Tesis Protocolo de Atención en Pacientes Con Enfermedad Tiroidea 2007 Ursula Martín

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL
PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD
TIROIDEA EN EL POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL DE LA
Autor: Ursula Yendi Martín Falovo
Tutor: Dr. Raúl García Arocha
Caracas, junio del 2007

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL
PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD
TIROIDEA EN EL POSTGRADO DE CIRUGÍA
BUCAL DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
Trabajo especial presentado ante la ilustre
Universidad Central de Venezuela por el
Odontólogo Ursula Yendi Martín Falovo
Para optar al Título de Especialista en
Cirugía Bucal
Caracas, junio del 2007

LISTA DE CONTENIDOS Páginas
Dedicatoria iv
Agradecimientos v
Lista de contenidos vi
Lista de Tablas viii
Lista de Gráficos ix
Resumen x
I Introducción 1
II Objetivos 2
III Revisión de la literatura 3
1. Fisiología de la Glándula Tiroides. Generalidades 3
1.1 Síntesis y Secreción Hormonal Tiroidea. 5
1.2 Transporte Y Metabolismo Hormonal 9

1.3 Regulación de la Función Tiroidea 11
1.4 Acción de las Hormonas Tiroideas 13
1.5 Valores de Laboratorio (rangos normales) 14
2. Fisiopatología de la Glándula Tiroide 15
2.1 Bocio Difuso no Tóxico (Simple) 18
2.2 Hipotiroidismo 22
2.2.1 Hipotiroidismo Congénito 24
2.2.2 Hipotiroidismo Adquirido y Mixedema 26
2.2.3 Hipotiroidismo Autoinmunitario
(Tiroiditis de Hashimoto) 31
2.2.4. Diagnóstico del Hipotiroidismo 33
2.2.5. Tratamiento del Hipotiroidismo 34
2.3 HIPERTIROIDISMO 36
2.3.1. Enfermedad de Graves 40

2.3.2. Tormenta Tiroidea 44
3. Pruebas de la función tiroidea
(Hallazgos de laboratorio) 48
4- Aplicaciones terapéuticas de las hormonas
tiroideas 51
4.1- Hormonas tiroideas para restitución de la
función tiroidea 51
4.2- Fármacos Antitiroideos 54
5- Características clínicas bucales y manejo
del paciente con alteraciones de la Glándula
Tiroides en el área de Cirugía Bucal 56
5.1 - Características clínicas y manejo de pacientes
con Hipotiroidismo en el área de Cirugía Bucal 57
5.2- Características clínicas y manejo de pacientes
con Hipertiroidismo en el área de Cirugía Bucal 63

6- Protocolo de manejo en pacientes con hipotiroidismo
e hipertiroidismo en cirugía bucal 68
6.1- Pacientes con hipotiroidismo diagnosticado y bajo
tratamiento médico adecuado protocolo preoperatorio 69
6.2- Pacientes con hipotiroidismo no diagnosticado o
bajo tratamiento médico inadecuado 70
6.3- Protocolo para coma mixedematoso 71
6.4- Pacientes con hipertiroidismo diagnosticado y
bajo tratamiento médico adecuado 72
6.5- Pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado
o bajo tratamiento médico inadecuado 73
6.6- Protocolo para tormenta tiroidea 74
IV Conclusiones 75
V Referencias Bibliográficas. 77
LISTA DE TABLAS Páginas
Tabla N° 1. Valores de Laboratorio. Fuente: Manual de
Medicina, Harrison, 16 edición. 2005 14
Tabla N° 2. Causas del Hipotiroidismo, Manual de Medicina,
Harrison 16 edición. 2005. 23
Tabla N° 3. Causas del Hipertiroidismo. Manual de Medicina,
Harrison 16 edición.2005. 36
Tabla N° 4 Resumen de las características clínicas presentes
en la enfermedad tiroidea 47
Tabla N° 5 Enfermedades relacionadas con Tiroiditis
de Hashimoto y exámenes complementarios.
Medicina en Odontología.
Manejo dental de pacientes con enfermedad
sistémicas. Segunda edición 2002 61
Tabla N°6 Resumen de las manifestaciones clínicas bucales
en la enfermedad tiroidea. 67
LISTA DE GRÁFICOS Páginas
Figura N° 1 Localización anatómica de la Glándula Tiroides. 3
http://www.cepvi.com/medicina/imagen/tiroides.jpg
Figura N° 2 Características clínicas de pacientes hipotiroideos 57
http://www.db.doyma.es
http://www.medspain.com
RESUMEN
Las hormonas tiroideas afectan los procesos metabólicos de casi todas
las células del organismo, siendo estas necesarias para crecimiento y
desarrollo físico y mental en recién nacidos y en la infancia.
Las alteraciones en la función tiroidea pueden manifestarse por dos vías,
el Hipotiroidismo congénito o adquirido y el Hipertiroidismo.
El hipotiroidismo congénito es consecuencia de ausencia de la glándula
tiroides o biosíntesis deficientes de hormonas tiroideas, provocando retardo
mental y deterioro del crecimiento físico, salvo que se instale un tratamiento
adecuado de sustitución hormonal en los primeros meses de vida.
El hipotiroidismo adquirido determina un descenso del índice
metabólico, influyendo sobre diversas funciones del organismo, a nivel
cardiovascular, gastrointestinal, muscular y otros.
El hipotiroidismo en ocasiones se acompaña por la acumulación de
mucopolisacáridos en el tejido conectivo del cuerpo, lo que recibe el nombre de
mixedema.
El coma mixedematoso es la expresión fatal del hipotiroidismo en un
estadío terminal.
El hipertiroidismo por lo contrario, induce un aumento en el indice
metabólico y alteraciones de las funciones corporales similares, a los estímulos
exagerados producidos por el sistema nervioso simpático.
Resulta de gran importancia para el cirujano bucal, el conocimiento de
las alteraciones sistémicas y bucales de los pacientes, producto de una
disfunción en la activada de la glándula tiroides, y el conocimiento necesario
para identificar los signos y síntomas presentes en un paciente, que se
relacionen con alteraciones tiroideas no diagnósticada.
En este trabajo se identifican las diversas etiologías de las alteraciones
tiroideas, características clínicas y sistémicas comunes presentes en el
hipotiroidismo e hipertiroidismo, diagnóstico, manejo y tratamiento de
emergencias en el área de cirugía bucal con pacientes comprometidos.

I INTRODUCCIÓN
Las alteraciones en la Glándula Tiroides afectan los principales órganos
del cuerpo, debido al control que posee esta sobre el metabolismo y la síntesis
de proteínas en casi todos los tejidos del organismo.
El hipotiroidismo y el hipertiroidismo son las dos alteraciones más
comunes de la glándula tiroides, y puede afectar a la población desde el
comienzo de la vida intrauterina hasta la vejez.
La relación de estas alteraciones con la presencia de otras
manifestaciones sistémicas como disfunción cardiaca, respiratoria, desarrollo
corporal y mental deficiente, obesidad o anorexia, pueden ser comunes e
indicativas de una alteración en la función de la glándula tiroides de estos
pacientes.
El cirujano bucal, debe adquirir los conocimientos necesarios para el
manejo de pacientes con alteraciones tiroideas, conducta ante las emergencias
que puedan ser desencadenadas bajo un tratamiento quirúrgico e identificar los
signos y síntomas presentes en pacientes no diagnosticados con disfunción de
la glándula tiroides.
OBJETIVO GENERAL
Adquirir los conocimientos necesarios para el diagnóstico y manejo de

pacientes con enfermedad tiroidea, durante procedimientos quirúrgicos en el
área de Cirugía Bucomaxilofacial, así como los cuidados postoperatorios
necesarios.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Conocer los factores etiológicos de las alteraciones tiroideas.
Diagnosticar los diferentes problemas tiroideos, en base a sus

características clínicas, y exámenes de laboratorio.
Obtener conocimientos de la interacción de suplementos hormonales

tiroideos con medicamentos mas utilizados en el área de cirugía bucal.
Establecer las complicaciones que pueden ocurrir, durante

procedimientos en cirugía Bucomaxilofacial.
Determinar las características faciales, dentales, radiográficas en

pacientes con enfermedad tiroidea.
III REVISIÓN DE LA LITERATURA
1. Fisiología de la Glándula Tiroides. Generalidades
La glándula tiroides es un órgano situado anterior a la tráquea, entre el
cartílago cricoides y la escotadura yugular del esternón. Consta de dos lóbulos
simétricos adosados a los lados de la tráquea y la laringe que están unidos
entre sí por un istmo de 2 centímetros de diámetro (el cual se ubica anterior al
cartílago laríngeo), lo cual le confiere un aspecto en forma de escudo. El istmo
varía mucho en tamaño y localización, lo cual hace difícil su palpación en
algunos pacientes. 1, 6, 7, 9, 16
La glándula constituye una de las estructuras endocrinas de mayor
tamaño y pesa entre 10 y 20 gramos, y de consistencia blanda. .1, 6, 7, 9
Figura N° 1 Localización anatómica de la Glándula Tiroides.
http://www.cepvi.com/medicina/imagen/tiroides.jpg
Su desarrollo embrionario es a partir de una evaginación del epitelio
faríngeo y de algunos grupos celulares de las bolsas faríngeas laterales
durante la tercera semana de desarrollo fetal; esta posteriormente migra
caudalmente hasta su posición final El descenso del esbozo tiroideo en la
línea media da lugar al conducto tirogloso, el cual se extiende desde el
agujero ciego cerca de la base de la lengua hasta el istmo del tiroides. En
ocasiones, pueden encontrarse restos de tejido a lo largo de este trayecto, lo
que se conoce con el nombre “tiroides lingual”, quistes o nódulos tiroglosos,
o una estructura contigua al istmo tiroideo denominada Lóbulo Piramidal . En
general, esta estructura no es fácil de diferenciar, solo en las ocasiones
donde la glándula aumenta de tamaño. 2, 7, 9 ,12,16
En condiciones normales la síntesis de hormonas tiroideas comienza a
partir de la semana 11 de gestación. 9
La Glándula Tiroides se compone por numerosas estructuras diminutas
llamados folículos esféricos, los cuales están revestidos por un epitelio
cuboidal bajo o columnar y ocupados por una sustancia secretora denominada
coloide, la cual está formada por un complejo glucoproteína-yodo llamado
Tiroglobulina, (molécula glucoproteica de gran tamaño y contiene 140
residuos del aminoácido tirosina). Los folículos son considerados como las
unidades funcionales de la glándula tiroides. 3,9
En respuesta a la hormona estimuladora del tiroides (TSH) liberado en
la Hipófisis anterior, las células epiteliales foliculares de la tiroides pinocitan

coloide y por último convierten la Tiroglobulina en Tiroxina (T4) y menores
cantidades de Triyodotironina (T3). 3
Los derivados de la cresta neural del cuerpo último branquial dan origen
a las células medulares del tiroides. Estas células son las productoras de
calcitonina (hormona hipocalcemiante) y se encuentran distribuidas a nivel de
toda la glándula tiroides, aunque su mayor concentración es a nivel del tercio
superior y los dos tercios inferiores. Esta hormona promueve la absorción de
calcio por el sistema esquelético e inhibe la reabsorción de hueso por
osteoclastos. 2, 3, 6,16
1.1 Síntesis y Secreción Hormonal Tiroidea.
La síntesis de hormona tiroidea depende de la captación de yodo,
componente de T4 y T3, por el tiroides en cantidad adecuada; del metabolismo
normal del yodo en el interior de la glándula, y de la síntesis paralela de la
proteína receptora del yodo, la Tiroglobulina.
La estructura de la Tiroglobulina fomenta la yodación y en concreto, la
formación de T4 y T3. Por su parte, la secreción de una cantidad normal de
hormona exige una tasa de síntesis hormonal normal para la hidrólisis de la
tiroglobulina y la liberación de hormonas activas.

