelização
visual

TONOMETRIA
- Deve ser um exame rotineiro em toda consulta oftalmológica
- PIO > 21mmHg é importante fator de risco para glaucoma
- Paciente com PIO elevada, mas sem glaucoma confirmado, pode ser considerado como “glaucoma suspeito”

Na prática, as indicações de baixar a PIO (para menos de 21mmHg)


no glaucoma suspeito são: pelo menos um fator de risco importante
para GPAA; oftalmopatia de alta predisposição ao glaucoma e PIO > 30 mmHg

DIAGNÓSTICO E TRIAGEM
- O dx não pode ser feito pela tonometria, pois a elevação da PIO é apenas um fator de risco e não um definidor de doença. Além
disso, a PIO pode ser normal em indivíduos com glaucoma
- Os exames de escolha para o dx do glaucoma são: estudo da morfologia da papila óptica (fundoscopia) e estudo de campo visual
(perimetria)

Indicações de se realizar triagem (perimetria e fundoscopia) para GPAA


Aumento da PIO > 21mmHg
Brancos > 65 anos
Negros > 40 anos
História familiar positiva (parente de 1º grau)
Diabetes mellitus
Miopia de alto grau

a) Fundoscopia: é o exame inicial obrigatório. Pode ser feito por meio da oftalmoscopia direta ou indireta. As alterações
aparecem antes de ocorrerem déficits no campo visual detectáveis na perimetria
- Achado clássico: escavação no centro da papila óptica (que deve ser mensurada e comparada com o diâmetro total da
papila)

b) Perimetria: este exame somente demonstrará alterações nos pacientes com perda de mais de 40% das fibras do nervo óptico,
não devendo, portanto, ser utilizado de forma isolada na avaliação do glaucoma
c) Gonioscopia: avaliar o ângulo írido-corneano, para saber se é de fato glaucoma de ângulo aberto

TRATAMENTO
- A única forma de tratamento disponível para o GPAA é a redução da PIO
- Durante o tratamento, o paciente deve ser acompanhado com tonometria, fundoscopia e perimetria
- O paciente deve ser acompanhado a cada 3-4 meses
- A droga de escolha para iniciar o tratamento é o colírio de betabloqueador, na ausência de contraindicações. Se a PIO alvo não for
atingida, deve-se associar outra droga ou trocar

- Reduzem em média 30% da PIO, por reduzir a produção de humor aquoso no corpo ciliar
- Timolol, levobunolol e betaxolol
Betabloqueadores
- Pode acarretar efeitos adversos sistêmicos, como broncoespasmo, bradicardia, hipotensão arterial,
descompensação da insuficiência cardíaca e dislipidemia
- Agem aumentando a drenagem do humor aquoso pela via alternativa
Análogos da
- São recomendados quando o glaucoma não foi devidamente controlado por BB ou quando estes são
prostaglandina
contraindicados ou não tolerados
- A grande vantagem é a posologia e a raridade de efeitos adversos. O grande problema é o seu alto custo
- Latanoprosta, travoprosta, binatoprost e unoprostone
- Análogos da clonidina que agem reduzindo a produção de humor aquoso pelo corpo ciliar e aumentando
a drenagem do mesmo pela via convencional
Alfa2-agonistas - Produzem poucos efeitos colaterais, embora eventualmente causem boca seca, retração palpebral ou
reações alérgicas
- Apraclonidina, brimonidina
Inibidores da - Agem reduzindo a produção do humor aquoso pelo corpo ciliar por inibir a secreção de bicarbonato
anidrase carbônica - Dorzolamida e brinzolamida
- Aumentam a drenagem do humor aquoso pela via convencional, ao contrair o músculo ciliar e o esfíncter
da íris, abrindo a rede trabecular
Colinérgicos
- Pilocarpina
(mióticos)
- O grande problema é induzir a miopatia, por manter o músculo ciliar contraído e, portanto, o cristalino
persistentemente acomodado para a visão de perto

- Dois tipos de tratamento intervencionista têm sido utilizados no tratamento do GPAA: trabeculoplastia a laser e trabeculectomia
cirúrgica
- A intervenção é indicada nas seguintes situações: a PIO alvo não foi atingida com a farmacoterapia otimizada, a lesão glaucomatosa
continua a progredir, mesmo quando a PIO alvo foi atingida com a farmacoterapia ou o paciente possui intolerância à terapia
farmacológica

4. Glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF)


- Definido pela presença de um ângulo iridocorneano estreito na vigência da lesão neuropática glaucomatosa
- É uma entidade clínica totalmente diferente do GPAA, decorrente de alterações anatômicas que aproximam a raiz da íris da córnea,
o que pode comprometer estruturalmente a drenagem do humor aquoso pela rede trabecular

