HEPATITIS VIRAL:

Se considera que la hepatitis es el resultado de la infección por un grupo de virus que se

dirigen específicamente a los hepatocitos. La hepatitis es el nombre general para
inflamación y enfermedad infecciosa del hígado, de la cual hay muchas causas.

La enfermedad puede ser el resultado de una infección local (hepatitis viral), de una
infección en otra parte del cuerpo (por ejemplo, mononucleosis infecciosa o amebiasis),
o de sustancias químicas o drogas, toxicidad.

La inflamación leve afecta la función de los hepatocitos, mientras que la inflamación y

la necrosis más graves pueden conducir a la obstrucción de la circulación sanguínea y
biliar en el hígado y a la alteración de la función de las células hepáticas.

Los pacientes con hepatitis pueden presentar inicialmente síntomas de gripe y

gastrointestinales, que incluyen pérdida de apetito, náuseas, vómitos y fatiga. La
hepatitis viral puede ser mortal con necrosis hepática aguda secundaria o hepatitis
crónica, que puede conducir a hipertensión portal, cirrosis y carcinoma hepatocelular
(HCC).

Hay muchos virus de hepatitis distintos que se han identificado que están más allá del
alcance de este capítulo.

La hepatitis A se encuentra en todo el mundo y se transmite principalmente por

contaminación fecal, porque el virus vive en el tracto alimentario. En los países en
desarrollo, la enfermedad es endémica y la infección ocurre muy temprano en la vida.
La hepatitis A es una infección aguda que conduce a la recuperación completa o a la
muerte por insuficiencia hepática aguda.

La hepatitis B es causada por el virus de tipo B, que existe en el torrente sanguíneo y

puede diseminarse por transfusiones de sangre o plasma infectado o por el uso de agujas
contaminadas. La hepatitis B es de mayor riesgo para los trabajadores de la salud debido
a la naturaleza de la transmisión. Este virus también se encuentra en los fluidos
corporales, como la saliva y el semen, y puede propagarse por contacto sexual.

El virus de la hepatitis C (VHC) es diagnosticado por la presencia en sangre del

anticuerpo contra el VHC (anti-VHC).
Hepatitis aguda. En la hepatitis aguda, sin complicaciones, la recuperación clínica
generalmente ocurre dentro de los 4 meses. Las complicaciones de la hepatitis que
involucran daños en el hígado pueden variar desde una enfermedad leve a una necrosis
masiva e insuficiencia hepática.
Los cambios patológicos observados incluyen los siguiente: (1) Lesión de las células
hepáticas, hinchazón de los hepatocitos y degeneración de los hepatocitos, que puede
conducir a la necrosis celular; (2) Respuesta reticuloendotelial y linfocítica con aumento
de las células de Kupffer; y (3) Regeneración.

Hallazgos sonográficos:
La textura del hígado puede parecer normal o el ecografista puede notar que los bordes
de la vena porta son más ecogénicos que lo usual (conocido como el signo del "cielo
estrellado"), el parénquima hepático es ligeramente más ecogénico que lo normal y
puede haber atenuación (Figura 9 -27)
Hepatoesplenomegalia está presente, y la pared de la vesícula biliar está marcadamente
engrosada con contracción del lumen de la vesícula biliar.

FIGURA 9-27 Hepatitis. La textura del hígado puede parecer normal o los bordes de la
vena porta son más ecogénicos de lo habitual (conocido como el signo del "cielo
estrellado"), El parénquima hepático es ligeramente más ecogénico que lo normal, y la
atenuación puede estar presente.

Hepatitis crónica. La hepatitis crónica existe cuando hay evidencia clínica o

bioquímica de inflamación hepática que se extiende más allá de los 6 meses. Las causas
incluyen virales, metabólicas, autoinmunes o inducidas por fármacos.
En la hepatitis crónica activa, hay cambios más extensos que en la hepatitis crónica
persistente, con inflamación que se extiende a través de la placa limitante, se extiende
de forma perilobular y causa necrosis por partes, que a menudo se acompaña de fibrosis.
Los pacientes pueden presentar náuseas, anorexia, pérdida de peso, temblores, ictericia,
orina oscura, fatiga y varicosidades. La hepatitis crónica persistente es un proceso
benigno y autolimitado. La hepatitis activa crónica por lo general progresa a cirrosis e
insuficiencia hepática.

