CAPÍTULO
4
Contenido
• Introducción
• Características generales del parásito
• Ciclo biológico
• Mecanismos patogénicos
• Manifestaciones clínicas
Preguntas de evaluación inicial
1. De las fases de E. histolytica, ¿por qué sólo el trofozoíto
ocasiona daño en un tejido?
2. ¿Por qué los portadores asintomáticos son los causantes
de que la amibiasis no desaparezca de una región?
3. ¿De qué forma la colagenasa que produce E. histolytica
contribuye a la disentería en una persona infectada?
4. En caso de amibiasis hepática, ¿qué tratamiento se reco-
mienda?
5. ¿Por qué la prevalencia de personas seropositivas a E. his-
tolytica es menor que la prevalencia estudiada mediante
exámenes coproparasitoscópicos?
Introducción
La amibiasis es una infección humana producida por el pro-
tozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al intesti-
no grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo. El
nombre científico del parásito se compone a partir de cuatro
términos griegos que significan: Ent- “intestino”; ameba-
“amoeba”, hist- “tejido” y lisis- “destrucción”, y por sí solo ex-
plica la naturaleza de la enfermedad que provoca. En verdad,
el trastorno implica una destrucción de los tejidos intestina-
les. El protozoario se denomina ameba, pero se ha extendido
el uso menos riguroso de “amiba” y por consiguiente a la
enfermedad se le conoce como “amibiasis”. Desde el punto
23
Amibiasis
Marco A. Becerril Flores
Hilda Lizbeth Pérez Herrera
Andrés Salas Casas
• Respuesta del huésped a la infección
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
• Epidemiología
de vista patogénico los agentes se llaman en realidad E. histo-
lytica, cuando es patógeno, y E. dispar si no lo es.
Reseña histórica
El descubrimiento y la descripción inicial de la amibiasis se
deben al médico ruso Fedor Lösch en 1873, quien sugirió
que existía una relación entre E. histolytica y la amibiasis, al
infectar un perro con el parásito obtenido de un paciente.
Sin embargo, no logró reproducir la enfermedad y fue hasta
1891 cuando Councilman y La Fleur descubrieron la evidencia
clínica y patológica de la asociación de E. histolytica con
la disentería y el absceso hepático en humanos.
En 1893, Quincke y Roos descubrieron al parásito en su
forma de quiste. Más tarde, en 1913, Walter y Sellards de-
terminaron que la transmisión de la enfermedad ocurre por
los quistes y no por los trofozoítos, que los portadores asinto-
máticos son los reservorios y responsables de la transmisión,
además de que existe un grupo de individuos de alto riesgo y
que hay diferencias de virulencia en los parásitos.
En 1925 Emile Brumpt sugirió que había dos especies:
una capaz de causar enfermedad invasora, Entamoeba histo-
lytica, y otra que nunca causa la enfermedad, a la que llamó
Entamoeba dispar.
Sin embargo, las observaciones de Brumpt no fueron
reconocidas en su momento, sino hasta la década de 1970-
24 Parasitología médica • Capítulo 4
1979, cuando se acumularon observaciones que apoyaban la
hipótesis de Brumpt sobre la existencia de dos organismos
distintos. Tras la acumulación de datos bioquímicos, inmu-
nológicos y genéticos, en 1993 se publicó la descripción for-
mal de E. histolytica, separándola de E. dispar.
De estos hechos resalta, en primer lugar, la peculiar e
inteligente manera de pensar de Lösch quien tuvo la idea
de comprobar la infección de la amiba al inocular al perro
mediante vía rectal para provocar la disentería y observar úl-
ceras intestinales. El método científico señala que en ocasio-
nes es necesario experimentar y, aunque en la actualidad las
comisiones de ética y de protección de animales juzgarían
de modo desfavorable su método, fue la forma que este in-
vestigador ideó para demostrar que este parásito es el agente
causal de la disentería. A pesar de que falleció el animal con
disentería, Lösch siguió con su investigación hasta demostrar
la presencia del protozoario como causante de la enfermedad.
Características generales
del parásito
Durante su ciclo de vida, E. histolytica presenta distintos es-
tados morfológicos sucesivos; no obstante, las dos fases más
importantes del parásito son: 1) el quiste, que es la fase de
resistencia (forma infectiva) y donde el parásito permanece
inmóvil; 2) el trofozoíto, que es la fase móvil en la que se re-
produce y durante la cual es capaz de causar daño al huésped
(forma invasiva).
En el trofozoíto se distinguen dos capas: el ectoplasma,
que es hialino y se encuentra en estado de “gel”, y el endo-
plasma, que está en fase “sol” y contiene los organelos del
parásito (figura 4-1 a, b, c).*
El movimiento de los trofozoítos se debe a que en su
ectoplasma se encuentran proteínas de actina y miosina, las
cuales se contraen en el extremo contrario a la dirección de
su desplazamiento. En esta fase, que le permite desplazarse
debido a que su citoplasma se proyecta en dirección de su
movimiento, se le denomina seudópodo.
El cambio de un estado morfológico a otro tiene lugar
por las condiciones y el medio en el que se encuentre. Mien-
tras que el trofozoíto se halle en un ambiente favorable en
el que el pH se aproxima a 7.0, la temperatura es de unos
37 °C, existe suficiente hidratación del medio y los nutri-
mentos necesarios están disponibles, los productos resultan-
tes de su metabolismo y la energía que obtiene se emplearán
en la reproducción del parásito.
* “N. del E.: Las figuras marcadas en color rojo no aparecen en el impreso, pero el lector puede tener acceso a ellas en el Centro de Aprendizaje
en línea (On-line Learning Center)” vinculado con esta obra. La dirección de acceso es: <http://www.mhhe.com/medicina/becerril_parasi-
tologia4e> .”
a)
b)
Figura 4-1. Fotografías de trofozoítos y quistes de E. histolytica.
a) Se observan trofozoítos que emiten seudópodos en examen di-
recto en fresco a partir de cultivo axénico (1 000 x). b) Se observa un
quiste tetranucleado teñido con Lugol a partir de muestras de heces
(100 y 400). c) Fotografía de trofozoítos de E. histolytica. Se observa
un trofozoíto que emite su seudópodo (1 000 x).
Cuando el trofozoíto se encuentra en un ambiente desfa-
vorable, se desprende de la mucosa e inicia el enquistamien-
to en la luz del intestino grueso. Durante este proceso las
células pierden movilidad, adquieren una forma esférica, se
deshidratan y excretan parte de las reservas alimenticias pre-
sentes en vacuolas digestivas, con lo que forman el prequiste,
fase en la cual se comienza a sintetizar un polisacárido cons-
tituido de N-acetilglucosamina (quitina), que se deposita en
su superficie, teniendo como consecuencia la pérdida de mo-
vimiento y que cese su reproducción. Después se reproducen
sus núcleos, sintetizándose otro a partir del que posee el tro-
fozoíto (quistes uninucleados inmaduros). Los quistes inma-
duros presentan divisiones nucleares sucesivas y dan origen
al quiste maduro tetranucleado que se elimina con las heces.
Durante este proceso el metabolismo del parásito no
se detiene: parte de sus carbohidratos son almacenados en
forma de glucógeno, el cual se emplea para obtener energía
cuando se desenquista.
Luego se reproducen sus núcleos; primero se sintetiza
otro a partir del que posee el trofozoíto, que en ese momento
se le conoce como quiste inmaduro binucleado; después se
duplican los dos núcleos y entonces se observa un quiste ma-
duro tetranucleado. La figura 4-2 ilustra esa transformación.
 Amibiasis 25

