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2. TRATAMIENTO
La base del tratamiento de esta enfermedad pasa por el ejercicio, dieta y medicación. Todos estos
factores son modificables, y su equilibrio nos lleva a un mejor control de la enfermedad. El tratamiento
farmacológico dependerá del tipo de diabetes. Estos tratamientos no suponen en ningún caso la cura de
la enfermedad, son fármacos que nos ayudan a controlar y suplementar la carencia de insulina:
Diabetes mellitus tipo I: se trata con dieta, ejercicio e insulina; pero en algunos casos es
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Diabetes mellitus tipo II: se trata con dieta, ejercicio y metformina (hipoglucemiante oral),
aunque en algunos casos el tratamiento de base no resulta efectivo debido a un deficiente control
metabólico, y también administraremos insulina.
Diabetes gestacional: se trata de controlar con dieta y ejercicio, pero si esto no es efectivo se
tratará con insulina, pues los hipoglucemiantes orales son potencialmente teratogénicos.
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3. FÁRMACOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina favoreciendo la captación de glucosa por las
células:
o Biguanidas.
o Glitazonas.
Es el primer escalón de tratamiento en la diabetes mellitus tipo II. Este fármaco inhibe la producción
hepática de glucosa (gluconeogénesis) al aumentar la sensibilidad del hepatocito a la insulina. Disminuye
en menor medida la glucogenólisis y aumenta la captación de glucosa por los tejidos periféricos.
Consigue una disminución de al menos un punto en HbA1c.
Sulfonilureas: estimulan la secreción de insulina por las células beta del páncreas, por lo que
requieren cierta reserva insulínica. Se toman media hora antes de la comida, aunque glimepiride
puede tomarse con la comida ya que su acción es inmediata. Desciende la HbA1c en 1-2 puntos.
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o Gliquidona. Metabolismo fundamentalmente hepático, de elección en IR.
o Este grupo de fármacos puede producir hipoglucemias, son rebeldes al tratamiento de
rescate de la hipoglucemia, por lo que se debe tratar a nivel de centro de salud u hospital.
También producen aumento de peso y problemas gastrointestinales.
Glinidas: son secretagogos de acción rápida indicados en pacientes que omiten comidas e
incumplen el tratamiento. Mejoran la glucosa postprandial y pueden causar hipoglucemias:
o Repaglinida.
Actúan bloqueando enzimas del borde del cepillo del enterocito, que hidrolizan los oligosacáridos a
monosacáridos y disacáridos retrasando la absorción y reduciendo la glucosa postprandial. Disminuyen la
HbA1c menos de un 1%, actualmente son fármacos en desuso.
o Miglitol.
o Acarbosa.
Son fármacos de tercer escalón terapéutico por su alto precio, son seguros porque por sí solos no
producen hipoglucemias.
Glitazonas:
o Pioglitazona: aumenta la sensibilidad a la insulina en tejidos periféricos. Su metabolización
es hepática (CYP). Administración vía oral. Contraindicados en pacientes tratados con
Sulfonilureas o metformina. Pueden producir ganancia ponderal, aumento de la retención
hídrica (ICC) y fracturas.
Inhibidores DPP-4:
o Sitagliptina: aumenta la insulina de las células beta del páncreas y disminuye el glucagón
de las células alfa del páncreas. Metabolización hepática (CYP), excreción renal.
Administración vía oral. Contraindicados en pacientes tratados con Sulfonilureas o
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metformina. Pueden producir infecciones del tracto respiratorio y ORL, cefaleas, artrosis,
necesario vigilar la función hepática.
Agonistas GLP-1:
o Exenatida: incrementa la insulina y disminuye el glucagón. Metabolización hepática y
excreción renal. Administración vía subcutánea. Indicados en pacientes obesos añadidos a
otro tratamiento. Puede aparecer pancreatitis.
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SGLT2:
o Dapagliflozina: disminuye reabsorción renal de glucosa y es el único fármaco que reduje
el riesgo cardiovascular. Metabolización hepática y excreción renal. Administración vía oral.
4. INSULINA
La insulina es una hormona de naturaleza proteica producida en las células beta del páncreas. Actúa
uniéndose a la parte externa de la mayoría de células corporales permitiendo que la glucosa entre en las
mismas y pueda ser utilizada como fuente energética, bajando la glucemia al abandonar la sangre.
Administración subcutánea.
4.1. TIPOS
Insulinas humanas:
o Rápida: puede administrarse vía intravenosa:
-Regular
o Intermedias:
-NPH (insulina isofánica humana)
Análogos:
o Ultrarrápida:
-Lispro, aspart, glulisina.
o Lentas:
-Glagina, detemir, degludec.
4.2. COMPLICACIONES
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Hipoglucemia:
o Síntomas físicos: palidez, temblor, sudor, taquicardia, sensación de hambre, mareos,
acorchamiento de boca y lengua.
o Otros: irritabilidad, cambios de humor, verborrea, agresividad, risa floja, dificultad en el
habla y conducta anómala.
Efecto Somogyi: se trata de una hipoglucemia nocturna que sin despertarnos provoca en
nuestro organismo la producción de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol,
adrenalina, Gh) que producen hipoglucemia matutina. Debe disminuirse la dosis de insulina
nocturna.
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Efecto del Alba: hiperglucemia matutina sin hipoglucemia nocturna, las glucemias se habrán
mantenido normales hasta las 5 o 6 de la mañana. Se debe a la elevación de la hormona del
crecimiento cuyo pico de secreción tiene lugar de madrugada y cuyo efecto se opone al de la
insulina. Debe aumentarse la dosis de insulina nocturna o ponerla más tarde.
- Corticoides.
- Diuréticos.
- Adrenalina.
- Estrógenos.
- Carbonato de litio.
- Fenitionina.
- Isoniazida.
- Antihistamínicos.
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