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Exploración psicológica 1895
SECCIÓN 22. TRASTORNOS PSICOLÓGICOS
22.1 Exploración psicológica
D. Cruz-Martínez, M. Ibáñez-Fanés
El examen del estado psicológico del niño y del adolescente está deter-
minado por las particularidades de su desarrollo psíquico y afectivo, con-
tinuamente cambiante. Interesa recordar sucesivamente: 1) la diferencia
entre el modelo biomédico y el modelo psicológico; 2) la importancia de
la maduración y del ambiente; 3) el delicado problema de lo normal y
lo patológico.
Diferencia entre el modelo biomédico y el modelo
psicológico
El modelo biomédico implicaría para algunos equiparar la alteración
mental a una enfermedad orgánica, que se caracterizaría por: 1) la exis-
tencia de una etiología orgánica del trastorno mental; 2) ésta da lugar a
los síntomas; 3) el tratamiento ideal reside en suprimir la causa de la enfer-
medad. Desde un punto de vista histórico, esta concepción resultó bene-
ficiosa al pasar a considerar a los pacientes como enfermos que necesi-
tan un tratamiento. Sin embargo, no ha podido demostrarse una causa
orgánica lesional en la mayoría de los trastornos psicopatológicos, en los
que no hay una única causa etiopatogénica conocida, ni ningún trata-
miento que funcione como tecnología pura al margen de los aspectos rela-
cionales. Sí se ha encontrado una cierta alteración bioquímica que,
mediante los medicamentos psicotropos, ofrece una inestimable ayuda
en la terapéutica. Pero los condicionamientos sociológicos, familiares y
personales, ejercen una influencia decisiva durante todo el proceso de
la enfermedad, lo que complica extraordinariamente el conocimiento de
su etiología y de su tratamiento.
El modelo psicológico, al explorar los aspectos subjetivos del enfermo,
muestra un sistema explicativo de causalidad circular más que lineal, los
factores etiológicos son múltiples y están interrelacionados entre sí. El
medio de aproximación es a través de una serie de síntomas, su evolu-
ción y su articulación mutua. No cabe limitarse a remitir un síntoma a una
clasificación, sino que es menester comprender su psicogénesis y valo-
rar la dimensión afectiva existente, así como valorar su inmersión en la
organización de la personalidad, en cuanto un mismo trastorno puede res-
ponder a procesos psicopatológicos distintos en casos diferentes, o bien
factores etiológicos similares pueden expresarse sintomatológicamente
por vías distintas.
Importancia de la maduración y del ambiente
Dos hechos fundamentales trazan las peculiaridades de la psicología
y psiquiatría en la edad pediátrica: el niño es un ser en vías de madura-
ción, que depende estrechamente de sus padres y de aquellos en quie-
nes se confían sus aprendizajes y socialización. La inmadurez fisiológica
del RN comporta que la primera forma de expresión de conflictos sea
somática, dada la ausencia de un aparato psíquico suficientemente evo-
lucionado como para poder elaborar estados de angustia. La interacción
de unas cualidades innatas con el medio ambiente va a determinar un
peculiar desarrollo propio. Ante cualquier trastorno que se presente, es
obligado sopesar su impacto sobre el desarrollo, qué áreas de éste abarca
y sus repercusiones futuras, si bien la complejidad de los procesos de
maduración hace difícil valorar, a priori, cómo pueden afectarlos deter-
minados sucesos. Un bebé no podría sobrevivir sin los cuidados físicos,
pero también afectivos, que proporciona la madre o su figura sustitutiva.
La gran dependencia del medio familiar hace inviable el estudio del niño
aislado de su entorno, sino que ha de comprenderse la organización afec-
tiva de la familia, el lugar que ocupa dentro de ella, las vicisitudes a lo
largo del tiempo y las que marcan el camino a una progresiva autonomía.
DISTINCIÓN DE LO NORMAL Y LO PATOLÓGICO
Habitualmente, la familia o la escuela son las que, dentro de unas
expectativas dadas, juzgan una conducta incorrecta y desean su elimi-
nación. Al profesional corresponde situar el carácter anormal del síntoma,
así como su lugar en la organización de la personalidad, en los procesos
madurativos y en la dinámica familiar. La normalidad no siempre puede
valorarse estadísticamente, en cuanto así se puede llegar a la confusión
de lo excepcional con la anomalía. No es normal ser superdotado y, sin
embargo, no puede considerarse algo patológico. La aceptación de las
normas establecidas es, asimismo, un criterio ambiguo, ya que la rebel-
día es una reacción sana cuando se produce dentro de una familia o grupo
con una interacción patológica. Por otro lado, hay que admitir diferen-
cias individuales marcadas en las adquisiciones (véase cap. 13.4). En ellas
influyen factores poco conocidos y otros bien establecidos, como el sexo
y el nivel de desarrollo puberal.
El punto de vista más aceptado como definición de normalidad es el
de la “adaptabilidad frente a eventuales situaciones nuevas”. En clínica es
frecuente ver cómo un niño modélico, perfectamente “adaptado” y que
nunca dio problemas, presenta en la adolescencia trastornos tan graves como
una anorexia o un brote psicótico. La exploración psicodiagnóstica pediá-
trica debe valorar tanto los factores de riesgo evolutivo y el potencial de
salud, como el mismo motivo de consulta. Existen determinadas angustias
o “síntomas” que son normales en un momento dado del crecimiento, de
modo que se considera patológica no su presencia, sino su ausencia. Es el
caso, por ejemplo, de la angustia frente al extraño en el lactante alrededor
de los 8 meses, o bien las pequeñas fobias o rituales obsesivos al irse a dor-
mir en torno a los 3 años. Estos hechos garantizan que los procesos de des-
arrollo avanzan correctamente y se alcanzan situaciones conflictivas pro-
pias del crecimiento. Lo preocupante sería su persistencia más allá de algunas
edades o una intensidad tal que bloquease el crecimiento. En general, todo
lo que obstaculice el desarrollo puede considerarse patológico, mientras
que todo aquello que lo permita, a pesar de su carácter “sintomático”, corres-
pondería a una variación de la normalidad.
INDICACIONES DE LA EXPLORACIÓN PSICOLÓGICA
Criterios orientativos para formular una exploración psicológica son:
1) existencia de un sufrimiento infantil importante, sea por angustia o por
depresión; 2) restricción de las actividades, sobre todo de las nuevas y
del juego; 3) disminución de sus intereses; 4) situaciones irreversibles,
bien sean familiares o psíquicas (p. ej., el síntoma que perdura pasada
la situación que lo provocó); 5) la ausencia de tolerancia frente a las frus-
traciones, y 6) mala adaptación del niño o adolescente en el entorno fami-
liar, escolar o social.
Las particularidades del desarrollo psicoafectivo mencionadas carac-
terizan las peculiaridades de su exploración. El profesional que se hace
cargo de ella debe estar familiarizado con los procesos de maduración del
niño, con las vicisitudes de la dinámica familiar y con la necesidad en
ocasiones de pedir información de otras fuentes e interconsulta a otros
profesionales, lo que es igualmente útil para evitar el riesgo contrario:
la “psicologización” de manifestaciones que no implican necesariamente
la existencia de un trastorno y los posibles tratamientos yatrogénicos.
Conviene diferenciar los distintos pasos del proceso psicodiagnóstico,
con las entrevistas en primer lugar y, a continuación, el examen de los
factores intelectuales, instrumentales y afectivos. Estos tres factores
son los que movilizan todo examen psicológico: la comprensión y coor-
dinación mental frente a unas consignas, la intervención del cuerpo para
articular una respuesta y la inevitable implicación afectiva. Serán revisa-
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dos los exámenes complementarios más frecuentes y, por último, unas
reflexiones acerca de la naturaleza del informe psicológico.
ENTREVISTAS
La consulta psicológica se realiza, por definición, a tres bandas: el
profesional, los padres y el niño. En ella se plantea inicialmente el motivo
de la consulta, pero cabe la posibilidad de que, en su transcurso, aparez-
can otros síntomas que relate la familia o advierta el profesional y que
pueden tener tanta o más importancia que el inicial. Se tomará toda la
información pertinente sobre estos síntomas: su momento de aparición y
las circunstancias que lo rodearon, su evolución y su incidencia en la vida
del pequeño y en su entorno. A la inversa, se analizará también si es el
ambiente el que está influyendo sobre la conducta sintomática. Las difi-
cultades emocionales de los padres, sobre todo las que surjan en relación
directa con su hijo son, a menudo, la causa principal de algunos trastor-
nos. Se verá si su naturaleza es reactiva frente a un acontecimiento dado
(por ejemplo, nacimiento de un hermano, separación de los padres) o bien
si se ha interiorizado psíquicamente y su mantenimiento llega a ser inde-
pendiente de las circunstancias externas.
Anamnesis
Ocupa un lugar importante en estas entrevistas debido a la luz que arroja
sobre el desarrollo evolutivo, sus vicisitudes y cómo se resolvieron las difi-
cultades anteriores. Esta historia clínica no puede rellenarse al modo de un
cuestionario. Cuanta mayor sea la naturaleza emocional del conflicto, más
importante será la actitud de escucha de la angustia que presenta el niño o
sus padres. Por citar un ejemplo, interesa saber si el embarazo transcurrió
con normalidad, pero también conocer el estado de ánimo y las fantasías
que lo acompañaron, que pudieran ser determinantes en el lugar que ocu-
paría el bebé. Baste con pensar en un embarazo que no haya sido deseado
ni aceptado, en una madre deprimida o desbordada por su maternidad, o en
una relación conyugal con fuertes desavenencias. Toda esta labor nece-
sita tiempo, no menos de tres o cuatro sesiones a lo largo del proceso psi-
codiagnóstico. No sólo es necesario recabar una información, sino también
conocer su significado en la vida de los protagonistas. El facultativo va a
identificarse con la situación del paciente y de sus padres para poder com-
prenderlos y así entender cómo ha llegado a constituirse el trastorno. De
otra forma, no podría formular la orientación terapéutica que crea conve-
niente. Por ejemplo la enuresis, como motivo de consulta, puede respon-
der a distintas etiologías, entre otras: un incorrecto aprendizaje del con-
trol de esfínteres, posible reacción frente a una situación de estrés, una
relación infantilizada con la madre, o bien inscribirse dentro de todo un
conjunto sintomático que haga pensar en un trastorno neurótico (véase cap.
22.8). La información llegará a través de lo que se dice, pero también de
cómo se dice y con qué tonalidad afectiva, quién acude a la consulta, quién
toma la palabra, en qué temas aparecen inhibiciones, o las interacciones
que se producen entre sí y en relación con el profesional. Algunos datos
relevantes de la anamnesis pueden requerir todo un periodo de tiempo hasta
que la familia sea consciente de su transcendencia y nos los puedan reve-
lar. Todo ello acerca a las características del funcionamiento familiar.
TESTS PSICOLÓGICOS
Su petición no es imprescindible en todos los casos. Esta frecuente
demanda responde a la necesidad de obtener una información que aclare
algunas incertidumbres diagnósticas. Si bien es fácil entender qué quiere
decir inteligencia, llegar a una definición exacta es más problemático. El
gran número de pruebas de inteligencia existentes atestigua la variedad
de aproximaciones posibles. En la práctica clínica, los aspectos intelec-
tuales son remitidos a las pruebas en que han sido obtenidos. Un test psi-
cológico es, básicamente, una medida objetiva y tipificada de una con-
ducta. Se caracteriza, pues, por la estandarización (material, consignas y
forma de realización idénticos) y por la referencia a un baremo. Sus limi-
taciones vendrán dadas por: 1) sensibilidad: capacidad de medir diferen-
cias mínimas entre distintos niños, de discriminar un grupo de población
de otro (p. ej., de edad o respecto a determinada aptitud); 2) fiabilidad:
estabilidad de los resultados obtenidos en edades diferentes; 3) validez:
la certeza de que el test mide realmente aquello que se propone.
En los tests de la primera infancia, los resultados se expresan en forma
de cociente de desarrollo (CD). Conocido el desarrollo psicomotor, se
espera la aparición de ciertas adquisiciones a unas edades. Aquellas que
consigue el niño en la actualidad dan su edad de desarrollo, que, puesta
en relación con su edad cronológica, permite obtener el cociente de de-
sarrollo. La fiabilidad con el CI posterior es débil, ya que no mide tanto
la potencialidad existente como la velocidad de desarrollo. Es válido para
determinar el nivel actual y orientar un tratamiento de estimulación pre-
coz, si es preciso. En estas pruebas, el examen del lactante o el párvulo
ofrece los principales datos. Deben ser valorados de acuerdo con la pro-
pia experiencia clínica y contrastados con estudios relacionados en un
ambiente sociocultural lo más próximo al área geográfica del paciente
teniendo en cuenta las amplias variaciones de la normalidad.
Existen dos tipos de cocientes de inteligencia (Cl). Unos miden el
desarrollo intelectual. No se estudia una función intelectual, sino que se
trata de tareas que, a determinada edad, superan la mayoría de los niños,
p. ej., las edades en que sucesivamente puede realizarse una circunferen-
cia, un cuadrado y, por último, un rombo. Se obtiene la edad mental del
niño según las pruebas que haya superado y el equivalente en edad al que
corresponden. El CI se obtiene con la fórmula:
CI = (edad mental/edad cronológica) x 100
Este CI es un cociente (por tanto, no se trata de un coeficiente) de
edades, pues mide el grado de adelanto o retraso respecto a la edad real.
En cambio, el CI, tal y como aparece en las escalas de Wechsler, valora
la eficacia del rendimiento intelectual. Se trata de un índice de disper-
sión respecto a la media obtenida por un grupo de niños de su misma
edad. Para calcular el CI, las puntuaciones originales obtenidas se trans-
forman en puntuaciones típicas, las cuales tienen la misma media y des-
viaciones típicas en cada franja de edad; así, el CI de 100 corresponde a
la media de las puntuaciones típicas conseguidas en su edad, con una
desviación típica determinada. Permite conocer la ubicación del rendi-
miento del sujeto respecto a su grupo de edad (de ahí la equivalencia con
centiles) y ofrece mayor consistencia en la comparación con aplicacio-
nes posteriores. Los resultados excesivamente heterogéneos entre las
diferentes subescalas del test deben ser objeto de interpretación clí-
nica, pudiendo llegar a invalidar el CI total obtenido si la discordancia
entre las puntuaciones es estadísticamente significativa. En la explora-
ción paidopsicológica es preciso avanzar más: conocer en qué aptitudes
se encuentran las principales dificultades en el rendimiento y en qué apti-
tudes se mejora, tomando en consideración los diversos factores que
componen los subtests: organizaciones representativas de la noción del
tiempo y el espacio, capacidad lógica, bagaje de conocimientos adqui-
ridos, nivel de desarrollo del lenguaje, capacidad de atención, de memo-
ria inmediata y de aprendizaje. Asimismo, no debe entenderse el CI como
una medida exacta o inmutable, sino que es orientativo del funciona-
miento actual dentro de un cierto margen, pudiendo producirse variacio-
nes según la evolución de cada niño. En este sentido, puede afirmarse
que es erróneo separar el estado afectivo del rendimiento de las fun-
ciones cognitivas o, dicho de otro modo, el “querer saber del poder saber”.
Por otra parte, se deduce de lo expuesto que toda medida del CI debe
estar referida a la prueba aplicada, el baremo empleado, las condiciones
de aplicación y la valoración clínica hecha por el explorador. Por ejem-
plo, si el paciente no ha colaborado o estaba bajo los efectos de una fuerte
angustia, el resultado no puede considerarse fiable.
PRUEBAS DE INTELIGENCIA
Las más frecuentemente utilizadas son las citadas a continuación. En
el capítulo 22.13 de Retraso mental, se pueden encontrar más considera-
ciones.
Brunet-Lézine. Se trata de una escala de desarrollo superada actual-
mente por otras más modernas. Su eficacia es óptima entre los 6 y los 24
meses de edad. Los ítems se agrupan en cuatro sectores de desarrollo,
lo que facilita el diagnóstico y la orientación: 1) desarrollo postural: tono
muscular, estática, motricidad; 2) coordinación oculomotriz: adaptación
y comportamiento con los objetos; 3) lenguaje; 4) socialización: compor-
tamientos relacionales.
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Escalas Bayley de desarrollo infantil (BSI). Hasta ahora ha sido
considerada como el “patrón oro” de estas pruebas. Estudian el nivel de
desarrollo del niño hasta los 30 meses de edad. Tienen muy en cuenta la
capacidad del niño para entrar en relación con el examinador y realizar
los ejercicios propuestos. La actitud durante la práctica de la prueba se
recoge en el apartado “Registro del Comportamiento del niño”. Se com-
pleta después con la Escala Mental y Psicomotora. Ayuda a evaluar las
características sociales del niño expresadas en actitudes, intereses, emo-
ciones, interés, actividad y tendencia de aproximación o evitación de los
estímulos. Aporta, además, la observación de cómo el niño se relaciona
con las figuras significativas (padres que le acompañan) y con un extraño
(examinador). La Escala Mental: evalúa la agudeza sensorio-perceptiva,
la discriminación y la capacidad de respuesta a estímulos; la adquisición
temprana de la “constancia del objeto”, la memoria, el aprendizaje y la
capacidad de resolución de problemas, las competencias de lenguaje y de
pensamiento abstracto. Escala de psicomotricidad: evalúa la destreza y
coordinación psicomotora, independientemente de las funciones cogni-
tivas. Las puntuaciones se presentan como índices de desarrollo que per-
miten situar al niño en un rango de desarrollo, por lo que ayuda a la detec-
ción de las desviaciones de lo esperado por edad y aplicar entonces
tratamientos de estimulación que permitan una mejor valoración de los
parámetros propios de la edad del niño. Sin embargo, no permiten prede-
cir con seguridad el nivel de desarrollo posterior.
Terman. La eficacia es mayor entre los 3 y los 7 años de edad. Expresa
los resultados en CI con dispersión dinámica, en relación con la edad de
desarrollo. Muy influido por los factores verbal y cultural, permite hacer
un análisis cualitativo de los éxitos y fracasos, pero no es tan fino en este
sentido como las escalas Wechsler.
Escalas Wechsler. Están baremadas con población española. WIPPSI
es la escala para preescolar y primaria (de los 4 a los 6 años y medio),
WISC (probablemente, la prueba de inteligencia más adecuada entre los
6 y los 16 años de edad) y WAIS (desde los 15 años en adelante). Como
se ha comentado, el CI compara los resultados del sujeto con los de la
media relativa en su grupo de edad, pudiendo establecerse la compara-
ción, tanto en el resultado global como en el de cada subtest en parti-
cular, ya que implican diferentes aptitudes específicas. El WISC-IV (que
substituye al WISC-R en nuestro país) abandona la distinción tradicio-
nal entre un CI verbal y un CI manipulativo y, junto a una medida del CI
global da cuatro índices principales: comprensión verbal (valora aptitu-
des verbales, como el razonamiento, la comprensión del entorno o la for-
mación de conceptos), razonamiento perceptivo (mide razonamiento per-
ceptivo y procesamiento espacial), memoria de trabajo (implica la
capacidad de atención y concentración) y velocidad de procesamiento
(procesamiento de información visual y coordinación grafomotora). Los
índices se expresan con intervalos de confianza que recogen la fiabili-
dad de las puntuaciones. Dichos índices recogen los campos cogniti-
vos en los que se agrupan las aptitudes específicas evaluadas por los dife-
rentes subtests, reflejando así las concepciones actuales sobre el
funcionamiento por estructuras jerárquicas de la inteligencia. El fin último
de la escala no es tanto buscar una medida única de inteligencia como
conocer la capacidad del sujeto para comprender el mundo que lo rodea
y el conjunto de recursos con que cuenta para afrontar los retos que se
le presentan.
K-BIT. Test breve de inteligencia de Kaufman. Ofrece una rápida
valoración del funcionamiento intelectual a modo de screening. Dispone
de dos subtests verbal y no verbal. Ofrece el resultado en CI con interva-
los de confianza y en percentiles. En caso de apreciar anomalías, con-
viene pasar una prueba más completa.
K-ABC. Una prueba alternativa al WIPPSI en niños pequeños, con
escalas para valorar el procesamiento de la información por vías secuen-
cial y simultánea.
Escala diferencial del rendimiento intelectual (EDEI). Está basada
en los trabajos de Piaget y ofrece un análisis más cualitativo que cuanti-
tativo de los procesos intelectuales. Resulta útil en la discriminación de
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las deficiencias mentales. Ayuda a la evaluación de las capacidades lógi-
cas con una baja saturación del factor lenguaje.
Tests no verbales. Entre ellos cabe citar: dibujo de la figura humana
de Goodenough, matrices de Raven, Columbia, Toni-2 y vocabulario en
imágenes de Peabody. Son pruebas de elección, como complemento de
la exploración o bien en casos donde la falta o retraso del lenguaje inva-
lidan la aplicación de tests más saturados en este factor, siempre que alcan-
cen un nivel mínimo de comprensión.
TESTS ESPECÍFICOS DE FUNCIONES COGNITIVAS
Exploran funciones cognitivas determinadas y, por este motivo, ocu-
pan un apartado diferente al de las pruebas de inteligencia en general. Bási-
camente, se trata del estudio de la atención, memoria, función ejecutiva y
capacidades de representación espacio temporal y grafo perceptiva, que
inciden en el desarrollo de los aprendizajes más específicos, como la
lectoescritura y las matemáticas, en las que intervienen junto con los pro-
cesos lógicos del pensamiento. Puesto que son los medios a través de los
cuales el niño conoce y domina el mundo que le rodea, la interrelación con
los aspectos afectivos estará siempre presente. Además de saber si existe
un déficit o una inmadurez de alguno de estos aspectos, se anotará su
impacto dentro del funcionamiento psíquico global. Por ejemplo un niño
que, debido a una sordera no diagnosticada, presenta una ausencia de len-
guaje verbal, no podrá comunicarse plenamente con su entorno y ten-
derá a un retraimiento en sus relaciones con éste. Pero también puede ocu-
rrir a la inversa: que el paciente afecto de un trastorno grave de personalidad
se encierre en sí mismo sin apenas comunicarse con los demás, siendo pro-
bable que presente secundariamente un retraso del desarrollo del lenguaje.
Valoración del lenguaje y la lectoescritura. Debe ser solicitado
un examen cuando se dé alguna de las siguientes circunstancias: 1) Si a
los 2 años no han aparecido las primeras palabras. 2) Si a los 3 años no
construye aún frases. En estos dos primeros casos, debe descartarse la
posibilidad de hipoacusia. Puede ocurrir que comprenda el lenguaje
hablado, pero que aún no se exprese por sí mismo, no siendo necesario
entonces ningún tratamiento logopédico. Los problemas de comprensión
verbal siempre son más preocupantes que los que aluden exclusivamente
a la expresión verbal, donde son más complejos los márgenes normales
del desarrollo. 3) Entre 3 y 5 años, las dificultades graves para hablar o
comprender el lenguaje. 4) En la edad escolar, la incapacidad para el
aprendizaje de la lectoescritura o trastornos significativos que puede pre-
sentar ésta (confusión de letras, mal grafismo). Una vez realizado el exa-
men psiquiátrico-psicológico previo, a petición del pediatra, cuando se
aprecie un déficit específico del área del lenguaje será el logopeda el pro-
fesional encargado de profundizar en esta exploración y en su tratamiento.
Pruebas de lectura y escritura. Tale, test de análisis de lectura y
escritura de Toro y Cervera, ofrece análisis de resultados por grupos de
edad (exactitud, comprensión y velocidad de lectura; escritura espontá-
nea, al dictado y copia). RA: permite profundizar en el razonamiento ver-
bal (consta de cuatro partes: excluir la palabra que no forma parte del con-
junto, analogías, deducción y comprensión lectora). PLON-R, prueba de
lenguaje oral Navarra (desarrollo del lenguaje oral en niños de 3 a 6 años),
PROLEC (capacidad lectora y comprensión lectora, existe una versión
para niños de primaria y otra para los de secundaria). ITPA, test Illinois
de aptitudes psicolingüísticas.
Pruebas de organización grafoperceptiva. Cabe destacar el test de
Bender, el Frostig, la figura compleja de Rey y el test de retención visual
de Benton. Los principales factores puestos en juego son la capacidad
perceptiva, coordinación visomotora y la organización espacial. Las
dos últimas pruebas también se emplean en la valoración de la memoria.
Pruebas de ritmo. Estudian la organización temporal, siendo difun-
dida la prueba de Mira-Stamback.
Examen de la lateralidad. Se indaga la existencia de lateralidad cru-
zada o de ambidextrismo. Puede formar parte de un examen psicomotor
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global en el que se incluya el equilibrio, la coordinación global y la coor-
dinación manual. Es conocido el test de Harris.
Test de esquema corporal. Test de imitación de gestos de Berges-
Lézine. Explora la representación del cuerpo que se forma a partir de los
datos sensoriales y su integración encefálica. Está relacionado con la
estructuración espacial.
Valoración del TDAH. Dado el considerable incremento de diag-
nósticos de TDAH que se observa últimamente, conviene recordar que
no existe ninguna prueba diagnóstica en sí, debe ser el juicio clínico el
que valore su existencia. Algunas pruebas relacionadas con su valoración:
WISC-IV (análisis intrafactorial de resultados), test de colores y palabras
de STROOP (interferencia de estímulos), test de percepción de diferen-
cias CARAS, MMF-20 (valora el estilo cognitivo impulsivo o reflexivo),
D2 (atención selectiva, capacidad de concentración y velocidad de pro-
cesamiento). Entre los cuestionarios usados más habitualmente: Conners
(para padres y maestros), es un screening de trastornos de conducta en la
infancia, Achenbach (screening de psicopatología general), Edah (da pun-
tuaciones diferenciadas según la presencia de hiperactividad, déficit de
atención, impulsividad y trastornos de conducta), ADHD-Rating Scale-
IV (también específico, más completo que el anterior, con cuestionarios
para padres y para profesores).
Otras pruebas. Por su difusión, deben ser mencionadas. Como test
de screening sigue teniendo difusión el de Denver en su versión actual
(Denver II), si bien es poco sensible para pequeños defectos y su valor
predictivo es insuficiente. Se puede utilizar entre 0 y 6 años de edad, nece-
sitando un mínimo de 30 minutos para su práctica. Más rápidos son el
CAT (Clinical Adaptative Test) y el CLAMS (Clinical Linguistic and
Auditory Milestone Scale). Su práctica conjunta, durante 10-20 minutos,
correlaciona bien con el Bayley. Si se quiere conocer de manera rápida
la situación del lenguaje visual, expresivo y receptivo, en sólo 5-10 minu-
tos se puede aplicar una prueba similar a ELM (Early Language Miles-
tone Scale) para niños de 0 a 3 años. Incluso los padres pueden tener
sus guías, de manera que en 5 minutos puedan establecer si hay una ano-
malía en el desarrollo psicológico. En inglés se utiliza el PEDS (Paren-
t’s evaluation of Developmental Status). Válido hasta los 8 años de edad.
EXPLORACIÓN DE LAS COMPETENCIAS
EMOCIONALES Y RELACIONALES
Es un apartado fundamental en la exploración paidopsicológica. Inte-
resa conocer la afectividad, su desarrollo y los posibles conflictos actua-
les pero, a la vez, su interacción constante con otras áreas del desarro-
llo, como la intelectual. Se estudian las emociones, los sentimientos, las
experiencias, es decir, todo lo referente a la vivencia subjetiva. Buena
parte de esta información surgirá durante las entrevistas con el paciente
y su familia, así como de la anamnesis y del conocimiento de las inevi-
tables dificultades aparecidas en el desarrollo y su resolución. Cuanto
menor sea la edad, mayor será la importancia concedida a las interaccio-
nes con los padres. A diferencia del adulto, para el niño no es fácil utili-
zar únicamente el lenguaje verbal como medio de comunicación. Sobre
todo por debajo de los 10 años, el juego y el dibujo son vías privilegia-
das de expresión. Los problemas principales para la evaluación se pre-
sentan en la edad de lactante y párvulo, como se especifica a continua-
ción.
Exploración de las competencias emocionales
y sociales de 0 a 3 años
Las investigaciones actuales en el campo de la psicología del desarro-
llo han permitido avanzar en el conocimiento de los aspectos precoces de
los trastornos mentales. El avance en la delimitación de los factores de
riesgo psicosocial para el desarrollo saludable del bebé, lactante y niño
pequeño, unido con los avances de conocimiento de la psicología del de-
sarrollo que incluyen al bebé, a los padres en su función de cuidadores
y en su identidad de padres y la relación que se establece entre ambos, ha
permitido que los cuidados del desarrollo y de sus trastornos precoces se
organicen en las unidades neonatales y en los servicios dedicados a la
atención y asistencia del niño y sus padres de 0 a 3 años (Servicios de
Protección a la Infancia, Pediatría Social y Servicios de Salud Mental).
Las competencias emocionales y relacionales del bebé, lactante y
niño pequeño, se inauguran con el nacimiento, preparándose sus recur-
sos sensoriales y sus esquemas de percepción desde el estadio fetal del
desarrollo. Los estudios actuales sobre las competencias del feto permi-
ten concebir el desarrollo como un continuo que incluye el periodo de
gestación en el claustro materno. El entorno de cuidados físicos, emocio-
nales y psicológicos, asegurado principalmente por los padres, es primor-
dial para el desarrollo de estas competencias.
La noción de parentalidad se refiere al proceso que se desencadena
en el adulto que llega a ser padre. Se inicia en el embarazo y culmina a
los 24 meses de edad del hijo. Comporta, por un lado, la emergencia del
modelo interno de relación padres-hijo, creado a partir de las propias expe-
riencias biográficas y como se ha procesado psicológicamente; en segundo
lugar, un cambio de posición en las relaciones, pasando de ser cuidado
a convertirse en cuidador; en tercer lugar, supone una reorganización de
las identificaciones establecidas en la infancia y adolescencia, inaugu-
rando una dimensión de la edad adulta.
La evaluación de este periodo de los 0-3 años comporta siempre: a)
la valoración de las características relacionales, emocionales y comuni-
cativas del niño; b) estudio de la parentalidad; c) la relación entre ambos.
Métodos para la evaluación de las competencias
del lactante y niño pequeño
Recién nacido. La Neonatal Behavioral Assessment Scale (NBAS),
de Brazelton, evalúa la capacidad del bebé para hacer frente al estrés
del nacimiento y ajustarse al ambiente extra-uterino en los primeros días
de vida. Está diseñada para aplicarse a neonatos de 37 a 44 semanas de
edad gestacional, es decir, para bebés a término, si bien es muy usada
en clínica neonatal para evaluar la evolución del bebé prematuro para
orientar la estimulación y cuidados neonatales. No ofrece un elevado nivel
predictivo del desarrollo más allá del primer año de vida, pero es un
instrumento útil para favorecer el vínculo de la madre con su bebé en
situaciones de riesgo médico o dificultades psicopatológicas maternas.
Primeros meses de vida. En las competencias relacionales y comu-
nicativas del bebé interviene, en primer lugar, un componente innato, el
temperamento. Se distinguen tres tipos principales: irritable: propio de
un bebé activado, excitado, difícil de calmar, con mayor tendencia a la
vigilia que al sueño, con dificultades de autorregulación de la excitabi-
lidad; calmado: bebé poco activo, fácil de calmar, con mayor tendencia
al sueño que a la vigilia, fácil de autorregular sus estados de excitabili-
dad; difícil de poner en marcha: bebé tranquilo pero que se irrita con
los cambios, como ocurre en los momentos de pasar del estado de vigi-
lia al sueño y viceversa, o del estado de saciedad al de hambre. Junto a
lo anterior, existe un componente de estimulación ambiental que tiene
lugar a través de la interacción del bebé con sus padres en las situaciones
del cuidado diario. Tanto el temperamento como el estilo interactivo
padres-bebé influye en el desarrollo de las competencias emocionales,
relacionales y comunicativas del niño. En estos encuentros interactivos,
que acontecen normalmente en los momentos de cuidados y permiten las
interacciones cara a cara facilitando el intercambio emocional, el bebé
desarrolla la capacidad de regulación emocional, descrita como la capa-
cidad de sentir una gama amplia de emociones y de modular la intensi-
dad y la duración de cada una de las emociones experimentadas.
La regulación emocional está considerada como el núcleo central del
desarrollo emocional antes de la aparición del lenguaje. Se relaciona con
el desarrollo y la regulación del sentido del sí mismo. Tiene un papel cru-
cial en los procesos de autonomía psicoemocional del niño, que se sos-
tienen a través de la capacidad de pasar de un estado de co-regulación a
uno de auto-regulación (Damasio, 1999, Fonagy, 2002).
Por ello, la evaluación de las interacciones madre-padre-bebé, a tra-
vés de guías de observación es un útil diagnóstico para los trastornos
psico-emocionales precoces. Normalmente, los clínicos especializados
en el tema realizan estas valoraciones a través de la observación directa,
sea en el despacho, en el domicilio, en una sala de hospitalización. Sin
embargo, existen guías de observación que facilitan la unidad de criterio
y la posibilidad de unir la clínica con la investigación. En ellas se eva-
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lúan al niño, al adulto que está con él y a la interacción mutua. La fiabi-
lidad de estos instrumentos, que utilizan codificaciones cualitativas, se
consigue a través de un entrenamiento especializado para acreditar la
capacidad de utilizar estos instrumentos para la evaluación.
Es bastante usado el Care-Index Infants Toddlers de P.M. Crittenden.
Parte de una situación de observación estándar en la que se propone a la
madre compartir una actividad de juego con su hijo durante 3-5 minu-
tos grabada en vídeo. Se aplica del nacimiento a los 30 meses.
• A los 2-3 primeros meses se anota la sincronía fisiológica y la habi-
lidad del adulto para reconfortar al bebé.
• A los 3-9 meses se evalúa la capacidad de darse turno en la interac-
ción y la de confluir en un placer compartido.
• A los 9-15 meses se valora la capacidad de compartir un juego con-
junto con secuencias copiadas.
• A los 15-24 meses interesa la capacidad de establecer un juego basado
en un objeto y la capacidad de negociar, no-verbalmente, las diferen-
cias de interés entre los dos jugadores.
• A los 24-30 meses, la capacidad de mediación lingüística en el juego,
la comunicación recíproca y la negociación tanto de los planes como
de los deseos diferentes de los dos.
Se estudian siete aspectos de la interacción, tanto en el adulto como
en el niño: 1) expresión facial; 2) expresión verbal; 3) posición y contacto
corporal; 4) afecto; 5) contingencia del turno en el diálogo relacional;
6) control; 7) elección de actividad.
Se puntúan 3 escalas para los adultos: 1) sensitivo; 2) controlador;
3) de poca respuesta.
Se puntúan 4 escalas para el niño: 1) cooperante; 2) difícil; 3) com-
pulsivo: complaciente, atento; 4) pasivo.
Esta prueba estudia el estilo interactivo de los 30 primeros meses
de vida y permite detectar las situaciones anómalas y plantear tratamien-
tos que orienten a los padres sobre las dificultades del niño o las pro-
pias para recuperar la calidad relacional.
Línea evolutiva del apego. Bowlby describió, en 1967, influido por
los descubrimientos del etólogo Konrad Lorenz, la capacidad del niño
pequeño para vincularse de forma específica con su cuidador principal
(normalmente, la madre), descubriendo que el niño muy pequeño des-
arrolla actitudes de relación y comunicación para atraer su atención y pro-
curar su cercanía. A partir del año en que empieza a caminar, esta vin-
culación específica le permite explorar su entorno sin perder de vista a
su cuidador, al que recurre en momentos de peligro y estrés para prote-
gerse. Bowlby desarrolló varias hipótesis sobre la importancia de este
vínculo afectivo para el desarrollo saludable del niño. A partir de sus estu-
dios se dio una explicación científica a la constatación clínica realizada
por otros especialistas, entre ellos R. Spitz, sobre el mal desarrollo psi-
cológico y somático de los niños criados en residencias de huérfanos por
varios cuidadores que no llegaban nunca a vincularse de forma afectiva
al niño. La falta de lazos afectivos con un cuidador principal puede lle-
var a la muerte del niño, cuadro descrito por R. Spitz como depresión ana-
clítica, presente en cuadros de “hospitalismo” (véase cap. 22.2).
M. Aynsworth desarrolló una prueba de observación en un laborato-
rio de conducta, la situación extraña, consistente en estudiar las reaccio-
nes de niños de 12 meses a los que se les hace afrontar una separación
breve de sus madres, permaneciendo en compañía de un adulto extraño
para ellos. Así se demuestran 3 estilos de apego, que son universales: el
seguro, el inseguro desactivado y el inseguro hiperactivado.
En el prototipo comportamental de vínculo seguro, el niño afronta la
separación de la madre con alguna queja y reclamación, pero se deja con-
solar por el extraño; cuando vuelve la madre busca su consuelo, consi-
gue consolarse y puede volver a la exploración lúdica del entrono. El pro-
totipo de vínculo inseguro desactivado consiste en que el niño afronta
la separación de la madre aparentemente sin manifestaciones de males-
tar, no busca el consuelo del extraño y, cuando vuelve, la madre no mani-
fiesta necesidad de ser consolado, pero no se separa de la madre ni retoma
la exploración lúdica del entorno.
El prototipo del vínculo inseguro hiperactivado consiste en que el
niño afronta la separación de la madre con gran angustia y desconsuelo,
no se deja consolar por el extraño, cuando vuelve la madre se apega a ella
con gran desconsuelo, no se calma fácilmente y no vuelve a la explora-
Exploración psicológica 1899
ción lúdica del entorno. Main ha descrito un cuarto estilo de apego que
complementa los otros tres, el desorganizado: el niño, aparentemente, no
manifiesta malestar ante la ausencia de la madre, pero queda bloqueado
en su actividad; a la vuelta de la madre no se dirige a ella para buscar con-
suelo, y presenta conductas muy contradictorias de acercamiento y huida
a la vez, su conducta es muy desorganizada. Se asocia a situaciones de
cuidados negligentes o perturbados. A través de la creación de una entre-
vista autobiográfica semiestructurada que evalúa las representaciones de
apego, utilizando aspectos de análisis psicolingüístico del narrativo auto-
biográfico obtenido a través de la entrevista (M. Main), se pasó de la eva-
luación de las conductas de apego a la evaluación de las representacio-
nes de apego. Esta entrevista, llamada Adult Attachment Interview (AAI),
se utiliza tanto para la clínica como para la investigación. La fiabilidad
del instrumento se asegura también a través de una formación específica
para su aplicación y codificación. Se ha utilizado para evaluar el modelo
operativo interno de apego de los padres que influye en sus competencias
para los cuidados y la interacción con sus hijos pequeños. En los adultos
también se han hallado cuatro estilos de apego: seguro, inseguro evita-
tivo, preocupado y no resuelto.
Estudios posteriores han mostrado la transmisión transgeneracional
de los modelos de apego (Steele H, Steele M, Fonagy P 1996), lo que
ha aumentado el interés de estudiar el apego parental en los trastornos
precoces emocionales, de relación y comunicación. A partir de la AAI, se
han desarrollado otros instrumentos para evaluar las representaciones de
apego en el niño de 3 a 6 años, basados en una tarea de cumplimiento
de historias propuestas a los niños, lo que permite recoger sus narracio-
nes y analizarlas bajo la misma perspectiva que la AAI. Uno de los más
usados es el Attachment Story Completion Task (Bretherton, 1991), pro-
porcionando también los cuatro tipos de apego descritos antes. Explorar
las representaciones de apego de padres y niños aporta mayor informa-
ción sobre las competencias relacionales, de regulación emocional y de
mentalización de los conflictos de cada uno de los compañeros de las
interacciones y de la relación en los tres primeros años de vida, orien-
tando mejor los diagnósticos y las indicaciones terapéuticas. Tanto la IDC-
10, el DSM-IV como la clasificación diagnóstica de 0 a 3 años, incluyen
la categoría trastorno del vínculo (véase cap. 22.2).
La psicopatología precoz, reconocida como tal desde 1980, año de la
creación de la World Association Infant Mental Health, está actualmente
recogida en la clasificación diagnóstica de 0 a 3 años (Zero to Three,
National Center for Infants Toddlers and Families, Washington, USA).
Sigue el proceso de consenso entre los diferentes especialistas y ha sido
recientemente aceptada como complemento de la DSM. Se organiza en
5 ejes: Eje I: diagnóstico primario. Eje II: clasificación del trastorno de
relación. Eje III: trastornos médicos y trastornos del desarrollo. Eje IV:
factores de estrés psicosocial. Eje V: nivel funcional del desarrollo emo-
cional.
Sobre las bases del conocimiento psicoemocional y psicosocial de los
3 primeros años de vida, se fundamenta la detección precoz de trastor-
nos mentales graves de inicio temprano, como los incluidos bajo el nom-
bre de Espectro Autista o Trastorno Invasivo del Desarrollo (Pervasive
Developmental Disorder) del DSM-IV o su equivalente en la IDC-10
Trastorno Generalizado del Desarrollo, o el Trastorno Multisistémico del
Desarrollo de la CD 0-3. Estos trastornos comportan una alteración en
las competencias sociales y comunicativas del niño pequeño, una dificul-
tad específica para la relación entre personas, de modo que el interlocu-
tor que intenta establecer comunicación se siente no considerado como
tal. El diagnóstico se realiza, tanto a nivel de la observación de las con-
ductas que acompañan normalmente la interacción social (inicio espon-
táneo de comunicación preverbal o verbal, mirada directa a los ojos del
interlocutor, capacidad de compartir interés con otro sobre un objeto),
como de la observación del nivel de interrelación, que permite estable-
cer la calidad de interlocutor. De hecho, los padres (interlocutores prin-
cipales del niño desde el nacimiento) refieren los primeros síntomas sobre
los 15-18 meses de vida. Sin embargo, la constatación del trastorno es a
menudo difícil antes de los 24 meses y la definición clara y estabilización
de los síntomas en el área de la comunicación y la relación no tiene lugar
hasta los 4-5 años de edad. Por ello es importante evaluar los trastornos
en sus primeras manifestaciones para conseguir unas intervenciones pre-
coces, clasificándolos en los apartados amplios de Trastorno multisisté-
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1900 Trastornos psicológicos
mico del desarrollo (0-3) o Trastorno Invasivo del desarrollo (DSM-IV)
o Trastorno generalizado del desarrollo (IDC-10).
Los instrumentos actualmente reconocidos para la evaluación de estos
trastornos son: como screening, el CHAT. En el área diagnóstica, la ADI-
R y ADOS-G. La Autism Diagnostic Interview-R actúa a partir de una
entrevista semiestructurada a los padres sobre las características del niño,
pidiendo ejemplos que sostengan sus descripciones. Aporta una puntua-
ción de base que permite valorar si existen los síntomas principales que
configuran el trastorno en el DSM-IV: a) incapacidad cualitativa de la
interacción social recíproca; b) incapacidad cualitativa en la comunica-
ción, no verbal y verbal; c) patrones del comportamiento restringido, repe-
titivo y estereotipado; d) anomalías o desviaciones del desarrollo eviden-
tes antes de los 36 meses. No tener alterados los cuatro apartados
sintomáticos permite hacer el diagnóstico diferencial: estado de estrés
post-traumático (cierta fase del trastorno cursa con repliegue relacional,
desinterés y pérdida de habilidades), trastorno del humor por duelo pro-
longado; trastorno del humor por depresión de la primera infancia; tras-
torno del vínculo reactivo a situaciones de carencia y maltrato; tras-
torno de la regulación: sub-reactivo; trastorno de la comunicación y la
relación (cubre los trastornos autísticos que posiblemente se estabiliza-
rán, pero no todos).
PRUEBAS DE PERSONALIDAD
Poseen características propias que las distinguen de las de inteligen-
cia. Si bien se trata de situaciones estandarizadas (material y consignas de
administración idénticos), los resultados no pueden ser expresados cuan-
titativamente. Si en un test de inteligencia una respuesta puede ser correcta
o incorrecta, en los de personalidad todas son válidas y significativas. Los
tests proyectivos son denominados así por estar basados en el concepto de
proyección. La percepción de la realidad no es neutra, sino que está con-
dicionada por la propia interpretación. Las técnicas proyectivas usan estí-
mulos ambiguos a fin de que sea la persona quien los perciba, estructurán-
dolos ella misma según sus motivaciones, angustias o estados de ánimo.
Dentro de ellos hay tests gráficos, temáticos y estructurales.
Tests gráficos
Se trata de realizar un dibujo y elaborar una historia inventada por el
niño sobre sí mismo. Los más conocidos son el dibujo libre, el dibujo
(estático o bien dinámico) de una familia, el dibujo de una casa, un árbol
y una persona, el dibujo de una pareja y el dibujo de un animal. Serán
analizados tanto en un nivel formal (actitud frente a la tarea, tamaño, pre-
sión de lápiz, tipo de trazo, emplazamiento del dibujo, presencia de deta-
lles inadecuados, impresión “gestáltica”, de partes) como en la interpre-
tación de contenido: básicamente es ver qué conflictos aparecen y qué
medios usa el niño para defenderse de la angustia creada, así como el
grado de efectividad de estas defensas.
Tests temáticos
En ellos una serie de láminas presentan unos dibujos en los que se
reproducen situaciones que suscitan posibles conflictos, como son los
celos fraternales, la relación con los adultos y la autoridad, la satisfacción
de necesidades o la expresión de la agresividad. Se invitará a narrar his-
torias a partir de las láminas. Algunas de estas pruebas utilizan como
personajes las figuras de animales que, por su familiaridad con el mundo
del niño, permiten con mayor facilidad la expresión de impulsos que,
en cambio, censuraría en sí mismo. Algunos de los más conocidos son el
test de Pata Negra de L. Corman, el TAT (Thematic Aperception test de
H.A. Murray), el CAT (Children Aperception test de Bellok) y el test de
relaciones objetales de H. Phillipson.
Tests estructurales
Su prototipo es el test de Rorschach. Las láminas presentan manchas
de tinta simétricas en blanco y negro y en color. Se pide al explorado que
explique lo que le sugiere cada una. La interpretación de la prueba puede
realizarse de forma rigurosamente codificada, existiendo en la actualidad
programas informáticos para llevarla a cabo. Entre los resultados se busca
encontrar el nivel psicogenético de la problemática existente y de las
defensas utilizadas, el equilibrio establecido entre la vida imaginativa y
la adaptación a lo real y el diagnóstico estructural de personalidad. En
éste, como en los demás tests de personalidad se requiere un profesio-
nal con experiencia. Las conclusiones diagnósticas no pueden dedu-
cirse de una sola prueba, sino que deben buscar la convergencia de indi-
cios apuntados a través de las distintas pruebas y de su relación con los
otros elementos del proceso psicodiagnóstico.
Escalas y cuestionarios
En los últimos tiempos ha proliferado el número de escalas y cues-
tionarios disponibles sobre diferentes aspectos clínicos (depresión, défi-
cit de atención, trastornos de conducta). Tienen la ventaja de proporcio-
nar, de forma rápida, una información clínica expresada cuantitativamente,
que puede servir como screening, dado que no se trata de pruebas diag-
nósticas como tales. Algunos permiten contar con diferentes informa-
dores (niño, padres, profesores), que es una necesidad dentro de la psi-
quiatría infantil. Sin embargo, conviene insistir en que en ningún caso
sustituyen al juicio clínico en la formulación del diagnóstico y consi-
guiente orientación terapéutica. Algunos de los más usados son: Conners
(trastornos de conducta), Achenbach (psicopatología general), Chat (tras-
tornos del espectro autista), CDI (depresión infantil). Para la valoración
en profundidad de rasgos de personalidad son conocidos el Maci (inven-
tario clínico de Millon para adolescentes) y el 16PF (cuestionario facto-
rial de la personalidad).
VALORACIONES PSICOPEDAGÓGICAS
Y DE ORIENTACIÓN PROFESIONAL
Los centros docentes y algunos gabinetes disponen de equipos psi-
copedagógicos que pueden valorar la existencia de dificultades en los
aprendizajes y de adaptación, dando una orientación psicopedagógica.
Cuando se aprecia que las dificultades son de origen psíquico se deri-
van a los especialistas de salud mental para su valoración y tratamiento.
En ocasiones los centros psicopedagógicos también realizan infor-
mes de orientación profesional que incluyen valoraciones de la capaci-
dad intelectual y de personalidad. Se debe tener presente que se trata en
algunos de pruebas de screening, administradas en ocasiones de forma
colectiva por lo que, en caso de observarse anomalías, deben ser eva-
luadas en profundidad por el especialista.
OTRAS EXPLORACIONES
Ante dudas orgánicas o neurológicas de algún tipo que se presenten
en el estudio de un paciente, el pediatra evaluará médicamente estas sos-
pechas y solicitará las pruebas pertinentes o la intervención del especia-
lista. Los más habituales son: EEG, diagnóstico por la imagen, analítica,
exploración ocular y audiometría. En ocasiones habrá que volver al exa-
men somático para descartar una etiología orgánica, por ejemplo, en los
diagnósticos diferenciales de los trastornos somatomorfos. Puede solici-
tarlo también para intentar establecer la causa precisa de una deficiencia
mental o un retraso de la maduración. Si la consulta psicológica la realiza
un paidopsiquiatra, es deseable que el examen somático lo practique otro
profesional de su confianza debido al diferente plano de exploración que
supone respecto a indagar los significados subjetivos de una conducta.
INFORME PSICOLÓGICO
Cuando se ha realizado una completa exploración psicológica, ésta
debe concluir con una exposición oral de los resultados al niño y su fami-
lia, debido a la posible movilización de aspectos afectivos. De esta forma
puede establecerse un diálogo respecto a todas las dudas o angustias sus-
citadas, mientras que recibir únicamente un informe escrito privaría de
la presencia de un interlocutor y, tal vez, de una mejor comprensión de
los trastornos psicopatológicos. El informe psicológico escrito se redacta
en función de a quién se dirige. No es lo mismo informar a los padres, a
la escuela, al médico solicitante o a otro profesional de la salud mental.
El lenguaje empleado debe ser comprensible para el destinatario, al igual
que las explicaciones y los razonamientos. Algunos de los puntos que hay
que incluir en el informe psicológico son: Datos de referencia del paciente.
Actitud observada durante la exploración, que proporciona información
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sobre el paciente y sobre la validez de los resultados obtenidos. Resul-
tados cuantitativos y cualitativos: toda puntuación debe acompañarse del
significado correspondiente, comentando también aspectos que pueden
no reflejarse en puntuaciones numéricas, como los relativos a organiza-
ción de la personalidad o sentido de los síntomas. Impresión diagnóstica:
se procede a la articulación de los diferentes momentos del proceso diag-
nóstico, que comenzó por el motivo de la consulta. El diagnóstico, refe-
rido a los aspectos subjetivos de la personalidad, se realiza a partir de una
convergencia de indicios, nunca a partir de una única medida aislada.
Orientación terapéutica como consecuencia directa de la hipótesis diag-
nóstica: se toman en cuenta los hallazgos de la exploración y los factores
pronósticos o de riesgo, así como los recursos terapéuticos, familiares e
individuales. Cuando el caso ha sido remitido por un pediatra, éste debe
dar su asentimiento al posible tratamiento propuesto.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- AAP. Committee on children with Disabilities: Developmental surveillance and scree-
ning. Pediatrics 2006; 118: 405-20.
22.2 Terreno
de la paidopsiquiatría
P. Castells
Para llegar a laa nueva psiquiatría del desarrollo, la medicina psiquiá-
trica infanto-juvenil ha tenido que desprenderse de las clasificaciones tra-
dicionales de las enfermedades mentales y aceptar, aunque no de forma
universal, unas directrices consensuadas por la Asociación Americana de
Psiquiatría, representadas por el actual DSM-IV-TR (texto revisado),
manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. El presente
capítulo revisa, siguiendo la citada orientación, las entidades que con
mayor frecuencia pueden encontrar el pediatra y el paidopsiquiatra. Se
mantienen algunos trastornos infanto-juveniles con la denominación que
tenían en el manual DSM-III-R por considerarla aún vigente y apropiada.
Esta visión general del terreno de la paidopsiquiatría parece conveniente
y práctica para el pediatra y, en general, el profesional que asiste a niños
y adolescentes, si bien en otros capítulos se describen con más detalle
algunos cuadros clínicos destacados. Una correcta actuación permite, no
sólo curar o aliviar al niño o adolescente, sino prevenir la frecuente pato-
logía psiquiátrica del adulto.
TRASTORNOS DE LA INFANCIA, LA NIÑEZ
O LA ADOLESCENCIA
En el DSM-IV-TR se antepone al título la palabra Otros (otros tras-
tornos de la infancia, la niñez y la adolescencia), porque es una especie
de cajón de sastre, en donde se han depositado entidades etiológicamente
distintas. Se contemplan: el trastorno reactivo de la vinculación de la
infancia o la niñez, el mutismo selectivo, el trastorno de ansiedad por
separación y el trastorno de movimientos estereotipados.
Trastorno reactivo de la vinculación de la infancia
o la niñez
El cuadro clínico de esta entidad se manifiesta por signos de pobreza
en el desarrollo emocional y somático, que aparecen antes de los 5 años
y son debidos a una falta de cuidados imprescindibles. Estos niños pre-
sentan, por una parte, un déficit de respuestas apropiadas a la edad (véase
Terreno de la paidopsiquiatría 1901
- Bayley N. Bayley scales of infant and toddler development. 3ª ed. San Antonio, Texas:
Pro-Ed, 2006.
- Cruz-Martínez D, Ibáñez-Fanés M. Exploración psicológica. En: Cruz M. Tratado de Pedia-
tría. 9ª ed. Madrid: Ergon, 2006. p. 1725-30 (con más citas bibliográficas de años previos).
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- Pediatría Integral. Compendio de Formación Continuada en Psiquiatría Infantil. Madrid:
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- Rincón Víctor P. Desarrollo cognitivo en el niño. Barcelona: Ed. Mayo, 2010.
- Sabria Pay J. Historia clínica y detección precoz de loa problemas emocionales y de con-
ducta en la infancia. Pediatr Integral 2008; 12: 847-54.
cap. 22.3). Así, un lactante a los 2 meses de vida todavía no sigue con
la mirada los movimientos de la cara de la persona que está junto a él y
falta la respuesta de sonreír (“primer organizador”, de René Spitz), o bien
a los 4-5 meses aún no intenta jugar con el observador, ni establece reci-
procidad verbal (intercambio de balbuceos entre niño y observador), ni
tiende las manos cuando va a ser cogido (“maniobra de anticipación”),
ni tampoco vuelve la cabeza hacia la voz del observador. Por otro lado,
el niño muestra frecuentemente conductas de apatía, mirada fija (sin obje-
tivo, perdida), llanto débil, hipotonía, prensión débil, escasa motilidad
espontánea, sueño excesivo y falta de interés por el entorno. Su escaso
desarrollo ponderal es llamativo, presentando enfermedades somáticas
frecuentes (infecciones) o trastornos de alimentación (p. ej., rumiación).
Es patognomónico de este trastorno la reversibilidad del cuadro clínico
con los cuidados adecuados, excepto en los casos de abandono extremo.
La sintomatología asociada principal es la propia de la malnutrición. La
edad de comienzo es antes de los 5 años. Más allá de esta edad, el niño
no desarrollará este cuadro clínico en respuesta a unos cuidados inade-
cuados o patógenos. El diagnóstico del trastorno de la vinculación puede
hacerse muy precozmente, en el primer mes de vida.
Con un tratamiento de estimulación apropiado y reestablecido el cui-
dado afectuoso, las complicaciones psicológicas se limitarán a los efectos
derivados de una estancia prolongada en una institución (hospital, orfa-
nato), que puede afectar al desarrollo de la personalidad del niño. Son de
gran importancia los factores predisponentes, la mayoría sociopatías, que
interfieren en el establecimiento armónico del vínculo materno-filial. Con
respecto al cuidador (madre o sustituto materno), pueden influir enferme-
dades como la depresión grave, el aislamiento de la persona cuidadora, las
obsesiones de la infancia, deprivación afectiva de la madre durante su
infancia y falta de oportunidades para aprender la conducta materna básica.
Por parte del niño, a veces es “difícil”, muy nervioso e irritable o, por el
contrario, excesivamente tranquilo”, pudiendo frustrar al cuidador y fomen-
tar el desarrollo del trastorno, ya que es bien conocido que la mayoría de
acciones maternales en relación con el niño son, en realidad, iniciadas por
el niño. Otras veces es la falta de contacto físico, cuerpo a cuerpo, durante
los primeros días de vida, bien por separaciones precoces del niño de su
cuidador adulto o por necesidades médicas (incubadora, UCI). Destacan
dos cuadros clásicos que, por su interés clínico, son expuestos a continua-
ción: el hospitalismo y la depresión anaclítica.
Hospitalismo. Término acuñado por Pfaundler, en 1915, para defi-
nir las etapas que acontecen en el lactante separado de su madre o cuida-
dor antes de cumplir 6 meses de edad (corresponde a la etapa de los 6-8
meses, cuando se establece la correcta “relación objetal”: del bebé con el
cuidador, a quien considera “objeto” de su amor). Las etapas, detalladas
por Spitz, son las siguientes. Primer mes: el niño está llorón, exigente y
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1902 Trastornos psicológicos
caprichoso. Segundo mes: emite chillidos, rechaza la comida, pierde peso,
tiene insomnio, estancamiento del CD (cociente de desarrollo): y sufre
repetidas afecciones respiratorias. Tercer mes: rechaza el contacto, no
llora, se coloca preferentemente en decúbito prono, sigue la pérdida de
peso y retraso del CD, la facies es inexpresiva. Cuarto mes en adelante:
gemidos, rigidez facial, letargo, largos periodos de inmovilidad alternando
con movimientos oscilatorios de la cabeza (spasmus nutans), terminando
incluso con marasmo y exitus. Si el cuadro de hospitalismo sobrepasa los
5 meses, el pronóstico es de extrema gravedad pero, cuando la situación
materno-filial mejora a los 3 meses de separación, los trastornos desapa-
recen (estas situaciones clínicas fueron reproducidas con casi idénticos
resultados por Harlow en la década de los 1970, con sus famosos expe-
rimentos con crías de macacos rhesus y madres artificiales “de alambre”).
Aunque hoy día este tremendo cuadro clínico es difícilmente observable
en las instituciones infantiles, existen otros equivalentes, como son los
niños con hospitalizaciones repetidas (a veces sin causa justificada o por
síndrome de Münchausen) y el denominado hospitalismo intrafamiliar
por abandono afectivo, sin separación física del cuidador.
Depresión anaclítica. Descrita por Spitz, afecta al niño que pierde
el “apoyo” de su madre (del griego anaclino: apoyo), separándose de ella
o del cuidador después de los 6 meses de vida, es decir, habiendo esta-
blecido ya la “relación objetal”. No presenta la extrema gravedad del hos-
pitalismo, aunque puede convertirse en él si la separación sobrepasa los
4-5 meses. Existen también tres etapas correlativas: 1º) protesta con llanto
enérgico, agitación y ansiedad; 2º) desesperación: menor agitación, llanto
monótono e intermitente; 3º) negación (desvinculación o distanciamiento):
mayor interés por el ambiente y actitud tranquila; etapa paradójica, ya
que la aparente mejoría emocional esconde un rechazo de la madre o cui-
dadora, ante la cual el niño actúa con indiferencia.
Diagnóstico diferencial de los trastornos reactivos de la vincula-
ción. Debe hacerse con: la deficiencia o discapacidad psíquica (véase cap.
22.13), donde los niños se desarrollan lentamente, pero no muestran tras-
tornos en la vinculación (aunque en algunos pueda asociarse); los tras-
tornos generalizados del desarrollo (en el cual se incluyen el trastorno
autístico, el síndrome de Rett, trastorno desintegrativo infantil y la enfer-
medad de Asperger; el déficit neurosensorial grave, como sordera o
ceguera, y trastornos mayores del SNC; la enfermedad somática cró-
nica grave (véase cap. 25.4); el hipocrecimiento psicosocial y el síndrome
de falta de medro (véase cap. 25.12).
Mutismo selectivo
También conocido como mutismo electivo, se caracteriza por la inca-
pacidad persistente de hablar en situaciones sociales específicas (p. ej.,
en la escuela, con compañeros de juegos, con determinados adultos), pose-
yendo el niño la capacidad de hablar y comprender el lenguaje hablado
y utilizar la capacidad de comunicación verbal con soltura en otras situa-
ciones. Estos niños habitualmente se hacen entender mediante gestos y
signos de afirmación y negación o utilizando monosílabos y expresiones
muy cortas, con voz monótona o alterada. La sintomatología asociada es
de timidez excesiva, aislamiento social y retraimiento persistente (p.
ej., está siempre “pegado” a la madre, incluso llegando a un trastorno
de ansiedad, tipo fobia social), rasgos compulsivos, pataletas o compor-
tamiento controlador o negativista, especialmente en casa. Puede existir
un grave deterioro de las actividades social y escolar. La edad de comienzo
habitualmente es antes de los 5 años, siendo la incidencia mayor en niños
que en niñas, pudiendo tratarse de un proceso de breve duración, sema-
nas o meses, o perdurar durante varios años. Son factores predisponen-
tes la sobreprotección materna, las emigraciones y hospitalizaciones (espe-
cialmente antes de los 3 años). El diagnóstico diferencial deberá hacerse
con los trastornos de la comunicación (fonológico, del lenguaje expre-
sivo, mixto receptivo-expresivo o tartamudeo); con la falta de conoci-
miento del idioma (en el caso de niños inmigrantes); con los trastornos
generalizados del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, o
retraso mental grave, cuyo cuadro clínico se manifiesta en todas las acti-
vidades de su vida cotidiana. El tratamiento será, fundamentalmente, pre-
ventivo, procurando no incurrir en errores educativos y actuando cuando
el cuadro clínico se manifieste plenamente con modificaciones del entorno
del niño (terapia familiar) y, a veces, también estará indicada la medica-
ción antidepresiva (véase cap. 22.12).
Trastorno de ansiedad por separación
El síntoma esencial de este trastorno es un estado elevado de ansie-
dad (véase cap. 22.4), que manifiesta el niño al separarse de las personas
del hogar o del círculo familiar. El niño rechaza pasar la noche en casa
de amigos, ir a colonias o acudir a la escuela: es la mal llamada fobia a
la escuela o fobia escolar ya que, en realidad, desea ir a la escuela y tiene
ganas de aprender, pero es más fuerte su deseo de no dejar a la familia
(véase cap. 22.9). No puede permanecer solo en una habitación, está siem-
pre pegado “a las faldas” de la madre, teme que algo dañe a sus padres
y habla frecuentemente de enfermedades y muertes. Se asocian los mie-
dos: a los animales, a la oscuridad, a la noche (les cuesta conciliar el sueño,
tienen pesadillas y se refugian en la cama de sus padres o hermanos). En
cuanto a la edad de comienzo, parecen existir dos puntos de máxima inci-
dencia: al empezar la escolaridad y en el comienzo de la adolescencia. La
forma extrema parece iniciarse en torno a los 11-12 años, manifestada en
forma de rechazo escolar. Existen periodos de exacerbación y de remi-
sión, según influya el ambiente. Entre las complicaciones están las exce-
sivas exploraciones médicas debido a sus somatizaciones, las dificulta-
des de tipo académico en los casos con rechazo escolar y la evitación
de las situaciones sociales. Como factores desencadenantes de la apari-
ción del trastorno destaca el estrés debido a una pérdida real o simbólica:
la enfermedad o muerte de un familiar, discusiones familiares, separación
matrimonial y cambios de escuela o de domicilio. Se trata casi siempre
de familias que conceden gran importancia al vínculo entre sus miem-
bros y al cuidado de la descendencia (familias fusionadas). El diagnós-
tico diferencial deberá hacerse con: cierto grado de “ansiedad por sepa-
ración” en la primera infancia, normal en los niños pequeños (en la entrada
a la guardería o parvulario, etc.); los miedos normales según edad del
niño: entre los 2 y 3 años aparecen los miedos a los animales (primero a
los grandes animales y, más adelante, a los pequeños); de los 3 a los 5
años es frecuente el miedo a la oscuridad y hacia los 4 años son habi-
tuales las pesadillas nocturnas, mientras que a los 7 hay miedo a las som-
bras y a los ladrones, y a los 8 años está en auge el miedo a la muerte tam-
bién denominado “ansiedad de los ocho años”, ante la posibilidad de
pérdida de la madre; el rechazo escolar o fobia escolar verdadera; el tras-
torno por ansiedad excesiva y el trastorno por evitación son dos manifes-
taciones en que la ansiedad no se centra en el hecho de la separación; el
trastorno profundo del desarrollo y la esquizofrenia; la depresión mayor
de la infancia (véase cap. 22.5); el trastorno de conducta no se manifiesta
con angustia de separación y el niño no presenta ansiedad mientras vaga-
bundea durante todo el día fuera de casa.
El tratamiento está encaminado a cambiar la dinámica familiar, si se
trata de una madre sobreprotectora o una familia fusionada, mediante tera-
