DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

 Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente en número mayor
de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que la
frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 días. Se considera resuelta cuando el paciente no presenta
deposiciones durante 12 horas o éstas no tienen ya componente líquido. Si la diarrea dura más de 14 días, se
la define como diarrea prolongada y, si dura más de 1 mes, como diarrea crónica. Si en las deposiciones hay
mucosidades y sangre, se la denomina síndrome disentérico.
 La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es
causa de importante morbimortalidad durante la infancia, especialmente por su relación con la desnutrición y
los altos costos que implica para los sistemas de salud por su alta demanda de atenciones ambulatorias y
hospitalizaciones. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1.300
millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de
muertes por diarrea aguda, relacionadas, en el 50-70% de los casos con deshidratación. En Chile, la prevalencia
de diarrea es de 2,7 episodios por niño, en los 2 primeros años de vida. La mortalidad ha tenido una tendencia
histórica al descenso, con menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. A menor edad del niño, hay
mayor susceptibilidad de presentar diarrea, siendo ésta de mayor intensidad y con mayores posibilidades de
producir deshidratación. En Chile, la diarrea en niños es una enfermedad típicamente estacional, con mayor
expresión en los meses de calor.

ETIOLOGÍA

 El aislamiento de patógenos en niños con diarrea se consigue entre el 50 y 84% de los episodios. En Chile, el
agentes más frecuentemente aislado es Rotavirus (más frecuentemente grupo A serotipos G1 y G3). Otros
microorganismos que se encuentran con cierta frecuencia son: Escherichia coli enteropatógena (ECEP),
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Campylobacter jejuni, Shigella sp (S. sonnei y S. flexneri dan
cuenta de más del 86% de todos los aislamientos de Shigella), y Salmonella sp. En diarrea asociada a Síndrome
Hemolítico Urémico (SHU), se encuentra con frecuencia relativamente alta la Escherichia coli
enterotoxigénica 0157:H7 aún cuando otras bacterias también juegan un papel etiológico.
 En 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica más de un patógeno. La interpretación de algunos de
estos microorganismos, como agentes causales del episodio de diarrea en estudio, es incierta. Esto es
particularmente válido en el caso de la ECEP, un microorganismo que se ha calificado como patógeno
"histórico" y bajo cuya denominación se agrupan numerosas cepas, tanto genuinamente patógenas como
algunas que no lo han demostrado ser. No siempre se utilizan métodos específicos para determinar la
patogenicidad de este microorganismo. Por otra parte, existen individuos asintomáticos portadores de
patógenos putativos: virus, bacterias o parásitos, destacando el hecho de que el rotavirus se puede aislar en 4
a 5% de los recién nacidos sanos.
 Debe recalcarse que no todos los episodios de diarrea aguda en la comunidad requieren estudio etiológico,
sino principalmente aquellos que duran más de lo habitual, los que producen deshidratación iterativa, se
presentan como síndrome disentérico, o resultan en hospitalización del paciente. Dado el conocimiento actual
sobre la epidemiología y etiopatogenia de la diarrea aguda y la creciente disponibilidad de métodos
diagnósticos microbiológicos, es impropio formular el diagnóstico de "diarrea parenteral" o de "transgresión
alimentaria" en pacientes pediátricos, sin una apropiada evaluación de los potenciales factores y agentes
infecciosos involucrados.
 Los mecanismos de transmisión descritos para enteropatógenos fecales son: vía fecal-oral (ciclo ano-mano-
boca), a través de vómitos y secreciones nasofaríngeas por vía aérea.
 Un hecho característico de las infecciones por bacterias enteropatógenas es que ocurren con mayor frecuencia
y severidad en niños que no reciben lactancia materna. Cuando se producen en lactantes alimentados al pecho
materno, dichos episodios son generalmente leves o inaparentes, hecho que destaca el importante papel
protector de la lactancia materna exclusiva.
 Por lo tanto, los factores de riesgo para las enfermedades diarreicas son: ambientales (ej.: agua inadecuada o
con contaminación fecal, falta de facilidades sanitarias, mala higiene personal y doméstica, inadecuada
preparación y almacenamiento de alimentos, ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del
destete y tardía búsqueda de atención médica) y del huésped (ej.: desnutrición, deficiencias inmunológicas,
factores genéticos, ausencia de lactancia materna).
 Tabla 1
Enteropatógenos asociados con diarrea aguda en la infancia

Virus Bacterias Parásitos

Rotavirus Escherichia coli Cryptosporidium sp
enteropatógena (ECEP)
Adenovirus entérico Giardia intestinalis (lamblia)
(serotipo 40-41) Escherichia coli
enterotoxigénica (ECET) Entamoeba histolytica
Virus Norwalk
Escherichia coli Blastocystis hominis
Astrovirus enteroagregativa (ECEAg)
Coccidios: Isospora belli,
Calicivirus Escherichia coli difusa Sarcocystis hominis
adherente (ECDA)
Coronavirus
Escherichia coli
Parvovirus enteroinvasora (ECEI)

Escherichia coli
enterohemorrágica (ECEH)

Shigella: flexneri, sonnei,

dysenteriae, boydii.