FATORES DE RISCO

PATOGÊNESE
- O principal mecanismo mais comum do GPAF é o bloqueio pupilar, fenômeno que geralmente ocorre após os 50 anos em indivíduos
que nasceram com uma câmera anterior estreita. Essa anatomia coloca a íris mais próxima do cristalino. Como a espessura do
cristalino aumenta com a idade, esta estrutura pode encostar demais na íris, dificultando a passagem do humor aquoso pela pupila.
O acúmulo de liquido na câmara posterior forma um gradiente de pressão que empurra a íris para frete, estreitando ainda mais o
ângulo
- Apesar da alteração anatômica, estes pacientes frequentemente apresentam PIO normal. Porém, ficam propensos à crise de
fechamento total do ângulo de filtração, desencadeando a crise aguda de glaucoma (glaucoma agudo de ângulo fechado). Essa crise
é geralmente precipitada por situações que provocam a meia-midríase. Entre elas, então o estresse emocional e a aplicação de colírios
cicloplégicos (midriáticos). Nesta crise, a PIO costuma chegar a valores entre 40-80mmHg, o que pode lesar a papila óptica em poucas
horas, provocará amaurose irreversível se a PIO não for prontamente controlada!

DIAGNÓSTICO
- Triar pacientes com ângulo estreito com mais de 40 anos → teste da iluminação obliqua, teste de van Herick na lâmpada de fenda,
Gonioscopia, biomicroscopia com ultrassom
- Além disso, todo paciente com ângulo estreito deve ser avaliado com outros exames para determinar a PIO e se já existe glaucoma.
Portanto, estão indicados: tonometria de aplanação, fundoscopia para avaliar a papila óptica e perimetria do campo visual

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (Crise Aguda de Glaucoma)


- Trata-se de uma emergência médica. Pode ser desencadeada pelo próprio médico, após aplicar um colírio midriático cicloplégico.
Para que isso não ocorra, é importante a realização pelo menos do teste de iluminação obliqua (idealmente van Herick) antes de
aplicar esses colírios. A midríase pode ser revertida com um colírio alfa adrenérgico (dapiprazol 0,5%)
- Quase sempre acomete somente um olho, iniciando-se de forma abrupta e bastante dramática
- A crise pode simular uma crise de enxaqueca. Contudo, uma boa anamnese e um exame físico, além da PIO extremamente elevada,
podem confirmar o diagnóstico

TRATAMENTO
- O tratamento deve ser realizado na sala de emergência. Após a crise, o paciente deve receber a intervenção a laser como medida
definitiva para o tratamento deste glaucoma

- Manitol venoso 2,5 – 10ml/Kg de uma solução a 20% (+/- 250-500ml)


- Alguns autores preconizam o uso do manitol apenas nos casos em que a PIO
Agentes osmóticos sistêmicos não baixar para o normal após 1h de terapia com os demais medicamentos
- Cuidado no uso de manitol em cardiopatas e nefropatas, pelo risco de edema
agudo de pulmão
- Acetazolamida (Diamox) 500mg VO, seguido de 250mg VO a cada 6h
Inibidores da anidrase
- Reduz a produção de humor aquoso pelo corpo ciliar
carbônica sistêmica
- Contraindicação: história de alergia a sulfa
- Timolol 0,5% 1 gota, repetindo 1h depois, se necessário. Manter 1 gota a cada
Colírio de betabloqueador 12h até a realização do laser
- Contraindicação: história de broncoespasmo, DPOC (usar betaxolol 0,25%)
Colírio alfa2-adrenérgico - Apraclonidina 1% 1-2 gotas, repetindo após 1h se necessário.
- Pilocarpina 2% em olhos claros e 4% em olhos escuros a cada 15-30 min, num
Colírio colinérgico
total de 1-4 doses.
- Um swab ou uma lente de Gonioscopia é forçada no centro da córnea para
provocar uma identação. Esse procedimento rechaça o humor aquoso da
Identação corneana
câmara anterior para o ângulo iridocorneano, facilitando sua drenagem, além
de eventualmente desfazer o bloqueio papilar
- Colírio de esteroide: acetato de prednisolona 1% 1 gota a cada 6h até laser
Terapia adjuvante - Analgésicos sistêmicos
- Antieméticos

- Durante o tratamento, a tonometria deve ser aferida a cada 30min. Se a PIO não cair para < 21mmHg após 2h, a iridoplastia a laser
deve ser feita em caráter de urgência. Se a PIO continuar acima de 21mmHg após 4-6h de tratamento, o paciente é encaminhado para
cirurgia de urgência
- Após o controle da PIO (< 21mmHg), a crise só pode ser considerada realmente abortada quando o ângulo não estiver mais fechado.
Portanto, uma Gonioscopia está indicada. Se o ângulo estiver fechado, a crise de glaucoma poderá voltar após horas ou dias. Nesse
caso, um procedimento precisa ser realizado
- A iridotomia a YAG laser está sempre indicada após 2-7 dias do abortamento da crise, como procedimento definitivo, prevenindo
as recidivas. Até o dia do procedimento, o paciente continua recebendo colírios de pilocarpina e corticoide a cada 6h em ambos os
olhos e de betabloqueador no olho acometido a cada 12h. O olho não acometido também deve ser tratado após uma crise de
glaucoma agudo