Debido a que en la fase de Entamoeba histolytica que resis-
te la desecación y temperatura menor a 37 °C se encuentra el
quiste, éste representa la fase infectante del parásito. Los quistes
tetranucleados (figura 4-2) contaminan alimentos y bebidas.
Ciclo biológico
La infección con E. histolytica inicia cuando una persona in-
giere alimentos contaminados con materia fecal que contiene
quistes maduros, los cuales tienen un diámetro de 8 a 20 μm,
presentan cuatro núcleos, una pared celular de 125 a 150
nm de espesor y son muy resistentes a cambios ambientales.
Los quistes atraviesan el estómago, en donde son capaces de
tolerar los jugos gástricos; las enzimas hidrolíticas destruyen
la pared del quiste sin afectar su citoplasma y llegan has-
ta el íleon, en donde ocurre el desenquistamiento. De cada
quiste emergen ocho trofozoítos uninucleados denominados
metaquísticos; se dividen por fisión binaria y se adhieren a
la mucosa intestinal, donde pueden vivir como comensales.
Cuando las condiciones son desfavorables, los trofozoítos se

Trofozoíto Prequiste Quiste Quiste Quiste

inmaduro con inmaduro maduro
un núcleo binucleado tetranucleado

Ambiente favorable Ambiente adverso

Figura 4-2. Transformación de trofozoíto en quiste.

Figura 4-3. Ciclo biológico y de transmisión de Entamoeba histolytica.

26 Parasitología médica • Capítulo 4
desprenden de la mucosa e inician el enquistamiento en la
luz del intestino grueso.
El quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces
y puede ser ingerido por otro individuo, lo que completa el
ciclo biológico y de transmisión de E. histolytica (figura 4-3).
El hecho de que una persona aloje amibas en su intestino
no implica en todos los casos la aparición de molestias, las
cuales dependen de la virulencia de las amibas y el estado
del huésped.
Desde el punto de vista del parásito, no todas las ami-
bas son patógenas. Algunas son más agresivas que otras. Un
individuo infectado por cepas de amibas no patógenas no
evidencia síntomas, aunque tampoco se deshace fácilmente
de ellas. A estos pacientes se los conoce como potadores asin-
tomáticos. Otras personas pueden recuperarse de la infección
de modo espontáneo por mecanismos aún desconocidos. No
obstante, cuando una persona se infecta con cepas patógenas
las consecuencias son de mayor consideración, ya que pueden
llevar a la muerte de la persona. Para entender este punto es
necesario conocer la patogenia de las amibas (mecanismos a
través de los cuales lesionan al huésped infectado).
Mecanismos patogénicos
El mecanismo patogénico de las amibas se da, aparentemen-
te, en tres pasos principales: la adhesión, el efecto citopático
dependiente de contacto y la fagocitosis (figuras 4-4 y 4-5).
Luz intestinal
pci
gr
col
Submucosa
N-ac-gl
Figura 4-4. Mecanismos patogénicos que emplea E. histolytica du-
rante una lesión intestinal. Abreviaturas: col, colagenasa; gr, glóbulos
rojos; N-ac-gl, galactosa–N-acetil-D-galactosamina; pci, proteína
formadora de canales iónicos.
Adhesión
La adhesión a células epiteliales requiere de un mecanismo
específico donde se involucran moléculas presentes en la su-
perficie del parásito (adhesinas) y moléculas en la superficie
de la célula blanco (receptores).
La adhesión es el primer mecanismo de patogenicidad
de la amiba y regula la lisis de las células del hospedero de
manera dependiente de contacto. En la adhesión participan
dos proteínas con actividad de lectina; las lectinas son proteí-
nas glucosiladas localizadas en la membrana plasmática del
parásito, las cuales participan en la adhesión y en el control
de la migración de los trofozoítos. Una de ellas es inhibida
por oligosacáridos de N-acetil-glucosamina; la otra lectina se
inhibe por galactosa y N-acetil-glucosamina.
Otras proteínas que participan en la adhesión de los tro-
fozoítos a la célula blanco son: la adhesina, la proteína rica en
serinas de E. histolytica (srehp), el complejo ehcpadh y las
proteínas de 90, 70, 50 y 24 kDa.
Citólisis dependiente de contacto
No se conoce bien el mecanismo exacto por medio del cual
los trofozoítos amibianos lisan a la célula blanco, pero se sabe
que la temperatura es un factor importante para que el pro-
ceso se efectúe, ya que a 37 °C se observa el óptimo de dicho
mecanismo.
Adhesión
Citólisis
Fagocitosis
Figura 4-5. Mecanismo patogénico de las amibas: adhesión, efecto
citopático dependiente de contacto y fagocitosis.