Salmonella no typhi

Yersinia enterocolitica

Campylobacter: jejuni, coli,

upsaliensis

Aeromonas hydrophila

Plesiomonas shigelloides

Vibrio: cholerae,
parahemolyticus

Clostridium difficile

Rotavirus es, con mucho, el agente patógeno más frecuentemente involucrado en casos de diarrea infantil, en Chile.

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA

 Bacterias: pueden causar diarrea a través de uno o más de los siguientes mecanismos: a) Liberación de toxinas:
enterotoxinas que estimulan la secreción de cloro, sodio y agua (ej.: Vibrio cholerae, E. Colienterotoxigénica);
citotoxinas que producen daño celular por inhibición de síntesis de proteínas (ej.: ECEI, ECEH); b) Factores
de adherencia: pili, glicoproteínas u otras proteínas de superficie que favorecen la colonización del intestino
(ej.: ECEAd); c) Factores de colonización; d) Invasión de la mucosa y proliferación intracelular, produciendo
destrucción celular, que clínicamente puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.: Shigella y
ECEI); e) Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfáticos
mesentéricos (ej.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica).
 Virus: aquéllos que causan diarrea, especialmente el rotavirus, producen una lesión parcelar de las células
absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con subsecuente migración de células desde las criptas
hacia las vellosidades. Las células de las criptas son relativamente inmaduras y poseen mayor actividad
secretora que absortiva y menor actividad de enzimas hidrolíticas que las células en el ápice de las vellosidades.
Sin embargo, la maduración de dichas células ocurre prontamente, en un plazo de 24 a 72 horas, lo que le da
a la diarrea la característica de ser autolimitada y de breve duración. Es importante añadir que el compromiso
del epitelio absortivo intestinal es solamente parcial, lo que deja sustanciales áreas con acción
digestiva/absortiva preservada, lo que compensa los déficits de las áreas más afectadas. La pérdida de fluidos
sería consecuencia de la reducción del área de absorción, disrupción de la integridad celular y deficiencias
enzimáticas, especialmente disacaridasas. Además, recientemente se ha descrito una proteína extracelular no
estructural en el rotavirus, la proteína NSP4, que actúa como una toxina, induciendo secreción, mecanismo
que involucra movilización del calcio intracelular e inducción de flujos secretores mediados por cloro.
 Parásitos: los mecanismos más típicos son: a) adhesión a los enterocitos: trofozoítos de Giardia
lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parásito se mantiene desconocido); b) citolisis
de células epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica).

FISIOPATOLOGíA DE LA DIARREA

 En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y
simultáneamente, la secreción de éstos por las criptas. Así, se genera un flujo bidireccional de agua y
electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. Normalmente la absorción es mayor que la
secreción, por lo que el resultado neto es absorción, que alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al
intestino delgado. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por mecanismo de absorción,
sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto, si se produce
cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o aumenta la secreción, el
volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se produce
diarrea. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son
absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorción
de Na+ son: a) absorción junto con Cl-, b) absorción directa, c) intercambio con protón, d) unido a la absorción
de sustancias orgánicas, (glucosa, galactosa, aminoácidos). Después de su absorción, el Na+ es transportado
activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido
extracelular, aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el
lumen intestinal a través de canales intercelulares. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las
criptas del epitelio, donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial
a través de la membrana basolateral. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular, por la Na+ K+ ATPasa.
Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen
intestinal. Esto crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido
extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares.