El yodo penetra en la tiroides en forma de yoduro inorgánico, cuya
fuente es el yoduro procedente de la desyodación, bien de las hormonas
tiroideas o bien de agentes iodados que el paciente pudo haber consumido en
los alimentos, el agua o fármacos. 2
El yoduro es eliminado del plasma por la tiroides, los riñones y las
glándulas salivales y gastrointestinales; sin embargo, el yoduro que pasa a las
secreciones gastrointestinales se reabsorbe, por lo que la depuración neta
depende únicamente de la glándula tiroides y del riñón. De hecho, la tiroides y
los riñones compiten por el yoduro plasmático. 2
La síntesis y secreción de las hormonas tiroideas activas se puede
dividir en cuatro etapas secuenciales. La primera consiste en el transporte
activo del yoduro hasta la célula tiroides y la luz folicular. Este proceso tiene
lugar a una velocidad que supera la difusión pasiva de yoduro fuera de la
glándula; como consecuencia la tiroides mantiene un gradiente de
concentración de yoduro (relación entre la concentración tiroidea y plasmática)
de magnitud considerable. La energía para el transporte de yoduro depende
del metabolismo oxidativo en el interior de la glándula.
La segunda etapa de la biosíntesis hormonal comprende la oxidación del
yoduro a una forma de mayor valencia capaz de yodar los residuos tirosilo de la
Tiroglobulina sintetizada dentro de la célula folicular.

La oxidación del yoduro se efectúa por la enzima peroxidasa tiroidea
(TPO), que utiliza el peróxido de hidrógeno generado durante el metabolismo
oxidativo glandular.
Las yodaciones orgánicas ocurren en la interfase célula-coloide, sobre
todo en la tiroglobulina recién sintetizada que sufre exocitosis hacia la luz
folicular.
En esta fase se forman las sustancias precursoras monoyodotirosina
(MYT) y diyodotirosina (DYT), que se unen al péptido y no poseen actividad
hormonal. Más adelante, estas yodotirosinas sufren una condensación
oxidativa, nuevamente bajo el efecto de la peroxidasa. Esta reacción de
acoplamiento ocurre dentro de la molécula de Tiroglobulina, apareciendo
diversas yodotironinas, como la T4 y la T3.
La mayor parte de la tiroglobulina permanece durante un tiempo dentro
de la glándula y sirve como forma de almacenamiento de la hormona tiroidea,
aunque se detectan cantidades mínimas de Tiroglobulina en sangre.
Las hormonas activas se liberan en sangre mediante pinocitosis de la
sustancia coloidal folicular en el borde apical de las células. Durante este
proceso se forman gotas coloidales, que se unen con los lisosomas tiroideos
formando “Fagolisosomas”.
La Tiroglobulina es hidrolizada por las proteasas y peptidasas dentro de
estos fagolisosomas. La etapa final consiste en la liberación de las dos
yodotironinas libres hacia la circulación, T4 en un 90 % y T3 en un 10 %. 2,6, 9
La glándula tiroides es la única fuente de T 4 endógeno; en cambio la
secreción tiroidea solo produce un 20% de T 3; el resto es generado en los
tejidos extra-glandulares gracias a la extracción enzimática de 5’-yodo del anillo
externo de la T4.
Las yodotirosinas inactivas liberadas por la hidrólisis de la tiroglobulina
sufren una desyodación por efecto de una enzima intratiroidea, la yodotirosina
deshalogenasa. En condiciones normales el yoduro liberado se reutiliza para la
síntesis de hormona, aunque una pequeña proporción se pierde por la sangre;
esta proporción aumenta en algunas circunstancias especiales. 2,6, 9
1.5 Transporte Y Metabolismo Hormonal
La T4 y la T3 se unen a una globulina fijadora de hormona tiroidea y
otras proteínas plasmáticas, para ser transportadas en la sangre. La T4 se
une en orden decreciente de intensidad a la Globulina Fijadora de Tiroxina
(TBG), a la prealbúmina fijadora de T4 (transtiretina, TTR) y a la albúmina. Las
hormonas tiroideas unidas a proteínas, representa un depósito importante, el
cual disminuye a medida que el cuerpo requiere de hormona libre. 2. 9

Las Lipoproteínas de alta densidad transportan aproximadamente el 3%
de T4 y el 6% de la T3 circulantes.
Existen tres proteínas fijadoras de hormona tiroidea principales: la
globulina fijadora de hormona tiroidea (TBO), trasporta alrededor del 70% de la
cantidad total de T3 y de T4, y representa el principal factor determinante de la
unión en condiciones normales. La T 4 y las proteínas de unión interactúan
según el equilibrio reversible de unión, en el que la mayor parte de la hormona
está ligada y una pequeña proporción se encuentra libre (aproximadamente el
0.03%); la prealbúmina fijadora de tiroxina ((TBPA), transporta alrededor del
15% la cantidad total de T4 circulante, y su contribución a la hormona libre es
semejante a la de la globulina fijadora de tiroxina, debido a su mayor constante
de disociación.
La T3 no se une de forma significativa a la prealbúmina fijadora y su
unión a la globulina fijadora de tiroxina es entre diez y veinte veces menor que la
de la T4. Por tanto la proporción normal de T 3 libre (aproximadamente 0.3%) es
ocho a diez veces mayor que la de T4; y la albúmina, fija alrededor de un15 %
la cantidad total circulante de T4 y T3.
La hormona que llega al tejido es únicamente la fracción libre o no ligada
y, por eso, el estado metabólico se correlaciona más estrechamente con la
concentración de hormona libre que con la concentración de hormona total en

el plasma; la regulación homeostática de la función tiroidea permite un
mantenimiento de la concentración normal libre. 2,6,9.
La T4 y la T3 sufren diversas reacciones después de penetrar en el
interior de la célula, que conduce en última instancia a su eliminación o
inactivación.
Las hormonas tiroideas se metabolizan fundamentalmente por la
extracción secuencial de cada átomo de yoduro (monodesyodación) y la
obtención final del núcleo de tironina, libre de yodo.
Las vías de desyodación son responsables aproximadamente del 70%
del metabolismo de T4 y T3. En el caso de la T4, la vía metabólica más
importante es la 5’-monodesyodación, por lo cual se genera la T3.
Aproximadamente el 30% de la T 4 se convierte en T3, que posee una
potencia metabólica tres veces superior; por eso, casi todo el efecto metabólico
de la T4 se atribuye a la acción de su producto T 3. Normalmente, la formación
extraglandular de T3 es responsable del 80% de los niveles sanguíneos y de la
producción global; el resto procede de la secreción tiroidea. 2, 6,9
1.6 Regulación de la Función Tiroidea
La función tiroidea está regulada por dos mecanismos generales, el
primero supratiroideo y el segundo intratiroideo. El mediador más importante

de la regulación supratiroidea es la Tirotropina (hormona estimuladora del
tiroides, TSH), una glucoproteína secretada por las células basófilas
(Tirotrópicas) de la hipófisis anterior. La TSH estimula la hipertrófia e
hiperplasia del tiroides; acelera la mayor parte del metabolismo intermediario
tiroideo; aumenta la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, incluida la
tiroglobulina, y estimula la síntesis y secreción de hormona tiroidea.
La secreción de TSH depende a su vez, de dos mecanismos opuestos
en la célula tirotrópica. La hormona liberadora de tirotropina (TRH), tripéptido
de origen hipotalámico, estimula la producción hipofisaria de TSH, la cual a su
vez estimula secreción y síntesis de hormonas tiroideas.
La secreción de hormona tiroidea es regulada por un sistema de
retroalimentación hipotálamo-hipófisis-tiroides. En este procedimiento, la
hormona liberadora de tirotrofina (TRH), producida a nivel del hipotálamo,
controla la liberación de TSH a través de la glándula hipófisis anterior. La
actividad global de la glándula tiroidea es aumentada por la TSH, mediante el
aumento de la degradación de la tirolobulina y la liberación de hormona tiroidea
desde los folículos a la circulación sanguínea, lo que activa la bomba de
yoduro, aumenta la oxidación del yoduro y el acoplamiento entre este y la
tirosina, incrementando la cantidad de células foliculares y el tamaño de estas
células.
Los efectos producidos por la TSH sobre la liberación de hormonas
tiroidea, tienen lugar en curso aproximado de treinta minutos. El resto de los
efectos se manifiestan después de días o semanas.
El árbitro principal del efecto de la hormona tiroidea dentro de la hipófisis
es la T3, tanto la generada localmente a partir de la T4 intrahipofisaria como la
derivada del depósito de T3 libre del plasma.
La regulación intratiroidea de la función de la tiroides es también muy
importante. Los cambios del yodo orgánico glandular producen cambios
recíprocos de la actividad del transporte de yoduro del tiroides y controlan el
crecimiento, la captación de aminoácidos, el metabolismo de la glucosa y la
síntesis de ácidos nucleicos. Estas acciones se manifiestan en ausencia de
estimulación de TSH y se pueden denominar autorreguladoras. 2, 6, 9
1.7 Acción de las Hormonas Tiroideas
Las hormonas tiroideas modifican el crecimiento y maduración de los
tejidos, la respiración celular, el gasto energético total y el recambio de casi
todos los sustratos, vitaminas y hormonas, incluidas las propias hormonas
tiroideas, y actúan uniéndose a los receptores nucleares, denominados
receptores de hormona tiroidea. 2

Algunas acciones hormonales sobre el metabolismo celular pueden
localizarse en las mitocondrias, para influir sobre el metabolismo oxidativo, en
la membrana plasmática y en el retículo endoplasmático para regular la
actividad de la ATPasa del calcio y el flujo transcelular de sustratos y cationes.
La hormona tiroidea T3 presenta una afinidad mayor (entre 10 a 15
veces más) a sus receptores, en comparación con T 4, lo que explica su mayor
potencia hormonal. La producción hormonal tiroidea es mayor en T 4 que T3,
aunque los receptores son ocupados principalmente por T 3, lo que sugiere la
conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos, mayor cantidad de T 3 en el
plasma, y mayor afinidad de los receptores por T3. 2, 6

1.5 Valores de Laboratorio (rangos normales)
Los resultados de las pruebas de laboratorios se toman bajo el Sistema
Internacional de Unidades (SI), utilizado a nivel mundial, y resultados en
Unidades Convencionales, utilizado por la mayoría de los laboratorios clínicos.
Nombre de la prueba. Unidades SI Unidades

Sistema internacional convencionales
de unidades
Hormona estimulante 0.5 – 4.7 mU/L 0.5 – 4.7 µU/Ml
del tiroides (TSH)
Índice de fijación de Cociente 0.83 – 1.17 0.83 – 1.17
hormonas tiroideas mol
Índice de tiroxina (libre) 4.2 – 13 4.2 – 13
Tiroglobulina 0 – 60 µg/L 0 – 60 ng/mL
Tiroxina, libre (T4) 10.3 – 35 pmol/L 0.8 – 2.7 ng/dL
Tiroxina, total (T4) 58 – 140 nmol/L 4.5 – 10.9 µg/dL
Triyodotironina, libre (T3) 0.22 – 6.78 pmol/L 1.4 – 4.4 pg/mL
Triyodotironina, total (T3) 0.92 – 2.78 nmol/L 60 – 181 ng/dL
Tabla N° 1. Valores de Laboratorio.
Fuente: Manual de Medicina, Harrison, 16 edición. 2005

2. Fisiopatología de la Glándula Tiroides
Los niveles elevados de hormona tiroidea, influyen sobre las funciones
vitales de los órganos del cuerpo.
Las principales funciones de la hormona tiroidea son acelerar el
metabolismo y la síntesis de proteínas, siendo también imprescindible para el
desarrollo y crecimiento (mental, físico y sexual) de los niños.
El metabolismo de los tejidos corporales, es acelerado por acción de
las hormonas tiroideas, a excepción de la retina, el bazo, los testículos y los
pulmones.
El índice metabólico basal puede aumentar entre un 60 a 100 %, en
presencia de una cantidad significativa de T 4, en relación con los valores
normales. Debido a esta aceleración, ocurre un aumento del consumo de
glucosa, grasas y proteínas. Aumenta el catabolismo hepático del colesterol,
por la movilización de los lípidos desde el tejido adiposo.
En el Hipotiroidismo el nivel sérico de colesterol se encuentra
aumentado, en cambio en el Hipertiroidismo se encuentra disminuido.
La fatiga muscular asociada con el hipertiroidismo, se debe a que las
proteínas musculares son delgadas y utilizadas como combustible.