Los microfilamentos amibianos les sirven a los trofozoí-
tos para que puedan lisar a la célula blanco, ya que las cito-
calasinas B y D interfieren en su formación. El flujo trans-
membranal de calcio es importante en la actividad lítica de
los trofozoítos amibianos.
La lisis de la célula blanco puede estar mediada, entre
otros factores, por la actividad de cisteína proteasas, ya que
se ha observado que su secreción es un factor importante para
determinar el grado de agresividad de los trofozoítos.
Amebaporo
El amebaporo es un péptido compuesto por 77 aminoácidos
y se conocen las isoformas A, B y C, las cuales se producen en
una proporción de 35:10:1. Las tres isoformas de la ameba-
poro pertenecen a la familia de las proteínas del tipo saposina
(saplip), que se caracterizan por tener un motivo conservado
de residuos de cisteína unidos por tres puentes disulfuro que
permiten la interacción con lípidos.
El amebaporo en la amiba se encuentra en estructuras
similares a los lisosomas, de donde puede viajar a fagosomas
o ser secretado al medio extracelular, donde se encarga de
dañar la membrana de las células blanco. El mecanismo
de acción de este péptido consiste en permeabilizar la mem-
brana mediante su inserción en la bicapa lipídica, donde se une
a fosfolípidos aniónicos; una vez unido a los fosfolípidos,
se dan interacciones entre los mismos péptidos formadores
de poros, es decir, una interacción péptido-péptido; ello tie-
ne como resultado la formación de una molécula de mayor
tamaño, la cual da paso a un flujo anormal de iones y otras
moléculas; en consecuencia, se crea un desbalance en el me-
dio intracelular que trae como resultado la muerte celular
por choque osmótico.
Cisteína proteasas
Un factor importante en la lisis celular inducida por la amiba
son las cisteína proteasas. A la fecha se han reportado 20 ge-
nes que codifican para cisteína proteasas (EhCP1-EhCP19 y la
EhCP112), pero sólo ocho de ellas se han expresado in vitro.
La EhCP1 (27-35kDa), la EhCP2 (35kDa) y la EhCP5 (29kDa)
componen 90% de la actividad total de las proteasas del tipo
cisteína en la amiba. Las EhCP1, 2 y 3 participan en la destruc-
ción de la matriz extracelular, donde degradan fibronectina,
laminina y colágeno, lo cual tiene como resultado la separación
entre células, facilitando así la invasión; además se sabe que
estas tres proteasas participan en la fagocitosis.
La EhCP5 es la proteasa del tipo cisteína más estudiada
de E. histolytica; se sabe que contribuye a la evasión de la
respuesta inmune montada por el hospedero, ya que es capaz
Amibiasis 27
de degradar IgA, IgG, IL-18 (clave en procesos inflamatorio,
mediadora de la respuesta Th1, activadora de macrófagos y
sección ifn) y subunidades del complemento como C3a
y C5a. La EhCP5 también presenta actividad de enzima con-
vertasa de ILβ, la cual podría activar la cascada de las caspasas
dentro de los hepatocitos causando apoptosis.
Fagocitosis
La fagocitosis tiene diversas funciones; muchos protozoarios
ingieren bacterias para cubrir sus requerimientos nutricio-
nales.
Para E. histolytica, la fagocitosis puede ser de dos tipos:
a) uno no específico por medio del cual los trofozoítos ingie-
ren partículas como almidón, látex, hierro, etc., y el contac-
to inicial puede estar mediado por fuerzas electrostáticas, y
b) un mecanismo altamente específico donde intervienen
moléculas de superficie (adhesinas), que participan en el re-
conocimiento y unión de los trofozoítos a la célula blanco.
La fagocitosis de E. histolytica es un proceso multifacto-
rial en el que intervienen varios eventos, entre ellos la adhe-
sión, la polimerización de ciertas proteínas del citoesqueleto,
la acción de enzimas digestivas y la exocitosis.
Amibiasis intestinal
En los casos sintomáticos, la intensidad es muy variable. La
forma más clásica, aunque no la más frecuente, es la disen-
térica. Lo más habitual es que en un inicio muestre una sin-
tomatología poco intensa, con anorexia, astenia, dolor abdo-
minal, alteraciones en el tránsito del intestino y diarrea no
sanguinolenta. Estos síntomas reflejan simplemente la exis-
tencia de un proceso irritativo del colon y se trata de una fase
inicial de la enfermedad que puede prolongarse varios meses.
Amibiasis extraintestinal
Mediante mecanismos moleculares aún no bien caracterizados,
los trofozoítos pueden atravesar la mucosa intestinal inva-
diendo los vasos sanguíneos de los tejidos más próximos y
son capaces de diseminarse hacia diferentes órganos causando
abscesos, sobre todo en hígado.
El absceso hepático amibiano es la manifestación ex-
traintestinal más frecuente; habitualmente los pacientes se
presentan con un cuadro clínico agudo o crónico, con dolor
abdominal en hipocondrio derecho asociado a síntomas cons-
titucionales (pérdida de peso, mialgias y malestar general) y
fiebre; los síntomas gastrointestinales y la ictercia son raros.
La complicación más común es su rotura con extensión a pe-
ritoneo, pleura o pericardio; también se han descrito fístulas
28 Parasitología médica • Capítulo 4

Incidencia
¿En cuáles organismos se conserva la proteína?
Los portadores funcionales a menudo tienen patrones de incidencia similiares

No hay homologación Secuencia de

detectable conservación al 100%

+ Grupo Fungimetazoa (91 taxa)

+Viridiplantae (12 taxa)
Plasmodium knowlesi
– Plasmodium vivax
– Plasmodium falciparum

Apicomplexa
– Plasmodium yoelii
Theileria parva
– – Theileria annulata

Eucariota
Cryptosporidium hominis
– – Cryptosporidium parvum
–
Tetrahymena thermophila

Stranenopiles
Phytophthora sojae
– Phytophthora ramorum
–
Thalassiosira pseudonana
– Phaeodactylum tricornutum
–
Dictyostelium discoideum
–

Anoebozoa
Entamoeba histolytica
Leishmania infantum
–
Trypanosoma brucei
Trichomonas vaginalis
ICP2
cp112
EHI_196580
EHI_193300
EHI_051730
rab8
dpp

Búsqueda de textos
Ingreso:

Base de datos
Co-ocurrencia

Experimentos
Fusión génica

Co-expresión

[Homologar]
ICP2 Inhibidor 2 de cisteína proteasa (EhICP2); inhibe el extracto de

Puntuación
Vecindario
trofozoíto soluble (123aa)

Portadores funcionales:
cp112 Cisteína proteasa (446 aa) 0.653
EHI_196580 Fosforibulocinasa/proteína de la familia de uridina cinasa (257 aa) 0.450
EHI_193300 Fosforibulocinasa/proteína de la familia de uridina cinasa (260 aa) 0.450
EHI_051730 Fosforibulocinasa/proteína de la familia de uridina cinasa (393 aa) 0.450
rab8 Familia Rab GTPasa (199) 0.446
dpp Dipeptidil-peptidasa (665 aa) 0.443