CLINICA

 En la historia clínica de la diarrea es esencial indagar sobre: duración de la enfermedad; características de las
deposiciones: consistencia (líquida y disgregada), presencia de otros elementos (mucosidades, sangre,
alimentos no digeridos); frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas; presencia y frecuencia de
vómitos; fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed; capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y volumen
de los alimentos recibidos; normalidad o no de la diuresis. Luego, al practicar el examen físico, es esencial
evaluar el estado general del niño, su estado de conciencia, y muy especialmente, el grado de deshidratación
(ver Tabla 2) así como la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carácter especial al cuadro:
distensión abdominal marcada (medición de circunferencia abdominal), disminución de ruidos intestinales,
edema, fiebre alta. Es importante pesar al niño, puesto que así podrá objetivarse si sufrió o no una pérdida de
peso importante durante la diarrea. Este cálculo es factible sólo si se conoce el peso previo del niño, registrado
unos pocos días antes. En todo caso, el peso al ingreso servirá para ser usado como registro de línea base y
valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad
 El cuadro clínico, unido a las referencias epidemiológicas, puede guiar hacia el diagnóstico etiológico. La
diarrea aguda por rotavirus, la mas frecuente en nuestro medio en lactantes, es una enfermedad autolimitada,
 de comienzo brusco, con vómitos y luego fiebre (etapa que dura 1 a 2 días) y deposiciones líquidas, abundantes
y frecuentes, generalmente ácidas y de color amarillo, que duran de 5 a 7 días y suelen terminar abruptamente.
El síndrome disentérico, más frecuente en el preescolar y escolar, planteaba históricamente como diagnóstico,
la posibilidad de shigellosis o amebiasis. Crecientemente, en los últimos años, se le ha visto constituir el
pródromo de un síndrome hemolítico urémico, el que puede tener graves consecuencias. Aún cuando esta
condición puede ser desencadenada por diversas causas, el agente etiológico más representativo actualmente
es la E. coli O157:H7.

CLASIFICACIÓN

Diarrea osmótica

 Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada
absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal.16 Como consecuencia, los líquidos
tampoco se reabsorben, y permanecen en la luz intestinal. Se ve principalmente en síndromes de malabsorción,
por ejemplo, la enfermedad celiaca o en trastornos pancreáticos, en los que la secreción de enzimas digestivas
está alterada. Otra causa posible es la utilización de laxantes osmóticos (que actúan aliviando el estreñimiento
reteniendo agua en el intestino).

 En individuos sanos, demasiado magnesio o vitamina C o lactosa no digerida pueden producir diarrea
osmótica. Una persona con intolerancia a la lactosa puede tener problemas digestivos si consume una cantidad
elevada de productos lácteos, debido a que la lactosa no absorbida permanece en el intestino. Ello produce un
aumento de la retención de líquidos y de la producción de gases, causando una diarrea osmótica. Efectos
similares pueden observarse en personas con malabsorción de fructosa. Alcoholes azucarados como el sorbitol
(presentes a menudo en alimentos sin azúcar) se absorben con dificultad y pueden producir una diarrea
osmótica. Es también una diarrea ácida que produce como consecuencia un marcado eritema perianal.

 Ciertos alimentos, como algunas frutas, frijoles y matinales usados como sustitutos del azúcar en algunos
regímenes dietéticos, dulces y goma de mascar pueden causar diarrea osmótica.

Varios hechos caracterizan clínicamente a la diarrea osmótica:

 Desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupción de la ingesta del soluto poco absorbible;
 Se observa un gradiente osmótico en las heces: la osmolaridad fecal es muy alta respecto al plasma (en
condiciones normales es isotónica, es decir, igual que la del plasma);
 Principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm; menor que la plasmática
 el volumen de heces excretado es normalmente inferior a 1 litro / 24 h;
 el pH fecal suele ser menor a 5 (ácido) por la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos;
 tendencia a la deshidratación con alto contenido en sodio en el plasma;
 es autolimitada y de corta duración, cesando tan pronto como se deje de ingerir productos osmóticos.

Diarrea secretora

 Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente sodio y cloro) hacia la luz intestinal
arrastrando consigo agua, debido a una alteración en el transporte de agua y de iones a través del epitelio del
intestino.16 En la mayoría de los casos predomina una disminución de la absorción, pero a veces se observa
un aumento inadecuado en la secreción de líquidos hacia la luz intestinal. En este caso, se suele hablar de
"diarrea acuosa".8 El primer objetivo del tratamiento es la corrección de la deshidratación, para lo cual se
administran líquidos por vía preferentemente oral o intravenosa para reponer los que se pierden con la diarrea.
 En la diarrea secretora
  Como la diarrea se debe a un trastorno del transporte de iones, no existe respuesta (o muy pequeña) al ayuno:
no se disminuye el volumen fecal, ni se aumenta en caso de ingesta;
 el gradiente osmótico entre la osmolaridad de las heces y el plasma es muy pequeño;
 el sodio fecal suele ser >60 mOsm; aproximadamente igual que la plasmática;
 la pérdida de sodio es mayor que la de potasio;
 las heces suelen ser voluminosas, más de 1 litro/24 h.
 el pH fecal suele ser neutro
 la pérdida concomitante de bicarbonato causa una acidosis metabólica.
 Sin embargo, algunas diarreas secretoras, como las debidas a malabsorción de ácidos grasos o consumo de
laxantes, como el aceite de ricino y los ácidos biliares, pueden ceder con el ayuno.

