Juan Pablo Jiménez B

Medicina / UCR
“conjunto de procesos benignos
y malignos poco habituales,
derivados de una proliferación
anormal del trofoblasto de la
placenta humana (hiperplasia) y
del genoma paterno, con una
contribución materna ocasional;
incluye la mola hidatiforme
completa invasiva o no, la mola
parcial y los tumores
trofoblásticos gestacionales,
coriocarcinoma y tumor del
lecho o sitio placentario¹”

1. Ezpeleta et al; 2002

 País Incidencia
Japón 2:1000
Europa 0.6:1000
EEUU 1:1000 - 1:1200
Brazil 1:1071
Chile 1:829
Guatemala 1:670
Colombia 1:600
China 1:530
Mexico 1:394
Filipinas 1:173

Global 1:1000

Epidemiology and Aetiology of Gestational Trophoblastic Disease. The Lancet

Oncology. Volume 4, N 11, November 2003.
 Se clasifica en parcial y completa en base a su
cariotipo, histología y morfología macroscópica.

 Algunos factores de riesgo asociados son:

◦ Completa
 Dieta baja en β-carotenos y Vit A
 Estrato socioeconómico
 Madre >35a

◦ Parcial
 ACO’s
 Ciclos irregulares
 Anatomopatología:
Macroscópicamente: feto, cordón y
membranas siempre ausentes, las
vellosidades del primer trimestre suelen
medir entre 1 y 8mm de diámetro, mientras
que para el segundo trimestre miden entre
1,5 y 20mm.
Vesículas hidrópicas
impregnadas en la
placenta

Microscópicamente: acentuada hiperplasia con

anaplasia celular, a veces se ven vellosidades
atróficas e hiperplasia trofoblástica discreta, rara
vez hay capilares (similares a los existentes en los
periodos tempranos del embarazo y no presentan
GR fetales nucleados). El estroma de las
vellosidades asemeja mesénquima inmaduro. Se
caracteriza por edema e hiperplasia trofoblástica.
Las áreas de cisternas
centrales ocupan casi
todo.
 Suelen ser producto de la fecundación de un ovocito (con
núcleo inactivado o ausente) por un espermatozoide haploide
que posteriormente duplica su material genético.

 Presenta un cariotipo 46 que suele ser XX (90%) o rara vez XY

(10%), siendo todos los cromosomas de origen paterno con
ADN mitocondrial materno.
 Hemorragia vaginal (+ Frec / 84%)

 Tamaño uterino excesivo (28%)

 Preeclampsia (1/74)

 Hiperemesis gravídica (8%)

 Hipertiroidismo (raro)
Tanto la anestesia como Qx pueden
desencadenar en una tormenta tiroidea,
por lo que previo se requieren
bloqueadores β-adrenérgicos. No se hay
relación entre las [hCG] y [T4 y T3], pero
existe la hipótesis de una tirotropina
coriónica.
 Embolismo trofoblástico
(muy rara)

 Quistes ováricos
tecaluteínicos (50% >
6cm): suelen desaparecer
espontáneamente de 2 a 4
post evacuación molar.

La IP puede deberse:
Embolización del tj trofoblástico
Preecalmpsia
Δ cardiorrespiratorias de la tormenta
tiroidea
Aporte masivo de líquidos
 Invasión localmente tras la
evacuación (15%)

 Diseminación tras la evacuación

(4%)

 Signos de proliferación
trofoblástica exagerada:

◦ [hCG] > 100 000 UI/mL

◦ ↑ Excesivo uterino 1 solo ↑ el riesgo de
desarrollar tumor
◦ Quistes tecaluteínicos de 6cm de posmolar
diámetro
 Anatomopatología
Macroscopía: presenta pequeñas
vesículas hidrópicas de hasta 5mm,
sin embargo en algunos casos puede
alcanzar hasta 20mm, en medio a
esas vesículas hay tejido
trofoblástico normal, feto y/o
amnios.

Microscopía: las vellosidades

hidrópicas exhiben hiperplasia
moderada, sin anaplasia celular.
 Suelen tener cariotipo triploide, siendo el
haploide extra generalmente del padre.