Hallazgos sonográficos. En el examen por ultrasonido, el parénquima hepático es

grueso con brillo disminuido de las tríadas portal, pero el grado de atenuación no es tan
grande como se ve en la infiltración grasa (Figura 9-28). El hígado no aumenta de
tamaño con hepatitis crónica. La fibrosis puede ser evidente, lo que puede producir una
"sombra suave" en la parte posterior.

FIGURA 9-28 Hepatitis crónica. El parénquima hepático es grueso con brillo

disminuido de las tríadas portal, sin embargo, el grado de atenuación no es tan grande
como se ve en la infiltración grasa.

Cirrosis. La cirrosis es una enfermedad crónica degenerativa del hígado en la que los
lóbulos hepáticos están cubiertos de tejido fibroso, el parénquima se degenera y los
lóbulos se infiltran con grasa. La característica esencial es la necrosis parenquimatosa
simultánea, la regeneración y la fibrosis difusa que da lugar a la desorganización de la
arquitectura lobular (figura 9-29). La cirrosis se puede clasificar como micronodular
(nódulos de 0,1 a 1 cm de diámetro) o macronodular (nódulos de hasta 5 cm de
diámetro). El proceso de cirrosis es crónico y progresivo, con insuficiencia de células
hepáticas e hipertensión portal como etapa final.
La cirrosis micronodular es más comúnmente el resultado del abuso crónico de alcohol,
mientras que la cirrosis macronodular es causada por hepatitis viral crónica u otra
infección. Otras causas de cirrosis incluyen cirrosis biliar, enfermedad de Wilson,
colangitis esclerosante primaria y hemocromatosis.

FIGURA 9-29 A,
patología macroscópica
de la cirrosis alcohólica
con alto grado de
contenido graso. B,
cirrosis biliar (el hígado
es nodular). C, Cirrosis
micronodular (los
nódulos son pequeños
con tamaño uniforme).
D, cirrosis
macronodular.

Hallazgos sonográficos. El diagnóstico ecográfico de la cirrosis puede ser un desafío.

En la etapa temprana de la cirrosis, la hepatomegalia es el primer hallazgo ecográfico. A
medida que la cirrosis se vuelve más severa, el volumen del hígado disminuye en el
lóbulo derecho, con agrandamiento de los lóbulos izquierdo y caudado. La evaluación
de la relación entre el ancho del lóbulo caudado y el ancho del lóbulo derecho (C / RL)
se ha utilizado como indicador de cirrosis. Un valor C / RL de 0.65 se considera
indicativo de cirrosis. (Esta medición es útil si es anormal, pero no tan sensible cuando
es normal).

Los hallazgos específicos pueden incluir aumento de la ecogenicidad y engrosamiento

del parénquima hepático secundario a fibrosis y nodularidad superficial.

Esta evaluación es subjetiva y depende de los ajustes de ganancia apropiados (tanto la

compensación de ganancia de tiempo como la ganancia general). Puede haber una
mayor atenuación, con marcas vasculares disminuidas.
La cantidad de infiltración grasa ciertamente influenciará la cantidad de ecogenicidad y
atenuación. Hepatoesplenomegalia puede estar presente con ascitis que rodea el hígado.

La cirrosis crónica puede mostrar nodularidad superficial del borde hepático,

especialmente bien demostrada si hay ascitis. El uso de un transductor de matriz lineal
de frecuencia más alta puede permitir el ecografista para demostrar la superficie del
hígado. Las hendiduras hepáticas pueden acentuarse. Los nódulos de regeneración
isoecoicos se pueden ver en todo el parénquima hepático. La hipertensión portal puede
estar presente con o sin patrones de flujo Doppler anormales. Los pacientes que tienen
cirrosis tienen una mayor incidencia de tumores de hepatoma dentro del parénquima
hepático. Los nódulos regeneradores representan hepatocitos regeneradores rodeados
por un tabique de fibrosis. Son "isoecoicos" para el parénquima hepático y, por lo tanto,
puede ser indistinguible de la textura hepática normal. Los nódulos displásicos o los
nódulos hiperplásicos adenomatosos son más grandes que los nódulos de regeneración y
se consideran premalignos. Estos nódulos contienen hepatocitos bien diferenciados,
suministro de sangre venosa portal y células atípicas o francamente malignas. El
Doppler color se usa para obtener imágenes del suministro sanguíneo venoso portal.