La absorción de la glucosa a nivel de la luz intestinal, se incrementa
por la aceleración del metabolismo, que a su vez también interfiere en el
consumo de vitaminas (mayor), aumentando el riesgo de carencia de
vitaminas.
La función tiroidea se encuentra estrechamente ligada a la función
respiratoria y cardiovascular. El aumento del consumo de oxigeno y la
producción de productos metabólicos finales, son resultado de una
aceleración del metabolismo, lo que lleva a una vasodilatación. El aumento
del flujo sanguíneo es importante en la piel para disipar el calor corporal. En
estos pacientes existe un aumento del volumen sanguíneo, del volumen
minuto cardíaco (aumenta la frecuencia y contractilidad cardíaca para
compensar) y de la ventilación, con el fin de cuidar el flujo sanguíneo y el
oxigeno a los tejidos corporales.
Las funciones gastrointestinales son estimuladas por las hormonas
tiroideas, induciendo un aumento en la motilidad y secreción gastrointestinal,
produciendo diarreas frecuentes. En el hipertiroidismo existe un aumento del
apetito, el cual es estimulado por la elevación en los niveles séricos de
hormonas tiroideas, que junto al incremento del índice metabólico, el
paciente tiende a la pérdida de peso, a pesar del consumo aumentado de
calorías.
Las hormonas tiroideas ejercen un efecto pronunciado sobre el tono
muscular y sobre el control nervioso funcional. El descenso en la producción
de hormonas tiroideas (hipotiroidismo), ocasiona lentitud en las reacciones
musculares, por el contrario un aumento en los niveles de hormonas tiroideas
(hipertiroidismo) induce a reacciones más enérgicas de los músculos.
El desarrollo normal del cerebro en los lactantes, está estrechamente
ligado a la secreción de hormonas tiroideas, por lo cual una disminución de
estas (hipotiroidismo) podría ocasionar alteraciones en el desarrollo psíquico
y físico. En el hipertiroidismo se observa nerviosismo, ansiedad y trastornos
del sueño, en estos pacientes.
Existe interrelación entre el sistema nervioso simpático y las hormonas
tiroideas. Los síntomas como taquicardia, palpitaciones, sudoración excesiva,
inquietud, ansiedad y diarrea, observadas en el hipertiroidismo, son
indicativos de una sobreactividad de la división simpática del sistema
nervioso autónomo.
2.1 Bocio Difuso no Tóxico (Simple)
Bocio, o crecimiento simple de la tiroides, es la enfermedad tiroidea
más común y se define como el agrandamiento de la glándula tiroides en
ausencia de nódulos y no producido por procesos inflamatorios ni
neoplásicos, ni asociado inicialmente a tiroxicosis o mixedema. A medida

que progresa el trastorno, desaparece la uniformidad de la arquitectura de
la glándula tiroides. 2, 3, 4, 6
En ocasiones puede denominarse Bocio Simple por la ausencia de
nódulos, o Bocio Coloide, por la presencia de folículos uniformes llenos de
coloide.
El Bocio Difuso a nivel mundial se debe con mayor frecuencia al
déficit de yodo, y recibe el nombre de Bocio endémico cuando este afecta a
más del 5 % de la población, y en aquellas regiones no endémicas, recibe el
nombre de Bocio Esporádico y su etiología suele ser desconocida.
Cuando la aparición del bocio ocurre en los adolescentes recibe el
nombre de Bocio Juvenil.
En general, está descrita la aparición del bocio con una tasa de mayor
porcentaje en el sexo femenino que masculino, y esto es asociado a la mayor
prevalencia de enfermedades autoinminitarias subyacentes y el aumento de
las necesidades de yodo asociados a la gestación. 6
En la glándula tiroides se produce una hipertrofia uniforme, hiperplasia
y aumento de la vascularización, debido a una proliferación del epitelio
folicular y al aumento de folículos tiroideos, ocasionando un aumento de
tamaño de esta, lo que refleja un esfuerzo compensador para atrapar yoduro,

y producir hormona suficiente en condiciones donde la síntesis hormonal es
ineficaz. Esto se logra en muchas ocasiones, aunque en algunos casos, este
mecanismo compensador no logra que se produzca la cantidad necesaria de
hormonas tiroideas. 2, 5, 6
En este déficit hormonal puede producirse un aumento de la secreción
de la hormona TSH por parte de la glándula pituitaria, o encontrarse valores
normales de esta. 2, 5, 6
La etiología más común es la deficiencia de yodo, que está asociada
a la baja ingesta de este en la dieta diaria, o debido a la pérdida de este a
través de la excreción urinaria (los niveles urinarios de yodo (< 100 µg/L) son
un argumento a favor del déficit de yodo), lo cual ocurre con mayor
frecuencia en la pubertad, el embarazo y la lactancia. 2, 6,
Otras de las etiologías son los defectos de la vía biosintética hormonal,
donde se producen anomalías en los pasos para la síntesis hormonal,
incluidos el transporte de yodo, la síntesis de tiroglobulina, la organificación y
el acoplamiento y la regeneración de yoduro. Igualmente la ingestión de
sustancias bociógenas (verduras de la familia Cruciferae, como por ejemplo
coles de Bruselas, repollo y coliflor) ya que interfieren en la fase del
metabolismo de las hormonas tiroideas, pueden alterar la captación del yodo
por parte de la hormona tiroidea, interferir en la liberación de las hormonas, lo
que ocasiona que no se cubra la demanda a los tejidos periféricos. 2, 3, 5, 6

Cuando la alteración de la glándula tiroides presenta una evolución de
corto plazo, existe la posibilidad que el aumento de tamaño disminuya hasta
alcanzar su anatomía original de forma espontánea. Sin embargo, si la
alteración ha sido duradera o es permanente, la glándula queda definitivamente
aumentada de tamaño. 5
Cuando la función tiroidea se conserva, la mayoría de los bocios
cursan asintomáticos. Las características clínicas dominantes se deben al
agrandamiento de la glándula tiroides, de manera simétrica, no hipersensible,
generalmente de consistencia blanda y sin nódulos palpables, originando
evidentes efectos antiestéticos en el paciente.2, 5, 6
En ocasiones el agrandamiento de la glándula tiroides, puede causar
síntomas como , dificultad para tragar, toser, ronquera, sensación de presión
en el cuello, obstrucción de las vías respiratorias por desplazamiento de la
traquea y del esófago cuando se hace muy voluminoso, compresión de
vasos sanguíneos de grueso calibre a nivel del cuello y parte superior del
tórax. 2,3, 5,
En algunos de los casos, los pacientes pueden desarrollar dentro del
bocio un nódulo hiperfuncional y cursar con Hipertiroidismo, lo que recibe el
nombre de Síndrome de Plummer , aunque esta no cursa con las respectivas
manifestaciones de esta enfermedad. El agrandamiento producido por el
bocio se acompaña de hipotiroidismo variable en las regiones donde el déficit

de yodo es intenso. En la mayoría de los casos los hijos de padres con bocio
padecen de cretinismo, asociado o no con bocio.
La realización de pruebas de función tiroidea en todos los pacientes
que presente bocio difuso es recomendada. No es infrecuente, en especial
cuando hay déficit de yodo, que encontremos en los resultados de los
exámenes una T4 total baja, con un T3 y un TSH normal, lo que nos refleja
un aumento en la conversión de T4 en T3. 2 ,3,6
En el diagnóstico de bocio difuso, la utilización de la gammagrafía
tiroidea, no suele ser necesaria, y la ecografía tiroidea es indicada cuando
en la evaluación clínica del paciente es detectado un nódulo palpable. 6
El tratamiento del bocio difuso consiste en la administración de yodo o
de hormonas tiroideas, lo cual induce una regresión variable del bocio,
dependiendo también del tiempo que haya estado presente y del grado de
fibrosis desarrollada. La cirugía en estos pacientes está rara vez indicada. 6

2.2 HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es definido como cualquier trastorno funcional o
estructural a nivel de la glándula tiroides que interfiera con la producción
adecuada de hormonas tiroideas. 2,15
El hipotiroidismo puede ser congénito el cual se instala antes del
nacimiento, y se encuentra presente al nacer, o adquirido que se presenta
en una fase posterior de la vida como consecuencia de una enfermedad
primaria de la tiroides (existiendo déficit en la secreción de hormona tiroidea)
o secundario a trastornos hipotalámicos o hipofisarios. 8,9,15
Las causas más comunes del hipotiroidismo se clasifican en la
siguiente tabla.
1- Primario
Hipotiroidismo autoinmunitario Tiroiditis de Hashimoto, Tiroiditis

atrófica.
Tratamiento con Yodo, tiroidectomía
Iatrogénico total o subtotal, irradiación externa del
cuello para tratamiento de linfoma o
cáncer.
Exceso de yodo (incluido los medios de
Fármacos contraste a base de yodo y la
amiodarona), litio, antitiroideos, ácido p-
aminosalicílico, interferón α y otras
citocinas, aminoglutetimida.
Ausencia o ectopía de la glándulas

Hipotiroidismo congénito tiroides, dishormogenesis, mutación del
gen receptor de la hormona estimulante
del tiroides (TSH-R)
Déficit de yodo
Amiloidosis, sarcoidosis, , cistinosis
Trastornos infiltrantes hemocromatosis, esclerodermia, tiroiditis
de Riedel.
2- Transitorio
Tiroiditis silente, incluida la tiroiditis

puerperal
Interrupción de tratamiento con
Tiroxina, en pacientes con tiroides
intacto
Tiroiditis subaguda
Interrupción de tratamiento con En pacientes con glándula tiroides
Tiroxina intacta.
Tras la administración de Yodo o de
la tiroidectomía subtotal para la
enfermedad de Graves.
3- Secundario
Tumores, cirugía o irradiación

Hipopituitarismo hipofisiaria, trastornos infiltrativos,
Síndrome de Sheean, traumatismos,
formas genéticas de déficit de
hormonas hipofisarias combinadas
Déficit o inactividad aisladas de TSH
Enfermedades hipotalámicas Tumores, traumatismos, trastornos

infiltrativos, idiomáticas.
Tabla 2. Causas del Hipotiroidismo, Manual de Medicina, Harrison 16 edición.
2.2.1 Hipotiroidismo Congénito
El hipotiroidismo congénito afecta aproximadamente 1 de cada 5000
recién nacidos, y se observa en la etapa de la lactancia Puede presentarse
de manera transitoria, ocurriendo esto por la presencia de anticuerpos
presentes en la madre, bloqueantes frente al TSH-R (receptor de hormona
estimuladora de tiroides), o por administración de antitiroideos, aunque en la
mayoría de los casos el hipotiroidismo es permanente.2, 6 , 7, 9
El 85 % de los casos de hipotiroidismo neonatal, son producto de la
ausencia congénita de la glándula tiroides, del 10 al 15 % son por errores
congénitos de la síntesis de hormona tiroidea o secreción deficiente de TSH,
y un 5 % está mediado por anticuerpos contra el receptor de hormona
estimuladora de tiroides. 2, 6,7, 9
En los casos de ausencia congénita de la glándula tiroides, el neonato
presenta al momento del nacimiento características y funciones normales,
debido a la presencia de hormonas tiroideas provenientes de la madre. 9
Las manifestaciones del hipotiroidismo congénito no tratado, son
llamadas bajo el término genérico de Cretinismo, aunque este término no
sea válido para aquellos casos donde el recién nacido presente un desarrollo
normal, y en quién se instauró un tratamiento sustituto de hormona tiroidea
poco tiempo después del nacimiento. 9

