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Medicina de Urgencia
2017
SHOCK HIPOVOLÉMICO
El shock hipovolémico por causas no hemorrágicas en nuestro país (excepto en la
población pediátrica) es más bien extraño de ver. Podríamos ver un shock hipovolémico por
pérdidas de volumen no hemorrágicas si viniese, por ejemplo, un paciente desde afuera
con cólera o ese tipo de enfermedades. Pero lo importante es que en Chile el tipo de shock
hipovolémico más habitual es el hemorrágico.
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino de 35 años, sin antecedentes mórbidos, traído por personal
del SAMU al SU, quienes refieren que fue aplastado por dos camiones en su lugar de
trabajo. Ingresa somnoliento, pálido y sudoroso. Signos vitales: PA 105/60 mmHg, FC 110
lpm, FR 29x’, T° 35°C, HGT 110 mg/dL, Sat 90% ambiental, Shock Index (PAS/FC): 1.
DEFINICIONES
Shock: El shock es un estado de insuficiencia circulatoria aguda que provoca
disminución de la perfusión de órganos, con un suministro inadecuado de sangre
oxigenada a los tejidos y disfunción de los órganos diana resultante.
Shock hipovolémico: (1) Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo (disminuye el
retorno venoso, disminuye la precarga y cae el gasto cardíaco) e inadecuada perfusión
tisular, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y
muerte. Es decir, el transportador de oxígeno estará disminuido. (2) Es una perturbación
aguda en la circulación, que lleva a un desequilibrio entre la oferta de oxígeno y la
demanda en los tejidos, provocada por una disminución en el volumen de sangre
circulante, que condiciona una disminución de la precarga.
ETIOLOGÍAS del shock hipovolémico
Traumáticas Penetrante, laceraciones, rotura de vasos.
Gastrointestinales Vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por alteración de la mucosa.
Extraño en el adulto.
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DIAGNÓSTICO.
Se debe sospechar ante un paciente que se presente con hipotensión (PAS <90
mmHg) o PAM baja (<60 mmHg). Lo más importante es que si nosotros esperamos a que el
paciente se presente con estas presiones, probablemente vamos a llegar muy tarde.
→ La hipotensión acompaña a shock, pero shock no es sinónimo de hipotensión.
→ Entre un 50 - 85% de los pacientes pudiese presentar un shock sin que éste sea
evidente (shock oculto). Entonces se debe sospechar y buscar antes de que sea evidente.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del shock está dada principalmente por una injuria que gatilla una
respuesta celular que dispara una cantidad de mediadores inflamatorios que generarán un
aumento en la respuesta, y esta respuesta irá generando principalmente un trastorno
endotelial que va a generar a la larga, una disfunción multiorgánica, comprometiendo
órganos que se van viendo afectados de manera precoz o tardía (a medida que el shock se
vaya profundizando).
Como se dijo, al hablar de shock hipovolémico, lo más habitual es el hemorrágico,
principalmente en el contexto de un paciente politraumatizado, en pabellón o frente a un
sangrado no traumático (como HDA). No es extraño que un paciente con grandes várices
que sangra llegue a un shock profundo, y ahí el mecanismo es shock hipovolémico.
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El shock hemorrágico por las causas anteriormente mencionadas (pero principalmente
en el caso del paciente politraumatizado) es de causa multifactorial. Se generan conflictos
con la perfusión tisular, y esto irá generando el daño multiorgánico. Cuando se está
enfrentando a un paciente con shock hemorrágico se debe prestar especial atención a tres
factores que con los que empeorarán el pronóstico del paciente. ¿Y cuáles son?:
El empeoramiento en los niveles de
estos tres factores, que tienen
relación con el shock y con el evento
primario, a través del tratamiento
proporcionado o a través del
descuido del equipo tratante, generará un aumento en la mortalidad de estos pacientes.
La acidosis: está dada principalmente por el trastorno disfuncional y el metabolismo
anaeróbico que se genera en la célula, principalmente en las mitocondrias al ver disminuida
la acción de la cadena transportadora de electrones por el insuficiente aporte de oxígeno.
