UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA DISCAPACIDAD,

ATENCIÓN PRE-HOSPITALARIA Y DESASTRES

CARRERA DE TERAPIA FÍSICA

CÁTEDRA DE FISIOTERAPIA NEUROLÓGICA II

LCDA. GYNA SÁNCHEZ

GRUPO 4
CARPIO KATTY
CUCHIPE FRANKLIN
CUENCA DANIELA
CUNUHAY TELMO
LLUGLLUNA SANDY
SANDOVAL MIGUEL
SANTAMARÍA VANESSA
VARGAS FLOR

TRATAMIENTO DEL
DOLOR EN SÉPTIMO SEMESTRE
NEUROREHABILITACIÓN 2017/12/10
 INDICE

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN NEUROREHABILITACIÓN ............................... 2

Dolor neuropático central ................................................................................................. 3

Dolor después de la lesión medular espinal...................................................................... 5

Mecanismo del dolor neuropático .................................................................................... 7

Cambios fisiológicos periféricos ...................................................................................... 7

Cambios fisiológicos centrales ......................................................................................... 8

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPATICO ...................................................... 10

RECOMENDACIONES NICE SOBRE TERAPIAS FARMACOLÓGICAS PARA EL

DOLOR NEUROPÁTICO ............................................................................................. 11

Terapia con caja de espejos ............................................................................................ 13

Terapia cognitiva conductual.......................................................................................... 13

Los objetivos principales de un método de tratamiento del dolor .................................. 14

Las consecuencias principales de un programa de tratamiento del dolor....................... 15

Fijación de objetivos y ritmo .......................................................................................... 16

Reestructuración cognitiva ............................................................................................. 17

Mantenimiento ................................................................................................................ 17

Bibliografía ..................................................................................................................... 19

1
 TRATAMIENTO DEL DOLOR EN NEUROREHABILITACIÓN

El dolor neuropático se define como «dolor causado como consecuencia directa

de lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensitivo». (Stokes & Stack, 2013)

El dolor neuropático casi siempre aparece después de un traumatismo específico

de un nervio por lesión o cirugía (consecuencia de afecciones neurológicas). Su

diagnóstico de puede ser muy difícil, porque habitualmente coexiste con otras afecciones

dolorosas y, a menudo, pasa desapercibido. El diagnóstico nos permite tratar de manera

más efectiva la patología subyacente, periférica o central. (Stokes & Stack, 2013)

¿Periférico o central?

Hay que tomar en cuenta que el dolor que refiere el paciente, su naturaleza y su

intensidad no siempre permiten distinguir entre un dolor neuropático central y periférico;

el paciente siente lo mismo con independencia de la localización. Existen herramientas

que permiten distinguir entre dolor neuropático y no neuropático. (Stokes & Stack, 2013)

Definiciones de la International Association for the Study of Pain

 Alodinia: dolor causado por un estímulo habitualmente inocuo

 Anestesia dolorosa: dolor en una zona insensible

 Disestesia: sensación desagradable

 Hiperalgesia: respuesta dolorosa exagerada a una sensación dolorosa normal

 Hiperestesia: aumento de la sensibilidad a la estimulación

 Hiperpatía: reacción dolorosa anómala a un estímulo, especialmente un estímulo

repetitivo

 Parestesia: sensación anómala, espontánea o provocada.

2
 Algunas veces las sensaciones que señala el paciente pueden parecer atípicas y no se

ajustan a la definición habitual de «dolor». Es importante recordar que los pacientes con

dolor neuropático central presentan deficiencia funcional, alteración de la biomecánica y

cambios secundarios asociados a daño neurológico, de tal manera que tienen más

probabilidades de sufrir patologías y problemas dolorosos musculoesqueléticos

concurrentes. (Stokes & Stack, 2013)

Debemos saber que el dolor neuropático puede ser persistente, paroxístico (aparece y

desaparece sin explicación), provocado (dependiente de un estímulo) o cualquier

combinación de estos. (Stokes & Stack, 2013)

Existen dolores neuropáticos periféricos que pueden empezar con una lesión

relativamente insignificante por tal razón el paciente puede tener problemas para

convencer a los profesionales sanitarios de la veracidad de su afección y, por

consiguiente, la afección queda sin diagnosticar durante algún tiempo. Es fundamental

una exploración minuciosa de la región. (Stokes & Stack, 2013)

Dolor neuropático central

El dolor neuropático central puede estar originado por una lesión o una disfunción

primaria en el sistema nervioso central, y puede aparecer en cualquier nivel o incluso en

más de un nivel.