Las hormonas tiroideas son vitales para el desarrollo y crecimiento
normal del cerebro, el cual alcanza el 50% durante los primeros seis meses
de vida. 9
Las características clínicas principales en el hipotiroidismo del recién
nacido no tratado son ictericia prolongada, dificultades en alimentación,
protrusión de la lengua, hipotonía, hernia umbilical, desarrollo deficiente del
sistema esquelético y del sistema nervioso central, retraso mental, rasgos
faciales burdos, hipertelorismo, piel seca, y alopecia. 6,7, 9,15
Debido a las grandes consecuencias originadas por el hipotiroidismo
neonatal, se han establecido en los países desarrollados programas
especializados y dirigidos a la detección de esta alteración congénita, por
medio de pruebas de cribado neonatales, la cual se basa en la determinación
de los niveles de TSH o de T4, en muestras de sangre, tomadas por una
punción realizada a nivel del talón del recién nacido, y se realizan por lo
general en la sala neonatal. Una vez obtenido el diagnóstico, los pacientes
son sometidos a terapias de sustitución de T4 durante un año, siendo las
dosis ajustadas a las necesidades, bajo un control intensivo de los niveles de
TSH.
Los tratamientos administrados precozmente con T4 (durante las
primeras seis semanas de vida), conllevan en la mayoría de los casos a un
desarrollo intelectual normal. 7, 9

2.2.2 Hipotiroidismo Adquirido y Mixedema
El Hipotiroidismo que cursa en un estadio más avanzado de la infancia
y en la adultez, induce a un enlentecimiento generalizado a nivel de los
procesos metabólicos y al mixedema. 9, 6
El hipotiroidismo puede ser consecuencia de la destrucción o la
disfunción de la glándula tiroides (hipotiroidismo primario), secundario a un
trastorno a nivel hipofisario o a un trastorno terciario debido a una disfunción
del hipotálamo. 8,9
El hipotiroidismo primario, se presenta con mayor frecuencia en la
población en comparación con el secundario y terciario. Esto es debido a
una tiroidectomía (extirpación quirúrgica de la glándula tiroides) o a la
ablación de la glándula tiroides por radioterapia. Al igual que tratamientos
realizados con agentes bociógenos, como por ejemplo carbonato de litio
(utilizado en pacientes con estados maníaco-depresivos), y los fármacos
antitiroideos, que proporcionados en dosis continuas, pueden producir un
bloqueo de la síntesis hormonal tiroidea, provocando un hipotiroidismo con
bocio. 8, 9, 15
El comienzo del hipotiroidismo puede ser gradual y el paciente puede
ser consciente de sus síntomas unas vez que se restablece como eutiroideo.
El hipotiroidismo afecta casi la totalidad de los órganos sistémicos, y
sus principales manifestaciones clínicas se relacionan con dos factores: el
estado hipometabólico resultante de la deficiencia de hormona tiroidea y el
compromiso mixedematoso de los tejidos corporales.
El estado hipometabólico asociado al hipotiroidismo se asocia con el
aumento de peso, fatiga, debilidad, intolerancia al frío, y a medida que
avanza la enfermedad los síntomas aumentan y se observa letargo, dificultad
para concentrarse y mala memoria, piel seca y rugosa la cual adquiere una
tonalidad amarillo pálido debido a la acumulación de depósitos de caroteno,
cabello grueso y quebradizo, disnea, voz ronca, calambres musculares,
disminución de la motilidad gastrointestinal que provoca estreñimiento,
flatulencia y distensión abdominal. 6,7,8,9,15,21
El mixedema se define por la presencia de edema no depresible, el
cual es originado por la acumulación de un mucopolisacárido hidrófilo a nivel
del tejido conectivo de todo el cuerpo.
Esta acumulación de líquido le otorga un aspecto abotagado
característico al rostro, con párpados edematosos y la lengua aumenta de
tamaño. 6,9
El líquido mixedematoso puede acumularse a nivel de los espacios
intersticiales de cualquier órgano del cuerpo. A nivel pulmonar, las funciones

suelen ser normales, aunque puede originarse disnea debido a un derrame
pleural, deterioro de la función de los músculos respiratorios, reducción del
impulso ventilatorio o apnea del sueño. 9 ,10
La acumulación o depósito de mucopolisacáridos a nivel del corazón
desencadena una disminución en la contractilidad miocárdica y en la
frecuencia del pulso, lo que conduce a una reducción del volumen sistólico y
a bradicardia. El aumento de la resistencia periférica puede estar asociado a
un cuadro de hipertensión, principalmente diastólica. El flujo sanguíneo se
desvía de la piel provocando, disminución de la temperatura corporal a nivel
de las extremidades. En un 30% de los pacientes, se observa derrames
pericárdicos. 6, 9,10, 23
El líquido puede invadir otras cavidades serosas y el oído medio,
produciendo sordera de conducción.
Es frecuente en estos pacientes la aparición del síndrome del túnel
carpiano y otros síndromes de atrapamiento, al igual que el deterioro en la
función muscular, acompañado de rigidez, calambres y dolor.
La líbido en ambos sexo se encuentra disminuida, y puede haber
oligomenorrea o amenorrea. La fertilidad también se encuentra afectada, y la
incidencia de abortos espontáneos aumenta.

La expresión potencialmente fatal del hipotiroidismo en estadio
terminal es el coma mixedematoso.
Los factores principales que predisponen al desarrollo del coma
mixedematoso son la exposición al frío, traumatismos, infecciones y
administración de fármacos, y afecta con mayor frecuencia a las mujeres de
edad avanzada con hipotiroidismo crónico de diversas causas.
La incidencia de mortalidad por coma mixedematoso en el pasado
representaba entre un 60 - 70 %. Hoy en día el rango de mortalidad se
redujo en 20 – 25 %, debido al diagnóstico y manejo clínico temprano de la
enfermedad. 18
La fisiopatología desencadenante del coma mixedematoso
comprenden tres mecanismos principales:
1- Retención de dioxido de carbono por disminución del impulso
ventilatorio con hipoventilación alveolar lo que aumenta la
hipoxia.
2- Desequilibrio hidroeléctrico.
3- Hipotermia, que se produce en el 75% de los pacientes.

El coma mixedematoso se caracteriza por un estado de consciencia
deprimido (coma), hipotermia (de 23 a 32.2 º C), hipoventilación, incremento
de la resistencia vascular periférica con el objeto de conservar la temperatura
central, ocasionando en algunos casos cardiomegalia e hipertensión diastólica,
la cardiomegalia obliga a descartar un derrame pericárdico y trastornos
metabólicos graves que comprenden hiponatremia, hipoglucemia y acidosis
láctica.
Los pacientes con hipotiroidismo grave, presentan una disminución en el
metabolismo de sedantes, analgésicos y compuestos anestésicos, por lo cual
la acumulación de estas sustancias puede desencadenar el coma.
El tratamiento del coma mixedematoso se basa en el manejo agresivo
de todos los factores desencadenantes, tales como tratamiento para trastornos
cardiorrespiratorios, la hiponatremia y la hipoglucemia. En los estados de
hipotermia, la evaluación debe realizarse con un termómetro de registros bajos,
y la colocación de recalentamiento activo del cuerpo, está contraindicada,
debido al riesgo de inducir una vasodilatación con colapso vascular resultante,
por lo cual debe conservarse el calor (calentamiento con mantas) de forma
pasiva. Debe ser incluido en el tratamiento la administración de levotiroxina
200 µg y liotironina 25 µg en bolus intravenoso único seguidos de un
tratamiento diario con levotiroxina 50 - 100 µg/día y liotironina 10 µg/cada 8
horas, junto a hidrocortisona 50 mg/cada 6 horas, para la falta de reserva
suprarrenal, soporte ventilatorio, y tratamientos de los factores
desencadenantes. 6,7,8,9,10,15
2.2.3 Hipotiroidismo Autoinmunitario (Tiroiditis de Hashimoto)
Las causas más frecuentes del hipotiroidismo autoinmunitario son la
Tiroiditis de Hashimoto, o tiroiditis bociosa, ya que puede estar asociada a
bocio, o tejido tiroideo residual mínimo, llamado tiroiditis atrófica, en fases más
avanzadas de la enfermedad.
La tiroiditis de Hashimoto, es un trastorno autoinmune, asociado a la
destrucción total de la glándula tiroides por un proceso inmunológico, donde los
anticuerpos antireceptor de TSH bloquean la acción de TSH y de esa manera
se produce el hipotiroidismo. 3, 9
Es diagnosticada con mayor prevalencia en el sexo femenino que
masculino con una incidencia de 5:1. Se presenta con frecuencia en
poblaciones donde el consumo diario de yodo en la dieta es alto, como por
ejemplo en Japón. Se detecta en pacientes con un promedio de edad
comprendido entre los 60 años en adelante y representa más del 90 % de los
casos de hipotiroidismo. 2, 8,9
La tiroiditis de Hashimoto coexiste con frecuencia con otras
enfermedades inmunitarias como el lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoidea anemia perniciosa, síndrome de Sjőgren, hepatitis crónica activa,
insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus y enfermedad de Graves. 2, 3, 6,15
En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica en la
glándula tiroides con formación de centros germinales, atrofia de los folículos
tiroideos acompañada de metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis leve

o moderada. Los mecanismos que conducen a la destrucción de los folículos
tiroideos están mediados por la células T, aunque los anticuerpos TSH-R
(antireceptor de TSH), pueden contribuir con la disfunción tiroidea, mediante
la fijación del complemento o la inhibición de la función de las células tiroideas. 6
Al comienzo de la enfermedad, se conserva el estado metabólico, pero a
medida que se va reduciendo la reserva tiroidea, se produce el aumento de
TSH en el suero. A medida que avanza la enfermedad, sobreviene la
insuficiencia tiroidea, inicialmente subclínica, por sustitución progresiva del
parénquima tiroideo por linfocitos o tejido fibroso.
La característica clínica principal de la tiroiditis de Hashimoto, es la
presencia del bocio tiroideo, y a medida que se desarrolla la enfermedad,
aparecen progresivamente los síntomas y signos desarrollados durante el
hipotiroidismo.
La presencia de un bocio asimétrico en la tiroiditis de Hashimoto, puede
confundirse como diagnóstico diferencial con bocio multinodular tóxico o
carcinoma de tiroides, aunque se detecten anticuerpos tiroideos. 6,15
2.2.4. Diagnóstico del Hipotiroidismo
El diagnóstico del hipotiroidismo es basado en la realización de la
anamnesis, el examen físico del paciente y los estudios de laboratorio.
En los exámenes de laboratorio la presencia de un nivel sérico de T4, T3
y T4 libre reducido, es característica de cualquiera de las variedades del

hipotiroidismo, un nivel sérico de TSH elevado, es un marcador sensible
característico del hipotiroidismo primario.
Las pruebas para la determinación de anticuerpos tiroideos, son
indicadas cuando se sospecha de la presencia de tiroiditis de Hashimoto, y
consiste en la determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO).
Estos anticuerpos se encuentran elevados en un 90-95 % de los
pacientes que presentan hipotiroidismo de mecanismo autoinmunitario.
La biopsia por aspiración con aguja fina, se indica para la determinación
de bocio asociado a hipotiroidismo, lo cual confirma la presencia de tiroiditis
autoinmunitaria.
Otros hallazgos de laboratorio relacionados con el hipotiroidismo son los
niveles elevados de creatinina fosfocinasa, colesterol sérico, triglicéridos, la
presencia de anemia (monocítica o macrocítica), y el electrocardiograma se
observa bradicardia, complejos QRS de baja amplitud y ondas T invertidas o
aplanadas.
Las prueba de estimulación con hormona liberadora de tirotropina (TRH),
son utilizadas para la diferenciación de una lesión hipofisiaria (hipotiroidismo
secundario) de una lesión hipotalámica (hipotiroidismo terciario). 6,7,8,9,15
2.2.5. Tratamiento del Hipotiroidismo
El tratamiento de hipotiroidismo, cosiste en administrar levotiroxina
sódica, debido a su potencia y acción prolongada.