Causada por un agente infeccioso

 Es el tipo más frecuente. La etiología del 70 por ciento de los casos de diarrea infecciosa es la viral.5 Todos
los años, las causas principales de gastroenteritis infantil son los Rotavirus, causantes de 600 000-800 000
muertes en todo el mundo. El virus infecta los enterocitos del intestino, disminuye la actividad de las enzimas
que digieren los azúcares, y disminuye la reabsorción del ion Na+ y del agua en el intestino. Además producen
activación del sistema nervioso entérico y la secreción de iones Cl-. Todo ello produce un exceso de fluidos
en la luz intestinal, que tiene como consecuencia una diarrea acuosa. Otros agentes etiológicos virales son los
Norovirus, que ejercen una acción directa sobre la actividad de las enzimas de los enterocitos.
 En un 1,5 %-5,6 % de los casos, la infección es de etiología bacteriana.5 Las bacterias más frecuentes son
Campylobacter (2,3 %), Salmonella (1,8 %), Shigella (1,1 %) o Escherichia coli (0,4 %). En este caso, las
bacterias adquiridas por vía oral superan las defensas inmunológicas y atacan los enterocitos, de forma directa
o mediante la producción de toxinas como la presente en la infección del cólera.16 Tanto las bacterias como
las toxinas pueden provocar la muerte celular y pasar a la circulación sanguínea, generando síntomas
sistémicos, como fiebre, escalofríos, náuseas o vómitos. Según las bacterias produzcan o no la muerte celular,
se subdividen en no citotóxicas (los patógenos estimulan la función secretora activando las enzimas
intracelulares sin dañar la capa epitelial: Vibrio cholerae, el agente patógeno del cólera, algunas cepas de E.
coli y Bacillus cereus) y citotóxicas (patógenos que dañan la capa epitelial de forma directa, como Shigella,
Clostridium perfringens, C. difficile, Staphylococcus aureus, Salmonella y Campylobacter).

Causada por un tumor

 Existe también la posibilidad de un tumor productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) o vipoma, un tipo
de cáncer poco frecuente,18 así como el carcinoide y el gastrinoma ocasionalmente también causan diarrea
secretora.

Diarrea debida a motilidad intestinal

 Se produce por un aumento de la motilidad intestinal (hipermotilidad).16 Si el alimento se mueve demasiado

rápido a través del intestino, no hay tiempo suficiente para la absorción de los nutrientes y el agua. Se observa
por ejemplo en el síndrome de colon irritable, después de una cirugía, en el caso de trastornos hormonales
(hipertiroidismo),16 o una neuropatía diabética. También aparece en pacientes a los que se les ha retirado una
parte del intestino mediante cirugía. Este tipo de diarrea puede tratarse con agentes que reducen la motilidad
intestinal, como la loperamida, un agonista de sustancias opioideas.

Diarrea exudativa

 También llamada diarrea inflamatoria, se produce cuando aparece un daño de la mucosa intestinal, incluyendo
inflamación, úlceras o tumefacciones, lo que tiene como consecuencia un aumento de la permeabilidad
intestinal: se produce una pérdida pasiva de fluidos ricos en proteínas y una menor capacidad de reabsorber
los fluidos perdidos. A menudo aparece debido a enfermedades del tracto gastrointestinal, como el cáncer de
 colon, colitis ulcerosa, tuberculosis, etc., o en patologías donde no se absorben los ácidos biliares, que entrarán
en el colon con un aumento de la afluencia de electrolitos. Se observan características comunes a los otros tres
tipos de diarrea. Puede producirse debido a agentes infecciosos (virus, bacterias, parásitos) o problemas
autoinmunes como es el caso de la enfermedad de Crohn o enfermedad celíaca.

Diarrea irritativa por fármacos

 Es una variedad de diarrea inflamatoria en la cual pueden no determinarse por biopsia o endoscopía las
lesiones. Son cada vez más comunes debido al abuso de medicación corriente, por ejemplo, diarrea por
ibuprofeno. Puede acompañarse de gastritis aguda. No se la puede llamar con propiedad iatrogénica debido a
que se ha incrementado su incidencia por la automedicación y la venta libre de fármacos. Un capítulo aparte
merecen las diarreas secundarias a radioterapia.