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MEDICINA

BACILOS GRAM NEGATIVOS


NO FERMENTADORES (BGNNF)

Prof. Pedro Brevis A.


Características de los BGNNF
• Bacilos o cocobacilos gramnegativos que no
fermentan hidratos de carbono.

• No forman espora.
• Generalmente oxidasa (+)
• Móviles e inmóviles.
Bacilos GRAM (-)
NO FERMENTADORES
• Pseudomonas
• Acinetobacter
• Stenotrophomonas
• Achromobacter
• Alcaligenes
• Elizabethkingia
• Burkholderia
• Shewanella
• Myroides
• Moraxella
Factores que predisponen a infecciones por
BGNNF
Neoplasias
Hospitalización prolongada
Instrumentación y cirugía

Tratamientos prolongados con antibióticos,


corticoides, antineoplásicos, radiaciones.

Enfermedades crónicas o metabólicas.


Quemaduras, heridas abiertas, lesiones exudativas.
Desnutrición

Edades extremas: prematuros y ancianos


Los BGNNF son importantes agentes casuales de
infecciones intrahospitalarias
Gènero Pseudomonas
Pseudomonas aeruginosa
• Bacilo Gram(-) recto o ligeramente curvo.
• Aerobio estricto, oxidasa (+)
• OF/glucosa: oxida
• Móvil, con flagelaciòn unipolar.
• HABITAT:
• Se aísla de ambiente acuáticos,

• alcantarillas, piscinas, del suelo.

• Ambiente hospitalario
En el ambiente hospitalario
se puede aislar e:
• - Soluciones terapeúticas (colirios)
• - Desinfectantes (amonio cuaternario, clorhexidina)
• - Jabón con hexaclorofeno
• - Cremas de mano
• - Lociones
• - Jarras con agua
– Catéteres
– Plantas y flores
– Termómetros
– Nebulizadores
– Humidificadores
– Cepillos
– Jeringas
– Piletas
– Desagües
– pisos
Factores de virulencia de Pseudomonas aeruginosa
• Alginato
• Fimbria (tipo IV)

• Proteasas:
• - Las A elastasa
• -Las B elastasa

• - proteasa alcalina
• Hemolisinas:
• - Fosfolipasa C
• - Ramnolípido

• Exotoxina A
• Exotoxina S

• Enterotoxina
• Leucocidina

• Piocianina

• Sideróforos
• Pioquelina
• Pioverdina
Rol del alginato
(polímero de acido manurónico y gulurónico)
• Obstruye la opsonización y fagocitosis.

• Neutraliza radicales de oxígeno liberados por PMNs.

• Inhibe el complemento.

• Limita la difusión de los antibióticos.


Sistemas de secreción utilizados por
Pseudomonas aeruginosa
• Sistema de secreción tipo I
• - proteasa alcalina

• Sistema de secreción tipo II


• - elastasa
• - lipasa
• - exotoxina A
• -fosfolipasas
• - fosfatasa alcalina

• Sistema de secreción tipo III


• - exotoxina S
• - exotoxina T
• - ramnolípidos
Cuadros clínicos producidos porP.aeruginosa

-INFECCIONES RESPIRATORIAS: Neumonía,


Pacientes con fibrosis quística
- BACTERIEMIA
- INFECCIONES DEL S.N.C.: meningitis, abscesos cerebrales
INFECCION AL OIDO : otitis
INFECCION A OJOS : queratitis
INFECCION DEL TRACTO URINARIO
INFECCIONES A HUESOS: osteomielitis
INFECCIONES GASTROINTESTINALES: gastroenteritis
INFECCIONES DE HERIDAS QUIRURGICAS
INFECCIONES DE QUEMADURAS Y HERIDAS
Ectima gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa
Ectima gangrenoso

Rev Chil Infect 2011; 28 (6): 592-596


Otitis externa

Heridas por quemadura


Infección en quemaduras
Endoftalmitis por Pseudomonas aeruginosa

Factores de virulecia:

Exotoxina A ,Proteasas alcalinas,


proteasa IV,
proteasa pequeña (PASP)
Foliculitis por P.aeruginosa
La foliculitis por Pseudomonas se presenta con
lesiones foliculares, maculosas y papulopustulosas
localizadas en la zona lateral del tronco, muslos,
huecos axilares y área suprapúbica. Habitualmente,
comienza entre 8-48 h trasla exposición a una
fuente contaminada. En ocasiones, se puede
acompañar de síntomas generales como fiebre,
malestar general, náuseas y vómitos, dolor ocular,
faríngeo, de oídos, mamas inflamadas y dolorosas,
y linfadenopatías. La aparición de estos síntomas
no implica diseminación de P.aeruginosa.
Síndrome de la uña verde causado por Pseudomonas aeruginosa


FIBROSIS QUISTICA

Enfermedad genética, autosómica recesiva*, causada por una mutación en el


brazo largo del cromosoma 7. Este gen contiene la información para la
producción de una proteína reguladora del intercambio de electrolitos a través
de las membrana, llamada CFTR, y su anomalía produce alteraciones en el
transporte de cloro y sodio en los órganos cubiertos por tejido epitelial.