La hipotermia por su parte, es una de las causas principales de aumento de la
acidosis y trastornos en la coagulación. Un paciente politraumatizado que está quieto, tirado
en el pavimento frío y mojado en su propia sangre tendrá hipotermia. Recordar que uno de
los principales mecanismos por los que el cuerpo pierde calor es a través de la irradiación.
Y si no nos preocupamos de la hipotermia, de repente nos daremos cuenta que el paciente
tiene una FC de 35 lpm (nos pasaremos todas las películas del mundo) y lo que estará
pasando es que el tipo tiene 31 - 32°C de temperatura corporal.
La coagulopatía en el trauma es fundamental, ¡se debe manejar!. Hay dos tipos de
coagulopatía: la primaria está asociada al trauma directo, y está dada por la injuria misma y
su trastorno endotelial en el paciente traumatizado que se manifestará en un primer minuto
(paciente ingresando a la unidad de emergencia) con alteración en las pruebas de
coagulación, con un INR > 1,5 y una protrombina alterada.
Entonces estos tres factores conforman lo que denominamos la triada de la muerte.
Y es acá donde se debe intervenir para que estos pacientes se salven, o al menos lleguen
en las mejores condiciones posibles al pabellón, que es el lugar donde definitivamente se
tratan estas patologías. El objetivo principal en el shock hemorrágico es “cerrar la llave”.
Entonces ahora, ¿qué hacer?
MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIA
El manejo en la urgencia se fundamenta en: (1) Enfrentamiento inicial; (2) Diagnóstico
por imágenes; (3) Reanimación con control de daño (concepto que deriva de la medicina
militar) asociado a volumen e hipotensión permisiva (¿a quién?); (4) Productos sanguíneos
(por coagulopatía en el trauma); (5) Otros (como antifibrinolíticos, calcio, etc)
¿Qué es lo primero? La meta primaria en el shock hemorrágico es cerrar la llave,
detener el sangrado; con un torniquete, con la mano o si no es posible, tener un pabellón
rápidamente disponible con un cirujano hábil que entienda el concepto (lo ideal es un
cirujano de trauma, pero en Chile son escasos). Los pasos siguientes son: manejo
hemodinámico y el manejo de la coagulación, que se irán desglosando a continuación.
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.IMÁGENES
Tenemos dos alternativas de imagen. La elección de una sobre la otra se basará en la
estabilidad hemodinámica del paciente. El paciente estable que no tiene un sangrado
activo, que tiene presiones límite y disponibilidad de un scanner cerca, debe ir siempre a
scanner (TC). El paciente y el cirujano siempre se beneficiarán de una TC.
¿Estabilidad o inestabilidad? → Se discutirá en algún minuto. El concepto es muy
amplio y no es objetivo de la clase tratarlo.
La idea central es que siempre que se pueda se debe realizar una TC a todos los
pacientes. La estabilidad necesaria del paciente para realizar este examen dependerá de
las condiciones locales de accesibilidad del centro asistencial para conseguir la TC.. Se
puede discutir si es mejor el Angio-TAC o la TC con contraste, pero lo central es: TC para
todos. La TC sin contraste en un paciente politraumatizado no juega ningún rol, excepto en
la cabeza (TEC). Contraste para todo el mundo (si el riñón está medio malo, es irrelevante.
Si no se hace la TC y junto con ello, el diagnóstico, el paciente morirá).
En cambio, en un paciente hipotenso, inestable (que corre riesgo de entrar en paro
con tan solo cambiarlo de la camilla), la ecografía juega un rol importante. Se realizará un
procedimiento llamado ECO-FAST, que es la ecografía dirigida al trauma, buscando una
serie de signos ecográficos que intentan identificar, por ejemplo, líquido libre en la cavidad
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peritoneal. Se abordará en mayor profundidad en la clase de “Shock Indiferenciado”, pero el
concepto es que se debe buscar en cuatro puntos (Morrison, periesplénico, subcostal y
suprapúbico). Ahora bien, es importante considerar que esta búsqueda, a pesar de ser bien
ejecutada, se debe acompañar de una acción (ejercida en este caso por el cirujano). Cabe
recalcar entonces la importancia de la compenetración de los equipos de trabajo.
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FLUIDOS ¿QUÉ VA PRIMERO Y CUÁNTO?