pia familiar y técnicas conductuales de reforzamiento de conductas desea-
bles y extinción de las indeseables La farmacología ayuda mediante tran-
quilizantes o ansiolíticos y también puede precisarse el apoyo de algún
antidepresivo.
Trastorno de movimientos estereotipados
Consiste en conductas impulsivas y repetitivas que no tienen una base
funcional, ni finalidad constructiva ni un propósito socialmente acepta-
ble. El cuadro clínico es muy diverso y presenta distintas manifestacio-
nes: balanceo corporal (body rocking), rotaciones de la cabeza (head
rolling), cabezazos (head banging), golpear o morder partes del propio
cuerpo (como, por ejemplo, la onicofagia: morderse las uñas), rascarse y
hacerse heridas en la piel, rechinar los dientes (bruxismo), manipula-
ciones corporales (p. ej., hurgarse la nariz constantemente o succión del
pulgar), hiperventilación y tragarse el aire (aerofagia), provocarse eruc-
tos, etc. El carácter repetitivo de estos actos los asemeja a los tics e incluso
han sido denominados “tics de hábito”. Se diferencian por aparecer más
precozmente, carácter menos brusco, requerir cierta preparación y situa-
ción; la complacencia del niño es evidente, siendo movimientos volun-
tarios no espasmódicos. Son variantes clínicas: balanceamiento de todo
el cuerpo, el más precoz, hacia los 6 meses y el que tarda más en desapa-
recer; golpes con la cabeza (offensa capiti en la medicina clásica), comien-
zan a los 9 meses y terminan antes de los 4 años; rotaciones de cabeza,
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se inician hacia los 7 meses (también se llaman espasmus nutans y se
acompañan de nistagmo en un 60 por ciento de los casos). Estos movi-
mientos estereotipados son frecuentes en niños completamente norma-
les, con antecedentes familiares de las mismas estereotipias, y que son
simples hábitos inconscientes u actos autoestimuladores. Deben distin-
guirse del retraso mental, trastornos generalizados del desarrollo y niños
que padecen inadecuada estimulación social o carencia afectiva. El tra-
tamiento en muchos casos no precisa más que tranquilizar a los padres
sobre la benignidad del proceso. A veces puede ser a base de ligeros ansio-
líticos. Impregnar con sustancias repelentes las uñas para evitar que se
muerdan puede dar buenos resultados. Los artilugios mecánicos (mediante
técnicas de ortodoncia) utilizados para evitar la succión del pulgar no son
del todo eficaces. En casos extremos de movimientos estereotipados con
evidentes características obsesivo-compulsivas estarían indicados los fár-
macos antidepresivos.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
La sintomatología esencial de este grupo consiste en una alteración
del humor o estado de ánimo (distimia) que se acompaña de un síndrome
depresivo o maníaco. El estado de ánimo corresponde a una situación
emocional permanente que colorea por completo la vida psíquica, tanto
en el sentido de la depresión como de la euforia (maníaca). Interesa aquí
únicamente el trastorno depresivo, que puede presentarse en cualquier
edad, incluido el lactante, aunque se manifiesta en toda su amplitud en la
etapa adolescente. De entrada, no obstante, hay que tener en cuenta que
el afecto depresivo de base es muy común en el adolescente. El aisla-
miento, el encerrarse en sí mismo, las actividades reducidas al mínimo y
los accesos de pesimismo son frecuentes en el adolescente (véase cap.
13.9). Hay que considerar tres situaciones que podrían evocar en la ado-
lescencia este afecto depresivo de base: a) humor depresivo, que es el
componente desvalorizador llevado sobre sí mismo y puede representar
una señal de alarma; b) aburrimiento, que se acompaña habitualmente de
inhibición afectiva, motriz e intelectual, y puede interpretarse como una
defensa frente a la depresión: c) morosidad, que implica lentitud y demora
en las actividades, sin aparente energía para realizarlas. Estas manifesta-
ciones afectivas, que configuran el denominado “estado depresivo del
adolescente” y que están prácticamente presentes en todos los jóvenes,
en menor o mayor grado, deben ser consideradas más como un signo de
alarma o de defensa frente a la depresión que, como estados depresivos
propiamente dichos. En el término “depresión” (del latín deprimere: hun-
dirse) implica al menos tres significados: a) puede referirse a un estado
de ánimo disfórico (comúnmente expresado como: “estoy depre”); b) un
síntoma, que puede aparecer aislado en respuesta a una pérdida (reacción
de duelo) o desengaño, o bien formar parte de una determinada enferme-
dad física o mental; c) la depresión como síndrome, que correspondería
a este episodio depresivo mayor. En la práctica pediátrica, el mayor por-
centaje de estados depresivos son reactivos al ambiente: depresiones por
exigencias excesivas, por ejemplo, escolares; depresiones de descarga,
después de una sobrecarga o pérdida de un ser querido. Sólo merece ser
llamada depresión la que tiene cierta duración y cierta importancia. Es
una de las respuestas posibles ante el sufrimiento, pero no hay que con-
fundirla con éste, ni es la única respuesta posible del niño. Otras pue-
den ser evitación, rechazo, cólera o rabia. De modo que la reacción depre-
siva es la última a fin de evitar la impotencia ante el sufrimiento físico
y el psíquico, equivaliendo a una agresividad no descargada. En el núcleo
de toda depresión existe un sentimiento de pérdida interna, experiencia
real o simbólica de haber perdido un objeto querido. Para “episodio depre-
sivo mayor” y otros datos, véase el capítulo 22.5.
Indicadores de riesgo de suicidio
En la actualidad, en los países desarrollados el suicidio es la segunda
causa de muerte en la adolescencia. Las chicas son más precoces en sus
intentos de suicidio y los inician entre los 8 y 14 años, consumándose en
muy pocos casos. Por el contrario, los varones los inician más tarde, hacia
los 15 años, pero la mayoría se consuman. Están implicados complejos
factores, como la genética (se ha visto que los niños adoptados desde RN,
en familias estables, pueden presentar con mayor frecuencia intentos de
suicidio si éstos estaban presentes en los antecedentes de sus familias bio-
Terreno de la paidopsiquiatría 1903
lógicas), patología psiquiátrica (aproximadamente el 80% de los niños
y adolescentes que intentan suicidarse y el 90% de los que lo consuman
sufren un trastorno psiquiátrico), características de la interacción fami-
liar, patrones sociales y culturales (p. ej., la alta tasa de suicidios juve-
niles que acontecen en Japón).
Los factores de riesgo en el medio familiar son los condicionantes
más próximos y sobre los cuales el pediatra puede tener alguna ascenden-
cia. La conflictividad en la familia es una de las circunstancias biográfi-
cas más frecuentes en los adolescentes que intentan suicidarse, de tal
forma que la desestructuración y desorganización de la familia, junto con
las alteraciones de la interacción de sus miembros, constituyen uno de los
factores de riesgo fundamentales. Aproximadamente el 50% de los niños
que cometen un intento de suicidio refieren una situación conflictiva en
su familia, de la cual el niño se siente muchas veces responsable. En la
mitad de los casos se señala como motivo desencadenante del intento una
discusión con los padres; le sigue en frecuencia el temor al castigo y el
miedo a la separación de los padres después de una disputa entre ellos.
Las relaciones conflictivas con los progenitores, la falta de comunicación
de éstos con el hijo, la falta de atención y el desinterés por los problemas
del adolescente, las críticas persistentes por su comportamiento, la frial-
dad afectiva, la falta de amor, los castigos como método educativo pre-
ferente y el aislamiento social de la familia, son características altamente
significativas en los intentos de suicidio. De hecho, la falta de apoyo emo-
cional y personal por parte de la familia es claramente manifiesta en la
gran mayoría de los niños que intentan suicidarse. Asimismo, la falta de
la figura del padre es fundamental en el desarrollo de las conductas sui-
cidas del adolescente. La ausencia del padre es un factor perturbador
del desarrollo normal del niño desde los primeros años y es un antece-
dente en la historia de sujetos adultos que sufren depresión y han tenido
conductas suicidas (la pérdida del padre es especialmente lesiva cuando
acontece durante los primeros 11 años de vida). La depresión mayor es
uno de los trastornos afectivos más frecuentemente asociados al suicidio.
Si, además, se suma un trastorno de déficit de atención con hiperactivi-
dad, consumo de drogas u otros trastornos de conducta, el riesgo de con-
sumar el suicidio aumenta. Todo lo dicho no significa que se deba enfren-
tar la problemática del suicidio con actitud derrotista, ni se deba culpar
inexorablemente a la familia, dado que muchas veces la intervención más
eficaz es detectar el sufrimiento de uno o ambos padres (enfermedad
depresiva, alcoholismo) y brindarles el apoyo que necesitan.
Trastornos de ansiedad
El niño acostumbra a ser una persona ansiosa por naturaleza, aunque
esta actitud expectante puede constituir un auténtico trastorno cuando
la angustia es el síntoma predominante y repercute en su ajuste psicoso-
cial. En síntesis, la ansiedad (etimológicamente: incomodidad) se rela-
ciona con el componente psíquico, mientras que la angustia (etimológi-
camente: estrechez), con el componente orgánico del estado emocional
(véase cap. 22.4).
TRASTORNOS ADAPTATIVOS
La sintomatología esencial consiste en una reacción desmesurada o des-
adaptativa ante un estrés psicosocial identificable y que se presenta den-
tro de los tres meses siguientes a la aparición del estrés. Estos trastornos de
adaptación se caracterizan porque pueden ocasionar dificultades en el fun-
cionamiento social o escolar del niño y porque los síntomas son excesi-
vos respecto a la reacción normal o esperable frente al estrés. Los síntomas
no representan, por ejemplo, la habitual reacción de duelo ante la muerte
de un ser querido. Las causas de estrés pueden ser únicas, como, por ejem-
plo, la terminación brusca de un “noviazgo” entre adolescentes, o múlti-
ples, como ocurre, por ejemplo, en las dificultades de integración escolar
del niño y en los problemas de relación paterno-filial. En el diagnóstico
hay que tener en cuenta que los trastornos adaptativos pueden presentarse
con un cuadro predominantemente depresivo, con actitudes de tristeza,
llanto y desesperanza, o bien con unas características fundamentalmente
ansiosas, con el consiguiente nerviosismo, inquietud y ánimo preocupado,
o tratarse de una mezcla de ambos estados: depresión y ansiedad. También
pueden manifestarse por alteraciones intensas de la conducta, tales como
delincuencia, vandalismo, conducción irresponsable, peleas e incumpli-
Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1904
1904 Trastornos psicológicos
miento de las reglas legales y sociales propias de la edad. Asimismo, hay
que contar con los trastornos de adaptación de los niños en que predomi-
nan las reacciones emocionales tempestuosas, como brotes de mal genio
(rabietas) y repentinas fugas del hogar. Quedando, por último, los casos con
síntomas físicos predominantes: cansancio, cefaleas, lumbalgias u otras
molestias o dolores, y los casos que únicamente se manifiestan por una inhi-
bición o retraimiento social. El diagnóstico se hace frecuentemente en la
adolescencia. Al poder intervenir en los factores desencadenantes, se con-
sigue limitar la escalada sintomática en la cual entran algunos jóvenes. Sin
embargo, existen casos en los que coexisten un trastorno de adaptación con
otros cuadros psiquiátricos. Aunque la mayoría de los casos evolucionan
favorablemente, algunos se dirigen a otras patologías, como son los tras-
tornos de personalidad, los trastornos del estado de ánimo y la esquizo-
frenia. El tratamiento se hace con sesiones de terapia familiar y/o psico-
terapia individual, con el apoyo puntual de medicación según la
sintomatología que presente el niño (véase cap. 22.12).
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Se trata de rasgos y conductas inflexibles y desadaptativas que cau-
san una incapacidad funcional significativa o una perturbación subjetiva
en la vida del niño o adolescente. Son, pues, otros escalones patológi-
cos superiores a los trastornos de adaptación citados anteriormente. El
diagnóstico debe hacerse solamente cuando los rasgos característicos son
típicos de la actividad cotidiana de la persona a lo largo del tiempo y no
se limitan a episodios concretos de alguna enfermedad. Asimismo, cuando
el joven tiene menos de 18 años, hay que ser cautos al efectuar el diag-
nóstico de algunos de los subtipos de los trastornos de la personalidad
propios de la edad adulta, siendo mejor en estos casos buscar el diagnós-
tico equivalente en los trastornos de inicio en la infancia, niñez y adoles-
cencia, ya que puede ser procedente, por ejemplo, efectuar el diagnóstico
de trastorno de conducta en lugar de trastorno antisocial de la personali-
dad, puesto que recientes estudios muestran que muchos niños con evi-
dente conducta antisocial tienden a normalizarse al llegar a la edad adulta.
Sin embargo, algunos de los trastornos más serios de la personalidad
comienzan en las proximidades de la adolescencia, y el poder detectar-
los en forma incipiente o en el momento en que aún no tienen consecuen-
cias irreversibles (de deterioro) puede ser muy importante. Se describen
a continuación dos de los subtipos más habituales de estos trastornos: la
personalidad antisocial y la límite (borderline).
Trastorno antisocial. Se trata de una sociopatía que comienza gene-
ralmente en la niñez y en la adolescencia temprana (de los 10 a los 13 años
de edad), y en sus primeras manifestaciones a menudo se confunden con
el déficit de atención con hiperactividad (véase más adelante). El diagnós-
tico se basa en la observancia de sus peculiares comportamientos. Estos
niños tienden a ser intranquilos, pelean con frecuencia y a veces incu-
rren en conductas delictivas. Están predispuestos al abuso de sustancias y
padecen con frecuencia un alcoholismo precoz. Muestran antecedentes de
problemas escolares, con abundantes castigos disciplinarios y son frecuen-
tes los cambios repetidos de una institución escolar a otra. Son típicos los
problemas de conducta en el aula, discusiones habituales con el profesor
o con los compañeros, ausentismo injustificado (novillos, fugas, vagabun-
deo), bajo rendimiento académico y proclividad a ser expulsados de clase
o de la escuela. Asimismo, también es común una historia de escapadas
del hogar, durmiendo en casa de amigos o en la calle durante una o más
noches. Son vistos, en general, al llegar a la etapa adolescente, como
personas poco fiables, que acostumbran a faltar o abandonar sus activida-
des en cualquier momento, y tienen dificultades en aceptar las críticas o
los consejos de los demás. Es habitual que no terminen sus estudios. Tien-
den a comenzar su actividad sexual de manera precoz y promiscua y no
tardan en incurrir en conductas ilegales. La incidencia es más frecuente
en varones. El tratamiento es difícil y debe hacerse a cargo de profesio-
nales especializados en estos problemas que cuentan con el respaldo de
instituciones con experiencia. Pueden terminar estos chicos en estableci-
mientos correccionales, donde a veces pueden establecer alianzas terapéu-
ticas útiles, que les permiten superar total o parcialmente sus problemas.
El pronóstico es reservado y la mejoría requiere tratamientos largos, a base
de sesiones de psicoterapia (familiar, grupal o individual) y medicación
coadyuvante encaminada a controlar en lo posible los accesos agresivos
a base de fármacos antidistímicos, o contando con los neurolépticos o,
en los afectos colaterales de agresividad, algún antipsicótico atípico.
Trastorno límite (borderline). Esta otra entidad dentro de los tras-
tornos de personalidad se diagnostica en la actualidad con mayor frecuen-
cia que en épocas pasadas. Anteriormente, además, en la clínica psiquiá-
trica infanto-juvenil se confundía con formas que recordaban la
esquizofrenia (pseudoneuróticas). En realidad, estudios de seguimiento
prospectivo han demostrado que estos pacientes jóvenes muy raramente
presentaban cuadros psicóticos prolongados y muy raramente tenían una
evolución crónica. Entre las características clínicas, descuella una persis-
tente alteración de la identidad con incertidumbre respecto a la autoi-
magen, la orientación sexual, los objetivos a largo plazo, la elección de
carrera, el tipo de amigos o los valores a adoptar. A menudo presentan
sentimientos de vacío o aburrimiento. Por lo general, las relaciones inter-
personales son inestables, intensas y, al mismo tiempo, cambiantes. Hay
dificultad para tolerar la soledad. Los adolescentes cambian rápidamente
de estado de ánimo, pasando de la euforia a la depresión y a la ansie-
dad, durante pocas horas o pocos días. Tienden a la irritabilidad y a la
agresividad. El abuso de sustancias, la promiscuidad sexual y las conduc-
tas de riesgo o claramente suicidas, son bastante habituales. Este trastorno
de personalidad tiene mayor frecuencia en las chicas. Hay que conside-
rar que muchas de sus características son comunes en algunas etapas
del desarrollo normal del adolescente. Sin embargo, esta sintomatología
tiende a decrecer con el paso del tiempo en el adolescente no problemá-
tico, y a aumentar en aquellos que están consolidando un trastorno límite
de personalidad. El tratamiento es similar al del trastorno antisocial.
TRASTORNO DE LA IDENTIDAD SEXUAL
Sucede aquí un persistente malestar e inadecuación en un niño/a res-
pecto a su sexo anatómico y el deseo de ser, o afirmar ser, del otro sexo.
Tiene un rechazo a los atributos anatómicos propios y una alteración pro-
funda del sentido normal de masculinidad. La niña con este trastorno tiene
amistades preferentemente masculinas, interés por los deportes y los jue-
gos violentos, rechazo por los “juegos domésticos” (muñecas, cocinitas)
e incluso llega a manifestar que cuando crezca se transformará en un hom-
bre, que no quedará embarazada, no tendrá senos y le crecerá un pene. El
varón puede mostrar una preferencia a vestirse con ropas de niña o de
mujer y participar en juegos con niñas y muñecas; si juegan a “papás y
mamás” adopta el papel de mujer, evitando los deportes y juegos violen-
tos, mientras que, por sus gestos feminoides, es objeto de bromas y rechazo
de los compañeros. La edad de comienzo en las 3/4 partes de los niños
varones que se trasvisten es antes de los 4 años; el juego con las muñe-
cas empieza en el mismo periodo. El curso viene determinado por el ostra-
cismo y el conflicto social, evidente a los 7-8 años en los niños; mientras
que las niñas renuncian antes a sus manifestaciones masculinoides; la
mayoría de los niños son conscientes de su orientación homosexual durante
la adolescencia. Los factores predisponentes son de índole familiar, ya
que en gran número de casos la homosexualidad es fruto del medio
ambiente en que vive el niño: no hace falta que uno de los padres sea
homosexual, sino que el problema reside en que el niño o niña no pueda
identificarse plenamente con el padre de su propio sexo; el complejo de
Edipo no puede resolverse, quedando el niño fijado al progenitor del sexo
contrario (Edipo invertido). Una relación excesivamente estrecha, intensa
y prolongada entre el niño varón y la madre, y la ausencia relativa del
padre durante los primeros años de la vida, pueden contribuir a la adop-
ción de una identidad femenina. Al contrario, las niñas que no tienen a
sus madres disponibles psicológica o físicamente en las primeras edades,
pueden efectuar una identificación compensatoria con el padre, adoptando
una identidad masculina. Hay investigaciones genéticas que apuntan la
posibilidad de un gen que puede predisponer a la homosexualidad. Asi-
mismo, hay que considerar aspectos antropológicos, ya que el desarrollo
de la homosexualidad depende de que los factores socioculturales de
determinada época histórica sean permisivos o represivos. Ciertamente,
la cuestión de la homosexualidad es un tema de candente actualidad, con
numerosos aspectos de dominio público, que no es posible detallar. El
diagnóstico diferencial debe considerar a los niños cuya conducta sim-
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plemente no encaja dentro del estereotipo cultural de masculinidad o femi-
neidad, es decir, no debe valorarse el simple amaneramiento: niñas mari-
machos o niños afeminados. Las anormalidades físicas de los órganos
sexuales casi nunca están asociadas con trastornos de la identidad sexual.
El eventual tratamiento requiere psicoterapia, fundamentalmente conduc-
tual. Es muy importante que el niño tenga un modelo padre-madre válido.
TRASTORNOS DEL CONTROL DE LOS IMPULSOS
Hay unos rasgos básicos en estos trastornos: fracaso en resistir un
impulso (compulsión); tentación a llevar a cabo algún acto que es peli-
groso para el niño o para los demás; puede existir, o no, resistencia cons-
ciente al impulso; el acto puede, o no, ser premeditado y planificado; sen-
sación creciente de tensión antes de cometer el acto; experiencia de placer,
gratificación o de alivio en el momento de llevar a cabo el acto. Las enti-
dades más representativas de compulsividad son: juego patológico, clep-
tomanía, piromanía y tricotilomanía.
Juego patológico. Tiene muchas posibilidades de desarrollarse en la
actual sociedad (bingos, loterías, ruletas, partidas de cartas, juegos de rol,
máquinas tragaperras), y cuyos fenómenos adictivos se engloban bajo
el término general de ludopatía; comienza, por lo general, en la adoles-
cencia y, oscilando en mayor o menor intensidad, tiende a hacerse cró-
nico. Entre los antecedentes familiares destacan el juego patológico y el
alcoholismo en los padres. El tratamiento está fundamentado en la psi-
coterapia con terapia familiar (reestructuración del funcionamiento fami-
liar y social) y cognitivo-conductual (detección de los factores de riesgo
y precipitación, estrategias de autocontrol).
Cleptomanía. El rasgo esencial es el fracaso a resistir los impulsos
que llevan a robar objetos, los cuales no son robados por su valor mone-
tario ni para su uso inmediato; luego, a menudo, son regalados a los com-
pañeros, devueltos clandestinamente o guardados en escondites. El diag-
nóstico diferencial tendrá presente el robo ordinario, planificado
previamente y en el cual los objetos son robados para su uso inmediato
o por la ganancia monetaria que suponen (sin embargo, no hay que per-
der de vista que el 60 por ciento de los adolescentes delincuentes come-
tieron el primer delito –quizá no detectado en aquel momento– antes de
los 10 años de edad). Asimismo, deberán diferenciarse los hurtos infan-
tiles (del monedero de mamá, del vestuario de la escuela), cuyas “ganan-
cias” son invertidas habitualmente en golosinas (chucherías) que se repar-
ten entre los compañeros (a menudo es una manera que tiene el niño de
“comprar” las amistades). El tratamiento de la cleptomanía, y de otras
formas de hurto, también será psicoterápico y, a veces, farmacológico.
Piromanía. Es el fracaso en resistir los impulsos para incendiar y la
intensa fascinación que produce el fuego. Los pirómanos recalcitrantes acos-
tumbran a tener por encima de los 12 años. En un 90 por ciento de los casos
son varones, con un cociente intelectual inferior al promedio. Debe distin-
guirse de: la fascinación infantil por el fuego (cerillas, encendedores), que
forma parte de la normal investigación del ambiente; el trastorno antiso-
cial de la personalidad, que incendia deliberadamente sin fracaso en el con-
trol de impulsos; la esquizofrenia, donde el incendio es una respuesta a ideas
delirantes o alucinaciones; el retraso mental orgánico, que no valora las con-
secuencias del acto. El tratamiento es psicoterápico y farmacológico.
Tricotilomanía. Es el hábito manipulativo, compulsivo, de arran-
carse el pelo. Fundamentalmente el del cuero cabelludo, aunque también
puede ser el de las cejas, pestañas, axilas, tronco o zonas púbicas. Es
corriente que los niños jueguen con su pelo y lo manipulen tirando de él
(en un 5 por ciento de los que inician la escolaridad) pero, si lo arran-
can reiteradamente, dejando placas de alopecia, ya entra dentro del campo
patológico, pudiendo continuarse el hábito con tricofagia (ingestión del
pelo). Es más frecuente en niñas y es sorprendente que en todas ellas se
encuentre una satisfacción especial a tocar todo lo que sea peludo y sedoso,
placer que ya es evidente cuando tienen 7 u 8 meses de edad. Acostum-
bran a ser niños ansiosos e inseguros, con trastornos en la relación materno-
filial. El diagnóstico diferencial se hará básicamente con la alopecia area-
ta. El tratamiento será psicoterápico y, en ocasiones, farmacológico.
Terreno de la paidopsiquiatría 1905
TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN
Y COMPORTAMIENTO PERTURBADOR
En este mismo apartado, en el DSM-IV-TR se juntan entidades clí-
nicas aparentemente distintas pero que, en la práctica paidopsiquiátrica,
pueden concluir en las mismas anómalas consecuencias. Por un lado, está
el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), en la actua-
lidad profusamente diagnosticado y del que se habla mucho en los medios
de comunicación y en la prensa especializada (la literatura médica anglo-
sajona ha popularizado las siglas ADHD, iniciales de attention-deficit/hipe-
ractivity disorder) y, por otro lado, se incluyen otras dos entidades: el tras-
torno de conducta o disocial y el trastorno negativista desafiante.
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Se expone
en el capítulo 22.10.
Trastorno de conducta. Aunque en el DSM-IV-TR se permuta el tér-
mino llamándolo trastorno disocial, es preferible conservar la traducción
más literal de conduct disorder: trastorno de conducta. Definido como tal
cuando existe un patrón persistente de conducta (que dura seis meses,
como mínimo), en el que se violan los derechos básicos de los demás y
las normas sociales apropiadas a la edad. Este patrón de conducta se da
en casa, la escuela, con los compañeros o en la comunidad. Son trastor-
nos de conducta más serios que las típicas picardías o travesuras de los
niños y adolescentes. El DSM-IV-TR, en función de la edad de inicio del
trastorno, establece dos subtipos: tipo de inicio infantil, cuando el tras-
torno de conducta aparece antes de los 10 años de edad y, cuando aparece
pasada esta edad, se conoce como tipo de inicio adolescente. También se
especifica según la gravedad del trastorno y los daños que cause en: leve,
moderado y grave. El cuadro es llamativo y fácil de identificar. La agre-
sión física es bastante frecuente en estos niños, ya que acostumbran a ser
ellos los que inician la agresión y pueden ser físicamente crueles con otra
gente o con los animales, y con frecuencia destruyen de forma deliberada
la propiedad de los demás (esto incluye prender fuego). Pueden impli-
carse en robos o atracos en los que hay confrontación con la víctima, vio-
lación y, en algunos casos, homicidio. El robo encubierto es frecuente.
Éste puede ir desde “tomar prestadas” las posesiones de los demás hasta
el robo en tiendas, falsificaciones y forzar las viviendas, edificios o coches
para entrar a robar. Las mentiras y las trampas en los juegos y en las acti-
vidades académicas son una constante. Es frecuente que hagan novillos
y se escapen de casa.
Como sintomatología asociada se puede observar un uso habitual
de tabaco, bebidas alcohólicas u otras drogas, y una conducta sexual de
comienzo muy temprano en relación con el grupo de niños de su medio.
El niño que presenta este trastorno de conducta parece no preocuparse
de los sentimientos, deseos y bienestar de los demás, como lo demuestra
su comportamiento desaprensivo, sin sentimientos apropiados de culpa
o de remordimiento. También puede delatar a sus compañeros, acusándo-
les de fechorías que no han hecho. Asimismo, tiene una baja autoestima,
aunque pueda dar una imagen de “dureza”. Son rasgos frecuentes, la baja
tolerancia a la frustración, la irritabilidad, el temperamento irascible y la
temeridad. Son frecuentes los síntomas de ansiedad y depresión, que pue-
den justificar diagnósticos adicionales. El rendimiento escolar, particular-
mente en la lectura y en otras actividades verbales, a menudo está por
debajo del nivel esperado en función de su inteligencia. El diagnóstico
diferencial deberá hacerse fundamentalmente con el trastorno antisocial
de la personalidad, con el trastorno de negativismo desafiante y con el tras-
torno por déficit de atención con hiperactividad. Se consideran factores
predisponentes los antecedentes por trastorno por déficit de atención con
hiperactividad, o trastorno de negativismo desafiante, el rechazo de los
padres, la educación inconsistente con disciplina excesivamente rigurosa,
la vida en una institución de acogida desde la más temprana edad, los cam-
bios frecuentes de las figuras parentales (padres adoptivos, parientes o
padres ocasionales), la ausencia del padre o su dependencia alcohólica,
padres que sufren trastorno antisocial de la personalidad y la asociación a
grupos marginales y delincuentes. El tratamiento tiene una fundamental
vertiente preventiva en la que han de emplazarse todas las instituciones
sociales (gobernativas, educativas, sanitarias), ejerciendo una auténtica
labor de justicia social con igualdad de oportunidades asistenciales al colec-
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1906 Trastornos psicológicos
tivo infanto-juvenil, con la defensa y apoyo de la familia, potenciando sus
vínculos de unión y sus valores como estructura estable de convivencia.
Cuando el trastorno de conducta se está consolidando, la red de apoyo
de la asistencia social tiene un importante papel a desempeñar incidiendo
directamente en el hábitat familiar, complementándose con sesiones de
terapia familiar, conductual o humanística. Meritoria es la labor que rea-
lizan algunos colectivos pedagógicos y laborales (granjas, talleres), en
régimen abierto o internado, y hogares sustitutivos. El tratamiento farma-
cológico intenta controlar los accesos de agresividad.
Trastorno negativista desafiante. Está configurado por un compor-
tamiento de desobediencia, conducta negativista y oposición provoca-
tiva a las figuras que representen autoridad (padres, monitores, educado-
res). Estos niños o adolescentes utilizan el negativismo, la obstinación,
la pérdida de tiempo, la dilación y la resistencia pasiva como instrumen-
tos contra la autoridad externa. El trastorno suele provocar más angustia
en los que rodean al negativista que en el propio interesado. Secundaria-
mente existen dificultades familiares y escolares, junto con el uso de sus-
tancias (tabaco, alcohol, marihuana u otras drogas). La edad de comienzo
acostumbra a ser antes de los 8 años y no es habitual pasada la adoles-
cencia temprana (de 10 a 13 años). Los primeros síntomas emergen en
el hogar pero, con el tiempo, se hacen evidentes en otros lugares. El curso
es crónico por lo general y persiste durante años, incluso en la edad adulta.
En una significativa proporción de casos, esta entidad se manifiesta como
un antecedente en el desarrollo de un trastorno de conducta. En los ante-
cedentes familiares se encuentra con frecuencia que, al menos uno de los
padres, tiene una historia de trastornos del estado de ánimo, trastorno
negativista desafiante, trastorno de conducta, trastorno por déficit de aten-
ción con hiperactividad, trastorno de la personalidad antisocial o histo-
ria de uso de sustancias. Algunos estudios sugieren que las madres con
trastorno depresivo tienen mayor probabilidad de tener hijos con nega-
tivismo desafiante, y también se ha visto que este trastorno es más común
en familias con serias desavenencias maritales. El diagnóstico diferen-
cial tendrá en cuenta que es habitual y normal en los niños en edad pre-
escolar que presenten transitorios comportamientos negativistas y opo-
sicionistas (hay que tener en cuenta que, para hacer el diagnóstico de
trastorno de negativismo desafiante, ha de estar presente al menos durante
6 meses); el hecho de que todas las características de este trastorno nega-
tivista desafiante están habitualmente presentes en el trastorno de con-
ducta, se hará este diagnóstico cuando proceda, es decir: en los casos
en que se presente una evidente transgresión de las reglas sociales (vaga-
bundeo, robo, agresión física), que típicamente no ocurre en el negati-
vismo desafiante; con el déficit de atención con hiperactividad; con los
trastornos de los estados de ánimo; con el retraso mental y las psicosis.
El tratamiento, poniendo énfasis en la acción preventiva a que se hacía
referencia en los trastornos de conducta, se basará fundamentalmente en
la psicoterapia.
TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE
También conocidos bajo la denominación de trastornos de las habi-
lidades académicas –que engloba los trastornos de lectura, escritura y
cálculo aritmético–, su inclusión en la clasificación de trastornos men-
tales es motivo de controversia, puesto que algunos niños con estos tras-
tornos no presentan otros signos psicopatológicos y la detección y trata-
miento de la categoría más común –el trastorno de la lectura, por ejemplo–
podría tener lugar, principalmente, en la escuela. No obstante, estos tras-
tornos, si bien en rigor podrían ser competencia más propia de la activi-
dad pedagógica, no lo son sus consecuencias, como es el caso del fracaso
escolar (véase cap. 22.9).
Trastorno de la lectura o dislexia. El cuadro clínico está constituido
por la dificultad para reconocer las palabras y comprender el texto que se
intenta leer. El niño acostumbra a tener una capacidad intelectual normal,
pero su habilidad para la lectura está por debajo de ella. El espacio bidi-
mensional que alberga el mundo artificial de los símbolos gráficos, las letras,
se hace incomprensible y no acierta en la orientación hacia arriba o hacia
abajo, hacia la derecha o hacia la izquierda, de determinada letra o palabra.
Así, la orientación en el espacio de la hoja de papel impreso hace que la
“n” sea indistinta a la “u”, la “p” con la “q”, la “d” con la “p”, y lo mismo
sucede con las cifras, por ejemplo, el “9” y el “6”. En consecuencia, exis-
ten abundantes omisiones, adiciones y distorsiones de las palabras al leer:
el disléxico invertirá palabras cortas y similares, como “sol” por “los”, “es”
por “se” (estrefosimbolia o “lectura en espejo”); efectuará omisiones de
letras (“bar” - “ba”, “plato” - “pato”), etc., y el resultado será una pobre
comprensión de lo leído, llegando a leer de manera mecánica y lentamente.
En general, no existe una incapacidad para copiar los textos escritos o impre-
sos. El diagnóstico se establecerá mediante la práctica de pruebas de inte-
ligencia con subtests verbales. Como sintomatología asociada, aparecen
dificultades en el lenguaje, en la secuencia o ritmo adecuado de las pala-
bras, dificultad en la discriminación de sonidos (p. ej., en el dictado), des-
orientación temporal espacial, el niño no tiene asimilada la noción de dere-
cha-izquierda y es frecuentemente ambidiestro o zurdo, pudiendo presentar
signos neurológicos menores, como mala coordinación de movimientos o
agnosia digital, especialmente los niños más pequeños. La edad de apari-
ción coincide con la etapa escolar del aprendizaje de la lecto-escritura, pero
se precisa una persistencia del trastorno para efectuar el diagnóstico. La
incidencia es elevada en la población infantil, afectando a un 10% de los
niños, siendo casi el doble de frecuente en los varones. Los antecedentes
familiares son habituales, en el sentido de dificultades en lectura, lenguaje
y habla. En realidad, la dislexia es hereditaria, particularmente en lo que
concierne a la línea materna, incluso se cree que el gen responsable se halla
en una determinada sección del cromosoma 6. Las complicaciones deriva-
das son las relacionadas con el fracaso escolar. El diagnóstico diferencial
distinguirá la deficiencia mental (véase cap. 22.13); la enseñanza inade-
cuada, comprobando que en la misma escuela hay otros niños con difi-
cultades similares; y las anomalías visuales o auditivas.
El tratamiento pasa por adecuados programas psicopedagógicos de
reeducación en el campo de la pedagogía terapéutica, con cuadernos de
ejercicios de diferentes niveles de dificultad en la lecto-escritura, com-
pletados con ejercicios para mejorar las habilidades manuales, coordina-
ción de movimientos, esquema corporal y orientación espacial. Ha sido
preconizado el uso de ordenadores para superar estos trastornos. A nivel
farmacológico puede ensayarse el piracetam.
Trastorno de la expresión escrita o disgrafía. El diagnóstico se hace
solamente si este déficit en la escritura interfiere de forma significativa en
el rendimiento académico o en las actividades de la vida cotidiana que requie-
ren habilidades en la escritura. En casos marcados, el trastorno aparece hacia
los siete años, y en los menos graves no se hace evidente hasta los diez años
e incluso más tarde. Como sintomatología asociada, es frecuente el trastorno
en la lectura (incluso, en algunos casos en que se presente sola la disorto-
grafía, suele ser resultante de una dislexia que ya ha sido compensada y supe-
rada por el niño) o con el trastorno en el cálculo aritmético (véase a conti-
nuación). También hay evidencia de que los trastornos del lenguaje y los
déficit perceptivo-motores pueden acompañar a este trastorno. El tratamiento
es similar al indicado para el trastorno en la lectura.
Trastorno del cálculo o discalculia. El síntoma esencial es una defi-
ciencia significativa en el desarrollo de las habilidades aritméticas o de cál-
culo matemático. Al igual que la dislexia, tiene su origen en el desconoci-
miento por el niño de la noción de orientación espacial, ya que las cifras,
como las letras, tienen una orientación direccional en el espacio, variando
el valor de una misma cifra según su posición. Así, los niños discalcúli-
cos son incapaces de colocar las cifras siguiendo un orden dentro del número,
equivocándose en las operaciones matemáticas con números escritos; por
el contrario, el cálculo mental puede ser correcto. Otros tardan en compren-
der el símbolo abstracto que representa el número. El rendimiento escolar
es inferior a su capacidad intelectual. El diagnóstico se hace con pruebas
de inteligencia que contengan “subtests” de aritmética. La sintomatología
muestra que, además de no diferenciar la derecha de la izquierda, en algu-
nos niños existe una incapacidad para reconocer los dedos de su mano (agno-
sia digital), alteraciones en la escritura (disgrafías) y en la copia de dibujo,
ejecución de rompecabezas y otras habilidades (apraxia constructiva), con-
junto de síntomas conocido como síndrome de Gerstmann. Se cree que
existe un sustrato orgánico localizado en el hemisferio cerebral derecho,
a diferencia de la dislexia, donde estaría involucrado el izquierdo. Se inclui-
ría en el síndrome de disfunción precoz del hemisferio derecho: niños intro-
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vertidos y tímidos, que no miran a los ojos al ser interrogados; con dificul-
tades emocionales y de relación social, incapaces de mostrar afecto; tras-
tornos en la representación viso-espacial, ignorando la parte izquierda del
espacio, por ejemplo, al escribir; dificultades en las habilidades manuales
y en aritmética, aunque cuentan con un CI verbal alto. La edad de apari-
ción del trastorno en el cálculo aritmético puede ser ya en el parvulario: tar-
dan en aprender las primeras cifras, cuentan más adelante con la ayuda de
dedos, fichas o palitos y algunos presentan precozmente dificultades en el
manejo de los dedos. La discalculia asociada a trastornos de la organiza-
ción espacial suele ser de aparición más tardía. Los factores predisponen-
tes pueden ser de orden afectivo, en niños con problemas emocionales y
dificultades de comunicación. El diagnóstico diferencial es similar al indi-
cado en la dislexia como, asimismo, el tratamiento.
TRASTORNO DE LAS HABILIDADES MOTORAS
Hay niños que presentan una “pereza” en el desarrollo cronológico
esperable por la edad en la aparición de sus habilidades motrices. Son
niños que, ya de bebés, son lentos, torpes y patosos en sus movimien-
tos, al mismo tiempo que se muestran rápidos, vivaces y expresivos en
su interrelación con el entorno. A medida que crecen y empiezan a andar,
tropiezan con frecuencia, se les caen las cosas y rompen todo lo que tocan
(son los maldresés de la literatura francesa), siendo la entidad más cono-
cida la que afecta a la maduración de la capacidad de coordinación.
Trastorno del desarrollo de la coordinación. Consiste en un nota-
ble déficit en el desarrollo de la coordinación motora que no puede ser
explicado por causa de un retraso mental y que no se debe a ningún tras-
torno físico conocido. En los niños pequeños se puede observar torpeza
motora en los hábitos motrices básicos: atarse los zapatos, abotonarse
la camisa o abrocharse los pantalones. Mientras que los niños mayores
presentan dificultades en diversas actividades motrices: manipulación de
rompecabezas, construcciones, juegos de pelota, dibujo y escritura. Como
sintomatología asociada, pueden aparecer trastornos en el área de la comu-
nicación (véase a continuación), como es el caso del trastorno fonológico
(trastorno del desarrollo en la articulación de los sonidos) y los trastor-
nos del lenguaje de tipo expresivo y receptivo-expresivo. El tratamiento
se fundamenta en las técnicas de psicomotricidad (ejercicios de relaja-
ción, coordinación de movimientos), con el apoyo logopédico si hay pro-
blemas asociados en la comunicación.
TRASTORNOS DE LA COMUNICACIÓN
En este apartado se incluyen cuatro situaciones que perturban la
correcta comunicación del niño a través del lenguaje hablado y que pue-
den interferir en su aprendizaje escolar y en su proceso de sociabiliza-
ción: 1) trastorno del lenguaje expresivo; 2) trastorno mixto del lenguaje
receptivo-expresivo; 3) trastorno fonológico y 4) tartamudeo.
Trastorno del lenguaje expresivo. Estos niños parecen comprender
el lenguaje, pero no pueden expresarse en palabras. La articulación de las
pocas palabras que dicen es inmadura en los sonidos más difíciles: t, r, s,
z, y, l, que son omitidos o sustituidos por otros. Las palabras más antiguas
parecen olvidarse cuando son aprendidas otras nuevas; el niño utiliza estruc-
turas gramaticales por debajo del nivel correspondiente a su edad (vocabu-
lario restringido, frases muy cortas, incluso a los 4 años). Hay asociados
a veces otros retrasos del desarrollo y del aprendizaje, especialmente en las
tareas que afectan a las habilidades perceptivas o de reconocimiento y repro-
ducción de secuencias de símbolos o ritmos. La incidencia es de 1 cada
1.000 niños. Los antecedentes familiares de trastornos en la articulación
del lenguaje y otros específicos del desarrollo son comunes. El diagnóstico
diferencial deberá hacerse con: el trastorno mixto del lenguaje receptivo-
expresivo; el trastorno fonológico; el retraso mental; el déficit auditivo; los
trastornos generalizados del desarrollo (trastorno autístico y otros) y la afa-
sia adquirida. El tratamiento consistirá en programas de estimulación del
lenguaje, a base de sesiones de logopedia y ortofonía.
Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo. Su cuadro está
representado por una deficiencia en la comprensión y en la expresión ver-
Terreno de la paidopsiquiatría 1907
bal del lenguaje. Estos niños presentan dificultades en la percepción sen-
sorial o reconocimiento de los símbolos auditivos (sonidos), o de los sím-
bolos visuales (dibujos); en la integración de símbolos, o sea, la habilidad
para relacionar los símbolos auditivos o visuales, como, por ejemplo, reco-
nocer que un zapato y un calcetín están relacionados en algún sentido;
en el almacenamiento de recuerdos o habilidad para reproducir una serie
de estímulos visuales algún tiempo después de haber sido presentados y
capacidad para reconocer o reproducir series de símbolos. Asociados pue-
den existir hipoacusia parcial para los tonos puros, resistencia a la activa-
ción auditiva e incapacidad para localizar las fuentes de sonido; a menudo,
retraso moderado en el desarrollo de las actividades motoras y, casi siem-
pre, dificultades para leer y deletrear. En algunos casos han sido eviden-
ciadas alteraciones del EEG, habitualmente bilaterales. La incidencia de
este trastorno parece ser de 1 entre 2.000 niños. Conviene establecer el
diagnóstico diferencial con las mismas entidades citadas en el trastorno
previo. El tratamiento también cae en el campo logopédico-ortofónico.
Trastorno fonológico. Esta alteración consiste en dificultad para de-
sarrollar articulaciones de los sonidos que se adquieren tardíamente, como:
ñ, l, r, ch, y manifiesta omisiones o sustituciones de estos sonidos, dando
la impresión de “una conversación de bebé”. El proceso abarca desde la
articulación incorrecta de un sonido o balbuceo a la pronunciación inco-
rrecta de varios sonidos, por ejemplo, s, z, sh, ch, en el “ceceo”. Por el
contrario, el vocabulario y la gramática están dentro de la normalidad
adecuada para la edad. Pueden existir dificultades moderadas en la lec-
tura. La incidencia es doble en los niños varones: 6% de niños y 3% de
niñas en edad escolar. Los antecedentes familiares son más frecuentes.
Cabe la confusión con otras alteraciones de la comunicación. El trata-
miento es a base de programas de estimulación del lenguaje, a cargo de
personal experimentado en técnicas logopédicas y ortofónicas.
Tartamudeo. Es un trastorno de la comunicación que también se
conoce por disfemia o espasmofemia, que se manifiesta por repeticiones
frecuentes de palabras, prolongaciones de sonidos, sílabas o palabras, fre-
cuentes pausas o titubeos que interrumpen la fluidez del lenguaje. La inten-
sidad varía según las circunstancias ambientales (entrevistas, exámenes
orales), Curiosamente, en los casos marcados no hay tartamudez durante
la lectura, el canto o en la conversación del niño con objetos inanimados
o con animales domésticos. La sintomatología asociada es bien conocida:
el temor anticipatorio del tartamudo, con evitación de sonidos particula-
res, como determinadas palabras de difícil pronunciación o situaciones
donde el tartamudeo se prevé, así como parpadeo, tics, temblores de los
labios o de la mandíbula, o sacudidas de la cabeza. La edad de comienzo
es, habitualmente, antes de los 12 años, con picos de máxima incidencia
de comienzo entre los 2 y 3 años (en esta franja de edad se conoce como
“tartamudeo fisiológico”) y entre los 5 y 7. Hasta un 80% de los casos se
recuperan espontáneamente, en especial si son leves, mientras que otros
tienden a la cronicidad, con periodos de remisión y de exacerbaciones. Los
antecedentes familiares no son raros. Los trastornos de lateralización (zur-
dos y dominancia cruzada) son frecuentes en estos niños: la incidencia
es del 1% en niños cuyo tartamudeo persiste hasta la adolescencia. Son
complicaciones la inhibición en las relaciones entre compañeros y dificul-
tades en el rendimiento escolar, pudiendo llegar algunos niños al total
mutismo. No son posibles los errores diagnósticos, pero se tendrá en cuenta
la disfonía espástica, el lenguaje desordenado farfullero, con una anómala
fluidez de las palabras por excesiva rapidez, de la cual no es consciente el
propio niño, mientras que el tartamudo es dolorosamente consciente de su
alteración. El tratamiento se basará en la logopedia, técnicas de relajación,
control de movimientos respiratorios y la utilización de algún fármaco
ansiolítico (tipo diazepam), aunque en las formas leves es suficiente con
tranquilizar al niño y familia, dando consejos para no reforzar el trastorno.
Inadaptación a la escuela y fracaso escolar. Se revisa en el capí-
tulo 22.9.
TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN
Son motivo habitual de preocupación de los padres. Se dice que la
patología de la alimentación tiene raíces arcaicas, tan primitivas como la
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1908 Trastornos psicológicos
formación embriológica del aparato digestivo, una de las primeras estruc-
turas formadas en la vida fetal. Es, pues, razonable pensar que el ser
humano, desde los primeros meses de la vida, recurre a manifestarse a
través de su aparato digestivo, elaborando progresivamente sus hábitos
alimentarios, que utiliza como medio privilegiado para actuar sobre el
ambiente.
En el capítulo 22.6 se exponen los trastornos de la conducta alimen-
taria, incluidos bulimia y pica.
Vómito psicógeno. Denominado así al presuponer que ya se han des-
cartado todas las etiologías orgánicas, quedando, pues, el síntoma vómito
como un mecanismo defensivo del niño ante situaciones adversas, como
es el caso, por ejemplo, del lactante vomitador que aprende a provocarse
el vómito como muestra de rechazo o manipulación del ambiente. Una
variante, con posible fundamento psicógeno, son los llamados vómitos
cíclicos. El cuadro clínico consiste en crisis de vómitos incoercibles, que
se suceden tres o cuatro veces por año, o bien cada mes, durando varias
horas o varios días seguidos, y van asociados con extrema sed, cefaleas,
estreñimiento y, a menudo, algo de fiebre, con una facies demacrada y
expresión ansiosa. La edad de comienzo es alrededor de los dos años, per-
sistiendo hasta la pubertad, en que acostumbra a cesar. La vida del niño
es normal cuando está libre de estos episodios. La acetona (cuerpos cetó-
nicos), que se encuentra en la orina de estos niños durante las crisis de
vómitos y a la que antaño se daba gran importancia como causa respon-
sable (incluso se les llamaba “vómitos acetonémicos”) es el resultado del
forzoso ayuno a que obligan los vómitos. Estos niños muestran a veces
un patrón común: impresionables, nerviosos, delicados de constitución,
que se marean en los viajes y con miedo a la pérdida de la madre. Los
vómitos cíclicos pueden aparecer en momentos críticos (enfermedad, acci-
dente, disgusto). Las características familiares coinciden con un clima de
ansiedad de los padres y una “historia de pérdidas” (abortos, enfermeda-
des, muertes o desapariciones). El diagnóstico diferencial se hará con los
numerosos procesos orgánicos que cursen con vómitos recurrentes. Se ha
descrito relación con la epilepsia y la migraña, aparte los trastornos pri-
marios de la motilidad del tubo digestivo. En ocasiones se comprueba
la existencia de un fondo alérgico. El tratamiento será sintomático, con
fármacos antieméticos (metoclopramida, domperidona), sin olvidar el
adecuado soporte psicoterápico (terapia familiar) y otras medidas (véase
cap. 15.8).
Obesidad. Aunque es revisada a fondo en el capítulo 14.7, interesa
subrayar algunos aspectos psicológicos. Es posible apreciar una tipolo-
gía determinada de estos niños centrada en la contraposición entre “ano-
rexia-delgadez-hiperactividad” y “polifagia-obesidad-pasividad”: acos-
tumbran a ser callados, apáticos, tímidos, inestables emocionalmente (con
reacciones súbitas de cólera), enuréticos y con el esquema corporal per-
turbado. A veces hay mal rendimiento escolar, básicamente determinado
por una falta de integración escolar, ya que son niños objetos de burla por
parte de sus compañeros (es más frecuente el bullying, sobre todo en
los chicos), no participan en los juegos ni deportes escolares. Entre otros
existen problemas de identidad, por ejemplo, en el área sexual, ya que los
“neumáticos” o “michelines” de grasa no permiten visualizar los geni-
tales. Entre las etiologías de las obesidades psicógenas, una de las más
importantes es la actitud sobreprotectora –y sobrealimentadora– de la
madre, que impide al niño buscar otras necesidades y satisfacciones. El
tratamiento psicológico se centrará en combatir la hiperfagia mantenida
por el clima familiar (terapia familiar) y el empleo de técnicas de modi-
ficación de la conducta (terapia conductual).
TRASTORNOS DE TICS
Se incluyen en el interesante capítulo de la neuropediatría de los tras-
tornos del movimiento y se revisan con detalle en el capítulo 23.13, inte-
resando aquí su cita porque también son una parte de la paidopsiquia-
tría y a veces tienen un importante componente psicológico. El fenómeno
más representativo de este apartado son los movimientos rápidos, repe-
titivos e involuntarios de un grupo de músculos esqueléticos relaciona-
dos funcionalmente, carentes de finalidad como acto motor, o bien una
producción involuntaria de ruidos y palabras (ya Charcot había llamado
a los tics “caricaturas de actos naturales”). El origen de la palabra tic es
oscuro; lo más probable es que se trate de una simple onomatopeya que
imita un ruido seco y repetido como el tic-tac de un reloj.
TRASTORNOS DE LA ELIMINACIÓN
Se incluyen en este grupo dos entidades básicamente pediátricas,
como son la enuresis y la encopresis. En el caso de la enuresis –habitual-
mente, emisión involuntaria de orina preferentemente de carácter noc-
turno–, se cuestiona en la actualidad su inclusión en el contexto de tras-
tornos mentales, debido a la alta frecuencia de la misma en la población
infantil que sigue los patrones de total normalidad psicológica (véase cap.
22.7: Encopresis, y cap. 22.8: Enuresis).
TRASTORNOS DEL SUEÑO
Son los que más preocupan y producen mayores trastornos familia-
res, ya que ponen en marcha una dinámica en espiral creciente de ansie-
dades, tanto en los padres como en los hijos, a medida que se acerca la
noche, y que se traducen por claudicaciones educativas y alteraciones en
la consolidación del hábito de dormir, como son: acostarse tarde el niño,
porque no quiere ir a la cama; excesivos rituales de adormecimiento, con
exigencia de acompañamiento de los padres; dormir en la cama matrimo-
nial, con los consiguientes trastornos en la relación de la pareja, etc. (véase
cap. 22.11).
TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO
Se caracterizan por una perturbación grave y generalizada de varias
áreas del desarrollo madurativo del niño, como las habilidades para la
interacción social, las habilidades para la comunicación o la presencia de
comportamientos, intereses o actividades estereotipadas. Este apartado
incluye el trastorno autista, el trastorno de Rett, el trastorno desintegra-
tivo infantil y el trastorno de Asperger. Cada uno de estos trastornos suele
ponerse de manifiesto durante los primeros años de la vida y acostum-
bran a asociarse a algún grado de deficiencia mental. A veces, los trastor-
nos generalizados del desarrollo se observan en otras enfermedades, como
anormalidades cromosómicas, infecciones congénitas y anormalidades
estructurales del SNC.
Trastorno autista. A menudo el trastorno autista es denominado
autismo infantil precoz, autismo infantil o autismo de Kanner. La intro-
ducción del término “autismo” se debe al psiquiatra alemán Eugen Bleu-
ler, en 1911, que lo tomó del vocablo griego autos, cuyo significado lite-
ral es “limitación al sí propio” o a sí mismo. En 1943, el pionero de la
psiquiatría infantil mundial, el pediatra norteamericano Leo Kanner,
publica los primeros 11 casos, que habían presentado “tendencia al retrai-
miento antes de cumplir el año de edad”, proponiendo denominar a este
proceso: autismo infantil precoz. Según Kanner, el denominador común
de estos niños es su imposibilidad de establecer, desde el mismo comienzo
de la vida, conexiones ordinarias con las personas y las situaciones.
Las características diagnósticas se pueden resumir en 14 puntos que
elaboraron Clancy y cols. Si el niño presenta 7 puede efectuarse con segu-
ridad el diagnóstico de autismo: 1) gran dificultad en mezclarse y jugar
con otros niños; 2) se comporta como si fuera sordo (por ejemplo, no pes-
tañea ante ruidos fuertes y repentinos, pero, por el contrario, muestra un
fino oído a sonidos muy tenues que puedan interesarle: crujido de un
papel, cascar nueces, etc.); 3) gran resistencia a cualquier aprendizaje; 4)
ningún miedo a peligros reales; 5) se resiste a los cambios de rutina (con
reacciones muy explosivas a cualquier cambio ambiental o de su mobi-
liario habitual); 6) prefiere indicar sus necesidades a través de gestos (pero
“no apunta” al objeto que pretende, sino que “toma la mano” del adulto,
de una manera mecánica, como si fuera una prolongación de la suya);
7) ríe fuera de lugar y sin motivos aparentes (también llantos sin causa
evidente); 8) no realiza los abrazos afectuosos propios de un niño (falta
la “actitud de anticipación”, propia del niño pequeño cuando se le mues-
tra el deseo de cogerlo en brazos); 9) derrocha una actividad física exa-
gerada (sin noción del peligro real); 10) falta de contacto con la mirada
(eye contact) (no establecen a los 3 meses el “primer organizador” de
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Spitz: la sonrisa de reconocimiento ante un rostro familiar); 11) apego
inadecuado a un objeto determinado o a varios objetos; 12) atracción por
los juguetes que tienen piezas giratorias (como, por ejemplo, ruedas o
peonzas); 13) juegos excéntricos prolongados y repetitivos, y 14) com-
portamiento siempre distante y reservado. En el diagnóstico de trastorno
autista, el DSM-IV-TR define con precisión que la alteración debe mani-
festarse antes de los 3 años de edad. En una minoría de casos, los padres
relatan una regresión del desarrollo del lenguaje, generalmente mani-
festada por el cese del habla después de que el niño ha adquirido 5 a 10
palabras. Por definición, si existe un periodo de desarrollo normal, éste
no puede extenderse más allá de los 3 años.
En la mayor parte de los casos, existe una deficiencia mental (con un
CI que va de 35 a 50). Son frecuentes las alteraciones del EEG, incluso
en ausencia de trastornos convulsivos. Últimamente se comunican hallaz-
gos anormales en la neuroimagen cerebral (TC, RM), pero aún sin poder
identificar alteraciones específicas. A veces el trastorno se presenta aso-
ciado a una enfermedad neurológica o de causa infecciosa, como, por
ejemplo: encefalitis, fenilcetonuria, esclerosis tuberosa, síndrome del X
frágil, deleción 22q13.3, trastornos mitocondriales, anoxia connatal o
rubéola materna. Alrededor del 25 por ciento de los casos experimenta
crisis convulsivas, particularmente al llegar a la pubertad. Los estudios
epidemiológicos sugieren una incidencia de 2-5 casos por cada 10.000
personas, con una frecuencia tres veces mayor en los niños que en las
niñas. Respecto a los antecedentes familiares, se evidencia que el tras-
torno autista es 50 veces más frecuente en los familiares de los niños afec-
tados que en la población general. El diagnóstico diferencial se hará bási-
camente con los otros trastornos generalizados del desarrollo (véase a
continuación). Fuera de ellos hay que considerar la esquizofrenia de
inicio infantil. En el mutismo selectivo, el niño muestra unas habilidades
de comunicación adecuadas. En los trastornos del lenguaje expresivo y
receptivo-expresivo sólo hay afectación de la comunicación. Con el retraso
mental puede haber dificultades diferenciales con el trastorno autista,
ya que a veces se trata de un diagnóstico adicional. Las estereotipias moto-
ras del cuadro autista deben diferenciarse del trastorno de movimientos
estereotipados. El tratamiento es arduo, basado en las técnicas psicope-
dagógicas, con ejercicios cognitivo-conductuales de “encadenamientos”
de secuencias de conductas deseables y extinción de las anómalas, con-
juntamente con el apoyo de las sesiones de terapia familiar, y la ayuda de
fármacos (risperidona) que favorezcan la interacción social de estos niños
y mejoren sus habilidades.
Trastorno de Rett. La característica esencial es la presentación de
múltiples déficit específicos tras un periodo de funcionamiento normal
después del nacimiento. Estos niños muestran un periodo prenatal y otro
perinatal aparentemente normal, lo mismo que el desarrollo psicomotor
durante los primeros 5 meses de vida. En el nacimiento el perímetro cra-
neal también se sitúa dentro de los límites normales pero, entre los 5 y
los 48 meses de edad, el crecimiento craneal se desacelera. Entre los 5
y 30 meses de edad se produce una pérdida de habilidades manuales inten-
cionales previamente adquiridas, con la eclosión de unos característicos
movimientos manuales estereotipados, que semejan escribir, golpeteo de
los dedos sobre la mesa o lavarse las manos. Progresivamente, aparecen
alteraciones de la coordinación de la marcha y de los movimientos del
tronco, conjuntamente con una grave alteración del desarrollo del len-
guaje expresivo y receptivo. Sólo ha sido diagnosticado en mujeres (véase
cap. 22.13). El tratamiento es, fundamentalmente, rehabilitador, basado
en programas de psicomotricidad adecuados, con la ayuda de medicación
de apoyo sintomático, similar a la indicada en el trastorno autista.
Trastorno desintegrativo infantil. En esta entidad psicopatológica
se aprecia en múltiples áreas de actividad del niño una marcada regresión
tras un periodo de por lo menos 2 años de desarrollo aparentemente nor-
mal. Así, tras los primeros 2 años de vida, pero siempre antes de los 10
años de edad, el niño experimenta una pérdida clínicamente significativa
de habilidades adquiridas anteriormente, por lo menos en dos de las siguien-
tes áreas: lenguaje expresivo o receptivo; habilidades sociales o compor-
tamiento adaptativo; control intestinal o vesical; juego y habilidades moto-
ras. Una vez instaurado plenamente el cuadro clínico, éste se asemeja al
trastorno autista. El tratamiento es, básicamente, rehabilitador.
Terreno de la paidopsiquiatría 1909
Trastorno de Asperger. Presenta una alteración grave y persistente
de la interacción social con un inicio en el niño algo posterior al del tras-
torno autista o, por lo menos, es reconocido algo después. En contraste
con el trastorno autista, no existen retrasos en el desarrollo del lenguaje
clínicamente significativos. Aunque la presencia de rasgos de retraso
motor o torpeza motora puede ser observada durante el periodo preesco-
lar, las deficiencias en la interacción social suelen manifestarse en el con-
texto de la vida escolar, como serán la falta de empatía, no exterioriza-
ción de la afectividad, intereses peculiares y extravagantes (p. ej.,
fascinación por los horarios de trenes, preocupación persistente por deter-
minadas partes de objetos), movimientos estereotipados y repetitivos (p.
ej., sacudir o girar manos o dedos, o movimientos complejos de todo el
cuerpo). La incidencia de este trastorno es sumamente rara.
ESQUIZOFRENIA
Esta psicosis comienza frecuentemente en la edad juvenil, de tal manera
que una de sus cuatro variantes, la hebefrenia, significa etimológicamente:
locura de los jóvenes. Ciertamente, la enfermedad es muy rara antes de
los 15 años y después de los 40-50. Es importante que el pediatra conozca
que hay formas de comienzo súbito y florido, en las cuales un joven que
hasta el día anterior aparentaba absoluta normalidad, amanece con aluci-
naciones y delirios. Paradójicamente, estas formas de comienzo brusco
son las de mejor pronóstico, presentándose en muchos casos una sola vez
en la vida. Por lo tanto, en estas situaciones hay que ser muy cautos en
poner la etiqueta de “esquizofrenia”, porque puede tratarse de una bouf-
fée delirante aguda, de inicio súbito y evolución bastante rápida (desde un
par de semanas hasta 2 ó 3 meses como máximo), con desaparición total
del delirio y retorno al estado anterior. Habitualmente se trata de un ado-
lescente ya de por sí reservado, que progresivamente se va aislando del
entorno familiar y de sus amistades, volviéndose indiferente a las penas y
alegrías, desinteresándose de las distracciones que antes le apetecían, redu-
ciendo su actividad cotidiana. Se vuelve demasiado serio para su edad, y
se sumerge en actividades sumamente absorbentes y solitarias (filosofía,
política, etc.) o por actividades excéntricas y que desconciertan a su fami-
lia, por la cual siente una marcada hostilidad.
El diagnóstico se realiza por la presencia de unos síntomas caracte-
rísticos (aunque no siempre están presentes), que afectan a las siguientes
áreas: 1) contenido del pensamiento, con ideas delirantes, a menudo de
tipo persecutorio; 2) curso del pensamiento, con pérdida de la capaci-
dad asociativa (las ideas cambian de un tema para otro sin relación); 3)
percepción, con la presencia de alucinaciones, siendo las más frecuentes
de tipo auditivo (voces que le insultan o le inducen a hacer algo); 4) afec-
tividad que acostumbra a estar embotada, con notable reducción en la
manifestación de los afectos, con voz monótona y facies inexpresiva, y
5) sentido del yo, con perplejidad acerca de la propia identidad y signifi-
cado de la propia existencia. Por definición, el diagnóstico de esquizo-
frenia el cuadro clínico debe tener una duración mínima de 6 meses. El
tratamiento consistirá, además de en ell imprescindible apoyo psicotera-
péutico (terapia familiar y personalizada), en el manejo adecuado de fár-
macos neurolépticos o antipsicóticos atípicos (véase cap. 22.12).
TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS
Este amplio apartado contempla la utilización de determinadas sus-
tancias que alteran el estado de ánimo o la conducta, cuyo uso y abuso
conducen a menudo a la dependencia. Los niveles de contacto de la pobla-
ción con la droga son, sucesivamente: uso, abuso y, por último, depen-
dencia de las drogas. Estos grados permiten establecer unos criterios para
el diagnóstico del abuso y de la dependencia a determinadas sustancias
específicas: alcohol, barbitúricos, sedantes o hipnóticos, opiáceos, co-
caína, anfetaminas o simpaticomiméticos de acción similar, fencicli-
dina (PCP) o arilciclohexilaminas, alucinógenos, cannabis, tabaco, pasando
por las modernas variedades químicas, como: el crack, el basuco, el éxta-
sis, el ice, etc., de tremendo poder destructivo. Para más datos, véase el
capítulo 13.12. El tratamiento tiene una evidente vertiente profiláctica
que se apuntala en la armonía del ámbito familiar y en la ética de la socie-
dad. Como posibles soluciones para la erradicación de la drogadicción se
proponen: voluntad política de los gobiernos para eliminar el tráfico de
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1910 Trastornos psicológicos
drogas; información objetiva a los niños y jóvenes; eliminar los estímu-
los sociales, como publicidad en los medios de comunicación que inci-
ten a la drogadicción [retrasar en el posible el inicio del niño con las mal
llamadas “drogas blandas” (alcohol, tabaco): que no sea nunca antes de
los 15 años]; predicar con el ejemplo a nivel familiar y escolar, evitando
mensajes contradictorios; ofrecer alternativas válidas para el tiempo libre
de los niños y adolescentes (cultura del ocio); y adecuada asistencia en
centros abiertos flexibles para la desintoxicación de los adolescentes y