Afecta diferentes órganos y sistemas, en especial el aparato


respiratorio, el páncreas, las glándulas sudoríparas y el sistema reproductor
masculino. Crónica y de evolución progresiva.

* Un trastorno autosómico recesivo significa que deben


estar presentes dos copias de un gen anormal para
que se desarrolle la enfermedad.
Resistencia de P.aeruginosa
a los antibióticos

• Alginato restringe la difusión de


antibióticos.

– Disminuye la permeabilidad a
antibióticos.

– Hidrólisis de antibióticos
(ej. betalactamasas)

– Sistemas de bomba de eflujo


Estudio de susceptibilidad antibióticos a 85 cepas de Pseudomonas aeruginosa
aisladas de pacientes del Hospital de Talca.

• Daniela Pérez Leal.,Memoria para optar al grado de Licenciado en Tecnología Médica.


Burkholderia mallei
• OF glucosa= oxidativo
• Oxidasa (+)
• Inmóvil.
• Parásito obligado de animales.
• Agente causal del Muermo.
Antimicrobianos de elección:
Cotrimoxazol asociado a:
- fluorquinolonas, ceftazidima .
MUERMO
Burkholderia pseudomallei
• Oxidasa (+)
• Móvil
• OF/glucosa= oxidativo
• Agente causal de Melioidosis
Complejo Burkholderia cepacia
• Oxidasa : w (+)
• OF/glucosa: oxidativo
• Descarboxilasa de lisina: (+)
T.de Gram, Hemocultivo con Burkholderia
Especies del complejo Burkholderia cepia
Características de
Stenotrophomonas maltophilia
• Bacilo móvil con flagelos polares
• Oxidasa (-)
• Dnasa (+)
• Descarboxilasa de lisina (+)
• Susceptible a : sulfametoxazol-trimetoprim
• OF/glucosa: (-) o débilmente (+) a las 24 hrs.

• ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN:
• Cotrimoxazol, Minociclina, Levofloxacino, Ciprofloxacino.
Stenotrophomonas maltophilia
Stenotrophomonas maltophilia
ACINETOBACTER
Acinetobacter
(del griego akinetos: inmovil)
Género Acinetobacter

• Las especies de este género son:


• Cocobacilos Gram negativos, aerobios
estrictos,
• inmóviles, catalasa (+),oxidasa(-).

• Actualmente el género contiene 33


genoespecies.
• Sólo 21 de ellas han sido denominadas y 12
recuperadas de muestras clìnicas.
Complejo Acinetobacter baumannii-calcoaceticus

• Acinetobacter calcoaceticus genoespecie 1

• Acinetobacter baumannii genoespecie 2


• Acinetobacter pitti genoespecie 3
• Acinetobacter nosocomialis genoespecie 13
HABITAT

• Hospitales y pacientes hospitalizados


• (Aislamientos multiresistentes) A.baumannii , gen. sp 3 ,gen.sp13 TU

• Piel (humanos, animales), Animales


• (Aislamientos sensibles) A.johnsonii, A.lwoffii

• Suelo, medio ambiente y agua.


• (Aislamientos sensibles) A.calcoaceticus, A. johnsonii
HABITAT

• Hospitales y pacientes hospitalizados


• (Aislamientos multiresistentes) A.baumannii , gen. sp 3 ,gen.sp13 TU

• Piel (humanos, animales), Animales


• (Aislamientos sensibles) A.johnsonii, A.lwoffii

• Suelo, medio ambiente y agua.


• (Aislamientos sensibles) A.calcoaceticus, A. johnsonii
Infecciones por Acinetobacter
• Neumonía
• Bacteriemia
• Meningitis
• Infección del Tracto Urinario (ITU)
• Endocarditis aguda
• Peritonitis
• Conjuntivitis
• Queratitis
Factores de riesgo
• Hospitalización prolongada
• Edad avanzada
• Enfermedad de base: Enf. pulmonar crónica, Neoplasias, Diabetes….
• Tratamiento con antibióticos de amplio espectro
• Tratamiento con corticosteroides
• Instrumentalizaciones: Ventilación mecánica, Broncoscopio, Catéter.
• Cirugía mayor
• Pacientes quemados
Factores de virulencia
• Polisacárido capsular
• Adherencia( fimbrias y polisacárido capsular)
• Enzimas
• Producción de Slime
• Acinetobacter baumannii multiresistente
• (AB-MR):
• Solo preservan susceptibilidad a: carbapenèmicos, amikacina ,
sulbactam y minociclina.