¿Cuánto cristaloide se debe administrar? El cristaloide es una de las principales
causas de la coagulopatía secundaria asociada al trauma. Además de estar a temperatura
baja (25 - 28°C habitualmente), diluye los factores de la coagulación y por ende, generará
coagulopatías. Además hay nuevos estudios que se hablan sobre la relación entre la
solución salina y el glicocálix endotelial y de cómo ésta destruye al glicocálix, por tanto
estaría provocando mayor trastorno endotelial, y eso jugaría aún más en contra del
paciente. Por tanto, ¿cuánto cristaloide? Cero.
Si nos fuésemos de MGZ a un centro que se encuentra a 2-3 horas de un banco de
sangre, es un poco complejo. Se le puede administrar un poco de cristaloide. Pero lo que se
recomienda es no darle., porque lo que el paciente está perdiendo es sangre, no está
perdiendo solución salina “fisiológica”.
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Hemoderivados. ¿Cuándo? Lo antes posible y lo más rápido posible.
Glóbulos rojos (GR), plasma fresco congelado (PFC) y plaquetas en una proporción
determinada. Si analizamos la sangre total, los GR no son los elementos que más
predominan en la sangre, sino que es el plasma. Entendiendo esto, se entenderá que lo que
más necesita el paciente es plasma (más que GR). Entonces la relación nunca debe ser más
GR que plasma, siempre debe ser igual o más plasma que GR. (GR/PFC = 1/1 o 1/2).
Las plaquetas son un recurso valioso en los hospitales. Habitualmente no hay la
cantidad de plaquetas que se pide porque se acaban rápidamente o simplemente porque
no hay. Lo que se describe habitualmente en la literatura es que la relación ideal de
hemoderivados es 1 unidad de GR, 1 de PFC y 1 de plaquetas. Para nuestra realidad eso es
complejo. Las plaquetas son un recurso preciado y por lo tanto se ocupan exclusivamente
para lo que se necesiten. Ejemplo: Si un paciente tiene 100.000 plaquetas/mm3, ¿necesita
plaquetas? No. ¿Está demostrado que el recambio de plaquetas en un paciente que toma
antiagregación plaquetaria sirva? No. ¿Qué hacer? Se queda con esas 100.000 plaqs/mm3.
Ahora bien, si el paciente tiene 50.000 plaqs/mm3 y se necesita drenar un hematoma
intracraneal, probablemente necesite plaquetas y debamos subirlas a 100.000/mm3.
Entonces las plaquetas se dan frente a un número, NO porque sí, NO para todos.
Como se vio en la clase anterior, el índice de shock es una relación entre la PAS/FC,
que cuando es >0,9, funciona como indicador de que el paciente requerirá transfusión
masiva. La transfusión masiva significa recibir más que 4 unidades de GR en una hora o
más de 10 unidades de GR en 24 horas. Todos estos conceptos son posteriores a haber
administrado los hemoderivados, Entonces es necesario saber si hay algún paciente desde
el prehospitalario, con muy poca información, que requerirá de transfusión masiva. En ese
contexto se avisa al banco de sangre para que prepare esa cantidad, no perder tiempo y
evitar que a alguien se le ocurra administrar cristaloides. Siempre productos sanguíneos,
ése es el concepto.
COAGULOPATÍA
Como se dijo, la coagulopatía primaria es la asociada directamente al trauma. La
secundaria es la que provocamos nosotros disminuyendo los factores de la coagulación.
Entre un 10-34% de los pacientes presenta coagulopatía primaria asociada al trauma y es
multifactorial. Entonces uno de cada tres pacientes tendrá coagulopatía primaria y hay que
ir a buscarla. ¿Cómo se trata? Si el paciente tiene déficit de factores de la coagulación, se le
debe administrar PFC. Éste el crioprecipitado es lo que más factores de la coagulación
traen. Por tanto no se nos puede ocurrir pasarle otra cosa. Dosis: PFC 10-15 mL/Kg.
Administrar crioprecipitado en el caso de que el paciente tenga déficit de fibrinógeno (<100
mg/dL). Administrar 1 unidad cada 10 kg (1U/10 Kg). Se debería solicitar también.
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Shock hemorrágico → lesión tisular. Se debe medir la coagulación. Monitorizar.