Figura 4-6. String de Entamoeba histolytica, con la finalidad de conocer las diferentes cisteína proteasas de este organismo, se realizó una
búsqueda en la plataforma www.expasy.org/

hepatobronquiales, absceso pulmonar, derrame pleural reac- Genoma. Bioinformática

tivo, trombosis de la vena hepática y obstrucción de la vena
cava inferior. El diagnóstico del absceso hepático amibiano de E. histolytica
se realiza por un cuadro clínico sugestivo, evidencia image- E. histolytica presenta una gran variabilidad fenotípica tanto
nológica del absceso (ecografía o tac), serología positiva para en cepas como en clonas. Los trofozoítos en cultivo cambian
E. histolytica y respuesta al tratamiento con nitroimidazoles. de fenotipo, pierden la virulencia cuando se cultivan en me-
Algunos estudios muestran que al llegar los trofozoítos al dio axénico, la cual recuperan al ser inoculados en hígado
hígado son rodeados por neutrófilos. La lisis de los neutrófilos de hámster; pueden aumentar o disminuir su capacidad de
y de los histiocitos de la periferia da origen a la necrosis; estas fagocitosis y presentar resistencia variable a la lisis por com-
células son reemplazadas en forma progresiva por macrófagos plemento humano. Clonas obtenidas de una misma pobla-
y células epitelioides hasta desarrollar un granuloma, lo que ción también presentan estos cambios, lo cual indica la gran
indica que el proceso de lisis de los hepatocitos es combinado variabilidad genética en este parásito.
y se debe tanto la capacidad histolítica de la amiba como a la El genoma de E. histolytica presenta un bajo contenido
lisis de los neutrófilos. de G + C (22.4%); está compuesto de cromosomas lineales

y dna circular de diferentes tamaños que van desde 5 a
60 kb.
E. histolytica posee un genoma rico en A + T con abun-
dantes palíndromos repetidos, así como gran heterogeneidad
genética entre clonas relacionadas genéticamente.
Tras el advenimiento del proyecto de genoma humano
iniciado en 1990 se dio lugar a una nueva era en la investiga-
ción genómica, al ofrecer una gran cantidad de información
que ha tenido impacto en diferentes áreas de la investigación
científica.
El Proyecto del Genoma Humano ha estimulado el desa-
rrollo de la genómica comparativa, cuyo propósito es enten-
der cómo las especies han evolucionado y cuál es la función
de los genes y las regiones no codificantes del genoma, me-
diante el análisis y la comparación de genomas de diferentes
especies. Definir la estructura y función de los genes huma-
nos favorecerá el desarrollo de estrategias para predecir, pre-
venir y combatir enfermedades humanas. Hasta el momento
se ha completado la secuencia de los genomas de varios orga-
nismos, entre los que destacan algunas especies: mosca de la
fruta, gusanos, ratón, rata, perro, un gran número de hongos,
el mosquito transmisor del paludismo, así como del parásito
que lo causa, el arroz, la semilla de la mostaza, una larga lista
de bacterias, virus y por supuesto el genoma de la amiba.
Esta información, al ser analizada en diferentes bases de
datos, permite generar mayor conocimiento acerca de la pa-
togenicidad de este organismo, y algunas de las proteínas
que son cruciales en sus factores de virulencia, tales como
algunas ATPasas, cisteína proteasas, entre otras.
En una búsqueda avanzada en cualquier base de datos
de bioinformática es posible acceder a las secuencias de estas
proteínas y obtener datos acerca de su conformación atómica
y molecular, estructura y datos bioquímicos, secuencias nu-
cleotídicas o aminoacídicas, etcétera.
Absceso hepático
La infección hepática resulta de la migración de trofozoí-
tos a través de la vena porta. En el absceso el parénquima
hepático está completamente sustituido por restos necróti-
cos con escasos trofozoítos y células inflamatorias. La lisis
de los neutrófilos por las amebas libera productos tóxicos
no oxidativos que contribuyen a la destrucción del tejido.
El color del fluido puede variar de amarillento hasta café
oscuro, con apariencia de pasta de anchoas. Los trofozoí-
tos sólo se encuentran en la pared del absceso. Una carac-
terística notable de la mayoría de las lesiones amibianas
es su poca tendencia a estimular la proliferación de tejido
conjuntivo o de sanar con formación de cicatriz. Esto es
particularmente evidente en lesiones grandes, en las que
Amibiasis 29
el tratamiento por lo general resulta en una recuperación
anatómica y funcional de la parte afectada, con muy poca o
ninguna cicatrización.
Las cepas de E. histolytica pueden efectuar todos, al-
gunos, uno o ninguno de los mecanismos anteriores. En la
actualidad se ha reclasificado a E. histolytica en dos grupos:
uno patógeno y otro no patógeno. Al primer grupo se le ha
dado propiamente el nombre de E. histolytica y al segundo
el de E. dispar. Desde el plano bioquímico, se ha tratado de
encontrar moléculas que permitan separarlas en patógenas y
no patógenas, y lo anterior se ha logrado con “cimodemos”
(poblaciones del microorganismo que pueden diferenciarse
por la síntesis de moléculas que estructuralmente son distin-
tas, pero que realizan la misma función enzimática, lo que
significa que difieren desde el punto de vista genético pero
no desde el fisiológico).
¿Qué factores se han determinado como importantes
para que alguien padezca absceso hepático amibiano (aha)?
La amibiasis tiene una distribución mundial, pero sólo al-
gunas personas desarrollan absceso hepático. La presencia de
HLA-DR3 (antígeno leucocitario humano) DR3 (es un com-
ponente del gen alelo del haplotipo AH8.1), se ha asociado
con mayor susceptibilidad para presentar la enfermedad. En
la mayoría de los casos, afecta a varones jóvenes.
Se estima en 50 millones de infecciones anuales la inci-
dencia mundial del absceso amibiano. En Europa y Estados
Unidos los casos suelen circunscribirse a inmigrantes y via-
jeros procedentes de países donde la enfermedad es endémi-
ca. El absceso hepático amibiano (aha) y otras enfermedades
amibianas extraintestinales son siete a 10 veces más frecuen-
tes en la edad adulta, entre los 20 y 40 años, predominando
en el sexo masculino; sin embargo, las razones de género aún
no se han podido explicar.
Otras condiciones que afectan a la inmunidad mediada
por células, tales como extremos en la edad, embarazo, tera-
pia con corticosteroides, neoplasias y desnutrición aumentan
la posibilidad de presentar afectación hepática.
El tratamiento de los abscesos hepáticos amibianos es
mediante el uso de imidazoles como el metronidazol (durante
7-10 días, 750 mg/8 h en adultos), seguido de un agente in-
traluminal, como la paromomicina (durante otros siete días,
500 mg/8 h), con 90% de éxito y en las fallas de este tipo de
tratamiento el paciente es sometido a una laparotomía; pero
recientemente la punción percutánea y la laparoscopia están
ganando terreno en la resolución de esta enfermedad.
Manifestaciones clínicas
De acuerdo con los mecanismos patogénicos, es posible ase-
verar que la amibiasis es variable en relación con los síntomas
30 Parasitología médica • Capítulo 4
que causa en el humano. De esta manera, la amibiasis pue-
de ser asintomática y sintomática. Para el primer caso cabe
afirmar que la persona está infectada por Entamoeba dispar y
en el segundo caso por E. histolytica. Los parásitos pueden
establecerse sólo en el intestino grueso, pero las cepas más
patógenas son capaces de invadir otros órganos a través de va-
sos sanguíneos, lo cual significa que la amibiasis sintomática
puede ser intestinal y extraintestinal.
Amibiasis intestinal
En este caso llegan a presentarse las siguientes condiciones:
a) colitis no disentérica crónica, b) disentería o megacolon
tóxico, c) ameboma o granuloma amebiano, d) colitis fulmi-
nante con perforación, d) apendicitis y e) rectocolitis aguda.
Los sitios más a menudo infectados por E. histolytica en
el intestino grueso son ciego, sigmoide y recto, quizá por-
que son regiones en las que hay menos tránsito intestinal. A
causa de estos mecanismos, los trofozoítos causan necrosis al
epitelio intestinal, penetran la mucosa y se dirigen hasta la
submucosa, punto en el cual se extienden en sentido perpen-
dicular respecto de la dirección de su penetración, es decir,
provocan una úlcera; por lo regular, la lesión que ocasionan
tiene la forma de cuello de botella (figura 4-7). Alrededor
del sitio de penetración se produce un foco inflamatorio que
conduce a edema redondeado con centro necrótico, lo que da
una apariencia de lesión en forma de botón de camisa (úlceras
nodulares). Las úlceras miden entre 0.1 y 0.5 cm de diáme-
tro. El centro necrótico suele estar lleno de tejido mucoide y
algunas veces hay sangre. Es común que el ciego y el colon
ascendente muestren úlceras irregulares, más que nodulares,
que miden 1 a 5 cm de longitud, son serpiginosas y su cu-
bierta es de fibrina; se observa engrosamiento de la pared de
la mucosa.
Submucosa
Figura 4-7. Lesión en forma de botón de camisa y cuello de botella.
La colitis ulcerativa se puede confundir con la for-
ma idiopática, enfermedad de Crohn, tuberculosis, ade-
nocarcinoma y otros tumores intestinales. El diagnóstico
diferencial se basa en la ausencia de regeneración epitelial
(seudopólipos) o proliferación de tejido conectivo (esteno-
sis y cicatrización). Las úlceras amibianas rara vez sangran.
Además, los parásitos no invaden el intestino delgado, de
tal forma que las lesiones sólo se presentan en el colon.
La colitis no disentérica crónica puede manifestarse
con años de diarrea sanguinolenta intermitente y no es po-
sible diferenciarla de la colitis ulcerosa. Los síntomas son
inespecíficos, puede haber náuseas, vómitos, malestar ge-
neral, dolor abdominal difuso o sólo diarreas —al inicio
pastosas y poco frecuentes (4v/d), luego líquidas y cons-
tantes—.
El megacolon tóxico ocurre por uso inadecuado de
corticoides cuando se confunde colitis amibiana con una
enfermedad inflamatoria intestinal.
La disentería fulminante es rara y casi siempre se
diagnostica en personas de edad avanzada y en desnutridos
o individuos que viven en zonas donde hay escasa o nula
amibiasis. En estos casos se advierte destrucción intensa de
la pared intestinal. Con mucha frecuencia hay perforaciones
múltiples en zonas muy extensas que se desarrollan hasta
peritonitis.
El ameboma casi nunca se identifica, el organismo re-
acciona de forma exagerada contra la amiba y forma tejido
de granulación que da lugar a zonas de estrechez, como un
pequeño tumor. Es una forma segmentaria rara de colitis
amibiana crónica, es más común en ciego y colon ascen-
dente y se presenta como una masa abdominal sensible que
puede confundirse con un carcinoma de colon. Se localiza
en ciego y colon ascendente. La mucosa se observa delgada
y ulcerada, pero las siguientes capas de la pared intestinal
están engrosadas, edematosas y hemorrágicas. El peritoneo
está comprometido.
En la apendicitis amibiana se reconocen úlceras no-
dulares, con inflamación supurativa aguda. En resumen,
las cepas patógenas de E. histolytica utilizan diversos meca-
nismos para causar necrosis en el tejido infectado, lo cual
conduce a la formación de úlceras. Lo anterior genera una
reacción inflamatoria de grado y consecuencias variables.
La rectocolitis aguda tiene un cuadro de comienzo
agudo con diarrea disentérica, deposiciones sanguinolentas
y con mucosidades, de alta frecuencia (7 a 10 v/día). Acom-
pañado de dolor en hemiabdomen inferior o fosa ilíaca iz-
quierda, así como tenesmo cuando hay compromiso rectal.
En ocasiones se acompaña de fiebre (33%), compromiso del
estado general y pérdida de peso.