• Acinetobacter baumannii pan-resistente


• (AB-PR):
• Son resistente a los carbapenèmicos y son susceptible a
polimixinas como colistin.
Bacilos Gram negativos curvos

Aeromonas
Plesiomonas
Vibrio
Familia Vibrionaceae
• Géneros:
Moritella
Enterovibrio
Grimonthia
Photobacterium
Vibrio

• Familia Aeromonadaceae
• Géneros:
• Aeromonas
• Oceanimonas
• Tolumonas

Familia Enterobacteriaceae
Género : Plesiomonas
CARACTERISTICAS

Bacilos Gram negativos curvos o rectos

Móviles con flagelación polar

Organismos acuáticos

La mayoría son halófilos

Anaerobios facultativos

Oxidasa (+)
Género Aeromonas

Bacilos o Cocobacilos Gram negativos

La mayoría de las especies móviles (flagelación polar)

Anaerobios facultativos

Fermentan la D-glucosa y otros carbohidratos


Crecen entre 10°C – 42°C

Crecen en concentración de NaCl: 0- 4%


Crecen a pH . 4.5 – 9

Habitat: Aguas con baja


concentración salina.
Aeromonas
Infecciones por Aeromonas
Celulitis o infecciones
de heridas expuestas
al agua.

Enfermedad diarreica

Septicemia

Otitis, peritonitis
,meningitis
Fascitis necrosante por Aeromonas hydrophila
en un paciente inmunocompetente

• Fasciotomía de glúteo derecho

C I R E S P. 2 0 1 0 ; 8 8( 2) : 1 1 9 – 1 3 2
Factor de virulencia

Enterotoxina citotóxica (Ent-ctx)


se caracteriza por sus múltiples actividades
biológicas entre las que destacan su capacidad
hemolítica, citotóxica, y enterotóxica.

Mecanismo de acción:
- provoca el colapso de las microvellosidades
intestinales.
- altera los microfilamentos de actina del
citoesqueleto celular.
- induce a la muerte celular mediante apoptosis
Tratamiento

Tetraciclinas
Quinolonas
Sulfametoxazol-Trimetoprim
Género Plesiomonas

Se describe una especie


Plesiomonas shigelloides.
• El habitat es el agua dulce.
• Agente causal de diarrea.
-Presenta reacciones cruzadas con algunos serotipos
de Shigella
FACTORES DE VIRULENCIA
-HEMOLISINA
-EXOPOLISACARIDOS
Género Vibrio
Bacilos gramnegativos curvos o rectos
Móviles con flagelación polar
Anaerobios facultativos
Oxidasa (+)
Tolerantes a la sal

Está integrado por más de 75 especies, de las cuales


12 especies se aislan de muestras clínicas.
Vibrio cholerae
Bacilo Gram(-) curvo, anaerobio facultativo.
Móvil con flagelación polar. Oxidasa (+).
De acuerdo al antígeno somático O se pueden clasificar en
200 serogrupos.
El serogrupo O:1 es el agente causal del
cólera.Produce la toxina del cólera.
El año 1992 se identificó el serogrupo O:139 como
causa de una epidemia de cólera en la India y
Bangladesh.
Vibrio cholerae
Vibrio cholerae

Epidemiología
»
• COLERA EN HAITI
COLERA

• Mecanismos de contagio:
• Ingestión de agua y alimentos contaminados
• con deposiciones humanas.

–Reservorio:
• El ser humano y ambiente acuático salado.
Síntomas del cólera

• Naúseas
• Vómitos
• Diarrea profusa
• Fiebre
Cuadro clínico
del cólera
• Diarrea profusa de color blanco
grisáceo con abundante
contenido de mucus lo que le da
aspecto de “agua de arroz” y
con olor a pescado.

• El enfermo presenta 20 a 30
deposiciones líquidas al día,
perdiendo más de un litro de
líquido por hora.

• La diarrea severa asociada a


vómitos conduce a una intensa
deshidratación con pérdida de 5
a 10% del peso corporal en
pocas horas.
Factores de patogenicidad El locus cromosómico del bacteriófago
contiene los genes:
ctxA,ctxB ,ace, zot cep.

