Tuberculosis

Afecta especialmente a ancianos con lesiones previas sin manifestación clínica. La incidencia es
también mayor en áreas urbanas que rurales y es especialmente significativo el porcentaje de
pacientes infectados que son enfermos de SIDA, dada su inmunodeficiencia.

La especie hominis del Mycobacterium tuberculosis se transmite a través de las microgotas de

estornudos o tos, mientras que la especie bovis lo hace a través de la leche de vacas
infectadas, y afecta, en un primer momento, al intestino, ya que el bacilo resiste la acción del
ácido clorhídrico (cada vez son menos estas infecciones gracias a las medidas higiénicas).

El bacilo presenta una membrana cérea impermeable a la mayor parte de los colorantes (y así,
a ácidos y alcoholes), si bien se tiñe de rojo con el método Ziehl-Nielsen y es observable al
microscopio de fluorescencia previa tinción con auramina.

La hipersensibilidad se desarrolla en torno a las 3-5 semanas de la infección. Se trata de una

reacción retardada del tipo IV mediada por células. Es demostrable mediante la prueba de la
tuberculina (test de Manoux): se procede a la inyección intradérmica de PPD (derivado
proteico purificado del caldo de cultivo de la micobacteria), que en el plazo de 48 horas
desarrolla un área indurada, mayor de 5 mm en el caso de dar positiva la inmunidad al bacilo.
La hipersensibilidad disminuye con la edad, pero la positividad se suele mantener toda la vida.
En casos de tuberculosis diseminada puede suceder anergia a la tuberculina. La inyección de
BCG o bacilo Calmette- Guerin se emplea como vacuna al conferir inmunidad.

La lesión básica se trata del granuloma tuberculoso: zona central de necrosis caseosa rodeada
de células gigantes de Langhans, epitelioides y linfocitos. Apenas 21 días después de la
infección, la lesión es visible a simple vista por la fusión de los granulomas.
Posteriormente son frecuentes los cambios reparativos, tales como la formación de una
cápsula fibrosa (gracias a la proliferación de fibroblastos). Dos años después de la curación de
la enfermedad, es observable el depósito de carbonatos y fosfatos sobre las áreas de necrosis.

La tuberculosis que se desarrolla en un paciente sin contacto previo con el bacilo. La lesión
inicial es única y se denomina chancro de Ghon: junto a la pleura, en la parte inferiror del
lóbulo superior o superior del lóbulo inferior. Desde aquí, los bacilos drenan a los ganglios
infàticos regionales (hilares o traqueobronquiales). De hecho, la lesión ganglionar suele ser
mayor que la parenquimatosa. Se denomina complejo de Ghon a la asociaciòn de la lesión
parenquimatosa con la ganglionar linfática.

En el 90% de los casos la primoinfecciòn està autolimitada y suele pasar desapercibida,

curàndose. El drenaje del caseum puede acontecer a través de cavidades como pleura o
peritoneo (empiema tuberculoso), o bronquios y alvèolos(bronconeumonía tuberculosa).

Frecuentemente, a partir de un ganglio infectado se produce erosion o formación de

granulomas en la pared del vaso (tubérculo de Weigert), que se rompe, permitiendo la
diseminación sanguínea. En la sangre, los bacilos son destruidos por el sistema monecular
fagocìtico o SMF, o bien producen nuevos focos en otros órganos. En niños menores de 5 años
es frecuente la producción de una sepsis denominmada sepsis tuberculosa de Landouzy y una
tuberculosis miliar.
Evolución:

1. Cicatrizaciòn y calcificación.
2. Extensiòn a vìas aéreas superiores, otras áreas pulmonares (tuberclosis pulmonar
progresiva) o pleura (empiema y pleuritis tuberculosos).
3. Fibrosis y adherencias pleurales.
4. Tuberculosis miliar por el paso de bacilos a la sangre y asì a òrganos como mèdula,
riñon, coroides, glándulas suprarrenales, ganglios, hígado, bazo, trompas de Falopio,
próstata, cordòn espermático, endometrio… La afectación de páncreas, tiroides,
corazón y mùsculo estriado es poco frecuente.

Complicaciones y secuelas

1. Diseminación (por contigüidad o vìa sanguínea).

2. Amiloidosis secundaria por proteína AA.
3. Sobreinfecciones (frecuentemente aparición de aspergilomas).
4. Calcificación y osificación (perdura toda la vida, permitiendo estudiar la incidencia de
la infección en autopsias).
5. Metaplasia escamosa de epitelio bronquial, y carcinoma escamoso.
6. Carcinoma pulmonar (sobre cicatrices pleurales o focos de metaplasia escamosa).