Amibiasis extraintestinal
Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes órganos,
más a menudo a hígado, piel y mucosas, pulmón, riñón y ce-
rebro. Por lo general, la amibiasis cutánea se presenta en va-
rones homosexuales y pacientes con disentería. Se inicia con
úlceras en la región perineal y perianal con bordes irregulares
y necrosis en su base; se trata de lesiones muy dolorosas.
En casos de infección de ciego y colon ascendente por
amibas llega a producirse perforación hacia la cavidad peri-
toneal y precipitar una peritonitis; otras veces la perforación
toma la dirección de vísceras huecas, como vesícula biliar,
estómago, intestino delgado o bien el retroperitoneo, que
desencadena la diseminación a suprarrenales y riñón.
El absceso hepático es la anomalía más común de la ami-
biasis extraintestinal y se produce porque los trofozoítos se
diseminan por vía hematógena al hígado, en particular al ló-
bulo derecho. Hay síntomas intestinales de manera invariable,
por ejemplo, amibiasis ulcerativa del colon, cuando se desa-
rrollan abscesos hepáticos. En el tejido hepático se presentan
focos de necrosis por los trofozoítos. Martínez Palomo sugiere
que en vez de denominarlo absceso hepático, debería llamarse
“necrosis ulcerativa hepática”, ya que en las lesiones hay más
células nucleadas y eosinófilos, con material granular, que
polimorfonucleares, con material amarillento y consistencia
cremosa y espesa; en ocasiones es café si hay hemorragia.
Los trofozoítos se encuentran en los bordes irregulares
de la lesión. El tamaño varía de 5 a 15 cm y casi siempre hay
sólo uno; no obstante, en necropsias se han observado múl-
tiples abscesos. En el absceso hepático se llega a presentar
la siguiente sintomatología: fiebre 85-90%, dolor en cua-
drante superior derecho 84-90%, hepatomegalia 30-50%;
pérdida de peso 33-50%; diarrea 20-33%; en la mayoría de
los casos no hay diarrea concomitante. Como está cerca de la
cúpula diafragmática, puede perforar el diafragma (empiema
amibiano). La complicación más temida y severa es que el
absceso se rompa en comunicación con el pericardio y produ-
cir pericarditis hasta ir a la forma fulminante: taponamiento
cardiaco y muerte. Puede experimentarse remisión y rege-
neración, aunque es posible la rotura que se dirige a cavidad
peritoneal (que produce peritonitis) o la abertura hacia otras
vísceras o cavidad torácica. La diseminación puede ocurrir
por rotura o continuidad.
Si hay rotura a cavidad torácica pueden presentarse in-
fecciones pleuropulmonar, pericárdica y mediastínica. En
la infección pulmonar el paciente realiza expectoraciones
con presencia de material necrosado. Si la afección se con-
fina al lóbulo izquierdo del hígado, entonces se extiende a
la cápsula de Glisson, se adhiere al diafragma y se propaga
a tórax, detrás del pericardio, con pericarditis consecuente.
Amibiasis 31
Después de una amibiasis hepática o pulmonar, los pará-
sitos pueden invadir el cerebro, habitualmente el lóbulo
izquierdo, e inducir necrosis cerebral única o múltiple,
con dimensiones de 2 a 5 cm de diámetro, que son lesiones
amarillentas con hemorragias.
Respuesta del huésped
a la infección
El huésped se defiende del parásito a través de mecanismos
inmunológicos y no inmunológicos. Así, por ejemplo, en-
tre los mecanismos no inmunológicos está la producción
de mucinas que produce una capa viscosa de moco con la
finalidad de proteger al intestino; otro mecanismo es la mo-
tilidad intestinal y la presencia de microbiota endógena del
hospedero.
Los mecanismos inmunológicos involucran tanto al sis-
tema inmune innato como al adaptativo.
Respuesta inmune innata
del huésped
La respuesta innata es la primera en hacer frente a la los tro-
fozoítos de E. histolytica. Después de que penetran al epitelio,
las vías clásicas y alternas del complemento defienden al hos-
pedero de la invasión por el parásito.
La vía alterna del complemento se activa por C3, C5 y
por la cisteína proteasa de 56 kDa de la amiba. A C3 y C5 se
les considera potentes agentes quimiotácticos porque favore-
cen el reclutamiento y activación de las células inflamatorias.
La cisteína proteasa degrada las anafilotoxinas C3a y C5a,
y la subunidad pesada de la lectina Gal/GalNAc impide el
ensamblaje de C8 y C9 para la formación del complejo de
ataque a la membrana, previniendo así la lisis del parásito
mediada por complemento.
Existen otras células inflamatorias que también par-
ticipan en la respuesta inmune innata, como los neutrófilos,
que son las primeras células en llegar al sitio que ha sido
ocupado por la amiba y probablemente son reclutados por
la actividad quimiotáctica de un péptido de la membrana
del parásito. También participan otras células, como los ma-
crófagos, células nk y células nkt; por otro lado, también
se ha encontrado que los neutrófilos aumentan su actividad
amibicida cuando son estimulados por interferón gamma
(ifn-y), factor de necrosis tumoral alfa (tnf-α), lipopolisa-
cárido (lps) o antígenos amibianos. Es común que los neu-
trófilos no logren eliminar la infección amibiana debido a
que el parásito provoca la apoptosis y la lisis de los mismos.
Los macrófagos reconocen los componentes de la super-
ficie de los trofozoítos a través de los receptores tipo Toll
32 Parasitología médica • Capítulo 4
(tlr)-2 y tlr-4.16. El lipopéptido fosfoglucano (lppg) de
la amiba es reconocido por los macrófagos a través de estos
receptores; esta interacción favorece la activación del factor
nuclear kappa B (nf-κB) y la liberación de interleucina (il)-8,
il-10, il-12p40 y tnf-α. Los macrófagos también recono-
cen el ácido desoxirribonucleico (dna) de E. histolytica, a
través del tlr-9; esto favorece la producción de tnf-α.
Respuesta inmune adaptativa
del huésped
Tanto la respuesta inmune humoral como la celular parti-
cipan en la defensa del hospedero contra la invasión por E.
histolytica. La producción de IgA contra el dominio de reco-
nocimiento de carbohidratos de la lectina Gal/GalNAc, se ha
relacionado con protección contra la infección y el desarro-
llo de enfermedad. Los niños que forman estos anticuerpos
tienen 85% menos reinfecciones que aquellos niños que no
poseen la IgA específica. En contraste, los anticuerpos IgA e
IgG séricos contra la lectina no parecen conferir protección.
E. histolytica requiere de la activación de células T
específicas del huésped, lo que conduce a la producción de
las citocinas apropiadas y una citotoxicidad directa sobre
la amiba. Para esto, las células T deben interactuar con las
células presentadoras de antígenos. Las células dendríticas
son activadas por la lectina Gal/GalNAc, lo que provoca
un aumento en la expresión de moléculas coestimuladoras
como cd80, cd86 y cd40 y de moléculas del cmh-ii. Tam-
bién la lectina favorece la producción de citocinas de tipo
Th1, como la il-12 y el tnf-α; esto permite a las células
dendríticas estimular con mayor facilidad a las células T
colaboradoras de tipo 1 (Th1).
En realidad, las amibas no activan una intensa respuesta
inmunológica y escasa reacción inflamatoria. La respuesta ce-
lular es baja, lo que explica la discreta reacción inflamatoria
(figura 4-8).
Se sabe que los protozoarios son capaces de fagocitar leuco-
citos del huésped; éste sintetiza anticuerpos, en particular IgG
e IgA, cuya capacidad protectora es débil; aunque pueden tener
valor diagnóstico, no contribuyen a eliminar a los parásitos.
Mecanismos del parásito
que contrarrestan la respuesta
del huésped
El parásito emplea varios mecanismos para evadir la reac-
ción inmunitaria. Se han descrito mecanismos de evasión, los
cuales escapan de los mecanismos de resistencia del huésped
en el intestino; por ejemplo, la lectina amibiana tiene simi-
Figura 4-8. Tejido hepático infectado por trofozoítos de E. histolytica
en el que se observa escasa reacción inmunitaria; en la parte inferior
se ve un trofozoíto rodeado de un halo de necrosis del tejido (1 000
y 400×).
litud con el cd59 humano, que es un antígeno que se en-
cuentra en los leucocitos que participan en la inhibición del
ensamblaje del complejo de ataque a la membrana C5b-C9
del complemento. Las proteinasas de cisteína degradan las
anafilotoxinas C3a y C5a y son capaces de degradar a la IgA
secretora y la IgG humanas, lo que impide la opsonización
de los trofozoítos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, pruebas de labo-
ratorio y estudios de gabinete.
La amibiasis intestinal se diagnostica con exámenes co-
proparasitoscópicos: estudio directo en fresco si la muestra
es líquida, con revisión de moco y sangre. Se puede practicar
colonoscopia, que consiste en realizar un raspado o biopsia
del borde de las úlceras (crateriformes, pequeñas, planas,
superficiales con bordes indeterminados y exudado blanco
amarillento).
Es importante considerar que hay otras enfermedades
cuyos síntomas se pueden confundir con amibiasis, de tal
modo que debe considerarse el diagnóstico diferencial, por
ejemplo una infección por Shigella, Campylobacter, Salmonella,
Yersinia y E. coli invasoras; colitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn; colitis isquémica; tuberculosis intestinal; cáncer
de colon.
En casos de amibiasis cutánea presente en recién nacidos
se recomienda el empleo de cucharilla rectal, instrumento
en forma de vara de vidrio de unos 30 cm de largo y 0.5
cm de diámetro cuyo extremo es aplanado. El dispositivo se
introduce en el recto unos 5 cm y se gira varias veces;
se deposita el contenido colectado dentro en un tubo de vi-
 Amibiasis 33