La absorción de levotiroxina ocurre a nivel del intestino delgado y es
variable e incompleta, ya que solo el 50 – 80 % de la dosis es absorbida. La
toma del medicamento debe ser realizada en ayuno.
En adultos mayores de 60 años, sin signos de cardiopatía puede
comenzarse con una dosis de levotiroxina (T4) de 50 – 100 µg diarios. En los
pacientes que presenten cardiopatía isquémica diagnósticada, la levotiroxina
(T4) comienza con una dosis de 12.5 a 25 µg/ día, y debe ser ajustada en
incrementos de 12.5 a 25 µg con intervalos de 6 a 8 semanas, tomando en
cuenta los niveles de TSH, hasta alcanzar valores normales.
Las mujeres en tratamiento con levotiroxina, y que quedan
embarazadas, debe controlarse el nivel de TSH en cada trimestre, ya que
puede ser necesario el aumento de la dosis entre un 30 a 40 %. El desarrollo
del sistema nervioso del feto, puede verse afectado, en los casos donde no se
reconozca ni sea tratado el hipotiroidismo materno. 6,7,8,9,15,17

2.3 HIPERTIROIDISMO
La exposición de niveles elevados de hormona tiroidea circulante (T4 y
T3 libres) en los tejidos, conduce a manifestaciones clínica, fisiológicas y
bioquímicas , lo cual es conocido como Tirotoxicosis, como consecuencia de
una hiperactividad de la glándula tiroides, o hipertiroidismo. 2,7, 8, 9, 12, 19
El exceso de hormona tiroidea es causado por diversos factores los
cuales son descritos en el siguiente cuadro:
Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo primario Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Exceso de yodo
Tiroiditis subaguda
Destrucción de la glándula tiroides Tiroiditis silente
Amiodarona
Radiación
Tirotoxicosis facticia
Fuentes extratiroideas de hormona Estroma ovárico

tiroidea
Carcinoma folicular funcionante
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Hipertiroidismo secundario Síndrome de resistencia a la hormona

tiroidea
Tirotoxicosis del embarazo

Tabla N° 3. Causas del Hipertiroidismo. Manual de Medicina, Harrison 16 edición.
Las principales causas de tirotoxicosis son el hipertiroidismo causado
por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas
tóxicos.
El aumento del consumo de oxigeno, la utilización de combustibles
metabólicos secundaria al estado hipermetabólico y el incremento asociado de
la actividad del sistema nervioso simpático, son manifestaciones del
hipertiroidismo.
La relación que existe entre los signos y síntomas del hipertiroidismo con
la estimulación excesiva del sistema nervioso simpático, indica que la hormona
tiroidea puede aumentar la sensibilidad del organismo por las catecolaminas, o
inclusive actuar como una seudocatecolamina.
Las manifestaciones clínicas que se presentan en el hipertiroidismo,
debido al exceso de hormona tiroidea, lo cual aumenta el metabolismo basal,
son irritabilidad, nerviosismo, fatiga, calambres musculares, temblor muscular
fino, intolerancia al calor, sudoración excesiva, palpitaciones, cansancio y
debilidad, pérdida de peso con aumento del apetito, piel delgada, caliente y
húmeda, las uñas pueden separarse del lecho ungueal, cabello delgado con
aspecto sedoso, retracción anormal palpebral y reducción en la frecuencia de
parpadeo, por lo cual presentan aspecto de mirada fija. Los signos
cardiovasculares son taquicardia, hipertensión sistólica, soplo sistólico y
fibrilación auricular.
A nivel gastrointestinal existe hipermotilidad, diarrea y malabsorción. 2, 3,
6, 7, 8, 9, 12, 13, 19, 20, 22, 24
El diagnóstico de hipertiroidismo es basado tanto en las características
clínicas como en la realización de pruebas de laboratorio. La medición de las
concentraciones de TSH en suero, junto con la cuantificación de T 4 libre, son
las pruebas más verídicas para el diagnóstico de hipertiroidismo.
Las concentraciones de T4 libre se encuentran aumentadas, por lo que
las concentraciones de TSH, las cuales son extremadamente sensibles ante T 4
libre, se encuentran disminuidas (hipertiroidismo primario).
Las concentraciones de TSH, no son un valor indicativo confiable de
función tiroidea, cuando los pacientes presentan tirotoxicosis por enfermedad
hipotalámica o hipófisis, (ejemplo, el adenoma hipofisario secretor de TSH).
El incremento de las concentraciones circulantes de T 3 (toxicosis T3), y
los valores disminuidos de T4, son indicativo de hipertiroidismo en algunos
pacientes, por lo cual resulta de gran utilidad la medición directa de T 3 sérica.
La finalidad del tratamiento de hipertiroidismo es reducir los niveles de
hormona tiroidea.
Esto puede ser realizado mediante la abolición de la glándula tiroides
con yodo radioactivo, siendo este uno de los tratamientos más utilizados
(contraindicado en el embarazo), la resección quirúrgica parcial o total de la
glándula o la administración de fármacos que supriman la función tiroidea, lo

que trae como consecuencia una disminución de las hormonas tiroideas sobre
los tejidos periféricos.
Los antitiroideos inhiben la formación de hormonas tiroideas, al interferir
en la incorporación de yodo hacia residuos tirosil de la tiroglobulina. Los más
utilizados son propiltiouracilo (inhibe la desyodación periférica de tiroxina hacia
triyodotironina) y el metimazol.
La administración de fármacos bloqueantes de los receptores beta-
adrenérgicos (ejemplo propanolol (20 – 40 mg cada 6 horas), metroprolol,
atenolol (acción prolongada, 50 mg al día) y nadolol, son también utilizados
para bloquear los efectos que produce el hipertiroidismo sobre el sistema
nervioso simpático, y son administrados junto con antitiroideos como el
propiltiouracilo y el metimazol. Esta combinación de medicamentos impide que
la glándula tiroides convierta el yodo en su forma orgánica (hormonal),
bloqueando la conversión de T4 en T3 a nivel de los tejidos.
En pacientes con intolerancia al propiltiuracilo y el metimazol, puede
administrarse agentes de contraste yodados, por vía oral, y bloquear la síntesis
de hormona tiroidea, por lo tanto la conversión periférica de T 4 y T3.
Todos los pacientes con fibrilación auricular, deben recibir tratamiento
anticoagulante con warfarina. 2,3,6,7,8,9,12,17

2.3.1. Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es causada por un trastorno autoinmune,
que se caracteriza por la estimulación anormal de la glándula tiroides, por
anticuerpos estimulantes de la tiroides (inmunoglobulinas tiroestimulantes
(TSI)) actuando sobre los receptores normales de TSH, resultando un
incremento en la liberación de hormonas tiroideas.
Se presenta en la mayoría de los casos, en pacientes adultos jóvenes
con una incidencia entre los 20 y los 40 años, siendo el sexo femenino cinco
veces más afectado que el sexo masculino.
Se identifica por una tríada de manifestaciones que incluyen
tirotoxicosis, por crecimiento difuso hiperfuncional de la glándula tiroides,
dermopatía infiltrativa localizada (con menor frecuencia), la cual afecta
alrededor del 5 % de los pacientes, y es frecuente en las caras anterior y
lateral de las piernas, por lo que recibe el nombre también de mixedema
pretibial. Las lesiones se presentan como placas de color rosado o violáceo,
inflamadas, no induradas y con aspecto de “piel de naranja”. La acropaquia
tiroidea se presenta en menos del 1 % de los pacientes, y da el aspecto de
dedos en palillo de tambor. Y por último la oftalmopatía, la cual afecta hasta
un tercio de los pacientes, y es consecuencia de la activación mediada por
citocinas de los fibroblastos del tejido retroorbitario, con acumulación de
glucosaminoglucanos, produciendo retención de agua y edema. Los
trastornos oculares primarios que se presentan son la sensación de arena en

los ojos, lagrimeo excesivo y molestias oculares. A medida que avanza la
enfermedad los síntomas aumentan y se produce diplopia, parálisis de los
músculos extraoculares, compromiso del nervio óptico con cierto nivel de
pérdida de visión y ulceraciones corneanas por el deficiente cierre de los
párpados sobre el globo ocular protruyente (exoftalmia). 3,6,9,12
La enfermedad de Graves puede estar asociada a otros trastornos
autoinmunitarios, como son la anemia perniciosa, miastenia grave, lupus
eritematoso sistémico, diabetes tipo I y enfermedad de Addison. 3,9
El diagnóstico de la enfermedad de Graves es realizado por la
evaluación clínica del paciente y por las pruebas de laboratorio. En las
pruebas de laboratorio el nivel de TSH se encuentra suprimido y los niveles
de hormonas tiroideas libres y totales están aumentados.
Del 2 al 5 % de los pacientes presentan valores aumentados de T 3
(toxicosis por T3). El estado inverso de toxicosis por T 4, con T4 libre y total
aumentada y T3 normal, se observa cuando el hipertiroidismo se debe a un
exceso de yodo, que proporciona sustrato en exceso para la síntesis de
hormona tiroidea. 6
Los pacientes con la enfermedad de Graves reciben tratamiento con
antitiroideos o con yodo radioactivo, y son pocos los casos donde se indica
una tiroidectomía subtotal. Los antitiroideos principalmente utilizados son el
carbimazol o el metimazol (indicados al principio, en una dosis aproximada

de 10 – 20 mg / 2 a 3 veces al día) y el propiltiouracilo (indicado al principio
una dosis entre 100 – 200 mg cada 6 – 8 horas, ajustando a 50 a 100
mg/día).
La realización de pruebas de laboratorio de función tiroidea, debe ser
realizada cada 3 a 4 semanas posterior al inicio del tratamiento, lo cual
permite realizar los ajustes necesarios para el mantenimiento de niveles
normales de T4.libre.
Del 1 al 5 % de los pacientes con tratamiento, presentan efectos
secundarios tales como erupción cutánea, urticaria, fiebre y artralgias. Otro
porcentaje de pacientes (< 1 %) pueden presentar hepatitis, un síndrome
análogo al lupus eritematoso sistémico y agranulocitosis,
Todos los pacientes bajo tratamiento deben recibir información
adecuada sobre los posibles síntomas de una agranulocitosis, y sus
complicaciones que comprenden: fiebre, dolor de garganta y ulceras en la
boca, por lo cual deben suspender los medicamentos hasta la realización de
un hemograma completo, que descarte la presencia de agranulocitosis.
La utilización de propanolol en dosis entre 20 – 40 mg cada 6 horas, o
betabloqueantes de acción más prolongada como el atenolol, en dosis de 50
mg al día, pueden atenuar los síntomas adrenérgicos.

