24 de Octubre a 11 de Noviembre

PORTAFOLIO DE CARDIOLOGÍA

Equipo de la Dra. Mañas

Cristiana Isabel Ferreira | Grupo 5

Introducción

Mi objetivo en este portafolio es comentar el seguimiento que he hecho de algunos pacientes

ingresados en Cardiología, y también explicar conceptos importantes que he aprendido
durante la vivencia clínica, ya sea a partir de pacientes durante las visitas o ampliados de
manera autónoma. He decidido organizar mi portafolio sin especificar qué día he aprendido
cada cosa porque durante los 7 días que he estado a planta he visto los mismos pacientes.

Vivencia clínica

Uno de los primeros pacientes que he visto en la rotación de Cardiología fue un varón de 69
años con implantación de prótesis aortica mecánica en 2006 por estenosis aortica y antecedes
de cuadro sincopal el 23-09-2016 con TCE que ocasiona fractura parietotemporal izquierda y
leve sangrado subaracnoideo temporal izquierdo. Así mismo, se decide reversión de
anticoagulación con vitamina K y alta a domicilio pendiente de control.

Según este cuadro caben varias consideraciones:

 El grupo de pacientes que reciban tratamiento anticoagulante oral pero que sufren
un TEC tiene mayor riesgo de sufrir hemorragia intracraneal (HIC), y de mayor
magnitud; por este motivo se hace una reversión de anticoagulación.
 Las principales complicaciones de las prótesis valvulares son tromboembolismo,
endocarditis infecciosa, dehiscencia, hemólisis, deterioro estructural, “Mismatch”
paciente-prótesis. En este caso es importante descartar una trombosis protésica,
dado que esta se produce en paciente que no tienen un tratamiento anticoagulante
adecuado.
El control analítico del tratamiento Causas INR
anticoagulante oral (TAO) en sangre se Normal 0,8-1,0
realiza midiendo el “tiempo de Fibrilación auricular 2,0-3,0
Prótesis valvular 2,0-3,0
protrombina” (TP), esto se hace mediante el
aórtica
INR (international normalized ratio, cociente Prótesis valvular 2,5-3,5
internacional normalizado); que es cociente mitral
entre el TP del paciente en tratamiento y el Prótesis valvular 2,5-3,5
TP teóricamente normal (en personas sanas tricúspide
sin TAO) y los índices recomendados de INR Prótesis múltiples 2,5-3,5
Tromboembolismo 2,0-3,0
varían según la causa que motiva el
venoso
tratamiento anticoagulante. Otras 2,0-3,0
De manera que, por debajo de 2 aumenta el riesgo de trombosis o embolias y por encima de 4
se eleva el riesgo de hemorragia.

 Actualmente el paciente acude a urgencias debido a un cuadro súbito de palpitaciones

sin disnea, ni dolor torácico, ni clínica presincopal asociada. El ECG destaca Flútter
auricular típico a 150 lpm. Se administra digoxina para control de frecuencia y
amiodarona para control de ritmo. Pero, debido a la gran probabilidad de embolias,
en esta situación se tiene que valorar el riesgo beneficio de administrar
anticoagulantes.
 Se elige el tratamiento profiláctico con Heparina Sódica (Heparina no fraccionada,
HNF) debido a que el cuadro de hemorragia subaracnoidea es mucho más fácil
controlar los niveles de HNF y además esta tiene antídoto (protamina sulfato) para
revertir su efecto.
El TTPa (tiempo tromboplastina parcial activado), refleja la actividad de la mayoría de
los factores de coagulación, y es el parámetro que nos permite monitorizar la terapia
con heparina, además es útil en el cribado de ciertas deficiencias de factores de
coagulación y en la detección de inhibidores de la coagulación como el anticoagulante
lúpico e inhibidores específicos como el anti-factor VIII.

Otro paciente que visitamos un varón de 83 años con factores de riesgo cardiovascular (HTA
en tratamiento farmacológico; DLP en tratamiento farmacológico y DM en tratamiento
antidiabético oral) y con antecedentes de adenocarcinoma de próstata en 2009 tratado con
braquiterapia.

Este paciente acude a urgencia por un cuadro de ángor de esfuerzo de 4 días de evolución.
Además, explica dolor torácico opresivo, irradiado a brazo derecho, sin nauseas, ni
sudoración. No disnea, ni palpitaciones, con clínica presincopal asociado que revierte a los 2
minutos de reposo. Se orienta el cuadro cómo ángor inestable. Mediante la realización de un
ECG en reposo no se objetivan alteraciones del segmento ST, pero se visualiza un PR 320 ms
(BAV Ier grado).

Así mismo, los síntomas y la imagen de lesión subendocardica anterolateral en el ECG cuadran
con un Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST (SCASEST).