drio, que contiene solución salina isotónica, o bien la muestra
se observa directo en fresco entre portaobjetos y cubreobjetos
bajo el microscopio a 40×. El movimiento de los trofozoítos
confirma el diagnóstico. A esta prueba se la conoce como
“amiba en fresco”.
Se puede confirmar el daño mediante rectosigmoidoscopia.
Si la muestra es pastosa, se solicita una técnica de concentración.
En casos de sospecha de amibiasis extraintestinal, por
ejemplo a nivel hepático, se lleva a cabo una prueba sero-
lógica en la que se detectan anticuerpos mediante pruebas
inmunológicas, como elisa, inmunofluorescencia indirecta
o hemaglutinación indirecta; sin embargo, tienen una sensi-
bilidad de entre 85 y 90%; por ello sólo esta prueba no per-
mite el diagnóstico absoluto, se tienen que tomar en cuenta
los antecedentes clínico-epidemiológicos. Se evalúa el daño
mediante placa radiográfica, ultrasonido o gammagrafía, que
no es específico de amibiasis, pues muchas otras causas origi-
nan daños intestinales y hepáticos.
Tratamiento
Una vez diagnosticada la amibiasis, debe instituirse un es-
quema terapéutico, que depende del estado del paciente, el
tipo de amibiasis, intestinal asintomática, moderada o seve-
ra, o extraintestinal (cuadro 4-1).
Para la amibiasis intestinal se emplean medicamentos
que eliminan los quistes, como son iodoquinol, furoato de
diloxanida, paromomicina. En caso de rectocolitis invasora
se recomienda el empleo de metronidazol más un agente in-
traluminal (para evitar la posibilidad que queden quistes). En
amibiasis extraintestinal se utiliza metronidazol. También se
pueden emplear 8-hidroxiquinolinas, dehidroemetina y clor-
hidrato de emetina. Se está empleando la nitazoxanida con
excelentes resultados en la forma intestinal, y tal parece que
también es eficaz en la forma extraintestinal en tres tomas,
una diaria de 500 mg, y en niños 100 mg diarios, con menos
efectos colaterales que el metronidazol.
Entre los compuestos de 8-hidroxiquinolinas se encuen-
tran yodoquinol (diyodohidroxiquinoleína) y clioquinol (yo-
doclorhidroxiquinolona). Algunos recomiendan 20 días. El
clioquinol se suministra en dosis de 500 a 750 mg tres veces
al día durante 10 días. En cantidades excesivas se puede cau-
sar neuritis óptica. Estos compuestos actúan como quelantes
sobre el hierro e impiden que lo utilice la amiba. No es re-
comendable en pacientes con intolerancia al yodo o daños
hepáticos, así como en personas con problemas anorrectales.