Los requisitos propuestos para el diagnóstico de esta afección son los siguientes:

• El dolor tiene una distribución neuroanatómica verosímil

• Antecedente de una lesión relevante por una enfermedad que afecta al sistema

somatosensitivo central

3
• Signos sensitivos positivos o negativos confinados en la representación somatotópica

del cuerpo dentro del SNC

• Una prueba diagnóstica que explica la presencia de dolor neuropático

Es importante distinguir los cambios que pueden ocurrir como consecuencia de cambios

neuroplásticos después de un daño en el sistema nervioso periférico (SN P) o que pueden

ocurrir en estados de dolor crónico que pueden comenzar con una lesión en otra región

corporal distinta del SNC.

Los estados de dolor neuropático central pueden clasificarse de modo útil en tres grupos

principales:

1) dolor asociado a afecciones neurológicas progresivas, por ejemplo EM

2) dolor después de accidente cerebrovascular,

3) dolor después de lesión medular espinal.

4) Otro grupo dolor neuropático asociado a infección VIH. Puede ser secundario al

daño causado por el propio virus VIH o a una neuropatía como consecuencia del

tratamiento antirretrovírico

La prevalencia de dolor por todas las causas en EM se calcula en el 43 -7 0 %. Una

de las estimaciones más apropiadas de la presencia de dolor neuropático central indica

que más del 27 % de los pacientes lo sufren. Habitualmente es generalizado, con aumento

de prevalencia en las extremidades inferiores y un cuadro clínico variable, pero con una

incidencia baja de dolor paroxístico. Una pequeña proporción de los pacientes sufren

dolor al inicio de la EM, pero, en general, la incidencia del síndrome de dolor neuropático

central (SDNC ) es más alta en los primeros años. No obstante, esto puede ser u n artefacto

de diagnóstico, porque en las etapas avanzadas de la enfermedad pueden predominar el d

olor musculoesquelético y el dolor asociado a espasticidad, que enmascaran la

4
prevalencia real de dolor neuropático. La causa real del SDNC en la EM es difícil de

identificar, debido a la naturaleza diseminada de la enfermedad. (Stokes & Stack, 2013)

El dolor está presente también en la enfermedad de Parkinson, aunque todavía n o se

ha determinado la razón exacta. Se sospecha que los ganglios basales y los sistemas

dopaminérgicos están implicados en el procesamiento de la nocicepción hacia centros

superiores. (Stokes & Stack, 2013)

El dolor después de accidente cerebro vascular es el SDNC más frecuente, porque el

accidente cerebrovascular es bastan te frecuente. (Stokes & Stack, 2013)

La bibliografía sobre la importancia de las lesiones en y alrededor del tálamo ha ido

en aumento. Los infartos medulares laterales tienen más probabilidad de causar daños en

las vías espinotalámica y trigeminotalámica, y tienen la incidencia más alta en el

desarrollo del SDNC (Stokes & Stack, 2013)

También es alta la incidencia de dolor después de una lesión talámica. En u n estudio con

RM, una proporción elevada de las personas con dolor después de accidente

cerebrovascular presentaban lesiones talámicas (> 6 0 % ) , pero en casi todos los

pacientes se observaron lesiones múltiples y en algunos no había afectación talámica, por

lo que resulta difícil demostrar la especificidad de la localización. (Stokes & Stack, 2013)

Dolor después de la lesión medular espinal

Alrededor de dos tercios o más de las personas que sufren una lesión medular

espinal sufren dolor persistente, que puede tener distintas causas, no todas relacionadas

con el SDNC. Una clasificación del dolor asociado a lesión medular espinal describe dos

grandes grupos: nociceptivo y neuropático. (Stokes & Stack, 2013)

5
El nociceptivo se subdivide en musculoesquelético y visceral. El neuropático se subdivide

en:

 Dolor por debajo del nivel de lesión (traumatismo o isquemia medular espinal)

 Dolor en el nivel de lesión (compresión de raíz nerviosa, siringomielina,

traumatismo/isquemia medular espinal), es decir, dolor neuropático en el nivel.