 De coexistir un feto con la mola suele

presentar estigmas de triploidía (retraso del
crecimiento y malformaciones congénitas
múltiples (sindactilia e hidrocefalia))
 Suele ser igual a la de los
abortos incompletos, dando el
Dx tras el estudio histológico
del tejido obtenido en el
legrado.

 Hemorragia vaginal (signo

principal)

 ↑ Excesivo uterino
 Preeclampsia

 No se reportan quistes ováricos

luteínicos, hiperémesis o
hipertiroidismo.
De 2 a 4% desarrollan un tumor
persistente no metastásico, que
requiere QT para su remisión.
 Ecografía:

◦ Completa: un patrón vesicular

◦ Parcial:
 Espacios quísticos focales dentro del tejido Con estos dos
criterios el Dx
placentario de mola
parcial es 90%
 ↑ diámetro transverso de la vesícula gestacional. predictivo
 Estudiar y estabilizar
complicaciones.

 Histerectomía.

 Legrado por aspiración.

 QT profiláctica.
Madres Rh- requieren Ig
Anti-Rh durante la
evacuación
 hCG:
◦ Semanalmente hasta que normalicen por 3 semanas
consecutivas

◦ Medir mensualmente por 6 meses.

◦ La media para que normalicen las [] es de 9

semanas,

 Anticoncepción: durante todo el control de la

hCG, no debe colocarse DIU, hasta que sean
indetectables las [hCG].
 Características Mola completa Mola
incompleta
Tj Fetal o embrionario Ausente Presentes

Engrosamiento hidatiforme de las vellosidades Difuso Focal

coriónicas
Hiperplasia trofoblástica Difusa Focal

Festoneado de las vellosidades coriónicas Ausente Presente

Inclusiones trofoblásticas del estroma Ausente Presentes

Cariotipo 46, XX (90%); Triploide

46,XY
 Aparece en 15% de las pctes tras la evacuación de una
mola completa y es poco frecuente en otras gestas, sus
Sx’s suelen ser:

◦ Hemorragia vaginal irregular

◦ Quistes tecaluteínicos

◦ Subinvolución uterina o crecimiento asimétrico

◦ [hCG] persistentemente ↑

◦ Sangrados intraperitoneales si perfora el miometrio.

 Tras evacuada la mola si el
TTE persiste puede
histológicamente
asemejarse a una mola
hidatiforme o a un
coriocarcinoma.

 Tumor trofoblástico del

lecho placentario: variante
poco frecuente del
coriocarcinoma que
consiste en trofoblasto
intermedio, producen
poca hCG y hPL. Poco
sensibles a QT.
 Aparece en 4% de los casos tras la
evacuación de la mola completa.

 Más frecuente tras un embarazo no

molar.

 Suele estar presente en el

coriocarcinoma.

 Generalmente son muy hemorrágicas

por su friable vascularización dando
como Sx sangrado de las metástasis.
 Pulmón (80%): produce cuatro patrones
pulmonares:
◦ Patrón alveolar (tormenta de nieve)
◦ Condensaciones redondeadas aisladas
◦ Derrame pleural
◦ Patrón embólico por oclusión de A. Pulmonar

El Dx se confirma por
toracotomía, especialmente en
pctes APP de gestación no molar,
pueden también presentarse
HT-Pulmonar secundaria.
 Vagina (30%):
◦ Sangrado profuso al biopsarlas.
◦ Secreción purulenta.

 Hígado (10%):
◦ Dolor en hipocondrio derecho.
◦ Ruptura hepática.
◦ Sangrado intraperitoneal profuso.

 SCN (10%):
◦ Enfermedad avanzada
◦ Afectación pulmonar, vaginal o ambas.
◦ Déficit neurológico focal agudo.
 Estadio I: ↑[hCG] persistentes y tumor confinado
al cuerpo uterino.

 Estadio II: metástasis a vagina, pelvis o ambas.

 Estadio III: metástasis pulmonar con o sin

afectación de vagina, pelvis o útero, el Dx se
basa en [] crecientes de hCG en presencia de
lesiones pulmonares detectadas por Rx.