El uso de lágrimas artificiales y de cinta adhesiva para el cierre
completo de los ojos durante el sueño, puede mejorara los síntomas de
sequedad corneal. Los pacientes con exoftalmo progresivo con quemosis, la
oftalmoplejía o la pérdida de visión, están generalmente bajo tratamiento con
elevadas dosis de prednisona. 3, 6,7,8,9,12
2.3.2. Tormenta Tiroidea
La crisis o tormenta tiroidea fue descrita en 1947, como una forma
extrema y potencialmente fatal de tirotoxicosis, donde la respuesta del
paciente es totalmente desproporcionada en relación al estímulo excitador,
poniendo en peligro la vida del paciente. En la actualidad se presenta con
menor frecuencia debido a los progresos de diagnóstico y tratamiento.
La tormenta tiroidea se presenta en pacientes con hipertiroidismo no
controlado o con tratamiento inadecuado, y en aquellos que no han sido
diagnosticados.
Los factores desencadenantes de la tormenta tiroidea se relacionan
con estrés, infecciones (por lo general respiratorias), cetoacidosis diabética,
traumatismos físicos y emocionales, intervenciones quirúrgicas,
enfermedades cerebrovascular aguda, tromboembolismo pulmonar,
enfermedad intestinal isquémica, hipoglicemia, suspensión de medicación

antitiroidea, tiroiditis por radiación, enfermedades cardiovasculares, o
tratamientos con yodo radioactivo.
Las manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea se basan en
cuadro de fiebre intensa (hasta 41 centígrados o más), debilidad,
sudoración, náuseas, vómitos, signos de abdomen agudo, hipovolemia,
alteraciones cardiovasculares como taquicardia, insuficiencia cardíaca
congestiva y angina de pecho, las cuales representan el 30% de la
mortalidad de los pacientes, incluso con tratamiento, disfunción nerviosa
como ansiedad, inquietud y delirio.
El mecanismo patogénico específico de cómo una tirotoxicosis
compensada desencadena en tormenta tiroidea, aun no esta definido,
aunque el incremento en los valores de hormona tiroidea circulante por
eliminación del tratamiento antitiroideo, el uso terapéutico de yodo, o cirugía
en pacientes con tirotoxicosis, pueden preceder a una crisis tiroidea.
La exacerbación de los síntomas no presenta relación con los valores
bioquímicos de las hormonas tiroideas, por los cual en la tormenta tiroidea el
diagnóstico es clínico.
En las pruebas de laboratorio podemos encontrar niveles de T 4
elevados, niveles de T3 elevados, normales o bajos, hipercalcemia
moderada, enzimas hepáticas alteradas, leucocitosis con desviación a la

izquierda, aun en ausencia de infecciones, fosfatasa alcalina elevada
secundaria a un aumento de la remodelación ósea y otros valores derivados
del factor o enfermedad desencadenante.
El tratamiento de la crisis tiroidea comprende la aplicación de
compresas frías para el enfriamiento periférico, reposición de líquidos,
glucosa y electrolitos, administración de betabloqueantes (ejemplo
propanolol) para reducir la conversión de T4 en T3 y disminuir los efectos
negativos sobre la función cardiovascular. También la utilización de
glucocorticoides (hidrocortisona) sustituye la insuficiencia suprarrenal relativa
inhibiendo la conversión periférica de T4 en T3.
El bloqueo de la síntesis de hormona tiroidea puede realizarse
administrando propiltiouracilo o metimazol.
Para el control de la temperatura se recomienda la administración de
Acetaminofen, ya que los salicilatos inducen un aumento en los niveles de
hormona tiroidea libre mediante el desplazamiento de la hormona de las
proteínas transportadoras.
Las medidas adicionales incluyen la administración de antibióticos en
casos donde exista infección, colocación de oxígeno si lo requiere el paciente
y manejo de la ansiedad con precaución de no encubrir los signos presentes
en el paciente que puedan indicar una evolución favorable o desfavorable.
3,6,8,9,11.
RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PRESENTES EN LA
ENFERMEDAD TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
Anemia Dolor abdominal
Cardiomegalia Diplopia
Intolerancia al frío Arritmias
Cretinismo (en niños) Niveles de fosfatasa alcalina y
transaminasas elevados
Cabello seco Fatiga
Niveles elevados de Cabello fino
Transaminasas
Niveles de Creatinina elevados Bocio
Hiperlipidemia Intolerancia al calor
Hipotensión Hipercalcemia
Hipertelorismo Incremento del apetito
Electrocadiograma T invertida Aumento del pulso
Letargia Nerviosismo
Mixedema Palpitaciones
Parestesia Proptosis
Rango respiratorio reducido Psicosis
Taquicardia Taquicardia
Escalofríos Tremor
Aumento de Peso Piel seca
Pérdida de peso
Tabla N° 4 Resumen de las características clínicas presentes en la enfermedad
tiroidea
3. Pruebas de la función tiroidea (Hallazgos de laboratorio)
Existen una gran variedad de pruebas de laboratorio que contribuyen al
diagnóstico de los trastornos de la glándula tiroides.
Los niveles de TSH varían, en respuesta a las alteraciones que se
producen a nivel de T4 y T3 libres, por lo cual las pruebas tiroideas consisten
en establecer en primer lugar si la TSH se encuentra suprimida, normal o
elevada.
Un nivel de TSH normal puede excluir como diagnóstico en algunos
casos una anomalía primaria de función tiroidea. De lo contrario un nivel de
TSH anormal, debe llevar a la determinación de los niveles de hormona tiroidea
circulante para confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo (niveles de TSH
elevados) o hipertiroidismo (niveles de TSH suprimidos). 6,7,9
En la actualidad se encuentran disponibles los radioinmunoanalisis para
T4 y T3 séricas totales, debido a la elevada unión que presentan estas a
proteínas, y por los numerosos factores que influyen en esta unión
(enfermedades, fármacos, factores genéticos). Debido a esto, es importante
medir los niveles de hormona tiroidea libre o no unida, lo que corresponde con
los niveles de reserva hormonal biológicamente disponible.

Cuando los niveles de globulina de unión a tiroxina (TBG) se encuentran
aumentados por concentraciones elevadas de estrógenos (embarazo,
anticonceptivos orales, tratamiento hormonal sustitutivo) los niveles hormonales
tiroideos están elevados, y reducidos cuando la unión a TBG se encuentra
disminuida.
Existen otros factores como los trastornos genéticos, enfermedades
agudas, que causan anomalías en las proteínas de unión a las hormonas
tiroideas, y algunos fármacos (fenitoína, carbamazepina, salicilatos,
antiinflamatorios no esteroideos) interfieren en la unión a hormonas tiroideas.
En la tirotoxicosis, los valores de T4 libre son suficientes para la
confirmación del diagnóstico, aunque está descrito que el 2 – 5% de los
pacientes presentan los valores de T3 elevados (tirotoxicosis por T 3 ). Por este
motivo, los pacientes con niveles de TSH suprimidos y T4 normal, debe
evaluarse los valores de T3 libre.
La realización de diagnósticos con valores de TSH únicos, puede inducir
a errores, sobretodo sino se realizan pruebas de los niveles de T4 libre, ya que
cualquier enfermedad no tiroidea puede influir en los niveles de TSH, como por
ejemplo un tumor hipofisario secretor de TSH, resistencia a la hormona tiroidea
y los artefactos de análisis.

La secreción de TSH menor a 0.1mU/L, indican tirotoxicosis, sin
embargo en el primer trimestre de embarazo, el tratamiento de hipertiroidismo y
respuesta a ciertos medicamentos, pueden producir supresión de la TSH.
Los niveles de TSH no deben tomarse en cuenta para un diagnóstico de
función tiroidea, en aquellos pacientes diagnosticados con enfermedad
hipofisaria.
La enfermedad tiroidea autoinmune se detecta por la medición de
anticuerpos circulantes frente a la peroxidasa tiroidea (TPO) y la tiroglobulina
(Tg) (0 – 60 ng/mL). Del 5 al 15 % de la población femenina eutiroidea y un 2%
del sexo masculino eutiroideo presenta anticuerpos tiroideos, por lo cual
presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad tiroidea.
El 80 % de los pacientes que presentan enfermedad de Graves, o
pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario, poseen anticuerpos contra la
peroxidasa tiroidea (TPO) en niveles elevados.
En la enfermedad de Graves las inmunoglobulinas estimuladoras del
tiroides son anticuerpos que estimulan al receptor de la hormona estimuladora
del tiroide, y pueden ser determinados mediante bioanálisis o análisis de
detección de unión de anticuerpos al receptor. La utilización de estos análisis,
es para determinar niveles elevados de TSI en mujeres en el último trimestre
de embarazo, y descartar la posibilidad de tirotoxicosis neonatal.

Los valores de tiroglobulina son utilizados en el seguimiento de paciente
con cáncer de tiroides. Posterior al tratamiento de tiroidectomía total de la
tiroides o radioablación, los valores de tiroglubulina deben ser indetectables,
por lo contrario indicaría una ablación incompleta de la glándula tiroides o un
cáncer recurrente.
La ecografía de la Glándula Tiroides es utilizada para el diagnóstico de
nódulos tiroideos, cuando la exploración física es limitada, para control del
tamaño del nódulo, como guía en biopsias por aspiración con aguja fina,
aspirar lesiones quísticas y evaluación de cáncer de tiroides recurrente. 6, 9
4- Aplicaciones terapéuticas de las hormonas tiroideas.
4.1 - Hormonas tiroideas para restitución de la función tiroidea.
Las hormonas tiroideas como la Levotiroxina sódica (tiroxina), es la
más indicada y utilizada para la restauración de los niveles normales de
hormonas tiroideas y restitución de las funciones de la glándula tiroides
durante el hipotiroidismo, debido a su potencia constante y acción
prolongada.
La absorción de la levotiroxina sódica es a nivel del intestino delgado,
siendo esta variable e incompleta entre un 50 a 80 %, aunque puede

aumentar cuando el medicamento es suministrado con el estómago vacío (se
recomienda en ayunas). Otros medicamentos como complemento de hierro
e hidróxido de aluminio pueden tener influencia negativa en la absorción a
nivel del intestino delgado.
La vida media de la levotiroxina sódica es prolongada (siete días), por
lo cual, cuando se realizan ajustes en las dosis, no se alcanza nuevas cifras
de estado estable de la hormona hasta cuatro a seis semanas. Por ende el
control de cuantificación de hormonas estimulantes del tiroides en sangre no
debe realizarse antes de cuatro a seis semanas posterior al cambio de dosis.
En pacientes con edad avanzada (mayores de 60 años), las dosis de
levotiroxina sódica diaria deben ser bajas, para evitar la exacerbación de
cardiopatías subyacentes y no diagnósticadas.
En pacientes con hipotiroidismo, bocio, hipotiroidismo autoinmune, o
síntomas de hipotiroidismo, la levotiroxina sódica es altamente recomendada
para el tratamiento.
La Liotironina sódica (triyodotironina) está indicada cuando se desea
un inicio de acción rápida, como por ejemplo en el coma mixedematoso
originado por un hipotiroidismo no controlado.

Posterior a la administración de Liotironina sódica (triyodotironina), las
respuestas metabólicas pueden ser detectadas en cuatro a seis horas,
ocasionándo un aumento de la temperatura de la piel e incremento de la
frecuencia del pulso y temperatura.
El índice metabólico es restituido en un 40 % a las 24 horas posterior a
la administración de altas dosis de Liotironina sódica, alcanzado el 100% en
dos días o menos.
La administración de hormonas tiroideas como Levotiroxina sódica y
Liotironina sódica durante el coma mixedematoso, es realizada por vía
intravenosa, debido a que la absorción en esta condición clinica es incierta
en todo el intestino. Las dosis de hormonas tiroideas son administradas con
base a la estabilidad hemodinámica, presencia o no de cardiopatías y el
grado de desequilibrio de electrolitos del paciente.17
4.2 - Fármacos Antitiroideos.
Los fármacos antitiroideos son utilizados para inhibir la formación de
hormonas tiroideas, interfiriendo en la incorporación del yodo hacia residuos
tirosil de la tiroglobulina y en la oxidación del yodo.
Los antitiroideos como el propiltiouracilo bloquean la síntesis de
hormonas tiroideas, e inhibe la desyodación periférica de tiroxina hacia

triyodotironina. En cambio el Metimazol no posee los mismos efectos, e
incluso puede actuar como antagonista en la acción inhibidora del
propiltiouracilo.
La absorción del propiltiouracilo administrado por vía oral se presenta
en un tiempo de 20 a 30 minutos, y su vida media es alrededor de 75
minutos, mientras que el metimazol presenta una vida media en sangre de
cuatro a seis horas.
La eliminación de los medicamentos y sus metabolitos aparece en su
mayor parte en la orina. El metimazol como el propiltiouracilo cruzan la
barrera placentaria, y pueden encontrarse en la leche materna.
Los antitiroideos se utilizan como tratamiento de hipertiroidismo de la
siguiente manera:
1- Como tratamiento definitivo, para control e impedir una remisión
espontánea de la enfermedad de Graves.
2- Administrados junto con yodo radioactivo, acelerando así la
recuperación, mientras se esperan los efectos de la radiación.
3- Control del trastorno antes de una intervención quirúrgica.