 Dolor por encima de a lesión (neuropatías compresivas, síndromes de dolor

regional complejo).

En un seguimiento durante 5 años de 73 pacientes con lesión medular espinal,

comprobaron que el 81% de los pacientes tenían dolor; el 41% de estos tenían dolor

neuropático en el nivel de lesión y el 34% dolor neuropático por debajo de del nivel de

lesión. La mayoría de los pacientes tenían más de un tipo de dolor, siendo el más frecuente

el dolor musculoesquelético, aunque e menos intenso. (Stokes & Stack, 2013)

El dolor neuropático en el nivel corresponde al nivel segmentario de lesión y con

frecuencia afecta a dos dermatomas por encima o por debajo. El dolor neuropático en el

nivel puede ser consecuencia de daño en las raícese nerviosas o en la médula espinal y se

caracteriza por alodinia e hiperalgesia en los dermatomas afectados. La fisiología es la

misma del dolor neuropático periférico después de daño o constricción de las raíces

nerviosas periféricas en la zona afectada. (Stokes & Stack, 2013)

Se cree que el dolor por debajo del nivel está causado por cambios en la médula

espinal en o cerca de la zona de lesión, como se ha descrito, y también como consecuencia

de lo que ocasiona se denomina un generador supramedular. La pérdida de aferencia

neurológica hacia los centros superiores, especialmente el tálamo, puede alterar la

actividad, provocando, en concreto, actividad espontánea. No obstante, la naturaleza del

dolor, que con frecuenca es persistente sin crisis espontánea de dolor, sugiere que más de

6
una región encefálica está implicada como generador supramedular. (Stokes & Stack,

2013)

Mecanismo del dolor neuropático

Gran parte de la información sobre la causa del dolor neuropático procede de

estudios en animales sobre la lesión del nervio periférico en circunstancias

experimentales. Puede plantearse si estos estudios reproducen con fiabilidad la

experiencia del dolor en el ser humano. Sin embargo, estos modelos animales permiten

un análisis detallado de los procesos fisiológicos implicados y han facilitado innovaciones

farmacológicas para el ser humano. Debido a la naturaleza de los experimentos llevados

a cabo, la información sobre los cambios en los nervios periféricos, ganglio de la raíz

posterior y médula espinal es mucho más abundante que la información sobre los cambios

fisiológicos en el encéfalo. (Stokes & Stack, 2013)

Estos experimentos están limitados en el tiempo a pocas semanas, mientras que

los pacientes con dolor neuropático pueden presentar síntomas durante meses antes de

consultar y a menudo han sufrido el problema durante muchos años antes de ser atendidos

en unidades del dolor. Este tipo de experimentos de laboratorio no permiten estudiar las

consecuencias a largo plazo del dolor neuropático, aunque están diseñándose nuevos

modelos animales. (Stokes & Stack, 2013)

Los cambios fisiológicos que conducen a dolor neuropático después de una

lesión nerviosa han sido agrupados en fenómenos periféricos y centrales. (Stokes &

Stack, 2013)

Cambios fisiológicos periféricos

 Sensibilización y actividad espontánea en neuronas sensitivas.

7
  Expresión alterada de canales iónicos.

 Bioquímica neuronal alterada.

 Muerte celular neuronal sensitiva.

 Interacciones inmunitaria/neurológica.

 Pérdida de soporte trófico para las neuronas.

Cambios fisiológicos centrales

 Sensibilización central.

 Reorganización medular espinal.

 Cambios en los sistemas inhibidores.

 Activación de neurogliocitos.

 Alteraciones en la regulación descendente.

 Reorganización cortical.

