Diskusi Neurotology

TULI MENDADAK

dr. Lorensia Fitra Dwita

Konsulen :
dr. Jacky Munilson Sp.THT-KL(K)
dr. Yan Edward Sp.THT-KL(K)
dr. Rossy Rosalinda Sp.THT-KL
dr. Nirza Warto Sp.THT-KL(K)
Definisi
Terjadi secara tiba-tiba

Tuli sensorineural

Penurunan pendengaran > 30 dB

Paling sedikit pada 3 frekuensi berurutan

Waktu gradasi penurunan pendengaran kurang dari 3 hari

 Epidemiologi
pasien tidak mencari
5 sampai 20 kasus perawatan medis setelah
per 100.000 orang resolusi spontan, dan perempuan = laki-laki
/ tahun diagnosa awal yang salah:
Angka insiden rendah

Tuli mendadak Usia rata-rata Tinitus akut dan

bilateral terjadi insiden berkisar gejala vestibular:
sekitar 1-5% kasus 40-54 tahun ¼- ½ kasus
 Diabetes
melitus

Hipertensi Stres

Kelainan Faktor Kolesterol

hematologi predisposisi tinggi
Patofisiologi
• Hipotesis etiologi utama dari tuli
mendadak adalah
▫ faktor vaskular,
▫ virus, autoimun,
▫ rupture membran basal koklea,
▫ metabolic, dan toksik.
Kelainan vaskular

Iskemia koklea  penyebab utama tuli mendadak

Koklea  arteri labirintin atau arteri auditiva interna  end artery

yang tidak memiliki vaskularisasi kolateral  jika terganggu
mengakibatkan kerusakan koklea

iskemia koklea  trombosis atau embolus, vasopasme, atau

berkurangnya aliran darah  mengakibatkan degenerasi luas sel
ganglion stria vaskularis dan ligamen spiralis yang diikuti
pembentukan jaringan ikat dan penulangan
Infeksi virus
Wilson (1986)  adanya hubungan antara infeksi
virus dengan kejadian tuli mendadak

Ditemukan tingkat serokonversi untuk virus herpes

secara signifikan lebih tinggi pada populasi pasien
tuli mendadak

Pemeriksaan histopatologi tulang temporal dan

ditemukan kerusakan pada koklea yang konsisten
dengan infeksi virus
 Hilangnya sel rambut dan sel penyokong, atrofi
membran tektoria, atrofi stria vaskularis, dan
hilangnya sel neuron, yang berhubungan dengan
mumps virus, maternal rubella, dan virus campak

Mekanisme inflamasi  invasi virus secara

langsung pada koklea atau saraf koklea, reaktivasi
virus laten dalam ganglion spirale
Kerusakan membran intrakoklea

Robekan salah satu atau kedua membran tersebut secara teoritis dapat
menyebabkan tuli sensorineural.

Kebocoran cairan perilimfe ke dalam telinga tengah pada tingkap

bundar dan tingkap lonjong  penyebab ketulian dengan membentuk
hidrops endolimfe relatif atau menyebabkan robeknya membran
intrakoklea  terjadinya percampuran perilimfe dan endolimfe 
mengubah potensial endokoklea
Kelainan imunologi
Gangguan
McCabe (1979) pendengaran
aktivitas imun pada sindrom
pada koklea Cogan, SLE, dan
mendukung kelainan
konsep teori reumatik
autoimun
Faktor predisposisi
• Kelainan hematologi
• Hipertensi
• Diabetes mellitus
• Stress
• Kolesterol tinggi
 GEJALA KLINIS
Hilangnya pendengaran pada satu sisi telinga

Sebagian besar unilateral, hanya 1-2% kasus bilateral

hilangnya pendengaran dapat bersifat tiba-tiba, berangsur-angsur

hilang secara stabil atau terjadi secara cepat dan progresif

sering disertai dengan keluhan sensasi penuh pada telinga dengan

atau tanpa tinitus

dapat ditemukan gangguan vestibular, seperti vertigo

DIAGNOSIS
anamnesis

pemeriksaan
fisik
tuli sensorineural/
tuli konduktif
tes penala

pemeriksaan
audiometri
Tatalaksana
• Untuk pasien dengan onset kurang dari 2
minggu, pasien akan dirawat.
• Pasien disarankan untuk tirah baring sempurna
selama dua minggu.
 Consensus on Diagnosis and Treatment of
Sudden Hearing Loss di Madrid, Spanyol tahun
2011  steroid (Prednison/metilprednisolon)

Kortikosteroid sistemik  efek antiinflamasi dan

kemampuan dalam meningkatkan aliran darah
koklea

Dosis terapi prednison oral  1 mg/kg/hari dosis

tunggal dengan dosis maksimum 60 mg/hari
selama 10-14 hari

Terapi kortikosteroid intratimpani  menjadi

alternatif untuk pasien diabetes yang tidak bisa
mengonsumsi kortikosteroid sistemik
 TATALAKSANA

Clinical Practice Guidelines 2012  terapi oksigen hiperbarik, steroid

intratimpanik.

Terapi oksigen hiperbarik  Oksigen 100% dengan tekanan lebih dari 1 ATA
(atmosphere absolute)

untuk meningkatkan oksigenasi koklea dan perilimfe, sehingga diharapkan

dapat menghantarkan oksigen dengan tekanan parsial yang lebih tinggi ke
jaringan, terutama koklea yang sangat peka terhadap keadaan iskemik
 TATALAKSANA

Prostaglandin E1 telah menunjukkan manfaat

sebagai vasodilator dan penghambat agregasi
trombosi

Naftidrofuril juga dapat menjadi vasodilator

dengan efek antagonis terhadap serotonin dan
tromboksan A2

Ekstrak Ginkgo biloba yang mengandung flavones

dan terpenes dapat mencegah perkembangan
radikal bebas dan berperan sebagai vasodilator
 TATALAKSANA
Pentoksifilin menghambat agregasi
trombosit dan meningkatkan
fleksibilitas eritrosit dan leukosit
sehingga memperbaiki viskositas
darah, terutama pembuluh kapiler

Dekstran dapat memperbaiki

mikrosirkulasi karena memiliki efek
antitrombotik
PROGNOSIS
Usia lanjut

Derajat gangguan pendengaran

Metode pengobatan yang digunakan

Saat memulai pengobatan

Ada tidaknya gejala vestibular

Dan faktor predisposisi lainnya

Hasil