Las reacciones adversas de estos fármacos están descritas como
relativamente bajas, aunque se han reportado casos de agranulocitosis, en
una proporción de 1:500 pacientes, y está más relacionada con las dosis
administradas de metimazol que de propiltiouracilo. La instauración de una
agranulocitosis está dada en las primeras semanas o meses de tratamiento.
Debido a la rapidez con que puede presentarse la agranulocitosis en los
pacientes, las pruebas periódicas de cuantificación de leucocitos, son poco
útiles, por lo cual los pacientes deberán informar acerca del comienzo de los
signos y síntomas, como dolor de garganta y fiebre. La agranulocitosis es
reversible una vez suspendidos los medicamentos antitiroideos.
Durante los episodios de tormenta tiroidea, la utilización de propiltiuracilo
está indicada con mayor preferencia, debido a su efecto adicional de
inhibición de la desyodación periférica de tiroxina hacia triyodotironina. La
administración de estos fármacos pueden ser por vía nasogástrica o vía
rectal de ser necesario. 17
5. Características clínicas y manejo del paciente con alteraciones
de la Glándula Tiroides en el área de Cirugía Bucal
La enfermedad tiroidea controlada, es aquella en la cual el paciente se
encuentra bajo un seguimiento médico estricto de los niveles de hormona
tiroidea, por un tiempo prolongado, y no presenta síntomas de la enfermedad.

Los pacientes en situación eutiroidea deben ser controlados al menos
dos veces al año por su medico tratante. Los antecedentes y la cantidad de
dosis de levotiroxina sodica en pacientes afectados por hipotiroidismo pueden
ser utilizados como indicativo del grado de control del paciente.
El profesional de la salud bucal debe estar en total conocimiento de los
signos y síntomas que se presentan en la enfermedad tiroidea, de manera de
que pueda identificar cualquier complicación y calcular el nivel en el cual esta
condición esta controlada. Si surge la sospecha de una enfermedad tiroidea no
controlada, deben ser suspendidos todos los tratamientos de Cirugía Bucal y
Maxilo - Facial de elección, hasta que sea realizada la interconsulta médica con
el endocrinologo o médico internista, y sea controlado el paciente.
5.1 Características clínicas y manejo de pacientes con
Hipotiroidismo en el área de Cirugía Bucal
Los pacientes con hipotiroidismo, presentan un estado hipometabólico
debido a la deficiencia en la secreción de hormona tiroidea.
En el hipotiroidismo congénito se observa en el paciente la piel de la
cara gruesa, seca y arrugada, los labios lucen abultados y la boca entreabierta,
lo cual es ocasionado por macroglosia y maloclusión.

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Figura N° 2 Características clínicas de pacientes hipotiroideos
La maloclusión, es debida al poco desarrollo en el crecimiento de estos
pacientes, lo cual influye en el desarrollo mandibular, siendo este menor al del
maxilar, y puede estar en ocasiones acompañada de alteraciones en el
crecimiento y desarrollo de los cóndilos.
Los cambios que ocurren a nivel de la base del cráneo, producen un
aumento en la dimensión trasversal de los maxilares.
La predisposición de estos pacientes al hábito de respirador bucal es
alta. Las encías se observan con un aspecto esponjoso o pueden presentar
una hiperplasia secundaria a la resequedad que ocasiona la respiración bucal.
La exfoliación y erupción dentaria es retardada, tanto en la dentición
temporal como permanente. En ocasiones, la hipocalcemia produce un retardo
en la cronología dental y la dentina puede presentarse con hipoplasia

adamantina, y presentar cambios a nivel radicular que incluyen apariencia de
raíces cortas, con ápices permanentemente abiertos y cámaras pulpares
amplias, debido al retardo en la formación de la dentina.
Otros de los hallazgos en cavidad bucal incluyen disgeusia (pérdida del
gusto), alteraciones periodontales, debido a una deficiente higiene bucal
(pacientes con hipotiroidismo congenito), y retraso en la cicatrización de los
tejidos.
En el hipotiroidismo adquirido, los pacientes presentan cambios
cutáneos como resequedad de la piel, y la acumulación de líquido (mixedema)
que le confiere al rostro una apariencia de plenitud, acompañada por el
agrandamiento de los labios, nariz y pabellones auriculares.
A nivel intrabucal se observa macroglosia, que induce a la respiración
bucal, lo que ocasiona resequedad de las mucosas y aumenta el riesgo de
caries y enfermedad periodontal.
Los pacientes con hipotiroidismo son susceptibles a las enfermedades
cardiovasculares por arterosclerosis y elevados niveles de colesterol (LDL).
Antes del tratamiento bucal debe informarse el cirujano bucal, acerca
del estatus de la condición cardiovascular del paciente. En pacientes con
fibrilación auricular (dependiendo de la arritmia) y patología valvular debe
indicarse antibiótico terapia profiláctica antes de cualquier procedimiento

quirúrgico, y disponerse de pruebas de coagulación en aquellos pacientes
tratados por indicación médica con anticoagulantes orales y con reemplazos de
hormona tiroidea.
Debido a la deficiencia metabólica celular que presentan los pacientes
hipotiroideos, los procesos reparativos son defectuosos, lo que aumenta el
riesgo de infecciones locales, generales o de ambas. Por lo cual los
procedimientos quirúrgicos bucales y los tratamientos periodontales, pueden
presentar resultados desfavorables durante el postoperatorio, aumentando el
riesgo del paciente a nivel sistémico. (coma mixedematoso).
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto, están asociados con otras
enfermedades sistémicas que deberán ser controladas ante cualquier
intervención quirúrgica.
En la tabla que se presenta a continuación se nombran las
enfermedades mas relacionas con tiroiditis de Hashimoto y los exámenes
complementarias que se sugieren en los pacientes, antes de cualquier
procedimiento en cirugía Bucal, evitando así complicaciones postquirúrgicas,
como el retardo en la cicatrización, alta susceptibilidad a procesos infecciosos
y riesgo de sangrado.
Enfermedades asociadas Exámenes complementarios
Control de glicemia
Diabetes Mellitus Hemoglobina Glucosilada
Interconsulta con médico tratante.
Biometría Hemática
Anemia Perniciosa Interconsulta con médico tratante.
Hematología Completa
Artritis Reumatoide Exámenes de coagulación
Hematoligía Completa (contaje de
Lupus Eritematoso Sistémico fórmula blanca)
Biometría Hemática (si existe afección al
sistema sanguíneo)
Hematología Completa (transaminasas,
Hepatitis Crónica Activa bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina)
Exámenes de coagulación (PT, PTT,
IRN)
Valoración clínica
Síndrome de Sjőgren Puebas de laboratio para detección de
anticuerpos antinucleares
Interconsulta con médicos tratantes.
Insuficiencia Suprarrenal Biometría Hemática
Tabla N° 5 Enfermedades relacionadas con Tiroiditis de Hashimoto 2, 3, 6, 14, 15
Debido a que los pacientes con hipotiroidismo son susceptibles a
fármacos depresores del sistema nervioso central, barbitúricos, analgésicos, y
anestésicos, dichos medicamentos deben utilizarse en dosis bajas. 7, 12,13, 14
El uso de anestésicos locales, en caso de requerirse un tratamiento
quirúrgico no electivo en pacientes no controlados, será proporcionado bajo
estricto control y cuidado, debido a los efectos adversos de los anestésicos
locales sobre el sistema nervioso central (inquietud, temblor, convulsiones
clónicas), cardiovascular (taquicardia, fibrilación ventricular), y músculo liso
(relajación de la musculatura vascular y bronquial), los cuales pueden ser
potenciados, debido a los procesos metabólicos disminuidos, en estos
pacientes. 7, 12,13,14
En una revisión de la literatura realizada por Jhonson y colegas se
examinó los efectos de la epinefrina en pacientes que han tenido
hipotiroidismo. En pacientes controlados con mínimo compromiso
cardiovascular, no se ha encontrado interacción significativa. En pacientes con
enfermedad cardiovascular como la insuficiencia cardiaca congestiva, o que
han tenido un control irregular, la anestesia local con epinefrina debe ser
utilizada con precaución. 7
Los pacientes con hipotiroidismo neonatal, se presentan poco
colaboradores, debido a su estado mental y corporal, por lo cual los
tratamientos deberán ser realizados bajo sedación o anestesia general. Estos

pacientes deben estar controlados por su médico tratante, presentar niveles
normales de hormona tiroidea (eutiroideos), y el tratamiento adecuado en
caso de presentar otras enfermedades sistémicas relacionadas. La
valoración del Anestesiólogo, del Cirujano Bucal o Maxilofacial, junto con el
médico tratante es de suma importancia, debido a la susceptibilidad de estos
pacientes ante los anestésicos y depresores del sistema nervioso central.
5.2 Características clínicas y manejo de pacientes con Hipertiroidismo en
el área de Cirugía Bucal
En el hipertiroidismo el paciente presenta un estado hipermetabolico
debido a la elevada secreción de hormonas tiroideas.
Antes de que el cirujano bucal realice cualquier procedimiento electivo en
pacientes con hipertiroidismo, debe estar familiarizado con las manifestaciones clínicas
presentes y las posibles complicaciones sistémicas. 7,12,14,20
Una cuidadosa historia clínica, exámenes de laboratorio y un minucioso
examen clínico son las herramientas que tiene el Cirujano, para determinar el
compromiso de disfunción tiroidea en el paciente.
A demás, el hipertiroidismo cursa con mayor susceptibilidad a
enfermedades cardiovasculares como taquicardia, hipertensión sistólica, soplo
cardiaco y fibrilación auricular, el cirujano debe prestar especial cuidado a la
historia cardiaca del paciente. 7,12,14,20

En pacientes mayores de 70 años, el hipertiroidismo cursa con
anorexia, fibrilación e insuficiencia cardiaca congestiva, en pacientes jóvenes,
la principal manifestación es la enfermedad de Grave, y esta puede estar
asociada también con síndrome de Sjögren´s y lupus eritematoso sistémico,
mientras que a una edad media el hombre y la mujer presentan más
comúnmente el bocio nodular tóxico.
La evaluación del estado físico del paciente, y la presencia de síntomas
como taquicardia, pulso irregular, sudoración, hipertensión, tremor, anorexia, y
otros asociados con hipertiroidismo, puede llevar al cirujano a la sospecha de
una enfermedad tiroidea no controlada, por lo cual debe posponerse cualquier
intervención quirúrgica electiva.
En estos pacientes se observa una exfoliación prematura de los dientes
deciduos con erupción dentaria precoz, que a su vez es acompañada de un
alto índice de susceptibilidad a los procesos cariosos y enfermedades
periodontales. 7,12,14,20
En algunos de los casos se observa tejido tiroideo funcional
extraglandular (principalmente el parte posterolateral de la lengua) llamado
tiroides lingual.
A nivel de los maxilares, se observa en el examen radiográfico
ensanchamiento del patrón trabecular, disminución de la lámina dura y
presencia de osteoporosis. 7,12,14,20
Otros hallazgos aunque no muy frecuentes, son las úlceras orofaríngeas
recurrentes, las cuales son ocasionadas por una agranulocitosis secundaria
originada por los fármacos antitiroideos (carbimazol o metimazol), los cuales
también aumentan el porcentaje de riesgos a infecciones.
Los fármacos como la aspirina, anticonceptivos orales y
antinflamatorios no esteroideos, disminuyen los procesos de fijación de T 4 a la
globulina de unión en el plasma (TBG), lo cual produce un aumento del T 4 libre
en pacientes con tratamiento tiroideo y puede conducir a una tirotoxicosis
grave (tormenta tiroidea).
Otros de los efectos producidos por la aspirina, glucocorticoesteroides,
dopamina y heparina, son el incremento en los niveles de TSH, por lo cual
puede dificultar el diagnóstico de hipertiroidismo primario.
En los pacientes que no presentan alteraciones sistémicas secundarias,
ni terapias con anticoagulantes, los tratamientos de cirugía bucal electivos,
pueden ser considerados de bajo riesgo, siempre y cuando los valores de
hormonas tiroideas estén controlados (eutiroideo), y los niveles de ansiedad y
estrés sean bajos en el paciente, evitando así el posible desarrollo de una
tormenta tiroidea durante el acto quirúrgico. 7,12,14,20