Después de una lesión nerviosa se produce un aumento de la actividad GRP causada

por actividad eléctrica espontánea o actividad tras estimulación de baja intensidad del

nervio lesionado. Este aumento de actividad está asociado a hiperalgesia y parestesia. Las

neuronas pueden mostrar también cambios repetitivos u oscilaciones en el potencial de

reposo, que también provocan hiperalgesia y crisis espontáneas de dolor. Esto explicaría

la naturaleza imprevisible de la afección, la respuesta variable y la disestesia. (Stokes &

Stack, 2013)

Tras la lesión sucede una degeneración walleriana en las neuronas mielínicas. La

actividad o la actividad espontánea en estas pueden causar despolarización de neuronas

amielínicas indemnes adyascentes. Si esto sucede en los mecanorreceptores, por ejemplo,

su estimulación mediante tacto o movimiento puede producir alodinia e hiperalgesia.

(Stokes & Stack, 2013)

8
En la fisiopatología del dolor neuropático son fundamentales los cambios en los canales

iónicos de la célula nerviosa después del daño nervioso, quizá lo más importante, es la

alteración en la activación de los canales de sodio que altera el potencial de acción de la

membrana celular (Wallace y Rice, 2008).

Gran parte de la efectividad del tratamiento farmacológico se atribuye a la acción de los

fármacos que bloquean los canales de sodio.

• Lidocaína

• Carbamacepina

• Antidepresivos tricídicos

Hay distintos canales de sodio en el GRP y no se conoce bien la relevancia de todos

ellos. Algunos pueden aumentar su actividad mientras que otros la reducen; algunos

aumentan el número y otros pueden cambiar su localización celular. Hay dos grupos

principales de canales clasificados por su sensibilidad a la tetrodoxina (TTX), una

neurotoxina presente en los peces que se une a algunos canales regulados por voltaje;

los receptores se clasifican

• Sensibles (TIX-s) predominan en las fibras A

• Resistentes (TTX-r) son específicos de las neuronas nociceptivas con fibras C

pequeñas (Wallace y Rice, 2008).

9
 TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPATICO

El tratamiento del dolor neuropático periférico está bien estudiado, mientras que el

central procede, principalmente, de evidencia de calidad baja en series de casos

prospectivas y retrospectivas (Stokes & Stack, 2013)

El dolor suele estar asociado a otros problemas concurrentes, como depresión,

insomnio o alteración del sueño y ansiedad, y a consecuencias sociales y económicas

considerables que afectan a la capacidad del paciente para afrontar el problema y a su

tolerancia al dolor (Stokes & Stack, 2013)

La naturaleza del dolor neuropático dificulta la comprensión por parte del paciente.

¿Por qué duele una zona insensible?

¿Qué causa los impulsos de dolor?

¿Por qué una zona es tan dolorosa al tacto?

¿Por qué duele si el daño ya está causado y solucionado?

Las revisiones recientes sobre el tratamiento del dolor neuropático central y

periférico han permitido elaborar unas recomendaciones con un grado de acuerdo

óptimo sobre el tratamiento farmacológico del dolor neuropático planteado por NICE

(Dworkin et al., 2007).

10
RECOMENDACIONES NICE SOBRE TERAPIAS FARMACOLÓGICAS PARA
EL DOLOR NEUROPÁTICO

Las clases farmacológicas principales usadas en el dolor neuropático son

antidepresivos, fármacos tópicos (capsaicina y lidocaína), opioides y antiepilépticos. Con

excepción de la duloxetina para el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa, hay

poca evidencia de los efectos específicos de estos fármacos en un trastorno. (Stokes &

Stack, 2013)

El tratamiento de primera línea debe ser la pregabalina, un antiepiléptico, o la

amitriptilina, un antidepresivo tricíclico. La dosis inicial de pregabalina es de 150 mg/día,

repartida en dos o tres dosis iguales, aumentando a una dosis efectiva o dosis máxima

tolerada no superior a 600 mg/día. La dosis inicial de amitriptilina es de 10 mg/día y se

sube hasta no más de 75 mg/día según el efecto y la tolerabilidad. La amitriptilina debe

administrarse poco antes de acostarse, debido a su efecto sedante. (Stokes & Stack, 2013)