jóvenes que ya estén “enganchados” en la droga (véanse caps. de Ado-
lescencia) procurándoles una auténtica inserción social, y que sepan valo-
rarse como personas, recuperando su dignidad perdida. Así hace, por ejem-
plo, el Proyecto Hombre, que es uno de los sistemas de rehabilitación que
consigue mejores resultados. Todavía merece añadir los siguientes pun-
tos de reflexión: 1) se ha puesto demasiado énfasis en las drogas: el fenó-
meno de la drogadicción, más que la acción farmacológica de una sus-
tancia que interactúa con un organismo vivo, es una respuesta del ser
humano: no es un problema de drogas, es un problema de personas; 2) el
adolescente coloca la droga en el lugar que él desea y su acción no depende
tan sólo de las características de la sustancia química, sino de todo lo que
de ella se espera, de lo que busca quien la consume y del vacío que tiene
que llenar; 3) creer que las drogas van a desaparecer es una ingenuidad:
las drogas han venido para quedarse; 4) es necesario un plan educativo-
social que prepare a los niños a vivir en un mundo con drogas y que sepan
decir NO. También aquí interviene la resiliencia. Gracias a ella, puede
explicarse por qué algunos niños, en circunstancias muy adversas, con
deterioro familiar y social, entorno de drogadicción y delincuencia, con-
siguen sobreponerse a estas negativas condiciones de vida y salirse de
ellas. Antaño se les llamaba “invulnerables” y hoy se les conoce por “el
orgullo de sobrevivir”.
PROBLEMAS DE RELACIÓN
En la actualidad es frecuente la lógica necesidad de ampliar el ámbito
asistencial a todo el marco familiar del niño, incluyendo la orientación
de la problemática personal de los padres, actividad profesional que se
puede denominar como psiquiatría de la familia. Es conocido que, den-
tro del sistema familiar, inciden fuerzas centrípetas (tendentes a cohesio-
nar a los miembros de la familia y a fusionar sus estructuras) confronta-
das a fuerzas centrífugas, que actúan favoreciendo la independencia y
salida de sus miembros de la estructura familiar. La familia, como un sis-
tema vivo en crecimiento continuo, tiene que adaptarse a las necesidades
que van planteando sus propios subsistemas, parental, matrimonial, fra-
terno, etc., que van evolucionando, como es el paso, por ejemplo, de la
pareja sin hijos a tener descendencia; el niño que se transforma en ado-
lescente; la emancipación de los hijos (aunque cada vez sea más tardía);
la desaparición o fallecimiento de uno de los padres; la situación de paro
laboral, etc. La estructura familiar pasa por etapas de estabilidad y por
otras de cambio, para irse adaptando a las circunstancias que se le plan-
tean: de no hacerlo a tiempo, pueden surgir patologías familiares que pre-
cisarán de un nuevo reajuste de su estructura.
Problemas paterno-filiales. En ninguna otra época ha habido tal
capacidad de interrelación entre padres e hijos como en la actual. La dis-
tancia entre las generaciones se ha acortado. La comunicación puede
ser muy fluida en ambas direcciones. No obstante, hay problemas de rela-
ción paterno-filiales, tanto en la etapa infantil como en la adolescencia.
Cuando el niño es pequeño, puede ser sobreprotegido y entronizado y
entonces tiene grandes posibilidades de convertirse en tirano, acaparando
excesivo poder e intentando dominar y manipular el entorno familiar, con
los consiguientes problemas de relación interfamiliar, siguiendo un modelo
circular que afecta a todos sus miembros, como en el siguiente ejemplo:
el niño tiene una rabieta, ambos padres discrepan de cómo tienen que
actuar, discuten entre ellos y el niño consigue lo que pretende. A medida
que el niño crece, algunos padres ven sus intentos por ganar autonomía,
como una “rebeldía” hacia su autoridad parental e imponen, entonces,
mayor disciplina, la cual, a su vez, provoca actitudes de rechazo por parte
del hijo. Estas situaciones encuentran su máximo exponente en la etapa
de adolescente, en donde los enfrentamientos paterno-filiales pueden lle-
gar a crear actitudes de gran violencia emocional e incluso física. La infor-
mación médico-psicológica adecuada para cada familia problemática
puede desactivar los trastornos de relación y mejorar la convivencia entre
padres e hijos.
Problemas conyugales. La “plaga del divorcio”, como ha sido deno-
minada la creciente actitud de las parejas que deciden terminar su vida
en común, conlleva unas reacciones de los hijos, que no están impasibles
ante este importante acontecimiento en su desarrollo vital. La actuación
del profesional del ámbito médico o psicológico debe intentar, en lo posi-
ble, rehacer la maltrecha alianza, aportando ayudas para que resurja el
vínculo de amor entre sus miembros y éstos perseveren en su vida matri-
monial estable. A menudo, la separación deja amargas secuelas en los
miembros de la pareja (al menos, para uno de ellos) y en los hijos. No
hay que olvidar que las dos funciones primordiales del marco familiar
son: la estabilización de la personalidad de los adultos y la sociabiliza-
ción de los hijos y ambas funciones pueden declinar en el divorcio. En
los niños produce: sensación de vulnerabilidad y ansiedad, como res-
puesta central; aparición de miedos, tristeza y lástima (enorme sentimiento
de pérdida); síntomas agudos de depresión; fantasías de reconciliación
de los padres; preocupación por la suerte de los padres; sentimiento de
rechazo y abandono; conflicto de lealtades, de modo que el niño evita dar
pasos hacia uno u otro progenitor y termina en la soledad; cólera con
aumento evidente de la agresividad y sentimientos de culpa, especial-
mente en niños pequeños por debajo de los 8 años. La asistencia de estos
niños debe hacerse mediante sesiones de terapia familiar, con la partici-
pación activa de ambos padres (bien sea en sesiones conjuntas o por sepa-
rado), concienciando a ambos progenitores en la idea de que ambos pue-
den haber fracasado en su relación como cónyuges, pero que esto no quiere
decir que hayan fracasado en su ejercicio como padres y que deben seguir
funcionando como tales. En las sesiones psicoterapéuticas hay que: evi-
tar que el niño se convierta en el centro de los conflictos parentales; que
no se establezcan alianzas de un padre con el hijo en contra del otro; que
el régimen de visitas del padre ausente se consolide bien, advirtiendo a
los padres de que, cuanto más dure el odio entre ellos, más durarán los
conflictos del niño, animando a que los padres no renuncien a sus funcio-
nes y que, por encima de sus desavenencias, el hijo sienta que sus padres
le siguen queriendo (véase cap. 25.3).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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- Ballesteros MC. Práctica clínica paidopsiquiátrica. Madrid: Adalia, 2006.
- Castells P. El terreno de la psiquiatría infantil. En: Cruz M. Tratado de Pediatría. 9ª ed.
Madrid: Ergon, 2006. p. 1731-40 (con más citas bibliográficas de años previos).
- Castells P. En pareja. Los secretos del amor y el desamor. 2ª ed. Barcelona: Planeta/Boo-
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- Castells P. Los padres no se divorcian de sus hijos. Madrid: Aguilar, 2009.
- Castells P. Nunca quieto, siempre distraído. Barcelona: Ceac, 2009.
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de deleción 22q13.3. Rev Neurol 2007; 45: 379-81.
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recent shared ancestry. Science 2008; 321: 218-23.
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12: 975-86.
- Wiener JM, Duncan MK. Tratado de psiquiatría de la infancia y la adolescencia. Barce-
lona: Masson, 2006.
Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1911
22.3 Trastorno del desarrollo
psicomotor
P. Póo
El trastorno del desarrollo psicomotor (TD), considerado como una
desviación significativa del “curso” normal del desarrollo, es un problema
frecuente en pediatría. Existen diferentes concepciones de los TD así como
formas de clasificarlos. Un concepto restringido de los TD incluiría sólo
los trastornos graves o permanentes, como el retardo mental, la parálisis
cerebral y las deficiencias sensoriales, como la ceguera o sordera profunda
y el autismo. Éstos afectan aproximadamente a un 2% de los niños meno-
res de 4 años; habitualmente dan manifestaciones en los primeros meses
o años de vida y permiten realizar un diagnóstico e iniciar una intervención
terapéutica temprana. Una interpretación más amplia de TD incluye el
retraso del lenguaje, el retraso evolutivo, los trastornos de conducta y las
dificultades de comunicación, todos ellos menos graves. En el concepto
más amplio, se incluyen trastornos más leves o transitorios, tales como
niños con dificultades de comunicación, trastornos de la coordinación motriz
o desviaciones leves de la normalidad. En estos casos leves la evolución es
variable, incluso algunos evolucionan favorablemente de forma espontá-
nea. Según los diferentes estudios y considerando este sentido amplio de
TD, entre un 7 y un 15% de los niños menores de 4 años pueden presentar,
de forma permanente o transitoria, algún TD y precisar atención precoz.
CLASIFICACIÓN
Una clasificación de los TD que puede ser de utilidad para la orien-
tación terapéutica es la utilizada en el ámbito de la atención temprana,
que incluye una serie de situaciones en parte ya analizadas al mostrar el
terreno de la paidopsiquiatría y, más adelante, a propósito de la discapa-
cidad psíquica y parálisis cerebral:
• Trastorno en el desarrollo motor (se incluyen distintas formas y gra-
dos de parálisis cerebral, miopatías, espina bífida) y también diferen-
tes disfunciones motrices menores (retardo motor, torpeza en la motri-
cidad amplia o fina).
• Déficit o trastorno en el desarrollo cognitivo (diferentes grados de
retraso mental o trastornos específicos en el procesamiento cognitivo).
• Déficit sensorial (deficiencias visuales o auditivas graves).
• Trastorno en el desarrollo del lenguaje (dificultades en el desarrollo
de las capacidades comunicativas y verbales, tanto a nivel de com-
prensión como de expresión o de articulación).
• Trastorno generalizado del desarrollo (espectro autista).
• Trastorno de conducta (se incluyen niños que presentan formas de
conducta inadecuadas y a veces perturbadoras, irritabilidad, trastorno
oposicionista, trastorno compulsivo).
• Trastorno emocional (angustia, inhibición, síntomas y trastornos
del humor).
• Trastorno en el desarrollo de la expresión somática (alteraciones
del sueño, de la alimentación).
• Retardo evolutivo o niños con retraso psicomotor y que no se sitúan
en ninguno de los apartados anteriores. Con frecuencia constituye un
diagnóstico provisional, que evoluciona hacia la normalidad o, en
otros casos, a trastornos en el ámbito cognitivo.
Ante un posible desarrollo anormal o atípico en la primera infancia,
siempre surgen diversos interrogantes: ¿cuál es la causa de la desviación?,
¿es una variante del desarrollo, un retraso evolutivo?, ¿qué tipo de trastorno
presenta?, ¿cuál es la perspectiva evolutiva?, ¿existe algún tratamiento cura-
tivo o paliativo?, ¿qué se debe hacer? Como se dice a propósito del des-
arrollo psicomotor (véase cap. 13.4), no existe una línea clara que delimite
lo normal de lo patológico pero, “cuanto más lejos del promedio se encuen-
tre un niño, en cualquier aspecto, es menos probable que sea normal”.
Trastorno del desarrollo psicomotor 1911
VALORACIÓN DEL DESARROLLO PSICOMOTOR
El pediatra puede ser el primero o el único profesional que esta-
blece contacto con niños de corta edad y sus familias, por lo que debe
adquirir habilidades para valorar y detectar si el niño se desvía de la nor-
malidad y remitir para valoración adicional a los centros especializa-
dos. Por muchas razones, la valoración del desarrollo es importante: la
mayoría de los padres quieren saber si su hijo se está desarrollando nor-
malmente, sobre todo si existen antecedentes de otro hijo con algún défi-
cit o si ha habido alguna anomalía durante el embarazo o parto. Otras
veces, unas características físicas peculiares o conducta inusual hacen
necesaria la valoración del desarrollo, para detectar si existe alteración
del mismo (véase cap. 22.13).
La actitud observadora del pediatra sobre la evolución psicomotriz del
niño, debe estar siempre presente, desde la primera consulta, para descu-
brir si presenta TD o si está en situación de riesgo de presentarlo. Se deben
tener en cuenta diferentes procedimientos y fuentes de información res-
pecto a la evolución del niño: la valoración cuidadosa de las preocupacio-
nes de los padres, la observación reiterada del niño y la aplicación sistemá-
tica de algún instrumento de cribado. La AAP recomienda la utilización de
pruebas estandarizadas para detectar problemas de desarrollo, como parte
sistemática de las visitas preventivas de salud. La identificación de los TD
basándose solamente en la impresión clínica o subjetiva del médico es insu-
ficiente. Así se detectarían, antes de la edad escolar, menos del 50% de
los niños con TD. Por tanto, son útiles en este sentido pruebas de cribado
o de screening, es decir, instrumentos de examen destinados a detectar,
de una manera rápida y sencilla, una gran parte de los niños que presen-
tan desviaciones de la normalidad. No son instrumentos de medida del des-
arrollo, sólo instrumentos de detección. La prueba de cribado de desarro-
llo más difundida y adaptada a muchos países es el DDST (Denver
Developmental Screening Test). En nuestro medio, las tablas de desarrollo
Llevant y Haizea-Llevant se están utilizando cada vez más en los protoco-
los de medicina preventiva en la edad pediátrica (véase cap. 22.1). El obje-
tivo principal es la detección temprana de los trastornos psicomotores.
Cuanto antes se actúa sobre un problema de desarrollo o un daño cere-
bral, mayores serán las posibilidades terapéuticas y de prevención secun-
daria de los defectos añadidos. Los niños con sospecha de TD deben some-
terse a una valoración médica y del desarrollo más específica y, si se confirma
el trastorno, iniciar una intervención terapéutica. El diagnóstico debe hacerse
a partir de la valoración de los antecedentes familiares y personales, de una
exploración clínica y de una valoración del desarrollo:
• Anamnesis: dirigida sobre los aspectos evolutivos, médicos y socia-
les, proporciona información importante para el desarrollo. Es nece-
sario identificar los factores de riesgo que aumentan las probabilida-
des de que el niño presente TD.
• Examen clínico: las exploraciones general y neurológica son parte de
la valoración global del niño con TD.
• Exámenes complementarios: no son necesarios en todos los niños con
TD. Se ha de valorar en cada caso si es necesario realizar estudios de
neuroimagen cerebral (ecografía transfontanelar, TC, RM), estudio
genético o pruebas de cribado metabólico.
SIGNOS DE ALERTA
El examen del desarrollo, basado fundamentalmente en la observa-
ción y la aplicación de escalas de desarrollo, permite detectar los llama-
dos “signos de alerta”. Un signo de alerta es la expresión clínica de una
desviación del patrón normal del desarrollo. Éste no supone, necesaria-
mente, la presencia de patología neurológica, pero su detección obliga a
realizar un seguimiento riguroso del niño que lo presenta y, si persiste,
iniciar una intervención terapéutica. Una agresión cerebral, un trastorno
de la maduración del SN, pueden alterar su funcionamiento y manifestar
sintomatología difusa o en cualquier aspecto del desarrollo: un retraso
significativo en las adquisiciones esperadas para una edad determinada;
la persistencia después de los primeros meses de patrones de conducta
que deberían haber desaparecido, por ejemplo, el reflejo de la marcha
automática o el reflejo de Moro; el estancamiento o pérdida de habili-
dades adquiridas; presencia de signos anormales a cualquier edad: alte-
raciones en el tono muscular o del movimiento, asimetrías, movimientos
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1912 Trastornos psicológicos
Cuadro 22.3.1. Signos de alerta en general
• Retardo en las adquisiciones
• Estancamiento o regresión en las habilidades adquiridas
• Persistencia de conductas propias de etapas previas
• Presencia de signos físicos anormales
• Asimetrías posturales o de la función motriz
• Calidad no adecuada de las respuestas
• Formas atípicas del desarrollo
Cuadro 22.3.2. Signos de alerta morfológicos
• Fenotipo peculiar (hipertelorismo, pabellones auriculares displásicos...)
• Estigmas cutáneos (manchas acrómicas, café con leche, anomalías de la pigmentación)
• Crecimiento anormal del perímetro craneal:
– Microcefalia (percentil 3). Macrocefalia (percentil 97)
• Fontanela tensa, anomalías de suturas
• Ojos en sol poniente, cataratas, opacidad corneal, hipertelorismo, etc.
• Pabellones auriculares displásicos
• Anomalías nasales
• Pelo peculiar
• Anomalías de extremidades
• Organomegalias. Hipogonadismo. Otros
Cuadro 22.3.3. Signos de alerta sensoriales (visión/audición)
• Movimientos oculares anormales
• Ausencia de seguimiento visual
• Escaso interés por las personas u objetos
• Escasa o nula reacción a la voz o sonidos
• Falta de orientación hacia la fuente de sonido a los 6 meses
• Retraso del lenguaje
oculares anómalos; alteraciones de conducta: irritabilidad excesiva, patro-
nes de conducta repetitivos, pueden ser diferentes manifestaciones de una
alteración del funcionamiento del SNC. Con finalidad didáctica, se des-
criben algunos signos de alerta, agrupándolos por signos de alerta en gene-
ral (Cuadro 22.3.1), signos de morfológicos y signos de alerta por áreas
del desarrollo.
Signos de alerta morfológicos. En el examen general se pueden
detectar distintas anomalías congénitas mayores o menores, alteraciones
cutáneas, anomalías del crecimiento, etc., que pueden ayudar para esta-
blecer la causa de su trastorno. Los trastornos evidentes en la explora-
ción, como rasgos dismórficos, alteración cutánea, organomegalias, se
agrupan como signos morfológicos en el Cuadro 22.3.2.
Trastornos en el desarrollo sensorial. La visión y la audición son
imprescindibles para el desarrollo adecuado, tanto de la función motriz
como de la adquisición de lenguaje y sociabilidad. La consecuencia de
estos déficit sobre el resto del desarrollo va a depender en gran medida
de la edad de su detección y de la instauración de un tratamiento pre-
coz. Los niños con mayor riesgo de deficiencia visual son los prematu-
ros, niños con síndromes malformativos en los que pueden estar asocia-
das anomalías oculares y niños con sospecha de infección congénita.
La audición debe ser vigilada de manera especial si hay antecedentes de
infección congénita, especialmente el CMV, hiperbilirrubinemia neona-
tal, microcefalia o tratamiento con aminoglucósidos. En el Cuadro 22.3.3
se resumen algunos signos de alerta de las funciones visual y auditiva.
Trastorno del desarrollo motor. La motricidad es uno de los aspec-
tos del desarrollo que más preocupa a los padres, siendo el retraso de la
marcha motivo de consulta frecuente. El desarrollo motor transcurre en
general según unas leyes determinadas, pero existe una amplia dispersión
en la adquisición de las habilidades motrices, así como una gran varia-
ción en el modelo y en el ritmo de desarrollo. El niño puede tener un
desarrollo motor normal, retrasado, presentar una forma “atípica”, pre-
sentar un “retraso motor disociado”, es decir, retraso motor sin retraso en
Cuadro 22.3.4. Signos de alerta motores
• No control cefálico a los 4 meses
• No sedestación a los 9 meses
• Ausencia de desplazamiento autónomo a los 10 meses
• Ausencia de marcha autónoma a los 16-18 meses
• Trastornos del tono muscular (hipotonía, hipertonía)
• Pulgar en aducción (más si es unilateral) después de los 2 meses
• Asimetrías en la postura o en la actividad
• No agarra un objeto a partir de los 5 meses
• Movimientos anormales (temblor, distonía, dismetría)
• Desarrollo motor atípico: shuffling, marcha de puntillas
Cuadro 22.3.5. Signos de alerta del lenguaje
• Ausencia de vocalizaciones recíprocas en los primeros meses
• Escasa reacción a la voz materna
• No gira la cabeza al sonido
• Falta de balbuceo en el segundo trimestre
• Ausencia de bisílabos a los 18 meses
• No comprende órdenes sencillas a los 18 meses
• No señala partes de la cara a los 2 años
• Ausencia de lenguaje propositivo a los 2 años
• Estereotipias verbales o ecolalias desde los 2 años
• No dice ninguna frase a los 30 meses
otras áreas del desarrollo y con exploración normal, o tener un trastorno
de la calidad del movimiento (p. ej., por hipertonía o hipotonía). En oca-
siones, el retraso motor es la manifestación de una patología central (pará-
lisis cerebral), de enfermedades neuromusculares (miopatía, neuropatía),
puede ser manifestación de un retraso mental o tener otras causas (como
factores ambientales y factores genéticos, hiperlaxitud ligamentosa, défi-
cit sensorial, factores emocionales, enfermedad sistémica crónica). En el
Cuadro 22.3.4 se resumen algunos signos de alerta en el desarrollo motor,
tanto los relacionados con el retraso de adquisiciones como los relacio-
nados con alteraciones del tono, asimetrías o movimientos anormales.
Trastornos del desarrollo del lenguaje. Se incluyen en este grupo
las dificultades en el desarrollo de las capacidades comunicativas y ver-
bales, tanto a nivel de la comprensión del lenguaje como de las capaci-
dades expresivas o de articulación. La comunicación infantil es el resul-
tado de un proceso interactivo en el que, tanto el niño como su entorno,
contribuyen a su desarrollo. La mayoría de los niños dicen sus primeras
palabras entre los 12 y 18 meses. En el Cuadro 22.3.5 se exponen algu-
nos signos de alerta relacionados con el lenguaje. Un retraso en la apa-
rición de las primeras palabras puede ser indicativo de un problema audi-
tivo. Si este retraso se acompaña de una falta de interés comunicativo,
puede indicar discapacidad intelectual o ser un signo de alerta de un tras-
torno dentro del espectro del autismo.
Trastorno en el desarrollo cognitivo. Se incluyen en este grupo los
trastornos referidos a alteraciones específicas en el proceso cognitivo. En
ocasiones se consulta por un retraso del lenguaje y se observa que existe
un retraso psicomotor: no sólo está retrasada la expresión sino la capaci-
dad de simbolización y la comprensión. En el Cuadro 22.3.6 se resu-
men algunos signos de alerta en el desarrollo cognitivo.
Trastornos de la conducta. En general son más fáciles de detectar
las alteraciones físicas que las psicológicas, incluyendo en éstas los tras-
tornos de la conducta, temperamento o relación. Diferentes estudios en
niños de edad preescolar han destacado la importancia del pediatra en
la evaluación y tratamiento de niños con trastornos de conducta y emo-
cionales. Los trastornos de conducta son frecuentes en la edad infantil.
Entre un 5-15% de niños de 1-4 años presentan trastornos de conducta
que serían subsidiarios de atención psicológica. Algunos signos de alerta
pueden detectarse desde los primeros meses, incluso desde el periodo
neonatal, mediante una observación adecuada y la ayuda de algunas esca-
las como, por ejemplo, la de Brazelton en el periodo neonatal o la escala
de Achenbach, a partir de los 18 meses de edad (Cuadro 22.3.7).
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Cuadro 22.3.6. Signos de alerta cognitivos
• Ausencia de viveza en la mirada
• Sin sonrisa social
• Escaso interés por personas u objetos
• Escasa reacción ante caras o voces familiares
• No extraña (12 meses)
• No imita gestos (12 meses)
• No comprende prohibiciones (12 meses)
• No señala con el índice (12 meses)
• No comprende ordenes sencillas (15 meses)
• No realiza juego imitativo (18 meses)
• Conducta o juego estereotipados
En los primeros meses puede resultar difícil diferenciar si determi-
nados signos de alerta, por ejemplo, en la sociabilidad, se deben a un défi-
cit cognitivo, sensorial o a un trastorno psicopatológico o comportamen-
tal. Algo parecido ocurre con el retardo en la aparición del lenguaje: ¿se
debe a un déficit auditivo, a un retraso simple de lenguaje, a un retraso
mental, a un trastorno de la comunicación? En ocasiones el signo ini-
cial o el más evidente es sólo la punta del iceberg de un retraso global o
de un trastorno generalizado del desarrollo.
Trastorno generalizado del desarrollo (TGD), también llamado
trastorno dentro del espectro autista (TEA). La mayoría de padres de
niños con TEA expresan alguna inquietud entre los 18-24 meses; sin
embargo, con mucha frecuencia, permanecen sin diagnosticar hasta eda-
des preescolares tardías (Cabanyes-Truffino, 2004). El TEA se caracteriza
por la presencia de alteraciones cualitativas de la interacción social y de
la comunicación y por una importante restricción de los intereses, activi-
dades y conductas. Las manifestaciones clínicas de los TEA sufren algu-
nos cambios con la edad. Existen numerosas entidades con síntomas pare-
cidos a los descritos en el TEA, por lo que el diagnóstico temprano tiene
importantes limitaciones. En cualquier caso, el reconocimiento de una serie
de conductas en un niño de 18 meses, como el no señalar un objeto con la
finalidad de que el adulto lo mire, la ausencia de atención compartida, o
de juego de imitación, debe alertar sobre la posibilidad de un TEA y debe
dirigirse al niño a un equipo multidisciplinario especializado para com-
pletar el diagnóstico. Véanse más datos en el capítulo 22.2.
ATENCIÓN PRECOZ O TEMPRANA
La detección precoz de un TD permitirá instaurar un programa de
atención temprana (AT), definida como “conjunto de intervenciones, diri-
gidas a la población infantil de 0 a 6 años, a la familia y al entorno, que
tienen por objetivo dar respuesta lo más pronto posible a las necesidades
transitorias o permanentes que presentan los niños con trastornos en su
desarrollo o que tienen riesgo de padecerlos”. Estas intervenciones, que
deben considerar la globalidad del niño, han de ser planificadas por un
equipo de profesionales de orientación interdisciplinar o transdisciplinar”
(Libro Blanco de la Atención Temprana).
Son actuaciones de carácter preventivo, de detección, diagnóstico e
intervención terapéutica que pueda mejorar la sintomatología y, en oca-
siones, evitar que una patología se instaure como definitiva. La evolu-
ción del niño con TD depende en gran medida del momento de la detec-
ción y del inicio temprano del tratamiento: cuanto más breve sea el tiempo
de privación de estímulos, mejor será el rendimiento de la atención tem-
prana. Se ha de diferenciar del concepto de “riesgo”, que es un con-
cepto estadístico (el niño “de riesgo neurológico” es aquel que, por sus
antecedentes, tiene mayor probabilidad de presentar déficit neurológico:
motor, sensorial, cognitivo, o conductual), del niño que presenta signos
de alerta o que tiene un trastorno del desarrollo. Se consideran en situa-
ción de riesgo biológico aquellos niños que durante el periodo prenatal,
perinatal o postnatal, han estado sometidos a condiciones que pueden alte-
rar el proceso de maduración del SN (p. ej., la prematuridad, la asfixia).
Son niños en situación de riesgo ambiental, los que viven en situaciones
poco favorables, circunstancias adversas del entorno (negligencias, abu-
sos, malos tratos), que pueden alterar el proceso de maduración. Eviden-
Trastorno del desarrollo psicomotor 1913
Cuadro 22.3.7. Signos de alerta de conducta
• Irritabilidad. Apatía, desinterés, pasividad
• Ausencia de sonrisa social a los 3 meses
• Rechazo del contacto físico
• Falta de interés por el entorno o las personas que lo cuidan
• Autoestimulación/autoagresión
• Juego estereotipado, ausencia de juego imitativo
• Aislamiento, timidez extrema
• Crisis de ansiedad, baja tolerancia a la frustración
• Cambio continuo de actividad
• Conducta desorganizada, oposicionista
temente, los problemas biológicos precoces hacen al niño más vulnera-
ble al ambiente adverso. La mayoría de los niños de riesgo van a tener un
desarrollo normal, por lo cual el seguimiento se adaptará al programa
de control del niño sano y se pueden ir distanciando en el tiempo las eva-
luaciones, cuando se constate que el niño evoluciona satisfactoriamente.
Hay aportaciones recientes sobre el papel de los factores nutricionales
añadidos a las modernas fórmulas para la alimentación del lactante, pero por
encima de ello, está la interacción positiva con la madre y toda la familia.
Los objetivos de AT son: reducir los efectos de un déficit sobre el de-
sarrollo global. Optimizar en lo posible el curso del desarrollo. Evitar o
reducir la aparición de defectos secundarios o asociados producidos por
un trastorno específico o por una situación de riesgo.
A modo de conclusión, se insiste en los siguientes puntos: la preva-
lencia de TD es muy elevada y corresponde al pediatra su detección y
orientación terapéutica. El conocimiento del desarrollo psicomotor nor-
mal y de sus variaciones es fundamental para el diagnóstico de la anorma-
lidad. La valoración sistemática del desarrollo psicomotor debe formar
parte de los controles de salud del niño sano y la utilización de instrumen-
tos estandarizados de cribado del desarrollo a unas edades establecidas
facilita la detección temprana de los TD y la intervención precoz, que ha
demostrado su eficacia para favorecer el desarrollo del niño, disminuyendo
el impacto del trastorno en su funcionamiento y en el de su familia.
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Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1914
1914 Trastornos psicológicos
22.4 Trastornos por ansiedad
J. Toro
Tras su nacimiento, el bebé ya es capaz de experimentar miedos, de
asustarse ante determinados estímulos. A partir de los 6 meses de edad
puede empezar a inquietarse, llorar, desasosegarse ante la desaparición
de la madre de su campo de visión. Es una manifestación primera de la
vinculación que se está estableciendo y de las consecuencias de la apa-
rente ruptura del vínculo. Es la ansiedad por separación normal. Muy poco
después, su desasosiego puede ser evidente ante personas extrañas. Se
trata de un progreso en su desarrollo perceptivo, con respuestas emo-
cionales diferenciadoras entre lo habitual y lo desconocido. La exacerba-
ción patológica, disfuncional, interferente, de miedos, ansiedad por sepa-
ración y ansiedad ante el extraño describe bastante bien los diferentes
cuadros de ansiedad patológica que experimentan niños y adolescentes
(y adultos). Son varios los trastornos de ansiedad que puede sufrir un niño
o un adolescente.
SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO
Fobias específicas (fobias simples). Son miedos intensos y persis-
tentes, excesivos o irracionales, provocados por la presencia o anticipa-
ción de un objeto o situación específicos. El niño fóbico puede mani-
festar su ansiedad llorando, temblando, aferrándose al adulto, con rabietas.
Las más frecuentes están provocadas por animales, tormentas y oscuri-
dad. Pero pueden ser mucho más sofisticadas y disfuncionales, p. ej.,
fobias a la deglución, a los ascensores, a los médicos.
Ansiedad generalizada. Se caracteriza por una preocupación teme-
rosa, excesiva e incontrolable, persistente y carente de realismo, que se
extiende a situaciones pasadas, presentes y futuras. La preocupación es
desproporcionada en relación con el hecho objetivo que preocupa y,
una vez establecida, el menor no puede detenerla o suprimirla. Esa pre-
ocupación ansiógena puede referirse a su capacidad, al acierto de su con-
ducta o rendimiento, a situaciones desconocidas o poco familiares. Los
afectados suelen ser niños perfeccionistas, rígidos, que a menudo buscan
seguridad a través de la confirmación de los adultos. Su ansiedad casi
constante les lleva a frecuentes muestras de irritabilidad. Los síntomas
somáticos son frecuentes: inquietud motora, dolor de estómago, rubor,
palpitaciones, temblores/sacudidas, etc., correlacionando con la grave-
dad del trastorno (Ginsburg y cols., 2006).
Ansiedad por separación. Es el único trastorno por ansiedad, junto
con el mutismo electivo, cuya existencia o inicio no se reconoce en
adultos. Incluye como fenómeno nuclear la experimentación de angus-
tia excesiva ante la separación real, prevista o supuesta, del menor res-
pecto de las personas con las que ha establecido vinculación afectiva,
habitualmente sus familiares y, en general, su madre. En situaciones
de separación física, el niño teme que a esas personas les sucedan des-
gracias irreparables o que no regresen. También piensa que a él pue-
den acaecerle todo tipo de males: secuestros, accidentes, asesinato. Se
niega a ir a la escuela por temor a todas estas desgracias. Puede resis-
tirse a ir solo a la cama o a quedarse solo en casa, o incluso a estar solo
en una habitación. Suele sufrir pesadillas con semejante temática. Expe-
rimenta síntomas somáticos múltiples (cefalalgias, gastralgias, vómi-
tos) antes de ir a la escuela, etc. Las manifestaciones de angustia son
patentes, tanto durante la separación, como antes de la misma (ansie-
dad anticipatoria). Cuando está separado de las personas vinculadas,
se muestra retraído, apático y triste o no se concentra en sus tareas o
juegos.
Para el diagnóstico de ansiedad por separación el DSM-IV sólo exige
la presencia de tres de esas manifestaciones. En la consulta, estos niños
ya suelen resistirse a quedarse solos con el clínico, experimentando una
acusada ansiedad por el mero hecho de que sus padres estén al otro lado
de la puerta del despacho o, simplemente, por pensar, aun estando junto
a aquéllos, que puedan marcharse. Estos niños tienden a convertirse en
la sombra de la persona objeto de su vinculación, precisando incluso de
su contacto físico persistente y manifestando una intensísima sobrede-
pendencia. Suele haber diferencias en la sintomatología en función de las
distintas etapas evolutivas. Los niños de 5 a 8 años tienden a temer que
sucedan desgracias a las personas vinculadas y a presentar “fobia” esco-
lar; los de 9 a 12 años propenden a experimentar ansiedad en situaciones
de separación; y los adolescentes suelen quejarse de síntomas somáticos,
mostrándose reacios a ir a la escuela. Los niños con ansiedad por separa-
ción, comparados con los afectados por otros trastornos de ansiedad, sue-
len iniciar su trastorno antes, alrededor de los 7,5 años, y tienen menos
años en el momento de la consulta, alrededor de 10,3.
Fobia social. Consiste en un miedo persistente a una o varias situa-
ciones sociales en las que el menor debe tener contacto con personas no
familiares o enfrentarse al enjuiciamiento de otras personas. Estos enfren-
tamientos o su anticipación provocan ansiedad, miedo al fracaso, desor-
ganización conductual e incluso crisis de angustia. Los niños no siempre
reconocen lo desproporcionado o injustificado de estos miedos. La fobia
social propiamente dicha con frecuencia se describe, reduciendo su tras-
cendencia psicopatológica como timidez extrema. El fóbico social suele
contar con una autoimagen general negativa y una autoestima baja, y acos-
tumbra a carecer de habilidades sociales suficientes. El mutismo electivo,
es decir, la incapacidad de hablar en determinadas situaciones o ante deter-
minadas personas, habitualmente todas las no familiares está considerado
como una variante de fobia social.
Crisis de angustia (ataques de pánico). Hasta la década de los 1990
no se reconoció abiertamente la aparición de crisis de angustia en niños,
aunque sí en adolescentes. Las crisis de angustia se definen por la expe-
rimentación crítica de algunos síntomas fisiológicos (taquicardia, ahogo,
mareo, sudoración, náuseas, escalofríos) y cognitivos (miedo de morir,
de volverse loco, de perder el control). En los niños estos síntomas cog-
nitivos pueden concretarse exclusivamente en la experimentación de
miedo indefinido. Como en los adultos, las crisis de angustia pueden dar
lugar a agorafobia, siendo más frecuentes en adolescentes que en niños.
Comorbilidad
Son muy frecuentes las asociaciones entre los distintos trastornos por
ansiedad. Aproximadamente en el 60% de los casos cabe diagnosticar
simultáneamente fobia social, ansiedad generalizada y ansiedad por sepa-
ración. Casi todos los casos de ansiedad generalizada presentan otro tras-
torno de ansiedad. Al margen de la coexistencia de diversos trastornos
por ansiedad y, al igual que en adultos, la depresión es el trastorno más
frecuentemente asociado a los trastornos por ansiedad en niños y adoles-
centes, especialmente ansiedad generalizada. También se asocian estre-
chamente a depresión, actual o posterior, los trastornos por ansiedad social
(Beesdo y cols., 2007).
Epidemiología
Los trastornos por ansiedad son los más frecuentes en niños y ado-
lescentes. Sin embargo, los distintos procedimientos diagnósticos y los
cambios de prevalencia en función de la etapa evolutiva determinan no
contar con datos epidemiológicos rigurosos. En general se acepta que tal
prevalencia se sitúa entre el 5 y el 10% de la población infantil y ado-
lescente. En prepúberes, la ansiedad por separación es más frecuente que
la ansiedad generalizada. La fobia social parece aumentar al hacerlo la
edad. En todas las edades, pero especialmente a partir de los 6 años de
edad, la prevalencia en niñas dobla la observada en niños.
Etiología
La investigación ha puesto de manifiesto la agregación familiar
de los trastornos por ansiedad, con una significativa incidencia de los
mismos, tanto en hijos de pacientes ansiosos, como en familiares de
menores que presentan esos trastornos. Son más de 20 los estudios que
han verificado la asociación existente entre trastornos de ansiedad en
menores y diversos tipos de trastornos en sus padres, no sólo de ansie-
Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1915
dad. Aunque la mayor parte de tales estudios se interpretan en sentido
genético, no es posible descartar la influencia de los factores ambien-
tales e interpersonales implicados. El estudio de factores de riesgo de
los trastornos de ansiedad en adultos ha permitido delimitar la influen-
cia de dos factores genéticos, uno de ellos pesando más en ansiedad
generalizada, crisis de angustia y agorafobia; el otro en fobias especí-
ficas. La fobia social sería un caso intermedio. El ambiente compartido
explicaría más del 12% de la varianza (Hettema y cols., 2005). La here-
dabilidad de los distintos trastornos de ansiedad en niños y adolescen-
tes parece situarse en alrededor del 40-50%, siendo, pues, relativamente
baja. En consecuencia, las influencias ambientales explican una gran
parte del riesgo restante, aunque tales influencias fundamentalmente
corresponden al ambiente no compartido (por la pareja de gemelos).
Aunque se ha constatado que los distintos trastornos por ansiedad de
los padres tienden a asociarse indistintamente con diferentes trastornos
por ansiedad de los hijos, se han podido demostrar ciertas especificida-
des. Así, el trastorno por crisis de angustia en los padres tiende a aso-
ciarse a ansiedad por separación en los hijos, mientras la fobia social
propende a darse por igual en unos y otros (Merikangas y cols., 1998).
Se ha verificado que el trastorno por crisis de angustia en los padres,
sean depresivos o no, se asocia significativamente a crisis de angustia
y agorafobia en los hijos, mientras que el riesgo de ansiedad por sepa-
ración en éstos se asocia tanto a crisis de angustia como a depresión en
los padres (Biederman, 2001).
Posiblemente, la influencia de los factores genéticos que intervienen
en los trastornos por ansiedad en general y en la ansiedad por separación
en particular se manifieste –y quizás en parte esté mediada– por la inhi-
bición conductual, es decir, un rasgo temperamental que implica respon-
der con retraimiento y cierta ansiedad ante personas o situaciones no fami-
liares. El seguimiento de niños con esta característica temperamental ha
puesto de manifiesto que tienden significativamente a la ansiedad por
separación, la evitación social, la agorafobia y a padecer más de un tras-
torno por ansiedad. También se ha documentado una relación más espe-
cífica entre inhibición conductual infantil y fobia social adolescente
(Schwartz y cols., 1999). En definitiva, la persistencia de una timidez
intensa en la infancia es un factor de riesgo para la ansiedad adolescente.
Desde el punto de vista neurofisiológico, parece verificada la existencia
de un hiperfuncionalismo noradrenérgico asociado a la ansiedad por sepa-
ración. Se ha comprobado que los niños con ansiedad por separación tien-
den a experimentar crisis de angustia inducidas por CO2, lo que permite
fundamentar la estrecha relación entre ambos trastornos (Pine y cols.,
2000). La visión psicopatológica tradicional ha hecho hincapié en el papel
causal de las relaciones interpersonales tempranas, pero nunca ha que-
dado bien establecido. En general, las circunstancias estresantes pueden
desempeñar un papel precipitante, predisponente o mantenedor de estos
trastornos. La circunstancia más analizada es la existencia de una vin-
culación insegura e inestable entre madre y niño como factor causal de
la ansiedad patológica. Sin embargo, la asociación entre ansiedad de padres
e hijos, genética aparte, puede deberse a la transmisión de aquéllos a éstos
a través de distintos procedimientos: suscitando ansiedad y modelando
conductas de evitación mediante un estilo educativo sobreprotector, pro-
vocando ansiedad mediante un estilo educativo punitivo, o no reduciendo
la ansiedad del hijo por falta de habilidad (este extremo se relaciona
con la vinculación insegura).
Tratamiento
Ha de ser multimodal. No sólo puede requerir prescripción farmaco-
lógica e intervención psicoterápica sino que, dependiendo del tipo de tras-
torno y de su gravedad, puede ser preciso actuar en la familia, la escuela
e, incluso, otras instituciones. En lo que concierne a la psicoterapia, los
procedimientos cognitivos conductuales tienen documentada su eficacia.
En estudios controlados, se ha demostrado su eficacia tras 16 semanas de
tratamiento, así como transcurridos 1 y 2-5 años (Kendall, 1997). Cuando
se ha comparado la eficacia de tratamientos predominantemente cogniti-
vos, conductuales y de intervención familiar, no se han hallado diferen-
cias entre ellos. Los ISRS son los psicofármacos de elección. En todos
los trastornos por ansiedad la proporción beneficio/riesgo es muy favo-
rable a los ISRS, cuya eficacia es superior a la obtenida en los trastornos
depresivos de menores (Seidel y Walkup, 2006).
Trastornos por ansiedad 1915
Pronóstico. Durante la infancia y adolescencia, los trastornos por
ansiedad muestran una notable estabilidad. Pero son muchos los niños
afectados por esos trastornos que no los padecen en su vida adulta, a pesar
de que la mayoría de adultos con trastornos por ansiedad reconocen ante-
cedentes en la infancia. Sin embargo, la fobia social y las fobias especí-
ficas suelen mantenerse. Los trastornos por ansiedad infantiles incremen-
tan significativamente el riesgo ulterior de trastornos depresivos.
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO
Aunque se clasifica entre los trastornos por ansiedad, el trastorno
obsesivo compulsivo (TOC) merece una descripción aparte por tratarse
de una patología sui generis, un reconocido trastorno del neurodesarro-
llo (Toro, 2001). Las obsesiones son pensamientos, imágenes o impulsos
recurrentes y persistentes que se experimentan como intrusos o inadecua-
dos, causando un importante malestar. Las compulsiones son conductas
repetitivas (lavado de manos, ordenado de objetos, comprobaciones, etc.)
o actos mentales (contar, rezar, repetir palabras, etc.) que se realizan en
respuesta a una obsesión o cumpliendo normas que el paciente debe seguir
estrictamente.
Síntomas y diagnóstico
El TOC pediátrico es muy semejante al TOC adulto, pero es preciso
no confundir los rituales obsesivos con ciertas conductas repetitivas,
sean lúdicas o mágicas, propias de la infancia. En la infancia los sín-
tomas del trastorno pueden resultar egosintónicos. Los familiares sue-
len estar implicados en las compulsiones del menor con TOC. El tras-
torno parece presentarse en un 0,3-0,4% de la población infantil y
adolescente. Siendo un trastorno semejante al iniciado en adultos, el
TOC pediátrico muestra ciertas características que lo diferencian: se
inicia mayoritariamente alrededor de los 10 años de edad, y el TOC
adulto a partir de los 18; lo padecen más niños que niñas; es frecuente
su asociación a trastornos exteriorizados; suele presentar irregularida-
des neuropsicológicas; cuenta con más antecedentes familiares de TOC
y tics y, muy a menudo, se acompaña de tics. Todo ello ha llevado a
sugerir que el TOC pediátrico constituye un subtipo específico de TOC,
posiblemente de mayor carga genética (Geller y cols., 1998). Análisis
factoriales han definido 4 dimensiones o subtipos distintos de TOC tanto
en niños como en adultos: simetría, pensamientos prohibidos, limpieza
y almacenamiento (Bloch y cols., 2008). Su etiopatogenia incluye una
clara disposición genética y una demostrada disfunción de los circuitos
nerviosos que conectan el córtex orbitofrontal con los núcleos basales
y el tálamo. La disfunción serotoninérgica subyacente es evidente, como
lo es la implicación del glutamato (MacMaster y cols., 2008). Sin
embargo, los trastornos obsesivos y por tics causados por infecciones
estreptocócicas (PANDAS) y otras han venido a añadir complejidad a
esta patología, al tiempo que subrayan la afectación de los núcleos basa-
les. Los factores ambientales juegan, al parecer, un escaso papel. El pro-
nóstico no es muy alentador. En un seguimiento de 11 años, el 71% de
los pacientes presentaban algún trastorno psicopatológico y el 36% toda-
vía padecían un TOC.
Terapéutica. Un tricíclico, la clorimipramina, y todos los ISRS han
demostrado su eficacia en el tratamiento del TOC pediátrico, prescribién-
dose a dosis triples que las utilizadas cuando esos fármacos actúan como
antidepresivos. La terapia cognitivo-conductual es, sin duda, el trata-
miento de elección en la mayoría de casos, aunque cada vez más se reco-
miendan los tratamientos mixtos (Toro, 2001).
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22.5 Trastornos depresivos
J. Toro
Hasta el último tercio del siglo XX, no se empezó a aceptar, definir
y sistematizar, el concepto de depresión infantil. Antes predominaba la
idea de que la depresión en el niño ni existía ni era posible su existencia.
Concepciones psicoanalíticas eran las responsables de ese prejuicio. La
ruptura se produjo oficialmente en Estocolmo, en 1970, cuando la Unión
Europea de Paidopsiquiatras dedicó su IV Congreso a los “Estados depre-
sivos en la infancia y la adolescencia”. Una vez aceptados hechos y con-
ceptos, predominó durante algún tiempo la noción de “depresión enmas-
carada”: suponía que, en el niño, la depresión debía manifestarse de modo
diferente que en el adulto, es decir, de forma “enmascarada”, por ejem-
plo, a través de encopresis, hipercinesia o trastornos de conducta. Esta
concepción del trastorno depresivo se mantuvo durante una década. Nadie
duda hoy de que la depresión infantil existe, que su manifestación clínica
sigue pautas semejantes a las de la depresión adulta y que, en defini-
tiva, se trata del mismo trastorno.
DIAGNÓSTICO Y SÍNTOMAS
La depresión mayor puede hacer su aparición en cualquier momento
del desarrollo infantil y adolescente. Sus síntomas característicos fun-
damentales son el humor depresivo persistente (tristeza) y la anhedonia
generalizada, la incapacidad de disfrutar. Alrededor de estos dos fenó-
menos psicopatológicos se organiza todo el cuadro depresivo, cuyos prin-
cipales síntomas forman parte de los criterios diagnósticos. El DSM-IV
define un episodio depresivo mayor como un síndrome que incluye los
siguientes síntomas: humor depresivo (en menores también irritabilidad);
disminución de interés o pérdida de placer en casi todas las actividades;
alteraciones del sueño; cambios en el peso o alteraciones en el apetito (en
menores puede no aumentar el peso esperado y, en los mayores, tender
al sobrepeso); dificultades para concentrarse o tomar decisiones; idea-
ción suicida o pensamientos relacionados con la muerte; agitación o len-
titud psicomotora; fatiga o pérdida de energía; sentimientos de inutilidad
o de culpa injustificados. Para el diagnóstico de depresión el menor debe
presentar por lo menos 5 de esos síntomas y, obligatoriamente, uno de
ellos debe ser el humor depresivo/irritabilidad o la pérdida de interés/pla-
cer. Además, estos síntomas deben prolongarse durante dos semanas como
mínimo, y causar malestar e interferir palpablemente en el funcionamiento
social, académico, familiar, etc.
El trastorno distímico, también llamado depresión menor, supone
la presencia de un humor depresivo o irritable durante 1 año como mínimo.
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Durante este tiempo, el paciente no está asintomático más de dos meses.
Para el diagnóstico de distimia, junto al humor alterado, han de estar pre-
sentes por lo menos 2 de estos síntomas: cambios en el apetito; cambios
en el sueño; disminución de energía; autoestima baja; dificultad para con-
centrarse y tomar decisiones; sentimientos de desesperanza. Un estudio
realizado en niños y adolescentes con trastornos afectivos ha subrayado
algunas diferencias significativas en la fenomenología de sus distintas
variantes: depresión mayor, trastorno distímico y “depresión doble” (depre-
sión mayor más distimia) (Goodman, 2000). Quienes sufren depresión
mayor o depresión doble, comparados con los distímicos, experimentan
mucha más anhedonia, han solido incurrir en más conductas suicidas y
tienen más sentimientos de culpa junto con una autoestima más baja. Los
niños y adolescentes con depresión doble presentan peores relaciones con
sus compañeros y practican menos actividades de ocio. Los distímicos
acostumbran a padecer más trastornos exteriorizados (de conducta) aso-
ciados, pero menos trastornos por ansiedad que los otros dos grupos.
Algunas características diferencian la depresión mayor pediátrica de la
adulta. En menores, el inicio del trastorno suele ser insidioso y el curso cró-
nico (en adultos predomina un inicio agudo y un curso episódico). En pre-
púberes, la prevalencia entre sexos es prácticamente la misma o con pre-
dominio de varones. En menores depresivos, el humor predominante
acostumbra a ser más disforia e irritabilidad que tristeza, al tiempo que el
trastorno suele ser predominantemente “reactivo”. Comparadas con las
familias de adultos depresivos, las familias de menores depresivos inclu-
yen más miembros con trastorno bipolar, trastorno antisocial y trastorno
por consumo de sustancias (drogas). Comparadas con depresiones inicia-
das en la etapa adulta, las iniciadas en la infancia y adolescencia tienen
mayor riesgo de desarrollar trastornos bipolares (Biederman, Spencer, 1999).
Las manifestaciones depresivas de niños y adolescentes entrañan cier-
tas diferencias. En los niños (prepúberes) depresivos es más frecuente
la presencia de quejas somáticas, aspecto depresivo, agitación psicomo-
tora, ansiedad por separación y fobias. En adolescentes depresivos es más
frecuente la anhedonia, hipersomnia, desesperanza, cambios de peso y
abuso de drogas y alcohol, es decir, un cuadro que tiende a parecerse más
al de la depresión adulta. La desesperanza y la sensación de que las cosas
no van a cambiar facilitan la aparición de ideación autolítica. Las moles-
tias somáticas que a menudo acompañan a los cuadros infantiles suelen
ser dolores abdominales, cefaleas y náuseas. Las alucinaciones no son
infrecuentes, especialmente en los niños pequeños. Los delirios se pre-
sentan sobre todo en adolescentes (depresiones psicóticas). Las ideas de
suicidio se dan casi con la misma frecuencia en niños que en adolescen-
tes, aunque los intentos autolíticos son más propios de éstos. El suicidio
consumado se produce en alrededor del 3% de los casos, lo que supone
seis veces más que en la población general (Fombonne, 2001). En un estu-
dio longitudinal se verificó que la edad media de inicio del trastorno es
menor en distímicos (8,7 años) que en depresivos (10,9 años). A lo largo
de 3-12 años de seguimiento se observa que el 76% de los niños inicial-
mente distímicos desarrollan una depresión mayor y el 13%, un trastorno
bipolar, concluyendo que el trastorno distímico infantil puede ser consi-
derado como un marcador precoz de la enfermedad afectiva recurrente.
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Comorbilidad
Es muy frecuente que la depresión infanto-juvenil se manifieste aso-
ciada a otros trastornos, principalmente trastornos por ansiedad, presen-
tes en uno de cada tres casos, y trastorno de conducta, comórbido en alre-
dedor del 40% de menores depresivos. Estas asociaciones pueden dificultar
el diagnóstico correcto y completo de la patología depresiva (y de las
comórbidas). En la adolescencia, se observa un fenómeno ya detectado
en la clínica de adultos: la depresión tiende a coexistir con el consumo de
alcohol y otras sustancias tóxicas.
Epidemiología
Cuando se valora la prevalencia de todos los trastornos afectivos jun-
tos, incluyendo los no especificados, su prevalencia se sitúa en alrede-
dor del 10%. Este porcentaje es menor en los años prepuberales y mayor
en la fase final de la adolescencia. Comparados con niños de 5-10 años,
los de 11-15 años tienen una probabilidad de desarrollar una depresión
8,5 veces mayor (Meltzer, 2000). Además, en fase prepuberal no exis-
ten diferencias significativas entre niños y niñas en cuanto a prevalen-
cia, pero, a partir de la adolescencia, especialmente entre 15 y 18 años,
la prevalencia de depresión en las muchachas dobla a la de varones, hecho
este que se mantiene a lo largo de la vida adulta. Una serie de factores
sociales, culturales, históricos y biológicos-evolutivos, parecen ser res-
ponsables de un aparente incremento de la prevalencia de la depresión
en adolescentes a partir de las últimas décadas del siglo veinte. Por otro
lado, parece existir una relación inversa entre prevalencia de depresión
y nivel socioeconómico. Este hecho, y el también aparente incremento
del trastorno en situaciones de acomodación a una nueva cultura, obli-
gan a atender muy especialmente el mayor riesgo de niños y adolescen-
tes inmigrados.
ETIOLOGÍA
Los estudios de genética familiar sugieren la influencia de factores
genéticos. En gemelos monocigotos se presenta una concordancia en tras-
tornos afectivos del 76% frente al 19% en dicigotos. La agregación fami-
liar de trastornos afectivos es muy relevante. Los hijos de padres depre-
sivos cuentan con un elevado riesgo de padecer trastornos depresivos
especialmente durante infancia, adolescencia y juventud. Las madres,
más que los padres, de menores depresivos suelen presentar una alta pre-
valencia de trastornos afectivos. En adolescentes depresivos es muy clara
la prevalencia vital familiar del trastorno, habiendo quedado bien esta-
blecida la especificidad del patrón de transmisión familiar (Klein, 2001).
La influencia genética puede manifestarse a través de distintos meca-
nismos, incluyendo, entre otros, una mayor susceptibilidad al estrés o una
mayor tendencia a experimentar circunstancias estresantes propiciadas
por determinadas características de personalidad/conducta.
Es obvio que el estrés puede y suele desempeñar un papel relevante
en la precipitación de muchos cuadros depresivos. La presencia de una
madre depresiva puede resultar estresante para un niño y facilitar la depre-
sión de éste (pero la depresión del niño también puede resultar estresante
para la madre). Se ha observado que la madre depresiva que interactúa
con un niño depresivo da lugar a cambios negativos en el vínculo madre-
hijo y a disfunción familiar general, disfunción que en sí misma consti-
tuye un factor de riesgo. Cuando la disfunción familiar se suma a la migra-
ción y sus consecuencias, se multiplica la probabilidad de psicopatología
en los niños y adolescentes (Patino, 2005). El estrés parece ser más deci-
sivo en la depresión de muchachas adolescentes que en varones. En aqué-
llas también parece darse una mayor heredabilidad de la depresión. Como
ya se ha apuntado, esa susceptibilidad a la depresión y al estrés quizás
esté asociada a un conjunto de genes común a ambos factores. Una his-
toria de abuso sexual o físico (y psicológico) en la infancia se asocia a
depresión mayor ulterior, con síntomas vegetativos “invertidos” (más ape-
tito, aumento de peso, hipersomnia), mientras que la manía tiende a
asociarse, especialmente al abuso físico infantil.
En lo que concierne a los factores biológicos, es evidente que, en
la depresión de niños y adolescentes, se producen ciertas disfunciones.
En el sistema neuroendocrino se ha observado una menor respuesta de
la hormona del crecimiento a la estimulación por hipoglucemia inducida
por insulina y hormona liberadora (Birmaher, 2000). Este hecho posi-
Trastornos depresivos 1917
blemente se deba a una disregulación del sistema serotoninérgico. Asi-
mismo, los niveles de cortisol elevados predicen la persistencia del tras-
torno depresivo. La hipoactividad de los sistemas monoaminérgicos de
gratificación está considerada hipotéticamente como el fundamento bio-
químico de la depresión. Se aduce a favor de esta hipótesis la eficacia
–relativa– de los ISRS en la depresión de niños y adolescentes y la menor
tasa de proteína transportadora de 5-HT plaquetaria observada en esa
población. Existen distintos modelos psicológicos que intentan explicar
el origen del trastorno depresivo. Junto a las teorías psicodinámicas, se
alinean los planteamientos cognitivo-conductuales, la indefensión apren-
dida, el estilo atributivo, un autocontrol insuficiente, el déficit de habi-
lidades sociales, etc. Todo ello se aplica también a los trastornos depre-
sivos de los adultos. Se trata de fenómenos que, probablemente, apuntan
a factores que, en parte y no en todos los casos, intervienen en estos tras-
tornos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que todos estos fenóme-
nos y características depresógenos pueden ser también secundarios al
propio trastorno depresivo y, por tanto, constituir manifestaciones del
mismo que, en tal caso, funcionarían como factores de perpetuación del
cuadro.
TRATAMIENTO
En la bibliografía se dispone de cierto número de ensayos controla-
dos destinados a verificar la eficacia terapéutica de los fármacos antide-
presivos en los trastornos afectivos de menores. El análisis de los estu-
dios controlados realizados con tricíclicos ha puesto de manifiesto su
relativa ineficacia, puesto que las mejoras conseguidas no han logrado
superar las obtenidas mediante placebo. Se han dado múltiples explica-
ciones hipotéticas al respecto, desde las de carácter neurobiológico evo-
lutivo hasta metodológicas (criterios diagnósticos erróneos, muestras
reducidas, comorbilidad no detectada). En 1997 vio la luz pública un
ensayo controlado en el que, por vez primera, utilizando fluoxetina, se
consiguió una respuesta terapéutica superior con el fármaco que con pla-
cebo. Hasta la fecha se han publicado varios ensayos controlados más que
han conseguido resultados semejantes utilizando distintos inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (aminas), ISRS: fluoxetina,
paroxetina, sertralina y citalopram. Un importante estudio multicéntrico
ha reunido a 439 pacientes de 12 a 17 años (TADS Team, 2004). La res-
puesta terapéutica a fluoxetina se produjo en 60,6% de los casos y al pla-
cebo en 34,8%, siendo estos porcentajes similares a los obtenidos en los
restantes estudios. La ausencia de respuesta terapéutica significativa ante
los tricíclicos y sus efectos secundarios, incluyendo la cardiotoxicidad,
hacen de elección los ISRS en el tratamiento de la depresión infantil y
adolescente. Fluoxetina y paroxetina se administran a dosis de 10-20
mg/día. Sertralina y fluvoxamina se inician con 50 mg/día, pudiendo lle-
gar a los 200 y 300 mg/día, respectivamente (véase cap. 22.12). La res-
puesta terapéutica a los ISRS es tanto mejor cuanto menor es la gravedad
del trastorno, menos conflictiva es la familia y en ausencia de autole-
siones (Asarnow y cols., 2009).
Durante los años 2004-2005, se ha desatado una amplia polémica
relacionada con el aparente incremento de autolesiones y conductas y
pensamientos relacionados con suicidio en menores depresivos tratados
con ISRS y con la relativamente escasa eficacia demostrada a causa de
la elevada respuesta terapéutica que obtiene el placebo. En la actuali-
dad está establecido que los ISRS suelen ser útiles en la depresión infan-
til que, dada la activación emocional que un menor depresivo puede expe-
rimentar, los pacientes deben ser controlados muy de cerca para registrar
de inmediato cualquier posible efecto secundario, y que, en todos los
casos, se precisa de intervención psicoterápica y psicosocial desde el ini-
cio del tratamiento.
Las intervenciones de orientación cognitiva-conductual han demos-
trado su eficacia en depresiones no psicóticas, no bipolares y no melan-
cólicas. Un meta-análisis de estudios controlados realizado con menores
depresivos tratados con terapia cognitiva-conductual ha hallado una pro-
babilidad de respuesta terapéutica 2,2 veces superior a lista de espera,
entrenamiento en relajación, etc. Sin embargo, el estudio del TADS Team
(2004) constató que la eficacia de la fluoxetina sola es superior a la tera-
pia cognitivo-conductual sola, aunque los mejores resultados se obtenían
mediante la acción simultánea del fármaco y la terapia psicológica. A los
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1918 Trastornos psicológicos
9 meses de tratamiento, la mayoría de adolescentes habían experimen-
tado la remisión del trastorno con cualquiera de las tres modalidades tera-
péuticas (Kennard y cols., 2009). La terapia cognitiva-conductual aso-
ciada a un ISRS reduce la probabilidad de recurrencias (Kennard y cols.,
2008). En adolescentes, también ha podido verificarse la eficacia de la
psicoterapia interpersonal, basada en el presupuesto de que la depresión
está cimentada en alteraciones y desajustes de las relaciones interperso-
nales.
Pronóstico
La depresión pediátrica debe ser considerada como un trastorno recu-
rrente. La revisión del tema permite señalar que, en la infancia y primera
adolescencia, la duración media de un episodio depresivo es de unas
30-35 semanas y la de un episodio distímico de 65-70 semanas. El inicio
temprano de un trastorno depresivo hace prever una mayor duración del
episodio. Sufrir un episodio depresivo conlleva un 70% de probabilida-
des de sufrir otro episodio durante los 5 años posteriores al inicio del pri-
mero. Alrededor de un tercio de los depresivos prepúberes desarrollan
posteriormente un trastorno bipolar. Un estudio longitudinal de 274 depre-
sivos adolescentes evaluados a los 24 años de edad señala los siguientes
predictores de recurrencia: sexo femenino, episodios múltiples de depre-
sión mayor en la adolescencia, alta proporción de familiares con depre-
sión recurrente, muchos síntomas de trastorno límite de la personalidad
y existencia de conflictos con los padres, pero sólo en las chicas (Lewin-
sohn, 2000).
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ponse. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2009; 48: 330-9.
22.6 Trastornos de la conducta
alimentaria
J.J. Cardesa-García, E. Galán
La anorexia se caracteriza por una disminución o limitación del ins-
tinto que impulsa a alimentarse. La forma aguda suele ser de evolución
transitoria y cursa concomitantemente con una enfermedad orgánica aguda,
si bien a veces es indicativa de un trasfondo psicológico anómalo. La
forma evolutiva crónica corresponde, o bien a una enfermedad crónica,
claramente diagnosticable, o a una enfermedad psiquiátrica verdadera,
englobándose en una gran mayoría de casos en el cuadro correspondiente
a la anorexia nerviosa. La limitación del instinto a alimentarse puede
ser global a todos los alimentos, motivado más frecuentemente por un
trastorno orgánico que funcional mientras que, cuando es parcial con mar-
cada diferencia de unos alimentos a otros, suele deberse a un trastorno
reactivo, a menudo por errores pedagógicos. La anorexia, como sín-
toma importante, se encuentra entre el veinte y el treinta por ciento de los
motivos de consulta de los niños. A menudo es un síntoma acompañante
o destacado de otro proceso, y con una frecuencia menor, pero no des-
preciable, constituye el único síntoma; en este caso, es casi seguro que
su etiología es funcional mientras que, como síntoma asociado, casi siem-
pre es de base orgánica. En el extremo opuesto están los síndromes de
polifagia, bulimia nerviosa, atracones y otros, casi siempre con un tras-
fondo psicológico alterado.
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Recuerdo fisiológico
Los mecanismos por los que se regula la ingestión de alimentos son
complejos. Depende de dos sensaciones opuestas: el hambre y la sacie-
dad y, en relación con ambas, está la mayor o menor apetencia (apetito)
o rechazo por determinados alimentos. El hambre estimula la ingestión
de alimentos y la saciedad, el rechazo de los mismos. Ambas presentan
aspectos cuantitativos, con grados de intensidad variable –pasando de una
a otra de forma progresiva–, y aspectos cualitativos, en relación con la
apetencia o rechazo de determinados alimentos. El ciclo hambre-sacie-
dad comprende mecanismos pre y postabsortivos de tipos humoral y neu-
ronal. Provocan hambre factores de tipo ambiental, social y psicológico,
nutrientes, procesos metabólicos y contracciones gástricas. El comer, a
su vez, estimula señales inhibidoras para producir saciedad; debido a que
hay un retraso entre la ingestión de alimentos y la digestión de los mis-
mos, los mecanismos de la saciedad requieren una señal a corto plazo o
de respuesta rápida que evite la sobrealimentación. Esta señal rápida
de saciedad o saciedad a corto plazo es activada por factores psicológi-
cos (como la saciedad mediada por el recuerdo y la vista, fundamental-
mente), sentidos químicos (como el olor y el gusto), factores mecánicos
relacionados con la deglución y la distensión gástrica –transmitidos por
vía nerviosa–, los niveles de glucemia y de algunos aminoácidos y el
efecto de neuropéptidos intestinales de liberación rápida. La saciedad a
largo plazo o tardía se activa a continuación y el control se realiza de
manera coordinada a través de estímulos o señales de tipo bioquímico,
endocrino, o neurológico, que emanan del tejido adiposo y de los siste-
mas endocrino, nervioso y gastrointestinal, y que son integrados en el
SNC mediante quimiorreceptores de nutrientes y péptidos, que tienen
lugar fundamentalmente a nivel del hipotálamo: en el núcleo paraventri-
cular y en el arcuato y en el área lateral, y a nivel del tronco cerebral:
complejo vagal dorsal y otros.
El comportamiento alimentario a través de estos mecanismos debe
asegurar un equilibrio energético adecuado. La regulación del apetito a
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Trastornos de la conducta alimentaria 1919