Características Doppler de la cirrosis. La evaluación Doppler de las venas hepáticas

es útil para detectar la presencia de una dinámica de flujo alterada. La forma de onda de
la velocidad de la vena hepática refleja la hemodinámica de la aurícula derecha. Este es
un patrón trifásico con dos grandes ondas diastólicas y sistólicas anterógradas y una
pequeña onda retrógrada que corresponde a la patada auricular (desde el corazón)
(figura 9-30).
FIGURA 9-30 La forma de onda de velocidad de la vena hepática refleja la
hemodinámica de la aurícula derecha como un patrón trifásico con dos grandes
diastólicas anterógradas y ondas sistólicas y una pequeña onda retrógrada que
corresponde a la patada auricular (desde el corazón)

Recuerde que las paredes delgadas de las venas hepáticas reciben fácilmente la
transferencia de flujo a través de las colaterales de las venas porta en un hígado normal.
En pacientes con cirrosis compensada (sin hipertensión portal), la forma de onda
Doppler es anormal. Se han encontrado dos patrones en estos pacientes con infiltración
grasa de su hígado: disminución de la amplitud de las oscilaciones fásicas con pérdida
de flujo invertido y una forma de onda aplanada. A medida que la cirrosis avanza, las
venas hepáticas desarrollan estrechamiento luminal con velocidades y turbulencias
crecientes de los patrones de flujo.
La forma de onda de la arteria hepática también muestra una dinámica de flujo alterada
en la cirrosis y la enfermedad hepática crónica. El índice de resistencia se atenúa
después de una comida en pacientes con enfermedad hepática (figura 9-32).

FIGURA 9-32 A, velocidad de flujo arterial hepática normal B. Patrón de flujo arterial
hepático de alta velocidad.

Enfermedad de almacenamiento de glucógeno. La enfermedad de almacenamiento de

glucógeno es una enfermedad hereditaria caracterizada por el almacenamiento anormal
y la acumulación de glucógeno en los tejidos, especialmente el hígado y los riñones.
Hay seis categorías de enfermedad de almacenamiento de glucógeno, que se dividen en
función de los síntomas clínicos y defectos enzimáticos específicos. El más común es el
tipo I o la enfermedad de von Gierke.
Esta es una forma de enfermedad de almacenamiento de glucógeno en la que se
depositan cantidades anormalmente grandes de glucógeno en el hígado y los riñones.

Hallazgos sonográficos. En la ecografía, los pacientes con enfermedad de

almacenamiento de glucógeno presentan hepatomegalia, aumento de la ecogenicidad y
un aumento leve de la atenuación (similar a la infiltración grasa difusa). La enfermedad
se asocia con adenomas hepáticos, hiperplasia nodular focal y hepatomegalia. El
adenoma se presenta como un tumor ecogénico homogéneo redondo, bien delimitado,
redondo. Si el tumor es grande, puede ser poco homogéneo (Figura 9-33)

FIGURA 9-33: A, Patología

macroscópica del adenoma hepático
con hemorragia. B, El adenoma
pequeño se presenta como un tumor
ecogénico redondo, homogéneo,
bien delimitado, redondeado. C. Con
un tamaño en aumento, el adenoma
puede volverse no homogéneo.

Hemocromatosis La hemocromatosis es una enfermedad rara del metabolismo del

hierro caracterizada por depósitos excesivos de hierro en todo el cuerpo. Este trastorno
puede conducir a cirrosis e hipertensión portal.
Hallazgos sonográficos. La ecografía no muestra hallazgos específicos aparte de la
hepatomegalia y los cambios cirróticos. Se puede observar un aumento de la
ecogenicidad de manera uniforme en todo el parénquima hepático. (Figura 9-34)

FIGURA 9-34:
Hemocromatosis
Hepatomegalia con
ecogenicidad
ligeramente aumentada
en todo el parénquima
hepático.