Cuadro 4-1 Cuadro terapéutico de la amibiasis.

Tipo de amibiasis Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adulto

30-40 mg/kg/día, en 3 dosis, 600 mg/día por 20 días

Yodoquinol (de elección)
por 20 días

Quinfamida 3.4 mg/kg/día por 5 días 300 mg/día por 7 días

Asintomática 20 mg/kg/día repartido en 3 dosis/día 500 mg/día, por 10 días
Diloxanida
por 10 días

25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis, 25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis,

Furoato de paromomicina
por 7 días por 7 días

35-50 mg/kg/día, en 3 días por 7-10 500-750 mg/día por 7-10 días
Metronidazol
días

Tinidazol >3 años, 50 mg /kg/día, una Tinidazol 2 g/día por 3 días; yodoquinol
dosis/día por 3 días; yodoquinol 20 600 mg/día por 20 días
Moderada Tinidazol seguido de iodoquinol
mg/kg/día repartido en 3 dosis/día
por 10 días

25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis, 25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis,

Furoato de paromomicina
por 7 días por 7 días

35-50 mg/kg/día, en 3 días 750 mg/día por 7-10 días

Metronidazol
por 7-10 días

>3 años, 50 mg /kg/día, una dosis/día 2 g/día por 3 días; yodoquinol

Severa intestinal
Tinidazol seguido de yodoquinol por 3 días; yodoquinol 20 mg/kg/día 600 mg/día por 20 días.
o extraintestinal
repartido en 3 dosis/día por 10 días

25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis, 25-35 mg/kg/día repartido en 3 dosis,