Cuadro 22.6.1. Señales bioquímicas de entrada y salida al hipotálamo, que modifican el apetito y el gasto energético

Origen de la señal Disminuyen el apetito Estimulan el apetito

Tubo digestivo Péptido YY 3-36 Ghrelina
Colecistocinina (CCK) Opioides
Polipéptido pancreático (PP) Neurotensina
Glucagón. Glucagón-like péptidos GHRH
Bombesinas: gastrin releasing peptide (GRP), oxintomodulina y neuromedina B y C Somatostatina
Enterostatinas: VPDPR, APGPR, VPGPR
Glucosa
Apolipoproteína A-IV
Superfamilia de péptidos: CGRP (calcitonin gene related peptide), amilina, adrenomedulina
OEA (oleoiletanolamida)
Sistema endocrino Adrenalina (efecto β-adrenérgico) Adrenalina (efecto α-adrenérgico)
Estrógenos Andrógenos. Progesterona
Insulina Glucocorticoides
GH. Prolactina
Inflamación, infección, traumatismo, estrés Citocinas:
IL-1-ββ sería la más potente
IL-2, IL-6, IL-8
Cilliary neurotrophic factor (CNTF)
LIF: leukemia inhibitory factor
γ-interferón, e IP-10 (interferon inducible protein)
PF-4 (factor plaquetario)
MCP-1 (monocyte chemotactic protein-1)
RANTES (regulated upon activation normal T-cell expressed and presumably secreted)
Tejido adiposo Leptina
Adiponectona
SN periférico Noradrenalina (efecto β-adrenérgico) Noradrenalina (efecto α-adrenérgico)
SNC Dopamina Galanina
GABA MCH (melanin concentrating hormone)
Serotonina Opioides: anandamida
CCK Orexinas A y B
GHRH. Somatostatina
VGF polipéptido neuronal
Todos los anteriores actúan sobre estructuras del SNC fundamentalmente hipotalámicas, y también corticales, produciendo distintos mediadores que aumentan o disminuyen la ingestión
alimentaria y el gasto energético.
Mediadores con efecto anorexígeno Mediadores con efecto orexígeno
CART (tránscrito endógeno relacionado con cocaína y anfetamina) Neuropéptido Y (NPY)
POMC (proopiomelanocortina) AgRP (agouti related protein)
α-MSH-melanocortina CCK MCH (hormona concentradora de melanina)
GLP-1 Neuromedina B y C Orexinas A y B
CRH Urocortina Galanina
Noradrenalina Serotonina
CGRP-1 Adrenomedulina
Señales eferentes a través de: sistemas nerviosos simpático y parasimpático, hormonas tiroideas y eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

corto plazo depende, no sólo del gasto energético y de las reservas ener-
géticas y de otros factores, como el glucógeno hepático, oxidación de los
ácidos grasos y glucemia, sino de múltiples mecanismos y factores que
también guardan relación con la regulación del apetito a largo plazo y
la formación de depósitos energéticos (masa grasa). Todo esto precisa de
una actividad coordinada de un sistema complejo con componentes que
van desde los centros corticales superiores hasta los adipocitos, pasando
por el tubo digestivo y otras estructuras (Cuadros 22.6.1 y 22.6.2). La
regulación del apetito y del balance energético es muy compleja y pre-
senta un elevado grado de integración de los mecanismos implicados. De
manera global cabe hablar de: a) un sistema integrado que favorece un
balance energético positivo a través de un estímulo del apetito –cuyo
componente fundamental inicial es la ghrelina–, con incremento de la
ingesta que se acompaña de una disminución del gasto energético, y tam-
bién un mejor rendimiento de la inmunidad y de la fertilidad, y de b) un
sistema integrado de balance energético negativo que disminuye el ape-
tito –cuyo componente fundamental inicial es la leptina–, que disminuye
la ingesta y aumenta el gasto energético.
Los dos componentes básicos, la leptina, producida en los adipocitos
del tejido graso blanco, y la ghrelina, producida en células específicas
localizadas en la mucosa gástrica, actuarían en el balance energético de
acuerdo con la siguiente secuencia: 1) el aumento de la ingestión de ali-
mentos, la disminución del gasto energético, y la modificación de la res-
puesta endocrina asociada, provocan un aumento de la reserva energé-
tica del organismo; 2) en respuesta a ello, se libera leptina en el tejido
adiposo blanco; 3) vehiculada por la sangre, la leptina llega al núcleo
arcuato del hipotálamo donde estimula neuronas POMC/CART; 4) inhibe
neuronas NPY/AgRP; 5) se produce aaa·-MSH y CART que provocan,
en distintas estructuras del hipotálamo y del tronco cerebral, la produc-
ción y liberación de neuropéptidos y neurotransmisores (NE, TRH, CCK,
GLP-1, ACh, 5-HT); 6) éstos producen una disminución de la ingesta,
aumento del gasto energético y modificación de la respuesta endocrina,
lo que provoca; 7) una disminución relativa de la reserva energética, que
induce; 8) liberación de ghrelina en el tubo digestivo; 9) la ghrelina por
vía sanguínea llega al núcleo arcuato, donde activa neuronas NPY/AgRP
e inhibe neuronas POMC/CART; 10) se libera NPY y AgRP en estructu-
ras específicas relacionadas con la regulación del comportamiento, y del
sistema nervioso autónomo y el funcionamiento neuroendocrino; 11) en
estas estructuras, NPY, AgRP y ghrelina provocan la liberación de varios
neuropéptidos y neurotransmisores (orexinas A y B, MCH, etc.), que
modifican la respuesta neuroendocrinológica, con aumento del apetito
y de la ingesta con disminución del gasto energético; esto conduce de
nuevo al punto 1 de la secuencia.
Muchos de los péptidos implicados en la regulación del apetito tie-
nen una expresión dual: en el tubo digestivo y en el SNC, con acciones
específicas a cada nivel. Además, existe una interacción y coordinación
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1920 Trastornos psicológicos
Cuadro 22.6.2. Cuadro elemental de la regulación del apetito-saciedad
Ayuno-hambre-apetito
A nivel periférico Digestivo: estómago ↑Ghrelina
Endocrino ↓Insulina
Tejido adiposo ↓Leptina
Efectos en SNC Núcleo arcuato ↑NPY
↑AgRP
↑GABA
↓POMC
α-MSH
↓CART
Núcleo paraventricular hipotalámico Orexinas A y B
Área lateral hipotalámica MCH
Núcleo ventromedial hipotalámico Otros
Tronco cerebral
Efectos generales Aumento de la ingestión de alimentos
Disminución del gasto energético
Modificación del rendimiento neuroendocrino
AgRP: agouti related protein; CART: tránscrito relacionado con anfetaminas y cocaína; CCK: colecistocinina; GLP-1: glucagón-like péptido 1; ACh: acetilcolina; GABA: gamma amino
butírico; MCH: hormona concentradora de melanina; α-MSH: fracción alfa de la hormona estimulante melanocitaria; NPY: neuropéptido Y; POMC: proopiomelanocortina; SNC: sistema
nervioso central; TRH: hormona liberadora de tirotropina.
entre los producidos a nivel central y a nivel periférico, vehiculados por
la sangre o por vía axonal, mediada por receptores, más o menos espe-
cíficos, y por mecanismos de conducción nerviosa aferentes y eferen-
tes. Varios grupos de péptidos relacionados (p. ej., enterostatinas, bom-
besinas, la superfamilia CGRP-amilina-adrenomedulina, el grupo
CRH-urocortina, el grupo NPY-PP-PPY-AgRP, etc.) presentan afinidad
por los mismos receptores con efectos diversos. La casi totalidad de estos
péptidos se producen en otras estructuras orgánicas, dentro y fuera del
SNC, con acciones muy variadas, como puede ser la regulación de la
absorción y excreción de agua y electrolitos o el flujo sanguíneo.
Etiología y patogenia
Las causas que pueden producir en el niño una ingestión de alimen-
tos por debajo de las necesidades son muchas y variadas, pero pueden
dividirse en dos grupos fundamentales: las de base orgánica y las de-
sencadenadas por mecanismos funcionales o psicógenos (Cuadro 22.6.3).
La distribución de cada una de estas causas varía ampliamente según los
grupos de edad (Cuadro 22.6.4). Durante el periodo neonatal, la anore-
xia tiene siempre una base orgánica. En el lactante, las causas orgánicas
son tanto más frecuentes cuanto más pequeño es el niño y lo contrario
ocurre con las causas funcionales; no es raro que existan errores dietéti-
cos que durante los primeros meses de la vida conducen a una anorexia
pertinaz; menos frecuentemente, el niño presenta una constitución neu-
ropática y la madre no sabe dirigir adecuadamente su alimentación. En
la edad del párvulo, las causas funcionales o psicógenas son las predo-
minantes mientras que, en el escolar, las enfermedades crónicas y las cau-
sas funcionales muestran una frecuencia aproximadamente similar. En
cualquier edad pero, sobre todo, en el lactante y párvulo hay que tener en
cuenta que, si el niño tiene un crecimiento y desarrollo adecuados, su
estado nutritivo es bueno, no presenta infecciones recurrentes y su com-
portamiento y humor son normales, no hay que preocuparse si la madre
refiere una anorexia más o menos intensa y de larga duración: no cabe
pensar que obedezca a una causa orgánica y, probablemente, traduce un
conflicto menor entre madre e hijo, por creer erróneamente la madre que
las necesidades del niño son mayores de lo que ingiere.
Los mecanismos de producción de la anorexia no están bien precisa-
dos. La producción de citocinas y el predominio noradrenérgico en el
curso de procesos infecciosos febriles favorecen la producción de leptina
y los niveles de leptina libre, aumentando la producción de péptidos ano-
rexigénicos en el hipotálamo. En otros casos, se trata de componentes psi-
cógenos corticales, más o menos conscientes, que asocian olores, sabo-
res, sensaciones o experiencias agradables y desagradables en relación
con la alimentación, y que pueden llegar a desarrollar reflejos condicio-
nados. Estos estímulos corticales actuarían sobre el hipotálamo. La ano-
Postprandial-saciedad
A nivel periférico Digestivo: intestino grueso y final del delgado ↑Polipéptido YY
Endocrino ↑Insulina
Tejido adiposo ↑Leptina
Efectos en SNC Núcleo arcuato ↑POMC
α-MSH
↑CART
↓NPY
↓AgRP
↓GABA
Núcleo paraventricular hipotalámico CCK
Área lateral hipotalámica GLP-1
Núcleo ventromedial hipotalámico ACh
Tronco cerebral Serotonina
Noradrenalina
TRH
Efectos generales Disminución de la ingestión de alimentos
Aumento del gasto energético
Modificación del rendimiento neuroendocrino
rexia puede llevar a un estado de malnutrición que, a su vez, asociado o
no a infecciones y carencias alimenticias, condiciona la anorexia, pudiendo
establecerse un círculo vicioso de intensidad progresiva, a veces difícil
de romper. También la anorexia de causa psicógena o funcional, como
expresión de un trastorno reactivo del comportamiento del niño, puede
reforzar las situaciones conflictivas que lo ocasionaron, con consecuen-
cias negativas progresivas para el estado nutritivo del niño pero, sobre
todo, para el desarrollo de su carácter y de su personalidad.
ESTUDIO CLÍNICO
En el periodo neonatal, el sufrimiento cerebral por anoxia o hemo-
rragia, la infección generalizada, la insuficiencia respiratoria por distrés
respiratorio idiopático o por aspiración y las malformaciones gastrointes-
tinales, constituyen causas importantes de anorexia. Sin embargo, rini-
tis banales, por la dificultad respiratoria importante que surge en el curso
de la tetada, pueden condicionar dificultades a la alimentación, con llanto
por hambre, inquietud del niño, estacionamiento de la curva de peso y
ansiedad materna.
Durante la edad del lactante, entre las causas orgánicas predominan
las infecciones. La pérdida del apetito suele ser con frecuencia el pri-
mer signo que anuncia el comienzo de una infección y, a menudo, pre-
cede varios días a las otras manifestaciones de la enfermedad. En las dia-
rreas agudas, la negativa a la ingestión de alimentos suele manifestarse
ya al comienzo de la enfermedad, incluso antes de aparecer síntomas
digestivos. La inapetencia suele acompañar a las enfermedades febriles
durante toda su evolución, y es más marcada en las infecciones que, como
el muguet y la rinofaringitis, se desarrollan en la cavidad bucal o el espa-
cio nasofaríngeo. Algunos niños admiten los alimentos líquidos, mien-
tras que otros rechazan todo tipo de alimentos. Estas dificultades para
la alimentación se ven agravadas por la sequedad de la mucosa bucal, que
es consecuencia de la fiebre, y por la disminución de la secreción salival.
Así, la inapetencia durante las enfermedades febriles de larga duración
puede constituir un serio problema si bien, cuando desciende la tempe-
ratura, el niño suele aceptar algún alimento.
La inapetencia que sigue a una infección parenteral puede ser muy
marcada y perdurar durante mucho tiempo. Varios son los factores que
pueden concurrir: antibióticos, anemia, hipoproteinemia, deficiencias
vitamínicas latentes secundarias. Otras veces se trata de recuerdos de-
sagradables, como el dolor al tragar o los intentos de alimentación for-
zada en el curso de la enfermedad o en el periodo inicial de la convale-
cencia, realizados por una madre angustiada e inquieta de que su hijo
interrumpa su ganancia ponderal, los que desempeñan el papel princi-
pal en esta inapetencia. Éste sería el mecanismo más frecuente de la ano-
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Trastornos de la conducta alimentaria 1921

Cuadro 22.6.3. Clasificación etiológica de la anorexia en la infancia Cuadro 22.6.4. Causas más frecuentes de anorexia, según la edad

“Esencial” psicógena o funcional Orgánicas Funcionales

• Niños nerviosos, con hipermotilidad, juego excesivo
• Falsa inapetencia por deseo de sobrealimentación Recién nacido
• Neurosis y psicosis Anoxia. Hemorragia intracraneal Ansiedad materna
• Privación afectiva, hijo no deseado Aspiración. Distrés respiratorio Neuropatía
• Angustia y ansiedad maternas Infección (rinitis). Sepsis Errores dietéticos
• La comida como expresión de afecto, rechazo o castigo Metabolopatías. Hipoglucemia. Ictericia
• Conflictividad familiar Malformaciones: gastrointestinales, cardiacas, renales
• Exigencias paternas excesivas (educación, aptitudes) Lactante
• Hijo único. Celos Infecciones agudas: ORL, bronquitis, neumonías Sobrealimentación
• Fobias y problemas escolares Intolerancias digestivas Privación afectiva
• Anorexia nerviosa del adolescente Obstrucción crónica del tránsito gastrointestinal Angustia y ansiedad materna
Enfermedades infecciosas y febriles Metabolopatías congénitas “Neuropatía” del lactante
• Sepsis. Meningoencefalitis. Rinofaringitis. Angina. Otitis Encefalopatías connatales
• Infección urinaria Intoxicación por vitamina D
• Tuberculosis. Tifoidea. Kala-azar. Paludismo Párvulo
• Tos ferina. Gripe. Infecciones crónicas Infecciones agudas y crónicas. Hepatitis Hiperalimentación. Alimentación
• Convalecencia de infecciones Intolerancia digestiva. Anemia ferropénica errónea
De causa alimentaria Deficiencias vitamínicas latentes Falta de reglamentación dietética
• Errores en la técnica de alimentación Reacción de obstinación (rechazo,
• Errores en la composición de la dieta castigo). Hijo único. Celos.
• Falta de reglamentación dietética Conflictividad familiar
• Alimentación monótona. Sobrealimentación láctea Escolar
• Estados avanzados de malnutrición Enfermedades infecciosas crónicas Exigencias paternas excesivas
Afecciones digestivas Enfermedades gastrointestinales crónicas Conflictos psicoafectivos
• Gingivitis. Estomatitis. Caries dentaria. Malformaciones de la boca Caries Fobias y problemas escolares
• Hiperplasia con infección de amígdalas Estreñimiento crónico Anorexia nerviosa del adolescente
• Compresiones esofágicas. Megaesófago. Esofagitis Enfermedades crónicas en general Alimentación monótona
• Aerofagia. Gastritis y gastroenteritis. Ulcus
• Obstáculos crónicos al tránsito gastrointestinal. Estreñimiento
• Celiaquía. Alergia gastrointestinal
• Hepatopatías (hepatitis, cirrosis) Cuadro 22.6.5. Causas no orgánicas de anorexia en el niño pequeño
(P. Castells)
Causas endocrino-metabólicas
• Endocrinopatías (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) Por parte del niño
• Errores innatos del metabolismo • Atraer la atención del ambiente
• Hipercalcemia idiopática • Imitación de los hermanos
• Déficit vitamínicos (complejo B, vitamina C y vitamina D) • Interés por otras cosas
Otras afecciones • Simple negativismo o tozudez
• Procesos hematológicos (ferropenias, leucemias) • Inquietud general (niño hipercinético)
• Nefropatías. Cardiopatías • Actitud ensoñadora o excesivamente fantasiosa
• Procesos respiratorios agudos y crónicos • Estado de ánimo excitado o deprimido
• Encefalopatías. Hipertensión endocraneal. Miopatías • Comer entre horas
• Cromosomopatías • Actitud caprichosa con simpatías y antipatías por las comidas
• Neoplasias Por parte de los padres o cuidadores
Anorexia “ex medicatione” • Incoherencia en la enseñanza del hábito de comer
• Antiepilépticos. Salicilatos • Alimentación forzada
• Medicamentos oleosos. Jarabes en general • Regaños como medio de incitar a comer
• Antibióticos. Sulfamidas. Nitrofurantoína • Exceso de solicitud con motivo de la comida
• Hipervitaminosis A y D • Demasiados juegos y explicaciones de cuentos durante la comida
• Inmunodepresores. Radioterapia • Encender la TV mientras el niño come
• Excitación antes de las comidas o en su transcurso
Anorexia por tóxicos • Ambiente desagradable
• Plomo y metales pesados • Mala presentación de los alimentos
• Alcohol. Tabaco • Excesiva disciplina (especialmente acerca de los modelos)
• Drogas (anfetaminas, opiáceos, alucinógenos, marihuana) • Tolerancia para prolongar la duración de la comida