La dosis de amitriptilina puede subirse aún más, pero solo si se consulta a un

especialista en dolor. Si la amitriptilina resulta efectiva, pero los efectos adversos

(habitualmente somnolencia y sequedad de boca) son intolerables para el paciente, puede

hacerse un intento con nortriptilina o con imipramina, con mejor tolerabilidad. (Stokes &

Stack, 2013)

Hay evidencia de toxicidad cardíaca de la amitriptilina, por lo que en las personas con

riesgo cardíaco elevado deben evitarse las dosis altas. También hay que valorar la

posibilidad de provocar caídas en la ancianidad o en las personas inestables. Si el

tratamiento de primera línea no consigue un efecto suficiente a la dosis máxima tolerada,

puede añadirse pregabalina o sustituir a la amitriptilina, o viceversa, siguiendo la

posología descrita. El mareo, la somnolencia y el deterioro cognitivo son los principales

efectos colaterales. (Stokes & Stack, 2013)

11
 Las recomendaciones N IC E desaconsejan el u so de opioides como tratamiento de

primera línea del dolor neuropático y solo los aconsejan si se combinan con derivación a

una unidad del dolor. El fármaco de elección en esta situación es el tramadol, un opioide

que además bloquea la recaptación de serotonina. Se emplea en monoterapia en lugar de

los tratamientos de primera o segunda línea, o en combinación con los tratamientos

descritos antes. (Stokes & Stack, 2013)

En cualquier caso, se recomienda una derivación a una unidad del dolor. Los efectos

colaterales del tramadol son iguales que los de otros opioides: es un tratamiento,

somnolencia y náusea. Las recomendaciones N ICE desaconsejan el uso de opioides sin

la opinión de una unidad del dolor. Estas recomendaciones reflejan el tratamiento

aconsejado por no especialistas en dolor y no cubren todas las opciones farmacológicas

disponibles. (Stokes & Stack, 2013)

Fármacos inyectables

Las infusiones prolongadas en el torrente circulatorio (tratamiento parenteral) o

directamente en el espacio que rodea la médula espinal (inyecciones intratecales) tienen

efectos positivos en el dolor central por accidente cerebrovascular. (Stokes & Stack,

2013)

Las inyecciones parenterales de lidocaína, quetamina (antagonista del ácido N -metil-

D-aspártico o NMDA) alfentanilo (opioide) han demostrado su efectividad en estudios

comparativos aleatorizados. Las inyecciones intratecales de morfina combinadas con

clonidina son útiles en combinacion, pero no por separado.(Stokes & Stack, 2013).

El baclofeno (fármaco contra la espasticidad derivado del ácido y –aminobutirico)

alivia el dolor principalmente por su efecto en el dolor musculoesqueletico. (Stokes &

Stack, 2013)

12
 Las inyecciones intratecales, pueden ser técnicamente difícil introducirlas en el lugar

correcto, sobretodo en personas con lesiones medulares espinales, y el riesgo de infección

asociado a una cánula permanente puede ser considerable. (Stokes & Stack, 2013)

El problema de este tipo de inyecciones es qie no son una solución a largo plazo,

aunque pueden ser útiles para la rehabilitación o para aliviar los episodios de dolor

intenso. (Stokes & Stack, 2013)

Terapia con caja de espejos

En los pacientes con síndrome de dolor regional crónico en una sola extremidad puede

emplearse esta técnica, que usa la extremidad sana reflejada en un espejo para engañar al

encéfalo a ver la extremidad moviéndose sin dolor. (Stokes & Stack, 2013)

Los pacientes con dolor neuropático sufren con frecuencia dolor con el movimiento y

con la estimulación táctil de la extremidad afectada. La terapia con caja de espejos permite

al paciente tener la impresión de que la extremidad afectada está moviéndose o está siendo

tocada. (Stokes & Stack, 2013)