Con este paciente he aprendido que el síndrome coronario agudo se asocia a la formación de
un trombo por rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción
aguda del flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. La HTA, DLP y la DM actúan como
estímulos proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared de las arterias.

La presentación clínica de los 2 tipos de SCA depende de la extensión y duración de la

isquemia secundaria a la obstrucción del flujo coronario:

-SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del ST en el ECG): indica oclusión completa
del vaso que evoluciona hacia un infarto transmural, necesita cateterismo urgente;

-SCASEST: indica oclusión subtotal o total intermitente que evoluciona hacia angina inestable
o IAM subendocárdico.

El tratamiento del SCASEST es similar al del SCACEST, a excepción de la reperfusión:

fibrinólisis/ACTP primaria que se realiza en el SCACEST. Este se hace mediante:

 Doble antiagregación: antes en estos pacientes se daba siempre AAS + Clopidogrel.

Pero, como la aparición de nuevos antiagregantes (prasugrel y ticagrelor), más
potentes y más rápidos que el Clopidogrel y con resultados clínicos superiores, hay la
necesidad de valorar cual es el más adecuado.
 Así mismo, se utilizan dos escalas: GRACE (valora el riesgo isquémico) y CRUSADE
(valora el riesgo hemorrágico). Posteriormente, se debe estimar el balance entre
riesgo isquémico y riesgo hemorrágico.
Finalmente, según el resultado de este balance, se toma la decisión del tratamiento
adecuado:
- Paciente con riesgo isquémico moderado-alto y sin riesgo de sangrado muy
alto, la elección preferente es ticagrelor o prasugel;
- Paciente de muy alto riesgo hemorrágico y bajo riesgo isquémico, la
elección correcta es el clopidogrel.
 Anticoagulación: se analiza riesgo hemorrágico mediante la escala de CRUSADE (si
CRUSADE<40: Enoxaparina; si CRUSADE>40: Fondaparinux); en este caso CRUSADE es
de 39 por lo que se ha decido administrar Enoxaparina subcutánea.
 Tratamiento antianginoso (nitratos y B-Bloqueantes).

En este paciente se realiza una ecografía de estrés que constituye un método que permite
evaluar los cambios eléctricos y comparar la motilidad regional de la pared ventricular en
reposo con la presentada durante y/o inmediatamente después de realizar el esfuerzo.
Actualmente, esta prueba desempeña un papel crucial, tanto en el diagnóstico de la
cardiopatía isquémica, como en la determinación pronostica y en la toma de decisiones
terapéuticas.

También me gustaría explicar el caso de un paciente varón de 24 años que consulta por dolor
torácico opresivo intenso, irradiado al brazo izquierdo, sin marcado vegetatismo. Este dolor
se autolimita al cabo de unas horas y no varía con la posición ni con la inspiración. El
paciente refiere un cuadro viral de vías respiratorias altas desde hace 4 días en tratamiento
con amoxicilina.

Con este paciente he aprendido a diferenciar una pericarditis aguda de una miocarditis aguda:

 El diagnostico de pericarditis debe cumplir al menos 2 de los siguientes criterios:

1- Dolor torácico típico de pericarditis (precordialgia izquierda o medial; carácter
punzante; irradiación a espalda o cuello; aumenta en respiración, deglución y
cambios posturales; y disminuye en postura genupectoral o mahometana (cuando
se acercan las rodillas al pecho);
2- Roce pericárdico, signo patognomónico de pericarditis;
3- Cambios graduales en el electrocardiograma (ECG) como ascenso cóncavo y difuso
del ST y descenso del PR. El mejor método para diagnosticar es el ECG.

Finalmente, decir que en la pericarditis aguda no se deben administrar

anticoagulantes por riesgo de transformación hemorrágica.

 El diagnostico de miocarditis se hace mediante la exploración física (que puede ser

normal o inespecíficas) y pruebas complementarias:
1- ECG: suele ser inespecífico, signos de pericarditis o alteraciones inespecíficas del
ST o, al alterar el miocardio, pueden aparecer arritmias tanto supra como
ventriculares o bloqueos.
 En este caso el paciente presenta el siguiente ECG: ritmo sinusal 100 lpm, eje a 60°,
PR 160 ms, QRS 80ms, progresión lenta de R a precordiales, elevación de ST a DI, DII,
aVL y V2-V6.

2- Laboratorio: suelen presentar elevación de la CPK así como de troponinas (esto

solo ocurre en pericarditis cuando hay afectación del miocardio subyacente, en
cuyo caso se habla de perimiocarditis).
En este caso el paciente presenta: signos de inflamación con leucocitosis y
marcadores de daño miocárdico elevados; Tnt 1050ng/L (VN <14ng/L). PCR alta
(117mg/L).

3- Radiografía de tórax: puede ser normal o presentar cardiomegalia con congestión

pulmonar.
En este caso el paciente presenta: una placa de tórax normal.