Volúmenes bajos para presiones bajas. Utilizar rápidamente vasopresores para no
administrar tanto volumen. Normotermia para todos. Calcio (recordemos que las
transfusiones tienen un quelante y hacen que el calcio caiga. Si las bolsas de GR no tuvieran
ese quelante estarían todas coaguladas). Evitar la hipotermia y evitar la hipocalcemia.
HIPOTENSIÓN PERMISIVA
La hipotensión permisiva significa mantener a un paciente con una PAS de 90 mmHg
(80-100 mmHg) hasta que pueda llegar a un pabellón. Lo que se intenta es cuidar el
coágulo que naturalmente se formó. Si estuviese un paciente con un coágulo formado en el
lugar de la hemorragia con una PAS de 100 mmHg, y se intentara llevar a presiones
superiores (PAS 120-130 mmHg), lo que pasará es que el coágulo se saldrá de su lugar por
el aumento de flujo y se producirá un mayor sangrado. La hipotensión permisiva no es una
terapia, es un paso para llegar con un paciente vivo a algún lado. Se puede tener a un
paciente en hipotensión permisiva un par de horas, mientras se prepara el pabellón, se
reanima, o como objetivo de metas, pero no mucho más tiempo. Está totalmente
contraindicado en el TEC y en el paciente pediátrico (no hay evidencia suficiente). Una
contraindicación relativa es si es que el traslado fuese muy prolongado.
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El objetivo con un paciente politraumatizado es dejarlo lo más similar posible a como
estaba antes del trauma. En el TEC grave mientras más profunda sea la hipotensión, más se
mueren o más secuelados desde el punto de vista cognitivo quedan.
MEDICAMENTOS.
El ácido tranexámico es un antifibrinolítico. Recordar que al haber un trastorno en la
coagulación hay un disbalance entre coagulación y fibrinolisis. Esto generará consumo. Si
se crea una mayor anticoagulación, se puede ver mediante una degradación del coágulo
(dímero D) o con el fibrinógeno muy bajo. Como no en todos lados hay formas de medir el
coágulo (tromboelastograma), no sabemos qué es lo que está fallando en este paciente en
general. Entonces lo que se hace es darle GR, factores de la coagulación, plaquetas si las
necesitara, y además darle un antifibrinolítico. El ácido tranexámico tiene una característica
y es que puede aumentar la sobrevida de estos pacientes siempre y cuando se administre
antes de las 3 horas post-trauma.
El calcio iónico libre (no corregido por albúmina). Siempre y cuando tenga a un
paciente con múltiples transfusiones se debe pedir calcio iónico. Es barato y accesible.
Complejo protrombínico u octaplex (factores II, VII, IX y X). No hay en todos lados.
Está validado para pacientes que tienen consumo de inhibidores de la vitamina K. En un
contexto de trauma con un sangrado grave, lo que hace este medicamento es aportar
mucha protrombina y obviamente reducir la hemorragia y mejorar la coagulación en los
pacientes.
La hidrocortisona es principalmente pensando en el proceso proinflamatorio que
genera el trauma en estos pacientes
CONCLUSIONES
- Rápido traslado a un centro con resolutividad. Es importante, porque si hay un
paciente politraumatizado, con un TEC en Melipilla, ese paciente no puede llegar al
HSJD porque en ese hospital no hay neurocirujano. Entonces se generará un gran
despliegue para que lo vuelvan a dirigir a otro centro, cuando se podría haber
enviado en primera instancia al HUAP. Entonces la resolutividad es fundamental. La
hora dorada es fundamental porque en ella se puede salvar al paciente.
- La hipotensión permisiva no es para todos.
- Evitar la coagulopatía. Tener presente la triada de la muerte (realmente mata más
pacientes). Los factores de la coagulación se activan a una temperatura de 36-37°C.
Menos que eso se comienzan a inactivar. La acidosis también genera trastornos en la
coagulación. Entonces la hipotermia es algo en lo que rápidamente se puede
intervenir y de forma más barata
- Lo más importante: cerrar la llave. Para eso es importante compenetrarse con el
equipo y tener un cirujano dispuesto a meterse a pabellón o a hacer lo que se le
pida, porque habitualmente el cirujano no se encontrará viendo al paciente en un
primer momento.
J.M.R.
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