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Mecanismos neurofisiológicos
Hipertono e Hipotono
Evaluación
Manejo terapéutico
Estructuras NMS de la corteza cerebral o NM alfa: tronco Fibras motoras de cada para
afectadas tractos cortico-espinales y cerebral, espinal o craneal, excepto I, II y VIII.
nucleares radícular intrabulbar
Distribución de Grupos musculares. Segmentaria: limitada a los músculos inervados por las
la anomalía -Corticonuclear: m. faciales motoneuronas alfa o sus axones lesionados.
inferiores contralaterales.
-Corticoespinal m.
contralterales si la lesión se
sitúa sobre la decusación e
ipsolateral si se sitúa bajo.
Estado de los Exaltados: disminución del Disminuidos o ausentes: extremidades aferentes del reflejo
reflejos umbral del huso muscular; interrumpida
miotáticos clonus posible
Estado de Anómalas: reflejo flexor Disminución o ausencia: el reflejo plantar, si está presente,
reflejos cutáneos plantar se hace extensor o es de tipo flexor normal, excepto en los lactantes.
reflejo de Babinski.
Masa muscular Ligera atrofia por desuso Atrofia pronunciada: 70 – 80%
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Definición de tono
Fisiológico Deficiencia
Ligera tensión constante Rango que por un lado
que mantiene el músculo debe permitir la movilidad
sano cuando se le mueve. en contra de gravedad y
suficientemente alto para
impedir el movimiento a
favor de gravedad
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Espasticidad
Es una alteración motora caracterizada por un incremento en
el reflejo de estiramiento tónico dependiente de
velocidad (Músculos tónicos), con exageración de
reflejos osteotendíneos , resultado de
hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento como parte
del síndrome de neuroan motora superior.
El síndrome de neurona motora superior incluye al
comportamiento colectivo de lesión del sistema
corticoespinal descendente (Mayer y Esquenazi, 2003).
Etiología: Parálisis cerebral, accidente cerebrovascular,
enfermedad neurodegenerativa EM, daño cordón espinal o
encéfalo, hipoxia cerebral.
Fenomenología
Signos negativos Signos positivos
Débil control voluntario Amento en reflejos de
Pérdida de destreza en estiramiento tónico y fásico
dedos Espasmo flexor y extensor
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Huso neuromuscular
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Reflejo miotático
Fisiopatología
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Características de la espasticidad
Sensible a estiramiento
y velocidad de estiramiento.
Clonus
Co-contracción
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Reacciones asociadas
Distonía espástica
Mecanismos fisiopatológicos
Modelo espinal Modelo cerebral
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Presentaciones clínicas
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Alteraciones de extremidades
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Terapia eléctrica:
- FES
-TENS
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Manejo farmacológico
Dosis inicial Dosis máxima Dosis máxima Mecanismo de acción Efectos adversos
recomendada recomendada
Baclofeno 20 mg cuatro veces al 20 mg cuatro veces al día Agonista gabaérgico de efecto Sedación, mareos, debilidad, fatiga
(5 mg tres veces día central. Se une a los receptores náuseas, disminuye el umbral de
al día) GABA B en el terminal presináptico
convulsiones. Su discontinuación
e inhibe de ese modo el reflejo de
abrupta causa convulsiones y
estiramiento del músculo alucinaciones
Dantroleno 100 mg cuatro veces al 25 mg cuatro veces al día Interfiere con la liberación de calcio
Debilidad muscular generalizada,
(25 mg) día desde el retículo sarcoplásmico sedación leve, mareos, náuseas,
diarrea. Hepatotoxicidad (se deben
controlar las enzimas hepáticas)
Tizanidina 9 mg cuatro veces al 8 mg cuatro veces al día Derivado del imidazol, con acción Boca seca, sedación, mareos,
(2 a 4 mg) día agonista sobre los receptores alucinaciones, hipotensión leve,
adrenérgicos alfa-2 en el SNC debilidad (menos frecuente que
con baclofeno). Se deben controlar
las enzimas hepáticas
Clonidina 0,1 mg cuatro veces al 0,05 mg dos veces al día Actúa en varios niveles como un Bradicardia, hipotensión,
(0,05 mg dos día agonista adrenérgico alfa-2 en el depresión, boca seca, sedación,
veces al día) SNC mareos, estreñimiento. Controlar
el pulso y la presión arterial
Gabapentina 600 mg a 800 cuatro 600 mg tres veces al día Análogo del GABA. Puede tener un Somnolencia, mareos, ataxia y
(100 mg tres veces al día efecto indirecto en la fatiga
veces al día) neurotransmisión gabaérgica
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Hipotonía
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