4- Ecocardiograma: permite valorar si están afectadas o no la función ventricular y la

movilidad segmentaria.
En este caso el paciente presenta: FE conservada y hipoquinésia anterolateral.

Así mismo, aunque en un primer momento se podría asociar este cuadro a una pericarditis,
sobre todo por las características del dolor, después de analizar las pruebas complementarias
se constata que se trata de una miocarditis aguda.

Finalmente referir que el tratamiento de este tipo de patologías suele ser el siguiente:

 Medidas generales: restricción de deportes o ejercicios de gran intensidad por lo

menos durante 6 meses;
 Sintomático: analgésicos (paracetamol);
 Los antiinflamatorios no deben emplearse en la fase aguda y parecen ser seguros en la
fase tardía;
 El empleo de corticoides es controvertido y deben evitarse en la miocarditis viral
aguda, así como el uso de inmunosupresores.

Durante la rotación, he repasado los criterios diagnósticos de la Insuficiencia Cardiaca (IC) que
encontré especialmente útil para tener como un esquema general a seguir de cara a la práctica
clínica y que creo vale la pena remarcar:

1- Historia clínica + ECG: Anamnesis para buscar causas subyacentes (HTA, cardiopatía
isquémica, DM…) y síntomas más específicos (ortopnea, disnea paroxística
nocturna,…) y exploración física para buscar signos de IC; y un ECG. Si HC no orienta a
IC y ECG normal se descarta IC y se valoran diagnósticos alternativos
2- Determinación en plasma de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP): si HC orienta
a IC o ECG es anormal, se determinan los niveles de péptidos natriuréticos que tienen
un alto valor predictivo negativo. Los valores normales son BNP<35pg/ml o NT-
proBNP <125pg/ml), si el paciente los tiene normales se descarta IC, por el contrario, si
los tiene elevados se solicita un Ecocardiograma.
3- Ecocardiograma:
 - Si se detecta FEVI <40% se diagnostica de IC;
- Si se detecta FEVI ≥40% no se puede diagnosticar directamente una IC y se
necesita la presencia de al menos uno de 3 criterios: hipertrofia VI, o
Disfunción diastólica o dilatación AI. Si ninguno de estos criterios está
presente pero hay alta sospecha clínica se considera una ecocardiograma
de estrés.

Para clasificar la gravedad

de las IC se utilizan dos
clasificaciones: una se
basa en los distintos
grados de IC basados en
cambios estructurales y
síntomas, y la segunda
describe síntomas y en la
capacidad de ejercicio
(NYHA).

Tratamiento de la IC se hace mediante fármacos que mejoran la supervivencia: IECAS; ARA-II

(alternativa a los IECA en caso de intolerancia); B-bloqueantes y Antagonistas de la
aldosterona (espironolactona y eplerenona).

Finalmente, un día he tenido la oportunidad de asistir a una sección de eco-cardiografía,

donde explicaran los diferentes modos en los cuales se pueden obtener las imágenes:

 Modo M o unidimensional: se detecta una porción o zona concreta del corazón, así
mismo, permite realizar medidas, calcular FE y analizar comportamientos de las
estructuras durante el ciclo cardiaco.
 Bidimensional o 2D: se consigue una integración espacial de las estructuras cardiacas,
o sea, permite estudiar más de una estructura a la vez mediante cortes
longitudinales, transversales, apicales y subcostales.
 Doppler color: se utiliza para el estudio hemodinámico, dado que, permite ver el flujo
de sangre en el corazón y las arterias y medirlo.

Comentario final

Considero que las prácticas en el servicio de cardiología están muy bien organizadas y me han
dado la oportunidad de aplicar los conceptos teóricos de las clases magistrales en la práctica
clínica. La Dra. Mañas tiene una relación muy próxima con los pacientes, su forma de
comunicar enfermedad, los pasos necesarios a seguir para los estudios y el pronóstico de cara
al futuro tranquilizan a los pacientes. Con el residente Dr. Trías he aprendido a seguir una
sistemática en cuanto a valoración del paciente que reside siempre una anamnesis completa y
una exploración física exhaustiva (valoración de edemas, auscultación cardiaca y pulmonar)
con el objetivo de no descuidar ningún signo que pueda ser relevante en el manejo del
paciente.
Comentario ECG