rexia persistente que se presenta tras una enfermedad febril benigna, acom-
pañada de un rechazo alimentario ocasional. La intolerancia alimentaria
en la lactancia artificial o en la alimentación complementaria puede ini-
ciar su expresión o acompañarse de anorexia. La hipercalcemia condicio-
nada por la hipervitaminosis D aumenta la anorexia.
Ya en el periodo de RN pueden apreciarse las manifestaciones de la
llamada neuropatía del lactante. Aparecen dificultades al amamanta-
miento y en el reflejo de succión, no desarrollándose con la tranquili-
dad del niño normal. La tetada se ve interrumpida por episodios de llanto
sin motivo aparente, eructos y regurgitaciones frecuentes, y reflejo gas-
trocólico exaltado. La mirada de estos niños es vivaz e inquieta y con el
llanto suelen llevar la cabeza hacia atrás, en hiperextensión y en el cabe-
llo se aprecia el mechón de Freund. Presentan también frecuentes y pro-
longados estados de desasosiego y malestar, de predominio vespertino,
desencadenados por estímulos acústicos u ópticos mínimos que, en los
lactantes normales, provocan nulas o escasas reacciones pasajeras. El
momento del destete y la modificación de la consistencia y sabor de los
alimentos, como la introducción de frutas, verduras o papillas, son motivo
de nuevas dificultades, renovándose la resistencia del niño a la alimenta-
ción (Cuadro 22.6.5). Muchas veces se trata de manifestaciones pasaje-
ras, que rápidamente son superadas pero, a veces, cada comida consti-
tuye una prueba de fuerza entre madre y niño. Caso de persistir el
enfrentamiento, los mecanismos de rechazo pueden reforzarse por ambas
partes y, lo que inicialmente era un rechazo de un tipo determinado de
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1922 Trastornos psicológicos
alimento, puede convertirse en un rechazo de todo tipo de alimento. La
observación clínica de estos niños permite distinguir dos tipos: un rechazo
activo, con llanto, desvío de la boca al intentar aproximar el biberón o
la cuchara, escupen el alimento de la boca y, finalmente, lo regurgitan o
vomitan cuando se les obliga a tragarlo; en el rechazo pasivo, los niños
permanecen quietos, se dejan introducir el alimento en la boca, sin tra-
garlo y, una vez llena la boca, entreabren los labios dejando fluir los ali-
mentos, sin apenas poner la lengua en movimiento. Este rechazo pasivo
generalmente corresponde a un trastorno reactivo más marcado. Otras
veces, además de la predisposición neuropática, es necesario un estímulo
ambiental desagradable, a menudo insignificante, para que el rechazo
se produzca: una postura incómoda, una comida o un sabor desagrada-
ble, un dolor al introducir la cuchara en la boca, el hecho de tocar una
encía sensible sobre un diente a punto de brotar, pueden quitar el ape-
tito durante un periodo de semanas o meses. La influencia de las enfer-
medades febriles sobre los lactantes neuropáticos siempre es más pronun-
ciada que sobre los niños normales. Todas estas dificultades para la
alimentación desaparecen un buen día, por lo que lo más acertado es reco-
mendar a los padres que no le concedan demasiada importancia, para
no fijar el trastorno reactivo, lo cual puede ser fuente de nuevos conflic-
tos. No es raro que estas dificultades, iniciadas en el periodo de lac-
tante, se prolonguen en la edad preescolar. Algunos niños siguen inape-
tentes, incluso hasta los tres y cuatro años, edad a partir de la cual se
convierten en buenos e incluso excelentes comedores. El lactante es muy
sensible a la carencia afectiva, a la privación emocional y al abandono
físico, tres situaciones no raras y a menudo reunidas, cuyas manifestacio-
nes clínicas son parecidas, paradójicamente, a las de la neuropatía cons-
titucional y sobreprotección, dando apatía, comportamiento retraído y
anorexia, vómitos, regurgitaciones y retraso en el desarrollo y crecimiento.
Durante la edad de párvulo, el apetito también es influido por las
infecciones febriles agudas, durante su curso y durante el periodo de con-
valecencia. La anorexia puede ocupar el primer plano del cuadro clí-
nico en la hepatitis anictérica y en la fase preictérica de la hepatitis, en
esta edad. En las infecciones prolongadas, como la tuberculosis, la fiebre
tifoidea y las infecciones urinarias, suele observarse una anorexia muy
persistente. Lo mismo puede ocurrir en las infecciones crónicas de vías
respiratorias superiores: adenoiditis y amigdalitis hipertróficas y síndrome
sinubronquial. Los trastornos del apetito son especialmente pronuncia-
dos si, además, se administran medicamentos que pueden tener efecto
anorexígeno: sulfamidas, nitrofurantoína, jarabes o algunos antibióticos.
En este periodo es bastante frecuente que el niño se alimente, inadverti-
damente o por capricho, fuera de las comidas regulares, con leche, dul-
ces, golosinas, bebidas gaseosas y azucaradas y otros alimentos, de tal
manera que, al sentarse a la mesa, se encuentra saciado. Esta inapetencia
al sentarse a comer puede ser ocasional, en cuyo caso carece de impor-
tancia y realmente no suele ser motivo de consulta. Sin embargo, más a
menudo, es persistente y obedece a que el niño que, por trastornos reac-
tivos se niega a comer en la mesa, al levantarse de ella –y cesar el fac-
tor que desencadena su rechazo del alimento–, siente el hambre natural
que trata de saciar con alimentos que le resultan agradables, especial-
mente chucherías, alimentos dulces y azucarados –que, frecuentemente,
llevan a la caries dental– y suele obtenerlos a hurtadillas y, con frecuen-
cia, de la madre, que se los da para acallar su ansiedad por el estado nutri-
tivo de su hijo. También a esta edad, si al niño no se le ha acostumbrado
durante el segundo semestre del primer año de vida a la sensación en la
boca de los alimentos triturados, sino que éstos le han sido administra-
dos tras su homogenización en la batidora, puede ocurrir que, a pesar
de tener una dentición adecuada, se niegue a ingerir sólidos. Acerca del
concepto de “neofobia” y formación del gusto alimentario, véase el capí-
tulo 11.1.
Existen una serie de causas ambientales que pueden transformar el
normal acto placentero de ingerir la ración alimenticia y saciar el apetito,
en una actividad desagradable y molesta, que el niño soporta de mala gana
y realiza con cierta repugnancia y que trata de evadir, mostrándose remiso
a sentarse a la mesa. Así ocurre cuando el niño, sobre todo a partir de los
dos años, quiere escapar de una sobreprotección materna, rechazando la
ración nutritiva normal; en el momento de la comida, estalla el rencor
acumulado por el niño a causa de las frecuentes reprimendas sobre su
comportamiento y manera de vestir y las numerosas advertencias y limi-
taciones de su libertad de movimiento. Otras veces el niño rechaza la
comida porque no quiere “sentarse en el banquillo de los acusados”, ya
que la madre aprovecha ese momento para recriminar sus faltas y omi-
siones a lo largo del día y, al mismo tiempo, trata de convertir la hora
de la comida en una especie de tabla de ejercicios de urbanidad y buenas
costumbres. Cuando el niño está enfadado con sus padres, generalmente
por un capricho no consentido, se niega a comer. Cuando hay un conflicto
familiar, con discusiones de los padres, se siente triste y pierde el apetito
y a veces esto se refuerza por las críticas y regañinas de que es objeto por
parte de los malhumorados padres, y no es raro que la madre se desen-
tienda del problema y renuncie a la alimentación del niño. También puede
producirse aversión hacia la comida cuando, de forma habitual y por negli-
gencia, ésta se le ofrece al niño excesivamente caliente o fría, deficien-
temente cocinada, mal condimentada o deficientemente presentada. De
forma transitoria, es frecuente que algunos niños reaccionen con anore-
xia cuando se ven privados de un objeto con el que se hallan encariña-
dos, o se ven apartados de los padres en un ambiente extraño, como puede
ser una guardería o un hospital, en los que no se dan los adecuados cui-
dados afectivos. También en esta edad es cuando, con mayor frecuencia,
los trastornos del comportamiento del hijo único, o los celos por el naci-
miento de un nuevo hermano que pasa a ocupar parte de la parcela afec-
tiva que el niño cree que es exclusivamente suya, conducen a una reac-
ción negativa frente a la comida.
Muchos niños con anorexia psicógena se quejan de molestias subje-
tivas, fundamentalmente, dolor abdominal, para justificar el rechazo del
alimento y escapar al posible castigo, preocupando más todavía a la angus-
tiada madre. Si se intenta forzar la toma de alimento, frecuentemente se
presentan vómitos, que cada vez se desencadenan con mayor facilidad
por la instauración de reflejos condicionados patológicos. Durante la edad
escolar pueden encontrarse una serie de causas, ya mencionadas pero,
además, en los trastornos del apetito de este grupo de edad incide una
especial labilidad vegetativa, con trastornos ortostáticos en la regulación
circulatoria. La anorexia mental o nerviosa se presenta de forma casi
exclusiva en muchachas en edad puberal y constituye un trastorno psico-
social grave que se manifiesta por una anorexia muy intensa que lleva a
una pérdida de peso voluntaria, terminando a veces en una malnutrición
grave e incluso en la muerte. Secundariamente se produce detención
del crecimiento con hormona del crecimiento plasmática alta y ameno-
rrea, con cifras bajas de gonadotrofinas, y tendencia a la hipotermia. La
personalidad de estos niños suele estar marcada por rasgos compulsivos
obsesivos y por una restricción afectiva. Previamente, su comportamiento
suele ser bueno, así como el rendimiento escolar, con una tendencia exi-
gente hacia el perfeccionamiento para sí mismos y para los demás. Se
cree que la causa radica en la negativa (consciente o inconsciente) a acep-
tar el papel sexual femenino, con la diferenciación corporal y fisiológica
que conlleva. Ello provoca un impulso instintivo que puede llevar a la
autodestrucción, es decir, a la muerte por consunción.
Diagnóstico
Debe tratar de ser etiológico, con objeto de aplicar una terapéutica
causal adecuada. Una anamnesis elemental permitirá conocer las carac-
terísticas de la anorexia (aguda-crónica, global-parcial, continua-intermi-
tente, aislada-asociada a otras manifestaciones) y esto, a su vez, orientará
a buscar una causa orgánica o funcional de acuerdo con los procesos más
frecuentes para la edad del niño. Cuando subyace una causa funcional, el
interrogatorio puede resultar difícil en presencia del niño o de otro fami-
liar, por lo que suele ser necesario preguntar a solas al niño, al padre, a la
madre, a la abuela y a la cuidadora del niño, con objeto de poder descu-
brir todos los componentes del conflicto que ha dado origen a la reacción
anoréxica del niño y que, por miedo o vergüenza, no confesarían en pre-
sencia de las otras personas. Una actitud acusadora, espontánea y posi-
tiva, por parte de uno de los familiares contra otro, suele evidenciar la
existencia de un conflicto familiar (matrimonial, suegra-yerno, etc.)
que repercute en el comportamiento del niño.
TRATAMIENTO
Debe procurarse también que sea etiológico, es decir, suprimir los
procesos o las circunstancias que han dado origen a la anorexia en el niño.
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Nunca deben prescribirse orexígenos sin un adecuado diagnóstico cau-
sal. Esto es importante, tanto en las anorexias orgánicas, como en las fun-
cionales. En las orgánicas, la recuperación del apetito es un síntoma indi-
cativo de la evolución de la enfermedad principal. Sin embargo, como a
partir de una base orgánica puede establecerse un círculo vicioso con base
funcional, la prescripción de orexígenos tendrá por objeto el complemen-
tar el tratamiento etiológico, ayudando a romper el frecuente círculo
vicioso anorexia orgánica-ansiedad materna funcional. En las anorexias
de la convalecencia de procesos infecciosos, la administración de vita-
mina C (100 mg/día) facilita el proceso de recuperación, no sólo del ape-
tito, sino también de la astenia postinfecciosa. Tras algunos procesos infec-
ciosos, pueden aparecer estados carenciales larvados de hierro, vitaminas
del complejo B, C y D, que podrán administrarse en forma de suplemen-
tos por vía oral, a dosis doble o triple de las necesidades diarias recomen-
dadas por un periodo no superior a 15 días. Están contraindicados los cho-
ques de vitamina D por el riesgo de hipercalcemia y su dudoso efecto
orexígeno. Aunque tienen un indudable efecto orexígeno, los corticoides
y anabolizantes hormonales no deben prescribirse con este fin por sus
efectos colaterales indeseables. Igual cabe decir de la isoniazida, en la
que se suma la posible producción de resistencias bacilares. Las inyec-
ciones de insulina excepcionalmente se usan hoy en día: una dosis pequeña
(1-5 U) de insulina cristalina por vía subcutánea antes de las principales
comidas tiene un efecto orexígeno indiscutible. Ciertos aminoácidos tie-
nen un efecto orexígeno débil: la carnitina estimula la oxidación de los
ácidos grasos y la lisina y la arginina, por diversos mecanismos, incre-
mentan la síntesis proteica; administradas conjuntamente tienen un efecto
aditivo. A la vitamina B12 se atribuye un efecto orexígeno que no ha
sido suficientemente comprobado. Las quinas, como amargos, poseen
efecto orexígeno consagrado por una larga experiencia: puede utilizarse
tintura de quina, 5 mL, o bien la poción de quina compuesta, 30 mL, un
cuarto de hora antes de las comidas. Ciertos orexígenos de síntesis: cipro-
heptadina, pizotifeno y buclicina tienen un efecto no bien conocido; la
ciproheptadina y el pizotifeno podrían actuar como antiserotonínicos,
pues la serotonina, experimentalmente, tiene efecto anorexígeno; los tres
preparados podrían actuar a través del efecto hipoglucemiante descrito
para todos ellos; se ha demostrado que su administración se acompaña
de incremento en la ingestión de alimentos y en el peso, y el efecto ore-
xígeno desaparece al suspender el tratamiento.
En las anorexias funcionales es muy importante conocer la causa del
trastorno reactivo y las características psicológicas. Con objeto de rom-
per el círculo vicioso será necesario que, por parte de los padres del niño,
se eliminen tensiones. Las actitudes drásticas y negativas, generalmente,
son poco eficaces. A veces es beneficiosa una separación transitoria entre
el niño y los padres. Se debe recomendar un lenguaje y una actitud firme
pero amable. Con objeto de ganarse al niño y que éste pierda su aversión
a sentarse a la mesa, al comienzo será conveniente mejorar los aspectos
culinarios y la presentación de la comida, así como suspender los alimen-
tos que no le gustan por un periodo de un mes o más, hasta que el niño
haya olvidado el recuerdo desagradable de la comida. Poco a poco se
irá pasando a un régimen de comidas normal y variado.
Normas básicas
Hay que cumplir los siguientes objetivos:
1) Horario de comida. Debe ser la habitual a la que el niño tiene ham-
bre. Han debido transcurrir tres horas, por lo menos, respecto a la comida
anterior. Si el niño tiene hambre antes de la hora habitual, se puede ade-
lantar la hora, siempre que el apetito no sea la consecuencia de haberse
negado a tomar la comida anterior. Si, por el contrario, la comida ante-
rior la ha hecho bien o ha sido pesada, retrasar un poco la hora de la comida
y prepararle una comida más ligera. 2) Lugar de la comida. El niño debe
comer en un lugar habitual, en la mesa de la cocina, en la mesa del come-
dor con los padres, en su silla especial, etc., debiéndose procurar que el
acto de la comida resulte agradable. El hecho de comer debe estar per-
fectamente diferenciado del resto de las actividades del niño: juegos, entre-
tenimientos, TV, vídeo, música, etc. La única actividad que el niño debe
tener en ese momento es la de comer y conversar con los padres o con
la persona que le esté dando de comer, procurando reducir al mínimo estí-
mulos externos motivo de distracción. El niño debe estarse quieto, sin
moverse de su sitio y no se debe ir detrás de él con el plato de comida. 3)
Trastornos de la conducta alimentaria 1923
Estado del niño. El niño estará sosegado y tranquilo antes de iniciar la
comida, sin ningún motivo de llanto, enfado o disputa, de manera que las
actividades que interrumpa en ese momento, para ir a comer, no provo-
quen su enfado. No obstante, a veces hay que ser firme para cortar esa
actividad y disponerlo para que coma a su hora. 4) En la mesa. Hay que
evitar las disputas y enfrentamientos directos. Al principio no se exigirá
demasiado en cuanto a modos y maneras: cómo coger los cubiertos, cómo
masticar la comida, etc., pero sin permitir malos hábitos. 5) Evitar las
discusiones familiares. Contribuyen a que el tiempo de la comida resulte
desagradable para el niño y coma peor. 6) No forzar a comer. Si el niño
está enfermo o con fiebre, es normal que disminuya el apetito; en estas
fases, en general, es conveniente ofrecerles comidas sencillas, líquidas o
blandas preferentemente, ricas en hidratos de carbono, sin exceso de gra-
sas, lo cual facilita su digestión. 7) Llamar la atención. Hay niños que
desean ser objeto central de atención y, rápidamente, se dan cuenta de
que, si se niegan a comer, reciben bastantes más atenciones. Si, cuando
el niño se niega a comer, la familia le dedica especial atención y satisface
sus caprichos, está reforzando el comportamiento rebelde e inadecuado
del niño. Debe hacerse todo lo contrario: prestarle atención y recom-
pensarle cuando come bien. No se le ofrecerá otra comida a cambio. El
niño tiene que comer lo que se ha preparado. 8) No ofrecer nada entre
comidas. Si, transcurrido un tiempo prudencial, el niño sigue sin comer,
se retira el plato y se ofrece el segundo plato o el postre. Si continúa en
su negativa a comer, se retira la comida. Si la madre es capaz de cum-
plir este consejo “¿no quieres comer?, pues te quito el plato”, sin más
explicaciones y sin enfadarse, tendrá éxito. Hay que estar atentos, no obs-
tante, al primer intento del niño de comer un poco, siempre en la mesa
y a la hora de las comidas, para recompensar con comida, inmediatamente,
esa actitud positiva del niño. 9) Paz y cariño. Cuando se ponga en prác-
tica todo lo anterior, se evitará que la hora de la comida se convierta en
una batalla campal. 10) Consejos finales. Mejorar su comportamiento
durante la comida, mediante ofertas de “recompensas de actividad”, que
le gustan al niño (“en cuanto comas, podrás montar en la bicicleta”).
No se darán bebidas gaseosas ni aperitivos antes de las comidas: favo-
recen la inapetencia y los caprichos del niño. Es un error creer que el ejer-
cicio y la actividad excesiva del niño, con el consecuente cansancio, favo-
recen su apetito. El niño no debe llegar a la mesa excitado, cansado o falto
de sueño. Estas normas básicas, para que tengan éxito, deben aplicarlas
todas las personas que tienen relación con el niño: padres, abuelos, tías,
familiares y cuidadores.
En algunos lactantes se establece una anorexia postinfecciosa rebelde,
con un evidente componente funcional reactivo, en donde hay que recu-
rrir, como último remedio, a la alimentación por sonda, renunciando
durante dos o tres semanas a todo intento de alimentarle según la forma
habitual. La alimentación por sonda puede estar dificultada por los vómi-
tos, contra los que se puede actuar mediante antieméticos como clor-
promazina, alimemazina y metopimazina a dosis bajas, con efecto sedante;
también resultan útiles medidas posturales, como la alimentación en posi-
ción de sentado y la postura de semisentado después de las comidas.
Cuando se consigue un aporte nutritivo adecuado e incrementos de peso,
se comienzan ensayos cautelosos para volver al modo habitual de alimen-
tación. El tratamiento de la anorexia nerviosa no es fácil. Comprende,
según P. Castells, normas de psicoterapia conductual y terapia familiar,
conjuntamente con fármacos antidepresivos (fluoxetina), orexígenos
(ciproheptadina), preparados polivitamínicos y minerales (cinc), a veces
hormonales (estrógenos-progestágenos, reguladores del ciclo menstrual)
y pautas dietéticas, encaminadas a restaurar patrones adecuados de ali-
mentación. Aunque en casos graves está indicada de entrada la hospita-
lización, en bastantes pacientes se consiguen buenos resultados con la
asistencia ambulatoria, siempre y cuando se realice precozmente.
POLIFAGIA, BULIMIA, ATRACONES Y OTROS
TRASTORNOS DEL APETITO
Cuando un niño come bien, se interpreta este hecho como una mani-
festación más de un buen estado de salud. Sin embargo, el apetito exce-
sivo, tanto por sus causas como por sus consecuencias, constituye una
manifestación patológica. El exceso en el ingreso de energía, en relación
con el gasto energético, puede ser debido a un impulso aberrante para
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1924 Trastornos psicológicos
obtener energía –debido a un fallo en el mecanismo de regulación lipos-
tática–, o a una respuesta permisiva a estímulos externos, bien por la debi-
lidad de las señales inhibitorias (niño delante del televisor comiendo chu-
cherías), bien por la potencia del estímulo, como puede ser el sabor, la
palatabilidad y la preferencia de un alimento. El sabor, la palatabilidad y
la textura de los alimentos dan lugar a una respuesta de tipo hedonístico
mediada por sistemas opioidérgicos y aminérgicos. Las respuestas inhibi-
torias a la ingestión de macronutrientes incluyen el ajuste al volumen del
estómago, velocidad de vaciamiento gástrico, liberación de colecistoci-
nina y enterostatinas y cambios en la concentración plasmática de los pro-
ductos de la digestión; estas respuestas periféricas dan lugar a una serie de
cambios en la concentración de neuropéptidos y otros neurotransmisores.
Hay enfermedades en las que casi habitualmente va asociada la poli-
fagia, como es la diabetes mellitus, en las que la síntesis hipotalámica del
neuropéptido Y está aumentada y están disminuidas las concentraciones
de leptina. En otras, como en las secuelas de meningitis tuberculosa y de
encefalitis, en las malformaciones congénitas del SNC y tras algunos trau-
matismos craneoencefálicos, la afectación secundaria de las estructuras
hipotalámicas implicadas en la regulación del apetito y el complejo equi-
librio entre distintos neurotransmisores y vías nerviosas motivarán la
hiperfagia. Enfermedades con retraso psicomotor y obesidad también la
motivan, como ocurre en los síndromes de Prader-Willi, Laurence-Moon-
Bardet-Biedl, Cohen, Alstrom y otros. El exceso de glucocorticoides –de
origen exógeno o en el síndrome de Cushing, por ejemplo–, estimula el
neuropéptido Y y provoca resistencia a la leptina, con aumento del ape-
tito. A la inversa ocurre en la anorexia que acompaña a la enfermedad de
Addison.
A menudo, en el lactante y niño pequeño es consecuencia de hábitos
familiares inadecuados; sobre todo en los primeros meses de vida, el
llanto es interpretado como signo de hambre y rápidamente se le ofrece
comida, generalmente rica en proteínas y harinas finas, que favorecen un
mayor crecimiento y la obesidad, con sus consecuencias posteriores; no
es raro en estos casos encontrar que los padres y abuelos sean obesos.
Ciertas familias tienen unos hábitos alimentarios excesivos, en los que se
educa el apetito del niño. En el niño mayor, especialmente en el adoles-
cente, el apetito excesivo es expresión de problemas psicológicos: pobre
adaptación social, inmadurez emocional o maduración defectuosa. A esta
edad aparece la bulimia nerviosa y los atracones como entidades clíni-
cas. Ambas se acompañan de alteración del apetito caracterizado por una
ingesta excesiva de alimento, diferenciándose porque en la bulimia ner-
viosa se realizan acciones para compensar la ingesta excesiva de alimento
y en la otra entidad no (Cuadro 22.6.6).
El menor, cuyas necesidades o apetencias están reprimidas en otros
terrenos, reacciona con una mayor demanda alimentaria, en la que obtiene
satisfacción; el alimento tiene un valor de compensación y de alivio (no
cualquier tipo de comida, sino la que a él le gusta). Tras una experien-
cia emocional traumática, busca en la hiperfagia y obesidad una forma
de protegerse de la angustia y la depresión. Otras veces, ante la imposi-
bilidad de soportar las frustraciones o por un retraso en la gratificación,
busca su compensación en la comida. El cuadro clínico de la bulimia ner-
viosa, como adelanta su definición, está representado por episodios recu-
rrentes de voracidad, con conciencia del niño de que su conducta es anor-
mal, miedo a no ser capaz de parar la ingesta voluntaria, estado de ánimo
depresivo y pensamientos autodespreciativos después de cada episodio.
En estos casos de diagnóstico de bulimia, los episodios no son debidos a
anorexia nerviosa ni a ningún trastorno somático conocido. La comida se
ingiere de manera disimulada o secreta y termina con dolor abdominal,
somnolencia o con provocación del vómito. La sintomatología asociada
manifiesta en estos pacientes una gran preocupación por el peso e inten-
tos de controlarlo (ayuno, vómitos, laxantes, diuréticos). La mayoría tie-
nen un peso normal, aunque pueden estar ligeramente por debajo o tener
un peso excesivo. Son características las oscilaciones del estado nutri-
tivo, y suele asociarse en la niña a trastornos menstruales. Acostumbran
a abusar de sustancias tóxicas (alcohol, anfetaminas) y están preocupa-
dos por su imagen corporal y de cómo serán vistos por los demás. La inci-
dencia es mayor en el sexo femenino. El curso es habitualmente crónico,
alternando fases de comilonas con otras de ingesta normal y ayunos inter-
calados (Cuadro 22.6.6). Las complicaciones más frecuentes en la buli-
mia son debidas a: a) ingesta excesiva de alimento: dilatación aguda de
Cuadro 22.6.6. Criterios diagnósticos de los trastornos del apetito
Para el diagnóstico deben cumplirse todos los criterios indicados a continuación
Anorexia nerviosa
• Peso corporal < 85% del esperado (o IMC ≤ 17,5)
• Temor intenso a ganar peso
• Alteración intensa de la imagen corporal: tamaño, peso y forma
• Amenorrea (tras la menarquia)
Bulimia nerviosa
• Episodios recurrentes de atracones al menos dos veces por semana, durante tres meses
• Utilización de purgantes, ejercicio excesivo y periodos de ayuno, al menos dos veces
por semana durante tres meses
• Preocupación excesiva por el peso y la imagen corporal
• Ausencia de anorexia nerviosa
Atracón (binge eating)
• Episodios recurrentes de voracidad, al menos dos veces por semana, durante seis
meses. Claramente agobiados con, al menos, tres de las siguientes manifestaciones:
– Comer muy deprisa
– Comer hasta encontrarse harto y con molestias
– Comer sin tener hambre
– Comer solo
– Encontrarse a disgusto y con sentimientos de culpabilidad tras el atracón de comida
• No-utilización de purgantes, ni realización de ejercicio excesivo, ni de periodos de ayuno
• Ausencia de anorexia nerviosa
Otros trastornos (atípicos) del apetito
• Se incluyen todas las alteraciones significativas del comportamiento del apetito, importantes
desde el punto de vista clínico, así como el control desmesurado del peso, preocupación
excesiva por el peso y/o la imagen corporal, que no cumplen todos los criterios de la
anorexia nerviosa, de la bulimia nerviosa o de los atracones
Un episodio de voracidad se caracteriza por el consumo de una cantidad exagerada de
alimento en un periodo de tiempo muy breve, con falta de control sobre el comer
Adaptado de Becker et al.
estómago, aumento del tamaño de las glándulas salivales, sobre todo, la
parótida, y a veces se ha descrito incluso la rotura gástrica; b) vómitos
autoprovocados: alteraciones metabólicas, principalmente hipocalcemia,
deshidratación, reflujo gastroesofágico, ronquera crónica; y c) abuso de
laxantes: esteatorrea y colon irritable.
En casos de anorexia y bulimia nerviosa se han encontrado alteracio-
nes en las concentraciones de leptina, NPY, y PYY en LCR y de leptina en
suero; estas alteraciones parecen ser secundarias al trastorno del apetito y
no a rasgos patológicos, que contribuyen de manera causal al trastorno ali-
mentario. El PYY se ha encontrado elevado en bulímicos en fase de res-
tricción dietética, y en LCR en mujeres en fase bulímica; se sospecha que
existe alteración en la actividad serotonínica y noradrenérgica; el com-
portamiento de atracones es compatible con una hiperactividad del sistema
α-noradrenérgico del hipotálamo, una hipoactividad de los sistemas sero-
toninérgicos hipotalámicos, o una combinación de ambos efectos.
En el diagnóstico diferencial se incluirá también la esquizofrenia que,
aunque presenta alteraciones de la conducta alimentaria, no tiene el cua-
dro completo descrito (a veces hay que hacer ambos diagnósticos); en
algunas enfermedades neurológicas, síndrome de Klüver-Bucy y el sín-
drome de Klein-Levin (véase cap. 23.26), aparecen patrones de ingesta
anormales, pero el diagnóstico de polifagia pocas veces está claro (cuando
lo está hay que hacer ambos diagnósticos).
El tratamiento se basa fundamentalmente en la psicoterapia utilizando
técnicas cognitivas, conductuales y de terapia familiar. El tratamiento far-
macológico puede completar el anterior; se ha demostrado eficaz la car-
bamazepina, la maprotilina, la desimipramina y la fluvoxamina.
El comedor impulsivo se pone a comer en cuanto ve la comida y es
distinto del atracón: es más un trastorno educativo del apetito que un tras-
torno con base psicopatológica.
Pica
El término proviene del nombre latino de la urraca, conocida ave de
voracidad omnívora. El cuadro clínico de este “apetito pervertido” o
“deseo vehemente de comer cosas anómalas” (como también ha sido lla-
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mado) se manifiesta por la ingesta persistente de sustancias carentes de
valor nutritivo: pintura, yeso, cuerdas, cabello, ropa. Los niños mayores
pueden comer excrementos animales, arena, bichos, hojas, piedras. Para
sentar el diagnóstico de pica esta alimentación aberrante debe repetirse
durante al menos un mes. No acostumbra haber sintomatología asociada.
La edad de comienzo se sitúa entre los 12 y 24 meses, aunque el trastorno
puede aparecer antes. El curso termina habitualmente pronto en la infan-
cia, aunque en ocasiones puede persistir hasta la adolescencia. La inci-
dencia es muy escasa. Como factores predisponentes se puede encon-
trar el retraso mental, el déficit de minerales (p. ej., cinc o hierro), la
negligencia y la falta de control de los adultos. Las complicaciones pue-
den ser de envenenamiento o intoxicación (p. ej., plomo de las pinturas),
y las masas de cabello pueden causar una obstrucción intestinal por tri-
cobezoar, resultado de la tricofagia, que es el último acto de la tricotilo-
manía, manía de arrancarse el pelo (véase cap. 22.2).
Síndrome del comedor selectivo
Son niños que comen siempre lo mismo (pasta para desayunar, pasta
para comer y pasta para cenar). El menú se reduce a menos de diez ali-
mentos y es incapaz de comer otros menús u otros alimentos. Es algo más
frecuente en varones que en mujeres. Los niños padecen de ansiedad y
presentan síntomas obsesivos-compulsivos relacionados con los alimen-
tos y con otras circunstancias. La hora de la comida crea una gran ansie-
dad en el niño y en la familia; son frecuentes las “batallas” a la hora de
comer en los niños más pequeños, mientras que en los mayores los padres,
frecuentemente, han renunciado a intentar modificar los hábitos de comida
de sus hijos. Tienen problemas para relacionarse con otros niños; son
impulsivos, mostrándose ansiosos e irritables y se refugian en comer lo
mismo cuando tienen dificultades de adaptación. Rehúyen los viajes por-
que hace más difícil su comida. El rendimiento escolar suele ser bajo. No
es raro que se acompañen de escasa ganancia de peso y talla y deficien-
cias nutricionales carenciales.
Comedor nocturno
El síndrome del comedor nocturno, en inglés night eating syndrome
(NES) es más frecuente en varones. Presentan anorexia durante el día, no
tienen apetito en el desayuno y tardan varias horas en tomar la primera
comida tras levantarse, no están hambrientos y pueden estar disgusta-
dos con su comportamiento de la noche anterior. Más del 50% de las calo-
rías son consumidas entre la cena y especialmente después de la cena; se
puede despertar por la noche y ponerse a comer, no siendo conscientes
de ello. Este patrón de comportamiento ha persistido durante más de dos
meses. Los pacientes se encuentran tensos, ansiosos, disgustados o con
remordimiento mientras comen. El síndrome se relaciona con el estrés
y frecuentemente se acompaña de depresión. Tardan en conciliar el sueño
y se despiertan con frecuencia y, entonces, se ponen a comer. Los alimen-
tos consumidos preferentemente son hidratos de carbono, particularmente
azúcares; comen de manera regular durante este periodo de tiempo y,
en este sentido, el comportamiento es distinto de los atracones, en los que
se come mucho en poco tiempo.
Vigorexia
Es un trastorno emocional de características opuestas, en cierto modo,
a la anorexia mental. La distorsión de la imagen corporal consiste en apre-
ciar unas características de escasa musculación y vigor. Esto le lleva a
realizar ejercicios de musculación de manera compulsiva –casi pasan más
horas en el gimnasio que en cualquier otra actividad–, hasta adquirir pro-
porciones exageradas; su vida gira en torno al aspecto del cuerpo. Con
frecuencia se asocia una dieta pobre en grasas y rica en proteínas. No es
raro que en algunos casos se asocie el consumo de esteroides y anaboli-
zantes con el fin de conseguir “mejores resultados”.
Ortorexia
Este término proviene del griego, significando “apetito correcto”. Fue
definido por primera vez por Bratman en un libro publicado en el año
2000 en EE.UU. y que lleva por título Health Food Junkies o, lo que es
lo mismo, Yonkies de comida sana. Se entiende por ortorexia la obsesión
patológica por la comida biológicamente pura. La ortorexia se define
como la obsesión patológica por consumir sólo comida sana: orgánica,
Trastornos de la conducta alimentaria 1925
Cuadro 22.6.7. Test de Bratman para la ortorexia
• ¿Pasa más de tres horas al día pensando en su dieta?
• ¿Planea sus comidas con varios días de antelación?
• ¿Considera que el valor nutritivo de una comida es más importante que el placer que le
aporta?
• ¿Ha disminuido la calidad de su vida a medida que aumentaba la calidad de su dieta?
• ¿Se ha vuelto usted más estricto consigo mismo en este tiempo?
• ¿Ha mejorado su autoestima alimentándose de forma sana?
• ¿Ha renunciado a comer alimentos que le gustaban para comer alimentos “buenos”?
• ¿Supone un problema su dieta a la hora de comer fuera, distanciándolo de su familia y
sus amigos?
• ¿Se siente culpable cuando se salta su régimen?
• ¿Se siente en paz consigo mismo y cree que todo está bajo control cuando come de
forma sana?
Si responde afirmativamente a 4 ó 5 preguntas, significa que es necesario que se relaje
más en lo que respecta a la alimentación
Si responde afirmativamente a todas las preguntas, significa que tiene una obsesión
importante por la alimentación sana
vegetal, sin conservantes, sin grasas, sin carnes, o sólo frutas, o sólo ali-
mentos crudos, con rechazo a los alimentos tratados con fitoquímicos o
cultivados con abonos artificiales. Son consumidores habituales de ali-
mentos ecológicos. La forma de preparación –verduras cortadas de deter-
minada manera– y los materiales utilizados –sólo cerámica o sólo madera,
etc.– también son parte del ritual obsesivo. Las víctimas de esta enferme-
dad sufren una preocupación excesiva por la comida sana, convirtiéndose
en el principal objetivo de su vida. Podría decirse que es un comporta-
miento obsesivo-compulsivo caracterizado por la preocupación de qué
comer y la transferencia de los principales valores de la vida hacia el acto
de comer, lo cual hace que los afectados tengan “un menú en vez de una
vida”. A través de este tipo de comida esperan obtener todo tipo de bene-
ficios físicos, psíquicos y morales, lo cual les puede llevar a una depen-
dencia similar a la de cualquier adicto a las drogas.
La práctica de esta obsesión puede llegar a transformarse en enfer-
medad orgánica si no se ingieren carnes, pescado u otros alimentos nece-
sarios y se producen carencias nutricionales. La diferencia entre anore-
xia y ortorexia es que la primera está relacionada con la cantidad de comida
ingerida y la segunda hace referencia a la calidad de los alimentos que se
toman. Las personas ortoréxicas recorren kilómetros para adquirir los ali-
mentos que desean pagando por ellos hasta diez veces más que por los
habituales, y si no los encuentran o dudan de su origen, prefieren ayunar.
Huyen de los restaurantes y rehúsan invitaciones para comer fuera de casa
por no saber qué les van a ofrecer. Cuando incumplen sus propósitos, les
embarga un sentimiento de culpa que desemboca en estrictas dietas o ayu-
nos. La supresión de grasas puede comprometer la ingesta de vitaminas
liposolubles y ácidos grasos esenciales, la falta de reservas energéticas;
sin carne, los niveles de hierro son muy bajos, con anemia, y, aunque los
vegetales también aportan proteínas, son de inferior calidad. Aunque toda-
vía no están lo suficientemente contrastados, ya existen algunos criterios
diagnósticos para la ortorexia: a) dedicar más de 3 horas al día a pensar
en su dieta sana; b) preocuparse más por la calidad de los alimentos que
del placer de consumirlos; c) disminución de su calidad de vida conforme
aumenta la pseudocalidad de su alimentación; d) sentimientos de culpa-
bilidad cuando no cumple con sus convicciones dietéticas; e) planifica-
ción excesiva de lo que comerá al día siguiente; f) aislamiento social pro-
vocado por su tipo de alimentación (Cuadro 22.6.7).
Potomanía
Es el consumo excesivo de agua y puede ser síntoma de un desequi-
librio psiquiátrico, ya que tiene aspectos en común con otros trastornos
del control de los impulsos. Se trata de un trastorno relativamente poco
frecuente, que consiste en un deseo frecuente de beber gran cantidad de
líquido, de manera compulsiva y sin sentir en especial sed, y acompañado
de una sensación placentera. Debe ser distinguido de la polidipsia, o nece-
sidad de beber grandes cantidades de agua para compensar pérdidas impor-
tantes (por ejemplo, en la descompensación diabética u otras enfermeda-
des orgánicas); en este caso no se trata de un trastorno psiquiátrico sino
de la necesidad de compensar grandes pérdidas acuosas.
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1926 Trastornos psicológicos
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22.7 Encopresis
S. García-Tornel
El término encopresis, derivado del griego (kopros-heces), engloba
diversos trastornos cuyo síntoma principal es ensuciar con heces la ropa
interior o defecar en lugares socialmente inaceptables. Este concepto se
describe en la literatura médica bajo dos términos intercambiables, dando
lugar a cierta confusión: encopresis y ensuciamiento (soiling). En la actua-
lidad se acepta que la encopresis es la expulsión repetida de un movi-
miento intestinal normal, involuntario o intencionado, en lugares inapro-
piados (por ejemplo: en la ropa, en el suelo) en un niño de edad igual o
superior a los 4 años (o edad mental equivalente). Ensuciar o “ensucia-
miento” se define como la pérdida involuntaria de cantidades pequeñas
de heces que manchan la ropa interior. Ambas entidades también se des-
criben como incontinencia fecal, si bien este término alude ante todo al
trastorno de origen orgánico. Para más datos, consultar el capítulo 15.32
sobre Estreñimiento.
Durante años, esta entidad ha sido clasificada bajo una perspectiva
psiquiátrica. Sin embargo, con los nuevos conocimientos fisiopatológi-
cos, los expertos en gastroenterología han clasificado los trastornos gas-
trointestinales funcionales del niño basándose en criterios de diagnóstico
clínico o “criterios de Roma-III”, que dividen los trastornos de la defe-
cación en niños en cuatro apartados: disquecia infantil, estreñimiento fun-
cional, retención funcional y defecación fecal funcional no retentiva
(DFFNR). La encopresis tiene una prevalencia entre el 1,5-2,8% de niños
mayores de 4 años de edad aparentemente normales. En el 30% de ellos
no es secundaria a estreñimiento sino una manifestación del DFFNR. La
proporción de niños afectados es 9 veces superior al de las niñas.
ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN
Se distinguen las siguientes categorías:
Retención funcional fecal con ensuciamiento por rebosamiento.
En un 80% de los casos, debido a una acumulación de heces por miedo a
una defecación dolorosa. Representa un 3% de las visitas del pediatra de
cabecera y, a veces, un 25% de las consultas al gastroenterólogo pediá-
trico. Generalmente suele iniciarse hacia los dos años de edad, etapa de la
vida en que se inicia el control de esfínteres voluntario, y al principio de
la escolarización. La causa de este acúmulo es una retención voluntaria de
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control. Endocrinol 2003; 144: 3749-56.
las heces cuyo origen puede ser por un aprendizaje forzado en el control
de esfínteres, paso de heces de gran tamaño que causan dolor, fisuras ana-
les, trastornos del comportamiento, falta de tiempo para ir al lavabo o
repugnancia para usar un váter diferente al habitual. En estos casos, cuando
el niño tiene ganas de defecar, se pone en posición vertical juntando las
piernas y contrae la musculatura del suelo pélvico y los glúteos. Así con-
sigue acomodar las heces en el recto y se inhibe el reflejo de la defecación.
Progresivamente se va produciendo un círculo vicioso de retención de
heces cada vez más compactas y difíciles de eliminar junto con una dis-
tensión rectal y pérdida de la sensación de defecar. Ello conlleva la salida
de heces por rebosamiento sin que el niño lo perciba y un megacolon fun-
cional con emisión intermitente de un bolo fecal de gran diámetro. Este
comportamiento lleva a la contracción inconsciente del esfínter externo
durante la defecación (disinergia rectoesfinteriana). La salida involunta-
ria de heces puede ser aislada o varias veces durante el día o la noche aun-
que, en la mayoría de ocasiones, ocurre mientras el niño está despierto y
activo. La asociación con incontinencia urinaria es frecuente debido a la
compresión ejercida por la masa fecal sobre la vejiga urinaria.
Defecación fecal funcional no retentiva (DFFNR). El 20% de los
encopréticos no tienen estreñimiento, aunque pueden tener anteceden-
tes muy lejanos de defecación dolorosa. Es la emisión de heces, volunta-
ria o involuntaria, en la ropa interior. Según los criterios de Roma-II, se
incluye al niño que presenta este síntoma al menos una vez a la semana.
Su ritmo deposicional suele ser normal, pudiendo ir al lavabo con nor-
malidad. No se les encuentra ninguna anormalidad en la exploración y su
tránsito intestinal es normal. Se asocia en un 40% con enuresis noc-
turna o incontinencia urinaria diurna. Aunque no se ha podido demostrar
claramente, la DFFNR se ha considerado secundaria a una alteración psi-
cológica-emocional del niño. Se pueden distinguir cuatro subgrupos: a)
los que no han conseguido un control de esfínteres; b) los que tienen una
“fobia” a sentarse en el váter; c) los que ensucian para “manipular” el
entorno y d) los que tienen un intestino irritable.
Incontinencia fecal verdadera. Debe distinguirse de la retención
funcional fecal con ensuciamiento por rebosamiento que algunos ciru-
janos la denominan pseudo incontinencia (encopresis). La mayoría de
niños (75%) con malformaciones anorrectales intervenidos adecuada-
mente suelen adquirir el control de esfínteres más allá de los tres años. El
25% de los pacientes intervenidos de malformaciones anorrectales com-
plejas, aun siendo intervenidos por expertos con un gran nivel técnico,
requieren un programa multidisciplinar para el mantenimiento del trán-
sito intestinal (véase cap. 15.34). Se trata de incontinencia orgánica de
causa anatómica, fundamentalmente.
Problemas medulares. La espina bífida (véase cap. 23.21), por la
parálisis y ausencia de sensaciones por debajo de la lesión es el paradigma
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Cuadro 22.7.1. Miscelánea de otras causas de encopresis o incontinencia fecal
• Malformaciones anorrectales
• Problemas medulares (espina bífida)
• Enfermedad de Hirschsprung
• Lesiones esfinterianas traumáticas
• Abuso sexual
• Enfermedad inflamatoria intestinal
de la causa de encopresis por incontinencia orgánica neurológica y, muy
especialmente, el mielomeningocele lumbosacro. En el Cuadro 22.7.1 se
describen diversas causas tratadas en otros capítulos, así como las mal-
formaciones anorrectales y los problemas medulares, antes citados.
CLÍNICA
La historia clínica detallada, como en el estreñimiento (véase cap.
15.32), junto con una exploración minuciosa, en muchas ocasiones orienta
claramente el diagnóstico. Una entrevista semiestructurada con pregun-
tas respecto a la primera deposición de RN, hábito intestinal del lac-
tante para diferenciar el estreñimiento funcional del Hirschsprung, difi-
cultades en el aprendizaje del control de los esfínteres, la consistencia y
tamaño de las heces, el uso del lavabo y las maniobras (posturas o sub-
terfugios) para evitar su uso, tanto en la escuela como en casa. La infor-
mación específica sobre la encopresis debe incluir la frecuencia, hora-
rio (día/noche) y el lugar donde ocurre (escuela, casa, juego). Se debe
valorar, asimismo, la presencia de dolor abdominal, pérdida de apetito,
vómitos, náuseas, pérdida o escasa ganancia ponderal, desarrollo psico-
motor y trastornos psicológicos asociados, sin olvidar el entorno familiar
o situaciones estresantes (pérdida de un familiar, nacimiento de un her-
mano, incorporación a la escuela, bajo rendimiento escolar o abuso sexual).
Saber los hábitos dietéticos y los tratamientos efectuados permite orien-
tar desde la primera visita un cambio en el estilo de vida y si hay alguna
terapia previa que haya sido eficaz. Como en la enuresis nocturna, es útil
recomendar a los padres realizar una agenda, los días que estén todo el
día con el niño, para hacer un registro de las deposiciones y del “ensucia-
miento”, o que soliciten la colaboración de la escuela para obtenerlo.
Examen clínico
Suele ser normal excepto en el abdomen y recto. La inspección pro-
porciona información sobre lesiones cutáneas de la piel y la zona lumbar,
la posición del ano, enrojecimiento, fisuras, dermatitis o hemorroides. El
ano está frecuentemente manchado de heces o sale líquido fecal al com-
primir el abdomen o pedirle al paciente que haga una maniobra de Val-
salva. En la mayoría de los pacientes se pueden palpar las heces o los
fecalomas en el hemiabdomen izquierdo. Para más datos véase el capí-
tulo 15.33.
Exploraciones complementarias
En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico se puede establecer con
la historia clínica y el examen clínico completo, siendo innecesarios para
catalogar el tipo de encopresis.
Radiología. La radiografía de abdomen puede ser de utilidad en caso
de un paciente obeso, cuando hay dudas sobre la impactación o en casos
en que, por motivos de afectación psicológica, como en el abuso sexual,
el tacto rectal puede ser traumático o estresante. El tránsito intestinal y
del colon con marcadores radioopacos es utilizado para evaluar los tras-
tornos motores en anomalías de la defecación, especialmente cuando la
historia clínica no muestra ninguna información patológica. Es útil para
diferenciar a los pacientes con estreñimiento de los que tienen una enco-
presis no retentiva. La defecografía consiste en introducir contraste en el
recto y ver el proceso de expulsión. La RM está indicada en trastornos en
la defecación persistentes sin otros hallazgos, ya que el 10% tienen ano-
malía en la médula espinal y responden a la neurocirugía.
Manometría. Puede ser anorrectal o colónica (véase cap. 15.33). En
pacientes con estreñimiento funcional, la motilidad del colon es normal.
Encopresis 1927
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
En la retención fecal funcional, un tratamiento durante meses resuelve
el problema en un 70% de los casos. El fracaso es debido a que el niño
ha llegado a un grado de dilatación en el que ya no es posible su recu-
peración funcional. En los casos de ensuciamiento no retentivo, la evo-
lución suele ser peor a pesar del tratamiento; a los 2 años el 30% es con-
tinente, el 70% a los 4 años y en un 22% persiste hasta la edad adulta. La
asociación de un estreñimiento importante, en niños menores de 1 año de
edad, con una encopresis temprana predice un mal pronóstico.
TRATAMIENTO
Retención funcional fecal con ensuciamiento
por rebosamiento
La estrategia del tratamiento se basa en los mismos principios que en
el estreñimiento crónico (véase cap. 15.32). El objetivo es disminuir el tras-
torno físico y emocional del niño relacionados con la defecación y reedu-
car los hábitos intestinales con una actitud positiva, que preserve su auto-
estima estimulando a la familia a participar activamente en el tratamiento:
1) La comprensión por parte los padres y del paciente del funcionamiento
intestinal y la causa de la encopresis es esencial para iniciar el tratamiento
y evitar una conducta represiva o vergonzante en casa o en la escuela. Enten-
der que a esta situación se llega, no por voluntad del niño, sino por diver-
sas circunstancias que deben revertirse, es muy importante así como que el
tratamiento es largo, con avances y retrocesos, con una duración aproxi-
mada de un año o más. La participación de la escuela es fundamental en
los casos de marcada encopresis. Una medida general esencial es estable-
cer una pauta razonable de eliminación de heces de forma regular, después
de las comidas, con tiempo suficiente (al menos 5 minutos) y con la posi-
ción de sentado hacia delante para mejorar el ángulo anorrectal y facilitar
la salida de las heces. Cuando asista a la escuela debe llevar ropa interior
de recambio para evitar el mal olor y la burla o desprecio de sus compañe-
ros. La modificación del comportamiento, así como la evitación de la fobia
a ir al váter, puede requerir técnicas de refuerzo positivo premiando los pro-
gresos o la participación de un psicólogo en los casos evolucionados. La
participación de este especialista se recomienda desde el inicio del trata-
miento para terapia familiar, especialmente en familias poco estructuradas,
o si el niño tiene una marcada conducta oposicionista. 2) Las medidas clá-
sicas recomendadas, aumento de la ingesta de líquidos, de la cantidad de
fibra y reducción de los azúcares, no están claramente demostradas aunque
sin duda favorecen el interés de la familia. El glucomanano muestra efec-
tos beneficiosos. 3) El proceso de desimpactación para el vaciado de las
heces acumuladas por vía oral, rectal o una combinación de ambas es abso-
lutamente esencial y frecuentemente es poco enérgico utilizando enemas
tres veces al día, según la edad del paciente, hasta lograr la limpieza (véase
cap. 15.33). La administración por vía oral de polietilenglicol osmótica-
mente equilibrado (PEG), como la solución evacuante Bohm®, durante unos
3-5 días, se ha mostrado útil y seguro en el tratamiento de la encopresis
retentiva. La mayoría de autores prefieren la administración de enemas
disolventes (sorbitol, fosfato) durante tres días consecutivos. 4) Manteni-
miento de un ritmo normal en las deposiciones. Evita el estreñimiento y las
recaídas. Por ello, el tratamiento debe ser prolongado con los laxantes osmó-
ticos habituales empleados en el estreñimiento crónico (véase cap. 15.32).
En casos complejos se recomienda un enfoque pluridisciplinario que
combina la participación del psicólogo, del gastroenterólogo y del pedia-
tra con el fin de evitar una baja autoestima, restablecer hábitos deposi-
cionales regulares y estimular al niño y a sus padres a lo largo del pro-
ceso terapéutico. En centros especializados, se emplea la técnica del
biofeedback basada en una teoría del aprendizaje. Requiere una instru-
mentación adecuada para enseñar al niño a recuperar de una forma cons-
ciente el control y la coordinación de los esfínteres tanto en la contrac-
ción como en la relajación. Su efectividad ha sido limitada.
Defecación fecal funcional no retentiva
Afecta al 5-20% de los niños encopréticos y no es debida a un tras-
torno digestivo. Su tratamiento requiere considerar el grado de desarro-
llo del niño, su evolución en la adquisición de hábitos de control de esfín-
teres y su temperamento. Como en cualquier tipo de encopresis, la
Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1928
1928 Trastornos psicológicos
colaboración de los padres es esencial. Si no hay una concordancia de los
padres en la educación del niño o su autoridad está mermada, es nece-
saria la intervención de un experto en pediatría del comportamiento para
iniciar el tratamiento conductual. Los puntos básicos del tratamiento se
basan en: a) evitar el rechazo del lavabo, ya que con frecuencia el apren-
dizaje del control de esfínteres ha sido inadecuado o estresante. Es la lla-
mada “fobia al váter” o conducta de rechazo al lavabo. La estimulación
a usar el váter con tranquilidad y con horarios regulares y sin agresividad
permite conducir al niño hacia hábitos de defecación correctos. El esta-
blecimiento de un refuerzo positivo con estímulos o privilegios es de gran
ayuda, recomendándose la estrategia conductista de sentarse periodos
cortos de tiempo (30 segundos) unas cinco veces al día e ir aumentando
el tiempo progresivamente. b) Evitar el estreñimiento o dificultades al
defecar regulando los hábitos dietéticos. c) Regularizar el horario de las
deposiciones en cuanto el niño ha superado la fase de resistencia de
sentarse en el orinal, o en el váter, con un refuerzo positivo más activo.
El esquema de sentarse recomendado es después de las comidas o cuando
el niño lo solicite si tiene necesidad de defecar. d) Realizar una pauta de
incentivos para promover la eliminación de heces. En una primera fase
debe ir dirigida hacia que el niño pierda el miedo y, la segunda, a que el
niño defeque en el lugar apropiado. e) Si a pesar del tratamiento no hay
una mejora evidente, puede ser necesaria la participación de un gastro-
enterólogo o de un especialista en psicología/psiquiatría.
Incontinencia fecal verdadera y problemas medulares
Se tratan en los capítulos correspondientes (véanse caps. 15.32 a 15.34
y 23.21). El éxito del tratamiento de las malformaciones dependerá del
grado de afectación de los esfínteres, de la sensación de llenado rectal y
de la motilidad rectosigmoidea. Los pacientes con espina bífida se bene-
fician de técnicas de contracción voluntaria de la musculatura abdomi-
nal, entrenamiento con biofeedback y enemas retrógrados seriados de
defectos mínimos que sólo precisan conducta expectante o cirugía menor.
En los casos en que el tratamiento médico es ineficaz, se realiza una osto-
mía colónica para poder administrar enemas anterógrados. La apendicos-
tomía, según la técnica de Malone, en la que se conecta el apéndice con
el ombligo, proporciona un nuevo orificio con la misma finalidad, per-
mitiendo una mayor privacidad y calidad de vida a los jóvenes al poder
administrarse ellos mismos los enemas.
22.8 Enuresis
S. García-Tornel
El término enuresis proviene del término griego enourein, que signi-
fica vaciar la orina. Avances recientes han ofrecido nuevos aspectos fisio-
patológicos, considerándola como una entidad heterogénea por diversos
mecanismos subyacentes que causan un desequilibrio entre la capacidad
de la vejiga y la producción de orina, asociado a un fallo en el despertar
cuando la vejiga está llena, además de otras posibilidades. El resultado
habitual es la micción durante el sueño o enuresis nocturna (EN). Es más
apropiado, como se hace aquí, incluirla en la sección de trastornos psico-
lógicos de los tratados de pediatría, separándola del terreno de la urolo-
gía o de la misma paidopsiquiatría, concretamente en su apartado de “tras-
tornos de la eliminación” (véase cap. 22.2).
Como en parte se ha visto a propósito del niño normal (véase cap.
1.6), la evolución del control de esfínteres sigue diferentes estadios según
la maduración del SN: en el RN la micción es un acto reflejo. Entre 1-2
años hay un aumento gradual de la capacidad vesical (un 400% durante
los primeros 4-5 años), al tiempo que entre los 15 meses y 2 años, la mic-
ción diurna se regulariza progresivamente. A los 18 meses el niño ya puede
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indicar que su pañal está mojado. A los 2 años controla la micción diurna.
Hacia los 3 años adquiere el control nocturno, aunque lo más frecuente
es que sigan algunas micciones más o menos frecuentes hasta los 5 años
(Cuadro 22.8.1). El aprendizaje del control de los esfínteres es el resul-
tado de la interacción de múltiples factores que se superponen a lo largo
del desarrollo del niño y varían según el sexo, el nivel cultural, raza e
incluso país. La historia natural de la EN es, con el tiempo, hacia la reso-
lución espontánea y la intervención médica sólo está justificada por los
trastornos emocionales y sociales que puede provocar, así como los incon-
venientes y tensiones en las relaciones familiares.
DEFINICIÓN
El DSM-IV define la EN como la emisión involuntaria (o voluntaria)
y repetida pasados los cinco años de edad cronológica y mental, como
mínimo dos o tres veces por semana, durante un periodo de tres meses
Cuadro 22.8.1. Edades en que el niño alcanza la continencia durante el día y la
noche
Edad/años Seco/día % Seco/noche %
2,0 25 10
2,5 85 48
3,0 98 78
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consecutivos. Similares son los criterios del CIE-10 sobre la enuresis
no orgánica, insistiendo en el diagnóstico diferencial con otros procesos
causantes de incontinencia urinaria. Para evitar confusiones y unificar
criterios, la Internal Continence Children Society ha definido la enuresis
(EN) como la pérdida involuntaria de orina que ocurre sólo por la noche.
En el presente libro, este capítulo se refiere fundamentalmente a la EN
primaria infantil, también denominada monosintomática (ENMP) o no
complicada, que reúne estos requisitos: es una micción funcionalmente
normal que ocurre involuntariamente durante el sueño al menos cuatro
veces al mes en niños que han cumplido 5 años de edad, sin otros sínto-
mas acompañantes del tracto digestivo o urinario.
CLASIFICACIÓN
Se distingue EN primaria cuando el niño nunca ha sido continente y
secundaria cuando ha controlado la micción nocturna durante seis meses
y deja de hacerlo. Si un niño presenta una enuresis diurna y otra noc-
turna de forma secundaria, frecuentemente se asocia a diversa patología,
que requiere atención médica o psicológica. Se considera diferente de la
ENMP la enuresis nocturna polisintomática (ENP), también denominada
síndrome enurético o EN complicada. En este caso, la EN es un síntoma
más, acompañándose de otros signos y síntomas que evidencian una pato-
logía subyacente, orgánica o funcional, que requiere un estudio diagnós-
tico más complejo y un tratamiento orientado por su etiología. Estos pacien-
tes pueden presentar síntomas urinarios diurnos, estreñimiento o encopresis.
Incontinencia. Cualquier forma de mojar o pérdida involuntaria de
orina, que no sea enuresis, se debe denominar incontinencia. Por ejem-
plo, pequeños escapes de orina o hacer vaciados completos de la vejiga,
además de numerosos procesos urológicos y neurológicos, como se verá
más adelante. Esta aclaración tiene importancia por razones científicas y
prácticas. El empleo del término de incontinencia debe alertar sobre otros
factores específicos desencadenantes de la pérdida urinaria.
EPIDEMIOLOGÍA
La EN es un problema común que afecta al 15% de los niños con
cinco años de edad. En los países civilizados, los porcentajes de conti-
nencia según la edad suelen ser: 66% a los tres años, 75% a los cuatro
años, 90% a los ocho años y el 98% entre los doce y catorce años. Entre
los 18 años y la edad adulta, alrededor de un 0,5-2% permanecen enu-
réticos. Por tanto, hay una tasa aproximada de resolución espontánea de
un 15% anual. En los que mojan la cama la mayoría de la noches la tasa
de resolución es mucho menor que en aquellos que lo hacen esporádi-
camente; este hecho tiene implicaciones para decidir el inicio del trata-
miento. En los varones hay una tasa superior respecto a las niñas de 3:2.
Entre los 5 y 9 años, la tasa de curación anual es del 14 y del 16% entre
los 10-19 años. En un estudio de 1997 (Hirasing) se demuestra que la pre-
valencia de EN en adultos sanos entre 18 y 64 años de edad es el 0,5%
sin diferencias entre ambos sexos. El 50% tenía una enuresis primaria.
Se puede deducir que un niño enurético tiene un riesgo de un 3% de ser
enurético de adulto si no recibe un tratamiento adecuado. Bastantes padres
creen que su hijo debe permanecer seco por las noches hacia los 3 años
de edad y no son raras las guarderías que prefieren que los niños sean
continentes hacia los dos años para no tener que cambiarles los pañales,
cuando es sabido que la maduración para el control de los esfínteres suele
ser más lenta y varía de un niño a otro. Los padres se suelen interesar por
la enuresis de su hijo cuando tiene unos 5-6 años, pero a los “pacientes”
les suele “preocupar” hacia los 7-8 años de edad porque es cuando “empie-
zan a salir de casa” para actividades lúdicas o dormir en casa de amigos
o colonias.
ETIOLOGÍA
¿Por qué el niño no se despierta por el estímulo de la vejiga llena o
no es capaz de permanecer continente durante la noche? Se acepta que la
EN es multifactorial, sin un desencadenante único. Sin embargo, hay una
serie de factores conocidos que pueden incidir en su etiología. En el Cua-
dro 22.8.2 se describen las causas de enuresis primaria y secundaria.
Enuresis 1929
Cuadro 22.8.2. Causas de enuresis primaria y secundaria
Causas de enuresis nocturna primaria Causas de enuresis nocturna secundaria
Idiopática Idiopática
Trastorno del despertar Trastorno del despertar
Poliuria nocturna Poliuria nocturna
Capacidad disminuida de la vejiga Capacidad disminuida de la vejiga
Urgencia miccional y vaciado disfuncional Urgencia miccional y vaciado disfuncional
Cistitis Cistitis. Constipación
Constipación Psicológica
Vejiga neurógena Vejiga neurógena secundaria
Obstrucción uretral Convulsiones
Psicológica Apnea nocturna obstructiva
Uréter ectópico Diabetes mellitus
Diabetes insípida Diabetes insípida secundaria
Obstrucción uretral secundaria
Bloqueo cardiaco. Hipertiroidismo
Factores genéticos, madurativos y familiares. Algunos niños madu-
ran más lentamente y alcanzan el control de esfínteres más tarde. Entre
los elementos que parecen justificar este retraso están: peso bajo al nacer,
talla baja, retraso del desarrollo, cómo sentarse, andar, lenguaje, orienta-
ción visual y témporo-espacial o dificultades en la motricidad fina. Hay
una predisposición genética aunque el genotipo [dos marcadores locali-
zados en el 13q (ENUR1) y en 8q y 12q (ENUR2)] y fenotipo no están
ligados claramente. Diferentes genes pueden producir el mismo tipo de
enuresis (poliúrica/no poliúrica, monosintomática/polisintomática. Si un
padre ha sido enurético, el 40% de sus hijos lo serán. Este porcentaje
asciende al 70% si ambos padres lo han sido. Los gemelos monocigóti-
cos tienen la mayor tasa de concordancia que los dicigóticos.
Aspectos psicológicos. Se afirmó que la EN primaria era debida a
ansiedad o estrés, pero existen evidencias de que la ”causa psicológica”
no es el desencadenante de la ENMP, sino que la EN provoca en el niño
alteraciones psicológicas: baja autoestima, depresión, malestar familiar
y aislamiento social, lo que resulta especialmente acusado en niños mayo-
res de 10 años. La mayoría de los padres se muestran tolerantes frente a
la EN de sus hijos, pero hasta un tercio de ellos no la aceptan, some-
tiéndolos a vejaciones por mojar la cama.
Alteraciones funcionales de la vejiga. La capacidad funcional vesi-
cal (CFV) se define como el volumen de vejiga con el cual hay necesi-
dad de vaciarla (véase cap. 20.1). Ésta es una de las grandes dificulta-
des para valorarla en el niño, ya que éste vacía la vejiga “cuando le parece”.
Incluso, en los adultos, cabría distinguir entre la CFV y máxima capaci-
dad vesical (MCV), que sería el máximo volumen de orina que una per-
sona puede retener voluntariamente. Debido a esta dificultad de la medi-
ción, se ha tomado como referencia la fórmula: CFV = [30 x (edad en
años + 1)]. La capacidad vesical se correlaciona con la edad del niño
de forma lineal hasta los 11 años. El RN tiene una capacidad de unos 30
mL y va aumentando unos 30 mL por año hasta los 15 años de edad. Apro-
ximadamente corresponde a unos 10 mL/kg. El volumen normal de alma-
cenamiento de la vejiga en los adultos es de 420 a 500 mL. En el niño no
enurético esta capacidad mientras duerme incluso puede ser superior.
Se considera una capacidad vesical “pequeña” si en las micciones no es
capaz de alcanzar el 65% del volumen teórico. Hay estudios contradic-
torios para demostrar que en la EN hay una alteración vesical. Muchos
niños muestran una hiperactividad del detrusor que se evidencia clínica-
mente al tener síntomas diurnos. Estos casos, por definición, no entran
dentro de los criterios de ENMP. Sin embargo, casi un tercio de los enu-
réticos tienen una vejiga hiperactiva durante el sueño sin síntomas diur-
nos. Por ello, en los niños “monosintomáticos” que no responden a la des-
mopresina debe sospecharse que pueda haber un factor vesical. Además,
se ha demostrado que en la EN la capacidad funcional de la vejiga es
menor durante la noche que durante el día. En cambio, en los no enuré-
ticos sucede al revés. Se ha observado que los enuréticos en los que la
ecografía vesical muestra una pared delgada se correlaciona con hiperac-
tividad del detrusor y resistencia al tratamiento.
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1930 Trastornos psicológicos
Poliuria nocturna. Los adultos normales tienen una marcada dife-
rencia circadiana en la eliminación de orina. Se reduce durante la noche
y permite el sueño. En los niños es debida a un aumento de la hormona
antidiurética pero, en los adolescentes y adultos, se atribuye a una dismi-
nución de la excreción de sodio. Se ha considerado que en la EN existi-
ría una poliuria relativa con una cantidad de orina día/noche superior a 1
y este hallazgo se ha descrito hasta en dos tercios de los niños con ENMP.
En suma, hay un consenso general de que una poliuria relativa es otro
factor patogenético en la EN. En la actualidad, se están investigando otros
factores que influyen en la eliminación de agua y solutos, como la hiper-
calciuria, disfunción de las aquaporinas o el péptido atrial natriurético.
Sueño y despertar. Ninguno de los factores descritos explica por qué
un niño no se despierta cuando tiene la vejiga llena o se contrae, convir-
tiendo la EN en una aceptable nicturia. Tanto el sueño como el desper-
tar persisten como factores mal conocidos en la fisiopatología de la EN.
A pesar de que los padres describen a sus hijos enuréticos como “dor-
milones profundos”, también es cierto que los padres de los niños con-
tinentes no los despiertan por la noche y se desconoce la profundidad del
sueño del niño normal, ya que las investigaciones dirigidas a dilucidar
esta afirmación son dificultosas (EEG, potenciales evocados auditivos).
Parece confirmarse que en la EN hay una inhibición inadecuada del reflejo
miccional debido a un trastorno en el procesamiento de las señales inhi-
bitorias procedentes del SNC o bien un trastorno en los mecanismos
del despertar, aunque las estructuras neurológicas del sueño son nor-
males.
Otras causas de enuresis. Si un paciente no tiene una ENMP, hay
otras causas de enuresis que dan lugar a diferentes clasificaciones. Por
razones didácticas y de manejo clínico, se incluyen en el síndrome enu-
rético o en la enuresis nocturna polisintomática o complicada. También
sería mejor hablar de incontinencia urinaria.
La obstrucción crónica de las vías aéreas, por un mecanismo fisio-
patológico todavía no aclarado, puede influir: los enuréticos sometidos a
extirpación de adenoides o amígdalas hipertróficas, causantes de obstruc-
ción de la vía aérea, curan la EN probablemente debido a la mejora del
sueño. El estreñimiento es causa de enuresis secundaria o de persistencia
de la primaria. Ello podría ser debido a que la retención fecal en el colon
comprime la vejiga y estimula su vaciamiento. Antes de tratar una EN,
es preciso corregir siempre el estreñimiento. Como es lógico, la diabetes
mellitus y la insípida, al cursar con poliuria, aumentan el riesgo de EN.
Los niños hiperactivos y con déficit de atención (TDAH) tienen casi
2,7 más probabilidades de ser enuréticos que la población normal. Asi-
mismo, es más frecuente en niños con trastornos psiquiátricos menores
y clase social baja. El abuso sexual debe investigarse ante la presencia de
una enuresis secundaria o un síndrome enurético.
Trastorno orgánico. Sólo es causa de un 2-3% de enuresis. La his-
toria clínica y exploración detalladas descubren sus causas: infecciones
del tracto urinario, vejiga neurógena, uréter ectópico, cálculos en la
vejiga, hipercalciuria (dudosa), válvulas de uretra posterior, obstrucción
uretral o del meato. En estos casos se debería hablar mejor de inconti-
nencia, como se advirtió. Lo mismo cabe decir de los casos de enuresis
secundaria a convulsiones nocturnas que pasan desapercibidas, bloqueo
cardiaco e hipertiroidismo.
Resumen fisipatológico. Si se tiene en cuenta que durante la noche
la mayoría de los niños y los adultos son capaces de dormir 8-9 horas sin
tener que ir al lavabo y durante el día orina cada 2-4 horas, eso significa
que, para controlar la orina nocturna, durante el sueño el organismo dis-
pone de mecanismos diferentes a los del día. En la actualidad y, de acuerdo
con lo que se ha ido exponiendo, se admite que hay tres factores princi-
pales para dormir de una forma continua o poder levantarse para orinar
sin mojar la cama: a) reducción de la cantidad de orina para que no exceda
a la capacidad de la vejiga, b) inhibición de las contracciones del detru-
sor, permaneciendo relajado y c) el niño es capaz de despertarse si la
vejiga está llena o de inhibir el reflejo de micción para poder aguantar y
llegar hasta el lavabo. Teóricamente, la fisiopatología básica de la EN
es simple. La vejiga debe vaciarse cuando está llena. Hay dos factores,
ya citados previamente, esenciales que pueden actuar aisladamente o en
combinación que favorezcan el llenado de la vejiga. Uno, es la poliuria
nocturna por no disminuir de producción de orina como ocurre normal-
mente. El otro es una capacidad de la vejiga reducida. Si se llena la vejiga
y el niño se despierta, va al lavabo y orina. Realiza un acto socialmente
aceptable, la nicturia. Si no se despierta, “realiza un acto anormal” y moja
la cama: la EN. La diferencia entre los dos es la capacidad de desper-
tarse, por ello los psicólogos incluyen la EN entre los trastornos del sueño
(véase cap. 22.11).
DIAGNÓSTICO
Historia clínica. Debe ser completa, con precisión en los datos de
EN familiar, forma de enseñanza del control de los esfínteres y control
diurno, conducta de los padres frente al problema, presencia de poliu-
ria, polidipsia, enuresis diurna, encopresis, tratamientos previos, respira-
ción nocturna ruidosa y apneas por hipertrofia amigdalar y adenoidea.
Valorar el impacto del problema en el niño, preguntando directamente al
paciente, es muy útil. Para el tratamiento de la EN, lo más importante
es diferenciar si se trata de una ENMP o de un síndrome enurético (EN
polisintomática) mediante esta historia clínica completa para descartar
causas orgánicas. Curiosamente, los padres tienen dificultades en recor-
dar su pasado enurético y suelen ser incapaces de describir los hábitos de
eliminación del niño. Por este motivo, son útiles los esquemas y cuestio-
narios para afinar en el diagnóstico clínico. En el Cuadro 22.8.3 se des-
cribe un esquema de anamnesis y exploración clínica rápido y breve, que
permite discernir si se está ante un paciente con una ENMP o un síndrome
enurético. Para detallar más las preguntas, se pueden entregar a los padres,
antes de la primera visita o para que lo traigan en la segunda, una batería
de preguntas en forma de cuestionario con una gran diversidad de cues-
tiones más refinadas. Dos elementos son esenciales y fáciles para la eva-
luación de la EN. Uno es el registro durante un par de fines de semana,
cuando los padres pueden estar todo el día con el niño, anotando la fre-
cuencia de las micciones y la capacidad vesical, mediante una hoja de
frecuencia/volumen como se observa en el Cuadro 22.8.4, en la que se
registra el número de micciones realizadas durante el día y el volumen
de las mismas. El otro dato, también imprescindible, es realizar un calen-
dario con las noches secas y mojadas al menos durante un mes.
Exploración clínica. Aunque en la ENMP siempre es normal, es obli-
gada una exploración detallada incluyendo el abdomen (palpación de
masas, impactación fecal o vejiga distendida), la zona lumbar para des-
cartar signos de defectos congénitos de la columna o afectación medular
(alteraciones del color de la piel, fístula, lipomas, hirsutismo local). En
los chicos, el examen del meato debe descartar la existencia de epi o hipos-
padias y estenosis y, en las niñas, otras anomalías como ureterocele, uré-
ter ectópico, sinequias labiales, vulvovaginitis o lesiones sospechosas de
abuso sexual. La valoración del sistema nervioso descarta signos de neu-
ropatía (deformidad vertebral, marcha anormal, reflejos alterados, pie
cavo, antecedentes de traumatismo o punción lumbar). El tacto rectal
puede estar indicado para evaluar la retención de heces, así como el tono
y la respuesta a la estimulación del esfínter anal.
Exámenes complementarios. Cuando se sospecha una ENMP, un
análisis de orina con una tira reactiva (o un sedimento con cultivo si pro-
cede), es suficiente para descartar alteraciones en la densidad urinaria,
glucosuria, infección urinaria o hematuria. Si la historia clínica, la explo-
ración y el análisis de orina son normales, no están justificadas otras
exploraciones. Entre ellas, se sigue solicitando, de forma injustificada,
un examen radiológico de la columna lumbar. Si el diagnóstico es de sín-
drome enurético se deberá considerar la realización de otros exámenes
complementarios más complejos en función de la orientación médica y
de la accesibilidad a ellos como las técnicas de diagnóstico por la ima-
gen o estudios urodinámicos (véase cap. 20.1). Se recomiendan tam-
bién en pacientes con ENMP tras un año de fracaso de la terapia conven-
cional. La ecografía es útil para evaluar el tracto urinario y el volumen
residual de orina postmiccional. Normalmente es inferior a 10 mL. Valo-
res superiores pueden indicar un fallo en el vaciado de la vejiga por infec-
ción urinaria, disfunción vesical, vejiga neurógena y obstrucción uretral.
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Enuresis 1931