Citas cortas y el control del estrés es de suma importancia para los
pacientes con hipertiroidismo. La cita debe interrumpirse si aparecen síntomas
o signos de crisis tirotóxica, y el acceso a la emergencia médica debe estar
disponible. Se recomienda el monitoreo del paciente antes, durante y después
de la cirugía.
Posterior al tratamiento quirúrgico, debe ser administrada una adecuada
analgesia postoperatoria, tomando en cuenta el hipermetabolismo que
presentan estos pacientes.
La medicación con hormona tiroidea es necesaria, y en caso de que el
procedimiento quirúrgico este cerca de la primera semana de tratamiento, la
interconsulta con el medico endocrino tratante es indispensable. 7,12,14,20

RESUMEN DE LAS MANIFESTACIONES ORALES EN LA ENFERMEDAD
TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Incremento en la susceptibilidad Macroglosia
a caries
Enfermedad Periodontal Glositis
Presencia de tejido Erupción dentaria retardada
extraglandular tiroideo
Exfoliación y Erupción dentaria Enfermedad Periodontal
precoz
Ensanchamiento del patrón Reabsorción de tejido óseo
trabecular y disminución de la
lámina dura a nivel de maxilares
Osteoporosis Disgeusia (pérdiad del gusto)
Tabla N° 6 Resumen de las manifestaciones clínicas bucales en la
enfermedad tiroidea.
6.0- PROTOCOLO DE MANEJO EN PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO E
HIPERTIROIDISMO EN CIRUGIA BUCAL
Antecedentes de Enfermedades de
Historia Clínica
la Glándula Tiroides
Amnanesis
Medicamentos
Hormona estimulante del tiroides
(TSH)
Tiroxina, libre (T4)
Tiroxina, total (T4)
Examenes de Laboratorio Triyodotironina, libre (T3)
Triyodotironina, total (T3)
Pruebas de Coagulación
Otros
(Asociados a enfermedades
secundarias)
Evaluación Clínica Palpación a nivel del área del
cuello
Zona anterior
Interconsulta con Médicos Endocrinólogo
Asociado con enfermedades
Tratantes
sistémicas secundarias
Infantes Evaluación para tratamiento bajo
(hipotiroidismo congénito) Sedación o Anestesia General

6.1- PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO Y BAJO
TRATAMIENTO MÉDICO ADECUADO.
PROTOCOLO PREOPERATORIO
HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Atención del paciente Primera hora de la mañana
Administración de Hormona Ingerir en Ayuno
Tiroidea
Administración de Pacientes comprometidos
Antibióticoterapia Alteraciones Cardiovasculares
Monitoreo del paciente Preoperatorio – Intraoperatorio
Postoperatorio
Utilización de fármacos
Analgésicos – Barbitúrico Dosis normales
Anestésicos
Control Postquirúrgico Evitar infecciones locales o
generales agudas
6.2- PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO NO DIAGNOSTICADO O
BAJO TRATAMIENTO MÉDICO INADECUADO
HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Pacientes no controlados o mal Evitar Procedimientos
controlados Quirúrgicos
Utilización de fármacos Evitar administración debido
depresores del Sistema Nervios al estado Hipometabólico de
Central los pacientes.
(Analgésicos – Barbitúrico
Anestésicos)
Control de Infecciones Bucales Disminuye proceso de
cicatrización
Riesgo de Coma
Mixedematoso
Valoración del Estadio Clínico
(Signos , Síntomas, Pruebas
Tiroideas)
Remitirlo para Evaluación Endocrinólogo o Médico
tratante
6.3- PROTOCOLO DE MANEJO EN PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO EN
CIRUGIA BUCAL
PROTOCOLO PARA COMA MIXEDEMATOSO
Monitoreo de Signos Vitales
Tensión Arterial
Frecuencia Cardíaca
Frecuencia Respiratoria
Saturación de Oxigeno
Administración de Oxigeno
Intubación – Ventilación Mecánica
Recalentamiento Corporal Pasivo
(colocación de mantas)
Toma de Vía Endovenosa
Administración de Ringer Lactato
(hipotensión)
Administración de Dextrosa
(hipoglucemia)
Traslado del Paciente
Centro Hospitalario
6.4- PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO DIAGNOSTICADO Y BAJO
TRATAMIENTO MÉDICO ADECUADO
PROTOCOLO PREOPERATORIO
Atención del paciente Primera hora de la mañana
Citas Cortas
Administración de Antitiroideos Ingerir en Ayuno
Administración de Pacientes comprometidos
Antibióticoterapia Alteraciones Cardiovasculares
Monitoreo del paciente Preoperatorio – Intraoperatorio
Postoperatorio
Utilización de fármacos Pacientes Controlados
Anestésicos Dosis normal
Epinefrina
Control Postquirúrgico Antibióticos
Analgésicos
Pacientes Controlados Sedación
(estado eutiroideo) Anestesia General

6.4- PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO NO DIAGNOSTICADO O BAJO
TRATAMIENTO MÉDICO INADECUADO
Procedimientos Quirúrgicos No realizar
Infecciones Agudas Evitar
Evitar administración de Se potencia el efecto secundario
Adrenalina u otras Aminas Cambios: ritmo-frecuencia-gasto
Presoras (en anestesicos Cardíaco
locales, cordones de retracción
gingival
Valoración del Estadio Clínico
(Signos , Síntomas, Pruebas
Tiroideas)
Remitirlo para Evaluación Endocrinólogo o Médico tratante

6.5- PROTOCOLO DE MANEJO EN PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO
EN CIRUGIA BUCAL
PROTOCOLO PARA TORMENTA TIROIDEA
Colocación de Compresas Frías
Administración de Acetaminofen
(control del aumento de la temperatura)
Monitoreo de Signos Vitales
Tensión Arterial
Frecuencia Cardíaca
Frecuencia Respiratoria
Saturación de Oxigeno
Administración de Oxigeno
Vía Endovenosa
Administración de Ringer Lactato y Dextrosa
Administración de Betabloqueantes
Propanolol
Reducir conversión de T4 en T3
Reduce efectos colaterales cardiovasculares
Hidrocortisona (100-300mg)
Solución Glucosada I.V
Traslado del Paciente Centro Hospitalario

IV CONCLUSIONES
Los trastornos sistémicos más comunes relacionados con las
alteraciones de la glándula tiroides, son las alteraciones metabólicas del
organismo, las funciones cardiovasculares y gastrointestinales y los efectos
producidos a nivel neuromuscular.
La capacidad de identificar las características Maxilofaciales presentes
en pacientes que desconocen la presencia de enfermedad tiroidea, y referirlo
para manejo y tratamiento adecuado.
Canalizar a padres y representantes ante la obtención de hallazgos
clínicos relacionados con enfermedad tiroidea en sus hijos, y así prevenir
complicaciones sistémicas a futuro.
El conocimiento obtenido por el cirujano sobre las características más
comunes de las patologías tiroideas, puede prevenir complicaciones durante el
acto quirúrgico o tratar las emergencias relacionadas a la enfermedad.
La capacidad de identificar las características Maxilofaciales presentes
en pacientes que desconocen la presencia de enfermedad tiroidea, y referirlo
para manejo y tratamiento adecuado.

Canalizar a padres y representantes ante la obtención de hallazgos
clínicos relacionados con enfermedad tiroidea en sus hijos, y así prevenir
complicaciones sistémicas a futuro.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Hill interamericana, 1994, Autores: isselbacher k., Braunwald E., Wilson J.,
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Tesis Protocolo de Atención en Pacientes Con Enfermedad Tiroidea 2007 Ursula Martín

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UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL

PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD

TIROIDEA EN EL POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL DE LA

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

Autor: Ursula Yendi Martín Falovo

Tutor: Dr. Raúl García Arocha

Caracas, junio del 2007

POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL

PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD

TIROIDEA EN EL POSTGRADO DE CIRUGÍA

BUCAL DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

Trabajo especial presentado ante la ilustre

Universidad Central de Venezuela por el

Odontólogo Ursula Yendi Martín Falovo

Para optar al Título de Especialista en

Caracas, junio del 2007

Lista de Tablas viii

III Revisión de la literatura 3

1. Fisiología de la Glándula Tiroides. Generalidades 3

1.1 Síntesis y Secreción Hormonal Tiroidea. 5

1.2 Transporte Y Metabolismo Hormonal 9

1.4 Acción de las Hormonas Tiroideas 13

1.5 Valores de Laboratorio (rangos normales) 14

2. Fisiopatología de la Glándula Tiroide 15

2.1 Bocio Difuso no Tóxico (Simple) 18

2.2.1 Hipotiroidismo Congénito 24

2.2.2 Hipotiroidismo Adquirido y Mixedema 26

2.2.3 Hipotiroidismo Autoinmunitario

2.2.4. Diagnóstico del Hipotiroidismo 33

2.2.5. Tratamiento del Hipotiroidismo 34

2.3.1. Enfermedad de Graves 40

3. Pruebas de la función tiroidea

4- Aplicaciones terapéuticas de las hormonas

4.1- Hormonas tiroideas para restitución de la

4.2- Fármacos Antitiroideos 54

5- Características clínicas bucales y manejo

del paciente con alteraciones de la Glándula

Tiroides en el área de Cirugía Bucal 56

5.1 - Características clínicas y manejo de pacientes

con Hipotiroidismo en el área de Cirugía Bucal 57

5.2- Características clínicas y manejo de pacientes

con Hipertiroidismo en el área de Cirugía Bucal 63

e hipertiroidismo en cirugía bucal 68

6.1- Pacientes con hipotiroidismo diagnosticado y bajo

tratamiento médico adecuado protocolo preoperatorio 69

6.2- Pacientes con hipotiroidismo no diagnosticado o

bajo tratamiento médico inadecuado 70

6.3- Protocolo para coma mixedematoso 71

6.4- Pacientes con hipertiroidismo diagnosticado y

bajo tratamiento médico adecuado 72

6.5- Pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado

o bajo tratamiento médico inadecuado 73

6.6- Protocolo para tormenta tiroidea 74

Tabla N° 1. Valores de Laboratorio. Fuente: Manual de

Medicina, Harrison, 16 edición. 2005 14

Tabla N° 2. Causas del Hipotiroidismo, Manual de Medicina,

Harrison 16 edición. 2005. 23

Tabla N° 3. Causas del Hipertiroidismo. Manual de Medicina,

Tabla N° 4 Resumen de las características clínicas presentes

Tabla N° 5 Enfermedades relacionadas con Tiroiditis

de Hashimoto y exámenes complementarios.

Manejo dental de pacientes con enfermedad

sistémicas. Segunda edición 2002 61