Furoato de paromomicina
por 7 días por 7 días
34 Parasitología médica • Capítulo 4
La diloxanida se prescribe sólo en portadores de quistes
durante 10 días. No hay efectos secundarios graves, sólo mo-
lestias digestivas leves como flatulencia.
La dehidroemetina actúa sobre la síntesis de proteínas
de las amibas. Se recomienda como vía de administración
la intramuscular profunda, una inyección diaria de 1 mg/
kg de peso por 10 días. Los efectos secundarios son dolor y
molestias musculares, y en raras ocasiones problemas car-
diacos, razón por la cual se recomienda seguimiento elec-
trocardiográfico.
El metronidazol actúa sobre los ácidos nucleicos de las
amibas y se administra por 10 días. Su resultado se observa
desde el tercer día, pero para asegurar el éxito se sugiere un
régimen no menor de cinco días. Sólo en casos graves se indi-
ca por vía intravenosa. A veces hay alteraciones gastrointes-
tinales y se experimentan reacciones desfavorables al ingerir
bebidas alcohólicas. Es carcinógeno en animales de experi-
mentación y no debe suministrarse en pacientes embaraza-
das, menos aún durante el primer trimestre del embarazo, ni
en mujeres lactantes.
¿Qué está indicado en las diferentes afecciones amibia-
nas? Debido a que no hay un medicamento que actúe con to-
tal eficacia contra una forma amebósica, a lo largo del tiempo
los médicos han recomendado combinaciones de ellos o bien
el empleo de uno en ciertas ocasiones:
1. Para portadores asintomáticos o pacientes con síntomas
intestinales como diarrea se recomienda como primera
elección yodoquinol o quinfamida y si no están disponi-
bles, diloxanida o nitazoxanida.
2. En casos de colitis amibiana aguda (disentería amibiana)
se administra metronidazol además de dehidroemetina;
otra alternativa es dehidroemetina junto con yodoquinol
y nitazoxanida.
3. Para amebomas se prescribe dehidroemetina, y en su de-
fecto, metronidazol, nitazoxanida o yodoquinol.
4. En abscesos hepáticos puede suministrarse metronidazol
para pequeños o únicos; este fármaco, además de la de-
hidroemetina, se emplea en abscesos múltiples. En casos
graves también está indicado por vía intravenosa.
5. En la amibiasis cutánea se prescribe metronidazol con la
adición de dehidroemetina; no está confirmado el resul-
tado con nitazoxanida.
Se recomienda repetir la observación en heces un mes
después. Si el parásito reaparece, entonces se sugiere admi-
nistrar yodoquinol. En casos de disentería desaparecen las
úlceras intestinales.
La intervención quirúrgica se indica si hay compli-
caciones graves: apendicitis amibiana, amebomas, colitis
amebiana fulminante, absceso hepático y complicaciones
pleuropulmonares, pericarditis y amibiasis cerebral. En
caso de abscesos hepáticos amibianos (aha) el tratamien-
to es fundamentalmente médico. Su objetivo es tratar la
enfermedad invasiva hepática y erradicar la colonización
intestinal, lo que se consigue con la administración de me-
tronidazol durante 7-10 días (750 mg/8 horas en adultos),
tanto en la enfermedad invasiva intestinal como en el aha.
Esto debe seguirse de la administración de un agente intra-
luminal, por ejemplo, de paromomicina, durante otros siete
días. La mayoría de los aha responden a este tratamiento.
La punción-aspiración del absceso, con colocación o no de
drenaje percutáneo, está indicada en las siguientes circuns-
tancias: en casos de duda diagnóstica con el absceso piógeno;
absceso amibiano sobreinfectado; lesiones grandes (diáme-
tro superior a 5 cm), o localizadas en lóbulo izquierdo por
su riesgo de ruptura; ausencia de respuesta al tratamiento
médico (tras 5-7 días) o riesgo de ruptura inminente. En
ausencia de estas situaciones, debería evitarse su punción
con el fin de evitar sobreinfecciones del aha. El tratamiento
quirúrgico sólo es preciso cuando existen complicaciones,
por ejemplo, ruptura o sobreinfección no controlada médi-
camente.
Prevención
Debe considerarse el comportamiento humano que inte-
rrumpa el ciclo de transmisión. Si el parásito entra por vía
bucal, debe evitarse que las amibas se encuentren en ali-
mentos y bebidas, y el contacto con materia fecal (descon-
taminar los alimentos con cloro). Hay que hervir el agua
para la preparación de bebidas y lavar de manera adecuada
los utensilios para comer (cubiertos, vasos, platos, etc.). No
debe defecarse al ras del suelo ni arrojar papel higiénico usa-
do dentro de botes; después de defecar, el papel higiénico
usado se debe ir junto con el agua de la taza del baño, o de
lo contrario las moscas pueden trasladar los quistes de ami-
bas a los alimentos. Las manos se limpian antes de comer y
después de ir al baño. No deben manipularse los alimentos
sin lavarse antes las manos y hay que evitar las prácticas
sexuales de tipo bucal-anal. La defecación debe realizarse al
menos en letrinas.
Epidemiología
Hay dos preguntas que tienen verdadera importancia: ¿cuán-
ta gente está infectada con amibas? y ¿por qué es esencial
conocer esta enfermedad parasitaria?
La prevalencia de una infección (frecuencia) se refiere
al porcentaje de personas infectadas en una comunidad y
representa la magnitud de sujetos infectados en una pobla-

ción, así como el grado de transmisión del parásito entre las
personas de una región. En México, la cifra más frecuente
de prevalencia de infección varía entre 10 y 20% cuando
se realizan estudios coproparasitoscópicos; sin embargo, al
utilizar pruebas serológicas las frecuencias varían alrededor
de 10%. Quizá lo anterior se explique porque la gente infec-
tada arroja quistes en forma intermitente y la mayor parte
de los infectados es portador asintomático. Los anticuerpos
Preguntas para reflexionar
1. ¿Cómo se evalúa la virulencia de una cepa?
2. ¿Por qué no desaparece la amibiasis?
3. ¿Por qué no hay vacunas y buenos fármacos contra la
amibiasis?
Respuestas a las preguntas
de la evaluación inicial
1. Porque utiliza mecanismos patogénicos como la produc-
ción de colagenasa y proteínas formadoras de canales
iónicos.
2. Porque en ausencia de síntomas no se prescribe trata-
miento y no se eliminan los parásitos, los cuales se arro-
jan junto con las heces y se contamina el ambiente.
3. La colagenasa es una enzima que destruye la coláge-
na, una molécula que constituye el tejido intercelular
del tejido conjuntivo. Los trofozoítos se desplazan por
la submucosa, ya que allí hay tejido conjuntivo y causan
alteraciones del funcionamiento del intestino grueso que
conducen a la diarrea.
4. Empleo de dehidroemetina.
5. Porque en seropositivos se detectan anticuerpos contra el
parásito, los cuales se sintetizan sólo en casos de amibia-
sis invasiva. Hay menos casos de amibiasis invasiva que
intestinal, la cual se diagnostica mediante estudios copro-
parasitoscópicos.
Amibiasis 35
se producen en casos de amibiasis invasiva; por cada cin-
co portadores asintomáticos hay uno con síntomas. De cada
1 000 infectados hay un caso al año de amibiasis hepática.
Esto depende de las regiones, sobre todo por sus condiciones
higiénicas, educativas y económicas. Las zonas de alta po-
breza no cuentan con baños ni agua, y en los lugares de bajo
nivel educativo la gente desconoce cómo puede infectarse y
es frecuente que su higiene sea deficiente.
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