Cuadro 22.8.3. Esquema de la anamnesis y la exploración clínica para diagnosticar Cuadro 22.8.4. Cuestionario para entregar a la familia o al paciente, según su edad,
la enuresis nocturna monosintomática primaria* que facilita la anamnesis. Se puede entregar antes de la primera visita o tras ella para
evaluarlo en la segunda
Datos generales
• Edad: Cuestionario para el estudio de la enuresis nocturna
• Sexo: Por favor, conteste este cuestionario lo más cuidadosamente posible. Esto es de gran
• Nº de noches mojadas cada mes: ayuda para escoger el mejor tratamiento para el niño
• Nº de veces que moja cada noche: Antecedentes familiares
• Primaria: No Sí ¿El padre tuvo enuresis nocturna?
• Secundaria: No Sí ¿Hasta qué edad?
• Edad 1ª continencia nocturna: ¿En los familiares paternos próximos hay personas con enuresis nocturna?
• Edad reinicio enuresis: ¿La madre tuvo enuresis nocturna?
• Estudios previos: No Sí ¿Hasta qué edad?
– ¿Cuáles?: ¿En los familiares maternos próximos hay personas con enuresis nocturna?
– Resultados: ¿Los hermanos han tenido enuresis nocturna?
• Tratamientos previos: No Sí ¿En casa hay mucha tensión o violencia?
– ¿Cuáles?: ¿Los padres están divorciados?
– Resultados: ¿Alguno de los padres ha fallecido?
• Valoración básica psicosocial: normal: No Sí; sospechosa: No Sí ¿Hay antecedentes de litiasis renal u otras enfermedades renales o diabetes?
• Antecedentes familiares de enuresis: padre: No Sí; madre: No Sí; Antecedentes personales
hermanos: No Sí; tíos: maternos: No Sí, paternos: No Sí ¿Ha tenido alguna enfermedad grave?
Valoración clínica ¿Ha tenido que hospitalizarse por algún motivo?
• Nº de micciones/día: Menos de 3 No Sí ¿Va mal en la escuela?
Más de 7 No Sí ¿Tiene antecedentes de malformaciones del tracto urinario?
• Urgencia miccional No Sí ¿Ha tenido infecciones de orina?
• Escapes diurnos No Sí ¿Tiene estreñimiento?
• Dificultad o retraso en iniciar la micción No Sí ¿Tiene “escape” de heces durante el día sin darse cuenta?
• Micción con esfuerzo No Sí ¿Tiene alguna anomalía neurológica?
• Micción entrecortada No Sí ¿Tiene alguna anomalía en la columna?
• Varias micciones No Sí ¿Tiene alguna anomalía en los miembros inferiores?
• Patología tracto urinario inferior No Sí ¿Tiene problemas para andar?
• Infecciones de orina No Sí ¿Tiene alguna anomalía en el ano?
¿Tiene alguna anomalía en los genitales?
Exploración Describa el perfil de su hijo
Examen clínico sistemático, con especial atención en: ¿Cree que el comportamiento de su hijo es normal comparado con otros niños?
• Estenosis de meato No Sí ¿Le preocupa algo sobre el desarrollo, aprendizaje o comportamiento de su hijo?
• Globo vesical No Sí ¿Cree que a él le preocupa su problema?
• Riñones palpables No Sí ¿Cree que él tiene interés en curarse?
• Anomalía de esfínter anal No Sí ¿Cree que mojar la cama afecta al comportamiento de su hijo?
• Anomalía de raquis y espalda No Sí ¿Qué limitaciones sociales le provoca? (campamentos, excursiones, dormir fuera de casa, etc.)
• Anomalía de piernas y pies No Sí ¿Tiene problemas de rendimiento escolar?
• Anomalía de la marcha No Sí
Preguntas sobre lo que ocurre durante el día
• Anomalía neurológica básica No Sí
Número de micciones que hace al día: menos de 3 más de 7
Clasificación clínica inicial ¿Ha tenido o tiene alguno de estos síntomas?
Enuresis monosintomática: cuando todo en la valoración es no – Mucha sed
Síndrome enurético: cuando algo en la valoración es sí – Dolor al orinar
– Dificultad o retraso en iniciar la micción
*Es recomendable completar el cuestionario antes o después de la visita para determinar con – Necesidad urgente de orinar
mayor precisión pequeños detalles que los padres pueden no recordar en la visita. – Se le escapa la orina antes de llegar al baño
– Se le escapa la orina después de ir al baño
– Se le escapa la orina sin tener ganas de ir al baño
– Agacharse para orinar
Criterios de respuesta al tratamiento y curación. Las dos propues- – Encoger las piernas para evitar que se le escape
tas actuales de respuesta al tratamiento son: a) gradación con respuesta – Hacer esfuerzos para orinar
completa cuando el número de noches secas supera el 90%; entre el 50- – El chorro miccional es anormal, escaso o gotea
90% es una respuesta parcial y con menos de un 50% no hay respuesta – Chorro miccional entrecortado
(Djurhuus). b) Escala de noches secas (Houts): 0 = 0%, 1 = 1-24%, 2 = – Mojar la ropa cuando está despierto
25-49%, 3 = 50-89% y 4 = igual o superior al 90%. Actualmente puede – Mojar durante la siesta
considerarse una respuesta inicial adecuada si hay 14 noches consecuti- – No darse cuenta de que se le escapa la orina
vas en un periodo de 16 semanas de tratamiento. Las recaídas se defi- – No querer orinar excepto en casa y/o en la escuela
– No tener ganas de orinar al levantarse por la mañana
nen como más de 2 noches mojadas en 2 semanas. Casi todas las recaí-
das ocurren en los primeros 6 meses de tratamiento. Se considera curación Preguntas sobre lo que ocurre por la noche
¿Moja desde siempre por la noche?
definitiva cuando no hay ninguna recaída 2 años después de la respuesta ¿Cuántas noches moja al mes de promedio?
inicial. ¿Cuántas veces suele mojar la cama en una misma noche?
¿Emplea todavía pañales por la noche?
TRATAMIENTO ¿Ha pasado algún periodo de más de seis meses sin mojar la cama?
¿En qué intervalo de tiempo estuvo solo?
Se han desarrollado diferentes estrategias de tratamiento. ¿Le cuesta mucho despertarse por la noche?
¿Es capaz de despertarse con un despertador?
Normas básicas ¿Se ha utilizado la burla o el castigo, etc., por mojar la cama?
¿Ha sido estudiado por este problema anteriormente?
La información a la familia de que se trata de un proceso madurativo
En caso afirmativo, ¿cuáles y con qué resultado?
no controlable por el niño es fundamental para evitar conductas agresi- ¿Ha probado algún tratamiento?
vas o pasivas. Igualmente, se debe desmitificar el problema al niño para ¿Alguno de los tratamientos le hizo efecto?
mejorar su propia imagen y las relaciones interpersonales. La iniciación
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1932 Trastornos psicológicos
del tratamiento dependerá de dos factores: uno, si el niño está motivado
para hacerlo y el otro, si los padres están dispuestos a colaborar con él.
Cuanto menor sea la edad del niño, menor es su motivación respecto a la
enuresis. En las visitas se deben aclarar las causas conocidas hasta ahora
de la EN, que se requiere un tratamiento largo de uno a más años y que,
tanto el niño como los padres, comprenden la magnitud del problema.
Algunas situaciones adelantan el fracaso en el tratamiento, como fami-
lias desestructuradas, padres intolerantes y niños con problemas de com-
portamiento.
Es importante dar unas instrucciones sencillas, tanto al niño como
a los padres, para que se animen y cumplan las indicaciones respecto a
la motivación y los hábitos. Un seguimiento cercano es muy importante
para valorar los resultados y seguir animando al niño para conseguir su
objetivo. Todo ello entraría en el capítulo de la “uroterapia” o entrena-
miento de la vejiga. Este término implica un entrenamiento cognitivo en
el que a la vejiga normal se logra controlar de forma voluntaria por el
cerebro de una persona normal. Incluye información del funcionamiento
del tracto urinario inferior, instrucción respecto a la regulación de los
hábitos en la ingesta de líquidos durante el día, eliminación de orina y
heces y dormir en periodos regulares. Con este enfoque se pretende que
el niño “sea el jefe de su vejiga y ésta responda cuando él lo ordena” y
es especialmente adecuado para aquellos que orinan pocas veces (“vejiga
perezosa”).
Clásicamente se han recomendado otras estrategias como: a) entre-
namiento vesical: recordar al niño que haga periodos de 3 a 5 contraccio-
nes de los músculos pélvicos durante 5-10 segundos seguidos de 5 segun-
dos de descanso unas 10 veces al día coincidiendo o no con las micciones.
b) Refuerzo positivo: en forma de llenado de un calendario con dibujos
(lluvia/sol o pegatinas) y, por medio de un sistema de premios o privile-
gios, permite una mejor atención a su problema nocturno. No se puede
considerar un tratamiento en sí pero actúa como buen coadyuvante y con-
trol de la evolución. c) Auto-despertar: es una forma de autosugestión
promovida por los padres previa al acostarse (ejercicio mental de que
puede dominar su vejiga). d) Despertar nocturno por los padres: es una
técnica intensiva y que requiere constancia. Los padres reciben las siguien-
tes instrucciones de despertar al niño: la primera noche despertarlo cada
hora hasta las 12 p.m. o 1 a.m. empleando el mínimo estímulo necesa-
rio (encender la luz, llamarle). Si está seco, preguntarle si necesita ir al
lavabo o puede esperar otra hora. Según su criterio irá a vaciar la vejiga.
Si se ha mojado deben estimularle a cambiarse de pijama. A la 1 a.m. debe
ir al lavabo. En las siguientes noches se le despierta sólo una vez. La pri-
mera noche, tres horas después de acostarse, la siguiente, dos horas y
media, la tercera, hora y media y, finalmente, una hora después de acos-
tarse. En la sexta noche decirle que él debe despertarse solo. Si recae tres
veces en esa semana, repetir el ciclo.
Alarma nocturna
Emite un sonido cuando el niño hace una micción durante la noche
para despertarlo. La tecnología moderna ha permitido su miniaturiza-
ción y, además del sonido, se pueden escoger otras variedades de estí-
mulo, como luz o vibración. Es conveniente su conocimiento por el
pediatra, a fin de que pueda dar bien las instrucciones. La alarma noc-
turna es un método efectivo de tratamiento de la ENMP aunque quizás
en la actualidad no parece tan eficaz como se describe en las publica-
ciones iniciales. Las tasas de curación obtenidas son: 25% están secos
a los 2 meses de su utilización, el 50% a los 3 meses y el 90% a los 6
meses. El efecto terapéutico es lento y debe esperarse un periodo no
inferior a 6-15 semanas para considerarlo ineficaz. Presenta, además,
una serie de inconvenientes que limitan su uso: los padres deben par-
ticipar activamente al inicio del tratamiento para ayudar a despertar al
niño y supervisar el tratamiento, trastornos psiquiátricos y del compor-
tamiento, condiciones de la vivienda inadecuada (ruido nocturno), fallos
técnicos del aparato, uso indebido o incorrecto de la alarma y, el más
frecuente, que el niño no se llega a despertar con el zumbido. Cabe espe-
rar una buena respuesta en: familias participativas, ausencia de comor-
bilidad emocional o del tratamiento, vejiga pequeña (< 65% del volu-
men de la capacidad vesical esperado para la edad), enuresis frecuente
(> 4 noches mojadas por semana). Tiene una tasa alta de abandonos
(10-30%) por la lentitud de la respuesta, por el esfuerzo familiar para
usarla correctamente o porque las familias poco estables y ansiosas, al
usarla, creen que se trata de un tratamiento muy agresivo para un “pro-
blema leve”. Otra razón para el abandono es que uno de los padres tuviera
EN en la infancia y fuera tratado con una alarma, recordando ese periodo
de su vida como muy duro. Su modo de mejorar la EN no está del todo
aclarado. Parece que modifica el mecanismo de despertar cuando la
vejiga está llena y que aumenta la capacidad de la vejiga cuando los
niños llegan a estar secos. El niño inicialmente responde despertándose
inmediatamente después de iniciar la micción y la acaba en el lavabo
(en el 35% de los casos). Después de cierto tiempo, el niño aprende a
evitar el estímulo sonoro no mojando y, por consiguiente, evitando des-
pertarse (en el 65% restante).
Tratamiento farmacológico
Desmopresina. Es un análogo sintético de la arginina vasopresina.
Tiene un efecto reductor en la producción de orina durante la noche y dis-
minuye la presión intravesical. Se expende en spray nasal o comprimi-
dos. En general, es una medicación bien tolerada. La oral tiene ventajas
respecto a la intranasal, ya que ésta tiene efectos secundarios locales, irri-
tación de la mucosa nasal, epistaxis y su absorción puede afectarse si el
paciente está resfriado o es alérgico, y cefaleas. Complicaciones raras,
pero graves, son convulsiones e hiponatremia por intoxicación hídrica, si
no se reduce la ingesta de agua unas horas antes de su administración.
Los signos precoces de intoxicación hídrica son cefaleas, náuseas y vómi-
tos. Si se presentan, la medicación debe ser retirada inmediatamente y se
debe administrar con especial cuidado a los niños con déficit de atención
e hiperactividad. Está contraindicada en casos de polidipsia, enfermedad
cardiaca o hipertensión.
Aumenta las noches secas en niños mayores de 9 años que tienen
pocas noches mojadas. La reducción de las noches mojadas desciende
entre un 10 y un 91%, pero sólo un 24,5% de los niños consiguen todas
las noches secas. Predicen una buena respuesta: niños con una capaci-
dad vesical normal o grande, con edades superiores a los 8 años, con
pocas noches mojadas (< 3 por semana) antes de iniciar la terapia, tie-
nen un episodio de mojar la cama durante la noche y responden con dosis
pequeñas de desmopresina (estudio SWEET). Paradójicamente, la osmo-
lalidad urinaria de la mañana no tiene valor predictivo. Tras su suspen-
sión, la tasa de recaídas varía desde el 80% al 100%, por ello, se reco-
mienda un tratamiento de tres a seis meses e iniciar una disminución
de las dosis de forma progresiva. Está descrito que la desmopresina ten-
dría un efecto en el despertar y sobre el sistema nervioso, por lo que sus
propiedades antienuréticas no sólo son debidas a la reducción de la pro-
ducción de orina.
Relajantes del detrusor. Los medicamentos anticolinérgicos actúan
reduciendo o anulando las contracciones de la vejiga y aumentando su
capacidad. Son útiles en niños que muestran signos diurnos de vejiga
hiperactiva o tienen una capacidad vesical pequeña. Teóricamente no ten-
drían utilidad en un niño con una ENMP pero, como el diagnóstico de
ésta a veces no es fácil porque los síntomas diurnos son difíciles de valo-
rar o porque la vejiga puede ser hiperactiva durante el sueño, puede ser
útil asociado a otros tratamientos, como la desmopresina (por un lado, se
reduce la cantidad de orina y, por el otro, se estabiliza la vejiga). La
oxibutinina, el más empleado, tiene pocos efectos secundarios, como
sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento y mareo. La dosis ini-
cial recomendada es de 5-10 mg/día (o 0,1 mg/kg) antes de acostarse. La
tolterodina parece tener un perfil terapéutico más efectivo y con menos
efectos secundarios. El empleo en niños menores de 12 años no está apro-
bado en muchos países.
Antidepresivos tricíclicos (imipramina). Fue un medicamento bas-
tante usado hace años con una tasa de noches secas de entre el 10-50%.
A pesar de que es un antidepresivo (véase cap. 22.12), no parece que la
mejoría sea por este motivo. Se especula que sus efectos son debidos a
cambiar los patrones de sueño y despertar, reducir la cantidad de orina
producida y favorecer la distensión de la vejiga durante la noche. Al sus-
pender la medicación, la tasa de recaída es alta. Debido a sus efectos
secundarios y su cardiotoxicidad, ha pasado a ser una medicación de
segunda línea e incluso no recomendada.
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Otros medicamentos. Están en vías de investigación los inhibidores
de la síntesis de las prostaglandinas por disminuir la excreción de solu-
tos, especialmente el sodio, uno de los mecanismos propuestos en la
EN de los adolescentes y adultos.
Otros tratamientos. La acupuntura ha mostrado efectos positivos
en el tratamiento de la ENMP. Sería una terapia para tener en conside-
ración por su buena relación coste-beneficio. Sin embargo, requiere
personal experto y colaboración del niño. Probablemente, por la modi-
ficación y mejoría en la respiración nocturna, la separación ortodóntica
del paladar ha reducido la tasa de enuresis después de iniciado el trata-
miento y podría ser una terapia coadyuvante a los casos de enuresis rebelde
al tratamiento.
Esquema del tratamiento
A continuación se describe un esquema terapéutico basado en los
conocimientos actuales, debiendo ajustarse a las circunstancias de cada
caso:
• Hacer un diagnóstico correcto de ENMP y diferenciarlo bien del sín-
drome enurético.
• Valorar la motivación del niño, la de sus padres y el entorno familiar.
Si todo es favorable, explicar que la enuresis no está provocada por
un trastorno psicológico, de las causas conocidas en la actualidad y
que “no es él sólo el que tiene este problema”. Al niño hay que ani-
marle y hacerle entender que hay muchos recursos para mejorar ese
problema que le puede avergonzar y que lo conseguirá más pronto
o más tarde. Hay que ser sincero, dejando claro que puede tardar un
tiempo en dominar su vejiga.
• Se tratará el estreñimiento y los posibles problemas respiratorios noc-
turnos. Si la vida diaria no es ordenada en la ingesta y en la elimi-
nación, es recomendable un periodo de 4 semanas para regularizar-
las con instrucciones claras.
• En el tratamiento se ofrecerán dos técnicas principales: la alarma y
la desmopresina. Hay que informar claramente a la familia de las dos
alternativas. El médico, en función de los factores de buena respuesta
que se han citado, puede recomendar iniciar el tratamiento con uno
de los dos.
• Si se empieza por la alarma se debe instruir al paciente y a sus padres
en su forma de funcionamiento. Los niños son muy receptivos a los
aparatos electrónicos y entienden fácilmente cómo se usa. Es útil
entregar unas instrucciones por escrito a los padres de cuál es su papel
en los inicios de esta terapia. Si la alarma es efectiva, se debe seguir
poniendo diariamente hasta que el niño esté seco como mínimo 2
semanas seguidas. En el caso de que este tratamiento no sea efectivo
después de unos 2 meses, se recomienda cambiar a desmopresina.
• Si se empieza por la desmopresina, a dosis de 0,2-0,4 mg por la noche,
se empleará durante un periodo de tiempo similar. Con una reducción
significativa de las noches mojadas (> 50%), puede continuarse durante
6-12 meses. Debe retirarse a los tres meses en caso de fracaso tera-
péutico y pasar a la alarma.
• Si la respuesta a la monoterapia no es satisfactoria, se intentará un
tercer periodo con una combinación de desmopresina y alarma.
• A pesar de que con los tratamientos haya mejoría, es recomendable
visitar al niño y a sus padres regularmente para verificar sus progre-
Enuresis 1933
sos, animarle en periodos de “descontrol” y comprobar que el trata-
miento se está haciendo de forma correcta. En las visitas sucesivas,
aparte de indagar los resultados del tratamiento, vale la pena insistir
en la historia clínica si la mejoría es parcial. Hay que hacer especial
hincapié en la presencia de síntomas diurnos de inestabilidad vesical.
Se pueden añadir anticolinérgicos a la desmopresina o alarma.
• En caso de fracaso, cansancio de la familia o incumplimiento del tra-
tamiento, se recomienda retirarlo y dejar pasar un tiempo de descanso
de unos meses antes de volver a empezar de nuevo, después de un
estudio clínico completo, con posible colaboración de especialistas
(nefrourólogo, neurólogo, psicólogo).
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1934 Trastornos psicológicos
22.9 Fracaso escolar
P. Castells
Las dificultades que plantea el alumno en la escuela acostumbran a
generar diversas patologías que se manifiestan primariamente en el ámbito
docente, pero que terminan en las consultas paidopsiquiátricas, como son,
entre otras: las fobias escolares, los “novillos” o rabona”, la violencia en
las aulas, los cuadros de ansiedad, la inhibición en las relaciones con
los compañeros o la depresión ante las exigencias escolares. Esta com-
pleja problemática obliga ante todo a un enfoque etiológico lo más pre-
ciso posible, ya que “la mayor injusticia que puede hacerle un maestro
a un niño es el decirle que podría adelantar más si quisiera” –según acer-
tado comentario de Kanner, en cuanto tiene que haber algo que impida
que el niño quiera estudiar más–. La causa existe en algún nivel, bien sea
personal, familiar o escolar (Cuadro 22.9.1). También en la actualidad
hay que añadir la violencia entre iguales y el acoso en el aula de “mato-
nes” que victimizan a ciertos compañeros (bullying).
DIFERENTES PERSPECTIVAS SOBRE EL FRACASO
ESCOLAR
Por un lado, hay quienes piensan que el niño con dificultades en la
escuela es un niño anormal y, por consiguiente, patológico o enfermo;
mientras que en el lado opuesto se sitúan aquellos para quienes la escuela
es la inadaptada al niño y la única responsable del fracaso escolar. La
primera posición, la del “niño enfermo”, fue defendida durante años (espe-
cialmente durante las décadas de los 1950 y 1960) por numerosos cien-
tíficos, entre ellos por Heuyer, que censuraba la actitud antimédica de
algunos maestros “cuando el pedagogo reivindica al niño inadaptado por-
Cuadro 22.9.1. Causas más frecuentes de inadaptación y fracaso escolar
Por parte del niño
• Enfermedades habituales o crónicas (falta de asistencia escolar)
• Falta de sueño (niños que se acuestan tarde y se levantan pronto)
• Alimentación inadecuada en el desayuno (hipoglucemia matinal)
• Defectos visuales o auditivos, que dificultan la percepción
• Tartamudez e inhibición verbal (dificultades de expresión)
• Trastornos específicos de la lectoescritura y cálculo (dislexias, disgrafías, discalculias)
• Alteraciones de la psicomotricidad (niños débiles motrices)
• Déficit de atención (con o sin hiperactividad)
• Síndrome tensión-fatiga (¿alergia alimentaria?)
• Niños mal lateralizados (zurdos débiles)
• Crisis epilépticas del tipo “ausencias”
• Trastornos emocionales por pérdida o carencia (depresión, abandono)
• Niños superdotados
• Retrasos intelectuales en general
Por parte de la familia
• Frecuentes cambios de residencia y escuela
• Excesiva permisividad televisiva y lúdica
• Actitud de los padres en constante oposición con la escuela
• Problemas conyugales o del sistema familiar en general
• Padres sobreprotectores o madre “hipermaterna”, productores de “fobia escolar”
• Desinterés de los padres en la supervisión de las adquisiciones y de la marcha escolar
• Expectativas paternas exageradas
Por parte de la escuela
• Abuso de castigos y pocos premios
• Personalidad inestable del maestro
• Clase superior a las posibilidades del alumno
• Poca estabilidad del cuadro de profesores
• Infraestructura de escuela en malas condiciones
• No utilización de recursos motivadores ni adecuados medios audio-visuales
(diapositivas, películas, vídeo, ordenador)
• Mala calidad de la enseñanza en general
que cree saber de dónde procede la inadaptación y las complejas medi-
das que son necesarias para su readaptación”. Tildar a la “escuela como
inadaptada al niño” también tiene sus postulantes, que se basan, funda-
mentalmente: en el excesivo número de alumnos por clase; insuficiente
formación y motivación del profesorado; planes de estudio inadecuados
y carentes de información práctica; progresión del niño únicamente en
función de la edad, sin tener en cuenta las reales posibilidades de apren-
dizaje de cada niño, etc. En este enfrentamiento de posturas se ha ido hil-
vanando el estudio del fracaso escolar. Así, desde el inicio de los plan-
teamientos etiológicos del fracaso escolar hasta la actualidad, se ha ido
pasando por diferentes perspectivas: a) Perspectiva puramente moral: el
fracaso era el resultado de la pereza del niño y él era, pues, el único res-
ponsable. b) Perspectiva médico-psicológica: el fracaso es consecuencia
de la pobre maduración neuropsicológica del niño. c) Perspectiva socio-
pedagógica: el problema es debido a la inadaptación de la escuela ante
una considerable proporción de la población estudiantil. d) Perspectiva
sistémica: el fracaso como expresión del desequilibrio de las estructu-
ras (sistemas) familiares, escolares y sociales en general. Esta última pers-
pectiva es la imperante en la actualidad, que no ve permisible encarar el
fracaso escolar sin una visión global, en que una serie de estructuras inter-
actúan erróneamente, produciendo entre todas el hundimiento del niño
ante el aprendizaje escolar.
CRONOPATOLOGÍA DEL APRENDIZAJE
El cuadro clínico que presente el niño-alumno estará en relación con
el tiempo que viene ocurriendo el retraso en el aprendizaje aunque, en
realidad, el retraso escolar siempre precede al fracaso y termina en él si
no se pone remedio oportuno: en rigor, el término fracaso escolar se
reserva para los retrasos en el aprendizaje que superen los dos años, en
relación al nivel de estudios que correspondería al alumno por su edad.
Otra situación escolar a tener en cuenta es la desgana o desinterés esco-
lar (o “desinvestimiento” escolar), que se caracteriza por apatía, pasivi-
dad, indiferencia y desmotivación por las enseñanzas que imparte la
escuela. Es la causa más frecuente de fracaso escolar y la más descora-
zonadora, ya que se trata de alumnos con un aceptable nivel intelectual,
pero desinteresados (aunque en algunos casos de mejor pronóstico mues-
tran entusiasmo por otras actividades no escolares). Un nuevo bajón del
rendimiento puede ser la inflexión escolar que, cuando aparece, es siem-
pre después de un periodo de escolaridad satisfactoria. Casi se puede ase-
gurar que la inflexión surgirá en algún momento de la escolarización de
todo adolescente (aunque sea difícil precisar qué curso escolar es el más
predispuesto; en el plan de estudios español vigente hasta hace poco tiempo
era en los cursos 8º de EGB y 2º de BUP). Esta “sorprendente” inflexión
aparece como consecuencia de vicisitudes normales en el desarrollo del
niño: transformación corporal de la pubertad, aparición de la menarquia,
conflictos de identificación, primeras relaciones amorosas, etc. O bien la
inflexión aparece como reacción a dificultades externas: enfermedad,
separación de los padres, muerte de un familiar, etc. La evolución es espon-
tánea y favorable en la mayoría de los casos, aunque en algunos se puede
complicar con un cuadro depresivo y la inflexión corre el riesgo de con-
vertirse en duradera (especialmente cuando el niño “focaliza” en este
bajón de su rendimiento la imagen negativa que tiene de sí mismo y entra
en una neurosis de fracaso).
Una angustiosa situación es cuando acontece en el alumno la inhi-
bición intelectual, que se manifiesta con las expresiones corrientes: “¡No
me entran las cosas!” o “¡Se me queda la mente en blanco!”. Se trata de
niños inteligentes y perfeccionistas, cuya elevada autoexigencia les con-
duce a sentimientos de baja autoestima e inseguridad respecto a los demás,
a los cuales sobrevaloran y envidian. Quieren hacer las cosas tan bien que
se quedan “bloqueados”. También se puede llegar a la inhibición intelec-
tual a través de otra entidad psicopatológica: el hiperinvestimiento esco-
lar, que es una situación de auténtico fanatismo por el estudio, con un
interés exclusivo por las actividades escolares. Son alumnos muy brillan-
tes, que trabajan al máximo, presentando una inhibición emocional y en
sus relaciones sociales, limitadas al mínimo, con un comportamiento
infantilizado, “fríos” y temperamentalmente cerebrales. Pueden presen-
tar un cambio brusco en su ritmo escolar, llegando a manifestar una inhi-
bición intelectual.
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Cuadro 22.9.2. Indicadores de vulnerabilidad o riesgo de fracaso escolar del
adolescente
• Antecedentes personales de dificultad escolar
• Habitual poco interés para el estudio o fuerte ansiedad respecto al mismo
• Conflictos frecuentes con profesores y compañeros
• Tendencia a esconder o falsear las notas escolares
• Incorrecta autoevaluación de sus exámenes, con infravaloración o sobrevalorándose
• Conflicto intrafamiliar: padres separados, maltrato
• Absentismo escolar sin justificar
• Abuso de drogas o drogadicción
• Marginación social o agrupación con compañeros conflictivos
• Conducta claramente delictiva
La fobia escolar puede presentarse a cualquier edad de la vida esco-
lar, más frecuente en el niño que en la niña, pero es más habitual a la
entrada de la enseñanza primaria, hacia los 6 ó 7 años, y en la adoles-
cencia temprana, entre los 10 y los 13 años. Lo más característico del
niño “fóbico” es que no quiere romper con la enseñanza que imparte la
escuela, pero es incapaz de superar la angustia que siente cuando tiene
que ir a la escuela (incluso la mera imagen mental anticipatoria, de pen-
sar en ello, le produce angustia), pudiendo llegar con facilidad a una cri-
sis de ansiedad o ataque de pánico. Acostumbran a ser niños inteligen-
tes, pero emocionalmente inseguros, con una familia sobreprotectora,
con padres blandos y muy permisibles. El niño se siente feliz cuando se
queda en casa, estudiando y haciendo los deberes que le manda la escuela,
pudiendo llegar esta situación de “impedimento” de ir a la escuela a cro-
nificarse.
Cuando el niño percibe la escuela como un enemigo, se genera inexo-
rablemente el rechazo escolar, que puede tratarse de rechazos parcia-
les: sólo al estudio, a profesores o a compañeros. También hay formas de
rechazo “enmascaradas”, como, por ejemplo, reacciones de tipo pasivo:
autobloqueando las propias facultades cognitivas, mostrando total desin-
terés por el aprendizaje. Una de las fórmulas más socorridas de escapismo,
de rechazo escolar sin moverse del pupitre es, simplemente, olvidar cuanto
se ha tenido que aprender (es el dicho popular de que “entra por una oreja
y sale por la otra”). Mientras que las reacciones de tipo activo del rechazo
escolar son: negativismo, actitud provocadora, desafiante y despreciativa
de las figuras autoritarias, discusiones y peleas frecuentes, mentiras,
desobediencias, ocultación o falsificación de notas, novillos, fugas, etc.
(Cuadro 22.9.2).
La ruptura escolar se produce cuando el niño, habitualmente joven
adolescente, decide bruscamente interrumpir sus estudios, dando una serie
de razones personales que a veces son difíciles de rebatir (puede acom-
pañarse de un cuadro depresivo); o bien, la ruptura es el resultado de una
prolongada inflexión escolar acompañada de largo absentismo. Los pro-
cesos de deterioro mental (psicosis, enfermedad cerebral degenerativa),
aunque son raros, hay que tenerlos en cuenta como causa de ruptura esco-
lar. Queda, por último, el telón final de esta secuencia de descalabros en
el aprendizaje: el fracaso escolar. Aunque luego haya que considerar las
graves repercusiones con las graves consecuencias del fracaso escolar,
en que todas las estructuras se ven salpicadas: personales, familiares, esco-
lares y sociales en general.
REPERCUSIONES DEL FRACASO ESCOLAR
Se trata de una auténtica reacción circular, en términos sistémicos,
que afecta a todos los estamentos sociofamiliares del ámbito del alumno
fracasado. De tal manera que la respuesta de cada uno de ellos (personal,
familiar, escolar y social en general) repercute en los demás y hace que,
a su vez, éstos respondan, creándose así una espiral de conductas psico-
patológicas, a menudo de imprevisibles consecuencias. También hay que
tener en cuenta que las repercusiones del fracaso escolar son más gran-
des en los hijos varones que en las hijas, por aquello de que aun las expec-
tativas laborales, discriminando los sexos, son mayores en los varones
que en las mujeres, y por estas razones se sienten más afectados los pro-
genitores cuando es el hijo, y no la hija, quien fracasa en la escuela.
Fracaso escolar 1935
Repercusiones en los padres. Se muestran en las reacciones cog-
nitivas o vivenciales que manifiestan los padres. Ellos han visto romperse
las expectativas que tenían puestas en el hijo, aflorando una visión pesi-
mista de su futuro, acompañado de un sentimiento de impotencia y de
fracaso educacional, junto con un resentimiento por el dinero y el tiempo
“malgastado”, conduciendo todo lo cual a una autoculpabilización sobre
la actuación de cada progenitor, y así proyectan en el hijo fracasado su
impotencia y su hostilidad emocional. Las reacciones conductuales más
llamativas de estos padres es la toma de distintas posiciones, de tal manera
que el padre varón acostumbra a adoptar una actitud, abierta o encubierta,
de rechazo y hostilidad hacia el hijo fracasado, utilizando castigos o agre-
sividad verbal o física; mientras que la madre habitualmente opta por la
sobreprotección de este hijo. En conjunto, se altera la dinámica familiar
de los padres y los hermanos, produciéndose una anulación del hijo “fra-
casado” y una sobrevaloración de los hermanos.
Repercusión en el hijo. Como reacción cognitiva se produce una
degradación de su autoimagen, junto con un cuadro de ansiedad o depre-
sión, acompañado de un sentimiento de culpabilidad y distorsión de su
identificación con el progenitor de su sexo (ahora no quiere ser como él
o ella). Todas estas dinámicas vivenciales hacen que el niño se encuen-
tre cada vez más solo, se margine, perdiendo su arraigo familiar (evita
estar en casa), y pueda presentar trastornos de personalidad que, en algu-
nos casos, le conduzcan al suicidio. Con todo, en la mayoría de los casos
la reacción conductual del niño en estas condiciones de solicitud es la
actitud de rechazo y hostilidad hacia los padres, con un deterioro de la
comunicación con los mismos y con los hermanos (a los que habitual-
mente se le compara, de manera despectiva para él), se ve empujado a
buscar otros grupos de gente de su edad para asegurarse una superviven-
cia afectiva. Estos grupos no acostumbran a estar constituidos por com-
pañeros de la escuela (hacia la cual se ha ido creando un rechazo glo-
bal, incluyendo a sus compañeros con una marcha escolar normal), aunque
tampoco son necesariamente otros jóvenes inadaptados o con fracaso
escolar. Obviamente, el absentismo escolar en que incurre el alumno fra-
casado, vagando por las calles, es idóneo para juntarse con otros jóvenes
que tampoco van a la escuela: la rotura de los esquemas sociofamiliares
tradicionales con todas sus consecuencias (delincuencia, tribus urbanas,
drogadicción) está servida.
Repercusión en la escuela y en los maestros. Se manifiesta en tér-
minos de reacciones cognitivas como una tremenda vivencia de denun-
cia de la estructura escolar global, personalizándose en una disminu-
ción de la autovaloración que tiene el maestro de su capacitación
profesional, lo cual le conlleva una sensación de impotencia y fracaso
que, a su vez, aboca, en la mayoría de los casos, en un cuadro depresivo
o, como mínimo, un síndrome amotivacional (hay que tener presente que
los maestros, en la actualidad, son el colectivo profesional que muestra
más bajas laborales por depresión). Esta situación de desasosiego per-
sonal que puede manifestar el maestro que tiene a su cargo el alumno fra-
casado, de no mediar una urgente reflexión crítica de las causas que han
conducido al fracaso de su pupilo (estudio pormenorizado del caso por
el claustro de profesores, cualificado asesoramiento médico-psicológico,
etc.) y actuar en consecuencia para remediar o paliar la problemática que
se ha creado, lleva inexorablemente al maestro a unas reacciones conduc-
tuales del tipo de hostilidad y agresividad, que se vuelcan en la descali-
ficación del alumno fracasado y, asimismo, de sus padres, con los cuales
se enfrentará el docente (o el propio director de la escuela), manifestando
menosprecio de la actividad educativa parental, desentendiéndose de la
problemática del alumno fracasado, exigiendo (la directiva escolar) que
se le realicen determinadas exploraciones médico-psicológicas y lanzando
un contundente ultimátum de expulsión. Todo lo cual acontece enzarzán-
dose el personal docente en una pugna con los padres a base de entrevis-
tas cada vez más violentas.
Repercusión en el alumno. Toda esta situación de virulencia escolar
generada hacia el alumno fracasado y su entorno familiar incide otra vez
en el niño: esta vez en su condición de alumno. Se manifiesta por unas
determinadas reacciones cognitivas, como son: la distorsión de la ima-
gen que tenía del maestro (que en su día pudo haber sido un modelo de
Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1936
1936 Trastornos psicológicos
Cuadro 22.9.3. Prevención del fracaso escolar
• Estímulo de la curiosidad del niño desde la infancia
• Valorar y desvelar las dotes de cada niño: su singularidad
• Impulso de las tareas creativas y el interés por la lectura
• Evitar agravios intelectuales y escolares comparativos
• Respeto en el ámbito familiar por la cultura
• Potenciar en el niño el espíritu de crítica constructiva
• Animar al niño a valorar sus propias ideas
• Estrecha colaboración de los padres con la escuela
• No criticar a los profesores delante de los hijos
• Supervisión de su marcha escolar sin agobiarles
• Los padres no han de involucrarse demasiado en solucionar las tareas escolares de los
hijos
• Los niños han de disponer de un tiempo libre enriquecedor
• Mantenimiento de un ritmo de vida ordenado del escolar: alimentación, sueño,
actividades extraescolares
• Procurar que el niño disponga en casa de su espacio propio y de adecuado material
para el estudio
• Justas expectativas de padres y maestros respecto al ritmo de aprendizaje de los niños
• Siempre ha de haber “parentalidad” en activo y disponibilidad de los padres para los hijos
identificación y que ahora ha caído del pedestal), sentimiento de infrava-
loración personal (y sobrevaloración de los otros) y degradación de su
autoimagen, con aumento de su sentimiento de culpabilidad y una sensa-
ción de impotencia y fracaso. Estas reacciones cognitivas o vivenciales que
presenta el alumno se traducen también por un aumento de ansiedad y sin-
tomatología depresiva que puede acarrear ideología suicida. Entre las reac-
ciones conductuales se observa una alteración de la conducta en el aula,
un deterioro de la comunicación con los compañeros con el consiguiente
empobrecimiento de las relaciones sociales, presencia de conductas de evi-
tación de la ansiedad (mentiras, falsificaciones, fobias diversas), aumen-
tando el absentismo escolar (novillos, fugas, vagabundeo), junto con con-
ductas de marginación social (drogadicción, delincuencia, promiscuidad
sexual, prostitución, movimientos transgresores o contraculturales) y una
mayor actitud hostil hacia la institución escolar (que está en la génesis de
actos vandálicos de asalto a escuelas, destrucción de mobiliario), al mismo
tiempo que hay una necesidad de búsqueda de grupos de supervivencia
afectiva, ya que la sensación de soledad puede empujarle a conductas sui-
cidas. Aunque también, en algunos casos, acontece la deseable reinserción
escolar del alumno fracasado, pero hay que tener presente que esta rein-
serción se puede producir sin resentimiento o con resentimiento. Y el cír-
culo de reacciones termina cerrándose otra vez con las repercusiones en
los padres, los cuales continúan con su hostilidad hacia el hijo y agresivi-
dad hacia la escuela y el profesorado (a los que culpabilizan de todos los
males acontecidos al hijo), barajando la posibilidad de entablar denun-
cias judiciales y la búsqueda urgente de una nueva escuela para el hijo.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL FRACASO
ESCOLAR
El tratamiento de los diversos niveles de inadaptación a la escuela y
del fracaso escolar pasa por una vertiente fundamentalmente preventiva
Cuadro 22.9.4. Tratamiento del retraso y del fracaso escolar
• Estrecho contacto médico-psicológico con la escuela
• Ayuda docente supletoria intraescolar (clases de refuerzo) o extraescolar (profesor
particular, sesiones psicopedagógicas)
• Programas de adaptación curricular para los alumnos con deficiencia intelectual
• Reeducación de dificultades específicas o instrumentales: dislexias, trastornos psicomotrices,
alteraciones sensoriales con la colaboración de los especialistas necesarios
• Psicoterapia familiar o personalizada del alumno con retraso o fracaso escolar
• Enseñanza para que el alumno sepa resistir o zafarse de influencias negativas de los
compañeros: consumo de drogas, acoso en el aula o bullying
• Programas de motivación: autocontrol de la ansiedad, estrategias de resolución de
problemas, técnicas de relajación
• Enseñanza asistida por ordenador y otras tecnologías informáticas cuando sea preciso
• Eventual medicación psicoestimulante, ansiolítica o antidepresiva
(Cuadro 22.9.3), evitando caer en los errores expuestos en los anterio-
res apartados de este capítulo; abogando, asimismo, por una enseñanza
lo más personalizada posible, accesible para cada alumno según sea su
nivel de habilidades intelectuales (clases de recuperación, programas de
adaptación curricular); procediendo a una detección precoz de las difi-
cultades específicas del aprendizaje (dislexias, déficit de atención con
hiperactividad, dificultades visuales o auditivas); detectando los casos de
acoso en el aula y victimización de alumnos; impulsando a un profeso-
rado cualificado y un nivel de enseñanza para todos de calidad; contando
con instalaciones educativas adecuadas, etc. Cuando surjan los bajones
de rendimiento, habrán de buscarse las causas y ponerles el remedio opor-
tuno con la mayor precocidad posible, para evitar el temible descalabro
que conduce al fracaso escolar.
Una específica medicación para controlar la ansiedad (clorazepato
dipotásico, diazepam) o el cuadro depresivo (sertralina, fluoxetina), una
oportuna medicación psicoestimulante (piracetam, metilfenidato) (véase
cap. 22.12 sobre Psicofarmacología pediátrica), una relajación de las exce-
sivas expectativas personales y una adecuada disminución de la “presión”
del entorno escolar o familiar, pueden hacer que el alumno vuelva a de-
sarrollar una actividad escolar normal (Cuadro 22.9.4).
A menudo hay que esperar unos años para que el alumno fracasado
se recupere de su “aversión” hacia todo lo relacionado con el aprendizaje
y vuelva a reemprender sus estudios y este cambio acostumbra a suceder
cuando encuentra una motivación gratificante que le impulsa ahora a coger
los libros en una nueva perspectiva totalmente desvinculada de la que
propició el fracaso escolar.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Castells P. Fracaso escolar. En: Cruz M. Tratado de Pediatría. 9ª ed. Madrid: Ergon, 2006.
p. 1764-7 (con más citas bibliográficas de años previos).
- Castells P. Víctimas y matones. Barcelona: Ceac, 2007.
- Castells P. Nunca quieto, siempre distraído. Barcelona: Ceac, 2009.
- Howell P, Davis S, Williams R. The effects of bilingualism on suttering during late child-
hood. Arch Dis Child 2009; 94: 42-6.
- Redondo Romero AM. Trastornos del lenguaje. Pediatr Integral 2008; 12: 859-72.
- Rodríguez N. Guerra en las aulas. Madrid: Temas de Hoy, 2004.
Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1937
22.10 Trastorno por déficit de
atención con hiperactividad
L.S. Eddy
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) ha
recibido a lo largo de la historia diferentes terminologías, lo que hace
entrever las dificultades que ha habido para su definición, valoración etio-
patogénica y evaluación diagnóstica. Hace más de un siglo, en 1902, el
pediatra G. Still describió a unos niños con problemas de atención, hiper-
actividad, dificultades de aprendizaje, labilidad emocional y problemas
de conducta, a los que denominó niños con defectos en el control moral.
En 1914, Tredgold argumentó que la conducta de estos niños estaría cau-
sada por una disfunción cerebral mínima a raíz de un daño cerebral por
anoxia. Bradley, en 1937, descubre los efectos terapéuticos de las anfe-
taminas en estos niños. Lauferr y Denholl, en 1957, realizan la primera
denominación de síndrome hipercinético. En 1962, Clements y Peters
hacen hincapié en el concepto de la disfunción cerebral mínima, refor-
zando la base neurológica del trastorno. Douglas, en 1972, apunta que el
problema central no es conductual, sino una dificultad atencional, acom-
pañado o no de hiperactividad. Finalmente, en 1997, Barkley postula que
la base del trastorno es una disfunción en las funciones ejecutivas del
cerebro. Actualmente, a la espera del DSM-V, se utilizan dos terminolo-
gías: trastorno por déficit de atención con hiperactividad, del DSM-IV-
TR de la Academia Americana de Psiquiatría; y trastorno hipercinético,
de la décima revisión de la Clasificación Internacional de las Enferme-
dades (CIE-10), editada por la OMS.
Concepto. El TDAH es un trastorno crónico que interfiere en el de-
sarrollo normal del niño ocasionando alteraciones a nivel médico, cogni-
tivo, emocional y conductual. Consiste en un patrón persistente de inaten-
ción, junto con un exceso de actividad para la edad madurativa del niño,
y un escaso control de la impulsividad. Aparecerá antes de los 7 años,
probablemente antes de los 4 y, como mínimo, llevará 6 meses de evolu-
ción. Estará presente en dos o más ambientes: casa, escuela o trabajo, u
otras situaciones sociales. Ocasionará una afectación social, académica
o laboral, del niño o adolescente, dato importante a destacar pues si no
no se podría hablar de trastorno. La sintomatología no aparecerá en el
transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo (autismo), esqui-
zofrenia u otros procesos psicóticos, ni se explicaría mejor por otro pro-
ceso mental como, por ejemplo, los trastornos del humor, de ansiedad,
trastorno disociativo o de la personalidad. El DSM-IV-TR distingue 3
subtipos:
a) TDAH con predominio del déficit de atención. Es cuando hay al menos
6 de los 9 síntomas de inatención, pero no se cumplen un mínimo
de 6 síntomas del apartado hiperactividad-impulsividad. El déficit
principal es la lentitud en el procesamiento de la información. En
cuanto a la conducta social, son más pasivos y no suelen evidenciar
problemas de comportamiento. Este subtipo es más frecuente en niñas.
b) TDAH con predominio hiperactivo-impulsivo. Es cuando se cumple
un mínimo de seis síntomas de hiperactividad-impulsividad, pero no
de inatención. Es más común en niños preescolares, siendo, posible-
mente, el precursor evolutivo del subtipo combinado.
c) TDAH tipo combinado. En este caso se cumplirán al menos seis cri-
terios de inatención y otros tantos de hiperactividad-impulsividad,
por lo que habrá problemas tanto de comportamiento como de apren-
dizaje. Este subtipo es el más prevalente.
Epidemiología. El TDAH es la entidad psiquiátrica más frecuente de
la infancia. Es un problema de salud pública al ser un trastorno crónico
de elevada prevalencia. En el niño escolar la prevalencia se sitúa entre un
3 y 7% según el DSM-IV-TR y, según estudios nacionales, entre un 4 y
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 1937
6% (Cardo, 2008; Benjumea, 1993). El trastorno habitualmente persiste
durante la adolescencia, y muchas veces continua en edad adulta, acep-
tándose una prevalencia del 3 al 4% en este periodo de la vida. Según el
sexo, la proporción es superior en el masculino sobre todo los tipos con
predominio hiperactivo-impulsivo y el combinado, hallándose una rela-
ción que oscila entre 3:1 y 9:1 según se trata de población general o de
una población clínica. Esta diferencia se cree que es debido a que las niñas
manifiestan más problemas atencionales mientras los chicos de conducta
disruptiva, y por tanto, ocasionando una mayor demanda asistencial.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se considera multifactorial con base neurobiológica, predisposición
genética, y con influencia de factores psicosociales. La transmisión here-
ditaria está respaldada por los estudios de familias, de adopción y de
gemelos. Se ha visto que más del 70% de los casos tendrán algún pro-
genitor afecto o algún familiar de segunda generación. Es bien cono-
cido el papel de los neurotransmisores dopaminérgicos en la fisiopatolo-
gía del TDAH, evidenciable por la mejoría clínica con fármacos como el
metilfenidato o las anfetaminas, que actúan a nivel de dichos neurotrans-
misores. Los estudios de genética molecular han mostrado alteraciones
en siete cromosomas (4, 5, 6, 8, 11, 16 y 17), siendo los genes de mayor
implicación el gen transportador de dopamina DAT1, y los genes recep-
tores de dopamina DRD4 y DRD5. A través de los estudios de neuroima-
gen (PET, SPECT, RM, y RM funcional) se ha evidenciado una disminu-
ción del volumen estructural del córtex prefrontal, el núcleo estriado, el
cuerpo calloso y el cerebelo, y un menor flujo sanguíneo con alteración
en la disponibilidad de dopamina y noradrenalina.
Entre los factores biológicos no genéticos estarían las complicacio-
nes prenatales y perinatales: consumo de alcohol, tabaco y otras drogas
(cocaína, heroína) durante el embarazo; estrés emocional moderado o
grave durante el embarazo; peso por debajo de 1.500 g al nacer y, sobre
todo, por debajo de 1.000 g; lesiones cerebrales a raíz de una infección
(encefalitis) o de un traumatismo. Ciertos síndromes han sido asociados
con mayor frecuencia al TDAH, como son el síndrome alcohólico fetal,
el cromosoma X frágil, síndrome de Williams y síndrome de Angel-
man. Cuando el factor biológico es muy evidente hay autores que utili-
zan el término de TDAH secundario. No se pueden obviar las interaccio-
nes entre los factores biológicos y factores ambientales o del entorno que
podrían contribuir a la gravedad y duración del trastorno. Entre ellos esta-
ría el inadecuado ejercicio de la paternidad (estilo educativo negligente
e indulgente, maltrato y abuso sexual), relación negativa entre madre e
hijo, psicopatología en los padres, estrés psicosocial de la familia (ines-
tabilidad laboral, hacinamiento, familia disfuncional). Destaca una mayor
incidencia en niños adoptados. Los grandes cambios sociales últimos
podrían influir negativamente sobre el TDAH. Entre ellos el trabajo seden-
tario, que exige una concentración mental prolongada; la gratificación
instantánea, que proporciona la tecnología electrónica; las altas tasas de
familias no convencionales, separaciones, divorcios, familias monopa-
rentales, etc., y el estrés que puede representar una elevada dedicación
profesional por parte de ambos padres. Se ha publicitado la influencia de
ciertos alimentos y el ver durante muchas horas la televisión pero no ha
habido estudios basados en la evidencia que hayan podido demostrar su
causa-efecto.
Las teorías más actuales de qué es lo que ocurre en un niño con un
trastorno atencional que ayuda a entender su comportamiento y sus difi-
cultades es que hay una disfunción o alteración en las funciones ejecuti-
vas del cerebro, que son los responsables de gestionar las funciones cog-
nitivas del mismo. Estas funciones ejecutivas son capacidades básicas de
todo ser humano, las cuales van desarrollándose a lo largo de la infan-
cia y adolescencia hasta el inicio de la edad adulta. En el caso del niño
con TDAH habría un retraso en el desarrollo de las mismas en relación
con su edad, lo que explicaría la conducta infantil habitualmente presente
en estos niños. A través de las técnicas de neuroimagen funcional ha sido
posible profundizar más en su estudio. Estas funciones ejecutivas descri-
tas por Barkley (1997) y Brown (2006), y evaluables a través de pruebas
neuropsicológicas, son: a) organización y planificación, establecimiento
de prioridades y activación para trabajar; b) atención, mantenimiento y
desplazamiento de la atención hacia las tareas (en el niño con TDAH el
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1938 Trastornos psicológicos
deterioro de esta función ejecutiva se manifiesta por una dificultad cró-
nica para filtrar estímulos que le distraen); c) interiorización del habla y
flexibilidad cognitiva, o habilidad para pensar en diferentes soluciones
para una determinada situación o problema; d) control de la frustración
y modulación de las emociones; e) utilización de la memoria de trabajo
o capacidad para mantener activa u on-line la información necesaria para
resolver un problema, y acceso a los recuerdos; f) observación y autorre-
gulación o capacidad para inhibir una determinada acción.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El niño en casa cambia frecuentemente de una actividad incompleta
a otra, desempeña actividades excesivamente ruidosas, se sube a todas
partes, siempre está en movimiento y no es capaz de permanecer sentado
cuando la situación lo requiere, por ejemplo, durante el estudio o en las
comidas. Este exceso de actividad carece de una finalidad concreta. Le
cuesta seguir las peticiones o instrucciones, no por negativismo ni por-
que no lo haya entendido, sino porque se distrae. No escucha cuando se
le habla, habla excesivamente y de forma precipitada, se distrae fácil-
mente por estímulos insignificantes, interrumpe constantemente y, ade-
más, sufre propensión a los accidentes y a ocasionarlos. En la escuela no
presta atención, no acaba las tareas escolares por falta de atención. Es
desorganizado y descuidado, pierde u olvida en casa los deberes y lápi-
ces o, al revés, se deja en la escuela lo que necesita para trabajar en casa.
Suele interrumpir a menudo al maestro y a los compañeros, responde pre-
cipitadamente antes de que acaben de formularle las preguntas y no espera
su turno en una tarea de grupo. Le cuesta permanecer sentado en el pupi-
tre, se retuerce y manipula constantemente objetos. Intenta evitar las acti-
vidades que requieran un trabajo continuado o un esfuerzo mental de con-
centración. En su relación con los compañeros le cuesta seguir las reglas
de un juego estructurado, no sabe esperar su turno y suele interrumpir
el juego de los demás. No es raro verle implicado en actividades poten-
cialmente peligrosas, no por una actitud desafiante, sino por actuar impul-
sivamente. No escucha a los demás niños y cambia constantemente de
conversación, por lo que suele ser impopular pero, en ocasiones, es muy
querido, ya que habitualmente tiene una gran expresividad afectiva; suele
ser sensible, sincero, incluso ingenuo, y también muy creativo.
La sintomatología no es anormal en sí, sino por su frecuencia e inten-
sidad con repercusión tanto en el niño como en el adulto. Aparte de los
síntomas nucleares del TDAH, muchas veces aparecen desobediencia,
labilidad emocional o inmadurez afectiva. Es muy variable e imprevisi-
ble, tiene dificultad para motivarse, insaciabilidad, escasa competencia
social y mala coordinación motora. Cuando se trata de un adolescente, la
clínica de hiperactividad habrá disminuido quedando una cierta sensa-
ción interna de inquietud. Los conflictos en casa irán en aumento y sue-
len ser más graves que en otros adolescentes. También irán agraván-
dose los problemas en la escuela pues le costará finalizar los trabajos
escolares, su caligrafía será mala, la presentación de los trabajos desor-
ganizada, sus hábitos de estudio no serán los más adecuados, y sus notas
estarán por debajo de lo esperado. Serán frecuentes las discusiones con
los profesores y peleas con los compañeros y el riesgo de absentismo ele-
vado. Debido a la impulsividad serán más frecuentes las conductas de
riesgo: abuso en el consumo de tóxicos, actividad sexual precoz con emba-
razos no deseados, y accidentes de tráfico.
Clínica asociada o comorbilidad
La comorbilidad será la norma, pues alrededor del 85% presentarán
un proceso comórbido, y un 60% de los casos, dos comorbilidades. Los
trastornos comórbidos más frecuentes son el trastorno negativista des-
afiante y el trastorno de conducta. Cabe mencionar:
Problemas emocionales. La baja autoestima casi siempre estará pre-
sente debido a las constantes reprimendas, castigos y mensajes negativos
por parte de los padres y profesores, con escasos mensajes positivos. Ade-
más, será frecuente que desarrollen cuadros de ansiedad, depresión y tras-
torno bipolar, sobre todo en la adolescencia.
Problemas de conducta. Destaca la desobediencia. Hacia la edad de
los ocho años puede desarrollar un trastorno negativista desafiante, mos-
trando una conducta discutidora, irascible y resentida. Esto puede evolu-
cionar en la adolescencia hacia un trastorno disocial o trastorno de con-
ducta. El riesgo de desarrollar un abuso en el consumo de drogas es más
elevado que en la población general y está relacionado con el hecho de
presentar un trastorno de conducta comórbido, siendo este riesgo menor
en los niños tratados farmacológicamente. Estos trastornos son más fre-
cuentes en el TDAH tipo combinado.
Problemas de aprendizaje. Debido a la disfunción en las funciones
ejecutivas, el niño con TDAH manifestará dificultades de aprendizaje,
pero además de forma comórbida un 20-25% presentarán un trastorno
específico del aprendizaje (dislexia, disortografía, disgrafía, discalculia).
Otros. Con mayor frecuencia que en la población general, los niños
con TDAH presenten alteraciones del sueño (dificultad para dormirse,
sonambulismo, cansancio al despertar), tics, trastornos de la comunica-
ción (lenguaje expresivo, tartamudeo), trastorno de las habilidades moto-
ras, signos neurológicos menores, problemas en el control de los esfínte-
res (enuresis, encopresis).
DIAGNÓSTICO
Es importante realizar una detección precoz. Por tanto, en los contro-
les de salud de todo niño escolarizado se recomienda hacer las siguien-
tes preguntas de screening para el TDAH: ¿cómo es el rendimiento esco-
lar de su hijo?, ¿tiene problemas de aprendizaje que su profesor haya
detectado?, ¿es feliz en la escuela, le gusta acudir a la misma?, ¿tiene pro-
blemas para completar sus tareas escolares, tiene que insistir o sentarse
a su lado para que los realice?, ¿tiene algún problema de conducta en la
escuela, en casa, o cuando juega con otros niños?, ¿le cuesta que le obe-
dezca?, ¿sufre accidentes frecuentemente?
El diagnóstico es clínico y se basará en la entrevista con los padres,
la observación clínica y valoración médica del niño, más la obtención
de información de los profesores. Si es un adolescente, también será pre-
ciso realizar una entrevista directamente con el paciente. La entrevista
con los padres permitirá obtener la versión particular de cada padre y
detectará la integridad psíquica de cada uno de los progenitores, el grado
de estrés familiar que ocasiona el comportamiento del hijo y la calidad
de la relación existente entre los padres y el hijo. Se tomará nota de los
antecedentes obstétricos y perinatales, desarrollo psicomotor, dificul-
tades en la crianza, y antecedentes médicos y de salud mental. En la
observación clínica, el niño no siempre manifestará su comportamiento
habitual, sobre todo en una primera entrevista al ser una situación nove-
dosa y, si es un niño mayor, tendrá conciencia de que se le está evaluando.
Además, en la consulta médica recibirá una atención directa, de persona
a persona, y los niños con TDAH muestran su comportamiento sobre
todo en situaciones no estructuradas. La exploración médica tendrá como
objetivo evaluar otras condiciones médicas que pudieran ser la causa de
la clínica o contribuir a la misma, por lo que interesa descartar rasgos
dismórficos (síndrome alcohólico fetal, X frágil), un déficit auditivo o
visual, signos de maltrato o abuso sexual. Para la obtención de informa-
ción de los educadores existen diversos cuestionarios, siendo uno de los
más utilizados la escala de evaluación para maestros de Conners. Vali-
dado en población española está el cuestionario EDAH (Escala de Défi-
cit de Atención con Hiperactividad) basado en el Conners, y el ADHD
RS-IV (Attention Deficit Hyperactivity Disorder Rating Scales IV) de
DuPaul et al., basado en los ítems diagnósticos del DSM IV. Como guía
diagnóstica están los manuales diagnósticos DSM-IV-TR y el CIE-10,
y diversas guías de práctica clínica como son la de la Academia Ame-
ricana de Pediatría (AAP, 2001), Academia Americana de Psiquiatría
Infanto-Juvenil (AACAP, 2007), National Institute Clinical Excellence
(NICE, 2008) y de reciente aparición en España, la GCP en el Sistema
Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. En ambos
manuales diagnósticos se describen 9 ítems de desatención y otros 9 que
valoran hiperactividad e impulsividad (Cuadro 22.10.1), siendo requi-
sito necesario la presencia de un mínimo de 6 ítems de cada grupo en
el caso del TDAH combinado, que lleve un mínimo de 6 meses de evo-
lución, que la clínica haya aparecido antes de los 7 años, que esté pre-
sente en más de un ambiente (casa, escuela, u otras situaciones socia-
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Cuadro 22.10.1. Sintomatología del TDAH según DSM-IV-TR
Ítems de desatención
• No presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las
tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades
• Tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas
• Parece no escuchar cuando se le habla directamente
• No sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obligaciones en el
centro de trabajo (no se debe a comportamiento negativista o a incapacidad para
comprender instrucciones)
• Tiene dificultades para organizar tareas y actividades
• Evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un
esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos)
• Extravía objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej., juguetes, ejercicios
escolares, lápices, libros o herramientas)
• Se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes
• Es descuidado en las actividades diarias
Ítems de hiperactividad
• Mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento
• Abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que
permanezca sentado
• Corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en
adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud)
• Tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio
• “Está en marcha” o suele actuar como si tuviera un motor
• Habla en exceso
Ítems de impulsividad
• Precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas
• Tiene dificultades para guardar turno
• Interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (p. ej., se entromete en
conversaciones o juegos)
les), que sea frecuente y ocasione una alteración en su funcionamiento
social y académico, o laboral si trabaja, y que no se explique mejor por
otro proceso mental. Es obligado descartar las patologías psiquiátricas
comórbidas anteriormente citadas ya que condicionan el pronóstico y el
plan terapéutico. Para ello serán útiles los cuestionarios de psicopatolo-
gía general (Child Behavior Checklist de Achenbach) y las entrevistas
estructuradas y semiestructuradas.
No está indicada la realización de análisis, estudios neurofisiológi-
cos ni de neuroimagen para el diagnóstico de TDAH, sólo si la clínica
o exploración física lo justifique para descartar otras patologías como,
por ejemplo, la realización de un EEG para descartar una epilepsia o
evidenciar alteraciones mínimas que podrían agravar la sintomatología
o entorpecer el tratamiento farmacológico. La RM funcional, PET,
SPECT y los estudios genéticos son utilizadas básicamente en la inves-
tigación científica. Las pruebas neuropsicológicas y cognitivas (véase
cap. 22.1) no son imprescindibles para el diagnóstico pero son útiles
para conocer el perfil del funcionamiento cognitivo y la comorbilidad
con trastornos específicos del aprendizaje. Las pruebas más utilizadas
son: test de inteligencia de Weschler para niños (WISC-R y WISC-IV),
que evalúa el cociente intelectual y la memoria de trabajo; test de colo-
res y palabras (Stroop) que mide la habilidad para ignorar distraccio-
nes; test de atención-D2; test de emparejamiento de figuras familiares
que evalúa la impulsividad ante una tarea; figura compleja de Rey que
explora la memoria visual y las capacidades perceptivas organizativas;
test de ejecución continua de Conners (CCPT-C) que permite conocer
los errores tanto por omisión (falta de respuesta) como por comisión
(responder sin estar presente el estímulo), evaluando así la capacidad
atencional versus impulsividad; y batería de pruebas psicopedagógicas
para valorar el nivel adquirido en áreas básicas como lectura y mate-
máticas, y comprobar si está en consonancia con la edad, escolaridad y
capacidades del niño.
Diagnóstico diferencial
Son muchos los trastornos que pueden hacer pensar en un TDAH, por
lo que conviene descartarlos o valorar si están presentes de forma conco-
mitante: 1) Problemas biomédicos: complicaciones perinatales, Gilles de
la Tourette, epilepsia, síndrome X frágil, síndrome alcohólico fetal, retraso
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 1939
mental, resistencia generalizada a la hormona tiroidea, intoxicación por
plomo, ferropenia, déficit sensoriales, sobre todo la hipoacusia, medi-
cación crónica que ocasione irritabilidad (fenobarbital, salbutamol), tras-
tornos del sueño. 2) Problemas emocionales o psiquiátricos: variaciones
dentro de la normalidad del desarrollo psicomotor, espectro autista (sín-
drome de Asperger), ansiedad, depresión, trastorno obsesivo compulsivo,
trastorno negativista desafiante, trastorno de conducta, abuso en el con-
sumo de sustancias, psicosis. 3) Problemas familiares o psicosociales:
familia disfuncional, estilo educativo incorrecto, abuso sexual, expecta-
tivas parentales inadecuadas por la edad o para el CI del niño, psicopato-
logía en los padres. 4) Alteraciones del lenguaje: trastorno del lenguaje,
trastorno fonológico, trastorno en el procesamiento auditivo. 5) Proble-
mas académicos o de aprendizaje: déficit cognitivo, superdotación cog-
nitiva estando el niño en una clase académicamente poco estimulante,
trastorno específico del aprendizaje.
Evolución
Es posible la remisión clínica antes de llegar a la adolescencia, pero
alrededor de un 80% seguirán con problemas de concentración y de com-
portamiento que ocasionarán una disfunción en las relaciones interfa-
miliares y en la escuela, afectando a la larga a la autoestima y al desarro-
llo académico del adolescente lo que, a su vez, aumentará su sensación
de fracaso. El adolescente con TDAH tiene mayor probabilidad de aban-
donar sus estudios, está más frecuentemente involucrado en accidentes
de tráfico y tendrá mayor riesgo de abuso de drogas, sobre todo si no ha
recibido tratamiento. Un 40-60% de los casos al llegar a la edad adulta,
seguirán padeciendo el trastorno que se manifestará como una sensación
de malestar e impaciencia más que de hiperactividad motora, aparte de
la falta de atención y de organización. Tendrán mayor riesgo de presen-
tar problemas de temperamento y de impulsividad, baja tolerancia al estrés,
inestabilidad afectiva, disfunción familiar y divorcio, menor nivel socioe-
conómico del previsto por su potencial y patologías psiquiátricas diver-
sas que van a enmascarar el TDAH como son el abuso en el consumo
de alcohol y drogas, trastorno antisocial de la personalidad con riesgo de
actividades delictivas, trastornos de ansiedad, depresión mayor y tras-
torno bipolar. Los indicadores positivos de una evolución favorable son:
padecer el subtipo inatento, ausencia de comorbilidad, sobre todo del tras-
torno de conducta, elevado cociente intelectual, estabilidad familiar con
buena salud psíquica de los padres y buena relación paterno-filial, buen
nivel socioeconómico y cultural, buena adaptación escolar y social, y la
intervención temprana. Se considera que las profesiones más indicadas,
o donde mejor suele adaptarse el adolescente o adulto con TDAH, son
las de tipo creativo: escritor, artista (actor, escultor, pintor), científico
(investigador, inventor); trabajos que implica un cierto riesgo físico; tra-
bajos al aire libre (deportista profesional o de élite); y actividad por cuenta
propia o empresario.
TRATAMIENTO
El tratamiento de mayor eficacia es el farmacológico, el cual debe
completarse con un tratamiento no farmacológico que incluye psicoedu-
cación, entrenamiento a padres, intervención psicológica en el niño, e
intervención psicopedagógica en la escuela. No hay que olvidar las impli-
caciones éticas y legales.
Tratamiento farmacológico
El objetivo es disminuir la frecuencia e intensidad de los síntomas
nucleares, y facilitar las estrategias para su control, evitando así la apari-
ción de comorbilidad. En España existen únicamente 2 fármacos autori-
zados y comercializados para el tratamiento del TDAH en niños a partir
de los 6 años, que son: metilfenidato en comprimidos de liberación inme-
diata (MLI) (Rubifen® 5, 10, 20 mg), en cápsulas de acción prolongada
(Medikinet® 10, 20, 30, 40 mg) y en cápsulas de liberación sostenida con
tecnología osmótica (Concerta® 18, 27, 36 y 54 mg); y la atomoxetina
(Strattera® 10, 18, 25, 40, 60, 80 mg). El primero es un inhibidor de la
recaptación presináptica del neurotransmisor dopamina y el segundo,
de la noradrenalina y adrenalina. La duración de la acción farmacológica
de los distintos preparados de metilfenidato difiere en función del tipo de
mecanismo de liberación, que para el MLI es de 4 horas, para el de acción
Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1940
1940 Trastornos psicológicos
prolongada de 8 horas y, para el de acción sostenida de 12 horas. Se admi-
nistra a la hora del desayuno pero, en el caso del MLI son necesarias al
menos 2 tomas (desayuno y comida), pudiendo precisar una tercera a la
tarde (antes de las 17 horas). La duración del efecto de la atomoxetina es
de 24 horas y se administra en el desayuno.
El fármaco de primera elección es el metilfenidato. El objetivo es
conseguir la remisión de los síntomas, no sólo la mejoría, sin la apari-
ción de efectos adversos no tolerables. Se comienza con 0,3-0,5 mg/kg/día
para ir subiendo cada 1-3 semanas hasta un máximo de 2 mg/kg/día
(dosis máxima diaria de 60 mg para Rubifen® y Medikinet®, y de 72 mg
para Concerta®). Se monitorizarán los posibles efectos secundarios de
anorexia, retraso para conciliar el sueño, cefalea, dolor abdominal,
mareos, irritabilidad, tendencia al llanto, tics, aumento leve de la fre-
cuencia cardiaca y tensión arterial, pérdida de peso y deceleración del
crecimiento y, excepcionalmente, alucinaciones. Estos efectos suelen
manejarse bien con ajuste de dosis y a atenuarse con el tiempo. Rara-
mente conllevan la supresión del tratamiento. Antes de iniciar el trata-
miento es preciso revisar el peso, estatura, frecuencia cardiaca y tensión
arterial del niño, y valorar los antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular e historia de síncope relacionado con el ejercicio pues,
si es positiva, se recomienda la realización previa de un ECG. A todo
niño en tratamiento se efectuará control de la frecuencia cardiaca, ten-
sión arterial, peso y estatura como mínimo cada 3-6 meses. Si el paciente
desciende dos líneas en sus percentiles de peso o estatura se deberá plan-
tear unas vacaciones terapéuticas para conseguir un catch-up o mínima
recuperación. El metilfenidato se considera seguro y efectivo para la
mayoría de los niños con tics, aunque se recomienda monitorizar su fre-
cuencia e intensidad y actuar en consecuencia. También se considera
seguro y efectivo en los niños con epilepsia, con un control previo de
las crisis con anticonvulsivantes. Esta contraindicado en caso de psico-
sis, depresión severa, marcada ansiedad, enfermedad cardiovascular sin-
tomática, glaucoma, hipertiroidismo, hipertensión moderada o grave y
embarazo. Las ventajas de la presentación de liberación prolongada son
su comodidad y, por tanto, mayor adherencia al tratamiento, la confi-
dencialidad, su perfil farmacocinético que evita los picos y caídas de la
formulación de liberación inmediata, y el menor riesgo de un uso inade-
cuado. En pacientes que precisen de dosis muy bajas (niños con peso
inferior a 16 kg), el metilfenidato de acción inmediata puede ser prefe-
rido para titular la dosis inicial. Cuando el niño no sabe deglutir tam-
bién se recomienda Rubifen® pues permite ser triturado, o Medikinet®
que permite abrir la cápsula y esparcir los pellets en una pequeña por-
ción de alimento (compota, yogurt). En la mayoría de los casos la medi-
cación debe darse todos los días para obtener el máximo beneficio en el
control de los síntomas en todos los ámbitos y durante largo tiempo, si
bien se acepta realizar “vacaciones terapéuticas” una vez al año durante
un corto periodo de tiempo que no corresponda a un momento crítico
en la vida del niño, obteniendo información de padres y profesores para
evaluar la necesidad de mantenerlo. Se planteará la suspensión de la
medicación cuando el paciente ya no presente sintomatología que inter-
fiera en su vida diaria, habiendo adquirido habilidades para manejar las
demandas personales, familiares, escolares o laborales. En caso nece-
sario se continuará hasta la vida adulta.
La atomoxetina se considera un fármaco de segunda elección y con
menor. Se utiliza cuando el metilfenidato a dosis máxima tolerada haya
sido ineficaz, cuando los padres no quieren utilizar un psicoestimulante,
o porque se prefiera no utilizarlo debido a las características clínicas del
paciente, como puede ocurrir en caso de comorbilidad con Gilles de la
Tourette, trastorno por ansiedad, trastorno del sueño y abuso de substan-
cias tóxicas. Tiene un comienzo de acción lento, por lo que puede no apre-
ciarse efectos beneficiosos hasta pasadas 2 a 6 semanas de tratamiento.
La dosis de inicio es de 0,5 mg/kg/día, aumentando semanalmente hasta
un máximo de 1,8 mg/kg/día (dosis máxima diaria, 100 mg), aunque no
parece observarse gran mejoría en los síntomas a dosis mayores de 1,2
mg/kg/día. Los efectos secundarios más frecuentes son somnolencia, náu-
seas, anorexia, cefalea, ligero aumento de la tensión arterial y frecuencia
cardiaca, hipotensión ortostática, síncope, pérdida de peso y retraso del
crecimiento. La FDA advierte sobre dos posibles efectos secundarios
infrecuentes: potencial alteración hepática severa indicando suspender el
tratamiento ante el primer síntoma o signo de disfunción hepática (pru-
rito, coluria, ictericia, dolor en hipocondrio derecho, aumento de bilirru-
bina y enzimas hepáticas); y mayor riesgo de ideación suicida que el pla-
cebo, recomendando especial observación durante los primeros meses de
tratamiento y ante cambios (aumento o disminución) de dosis. Por tanto,
debe emplearse con precaución en pacientes con hipertensión, taquicar-
dia, enfermedad cardiovascular, hipotensión ortostática, antecedentes per-
sonales o familiares de prolongación del espacio QT, síntomas psicóticos
o maníacos, agresividad, hostilidad, inestabilidad emocional, ideación
suicida, y convulsiones.
Si hay una pobre respuesta al tratamiento después de haber realizado
programas de entrenamiento de padres o tratamiento psicológico y trata-
miento con metilfenidato o atomoxetina, conviene reevaluar el diagnós-
tico, las condiciones comórbidas y la adherencia al tratamiento. Cuando
aparecen efectos secundarios indeseables a pesar del ajuste de las dosis,
o cuando se asocia comorbilidad que no cede, deben ser considerados
otros fármacos solos o asociados al metilfenidato, e interconsulta o deri-
vación a atención especializada.
Existe poca evidencia de los efectos beneficiosos para el TDAH de
tratamientos con suplementos vitamínicos, hierro, cinc, ácidos grasos
esenciales, dietas hipoalergénicas o la eliminación de la dieta de azúca-
res refinados, salicilatos y aditivos (dieta Feingold), así como tampoco
con la estimulación vestibular o visual, la hipnoterapia, ni las interven-
ciones quiroprácticas.
Psicoeducación
Se realizará con los padres, con el niño o adolescente, y también en
la escuela. Se hará dentro del contexto del control de la medicación por
el pediatra o por el profesional de salud mental y, si los padres rechazan
el tratamiento farmacológico igualmente se llevará a cabo. La informa-
ción se realizará de forma verbal, a través de libros, DVD o páginas web,
siendo conveniente remitir a una fundación o asociación de familiares
para que puedan adquirir conocimientos y compartir experiencias. La
finalidad de la psicoeducación es que entiendan el trastorno y que com-
prendan a su hijo o alumno. Por tanto, habrá que explicar de una forma
clara y sencilla el concepto del TDAH, su etiología, cronicidad, pronós-
tico y opciones de tratamiento. Se les explicará la importancia del trata-
miento temprano, se les desculpabilizará si se consideran los únicos
responsables del problema, y se hará hincapié en la relevancia de su impli-
cación en la intervención terapéutica.
Entrenamiento a padres
Se basa en unos consejos generales, consejos para la realización de
deberes, trabajar la autoestima y técnicas para mejorar la conducta. Los
consejos generales son: establecer rutinas y horarios; organizar y estruc-
turar el entorno a través de una agenda o calendario con recordatorios en
lugares estratégicos; utilizar normas y castigos coherentes y consisten-
tes, con consecuencias predecibles; no amenazar, sino actuar; planificar
con antelación posibles situaciones conflictivas comunicando al niño que
se espera de él/ella de una forma clara, no ambigua, y cuál será el incen-
tivo o castigo; establecer obligaciones o responsabilidades; expresar sen-
timientos para que el hijo sepa que tiene el apoyo y amor incondicional
de sus padres, que no disfrutan castigando; no rechazar o criticar al niño,
sino su conducta; observar activamente al hijo para “pillarle” siendo bueno,
o sea, deben prestar atención a las conductas positivas para elogiarlas y
así reforzarlas; fomentar contactos con iguales que tengan un compor-
tamiento positivo para que actúen de modelo, sin olvidar que ellos son el
modelo más importante para su hijo. Los consejos para la realización
de deberes son: establecer una rutina y horario en un lugar de trabajo tran-
quilo, sin distracciones; fraccionar los deberes calculando descansos fre-
cuentes; entrenarle para que aprenda a estudiar solo, ofreciéndole incen-
tivos; supervisar, no corregir todo error; elogiar logros y evitar los
comentarios sarcásticos; supervisar la agenda y mochila; disponer del
teléfono de algún compañero para poder consultar; ayudar al hijo a estu-
diar para controles, planificar y organizar proyectos, pudiendo ser acon-
sejable una ayuda externa. Las recomendaciones para trabajar la auto-
estima son: redactar una lista de conductas y/o cualidades positivas; hablar
de forma positiva del hijo, no ridiculizar; no sobreprotegerle, no resol-
verle los problemas, ni disculparle por sus errores; reconocer su esfuerzo
y su capacidad para pensar; aceptarle tal como es, aceptar sus dificulta-
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des y aceptar sus intereses; hacerle saber que se confía en él; dedicarle
un “tiempo especial” prestando atención a las conductas positivas e igno-
rando las conductas moderadamente inapropiadas. Son múltiples los con-
sejos para mejorar la conducta y dependerán de las dificultades que ten-
gan los padres con su hijo, siendo necesario adaptarlos a cada caso. A la
hora de dar una orden, el consejo para obtener un mayor cumplimiento
será hacer la demanda con contacto visual; de forma imperativa, no en
forma de pregunta; con tono de voz agradable, pero firme; sin perder el
control gritando; no dando más de una orden a la vez; y el niño deberá
repetir la orden para que los padres puedan comprobar que les ha oído y
para que él tome conciencia de lo que tiene que hacer. Cuando el niño
hace una conducta deseada los padres aplicarán un refuerzo positivo e
inmediato a base de elogios o muestras de afecto (abrazo, beso, palma-
dita).
Para una conducta negativa poco relevante se aconseja ignorarla (téc-
nica de extinción), pues si no acaban reforzándola al prestarle atención,
y se deberá buscar una conducta positiva que la pueda sustituir. Para las
conductas negativas importantes se recomienda aplicar “tiempo fuera”,
que consiste en aislarlo sin estímulos durante unos minutos (un minuto
por año de edad). El niño estará informado ante qué situaciones se utili-
zará dicha técnica. Cuando se le hace la demanda y no colabora se le avisa
que se aplicará “tiempo fuera” y, si no cumple, se aplica. Transcurrido el
tiempo, se hace la demanda de nuevo y, si sigue sin cumplirla, se vuelve
a poner en marcha la técnica hasta que se logra el cumplimiento. Enton-
ces se le da las gracias y poco después se buscará alguna razón para elo-
giarle. Finalmente, está la técnica de modificación de conducta. Consiste
en escoger 2 ó 3 conductas a modificar y establecer un programa de incen-
tivos con puntos o fichas a canjear si cumple (economía de fichas y con-
trato de contingencias). Se le darán premios a corto plazo (elogios, mues-
tras de cariño, dibujar una cara sonriente, un pequeño obsequio que podría
ser un globo o un paquete de cromos), a medio plazo (explicar un cuento
o jugar con el videojuego después de hacer los deberes), y a largo plazo
(ir al cine, parque de atracciones). Según la gravedad de la conducta, se
retirará un privilegio, teniendo en cuenta que interesa que reciba más pre-
mios que castigos.
Intervención psicológica en el niño
Habitualmente se lleva a cabo por los equipos de salud mental. Depen-
diendo de las dificultades del niño comprenderá terapia cognitiva con-
ductal para el control de la impulsividad con la técnica de “para y piensa”,
entrenamiento en habilidades de estudio, entrenamiento en asertividad
y habilidades sociales, trabajando el autocontrol y empatía.
Intervención en la escuela
Es necesario proporcionar psicoeducación y entrenamiento al profe-
sorado, y conviene que haya una buena comunicación y colaboración
mantenida a través del tiempo entre la escuela, el pediatra y la familia.
Es básico que la comunicación entre la familia y los profesores sea fluida
y frecuente, pudiendo ser a través de la agenda escolar. Según sean las
dificultades del niño podrá ser de interés realizar un programa de incen-
tivos para trabajar logros académicos y comportamiento en la escuela uti-
lizando tarjetas informativas puntuadas por los profesores y premiadas
por los padres (contrato de contingencias). La mayoría de las técnicas
cognitivo conductuales anteriormente mencionadas para los padres tam-
bién son aplicables en el entorno escolar. Habrá niños que precisarán de
una adaptación curricular.
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 1941
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1942 Trastornos psicológicos

22.11 Trastornos del sueño tienen un amplio abanico de variaciones en función de aspectos cultura-
les, sociales y del entorno en general y, además, varían a lo largo del
desarrollo y maduración. La patología del sueño comprende trastornos
F. Botet en el inicio o mantenimiento del sueño, trastornos del comportamiento o
presencia de fenómenos anormales en las diferentes fases del sueño. Se
suele denominar disomnias y parasomnias. La clasificación más reciente
es la de la American Academy of Sleep Medicine (2005) (Cuadro 22.11.1).