En una cepa de V.cholerae para


que sea patógena deben existir
dos elementos genéticos:

-CTX : es el genoma de un
bacteriófago lisogénico CTXΦ que
transporta los genes que codifican
la toxina del cólera.
tcp gene
-VPI : que contiene los genes de
TCP (Toxin Coregulated Pilus)

ctx gene
Patogenia
La toxina colérica se fija al receptor
gangliósido GM1. Penetra al enterocito
estimulando la actividad de la
adenilatociclasa produciendo un aumento del
AMP cíclico.
El aumento del AMPc en la célula intestinal
produce:
• -inhibición de la absorción de NaCl y por
ende de agua.
-secreción de bicarbonato y cloruros con
arrastre de agua al lumen intestinal.

Modelo de secreción de la toxina del cólera
por Sistema de Secreción tipo II
Diagnóstico del cólera

La muestra de deposición se debe sembrar en:

- agar TCBS
agar MacConkey
agua peptonada alcalina.
Agar TCBS
(Tiosulfato-Citrato-Bilis-Sacarosa)

• Extracto de levadura 5 grs.


• Proteosa peptona 10 gs.
• Citrato de sodio 10 grs
• Tiosulfato de sodio 10 grs.
• Colato de sodio 3 grs.
• Bilis de buey 8 grs.
• Sacarosa 20 grs
• Citrato férrico 10 grs.
• Azul de bromotimol 0,04 grs.
• Azul timol 0.04 gr2.
• Agar 15 grs.
• Agua destilada 1.000 mL.
• pH 8.6
• Calentar y hervir hasta disolver. NO AUTOCLAVAR
• Agua peptonada alcalina:
• Peptona 10 grs.
• Cloruro de sodio 10 grs.
• Agua destilada 1.000 ml.
• Esterilizar a 121°C por 15 minutos
• pH :8.3
Tratamiento del cólera
• Contempla tres pilares básicos:
• 1.-Hidratación vía oral o parenteral.

• 2.- Corregir desbalance electrolítico.

• 3.-Antibioticoterapia:
• Tetraciclina
• Sulfametoxazol trimetoprim
• Cloranfenicol
• Furazolidona
• Ampicilina (embarazo)

Vibrio parahaemolyticus
• Reservorio: las costas marinas son su habitat natural.En
épocas de calor se encuentra en aguas litorales, peces,mariscos,
mientras que en épocas frías se encuentra en los sedimentos
marinos.

• Mecanismos de transmisión:

• Ingesta de mariscos y
• pescados crudos o mal cocidos.

• Distribución de la enfermedad: Los países más afectados


por la intoxicación alimentaria son Japón,Taiwan y otras regiones
litorales de Asia
Manifestaciones Clínicas.

Gastroenteritis Infección Heridas Septicemia

Infección Entérica: %
-Diarrea acuosa 98
-Cólico abdominal 82
-Náuseas 71
-Vómitos 52
-Cefalea 42
-Fiebre 27
-Calofríos 24

Período incubación 12-24 Hrs. (4-96 hrs).


Proceso autolimitado ( 3 días ).
Factores de virulencia de V.parahemolyticus

Fimbria
Efectos:
TDH :Hemolisina Directa Termoestable Hemolíticos
Enterotóxicos
Cardiotóxicos
Citotóxicos

TRH:Hemolisina relacionada a TDH



Vibrio vulnificus
(de latin vulnificus: que hiere, homicida)
V.vulnificus es capaz de causar
tres cuadros clinicos diferentes:
• SEPTICEMIA
– SIN FOCO APARENTE Y SIN SINTOMAS GASTROINTESTINALES SEGUIDOS DE
LESIONES CUTANEAS METASTASICAS ( LESIONES ERITEMATOSAS, FLICTENAS,
ULCERAS NECROTICAS)
• Se presenta al ingerir mariscos contaminados como ostras crudas . Estos pacientes
generalmente sufren de hemocromatosis o una enfermedad hepática crónica
preexistente.
• La mortalidad de la septicemia es de un 60% incluso con tratamiento con antibióticos

• CELULITIS
• - FASCITIS NECROSANTE, MIOSTIS Y BACTERIEMIA SECUNDARIA

• INFECCION GASTROINTESTINAL AUTOLIMITADA


• Nauseas,vomitos, dolor abdominal, diarrea con hemocultivos negativos.
Factores de virulencia de
V.vulnificus
• Polisacarido capsular
• Enzimas extracelulares:lecitinasa, lipasa,metaloproteasa,Dnasa
• Exotoxina: hemolisina/citolisina (codificada por el gen vvhA)
• Sistemas de secuestro de hierro

La ausencia de estrógenos es un factor


que aumenta los riesgos de infección
Linkous and Oliver, 1999
Infecciones por V.vulnificus
Muchas gracias
por su atención