 Estadio IV: enfermedad avanzada con metástasis

cerebral, hepática, renal y de TGI, suelen ser
resistentes a la QT.
 <4 Bajo riesgo; 5-7 Riesgo Medio; >8 Riesgo Alto

The new FIGO 2000 staging and risk factor scoring system for Gestational Trophoblastic Gestational Disease:
Description and critical assesment. Int J Gynecol Cancer 2001;11(1):73-7
 HC y EF
 [hCG]
 PFH, PFT y PFR
 Leucos y plaquetas periféricas

 Para la búsqueda de metástasis se debe incluir:

◦ Rx tórax o TAC De salir negativos rara

◦ Ecografía o TAC abdominopélvico vez hay metástasis a
◦ TAC o IRM craneal otros lugares
 Estadio I:

◦ Histerectomía + QT:
 ↓probabilidad de diseminación de células metastásicas
durante la Qx.
 En caso de que diseminaran células metastásicas viables
durante la Qx.
 Como Tx de metástasis ocultas.

◦ QT: 91,3% de remisión, si se desea preservar la

fertilidad, pero se hay resistencia a la monoQT se da
poliQT y si también es resistente lo último que queda
es una resección uterina localizada.
 Metástasis vaginal y
pélvica: a diferencia de
las de bajo riesgo las de
alto riesgo no suelen
tener remisión con
monoQT, por lo que de
inicio se da poliQT
intensiva.

 Histerectomía: puede
requerirse para controlar
la hemorragia y/o sepsis.
 Metástasis pulmonar: 99%
puede sufrir remisión con
el Tx, la toracotomía se
deja para casos de
metástasis viables
persistentes tras QT
intensiva con el fin de
resecar el foco resistente,
para luego aplicar QT.

 Seguimiento a todas
 PoliQT intensiva
primaria +
radioterapia y algunas
Qx

 Metástasis hepáticas:
◦ QT por la A. Hepática
◦ Resecciones
hepáticas para
controlar sangrados y
focos de resistencia.
 Metastasis cerebrales:
◦ Radioterapia craneal completa combinada con poliQT (↓
riesgo de hemorragia)
◦ Craneotomía

 Seguimiento: hay que darlo a

todas:
◦ [hCG] semanales hasta que
sean normales durante 3
semanas consecutivas.
◦ [hCG] mensuales hasta que
normalicen por 24 meses
consecutivas.
◦ Anticoncepción efectiva
durante todo el intervalo de
seguimiento hormonal.
 Monoquimioterapia
◦ Actinomicina D: cada 2 semanas durante 5 días
◦ Metrotexato: 5 días cada semana.

◦ Las [hCG] deben medirse semanalmente tras cada ciclo de

QT, la ↓ de su curva determina la necesidad de Tx
adicional, tras el 1° Tx:

 Se suspenden los ciclos de QT mientras las [hCG]

sigan cayendo progresivamente

 Se inicia el segundo ciclo de QT cuando:

◦ [hCG] alcanza un estado estacionario por más de 3
semanas consecutivas o empieza a ↑ de nuevo.
◦ Si las [hCG] no ↓ en 1 log hasta los 18 días tras finaliza el
1° Tx.
 Triple terapia: es MTX + Act-D +
ciclofosfamida no es adecuado para
pctes de alto riesgo con metástasis.

 EMA-CO: es etopósido + MTX + Act-

D + ciclofosfamida + vincristina, es
el tx primario para pctes con
metástasis y puntuación pronóstica
de alto riesgo.

 La administración debe ser tan

frecuente y como la toxicidad lo
permita, hasta obtener 3[hCG]
consecutivos normales, tras los que
se administran 2 ciclos adicionales de
QT para ↓ riesgo de recidiva.
 Se puede tener un embarazo normal en el
futuro, tampoco hay ↑ de posibles
complicaciones.

 Hay 1% de probabilidad de otra mola en el

futuro.

 En embarazos posteriores se debe:

◦ US pélvico en el I trimestre para confirmar el
desarrollo normal del embarazo.
◦ [hCG] a las 6 semanas tras finalizada la gestación
para descartar neoplasia trofoblástica oculta.
¡Gracias!

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