Disomnias
Se estima que el 43% de los niños tendrán problemas con el sueño en Insomnio. El insomnio en los dos primeros años de vida es un tras-
algún momento de su desarrollo. La reducción de la calidad del sueño torno funcional muy frecuente. Aproximadamente un tercio de los niños
puede tener importantes implicaciones en el niño en desarrollo y alterar de esta edad tienen problemas cada día a la hora de conciliar el sueño o
su crecimiento y maduración. El niño falto de sueño puede tener menor tienen despertares nocturnos y un 10% de los niños presentan el mismo
tolerancia a la frustración, peor humor con alteraciones de conducta y trastorno con una incidencia de noches alternas. En muchos casos, existe
emocionales y menor rendimiento escolar. Es importante que los profe-
sionales de la salud conozcan la importancia del sueño en la salud y los
mecanismos para solucionar el problema cuando se presenta, educando Cuadro 22.11.1. Clasificación de los trastornos del sueño
a los padres cómo con buenas noches se consiguen niños más felices, Disomnias: desórdenes propios de la etapa sueño-vigilia
sanos y capaces. Tienen un gran peso los valores culturales y tradicio- • Trastornos intrínsecos del sueño:
nales acerca del sueño, que pueden ser muy variables de una cultura a – Insomnio idiopático
otra. Existe una gran interacción entre biología y cultura, ya que es una – Hipersomnia recurrente o idiopática
función fisiológica con una gran repercusión en el entorno familiar que, – Síndrome de apnea del sueño
a su vez, a través de hábitos y normas, intentará regular la función fisio- – Trastorno de los movimientos periódicos de las piernas
lógica. Costumbres como la cohabitación de padres e hijos, muy arrai- – Síndrome de las piernas inquietas
gada en países orientales (China, Japón) , por el contrario, el culto a la – Narcolepsia
independencia (Centro de Europa) o los horarios de los países mediterrá- • Trastornos extrínsecos del sueño
– Higiene del sueño inadecuada
neos, tendrán una gran repercusión en el sueño de los niños y de sus padres. – Trastorno ambiental del sueño
En una población infantil media española la hora habitual de levantarse – Insomnio de altitud
es a las 7:45 y la hora media de acostarse a las 22:13, con una duración – Trastorno del sueño por falta de adaptación
media de sueño de 9 horas y 30 minutos. El pediatra debe conocer el – Trastorno de asociación en la instauración del sueño
entorno cultural en el que vive el niño y los valores y las expectativas – Insomnio por alergia alimentaria
de cada familia con relación al sueño. Es muy recomendable que tenga – Síndrome de la ingestión nocturna de comida o bebida
unos conocimientos de la fisiología y de la patología del sueño en niños – Trastornos del sueño secundarios a la ingestión de alcohol, fármacos o drogas
y adolescentes de forma que pueda proporcionar una educación preven- • Trastornos del ritmo circadiano del sueño
tiva como parte de los cuidados habituales del niño. – Síndrome del cambio rápido de zona horaria (síndrome transoceánico o jet lag)
– Síndrome del retraso de la fase del sueño
– Síndrome del adelanto de la fase del sueño
Fisiología del sueño. La fisiología del sueño en el niño se inicia con – Trastorno por ciclo sueño-vigilia diferente de 24 horas
el desarrollo del ciclo sueño/vigilia y el inicio de las fases de sueño activo
y tranquilo. El ritmo circadiano de sueño puede establecerse entre 3 y 6 Parasomnias: alteraciones no relacionadas con anomalías de los estados de sueño y vigilia.
meses. La infancia es la edad dorada del sueño con una alta eficiencia de Se atribuyen a trastornos del despertar, de los estados de transición del sueño y, en su
sueño y un fácil despertar. Los trastornos del sueño durante la infancia mayoría, son consideradas manifestaciones de activación del sistema nervioso central
• Trastornos del despertar
en general son leves o moderados, autolimitados, como el despertar tem- – Despertar confusional
prano o la demanda de alimento por la noche, que requieren medidas de – Sonambulismo
educación de la conducta para evitar hábitos más nocivos y prolongados. – Terrores nocturnos
El sueño fisiológico se organiza en cuatro fases no-REM (nREM) (1, 2, • Trastornos de la transición sueño-vigilia
3, 4) y en una fase REM. En el RN el 50% de su sueño es REM y, a lo – Trastornos de los movimientos rítmicos
largo del primer año de vida y de forma progresiva, va aumentando el – Somniloquias
tiempo de sueño nREM. Al llegar a la edad adulta, el tiempo de sueño se – Calambres nocturnos en las piernas
reparte en un 75-80% nREM y un 20-25% REM. En la fase 1 el EEG • Parasomnias asociadas habitualmente con el sueño REM
muestra un trazado predominante de ondas theta de baja amplitud. El – Pesadillas
– Parálisis del sueño
registro de actividad muscular con el EMG muestra actividad tónica.
– Erecciones relacionadas con trastornos del sueño
En la fase 2 aparecen en el EEG las típicas agujas del sueño de 12-14 – Arritmias cardiacas relacionadas con el sueño REM
complejos por segundo (cps) con complejos K. En las fases 3 y 4 el EEG – Trastornos de la conducta del sueño REM
se convierte en un trazado lento y de gran amplitud, el EMG es tónico y • Otras parasomnias
activo. Estas dos son las fases de sueño más profundo. En ninguna fase – Bruxismo nocturno
nREM existen movimientos oculares. En la fase REM el EEG es tónico, – Enuresis nocturna
con ondas de alto voltaje. Aparecen movimientos musculares, mioclonías – Distonía paroxística nocturna
y erecciones. Aparecen los típicos movimientos oculares rápidos que defi- Trastornos del sueño asociados con procesos médicos o psiquiátricos
nen esta fase. A lo largo de la noche se alternan y repiten varios ciclos de • Asociados con trastornos mentales
sueño no-REM y sueño REM. – Depresión, ansiedad
– Consumo de drogas
TRASTORNOS DEL SUEÑO • Asociados con trastornos neurológicos
– Trastornos degenerativos cerebrales
Algunos estudios indican que los trastornos del sueño en el niño y – Epilepsia relacionada con el sueño
adolescente afectan a entre el 25 y el 40% de la población infantil en algún – Cefaleas relacionadas con el sueño
• Asociados con otros procesos médicos
momento de su vida y son mucho más frecuentes en la población con
– Enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana)
patología crónica, trastornos de conducta y del desarrollo y patología psi- – Asma relacionada con el sueño
quiátrica. Es importante señalar que las definiciones de patrones nor- – Reflujo gastroesofágico
males de sueño, necesidades de sueño e incluso de trastornos del sueño
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una sobreprotección de los padres que les lleva a un exceso de regulación
de todas o muchas de las funciones fisiológicas del niño. Para que el niño
reanude el sueño utilizan múltiples estrategias, como darle el chupete,
acariciar, mecer, dar el biberón o el pecho, o llevarlo a la cama de los
padres. En casos más patológicos, la madre llega a instalarse toda la noche
junto a la cama del niño o el niño duerme en la cama con la madre des-
plazando al padre a la habitación del niño. A partir del segundo año, el
trastorno es menos frecuente y aparecen los temores o miedos a la hora
de acostarse o en el despertar nocturno. También a partir de esa edad puede
haber un grado de rebeldía a la hora de acostarse que lleva al niño a la
negativa de ir a dormir, retrasando con diversas excusas y negociaciones
la hora de acostarse. Como tratamiento o prevención hay que dar a la
familia unas pautas de conducta, evitando estímulos durante una hora
antes del momento de ir a la cuna (“ley del silencio”) y favoreciendo una
situación relajada. Puede ayudar un peluche o cualquier otro objeto que
proporcione tranquilidad al niño.
Insomnio aprendido del adolescente. Algunos adolescentes refie-
ren problemas a la hora de acostarse desde “siempre”. Muchos de estos
niños tuvieron alteraciones de insomnio en los primeros años de su vida
y reaparecen en los años de adolescencia. El tratamiento incluye medi-
das de conducta y, en último caso, la administración de un fármaco: de
primera elección son los agonistas selectivos del complejo receptor de
GABA-A, en general de forma intermitente.
Síndrome de Kleine-Levin. Se da en adolescentes varones que sufren
frecuente despertar desde la fase 2 del sueño. Se acompaña de hipersom-
nia con trastornos conductuales importantes que alteran las relaciones
sociales, con irritabilidad y cambios de humor con fases de euforia alter-
nando con depresión. Hay que descartar otras alteraciones neurológicas
y psiquiátricas. El pronóstico es bueno, si no hay una causa neurológica
importante (véase cap. 23.26).
Hipersomnia. La hipersomnia diurna se caracteriza por una exce-
siva somnolencia en el niño, durante el día y en periodos en los que habi-
tualmente debería estar alerta y despierto. Afecta a la vida diaria con
repercusión sobre el rendimiento escolar e incluso sobre las actividades
extraescolares. Puede ir ligado a falta de sueño con relación al insomnio
referido antes o a problemas de horarios a la hora de acostarse. Es obli-
gado el diagnóstico diferencial con los síndromes de Kleine-Levin, de
Pickwick, de tensión-fatiga o con trastornos de respiración durante el
sueño.
Apnea o hipopnea obstructiva del sueño. Se trata en el capítulo
16.7.
Calambres de miembros inferiores, movimientos rítmicos de extre-
midades y síndrome de las piernas inquietas. Es un trastorno senso-
riomotor que puede tener un importante impacto sobre el sueño. Las
manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, al igual que la fre-
cuencia, que puede ser ocasional o estar presente cada noche con una
completa alteración del sueño. Los criterios básicos para el diagnóstico
son: 1) Necesidad de mover las piernas, habitualmente acompañada de
molestias y sensación desagradable. 2) La necesidad de mover las pier-
nas o la sensación desagradable puede aparecer fuera del sueño en perio-
dos de inactividad, tumbado o sentado. 3) La necesidad o la sensación
desagradable desaparece al caminar. 4) Esta sensación es más intensa
por la tarde y por la noche. La presencia de tres de estos criterios per-
mite afirmar el diagnóstico. De forma aislada se detecta en 1% de la
población, pero llega hasta el 5% asociada a otros trastornos el sueño
(apnea obstructiva del sueño). También puede asociarse a déficit de aten-
ción con hiperactividad. En cuanto al tratamiento, el déficit de hierro
puede exacerbar los síntomas y debe explorarse y corregirse en todos
los casos. Puede considerarse la administración de agonistas de la dopa-
mina. Los parches de rotigotine de aplicación diaria durante 6 meses
pueden ser útiles en el tratamiento de las formas graves, aún con efec-
tos no deseados frecuentes. También se utilizan en adultos el pramipe-
xol, ropinirol, agonistas dopaminérgicos, sin dosis establecidas para
niños o adolescentes.
Trastornos del sueño 1943
Parasomnias
Sonambulismo. Se trata de un automatismo hipnoico deambulato-
rio. En la fase 3-4 del sueño el niño puede efectuar movimientos automá-
ticos que realiza normalmente durante el día. El cuadro puede aparecer a
partir de los 3 años, pero es más frecuente desde los 7-8 años hasta la
pubertad, época en la que suele desaparecer. En muchos casos (hasta 60%)
existen antecedentes familiares. Los episodios suelen ocurrir en las pri-
meras horas de la noche y tienen una duración variable. El niño realiza
algunos automatismos simples o comportamientos complejos. Puede
deambular por la habitación o por toda la casa con la mirada fija y las
pupilas dilatadas, aunque tropezando con algunos objetos y evitando otros.
No responde a la intervención de los padres pero, en algún caso, puede
reaccionar de forma más o menos agresiva. En general, suele volver pronto
a la cama y sigue durmiendo de forma tranquila, sin recordar nada al
día siguiente. Si se le despierta, muestra una intensa desorientación tém-
poro-espacial. Puede coincidir a veces con migraña. Como conducta tera-
péutica es necesario aumentar las medidas de seguridad para evitar que
pueda producirse lesiones en sus paseos nocturnos. El niño es capaz de
reproducir movimientos habituales y rutinarios, aprendidos mientras está
despierto, pero no de realizar nuevas maniobras o aprendizajes, por lo
que basta con añadir un pestillo que sólo se utilizará cuando el niño duerme
o cerrar una puerta que habitualmente está abierta. No es prudente des-
pertarlo en plena crisis de sonambulismo y al día siguiente no se le debe
angustiar recordando el trastorno. Es aconsejable establecer un despertar
programado aproximadamente a la hora en que el niño suele iniciar el
cuadro, a la misma hora cada día. En algunos casos rebeldes la admi-
nistración de diazepam antes de acostarse puede ser útil.
Terrores nocturnos. Es un fenómeno típico de los 3-4 años, aunque
puede prolongarse hasta los 6 y puede llegar a afectar a un 5% de los
niños. La frecuencia es mayor en culturas en las que la cohabitación es
habitual y puede llegar al 50% de los niños. En los preescolares que duer-
men 9 ó 10 horas, son menos frecuentes. Se asocian a veces con bruxismo,
eccema y, sobre todo, la asistencia inicial a la guardería, por lo que la
ansiedad parece un factor favorecedor. En el primer ciclo del sueño el
niño despierta de forma dramática, se agita, se sienta o levanta en la cama,
grita, aterrorizado, desorientado y no reconoce a las personas que le rodean.
Si se le despierta se muestra confuso e incapaz de explicar qué le pasa.
Se pueden comprobar manifestaciones vegetativas como taquicardia,
taquipnea, sudoración, rubor facial y midriasis. Una vez superada la
crisis vuelve a dormir tranquilamente y, a la mañana siguiente, no recuerda
nada de lo acontecido. Si los despertares son frecuentes, pueden llegar a
alterar la cantidad y calidad del sueño con repercusión en la vigilia del
día siguiente. Tratamiento: diazepam para modificar el sueño en casos
rebeldes.
Movimientos rítmicos. Es una situación parafisiológica muy fre-
cuente, más en niños que en niñas, desde los 9 meses hasta los 16-24
meses. En las fases de transición de vigilia a sueño o el despertar en cual-
quier fase del sueño, el niño realiza movimientos estereotipados, auto-
máticos de mecimiento, a veces acompañados de sonidos guturales o de
un especial canturreo. Suelen ser balanceos de la cabeza en sentido ante-
roposterior y, con menor frecuencia, movimientos de rotación de la cabeza
o de inclinación de todo el cuerpo. Puede considerarse una forma de auto-
tranquilizarse para conciliar el sueño o la reproducción aprendida de los
movimientos de mecer que a menudo realizan los padres. El tratamiento
se debe enfocar teniendo en cuenta que en estos niños suele ser más fre-
cuente la ansiedad, especialmente cuanto más complejos o elaborados
son los movimientos. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con etapas
iniciales de autismo, espasmus nutans, hipsarritmia u otras formas de epi-
lepsia nocturna (véase cap. 23.4).
Somniloquias. Es otro fenómeno parafisiológico que puede darse en
cualquier momento de la vida y afecta a un 15% de los niños. Son más
frecuentes al inicio de la etapa escolar y en otras situaciones de crisis. En
cualquier fase del sueño el niño puede hablar, en general, palabras suel-
tas o frases cortas y, en algún caso, gritos o llanto. Los adolescentes pue-
den realizar peroratas más largas. Aunque pueden despertar a los padres
o a los hermanos, raramente ellos se despiertan y, a la mañana siguiente,
Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1944
1944 Trastornos psicológicos
no recuerdan nada de lo sucedido. No requiere investigación diagnóstica
ni tratamiento.
Pesadillas. Afectan hasta al 50% de los niños entre tres y cinco años
y pueden prolongarse hasta los 8-9 años e incluso la adolescencia, con
mayor frecuencia en niñas. Predomina en la última parte de la noche,
cuando las fases REM son más frecuentes y en las que existe una mayor
actividad onírica. Pueden confundirse con los terrores nocturnos pero,
además del diferente momento de aparición, aquí el niño suele desper-
tarse y relatar, de formas más o menos estructurada, el contenido del sueño
que le genera miedos o angustia. No se acompaña de respuesta vegeta-
tiva. No requiere tratamiento, salvo en adolescentes en los que se aso-
cie un cuadro de ansiedad.
Otros trastornos
Bruxismo. Es un fenómeno parafisiológico muy frecuente y que lleva
a los padres a consultar con frecuencia. Durante la noche el niño realiza
movimientos de rozar los dientes de la arcada inferior con la superior con
el típico ruido de “rechinar de dientes”. Popularmente se asocia a la
presencia de parasitación intestinal por oxiuros (no demostrado), pero
puede darse en cualquier otra situación de ansiedad o mayor nerviosismo
del niño (escolarización, hermanos). Tratamiento: si acontece en niños
mayorcitos y es muy persistente, es aconsejable consultar al ortodoncista
pediátrico para colocar un protector dental.
Enuresis nocturna. Se trata en el capítulo 22.8.
Mioclonías benignas. Véase el capítulo 23.5.
DIAGNÓSTICO GENERAL
La anamnesis detallada es el elemento más importante para el diag-
nóstico de los trastornos del sueño. Es necesario anotar los hábitos de ali-
mentación y de sueño del niño (horario, cohabitación con los padres). En
cuanto a los trastornos del sueño propiamente dichos, es necesario cono-
cer la hora habitual en que se presenta y la actividad que realiza el niño
durante el episodio (movimientos estereotipados, conductas, hablar, aban-
dona la cama), amnesia al día siguiente o, por el contrario, capacidad de
recordar lo sucedido, repercusión diurna del trastorno del sueño con hiper-
somnia, irritabilidad, otros trastornos de conducta. Una completa explo-
ración del niño permite establecer el desarrollo psicomotor hasta ese
momento, descartar alteraciones neurológicas u otra patología psiquiá-
trica. En adolescentes hay que excluir el uso de drogas. Las imágenes de
vídeo grabadas por los padres pueden ser útiles en la descripción de movi-
mientos o conductas. La polisomnografía se reserva para casos con un
diagnóstico diferencial difícil.
Los cuestionarios realizados por los propios padres o por el profesio-
nal son útiles tanto para investigación epidemiológica como para el diag-
nóstico de pacientes. En la clínica se puede utilizar el cuestionario de
hábitos del sueño infantil de Owen (Owens Children’s Sleep Habits Ques-
tionnaire) autoadministrado por los padres. El cuestionario de sueño pediá-
trico (The Pediatric Sleep Questionnaire; PSQ) tiene dos versiones, una
corta validada para los trastornos respiratorios relacionados con el sueño
y una versión larga para una visión más amplia de los trastornos del sueño.
Existe una versión en español utilizada en algunos trabajos epidemioló-
gicos. Existe una escala para la evaluación de la intensidad del síndrome
de piernas inquietas del Grupo de Estudio del Síndrome de las Piernas
Inquietas (International Restless Legs Syndrome Study Group severity
rating scale; IRLS). Mediante el Munich ChronoType Questionnaire
(MCTQ) se pueden establecer los diferentes ritmos de sueño y vigila, con
sus variaciones según sexo y edad.
TRATAMIENTO GENERAL DE LOS TRASTORNOS
DEL SUEÑO
Los problemas a la hora de acostarse en niños son muy frecuentes,
las normas de conducta y soporte demuestran empíricamente una mejo-
ría progresiva de los trastornos, establecimiento de rutinas positivas y
educación de los padres. Muchos niños responden favorablemente a las
terapias conductuales, con resultado de una mejor calidad de sueño y
mejoría de todo el funcionamiento familiar durante el día. En general se
prefiere el tratamiento no farmacológico en los niños. Se debe mejorar
en general la higiene del sueño, estableciendo horarios regulares y evitar
la carencia de sueño. Si es necesario, se puede establecer una breve siesta
después de comer. Se evitará la ingesta de líquidos abundantes a partir de
media tarde, lo mismo que estímulos excesivos antes de acostarse, espe-
cialmente televisión. En los casos leves o moderados en que los episo-
dios se producen una vez a la semana o menos, con estas medidas gene-
rales suele ser suficiente.
En las formas graves de insomnio y de algunas parasomnias, con epi-
sodios diarios e incluso varias veces por noche, se puede añadir alguna
benzodiacepina (clonazepam, lorazepam o diazepam) u otros hipnóticos,
como midazopiridina, pirazolopirimidina o ciclopirrolona. Se indica tra-
tamiento farmacológico en formas graves, en situaciones puntuales (dolor,
viajes), y en los niños con patología asociada como retraso mental, autismo
o déficit de atención con hiperactividad. La melatonina y algunos prepa-
rados de parafarmacia (infusiones de tila o similares) se utilizan con
frecuencia, por iniciativa de la familia o por indicación del pediatra.
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Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1945
22.12 Psicofarmacología
pediátrica
M.J. Mardomingo
Los psicofármacos forman parte habitualmente de un programa glo-
bal de intervención que también incluye la psicoterapia, la terapia cogni-
tivo-conductual, el asesoramiento a la familia, el apoyo escolar y la adap-
tación social. Su empleo requiere que se cumplan dos requisitos: que esté
bien hecho el diagnóstico y que el fármaco elegido sea eficaz en el tras-
torno concreto.
Peculiaridades de farmacocinética y farmacodinámica
La farmacocinética y otros aspectos de la farmacoterapia pediátrica
han sido expuestos en el capítulo 1.5. Interesan aquí algunos aspectos espe-
cíficos. No se sabe en qué medida la absorción de los psicofármacos en
los niños es diferente a la de los adultos. Los niños tienen una menor
acidez del estómago que podría contribuir a una absorción más lenta; una
microflora intestinal menos variada y un tránsito intestinal más rápido. La
menor acidez afectaría a la absorción de los anticonvulsivantes, anfetami-
nas y antidepresivos; la flora intestinal afectaría a las fenotiazinas y la
menor duración del transito intestinal sería relevante para aquellos prepa-
rados de liberación prolongada o lenta. Una vez realizada la absorción del
fármaco, tiene lugar su distribución por los espacios extra e intravascular.
Este proceso depende de diversos factores que a su vez varían con la edad
del sujeto, el tamaño de los compartimentos hídricos y de los depósitos
grasos, el flujo sanguíneo regional, el equilibrio ácido-básico, la perme-
abilidad de las membranas celulares y la fijación a las proteínas plasmá-
ticas y tisulares. Las variaciones en la distribución obviamente se tradu-
cen por variaciones en la acción del fármaco y tal vez los dos factores más
relevantes son los depósitos grasos y la proporción relativa entre la can-
tidad total de agua del organismo y la cantidad de agua extracelular. La
relación entre la cantidad de fármaco absorbida (D), la concentración plas-
mática (Cp) y el volumen de distribución (Vd) se obtiene con un sencillo
cálculo: Cp = D/Vd. Cuanto mayor es Vd menor es Cp. Es decir, la con-
centración plasmática es inversamente proporcional al volumen de distri-
bución. Los depósitos grasos afectan al volumen de distribución de los fár-
macos lipofílicos, especialmente a los antipsicóticos y antidepresivos. Los
niños y adolescentes tienen una proporción de grasa corporal inferior a
la de los adultos. No obstante, probablemente porque también influyen
otros factores, las concentraciones plasmáticas de los fármacos lipofílicos
son menores. En cuanto al volumen de agua total, éste es más alto en los
niños que en los adultos y disminuye con la edad. Así, en el niño prema-
turo representa el 85% del peso corporal, en el RN a término, el 70% y, en
el niño de un año, ya ha alcanzado el 60%, propio del adulto. El agua extra-
celular también disminuye con la edad desde un 40-50% en el recién nacido
a un 15-20% en la adolescencia. De acuerdo con estos datos, los fárma-
cos que se distribuyen en primer lugar en el agua corporal, a igual dosis,
Farmacocinética Farmacodinamia
Concentración Lugar
Dosis plasmática Efectos
de acción
Figura 22.12.1. Relación dosis, niveles plasmáticos y efecto terapéutico.
Psicofarmacología pediátrica 1945
tienen una concentración más baja en un niño que en un adulto, puesto que
su volumen de distribución es mayor. Una vez realizada la absorción en
el tracto gastrointestinal, pasan al hígado a través de la circulación porta,
es lo que se denomina fenómeno de “primer paso”. En el hígado son meta-
bolizados, experimentando una intensa transformación que da lugar a
numerosos metabolitos inactivos, de tal forma, que sólo una parte de la
dosis administrada oralmente va a permanecer activa desde el punto de
vista terapéutico y va a estar disponible en la sangre (biodisponibilidad).
Desde el hígado, el psicofármaco pasa a la circulación sistémica donde
una porción se liga a las proteínas mientras que otra queda libre. Es pre-
cisamente la porción libre la que va a ejercer el efecto farmacológico.
Las interacciones que tienen un mayor interés en el caso de los psi-
cofármacos son las relacionadas con el sistema de citocromos y, de modo
particular, las relacionadas con el citocromo P450, ya que las isoenzimas
hepáticas de este sistema metabolizan la mayor parte de estos medica-
mentos. Los fármacos interactúan con los citocromos actuando como
inductores, inhibidores o sustratos. La inhibición del sistema de cito-
cromos se traduce por una menor metabolización del fármaco y, en con-
secuencia, en el paso de una mayor cantidad de fármaco a la circulación.
Es lo que sucede en los sujetos que son metabolizadores lentos que repre-
sentan un 5-10% de la población. En el caso contrario, es decir, cuando
el fármaco activa al citocromo, entonces se metaboliza una mayor can-
tidad de fármaco, aumentando así los niveles plasmáticos. Así sucede en
los sujetos que son metabolizadores rápidos. Si un citocromo metaboliza
más de un fármaco, entonces se pueden producir interacciones. Las inter-
acciones más graves se producen, por ejemplo, cuando un fármaco induc-
tor del citocromo se administra junto con otro que actúa como sustrato.
La farmacodinamia (véase cap. 1.5) tiene por objeto el mecanismo
de acción de los fármacos en el organismo y estudia la relación entre la
concentración de un fármaco en su lugar de acción y los efectos resultan-
tes. La relación entre dosis de fármaco, concentración plasmática y efecto
terapéutico se representa en las Figuras 22.12.1 y 22.12.2. Los psicofár-
macos actúan sobre el cerebro a través de los circuitos neuronales, los
mecanismos de neurotransmisión y el procesamiento de la información
intracelular. Los fármacos intervienen modificando el proceso de sínte-
sis de los neurotransmisores, su almacenamiento, liberación, acción en el
receptor, recaptación y catabolismo (Fig. 22.12.3). Los neurotransmiso-
res modulan la actividad de las neuronas y los fármacos pueden facilitar
o inhibir esa acción moduladora.
La comunicación y la transmisión de la información a lo largo del sis-
tema nervioso tiene lugar mediante fenómenos electrofisiológicos y bio-
químicos que consisten básicamente en la liberación de una sustancia quí-
mica (neurotransmisor) por parte de la membrana presináptica, que se
vierte en la sinapsis y modifica el funcionamiento de la membrana post-
sináptica, excitándola, inhibiéndola o modulándola. El estado final de
la membrana expresa el balance entre los miles de estímulos que afectan
a la neurona. Desde el punto de vista bioquímico, la neurona cumple fun-
ciones tan importantes como regular la expresión de los genes y la fun-
ción de las proteínas y sintetizar los receptores específicos y las enzimas
Dosis
Absorción
Concentración plasmática Parámetros
farmacocinéticos
Fijación a receptores
Modulación bioquímica
Respuesta fisiológica
Efecto terapéutico
Figura 22.12.2. Relación de la dosis con los efectos terapéuticos.
Seccion 22 19/11/10 17:48 Página 1946
1946 Trastornos psicológicos
Neurona presináptica
Proceso de
síntesis
Proceso de
degradación
Hendidura
sináptica
Canal regulado
Proceso de
por transmisor
recaptación
Neurona postsináptica
Figura 22.12.3. Representación de una sinapsis.
necesarias para la neurotransmisión. Los sistemas de neurotransmisión
se dividen en dos grandes grupos según sus vías de distribución. Por un
lado, están los sistemas colinérgico, serotoninérgico, dopaminérgico y
noradrenérgico (véase cap. 23.26) y, por otro lado, los sistemas gabaér-
gico y glutamaérgico. Los psicofármacos actúan modificando las dis-
tintas fases de la neurotransmisión y uno de los mecanismos fundamen-
tales es la unión a los receptores. El fármaco agonista del neurotransmisor
potencia su acción, mientras que el antagonista la bloquea. Otro modo de
acción consiste en inhibir la recaptación del neurotransmisor desde la hen-
didura sináptica hacia la neurona presináptica.
Principios generales del tratamiento
El médico debe tener en cuenta las características personales del
paciente, el proceso patológico que sufre, los fármacos disponibles, las
medidas complementarias y el curso clínico previsible. Antes de prescri-
bir una medicación es fundamental hacer un diagnóstico correcto y, si
esto no es posible, deben formularse las hipótesis diagnósticas más pro-
bables y especificar los síntomas diana que se pretenden tratar en ese
momento. En segundo lugar, hay que tener en cuenta las interacciones
medicamentosas del fármaco, ya que pueden aumentar la toxicidad del
fármaco, disminuir su eficacia o dar lugar a síntomas psiquiátricos.
La elección del tratamiento se hace en función del diagnóstico, de los
síntomas más graves que suponen un mayor sufrimiento para el paciente
(síntomas diana), y de aquellos que más interfieren en el desarrollo emo-
cional, cognoscitivo y social del niño. Un aspecto muy importante es
explicar al paciente y a los padres lo que se espera del tratamiento para
que sus expectativas sean realistas. También hay que explicar las posi-
bles reacciones adversas y las medidas que se deben tomar en caso de que
aparezcan. Las reacciones adversas pueden ser transitorias (somnolen-
cia), requerir un tratamiento específico (síntomas extrapiramidales) o exi-
gir que se suspenda medicación (cardiotoxicidad).
Una vez elegido el fármaco hay que establecer la dosis y el tiempo de
administración. Muchos tratamientos son ineficaces porque la dosis es
insuficiente o no se da el tiempo necesario. Debe comenzarse por una dosis
baja que se aumenta de forma paulatina hasta lograr la total remisión del
cuadro clínico o la clara mejoría del paciente. El principio por excelen-
cia es dar la dosis que sea más eficaz y que tenga los menores efectos adver-
sos. La aparición de efectos adversos y la falta de mejoría clínica reco-
mendarán suspender el tratamiento. Tanto la dosis de fármaco como el
tiempo de mantenimiento deben evaluarse periódicamente.
La primera razón para suspender un fármaco –aparte de los efectos
adversos– es que no sea eficaz y, la segunda, que se haya logrado el obje-
tivo terapéutico, es decir, el paciente está curado. El modo de suspensión
depende de las características farmacocinéticas y farmacodinámicas del
medicamento. En líneas generales, los estimulantes pueden suspenderse
en unos días, los ansiolíticos y antidepresivos en unas semanas, y los
antipsicóticos a lo largo de meses. En el Cuadro 22.12.1 se resumen las
fases y pautas generales del tratamiento.
Algunos padres se resisten o se oponen frontalmente al tratamiento
psicofarmacológico de los hijos pues creen que los psicofármacos pro-
Cuadro 22.12.1. Fases generales del tratamiento con psicofármacos
1. Establecimiento del diagnóstico, cuando es posible
2. Formulación razonada de hipótesis diagnósticas, cuando no lo es
3. Descripción del cuadro clínico
4. Definición de síntomas diana
5. Elección del tratamiento
6. Información al paciente y a los padres
7. Consentimiento
8. Establecimiento de la dosis óptima
9. Tiempo de administración
10. Evaluación de efectos adversos
11. Criterios y modos de suspensión
ducen dependencia, cambian la personalidad del niño o, sencillamente,
significa que el hijo está loco. Los mitos, prejuicios y falsas creencias
acerca de los psicofármacos están muy extendidos y sólo pueden reme-
diarse mediante la educación sanitaria de la población. A los padres hay
que explicarles por qué está indica la medicación, qué ventajas e incon-
venientes tiene darla o no darla, qué mejoría cabe esperar, qué riesgos se
corre si no se prescribe y en qué medida existen otras alternativas tera-
péuticas. En algunos casos es aconsejable que padres y paciente den su
consentimiento por escrito. También hay que recalcar que la medicación
no se debe suspender de forma arbitraria y, por supuesto, que sin cumpli-
miento del tratamiento no hay acción terapéutica. Como se dice al prin-
cipio de esta obra, los niños y adolescentes tiene derecho a que sus enfer-
medades se traten de la manera más correcta y eficaz y eso sólo es posible
si se investiga. Por tanto, hay que hacer investigación farmacológica pediá-
trica, cumpliendo todos los requisitos éticos y legales.
Grupos de fármacos
A continuación se exponen, de forma resumida, las características far-
macocinéticas, mecanismos de acción, indicaciones, pautas de tratamiento
y reacciones adversas de los principales grupos de psicofármacos. En el
Cuadro 22.12.2 se resumen las dosis, pautas de administración y prepa-
rados de algunos psicofármacos. Para otros datos, véase el capítulo 27.14.
Estimulantes
Son aminas simpático-miméticas de potencia variable que produ-
cen una activación de la atención y concentración y una disminución de
la actividad motora y de la impulsividad. Están especialmente indica-
dos en el trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH, véase
cap. 22.10). Comprenden el metilfenidato, la d-anfetamina, la l-anfeta-
mina y la pemolina de magnesio, entre otros. El más utilizado por su efi-
cacia terapéutica y los escasos efectos adversos, es el metilfenidato de
acción inmediata, al que se ha incorporado en los últimos años el metil-
fenidato de liberación prolongada. Investigaciones recientes muestran
que la atomoxetina, cuya acción es noradrenérgica, es otro fármaco efi-
caz en el tratamiento del TDAH.
En el Cuadro 22.12.3 se resumen las características farmacocinéti-
cas de la anfetamina, del metilfenidato y de la pemolina. El metilfenidato
de acción inmediata (Rubifen®) se absorbe rápidamente por VO y sus
efectos sobre la conducta del niño se manifiestan al cabo de 30-60 minu-
tos, y se mantienen durante 3-5 horas. La máxima concentración se
adquiere a los 90-150 minutos. El metilfenidato de acción prolongada
(Concerta®) se caracteriza por un mecanismo de liberación osmótica
del fármaco que permite que, con una única dosis al día tomada por la
mañana, los niveles plasmáticos se mantengan estables y que el efecto
terapéutico se prolongue durante 12 horas. Las anfetaminas de acción
inmediata alcanzan la máxima concentración plasmática entre 1 y 3 horas
después de la administración y su efecto se prolonga durante 5-7 horas.
Los estimulantes son agonistas indirectos de los receptores dopami-
nérgicos y noradrenérgicos. Actúan: 1) favoreciendo la liberación de cate-
colaminas de las vesículas presinápticas, 2) bloqueando la recaptación
y 3) disminuyendo la degradación al inhibir parcialmente las enzimas
MAO. Como consecuencia de estos tres efectos, se produce un aumento
del neurotransmisor en la sinapsis. El aumento de la liberación y de la
recaptación de la dopamina potencia la función dopaminérgica en el
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Psicofarmacología pediátrica 1947

Cuadro 22.12.2. Dosis, preparados y vías de administración

Fármaco Dosis total mg/día Pauta* Nombre comercial y preparados

Estimulantes
• Metilfenidato de acción inmediata 15-60 2,3 Rubifen® comp. 5; 10; 20 mg
• Metilfenidato de liberación prolongada 18-54 1 Concerta® caps. 18; 36; 54 mg
Antipsicóticos atípicos
• Risperidona 0,25-4 1, 2 Risperdal® comp. 1; 2; 3 mg; solución, 1 mg/mL
• Olanzapina 2,5-10 1, 2 Zyprexa® comp. 2,5; 5; 7,5; 10 mg
• Quetipina 100-600 1, 2 Seroquel® comp. 25; 10; 200 mg
• Ziprasidona 40-160 1, 2 Zeldox® comp. 20; 40; 60 mg
• Clozapina 50-400 2, 3 Leponex® comp. 25; 100 mg
Antipsicóticos típicos
• Clorpromacina 25-400 1, 2, 3 Largactil® comp. 10; 25; 100; 200 mg; gotas, 40/mL; ampollas 25/mL
• Haloperidol 0,5-10 1, 2, 3 Haloperidol® comp. 0,5 , 10 mg; gotas 2/mL
• Pimocida 1-4 1, 2, 3 Orap® comp. 1; 2 mg
Antidepresivos
• ISRS
• Fluoxetina 2,5-40 1 Prozac® comp. 20 mg; solución 20 mg/5 mL
• Sertralina 25-200 1 Besitran® comp. 50; 100 mg; solución
• Paroxetina 10-30 1 Seroxat® comp. 20 mg
• Fluvoxamina 12,5-200 2 Dumirox® comp. 50; 100 mg
• Citalopram 10-40 1 Prisdal®: comp. 20 mg
Seropram®: comp. 20 mg
Antidepresivos tricíclicos
• Imipramina 2,5-5 mg/kg/día 1, 2 Tofranil® grageas 10; 25; 50 mg; caps. 75; 150 mg
• Nortriptilina 2-3 mg/kg/día 1, 2 Martimil® comp. 10; 25 mg
• Clomipramina 2-3 mg/kg/día 1, 2 Anafranil® comp. 75 mg; grageas 10; 25 mg; ampollas 25/2 mL

*Reparto de la dosis en número de veces al día.