El mecanismo es desconocido pero ver como es tocada la extremidad activa células

visuales en la corteza somato sensitiva secundaria (SII) que facilita las neuronas (SI) y

promueve la inhibición y probablemente facilita la inhibición a nivel talámico,

promoviendo una reorganización neural que conduce a una mejora de la agudeza tactil y

a una disminución del dolor. (Stokes & Stack, 2013)

Terapia cognitiva conductual

Los programas de tratamiento del dolor basados en los principios de la terapia

cognitiva conductual son uno de los elementos calve del tratamiento del dolor crónico

persistente.
13
 Hay información limitada sobre la utilidad de los programas de tratamiento del dolor

en afecciones neurológicas. (Stokes & Stack, 2013)

Clásicamente, en los programas de tratamiento del dolor participa un grupo

heterogéneo de pacientes, porque se supone que las dificultades afrontadas por las

personas con dolor crónico son iguales con independencia de la causa o de la naturaleza

de la afección (Stokes & Stack, 2013)

Los programas de tratamiento del dolor intentan evitar el término daño y se centran en

las causas del dolor que no están focalizadas en el daño a nivel tisular. Sin embargo para

explicar el dolor a las personas con dolor neuropatico puede ser útil hacer referencia al

papel de daño previo como causa del inicio del dolor y explicar la persistencia del dolor

como consecuencia del daño en el pasado y no de una lesión en evolución. (Stokes &

Stack, 2013)

El dolor persistente tiene consecuencias relevantes físicas, sociales y psicológicas. A

menudo, estos pacientes con dolor por una afección neurológica pueden tener dificultades

físicas o cognitivas añadidas que complican su situación. (Stokes & Stack, 2013)

Es importante entender que el tratamiento del dolor no se aplica como alternativa al

tratamiento médico, sin o que ambos han de plantearse de manera complementaria.

(Stokes & Stack, 2013)

Los objetivos principales de un método de tratamiento del dolor

 Ayudar al paciente a modificar su creencia de que sus problemas son

irremediables y escapan a su control (Stokes & Stack, 2013)

 Informar a los pacientes sobre su situación (Stokes & Stack, 2013)

14
  Ayudar a los pacientes a pasar de u n papel pasivo a otro activo en el tratamiento

de sus problemas (Stokes & Stack, 2013)

 Permitir a los pacientes convertirse e n solucionadores de problemas activos para

ayudarles a afrontar el dolor mediante aplicación de modos efectivos de respuesta

al dolor, a la emoción y al entorno (Stokes & Stack, 2013)

 Ayudar al paciente a vigilar pensamientos, emociones y conductas, y a identificar

cómo están influidos por acontecimientos internos y externos (Stokes & Stack,

2013)

 Dar a los pacientes u na sensación de competencia en la ejecución de estrategias

positivas para solucionar su problema (Stokes & Stack, 2013)

 Ayudar a los pacientes a elaborar un programa de actividad pautada para disminuir

los efectos del desacondicionamiento físico (Stokes & Stack, 2013)

 Ayudar a los pacientes a elaborar estrategias de afrontamiento que pueden ser

desarrolladas después de acabar el contacto con el profesional clínico. (Stokes &

Stack, 2013)

Las consecuencias principales de un programa de tratamiento del dolor

 Estado de forma mejorado

 Discapacidad reducida

 Reintegración laboral o a actividades relevantes

 Aumento de efectividad para resolver problemas

 Miedo asociado al d olor reducido

 Mejora de la depresión. (Stokes & Stack, 2013)

El tratamiento del dolor requiere una valoración bio -psicosocial completa del

paciente. Esta incluye exploración física para orientar los ejercicios físicos específicos

15
necesarios. Para corregir la disfunción y el desacondicionamiento específicos como parte

del programa. Se valora el conocimiento de su afección por parte del paciente y de sus

creencias sobre esta y sobre cómo afecta a su conducta actual (Stokes & Stack, 2013)

Fijación de objetivos y ritmo

Los pacientes con dolor neuropático pueden tener una actividad limitada como

consecuencia de la causa original del dolor, como en el caso de accidente cerebrovascular

o lesión medular espinal. La capacidad física limitada por inactividad y la tolerancia baja

al d olor también restringen la función. (Stokes & Stack, 2013)