1. Paciente: Varón, 48 años.

2. Motivo de consulta: Palpitaciones.
3. Antecedentes
- Familiares: Abuela diagnosticada de miocardiopatía hipertrófica, fallecida a
los 85 años. No se conocen otros familiares afectos. No episodios de
muerte súbita en los familiares.
- Personales:
Sin alergias medicamentosas conocidas.
Factores de riesgo cardiovascular:
No HTA, ni DLP, ni DM.
Exfumador de 12 cig/día desde hace >1 ano. Niega hábito enólico.
Historia cardiológica:
- Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva diagnosticada en 2000. En
seguimiento por Cardiología.
Presenta como complicaciones:
- Historia de taquicardias ventriculares de repetición
En julio de 2012 se realiza implantación de DAI VVI Boston Scientific sin
incidencias. Último ingreso en cardiología del 29 mayo al 23 junio por
nuevo episodio de TV sincopal.
- Insuficiencia mitral severa sintomática resistente a tratamiento médico
por rotura de cuerda tendinosa, diagnosticada en septiembre de 2016.
Durante el ingreso se decide sustitución de válvula mitral por prótesis
mecánica On-X Mitral 27. Evolución postoperatoria correcta.
- Fibrilación auricular paroxística tras cirugía cardiaca, con múltiples
episodios durante el mes de octubre de 2016 con clínica de palpitaciones y
clínica presincopal, persistente. En tratamiento con Bisoprolol 5mg/12h y
Amiodarona 200mg/24h.
4. Enfermedad actual: Acude a urgencias por nuevo episodio de palpitaciones
mantenidas que se presentan de forma súbita, sin disnea, ni dolor torácico ni clínica
presincopal.
5. Análisis del ECG

ECG 1

-Ritmo: sinusal, onda P siempre precede el complejo QRS, onda P positiva a DI, DII, aVF, y de
V2 a V6 y negativa a aVR e intervalo RR regular.

-Frecuencia Cardiaca: 60 lpm.

-Onda P: “P mitral”, bilobulada/mellada en I y II, con un componente final ancho en V1 de

duración superior a 0.12seg (0.16seg). Asociada a patología que provoca sobrecarga o
crecimiento auricular izquierdo, en este caso, se asocia a la estenosis mitral.
-PR: largo, 0.32seg, conducción lenta, se orienta al diagnóstico de un bloqueo aurículo-
ventricular; BAV 1º grado (o sea, siempre se conduce el estímulo a los ventrículos desde las
aurículas y toda onda P es seguida de un QRS).

-Eje: -30° (isobifásico en aVR), eje desviado a la izquierda.

-QRS: ancho, 0.16seg, se asocia a un trastorno de conducción his-purking.

Trastorno “inespecífico” de conducción intraventricular, dado que: se podría asociar a un

Hemibloqueo de branca anterosuperior o izquierda debido a las siguientes con las siguientes
características:

- en DII y DIII se observan un complejo QRS con una onda r pequeña y una onda S grande y
profunda;

- en DIII se observa una onda S más profunda que a DII;

- en DI y aVL se observa un QRS con una onda q pequeña y una R grande;

-en V6 se observa una onda S grande.

Pero no hay una marcada desviación izquierda del eje (debería ser un eje -40° o más).

También se podría asociar a un Bloqueo de la rama izquierda del haz, debido a las siguientes
características:

-duracion del complejo QRS mayor a 0,12seg;

- patrón en V1 rS (S ancha y profunda en V1-V2);

Pero no en V6 no cumple el criterio de R grande y ancha.

-Alteración de la repolarización:

ST: normal

Onda T: la polaridad de la onda T no sigue el QRS, esta alteración de repolarización puede

estar en el contexto de la patología miocardiopatía hipertrófica no obstructiva.

-QT:

Intervalo QT real: 0.4seg.

Intervalo RR: 0.8seg.

QTc (QT corregido): QT/√𝑅𝑅 = 0.44seg. Normal.

ECG 2

6. Alteraciones patológicas durante el seguimiento del paciente:

-Flútter auricular:

Arritmia auricular regular rápida.

FC: 110 lmp. Ausencia de ondas P. Con ondas F (“en dientes de sierra”) de anchura y
morfología constante que van a 300 lpm.

Bloqueo A-V 2:1, esto implica que el nódulo A-V deja pasar uno de cada dos estímulos
eléctricos provenientes del nódulo sinusal.

En este caso es un flútter auricular típico que se produce por la recirculación indefinida de un
impulso eléctrico alrededor de la válvula tricúspide, con sentido antihorario (ondas en dientes
de sierra negativas en cara inferior, o sea, pendiente de bajada).

-Taquicardia ventricular:

Se trata de una taquicardia ventricular no sostenida (<30seg) monomorfa.

FC 140lpm, presencia de unas muescas que pueden sugerir ondas P típicas de disociación A-V,
con complejo QRS ancho y regulares, duración 0.22seg.

La TV cede espontáneamente volviendo al ritmo de base de Flútter.

7. Orientación diagnostica:

Flútter auricular con Taquicardia ventricular no sostenida en contexto de Miocardiopatía

hipertrófica no obstructiva.
ECG 1
 ECG 2

Taquicardia Ventricular no sostenida Flútter auricular típico (se visualiza bien en DII)