Cuadro 22.12.3. Características farmacocinéticas de los estimulantes en niños y Cuadro 22.12.4. Principales antipsicóticos
adolescentes
Típicos Atípicos
Anfetamina Metilfenidato Pemolina (mg)
Clorpromacina Clozapina
Absorción oral Rápida Rápida Moderada Haloperidol Risperidona
Pico plasmático 2-4 horas 1-4,4 horas 1-5 horas Flufenacina Olanzapina
Vida media 4-6 horas 2-4 horas 6-12 horas Tiotixeno Ziprasidona
Pimocida Quetiapina
Unión a proteínas 16% 15%
Metabolito activo No No No conocido
Metabolización Diversa Esterificación Conjugación tes son la ansiedad, disforia y agitación. En la mayoría de los casos los
Excreción renal 35-40%* 75%** 40-50% (4) efectos adversos son transitorios y leves. Los efectos a largo plazo sobre
Volumen distribución 3-5 L/kg 11-33 L/kg
el peso y la talla no son suficientemente significativos como para que no
se prescriba la medicación excepto en aquellos niños en los que se dé
*Sin metabolizar. **Metabolizado. alguna circunstancia particular. La existencia de tics tampoco contrain-
dica el tratamiento con estimulantes aunque, si el niño empeora, se deberá
suspender. Las interacciones medicamentosas de los estimulantes son,
estriado y, de forma indirecta, en la corteza cerebral. La eficacia terapéu- en general, leves. Los antihistamínicos pueden disminuir su efecto, mien-
tica de los estimulantes se debe, no sólo a su acción sobre los receptores tras que la efedrina y los antiasmáticos lo aumentan. La asociación con
noradrenérgicos y dopaminérgicos, sino también a su acción indirecta a inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) está totalmente contrain-
través de otros sistemas de neurotransmisión mediante fenómenos de esti- dicada.
mulación e inhibición catecolaminérgica y de otros mecanismos media-
dos por la adrenalina. No hay que olvidar que los sistemas de neurotrans- Antipsicóticos
misión no son independientes, sino que se relacionan y modulan entre sí. De acuerdo con su estructura química los antipsicóticos se clasifican
en fenotiacinas y butirofenonas y todos ellos –excepto la clozapina– actúan
Indicaciones. Los fármacos de elección en el trastorno de déficit de como potentes antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2. Desde
atención e hiperactividad (TDAH) y su utilización en los años 1930 puede el punto de vista clínico se dividen en sedantes e incisivos según predo-
considerarse el punto de partida de la psicofarmacología pediátrica (véase mine una u otra acción. Son sedantes las fenotiacinas alifáticas y piperi-
cap. 22.10). La eficacia del metilfenidato en el TDAH está ampliamente dínicas, e incisivos las fenotiacinas piperizínicas y las butirofenonas.
demostrada. Se recomienda no superar la dosis de 1,5 mg/kg/día. Con En líneas generales los antipsicóticos sedantes están indicados en pacien-
el metilfenidato de acción prolongada basta con una dosis por la mañana. tes agitados y los efectos adversos son de tipo vegetativo. Los incisivos
se recomiendan en pacientes inhibidos y predominan los efectos extrapi-
Efectos adversos. Los más frecuentes son: insomnio de conciliación, ramidales. También hay antipsicóticos de acción polivalente. A partir de
disminución del apetito, irritabilidad, aumento discreto de la frecuencia la introducción de nuevos compuestos en los últimos años, los antipsicó-
cardiaca en reposo y muy leve de la tensión arterial diastólica, efecto ticos se clasifican en típicos y atípicos. En el Cuadro 22.12.4 se enume-
rebote, cefaleas, mareos y molestias gastrointestinales. Menos frecuen- ran los principales antipsicóticos.
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1948 Trastornos psicológicos
La mayoría de los antipsicóticos se administran por VO o parenteral.
Las fenotiazinas se absorben rápidamente, atraviesan la barrera hema-
toencefálica y alcanzan en el cerebro concentraciones superiores a las
plasmáticas dado su carácter lipofílico. La biotransformación ocurre fun-
damentalmente en el hígado, se eliminan en parte por la bilis y se excre-
tan por la orina. El máximo efecto tras la administración oral se pro-
duce a las 2-4 horas. La administración intramuscular de los derivados
fenotiazínicos se sigue de un efecto rápido a los 15-20 minutos que es
máximo a los 30-60 minutos. Tienen una elevada afinidad por las prote-
ínas plasmáticas a las cuales se unen en un 85-90%. La vida media de eli-
minación oscila entre 18 y 40 horas dependiendo de factores genéticos,
de la edad del paciente y de la administración conjunta con otros fárma-
cos que también se metabolicen en el hígado. Uno de los problemas que
plantea el tratamiento con antipsicóticos en la práctica clínica es la falta
de correspondencia entre los niveles plasmáticos y el efecto antipsicó-
tico, lo que impide alcanzar la dosis eficaz de fármaco teniendo como
punto de referencia un dato objetivo de laboratorio. Esto se debe a la gran
cantidad de metabolitos activos que tienen muchos de estos fármacos.
Por tanto, el ajuste de dosis tiene que basarse en la respuesta clínica del
paciente.
Los antipsicóticos son antagonistas de los receptores dopaminérgi-
cos D2, de tal forma que el grado de afinidad in vitro que tienen por estos
receptores se corresponde con su potencia terapéutica in vivo. Esta corres-
pondencia entre afinidad y potencia clínica no se observa con otros tipos
de receptores. Además de ser antagonistas D2, la acción antipsicótica tam-
bién se ejerce por otros mecanismos, lo que explicaría que la clozapina
sea un potente antipsicótico teniendo una acción antagonista D2 muy débil.
Es muy probable que otros receptores dopaminérgicos, D1, D3, D4, así
como receptores serotoninérgicos, también participen en el mecanismo
de acción antipsicótica.
Indicaciones. Las fundamentales en pediatría son la esquizofrenia,
el autismo, el trastorno de tics o síndrome de Gilles de la Tourette, el tras-
torno bipolar y los trastornos de conducta. Los antipsicóticos mejoran los
síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia, disminuyen la inquie-
tud y agitación, mejoran el insomnio y los tics y aminoran los trastor-
nos del comportamiento, especialmente la agresividad e impulsividad.
En el autismo infantil reducen la inquietud, la ansiedad, las estereoti-
pias y los trastornos del sueño, con una mejor calidad de vida para el
paciente y para la familia. El haloperidol y la pimozida están especial-
mente indicados en los trastornos de tics.
Respecto a los antipsicóticos atípicos, aún hay pocos estudios en los
niños. La clozapina está indicada en la esquizofrenia resistente y se debe
prestar especial atención al efecto adverso de la agranulocitosis mediante
controles sanguíneos. Se han descrito tasas de mejoría del 56% de este
grupo de pacientes. La risperidona es eficaz en el tratamiento de los
síntomas psicóticos, el autismo, los tics y los trastornos del comporta-
miento. Los efectos adversos más destacados son el aumento de peso y
de la prolactina. La olanzapina es eficaz en el tratamiento de los sínto-
mas psicóticos, los trastornos de conducta y el trastorno bipolar, y se carac-
teriza por el aumento de peso como efecto adverso. En cuanto a la zipra-
sidona, los estudios en niños indican que es eficaz en el tratamiento de
los tics cuando se compara con placebo.
Para dosis de antipsicóticos, véase el capítulo 27.14.
Los efectos adversos más frecuentes de los antipsicóticos típicos son
los síntomas extrapiramidales: reacciones distónicas, rigidez y acatisia
(sobre todo con los antipsicóticos de alta potencia) y los síntomas anti-
colinérgicos, como sequedad de boca, visión borrosa y estreñimiento. La
tioridazina ha sido retirada del mercado por prolongar el tiempo de con-
ducción cardiaca, lo que también sucede con la pimocida y otros antipsi-
cóticos, recomendándose realizar controles del ECG antes y durante el
tratamiento. En el Cuadro 22.12.5 se resumen los efectos adversos y su
probable mecanismo.
Antidepresivos
Comprenden un grupo heterogéneo de fármacos eficaces en el tra-
tamiento de la depresión y de otros trastornos psiquiátricos. Se clasifican
en antidepresivos tricíclicos, otros antidepresivos e inhibidores de la mono-
aminooxidasa (IMAO). Los tricíclicos se caracterizan por tener una estruc-
Cuadro 22.12.5. Reacciones adversas de los antipsicóticos
Bloqueo de receptores Efecto clínico probable
Muscarínicos Visión borrosa
Sequedad de boca
Taquicardia sinusal
Estreñimiento
Retención urinaria
Trastornos de la memoria
Sedación
Histamínicos H Sedación
Somnolencia
Aumento del apetito
Aumento de peso
Hipotensión
Adrenérgicos α1 Hipotensión postural, mareo
Taquicardia refleja
Sedación
Adrenérgicos α2 Bloqueo del efecto hipotensor de la clonidina y
α-metildopa
D2 del sistema nigroestriado Síntomas extrapiramidales
D2 del sistema túbero-infundibular Hipersecreción de prolactina
tura química similar. Los otros antidepresivos tienen diferentes mecanis-
mos de acción e incluyen los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) y los inhibidores selectivos de la recaptación de nor-
adrenalina, entre otros. Por último, los IMAO actúan inhibiendo la mono-
aminooxidasa de forma reversible o irreversible; su empleo en los niños
y adolescentes es muy limitado por el tipo de efectos adversos. En este
capítulo se abordan los tricíclicos y, brevemente, los ISRS.
Antidepresivos tricíclicos. Se administran por VO, se absorben rápi-
damente en el tracto gastrointestinal y se metabolizan en el hígado bien
por demitilación que da lugar a metabolitos activos (desipramina, nor-
triptilina), por hidroxilación dando lugar a compuestos parcialmente acti-
vos, o por conjugación con el ácido glucurónico dando lugar a compues-
tos inactivos. Los tricíclicos son altamente lipofílicos y tienen gran afinidad
por las proteínas plasmáticas. Su metabolismo depende en gran medida
de factores individuales de tipo genético y dependientes de la edad. Se
calcula que aproximadamente el 5% de la población son metabolizado-
res lentos. Actúan inhibiendo la recaptación de noradrenalina y de sero-
tonina desde la sinapsis hacia la neurona presináptica. Un potente inhi-
bidor de la noradrenalina es, por ejemplo, la desipramina, metabolito de
la imipramina, y un potente inhibidor de la serotonina es la clomipramina.
Indicaciones. Los antidepresivos tricíclicos están indicados en el tra-
tamiento de la depresión, la ansiedad de separación, el trastorno de estrés
postraumáticos, la enuresis, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), y
el TDAH cuando no responde a los estimulantes o hay tics asociados que
empeoran con los estimulantes. La eficacia de los antidepresivos tricícli-
cos en la depresión de los niños y adolescentes no tiene la consistencia
observada en los adultos (véase cap. 22.5). La eficacia terapéutica oscila
entre el 50 y el 80%, siendo muy importante ajustar la dosis y el tiempo
de administración. La clomipramina es eficaz en el TOC. Una vez esta-
blecido el diagnóstico y antes de comenzar el tratamiento, debe hacerse
la exploración física del paciente y determinar el pulso, tensión arterial,
peso, talla, sistemática de sangre, función hepática y ECG. La elección
del fármaco se hace en función de las características del paciente, res-
puesta a tratamientos previos, eficacia en otros familiares y experiencia
del médico.
La dosis de antidepresivos tricíclicos es de 2,5 mg/kg/día a 5
mg/kg/día, comenzando por una inferior de 0,5-1 mg/kg/día, que se va
aumentando de forma paulatina en función de la respuesta terapéutica y
de los efectos adversos. Si, transcurridas 4-6 semanas, no hay mejoría,
quiere decir que el fármaco no es eficaz. La dosis total se reparte en dos
tomas al día. Como pauta general, el tratamiento con imipramina se
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comienza con una dosis de 10-25 mg/día, que se aumenta cada 5 días
hasta los 100-150 mg/día. Con la nortriptilina se empieza con 10 mg/día
y se aumenta cada 5 días hasta los 50-75 mg/día, y la clomipramina se
comienza con 25 mg/día y se aumenta hasta 100 mg/día en los niños
pequeños y 150 mg/día en los mayores, pudiendo llegar a los 200 mg/día
en el trastorno obsesivo en los adolescentes.
Los efectos adversos más frecuentes son sedación, sequedad de boca,
mareo, sudoración, temblor y agitación, pero los más importantes son los
efectos cariovasculares: taquicardia, arritmias, prolongación de los inter-
valos PR, QRS y QT, y bloqueos y, el más grave de todos, la muerte súbita.
Están contraindicados en casos de hipersensibilidad, alteraciones de la
conducción cardiaca y embarazo.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los
ISRS comprenden la fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina y
citalopram. En los niños empezaron a utilizarse en la década de los 1980
y, en España, la sertralina está específicamente aprobada para el trata-
miento del TOC en niños y adolescentes. La gran ventaja de este grupo
de fármacos es la facilidad de administración mediante una dosis al día
y la ausencia de efectos cardiotóxicos. No obstante, ha surgido la polé-
mica del posible aumento de las ideas de suicidio en las primeras fases
del tratamiento de la depresión en niños y adolescentes. Los ISRS tienen
una vida media larga que permite su administración en una única dosis
excepto en el caso de la fluvoxamina, que la tiene más corta y se reco-
mienda repartirla en dos dosis. El mecanismo de acción consiste en inhi-
bir de forma selectiva la recaptación de la serotonina con aumento de la
cantidad de serotonina en la hendidura sináptica.
Otros psicofármacos. Hay que mencionar todavía los agentes alfa-
adrenérgicos, como la clonidina y la guanfazina, y los estabilizadores del
ánimo. Estos últimos mejoran las oscilaciones del humor del paciente,
estando indicados en el trastorno bipolar, que se caracteriza precisamente
por la alternancia de fases de depresión con otras de manía o exalta-
ción. Los principales estabilizadores son: el litio, valproato, carbamace-
pina, lamotrigina, gabapentina y topiramato.
22.13 Retraso mental
M. Cruz-Hernández, D. Cruz-Martínez
El término de oligofrenia fue desplazado en los últimos años por
los de retraso mental (RM), subnormalidad mental, deficiencia mental
y discapacidad psíquica. El más apropiado sería el de déficit o retraso
intelectual, posible de objetivar mediante pruebas adecuadas. Aquí se
adopta el término de RM por ser el más difundido internacionalmente
(mental retardation). El interés actual para el pediatra general está cen-
trado en primer lugar en la detección de los grupos de riesgo; en segundo
lugar, en el diagnóstico precoz individual de los retrasos de este tipo, que
es una de las finalidades de la moderna pediatría, que ofrece orientacio-
nes para un tratamiento precoz de las posibles anomalías; en tercer lugar,
en el estudio de las causas biológicas u orgánicas del RM, con la impor-
tancia de los factores perinatales, genéticos y metabólicos.
DEFINICIÓN
Puede sintetizarse como “una pérdida de potencial cognitivo con evi-
dente incapacidad para adoptar soluciones eficientes a los problemas”.
En realidad RM alude a que el problema ocurre en el periodo de desarro-
llo, de modo que el niño está más retrasado en las adquisiciones que defi-
Retraso mental 1949
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ciente en sus capacidades, lo que suele significar, aparte cierto eufemismo,
un trastorno menos grave. No obstante, el RM debe incluir tanto una inte-
ligencia deficiente como una incapacidad para aprender. El conjunto de
procesos cognitivos comprende la incorporación de nueva información
(aprendizaje), el almacenamiento de los mismos (memoria) y, finalmente,
su aplicación para resolver problemas. La inteligencia es la habilidad para
aprender y comprender las experiencias y resolver los problemas de forma
eficiente y adecuada. Desarrollo cognitivo es el proceso de adquisición
y utilización de nuevos conceptos para ir ampliando la información del
mundo circundante. En síntesis, existe un retraso, evidente y mesura-
ble, que aparece en la edad pediátrica (antes de los 18 años de edad) y
que trastorna la conducta adaptativa.
El RM, según el DSM-IV, se sujeta a los siguientes criterios diagnós-
ticos: A) Disminución significativa de las funciones intelectuales. CI de
70 o menos, según una prueba correctamente valorada y apropiada a la
edad. B) Deficiencias o dificultades asociadas en las funciones adapta-
tivas, considerando la edad y el medio sociocultural, al menos en dos
áreas, comunicación, convivencia en el hogar, autocuidado, relaciones
sociales e interpersonales, utilización de los recursos comunitarios, pro-
greso adecuado en la escuela, trabajo, diversión, salud y seguridad. C)
Aparición antes de los 18 años. En muchos estudios es situado el prome-
dio estadístico del cociente intelectual (CI) entre 90 y 110. Por encima
están los “mejores que el promedio” (110-119), “superiores” (120-129)
y muy superiores, superdotados o genios (más de 130 o más de 140 para
algunos). Por debajo del 90 están los “inferiores al promedio” (80-89),
los “límites o borderline” (70-79) y, finalmente, los “deficientes” (menos
de 70). Por tanto, se considera que existe un RM cuando la puntuación
alcanzada en los tests (véase diagnóstico) está al menos dos desviaciones
estándar por debajo de la media. Es decir, un CI inferior a 70.
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1950 Trastornos psicológicos
CLASIFICACIÓN
Las clasificaciones de mayor interés son: A) la etiológica, útil para
prevenir y tratar precozmente algunos casos concretos, pero insuficiente
para el pronóstico e indicación psicopedagógica, porque la misma causa
puede dar lugar a cuadros diferentes; y B) la psicométrica y la psicope-
dagógica, basada en los niveles de inteligencia, valorados con pruebas
psicométricas y en lo que cabe conseguir de estos niños con los métodos
psicopedagógicos disponibles. Además del nivel intelectual, hay que valo-
rar las habilidades y deficiencias de las persona en las diversas áreas adap-
tativas. Permite agruparlos, según las aptitudes, con un posible mejor
aprovechamiento de las enseñanzas escolares y profesionales. El Mental
Health Act aconsejó suprimir los términos de idiocia, imbecilidad y debi-
lidad mental (correspondientes a oligofrenias de tercero, segundo y pri-
mer grado, respectivamente), considerando suficientes en la práctica dos
clases: a) subnormalidad grave con CI inferior a 40, donde el paciente
será incapaz de conseguir independencia social, y b) subnormalidad
con CI superior a 40, en la cual el niño es susceptible de tratamiento. La
Asociación Americana para la Deficiencia Mental (Grossman, 1983) pro-
puso 5 grupos: limítrofes o borderline (CI 70-85), leves (CI 55-70), mode-
rados (CI 40-55), graves (CI 25-40) y profundos o gravísimos (CI menor
de 20-25).
La clasificación más aceptada según el DSM-IV revisado es: RM leve:
CI 50-55 a 70; moderado CI 35-40 a 50-55; grave CI 20-25 a 35-40; pro-
fundo CI menor de 20-25. Los leves corresponden a los “educables” de
otras clasificaciones. Educable significa la posibilidad de adquirir cono-
cimientos escolares con una enseñanza o educación especial. Algunos
factores pueden modificar a veces este esquema general: por una parte la
inestabilidad del CI, mala aplicación de la prueba y errores; y, por otra,
los trastornos o deficiencias sobreañadidos (motores, sensoriales), así
como el ambiente familiar desfavorable, inadecuada actuación psicope-
dagógica y ausencia de tratamiento. Por ello, en cada caso debe hacerse
una descripción detallada, agregando al CI, el perfil psicométrico, rasgos
de personalidad y conducta, funciones motoras y psicomotrices y posi-
bles factores biológicos, socioculturales o familiares.
ETIOLOGÍA
Se constata un predominio de varones de 2:1 en el retraso mental leve,
acentuándose la diferencia hasta 5: 1 en el grupo grave, debido ante todo
al RM relacionado con el cromosoma X, en especial el síndrome de cro-
mosoma X frágil. Se ha estimado que hasta un 3% de la población puede
tener RM pero, posiblemente la cifra es más alta de la real, al tener dis-
tintos supuestos diagnósticos. Para el pediatra es útil una primera dis-
tinción, según se trate de un RM con etiología orgánica o no. Igualmente
dado que son muchos los factores etiológicos, interesa recordar los más
frecuentes. Dejando aparte el retraso de causa desconocida, que viene a
ocurrir en un quinta parte de los casos, destacan las cromosomopatías
alrededor del 20% y las enfermedades genéticas, que representan otro
20%. Le siguen las malformaciones cerebrales, enfermedades degenera-
tivas y metabolopatías, que serían otro 20%. El resto se reparte casi a par-
tes iguales entre infecciones congénitas, patología perinatal, trastornos
postnatales y retraso mental familiar.
Un análisis detallado del párrafo anterior encuentra que existen varios
centenares de formas etiológicas. Sin embargo, en muchas ocasiones es
difícil llegar a conocer la etiología específica, sobre todo en los niños
menos afectados. Pero la mayoría de las veces se puede relacionar con
factores prenatales, perinatales y postnatales. Este enfoque etiológico con-
lleva la doble ventaja de una actuación profiláctica y terapéutica pre-
coz, que sería la solución ideal del problema planteado por la subnorma-
lidad. Entre las causas de deficiencia mental orgánica hay que evocar
en primer lugar las genopatías. En unos casos se tratará de anomalías
congénitas del metabolismo. A su vez dentro de éstas hay que pensar en
aminoacidopatías, como fenilcetonuria, homocistinuria, leucinosis, his-
tidinemia, hiperglicinemia, hipermetioninemia, triptofanuria, o síndrome
de Lowe. Junto a las anteriores deben destacarse las lipidopatías conna-
tales y a la cabeza de ellas las variantes nerviosas de las enfermedades de
Gaucher y Niemann-Pick. Pueden ser también leucodistrofias metacro-
máticas, gangliosidosis, lipoidosis o trastornos debidos a las deficiencias
de beta-lipoproteína y alfa-lipoproteína. Son conocidos los efectos de la
patología de los carbohidratos sobre el SNC. Ejemplos son la galacto-
semia, glucogenosis, todos los trastornos acompañados de hipoglucemia
y, junto con ellos, las mucopolisacaridosis. Algunas endocrinopatías gené-
ticas pueden conllevar deficiencia mental, como ocurre con algunos tras-
tornos de la hormonogénesis tiroidea y de las paratiroides. En los síndro-
mes polimalformativos ha sido puesta de manifiesto la determinación
genética (véase cap. 3.8) y en algunos una cromosomopatía. Es suficiente
mencionar los síndromes de Prader-Willi, Cornelia De Lange, Rubistein-
Taybi, Cockayne, Silver-Russell, Smith-Lemli-Opitz o anemia aplástica
de Fanconi. Igual carácter hereditario puede ser detectado en las facoma-
tosis y en algunas malformaciones aisladas del SNC. Deben destacarse
las cromosomopatías. Han perdido importancia relativa los síndromes
autosómicos específicos, aunque la trisomía 21 (síndrome de Down) es
todavía la causa más frecuente de deficiencia mental grave. De las tri-
somías 13 y 18 se conocen actualmente formas atenuadas o parciales,
siendo el fenotipo menos característico. Igual se puede decir del síndrome
de Lejeune o deleción del brazo corto del par 5. Entre los síndromes gono-
sómicos con fenotipo femenino hay que destacar el cuadro triple X y algu-
nos casos, pero rara vez, de síndrome de Turner. Con fenotipo masculino
destacan el síndrome de Klinefelter, síndrome XXXY y cromosoma X
frágil.
Las embriopatías y fetopatías conservan su interés como causa de
lesión del SNC y, por tanto, de deficiencia mental. El lugar dejado por la
rubéola congénita y la sífilis puede ser ocupado por nuevas infecciones,
como el sida pediátrico de transmisión vertical, aunque la afectación
del SNC no parece congénita sino posterior. Infecciones prenatales por
citomegalia, herpes, listeriosis y toxoplasmosis no deben ser olvidadas.
En algunas ocasiones, las embriofetopatías pueden ser de origen tóxico
por plomo, mercurio, alcohol, drogas. También por trastornos endocrino-
metabólicos, en especial la diabetes materna, las afecciones del tiroides,
la carencia de hierro y trastornos nutricionales diversos.
Las causas perinatales y neonatales han perdido alguna importancia,
como ocurre con el síndrome de sufrimiento cerebral neonatal o la ence-
falopatía hipóxico-isquémica, hiperbilirrubinemia, hemorragia intracra-
neal, traumatismos obstétricos o enfriamiento. Los progresos en este grupo
han sido evidentes pero no pueden ser olvidadas estas causas, ya que el
lugar dejado por las citadas ha sido ocupado por el RN pretérmino y de
bajo peso.
Factores post-natales precoces conducen a RM, como las encefalo-
patías epilépticas (síndrome de West), acidosis y otros trastornos meta-
bólicos, endocrinopatías mal tratadas como el hipotiroidismo e infeccio-
nes diversas; síndromes de hipoxia consecutivos a neumopatías,
aspiraciones o cardiopatías; intoxicaciones por mercurio, plomo o monó-
xido de carbono; traumatismos craneoencefálicos y el síndrome de caren-
cia afectiva. A nivel epidemiológico puede tener trascendencia la malnu-
trición energético-proteica.
Acerca de la influencia de los factores psicológicos ambientales (socio-
culturales y familiares), parece bien establecido que existe una correla-
ción positiva entre las categorías socioprofesionales y los CI medios de
los niños procedentes de ellas, encontrándose más RM en las clases más
inferiores. El CI medio es menor en el ambiente rural que en el urbano
y está más dudosamente en razón inversa del número de hermanos, con
incidencia algo mayor de deficientes mentales en las familias numerosas,
aunque en la experiencia personal predominan más en hijos únicos, ya
que algunas causas prenatales van ligadas a la hipofertilidad voluntaria o
involuntaria. Se añade como aportación reciente la mayor afectación en
niños nacidos de fertilización asistida, en la que se tiene muy en cuenta
el factor genético pero se olvida la participación epigenética. La inteli-
gencia está determinada por factores genéticos y ambientales, es decir,
que es multifactorial y es difícil valorar hasta qué punto influye el ambiente
en esa determinación y cuál es la responsabilidad de los factores genéti-
cos. De hecho, todavía no se ha identificado el gen responsable del “genio”,
ni el gen responsable de la “locura”, y las objeciones que surgen a ese
mecanismo posiblemente deriven en parte de las distintas propiedades
y funciones que componen la inteligencia y que no pueden ser valoradas
por una simple prueba que mida el CI. El principal núcleo del problema
radica en las implicaciones sociales: la eficacia profiláctica y terapéutica,
dependerá del grado en que el RM esté sujeto a factores genéticos poco
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modificables o a los ambientales, sobre los que cabe más posibilidad de
influir. Para este grupo es preferible hablar de RM poligénico, equiva-
lente en la práctica a RM socio-cultural.
CLÍNICA
Deben considerarse los aspectos que dependen del déficit intelectual,
los signos físicos y morfológicos asociados y las manifestaciones deriva-
das de la personalidad, conducta y trastornos psicopatológicos.
Síntomas de déficit intelectual. En el RN lo que más llama la aten-
ción es un posible síndrome dismórfico; en los 4 primeros meses de vida
una posible alteración de la visión y oído y, sobre todo, la falta de inter-
acción con la madre y familiares; entre los 6-18 meses resalta el retraso
psicomotor; entre 2 y 3 años, la pobreza o inexistencia del lenguaje;
entre 3-5 años, las dificultades en la motricidad fina (dibujo), retraso
del lenguaje y problemas de conducta; a partir de los 6 años, o sea en
la edad escolar, destacan el retraso en las tareas propias de la escuela,
déficit de atención, cambios de humor y signos de ansiedad. El cua-
dro es muy variable: desde un estado de vida vegetativa con la persis-
tencia de reflejos primarios y otras alteraciones neurológicas, en los
casos más graves, hasta los niños afectos de retraso escolar, sin que
hayan llamado la atención en ningún otro aspecto. En casi todos los
casos hay un retraso psicomotor o de las adquisiciones del niño en la
primera infancia (mantener la cabeza, quedarse sentado, deambulación
y locución). También suele existir retraso en el control de esfínteres y
realizaciones prácticas, tales como autoalimentarse, vestirse y ase-
arse. Otros datos hacen referencia a dificultades en los juegos: en el uso
de los juguetes, no saben jugar solos, mayor o menor torpeza en la coor-
dinación dinámica general (grandes movimientos) y en la manipulación
fina; no entienden las reglas de los juegos más elementales y no com-
prenden bien las órdenes. En definitiva, el comportamiento general es
como el de un niño de menor edad. En todos los casos existe una mayor
o menor dificultad para la adquisición del lenguaje. Aparte las dificul-
tades práxicas o articulatorias, el niño tarda en percibir el significado
diferencial de la voz humana, con la consiguiente falta de interés por
estos sonidos y de la necesaria motivación para repetirlos por imitación.
A veces el grado de afectación del lenguaje no se corresponde con el CI
por la interferencia de factores genéticos, ambientales o por la natura-
leza de la lesión cerebral. En términos generales, en el retraso profundo
no se llega a adquirir el lenguaje. En los graves es rudimentario. En los
moderados, es simple y defectuoso. En los leves a veces es aparente-
mente normal y pasa inadvertido el retraso, lo mismo que los grados
mínimos de alteración motora.
Ojeada previa. En muchos casos, sólo con ver la cara, la forma de
moverse, manipular y hablar, se puede sospechar la anormalidad. En otros,
el aspecto del niño es normal, incluso puede confundir a primera vista, si
se trata de un niño parlanchín y “vivaracho”, o bien posee una conside-
rable cantidad de conocimientos memorísticos. En general, cuanto menor
es el CI más llamativo es su aspecto. Muchas enfermedades con déficit
intelectual presentan signos, que facilitan el diagnóstico etiológico o sin-
drómico. Cuando hay malformaciones, que no pueden incluirse en nin-
gún cuadro conocido, al menos orientan sobre el origen prenatal de la
subnormalidad. Estos síntomas son variados y numerosos y deben estu-
diarse en los capítulos correspondientes. Destacan los trastornos neuro-
lógicos. Interesan no sólo los síntomas mayores o evidentes como todos
los de la parálisis cerebral infantil, sino también los signos neurológi-
cos mínimos o blandos (soft signs). Se observará, por ejemplo: dificultad
para discriminar el lado derecho del izquierdo (“toca con la mano izquierda
el oído derecho”); incapacidad de realizar movimientos de supinación y
pronación en la muñeca, con las manos juntas por las palmas; imposibi-
lidad en el niño mayor de 6 años de recordar cuatro números; o de copiar
sencillos dibujos (un redondel para los tres años de edad, una cruz a los
tres y medio años, un triángulo a los cinco o seis y un rombo a los siete);
aparición de movimientos coreiformes cuando permanece con las manos
extendidas; en un niño de seis años o más, dificultad para saltar o andar
a “pata coja”; problemas para conseguir golpear rápidamente un dedo (el
dedo medio de la mano derecha) sobre la otra mano.
Retraso mental 1951
Datos generales en la anamnesis. Dejando aparte los familiares y
ambientales, son importantes las anomalías durante la gestación, el parto
y el nacimiento. Después los problemas de alimentación, datos de cre-
cimiento y desarrollo o tolerancia a las vacunas. Se puede destacar la apa-
rición de convulsiones. Estado convulsivo en el periodo perinatal puede
orientar hacia una deficiencia mental por síndrome hipóxico-isquémico,
hipoglucemia, hiperamoniemia, enfermedad de orina de jarabe de arce o
acidosis (arginosuccínica, isovalérica, láctica, metilmalónica, propiónica).
Las convulsiones de aparición más tardía pueden ser propias de otras
metabolopatías como glucogenosis, fenilcetonuria, citrulinemia, hiper-
betaalaminemia, hiperlisinemia, hiperornitinemia, lipoidosis o enferme-
dad de Menkes. Puede tratarse además de encefalopatías epilépticas, en-
cefalomiopatía mitocondrial, la distrofia neuroaxonal y las secuelas de
los trastornos perinatales. En ocasiones llama la atención un síndrome
emetizante: los vómitos repetidos son propios de los síndromes de hiper-
tensión intracraneal y algunas metabolopatías: leucinosis intermitente,
hiperglicinemia, hiperlisinemia, hipervalinemia, todos los tipos de hipe-
ramoniemia e hiperacidosis láctica.
Inspección general. En raras ocasiones se apreciará en ese momento
el olor típico que desprende el enfermo, por ejemplo, el olor a ratones de
la fenilcetonuria, el olor de pies sudados de la acidemia isovalérica, el
olor a jarabe de arce o miel de caña en leucinosis y el olor a malta o cer-
veza en el síndrome de malabsorción de la metionina. Más frecuente es
el hallazgo de trastornos del crecimiento. Predomina la talla baja, como
ocurre en el síndrome de Prader-Willi, en el hipotiroidismo, en el hipo-
crecimiento psicosocial, en el leprechaunismo, en las mucolipidosis y
mucopolisacaridosis, lo mismo que en los de Cockayne, Cornelia de Lange,
Rubistein-Taybi y Seckel. El hipercrecimiento es propio del síndrome de
Klinefelter, lo mismo que en la homocistinuria algunos cuadros malfor-
mativos como aranodactilia y el gigantismo cerebral. Se prestará aten-
ción a posibles alteraciones cutáneas: las facomatosis pueden ir acompa-
ñadas de deficiencia mental. Por ello, las conocidas manchas color café
con leche pondrán en la pista de una neurofibromatosis o de otros tras-
tornos, sin olvidar los nevus acrómicos de la esclerosis tuberosa y las
telangiectasias de la ataxia-telangiectasia y de la enfermedad de Bloom.
La hipertricosis puede alertar sobre el hipotiroidismo, el enrojecimiento
malar de la homocistinuria, el eccema puede aparecer en la fenilcetonu-
ria, la fotosensibilidad en la mala absorción del triptófano, la sinofridia
en el síndrome de Cornelia de Lange, el xeroderma pigmentoso en el sín-
drome de Sanctis y la hiperqueratosis palmar y plantar en los síndromes
de Werner y Shäfer.
La inspección puede poner de manifiesto conducta motora anormal
propia de la parálisis cerebral espástica o discinética. Ejemplo de ence-
falopatía con coreoatetosis es la hiperuricemia (Lesch-Nyhan). La ataxia,
además del cuadro de ataxia-telangiectasia, puede verse en el síndrome
de Cockayne, enfermedad de Hartnup, hiperamoniemia, leucodistrofia,
Marinesco-Sjögren y triptofanuria.
Anomalías de la cara y cráneo. Serán anotadas con especial interés
ante la sospecha de RM. En ocasiones puede encontrarse una facies pecu-
liar, como ocurre en cromosomopatías (Down, Lejeune, Turner y cromo-
soma X frágil) y síndromes diversos (Albright, Apert, Cornelia de Lange,
Gilford, Laurence-Moon, Prader-Willi, Robinow, Rubistein-Taybi, Sec-
kel, Sotos, Williams). La presencia de macrocefalia debe obligar a des-
cartar un hematoma subdural (el origen puede estar en el maltrato), hidro-
cefalia, megaencefalia (a veces familiar) y mucopolisacaridosis entre otros
procesos. A veces hay alteraciones del cabello. Un cabello rubio puede
formar parte del síndrome de fenilcetonuria; mechones blancos pueden
existir en la esclerosis tuberosa; aspecto canoso precoz en la ataxia telan-
giectasia; friable y nudoso en la enfermedad de Menkes; fino y escaso en
la homocistinuria y, finalmente, una alopecia marcada puede poner en la
pista de acidosis congénita.
Examen clínico. A nivel del tórax puede descubrirse un soplo carac-
terístico de cardiopatía frente a varios síndromes con retraso mental. La
exploración abdominal puede mostrar hepatoesplenomegalia (acidurias
congénitas, galactosemia, glucogenosis, lipoidosis, mucopolisacaridosis).
En la exploración del aparato locomotor destaca la semiología de la mano:
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1952 Trastornos psicológicos
pulgar grueso del síndrome de Rubistein-Taybi, surco de los cuatro dedos
y clinodactilia (Down), hipoplasia (síndrome de Fanconi), mano en garra
(mucopolisacaridosis), mano corta (hipotiroidismo, pseudohipoparatiroi-
dismo), acromicria (Prader-Willi), polidactilia (Ellis-Van-Creveld). Se
prestará atención igualmente al examen de los genitales. Ejemplo de RM
con hipogenitalismo son los síndromes de Aarskog, Klinefelter, Laurence-
Moon, Meckel-Gruber, Noonan, Prader-Willi, Rothmund-Thomson, Rubis-
tein-Taybi, Sanctis, Seckel y Opitz. También puede aparecer hipergeni-
talismo, como la macrorquia en el síndrome del cromosoma X frágil y
las encefalopatías acompañadas de pubertad precoz.
PERSONALIDAD, CONDUCTA Y TRASTORNOS
PSICOPATOLÓGICOS
Intervienen diversas circunstancias en la organización y estructura-
ción de la personalidad del niño deficiente, en las características de su
afectividad, en la conciencia que va adquiriendo de sí mismo, su forma
de comportarse y el carácter de sus relaciones interpersonales. Estas
circunstancias dependen del propio niño (heterocronía, tolerancia a las
frustraciones y, por supuesto, la etiología del RM) o bien del ambiente
familiar, escolar y social. Heterocronía significa velocidad de crecimiento,
diferente en los distintos sectores del desarrollo psicofísico. En este caso
quiere decir, por ejemplo, que un niño afecto de 8 años de edad mental
no es superponible o asimilable a un niño normal o término medio de 8
años, porque la distancia entre la edad mental y la edad cronológica
crea una estructura y un sistema de equilibrio particulares. En el niño defi-
ciente también existe un retraso en el nivel de tolerancia ante las frustra-
ciones. De la misma forma que un niño más pequeño, tratará de satisfa-
cer sus impulsos de manera inmediata y total, ante la dificultad de captar
la conveniencia de satisfacciones sustitutivas o diferidas. Sus inadecua-
das respuestas son fuente de nuevas frustraciones, que dificultan adqui-
rir respuestas adecuadas y progresar, formándose en su lugar pautas de
conductas perseverantes (balanceo, movimientos cefalogiros y autoagre-
sivos, manipulaciones de diversas partes del cuerpo, pica).
Según la respuesta, ante la ansiedad generada por las constantes frus-
traciones, aparecerán diversos trastornos de conducta: agresividad, vio-
lencia, negativismo; o bien lo opuesto: pasividad, sumisión o retraimiento.
Estas manifestaciones del comportamiento son aún más frecuentes que
las perturbaciones afectivas, que es otra reacción posible. Estos cuadros
reactivos pueden agravarse si las dificultades cognitivas también afectan
a su capacidad de comprensión de sus propias vivencias y a su capacidad
de comunicarlas. Especial atención requerirá la etapa adolescente, en la
que los cambios físicos y psicológicos modifican los puntos de referen-
cia de la persona, pudiendo sentirse desbordado en sus capacidades de
adaptación al no poder enfrentar adecuadamente este proceso de cambio.
SÍNDROMES ESPECÍFICOS CON DÉFICIT INTELECTUAL
Entre ellos cabe destacar el síndrome de Down, el síndrome de falta
de atención con hipercinesia, el síndrome de Rett y el síndrome del cro-
mosoma X frágil. Todos son expuestos en otras partes de esta obra, por
lo que sólo insiste en el síndrome de Rett.
Síndrome de Rett. Es causa frecuente de deficiencia mental en niñas.
La incidencia se calcula en 1 por 150.000 nacidas vivas. Se trata de la
mutación del gen que codifica el factor de transcripción MeCP2, que se
puede comprobar en el 95% de los casos. Mujeres normales pueden pre-
sentar esta mutación, que también se observa en varios síndromes dis-
mórficos. Puede ser interesante el papel de la epigenética como en otros
procesos. La patogenia estribaría en un defecto de los neurotransmisores,
con actividad disminuida de los sistemas noradrenalinérgicos, serotoni-
nérgicos y dopaminérgicos. Otras hipótesis han postulado un defecto múl-
tiple de carboxilasas biotino-dependientes, similar al déficit de biotini-
dasa, pero la vitamina B8 no mejora el proceso. Otros trastornos
metabólicos con hiperamoniemia o defecto de los hidrocarbonados no
han sido confirmados.
El cuadro clínico presenta una fase inicial evidente entre 6 y 18 meses
con detención del desarrollo psíquico, limitación del interés por el juego
y pérdida de comunicabilidad, lenguaje y del contacto ocular. En una
segunda fase se produce un deterioro neuropsíquico rápido durante un
periodo de uno a cuatro años con grave afectación del estado mental, sín-
drome regresivo evidente, hasta llegar al RM grave; aparición de este-
reotipias y manifestaciones autísticas; pérdida de la habilidad y uso fino
de las manos, conservando la motilidad más gruesa; apraxia, temblor y
ataxia; afectación del estado general; microcefalia, posibles síntomas res-
piratorios (hiperventilación, apneas, cianosis, respiración irregular) y car-
diacos con disritmia y posible muerte súbita. La tercera fase es de tipo
estacionario y comprende por término medio de los cuatro a los seis años
de edad, con relativa estabilidad de la sintomatología citada, agregando
convulsiones y trastornos motores groseros. Hay un último periodo de
deterioro motor tardío, pasados los 7 años, donde se aprecia: facies fija,
inexpresiva, invalidez, paresias de extremidades, escoliosis, caquexia y
retraso del crecimiento con pubertad normal. El diagnóstico, aparte todo
lo mencionado, cuenta con la normalidad del desarrollo psicomotor en
los primeros meses, ausencia de atrofia óptica y de retinopatía precoz y,
sobre todo, los movimientos estereotipados en manos (frotar, palmadas,
lavarse). En LCR hay aumento de endorfinas. Para el tratamiento han
sido ensayados los fármacos bloqueantes de los receptores opiáceos, pero
únicamente parecen aliviar los trastornos respiratorios y algo la conducta.
DIAGNÓSTICO DEL RETRASO MENTAL
Se debe detectar el RM lo más pronto posible, estableciendo además
si es un trastorno aislado o bien forma parte de un síndrome congénito o
adquirido. El punto de partida para el diagnóstico precoz puede ser: a)
observación de los padres; b) niño en un grupo de riesgo; c) controles de
salud periódicos. El diagnóstico lo orienta el pediatra y se basa en las carac-
terísticas clínicas anteriormente descritas y en los datos obtenidos mediante
una historia clínica detallada. Sospechado el RM, la confirmación se obten-
drá mediante una correcta exploración psicológica. La apreciación del défi-
cit de habilidades psicomotrices y de adaptación puede realizarse desde el
nacimiento. La escala de Brazelton (Neonatal Behavioral Assessment
Scale) es aplicable desde el tercer día de vida. Más adelante, la capacidad
intelectual se expresa por un cociente intelectual (CI) o en cociente de des-
arrollo (CD). Se obtiene, en una exploración individualizada mediante
pruebas estandarizadas de desarrollo, en los primeros años de vida. Las
escalas de Gesell y Brunet-Lezine miden diversos aspectos de la conducta:
motricidad, lenguaje, coordinación visomanual y sociabilidad. Sus resul-
tados se expresan en forma de edad de desarrollo (ED) y cociente de des-
arrollo (CD). Éste (CD) representa la relación existente entre la ED divi-
dida por la EC (edad cronológica) y multiplicado por cien. Un CI o CD de
70 o inferior define la capacidad intelectual significativamente por debajo
del promedio. Dado que las pruebas utilizadas se mueven dentro de un
error probable de más o menos 5 puntos aproximadamente, el intervalo de
65-75 expresaría el límite inferior a la media en capacidad intelectual.
La capacidad adaptativa está influenciada por las características de la per-
sonalidad, grado de motivación y oportunidades vocacionales y sociales.
Existen escalas para cuantificar la capacidad de adaptación: Escala de
Adaptación de Vineland, Escala de la Sociedad Americana del Retraso
Mental, y la de Medida del Desarrollo Psicosocial de Hurting y Zazzó.
Son especialmente útiles para la valoración de los 30 primeros meses de
edad las “Escalas Bayley de Desarrollo Infantil” (BSID). Los resultados
se expresan en desviación típica o índices de desarrollo (ID). Las “Esca-
las McCarthy de Aptitudes y Psicomotricidad” miden diferentes conduc-
tas cognitivas y motoras entre 30 meses y 8 años de edad. Consta de 6
escalas que se sintetizan en una evaluación cognitiva (habilidades verba-
les, perceptivo-manipulativas y numéricas) que proporciona un índice
general cognitivo (IGC), una escala de motricidad y otra de memoria.
En edades ulteriores se aplican las llamadas pruebas de inteligencia y de
madurez mental (Terman-Merrill-LM, WISC-R). Se expresan con térmi-
nos equivalentes de edad mental (EM) y cociente intelectual (CI). Aunque
el desarrollo y trastornos del lenguaje se van apreciando con las pruebas
psicométricas de evaluación global, existen técnicas específicas: test de
vocabulario de Peabody, aptitudes psicolingüísticas de Illinois, listas foné-
ticas de Quillis, test del lenguaje de Borell-Maisonny. Para más datos véase
el capítulo 22.1 de Exploración psicológica.
Es esencial tener en cuenta que el CD o CI se deben interpretar en el
contexto de una exploración pediátrica amplia y complementarse con prue-
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bas de evaluación neuropsicológica: gnosias visuales (percepción y memo-
ria visual), gnosias auditivas (percepción y memoria auditivas), somatog-
nosia (esquema corporal), praxias constructivas, praxias grafomotrices,
lectura, escritura y cálculo. Cuando sea posible se distinguirá si existe RM
disarmónico o armónico. En las deficiencias disarmónicas existe un grado
no paralelo de alteraciones, sea de la insuficiencia intelectual, sea de tras-
tornos instrumentales (predominio de problemas de lenguaje, dispraxias),
otras veces por asociación de trastornos psicóticos (ansiedad, por ejem-
plo) o bien deficiencias disarmónicas por alteración neurótica, por ejem-
plo, fobias, obsesiones e incluso histeria. Por el contrario, en las deficien-
cias armónicas parecen afectarse todas las áreas de una forma paralela.
Comorbilidad psiquiátrica. El RM en sí mismo considerado no es
un trastorno psiquiátrico, pero su existencia incrementa significativamente
el riesgo de presentarlo. En el estudio epidemiológico de la Isla Wigth se
determinó que el 30% de los niños con CI inferior a 70 padecían algún
trastorno psiquiátrico estudiado a través de los padres; el porcentaje se
eleva al 42% cuando los niños se evaluaban mediante la información
suministrada por sus maestros. En cualquier caso, la prevalencia de tras-
tornos psiquiátricos comórbidos es superior a la de la población gene-
ral. Tradicionalmente se han confundido los síntomas propios de deter-
minados trastornos comórbidos con manifestaciones propias del RM o
de algunos tipos de retraso, como es el caso del autismo en que aproxi-
madamente el 75% de los casos cursa con RM. Cualquier trastorno psi-
quiátrico puede darse en un niño o un adolescente con RM. La depresión
mayor se ha detectado en un 15% de niños y adolescentes con RM. Care-
ciendo de lenguaje suficiente, el diagnóstico debe establecerse en fun-
ción de las manifestaciones observables: tristeza o irritabilidad, reduc-
ción de intereses, fatiga, pérdida o aumento de peso, insomnio o
somnolencia, agitación o lentitud locomotora. Dado su carácter más mani-
fiesto y perturbador, un trastorno maníaco es mucho más fácil de obser-
var, siempre y cuando la expansividad y excitabilidad propias del cuadro
no se confundan con una agitación “propia de RM”. Alrededor de un 13%
de los niños con RM desarrollan algún trastorno psicótico, incluyendo el
autismo y la esquizofrenia. En el retraso grave y profundo, especialmente
de niños de muy corta edad, se hace con frecuencia difícil el diagnós-
tico diferencial con el autismo. Sin embargo, el trastorno con déficit de
atención e hiperactividad y el trastorno obsesivo compulsivo suelen diag-
nosticarse con la misma frecuencia que en la población sin RM.
Diagnóstico etiológico. Debe establecerse lo más tempranamente
posible de cara a una posible actuación terapéutica. De aquí la puesta
en marcha de diversos métodos de cribado o screening para errores con-
génitos del metabolismo en RN (véase cap. 2.4). El cultivo de células
fetales obtenidas por amniocentesis o por biopsia corial permite conocer
el sexo, detectar alteraciones cromosómicas y descartar diversas metabo-
lopatías (galactosemia, enfermedad de Hurler, enfermedad de Pompe).
La ecografía sistemática durante la gestación permite el diagnóstico pre-
natal de defectos anatómicos importantes como hidrocefalias, microce-
falias, espina bífida, trastornos metabólicos que cursan con alteraciones
óseas y síndrome de Down. También puede poner de manifiesto calcifi-
caciones intracraneales en la citomegalia, toxoplasmosis, esclerosis tube-
rosa, neuroangiomatosis y otras. Igualmente el laboratorio es indispen-
sable para el diagnóstico etiológico de endocrinopatías, tales como el
hipotiroidismo y el hipoparatiroidismo.
Son muy numerosos los análisis y exámenes complementarios que
teóricamente pueden ser solicitados para un mejor estudio de un paciente
afecto de RM. Dada su complejidad deben ser seleccionados de acuerdo
con la sintomatología clínica asociada. El EEG será obligado cuando exis-
tan antecedentes o sospecha del trastorno paroxístico o claramente comi-
cial o bien del lenguaje. En general, un 8% de los niños con RM pre-
sentan alteración del EEG. Será completado con los potenciales evocados
(visuales y auditivos). TC o la resonancia magnética están indicados ante
signos de esclerosis tuberosa, macrocefalia, convulsiones focales, hiper-
tensión intracraneal o sospecha de malformación del SNC. Hasta un 20%
de niños con RM no presentan ninguna alteración, ni siquiera en el estu-
dio anatomopatológico. Los análisis serológicos permiten el diagnóstico
de infecciones prenatales, siendo obligados si se comprueba en el lactante
o RN hepatoesplenomegalia, exantema petequial, coriorretinitis, sordera,
Retraso mental 1953
microftalmia, microcefalia o calcificaciones intracraneales. El cariotipo
se solicita a menudo pero su interés es mayor ante la asociación de RM
con anomalías de genitales, malformaciones múltiples o signos de sos-
pecha de cromosomopatía. El aminograma plasmático y urinario se acon-
sejarán ante síntomas asociados evocadores de aminoacidopatía, como
retraso de crecimiento, convulsiones, olor especial, crisis de acidosis, pre-
sentación en otros hermanos. Interesa el estudio de los mucopolisacári-
dos o enzimas correspondientes cuando el paciente muestre rasgos dis-
mórficos faciales o generales propios de las mucopolisacaridosis. Otros
análisis son: sustancias reductoras en orina ante la sospecha de galacto-
semia, determinación de plomo, cinc o cobre en síndromes que hacen
pensar en su intoxicación o trastorno metabólico, ácido vanilmandélico
en la disautonomía, uricemia ante sospecha de enfermedad de Lesh-Nyhan;
lactato y piruvato en sangre en RM acompañado de mioclonías y crisis
de acidosis, enzimas lisosomiales en determinados casos de RM trastor-
nos neurológicos, oculares y morfológicos. El estudio genético, tan ten-
tador ahora, debe ocupar el último lugar en las peticiones de pruebas com-
plementarias, a menos que la historia clínica lo aconseje de entrada.
FALSA DEFICIENCIA MENTAL
Una causa son las anomalías sensoriales, sobre todo cuando no son
detectadas precozmente y no se aplican los posibles recursos de trata-
miento. Pueden pasar desapercibidas las anomalías de audición, unas veces
por hipoacusia de conducción, según sucede en las enfermedades de Hun-
ter, otras veces por sordera de percepción, cuyo ejemplo clásico es la CMV
y la rubéola congénita, pero igualmente puede asociarse a otros síndromes
como los de Cockayne, Klippel-Feil, Waardenburg y Goldenhar. En todos
estos casos la hipoacusia agrava la deficiencia mental o la simula. No hay
que olvidar que algunas enfermedades congénitas causantes de RM van
acompañadas, por el contrario, de hiperacusia. Tal sucede en gangliosido-
sis GM1, Krabbe, sulfito-oxidasa deficiencia y Tay-Sachs. De ahí el inte-
rés de aplicar los métodos de cribado o screening sobre posibles deficien-
cias auditivas, practicando en el lactante y párvulo las pruebas confirmatorias
pertinentes como otoemisiones y potenciales evocados.
Con los trastornos de la visión sucede algo parecido en cuanto a la
agravación y simulación del retraso mental. Pueden ser puramente funcio-
nales, pero en otras ocasiones se acompañan de trastornos morfológicos
descubiertos por la simple inspección clínica o por un examen oftalmoló-
gico completo, incluido el fondo de ojo. Disminución de la agudeza visual
con opacidad corneal puede darse en la disautonomía familiar (úlceras cor-
neales), mucopolisacaridosis de Hurler y Hunter y síndrome oculocere-
brorrenal de Lowe. Más frecuente es la asociación con cataratas, es decir,
opacidad del cristalino, que puede apreciarse en pacientes con deficiencia
mental y diversos trastornos generales: enfermedad de Cockayne (enve-
jecimiento), enfermedad de Conradi (displasia ósea), síndrome de Down,
galactosemia, incontinentia pigmenti, síndrome de Lowe, enfermedad
de Marinesco-Sjögren (ataxia), pseudohipoparatoidismo, enfermedad de
Rothmund-Thomson, rubéola congénita, enfermedad de Steinert (distro-
fia miotónica) y enfermedad de Werner (trastornos cutáneos). El examen
oftalmoscópico puede encontrar coriorretinitis en encefalopatías con
RM debidas, por ejemplo, a CMV, sífilis congénita o toxoplasmosis. Otras
veces el hallazgo será la llamada retinitis pigmentaria, no excepcional en
el síndrome de Laurence-Moon y Biedl-Bardet (véase cap. 3.8), enferme-
dad de Cockayne y algunas mucopolisacaridosis. El oftalmólogo puede
encontrar la mancha roja macular en los graves cuadros denominados anti-
guamente “idiocia amaurótica” por enfermedades congénitas del metabo-
lismo de los lípidos, gangliosidosis generalizada GM1, leucodistrofia meta-
cromática, mucolipidosis, enfermedad de Niemann-Pick y enfermedad de
Tay-Sachs. Otras posibles alteraciones oculares acompañantes son el colo-
boma (síndrome de Fraccaro-Schmid o del ojo del gato); glaucoma (sín-
drome de Lowe, Sturge-Weber, neurofibromatosis) y ectopia del crista-
lino (homocistinuria). La actuación precoz del pediatra para detectar estas
anomalías sensoriales puede ser de enorme trascendencia. También aquí
los potenciales evocados visuales son de gran ayuda diagnóstica.
Otras causas de falsa deficiencia mental son: la hipotonía muscular
(véanse caps. 24.5 y 24.6) y la hiperlaxitud articular y ligamentosa; la
insuficiente estimulación o carencia afectiva durante la primera infancia,
que si es prolongada puede dejar retraso permanente; trastornos motores,
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1954 Trastornos psicológicos
en especial parálisis cerebral, que no siempre cursa con RM; dificultades
específicas para aprendizajes escolares que, debidamente exploradas,
muestran problemas muy diversos: dislexia, disgrafía, discalculia, defi-
ciencias perceptivas con trastornos de la organización y estructura tem-
poroespacial y alteraciones de la lateralidad. La exploración psicoló-
gica suele ser muy aleccionadora. Afasia y disfasias también requieren
exploraciones psicológicas adecuadas. Se deben citar como ejemplos
de trastornos relacionables graves: las psicosis infantiles, que incluyen el
autismo infantil que, a su vez, puede tratarse, como se vio, de comorbi-
lidad. La inhibición intelectual grave puede, en algunos casos, provocar
bloqueos cognitivos que se confundan con la debilidad mental ligera por
el pobre rendimiento a nivel escolar y en las pruebas psicométricas.
Una exploración psicológica en profundidad se hace indispensable, así
como en los casos de CI límite, cuyo fracaso escolar puede confundirse
con una manifestación de un RM franco, cuando disponen de unas capa-
cidades de adaptación compensatorias notables.
Extremo opuesto de la falsa deficiencia mental es la situación pecu-
liar de algunos procesos que habitualmente tienen RM, pero no siempre
ocurre así, como algunas cromosomopatías, metabolopatías y síndromes
malformativos múltiples.
PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN SANITARIA
Dada la dificultad en el tratamiento siempre es preferible la profila-
xis. En el periodo prenatal deben combatirse las infecciones maternas,
los trastornos endocrinos, el empleo de drogas o de radiaciones y los erro-
res nutritivos. En el momento del parto una correcta asistencia obstétrica
evita tanto el trauma químico de la anoxia como el trauma mecánico.
En el periodo neonatal se debe prestar especial atención a los grupos de
riesgo como prematuros extremos, RN de muy bajo peso, los proceden-
tes de partos distócicos, los que sufrieron asfixia o neumopatía neonatal
o un cuadro de hemorragia intracraneal. Igualmente a todo RN cuyo her-
mano u otro miembro de la familia presente un trastorno del desarrollo,
si es procedente de parto múltiple, y cuando hay una historia de amenaza
de aborto. En todos estos casos se pondrá en marcha un seguimiento del
desarrollo. Lo mismo se hará ante alguno de los síndromes dismórficos
reconocibles al nacer. Debe prestarse atención a diversos signos distin-
tos del retraso en sí mismo. Por ejemplo, las convulsiones infantiles pue-
den ser el primer signo de una gran variedad de patología cerebral, mien-
tras la asimetría del tono muscular puede ser indicativa de parálisis cerebral.
En el periodo postnatal la profilaxis se dirige hacia el diagnóstico precoz
y tratamiento específico de diversas causas. El lactante para su normal
desarrollo psicofísico requiere una alimentación y estimulación adecua-
das. En la alimentación materna se unen ambos factores benéficos.
Consejo genético. Existen formas de RM con “riesgo pequeño de
recurrencia”. Son aquellos casos debidos a factores ambientales como
rubéola, toxoplasmosis, CMV o un trauma obstétrico, o a factores gené-
ticos o cromosómicos nuevos, como son la mutación reciente de un gen
o la aparición de alteraciones cromosómicas no debidas a anomalías pre-
vias (translocación). Cuadros de RM con “mayor riesgo de recurrencia”
son los debidos a mutaciones genéticas no recientes o a determinadas alte-
raciones cromosómicas, que producen un elevado riesgo de recurren-
cia, especialmente la translocación. Muchas gestantes solicitan actual-
mente en nuestro medio la amniocentesis. El obstetra y el pediatra deben
facilitarla, pero también advertir sobre la morbilidad del procedimiento
(véase cap. 2.7). Se considera imprescindible, entre otras indicaciones,
cuando existe algún tipo de riesgo de anormalidad fetal, si la gestante
ha tenido previamente un hijo con una anomalía capaz de ser diagnosti-
cada prenatalmente, ante una madre posible portadora de una anomalía
ligada al cromosoma X, si uno de los progenitores tiene un defecto cro-
mosómico balanceado, como una translocación, si la edad materna está
por encima de los 40 años y en los casos en los que la alfafetoproteína
sérica está elevada.
ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA
El derecho del niño con retraso mental a ser tratado es reconocido por
leyes internacionales. La Sociedad de Naciones declaró en Ginebra los
derechos del anormal de ser atendido y educado. La ONU señaló en 1959
en la Declaración de los Derechos del Niño que “El niño, física, mental
o socialmente en situación de inferioridad debe recibir el tratamiento, la
educación y los especiales cuidados que necesite su estado”. Por encima
de cualquier consideración de carácter legal, se encuentran elementales
normas de ética y moral profesional que obligan a su cuidado. En el tra-
tamiento deberán intervenir el pediatra y todo un equipo de colaborado-
res médicos y no médicos, como pedagogos, reeducadores especializa-
dos, foniatras, logopedas, psicólogos, asistentes sociales, etc. Debe abarcar
la ayuda a la familia, la orientación psicopedagógica, eventual medica-
ción y terapéutica etiológica.
Ayuda familiar. Al pediatra corresponde a menudo la difícil misión
de anunciar a los padres que su hijo es subnormal. Pero no acaba aquí su
labor, sino que debe orientar e informarles adecuadamente, teniendo en
cuenta las características particulares de cada familia, sus actitudes,
personalidad, nivel sociocultural y socioeconómico, exigencias y nivel
de aspiraciones. Además ha de continuar resolviendo los diversos proble-
mas que plantean el niño y su familia en las distintas edades: lactancia,
edad preescolar, edad escolar, pubertad y adolescencia, con la ayuda del
equipo colaborador. El primer paso en la reeducación del niño deficiente
es ofrecer una buena información a la familia. Dados los múltiples aspec-
tos que deben ser abarcados, el profesional más capacitado para ello es
el pediatra, si bien debe tener adecuada preparación y seguir normas
correctas, para no caer en frecuentes errores, como dar una visión dema-
siado pesimista o, por el contrario, engañar con un pronóstico evolutivo
excesivamente bueno.
Lo inesperado del diagnóstico conlleva una intensa reacción emocio-
nal por parte de los padres. En los retrasos ligeros y moderados el diag-
nóstico suele esperar, a veces hasta iniciarse la preescolaridad, o incluso
la escolaridad (lo que no debiera ocurrir nunca). Los padres pueden haber
estado sospechando y temiendo el retraso con anterioridad. La escuela
quizás haya contribuido a tales sospechas. Esto puede facilitar la futura
adaptación de los padres al diagnóstico. La forma de hacerlo suele ser
trascendental. Debe tomarse un tiempo suficientemente para hablar del
tema con los padres, ha de informarles tranquila y completamente, debe
responder a todas sus preguntas y asumir empáticamente sus ansiedades.
No hay que evitar los aspectos negativos del pronóstico, pero tampoco
decirlos todos a la vez ni inducir un catastrofismo inmotivado. Los padres
nunca deben sacar la impresión de que no hay nada que hacer. Saber la
etiología precisa del RM puede ayudar a responder algunas preguntas de
los padres y conocer mejor los aspectos pronósticos.
Ante el diagnóstico los padres suelen deprimirse. Lo habitual es que
exista una reacción de tristeza, como un trastorno adaptativo, pero no una
depresión mayor propiamente dicha. También puede darse una negación
de esta reacción depresiva y, en su lugar, encontrar sentimientos de hos-
tilidad y reivindicación que pueden ser proyectados sobre el personal sani-
tario, o bien, actitudes de indiferencia y dejadez. Se ha observado que no
hay diferencias significativas en la psicopatología de padres de niños con
retraso y sin retraso. Necesitan tiempo de adaptación, en el que debie-
ran ser supervisados y apoyados por el pediatra o, en su caso, el psicó-
logo. La adaptación es más lenta cuando los padres, conscientes de que
“algo le pasa” al niño, solicitan una consulta psiquiátrica en busca de posi-
bles problemas emocionales del pequeño. Estas situaciones pueden ser
yatrogénicas si alargan el periodo ansiógeno y retrasan el abordaje espe-
cífico del auténtico problema del niño. En ciertos casos ésta es una manera
de mitigar la ansiedad, negándose a sí mismos la existencia del RM. Una
vez establecido y aceptado el diagnóstico, la ansiedad parental puede con-
cretarse en sentimientos de culpa (genética o educativa), sentimientos que
es preciso combatir a través de las explicaciones del profesional. Poste-
riormente la ansiedad se suscitará por la necesidad imperiosa de “hacer
el máximo posible” para solucionar el problema del niño y, progresiva-
mente por el temor y la incertidumbre ante lo que será su futuro. En suma,
la aceptación del diagnóstico supone un proceso que se desarrolla a lo
largo del tiempo y que, en buena medida, depende de los profesionales
asistenciales.
El sistema asistencial pediátrico, pedagógico y psiquiátrico va a deter-
minar el enfoque correcto de esta situación. Pero otras circunstancias tam-
bién son influyentes: como los factores de riesgo psicosocial. Será más
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fácil el tratamiento en las familias de nivel socioeconómico medio y alto
que a las de recursos bajos. En especial el apoyo social que la madre recibe
de su círculo próximo también cuenta positivamente. Existe un modelo
teórico de funcionamiento familiar, el “ABCX Doble”. Este modelo indi-
cará que la reacción crítica inicial (X) es una función de ciertas caracte-
rísticas específicas del niño (A), mediadas por los recursos internos y
externos de la familia (B) y por la percepción del niño que tiene la fami-
lia (C). Todas estas características, además, pueden evolucionar a medida
que el niño se hace mayor. Otra situación posible es cuando el RM se
da en una familia inmigrante, en cuyo caso existe el riesgo de que se
sumen varias vulnerabilidades, siendo entonces precisa una perspectiva
transcultural en su abordaje. En cualquier caso, la familia del niño con
RM precisa de diversos apoyos, que el clínico debe suministrar o bien
aconsejar los mecanismos para conseguirlos. Algunos están relacionados
con el mantenimiento físico del niño: alimentación, medicación, equipos
especiales. Otros conciernen al apoyo psicológico y emocional que se
infiere de todo cuanto ya se ha expuesto: orientación en la crianza y edu-
cación del niño, adiestramiento para su autonomía y socialización. Es pre-
ciso asegurar su acceso a la enseñanza o educación especial y a activida-
des sociales y de ocio adecuadas. Y aún más: la familia debe tener
asegurado el apoyo en la transición a la etapa adulta del niño.
MÉTODOS PSICOPEDAGÓGICOS
Tienen como objetivo estimular y obtener el máximo rendimiento
posible de las aptitudes del niño, actuando en el plano familiar o institu-
cional. Es común en todos ellos empezar con la estimulación precoz o
estimuloterapia.
Psicopedagogía familiar
El punto de partida es orientar a los padres para que tengan una idea
real del problema de su hijo y un conocimiento de los cuidados especia-
les que requiere. Como se adelantó, nunca se debe adoptar una actitud
pesimista que conduzca al nihilismo terapéutico. Sin falsas promesas,
el pediatra ha de procurar que los padres acepten a su hijo tal y como es
y se sientan serenamente interesados y dispuestos a llevar a la práctica
las normas educacionales que favorezcan al máximo los aprendizajes y
eviten las conductas inadecuadas, destacando: a) Tener siempre presen-
tes las dificultades del niño en la comprensión y en la realización de las
cosas más elementales. Así no se cansarán de las necesarias repeticio-
nes y valorarán los pequeños progresos, que deben ser sistemáticamente
elogiados. b) Se enseñarán los puntos que al niño interesen en cada
momento, procurando hacerlo siempre en el mismo orden, para crear hábi-
tos que faciliten la repetición correcta. c) Evitar situaciones, personas o
cosas que puedan ejercer efectos desfavorables (excitación, pérdida de
atención). d) Ser siempre amables y cariñosos, pero sin caer en la sobre-
protección. e) Demostrar confianza en la capacidad de progreso del hijo
y solicitar su cooperación en las tareas sencillas. f) Resaltar positivamente
otros recursos o aspectos de la personalidad, que se consideren adecua-
dos. g) Recordar que el afecto debe recibirlo por sí mismo y no por la
imagen del hijo ideal, si no padeciese el trastorno; en caso contrario se
generarán sentimientos ambivalentes (véase cap. 25.4).
El niño progresivamente estará más seguro de sí mismo, lo que faci-
litará el aprendizaje de actividades elementales (control de esfínteres, ves-
tirse, desnudarse, asearse, alimentarse). Más adelante irán enseñando las
tareas domésticas (arreglo de la casa, cocina, costura, bordado, compras),
el significado de las señales de tráfico, el uso de los medios de locomo-
ción y, en general, todas las cosas y sucesos de la ciudad, el campo y la
playa. Se le debe hablar despacio, pronunciando bien y asociando la pala-
bra a la cosa concreta cuando la mira, la toca, la huele, se la lleva a la
boca y la ingiere, para favorecer la adquisición y desarrollo del lenguaje.
Se recordará la importancia del juego en la vida del niño y sus dificulta-
des en el deficiente intelectual. Por ello se le deben proporcionar y ense-
ñar los juguetes adecuados a sus intereses, edad y nivel mental, fomen-
tando en lo posible el juego cooperativo con otros niños. Al llegar a la
etapa adolescente los padres necesitarán orientación adecuada, destacando
dos grandes preocupaciones: la sexualidad y el grado de autonomía y
dependencia conseguido. Las incapacidades funcionales y las desventa-
jas sociales de la enfermedad tendrán un papel relevante en esta edad.
Retraso mental 1955
Para suprimir o atenuar los trastornos de comportamiento, a menudo
la mayor preocupación de los padres y motivo de la consulta, se les debe
instruir en los siguientes puntos: evitar las situaciones que los provocan
(frustración, aburrimiento, falta de comunicación); aprender a detectar
los inicios de tales conductas para suavizarlas o desviar la atención del
niño sobre algo que le resulte interesante; proporcionar objetos adecua-
dos para sustituir la conducta problema por una actividad lúdica cons-
tructiva (tocar el tambor, dar patadas a una pelota); establecer unos lími-
tes amplios, pero definidos, para las restricciones o castigos, es decir,
reprimir o castigar únicamente lo más inaceptable, pero de forma cons-
tante, con serenidad y firmeza; ignorar el resto de conductas inadecuadas
con las que habitualmente obtiene la atención de los familiares; elogiarlo
y acariciarlo cuando se comporta aceptablemente. Hay que insistir en la
posibilidad de que los padres y, especialmente, las madres, reciban ayuda
psicológica cuando la deficiencia mental del hijo no ha podido ser asimi-
lada y las relaciones quedan perturbadas a pesar de los consejos recibi-
dos o bien despierta un trastorno psicopatológico propio.
Estimuloterapia e intervención temprana
Consisten en proporcionarle al niño deficiente, lo antes posible, la
estimulación cualitativa y cuantitativamente necesaria para favorecer la
maduración de su SNC y desarrollo psicomotor, evitando al mismo tiempo
las deformaciones físicas, posturas y hábitos inadecuados que obstacu-
lizan su progreso. Los fundamentos son los siguientes: Las influencias
ambientales producen modificaciones de los parámetros electrofisiológi-
cos, bioquímicos e histológicos de la maduración del SNC. Los estímu-
los producen cambios de la excitabilidad de la corteza cerebral y descar-
gas de las áreas motoras. Esta reacción a los estímulos constituye el
substrato de la actividad sensitivo-motriz. De ahí que la estimulación sea
esencial para la maduración de los sistemas neuronales. La llegada suce-
siva y simultánea de aferencias a los distintos analizadores corticales,
junto a las reacciones que producen, determinan la maduración sensorial
y la formación de sistemas de integración especializados. Esta actividad
madurativa se ve interferida cuando hay una alteración cerebral o aferen-
cial. Con la estimulación precoz se pretende paliar o compensar dicha
interferencia.
Los etólogos han llegado a la conclusión de que las estimulaciones
son “necesidades primarias” para los animales superiores. Asimismo, la
observación directa de la carencia afectiva precoz y los estudios retros-
pectivos y catamnésicos, ponen de manifiesto que los niños necesitan para
su normal desarrollo, además de los imprescindibles cuidados y aporte
nutritivo suficiente, las estimulaciones adecuadas que constituyen ese
complejo fenómeno llamado “afecto” o, más concretamente, “amor
materno”. Cuando, como ocurre en el síndrome de Down, la deficiencia
mental se detecta en el RN y se acompaña de cierto grado de hipotonía,
se comprueba un retraso madurativo caracterizado por una especial debi-
lidad o pobreza y excesiva prolongación de los reflejos arcaicos (orales,
posturales, de prensión), que no dejan la huella suficiente y retrasan la
aparición de las siguientes pautas de conducta (control cefálico, manipu-
lación), las cuales pueden verse, además, interferidas por la instaura-
ción de conductas inadecuadas, como la succión de la lengua, manipula-
ción de sus propias manos y rituales motores, que dificultan la conexión
con el entorno y el conocimiento de su propio cuerpo. La conducta anó-
mala del niño provoca otra conducta, también anómala, de sus familia-
res (poca o inadecuada estimulación), que dificulta todavía más el pro-
greso del niño, con lo que se cierra el círculo vicioso. En estos casos, la
estimulación precoz debe actuar sobre el RN y su familia, para favorecer
la maduración del primero y evitar las conductas anómalas de ambos.
Cada escuela tiene su propia metodología, pero en todas se comienza con
la evaluación del nivel madurativo y de desarrollo, análisis y descripción
detallada de la naturaleza de las deficiencias y sus consecuencias y esta-
blecimiento de unos objetivos concretos. A continuación se propone un
programa de estimulación para alcanzar dichos objetivos: aplicar al niño
y enseñar a los familiares los procedimientos que proporcionen las nece-
sarias experiencias de movimientos, posturas y estimulaciones táctiles,
auditivas y visuales, repetir los ejercicios varias veces al día en sesiones
de corta duración, control periódico y frecuente de los progresos y de la
actitud y eficiencia de la familia, insistiendo, modificando o agregando
nuevos ejercicios y establecer otros objetivos cuando se han conseguido
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1956 Trastornos psicológicos
todos o la mayoría de los anteriores. El CI medio alcanzado por los niños
estimulados es superior al de los no estimulados. Asimismo, mejora la
estructuración de su personalidad y la conducta de los padres.
Psicopedagogía institucional
Consiste en la asistencia del niño a escuelas especiales para subnor-
males y escuelas-talleres, sea en régimen de internado o en forma ambu-
latoria, evitándole las exigencias y competiciones a las que está sometido
en clases normales, con el consiguiente fracaso y escaso aprovechamiento.
En estos centros especiales, con personal especializado y entrenado, no
se le exige al niño más de lo que puede rendir, si bien se le estimula
para su desarrollo y superación, mediante felicitaciones y recompensas
por pequeños logros. Posteriormente pasan a clases preparatorias en donde
practican trabajos normales previos para el aprendizaje de una determi-
nada actividad o profesión. Pero existen indudables desventajas: los niños
menos afectados están rodeados de otros, inferiores a ellos, de los que a
veces aprenden gestos y maneras más inadecuadas. Además el niño y las
personas conocidas se dan cuenta del lugar en donde está, es decir, el de
los disminuidos, con las consiguientes repercusiones sobre la imagen que
se va formando de él mismo. Se perturba la necesaria reinserción social
de estos niños, que han permanecido hasta la edad adulta en un ambiente
protegido, controlado y comprensivo. La dificultad es doble: su inserción
laboral y el trato que reciban en un ambiente menos preparado humana-
mente para la comprensión de estos muchachos. El RM implica la nece-
sidad de organizar programas educativos que contribuyan a su rehabili-
tación o mejoría. Estos programas se han de basar en un previo análisis
funcional de la conducta del niño en su ambiente natural. Se basa en plan-
teamientos neoconductistas. Se hacen registros de conducta y de las con-
secuencias derivadas de ellas, lo que permite organizar reforzadores de
conductas adaptativas e inhibidores de las incorrectas. El análisis del
potencial de aprendizaje y de la manera de aprender (simultánea o suce-
siva) en una situación programada, es fundamental. Así es posible orga-
nizar estrategias educativas encaminadas a conseguir no sólo el aprendi-
zaje de diversas materias, sino las habilidades de anticipación y para
planificar y cuestionar sus acciones.
En el momento actual se considera que la educación del RM mode-
rado o leve debe realizarse en un sistema de integración con niños nor-
males, en las mismas aulas, aunque con programas especiales y recibiendo
las ayudas psicopedagógicas necesarias, si bien no siempre es posible. El
concepto de formación profesional ocupacional puede aplicarse no sólo
a chicos normales con déficits de escolarización, sino también al defi-
ciente mental leve. Los talleres de formación profesional especial son
adecuados para los deficientes moderados. Un aspecto a cuidar en todo
caso es el de la vinculación de la familia con el medio escolar. Por todo
ello puede ser beneficiosa la coordinación del pediatra con el entorno ins-
titucional.
Tratamiento farmacológico
En la mayoría de los casos es innecesario. Resulta útil en las formas
endocrinas y metabólico-genéticas. Es teóricamente posible a nivel gené-
tico, a nivel enzimático y a nivel metabólico. El tratamiento a nivel gené-
tico constituye el ideal terapéutico, sin resultados evidentes por ahora. Si
se pudiese modificar el código genético del ADN nuclear se consegui-
ría corregir la base misma donde radica la alteración de las enfermeda-
des metabólicas genéticas. La mayoría de los tratamientos enzimáticos
se encuentran en fase de estudio con algunos progresos evidentes, que
serán expuestos en la Sección de Metabolismo. Los trasplantes de órga-
nos y de células troncales, como medio de aportar al organismo los sis-
temas enzimáticos de que carece, también han sido realizados en algunas
metabolopatías. La terapéutica a nivel metabólico es prácticamente la
única posible en el momento actual. En los trastornos del metabolismo
con acumulación de diversos productos nocivos, el tratamiento se orienta
principalmente hacia dos direcciones: una, evitar o reducir el substrato
que se metaboliza deficientemente como, por ejemplo, suprimir la galac-
tosa en la galactosemia o reducir la fenilalanina en la fenilcetonuria y,
la otra, eliminar los compuestos tóxicos mediante fármacos que aceleran
su excreción, como, por ejemplo, la penicilamina en la enfermedad de
Wilson. En los diversos procesos del metabolismo en los que el defecto
de síntesis es el responsable de los efectos nocivos, el tratamiento se rea-
liza administrando la sustancia defectuosamente formada, como, por ejem-
plo, la tiroxina en los trastornos de la hormonosíntesis tiroidea. Datos más
específicos se pueden ver en los capítulos 3.8 y 12.4.
Tratamiento inespecífico. La alimentación ha de ser variada, com-
pleta y suficiente, pues en los niños con RM son frecuentes los errores
groseros en la dietética e incluso ha sido propuesta la hipernutrición glo-
bal o parcial (suplementos continuos de vitaminas y oligoelementos) como
recurso útil en el RM, procurando evitar la obesidad. Deben tratarse ade-
cuadamente los trastornos digestivos y nutritivos agudos y crónicos (ano-
rexia, bulimia, polidipsia, diarrea, deshidratación, subnutrición), así como
extremarse las medidas de higiene. No se olvidarán las vacunaciones pre-
ventivas y la profilaxis de los frecuentes accidentes. Deben tratarse ade-
cuadamente los procesos respiratorios agudos, de elevada incidencia en
estos pacientes. Estos cuidados médicos mejoran el estado general y la
seguridad en sí mismo del niño, con lo que indirectamente favorecen el
aprendizaje y el desarrollo de la personalidad.
Tratamiento de los trastornos neurológicos y psicológicos. En las
formas graves, la presencia de síndromes neurológicos (convulsiones,
parálisis, espasticidad, temblor) es casi constante y su tratamiento nece-
sario (véase cap. 23.12). También son frecuentes los trastornos emocio-
nales y de conducta, que hacen buscar un posible acceso a una institu-
ción cerrada, aspecto no fácil en la actualidad. En estos casos, la moderna
psicofarmacología ofrece algunas posibilidades terapéuticas, si bien las
dosis inadecuadas pueden exacerbar los síntomas conductuales y hacer
al niño más irritable o bien producir hipersedación, empeoramiento del
aprendizaje y efectos extrapiramidales (temblor, rigidez y discinesia).
Los tranquilizantes menores están indicados en la ansiedad, para dismi-
nuir la irritabilidad o agresividad, cuando hay contracturas, convulsio-
nes, discinesias y atetosis por su acción miorrelajante. Los pacientes con
síntomas depresivos, inhibición psicomotriz, psicastenia, apatía e indi-
ferencia afectiva pueden mejorar con antidepresivos, con las precaucio-
nes habituales (véase cap. 22.12). El trabajo sobre las alteraciones de
la dinámica familiar puede ocupar un lugar fundamental cuando existan
trastornos de conducta.
Papel del paidopsiquiatra. Según la American Academy of Child
and Psychiatry, las funciones para el paidopsiquiatra en el RM, salvo
orientaciones personales, se limitaría a la asistencia especializada en los
casos que lo requieran, como es la prevención de trastornos mentales
mediante su diagnóstico precoz y proporcionar un conveniente apoyo
emocional al niño y a su familia. Le correspondería también tareas de
enseñanza e investigación, así como aprendizaje de habilidades que pue-
den ser útiles tanto para la asistencia del RM, como para la práctica de la
psiquiatría infantil en general.
Intentos de incremento del rendimiento intelectual. Poco se puede
esperar con el aporte farmacológico, aunque se han propuesto gran can-
tidad de recursos y fármacos. Unos son activadores de la circulación cere-
bral por su acción vasodilatadora y otros estimulantes biológicos de la
función cerebral por formar parte de la composición o ciclo metabólico
de la neurona. Los más conocidos son: vitaminas, en especial del grupo
B, coenzimas y derivados de la B6 y B12 y E en grandes dosis. Oligoele-
mentos: el más utilizado es el cinc. Aminoácidos, tales como el triptó-
fano, la arginina y citrulina, la serina, glutamina y asparragina. Ácido
gammaaminobutírico o GABA, presente en grandes cantidades en el SNC,
donde se forma a partir del ácido glutámico, dando origen por oxida-
ción al ácido gamma-beta-hidroxibutírico GABOB. Precursores de ami-
nas biógenas: el 5-hidroxitriptófano da lugar por decarboxilación a la 5-
hidroxitriptamina o serotonina, de la que se han encontrado niveles bajos
en sangre de niños trisómicos y fenilcetonúricos. Administrando deri-
vados de 5-hidroxitriptófano a estos pacientes se comprobó una mejoría
de la hipotonía muscular (véase cap. 3.5).
Integración. Un peligro que acecha al niño con RM es su margina-
ción. Por ello una consideración básica es hacer todo lo posible para
que alcance una integración, primero en el núcleo familiar, luego en la
escuela y, más adelante, en la comunidad. Se deben preparar de forma
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adecuada a los padres, a otros familiares, a los maestros y a todos los res-
ponsables de sus cuidados recibiendo, no sólo instrucción, sino las ayu-
das necesarias, con la finalidad de que en su día el niño retrasado pueda
ser un adulto con un trabajo apropiado a sus competencias. El segundo
principio básico es que la asistencia tiene que ser llevada a cabo por un
equipo multidisciplinario. De esta manera el niño, su familia y el pedia-
tra que le atiende reciben el apoyo especializado de psicólogo, paidop-
siquiatra, neurólogo, logopeda, fisioterapeuta o asistente social, pedagogo
e incluso cirujano.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Los niños más próximos al CI de 70 pueden adquirir unos conoci-
mientos equivalentes a la enseñanza primaria. Los más cercanos al CI de
50 conseguirán un mínimo de lectoescritura. Muchos pueden llegar a
comunicarse verbalmente de forma adecuada en las situaciones corrien-
tes de la vida y a realizar trabajos que le permitan una cierta independen-
cia económica. Los moderados y graves, comprenden los “no educables”,
es decir, incapaces de adquirir conocimientos escolares, pero, en cambio,
pueden conseguir una cierta independencia personal en el aseo y nece-
sidades primarias, aprender a protegerse de los peligros más corrientes,
relacionarse aceptablemente con los familiares conocidos e incluso coo-
perar en actividades o trabajos sencillos. El pronóstico, por otra parte,
debe ser enfocado en un sentido amplio, recordando la evolución en cuanto
a la vida, la repercusión en otros miembros de la familia y la morbilidad
destacada en cada paciente. Lo más difícil de establecer suele ser el pro-
nóstico funcional evolutivo, es decir, las posibilidades de educación (poten-
cial académico o instrucción escolar) para la adquisición de actividades
habituales que permitan vestirse, tomar el alimento, baño y aseo, posi-
bilidad de viajar y, finalmente, la orientación y posibilidad laboral.
Es bueno aconsejar que no se fije la atención excesivamente en el pro-
nóstico lejano, ya que suele angustiar, pensando que el deficiente llegará
algún día a no contar con la ayuda de los padres. Es preferible fijarse
metas más cortas. No obstante hay algunos puntos básicos que pueden
ser adelantados. Profundizando algo más en lo antes indicado, si el niño
tiene un nivel de CI de deficiencia profunda se puede decir que la instruc-
ción escolar será prácticamente nula; las actividades habituales necesita-
rán dependencia de otras personas (en algunas de ellas puede ser sufi-
ciente); que para viajar necesitará transporte especial y ayuda; y que la
capacidad laboral es muy limitada o mínimamente manual. Ante un
paciente con CI de tipo grave la instrucción escolar permitirá leer y escri-
bir con mucha ayuda y, excepcionalmente, para las actividades habitua-
les será entrenable parcialmente, por ejemplo, podrá llegar a vestirse y
lavarse; podrá viajar, pero no solo; tendrá capacidad laboral, para traba-
jos controlados y con largo entrenamiento. Un paciente con CI de defi-
ciencia moderada llegará en el potencial académico hasta primero o
segundo curso de educación básica primaria; las actividades habituales
pueden ser posibles todas, si no hay problemas de conducta; podrá via-
jar con ayuda o vigilancia; la capacidad laboral llegará hasta trabajos no
competitivos y siempre con aprendizaje especializado. En la deficiencia
leve la instrucción escolar alcanzará por término medio hasta quinto curso
de instrucción básica o enseñanza primaria; en las actividades habituales
podrá ser plenamente independiente, siempre que se sigan pautas correc-
tas de educación; la capacidad de viajar llega a la independencia, igual-
mente con instrucciones apropiadas; desde el punto de vista del trabajo
puede ser empleado y practicar tareas moderadamente competitivas. Los
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borderline, finalmente, sobrepasarán en potencial académico el sexto
grado de primaria y más, si superan algunas deficiencias concretas; la
actividad individual es plenamente independiente y pueden tener toda
clase de amistades y relaciones; para las actividades habituales, lo mismo
que para viajar pueden ser prácticamente normales y, por último, en su
nivel de trabajo llegarán a elegir entre un amplio abanico de posibilida-
des, si bien aquí la selección psicotécnica y la ayuda de psicoterapia, para
vencer frustraciones, son especialmente necesarias.
En la actualidad la esperanza de vida media tiende a ser próxima a
la habitual, pero siempre algo inferior, si bien no tanto como antigua-
mente. Existe una mayor morbilidad derivada de trastornos de la alimen-
tación, de la deglución, de la nutrición o respiración, lo mismo que
más infecciones, pero la pediatría actual tiene recursos curativos y pre-
ventivos. Lo mismo se puede decir para algunas malformaciones y defec-
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