Participar en ciertas actividades su ele aumentar el dolor, y este aumento puede

permanecer durante algún tiempo después de acabar la actividad. Algunas personas

restringen tanto su actividad que, con el tiempo, pueden quedar más limitadas debido al

desacondicionamiento físico. Aunque se debate mucho el efecto e incluso el hecho del

desacondicionamiento, muchas personas con d olor neuropático están muy limitadas en

su actividad física en la parte del cuerpo afectada y a menudo se observan u n

desacondicionamiento y una degeneración notables de las capacidades físicas a nivel

local. (Stokes & Stack, 2013)

Reanudar la actividad física es un elemento fundamental de los programas de

tratamiento del dolor, pero los efectos atribuidos solo a la actividad física son muy

modestos. Una programación apropiada de la actividad disminuye el miedo al dolor, la

discapacidad y la depresión, aunque ninguno de los datos está relacionado

específicamente con los pacientes con dolor por afecciones neurológicas. Consiste en

identificar las actividades evitadas, fijar un punto de referencia para participación. Estas

actividades son habitualmente actividades cotidianas en lugar de ejercidos físicos

específicos. El paciente solo interrumpe la actividad después de lograr el objetivo

16
acordado con independencia del grado de dolor. Si se eligen bien los objetivos, es

improbable que el paciente interrumpa la actividad por dolor intolerable. (Stokes & Stack,

2013)

El ejercido físico y el acondicionamiento creciente son objetivos frecuentes del

tratamiento del dolor y pueden ser útiles para compensar problemas específicos como

consecuencia del dolor o los asociados a la afección primaria. Es más útil si la mayoría

de los ejercidos usados son los que el paciente es capaz de realizar sin ayuda del

fisioterapeuta. El tiempo de contacto con el fisioterapeuta es limitado y la aplicación de

programa de autoayuda es un objetivo fundamental del tratamiento del dolor

Reestructuración cognitiva

Un modelo cognitivo conductual de dolor y discapacidad supone que el modo de

pensar de la persona sobre su afección puede influir en cómo se siente y comporta. Los

estilos de pensamiento inútiles o distorsiones cognitivas frecuentes son catastrofismo

(pensar lo peor), generalización excesiva y abstracción selectiva, una vez identificados

estos y el modo en que influyen en la emoción y en última instancia en cómo afectan al

modo en que se comporta la persona frente a su dolor y discapacidad, el fisioterapeuta

puede ayudar a identificar los problemas que surgen de pensamientos inútiles, a

desafiarlos y a encontrar modos distintos para evaluar situaciones y experiencias. (Stokes

& Stack, 2013)

Mantenimiento

El dolor crónico se caracteriza por períodos de exacerbación, con una restricción

acompañante de la actividad física, estado de ánimo decaído y consulta de asistencia

médica repetida. Es importante que las lecciones aprendidas en el programa de

tratamiento del dolor sean llevadas a la práctica en el propio entorno del paciente. Esto se

17
hace con una combinación de trabajo en casa, y práctica y experimentación conductual

en la que se pide al paciente que participe en conductas específicas que puede considerar

dificultosas; por ejemplo, levantar objetos con la extremidad afectada.

La participación de la familia del paciente es un factor de mantenimiento

importante. La familia debe ser consciente de los objetivos del programa y debe recibir

información sobre cómo ayudar mejor al paciente. Se ha comprobado que la conducta de

otras personas importantes puede influir en la discapacidad y en el sufrimiento del

paciente. No obstante, la investigación de esta cuestión es escasa y es necesaria más

atención al modo en que los miembros de la familia pueden ayudar mejor. (Stokes &

Stack, 2013, pág. 339)

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 Bibliografía

Stokes, M., & Stack, E. (2013). En Fisioterapia en la rehabilitación neurológica.

(Tercera ed.). España: ELSEVIER. Recuperado en Diciembre de 2017, de

file:///C:/Users/ADMIN/Documents/Fisioterapia%20en%20la%20Rehabilitacio

n%20Neurologica%203a%20Ed.pdf. Pág. 331-337

19