ANORMALIDADES DEL FLUJO VASCULAR HEPÁTICO

Hipertensión portal. La hipertensión portal es causada por una mayor resistencia al

flujo venoso a través del hígado. Se asocia con cirrosis, trombosis de la vena hepática,
trombosis de la vena porta y trombosis de la vena cava inferior. Los hallazgos
ecográficos incluyen la dilatación de las venas portal, esplénica y mesentérica; reversión
del flujo sanguíneo venoso portal; y el desarrollo de vasos colaterales (por ejemplo,
vena umbilical patente, varices gástricas, derivación esplenorrenal).
El protocolo sonográfico para la hipertensión portal incluye lo siguiente:
 Realice el protocolo de imágenes abdominales de rutina.
 Evaluar la presencia de ascitis.
 Obtenga mediciones de diámetro de las venas porta esplénicas y principales en
la inspiración y la espiración.
 Evaluar la presencia de vasos sanguíneos colaterales (hilio esplénico, porta
hepático, vena umbilical)
 Determine la dirección del flujo de las venas porta (venas porta principal,
izquierda y derecha) y las venas mesentéricas esplénica y superior.
 Evaluar la presencia de derivación esplenorrenal.
  Evaluar la permeabilidad de la vena umbilical.
 Determinar la permeabilidad y la dirección del flujo en la vena cava inferior y
las venas hepáticas.
 Evaluar y documentar la permeabilidad de las derivaciones quirúrgicamente
colocadas.

Hipertensión venosa portal. La hipertensión portal se define como un aumento de la

presión venosa portal o del gradiente venoso hepático. Existe cuando la presión venosa
portal está por encima de 10 mm Hg o el gradiente venoso hepático es más de 5 mm Hg.
La hipertensión portal puede definirse adicionalmente por lo siguiente:
 Una presión venosa hepática enclavada o presión de la vena porta directa de más
de 5 mm Hg mayor que la presión de la vena cava inferior.
 Presión esplénica superior a 15 mm Hg.
 Presión de la vena porta superior a 30 cm H2O. La hipertensión portal se divide
en presinusoidal y grupos intrahepáticos, dependiendo de si la presión localizada
en la vena hepática es normal (presinusoidal) o elevada (intrahepática).
El desarrollo de aumento de la presión en el sistema venoso portalsplénico es la
causa de la hipertensión portal extrahepática. La enfermedad hepatocelular
aguda o crónica puede bloquear el flujo de sangre en todo el hígado, haciendo
que vuelva a la circulación portal hepática. Esto hace que la presión sanguínea
en la circulación hepática aumente, por lo tanto, el desarrollo de hipertensión
portal. En un esfuerzo por aliviar la presión, se forman venas colaterales que se
conectan a las venas sistémicas. Estos se conocen como venas varicosas y
ocurren con mayor frecuencia en el área del esófago, el estómago y el recto. La
ruptura de estas venas puede causar hemorragia masiva que puede causar la
muerte.

La hipertensión portal intrahepática es el resultado de enfermedades que afectan a las

zonas portales del hígado, como la cirrosis biliar primaria, la esquistosomiasis, la
fibrosis hepática congénita o los fármacos tóxicos. La cirrosis es la causa más común de
hipertensión portal intrahepática. La enfermedad hepática metastásica difusa también
puede producir hipertensión portal, ya que la arquitectura normal del hígado se
reemplaza por los canales vasculares distorsionados que proporcionan una mayor
resistencia al flujo sanguíneo venoso portal y la obstrucción al flujo venoso hepático.
Otras causas incluyen enfermedades trombóticas de la vena cava inferior y las venas
hepáticas; pericarditis constrictiva u otro corazón del lado derecho la falla en el tiempo
causará fibrosis centrilobular, regeneración hepática y cirrosis, todo lo cual conduce a
una hipertensión portal posterior.
La hipertensión portal también puede desarrollarse cuando el flujo hepatopetal (hacia el
hígado) se ve obstaculizado por trombos o invasión tumoral. La sangre se obstruye a
medida que pasa a través del hígado a las venas hepáticas y se desvía a vías colaterales
en la parte superior del abdomen. La hipertensión portal puede desarrollarse a lo largo
de dos vías. Una implica una mayor resistencia al flujo, y la otra implica un aumento del
flujo sanguíneo portal. El proceso de la enfermedad de la cirrosis produce áreas de
regeneración micronodular y macronodular, atrofia e infiltración grasa, que dificultan la
perfusión de la sangre. Esta condición se puede encontrar en pacientes con enfermedad
hepática o enfermedades del sistema cardiovascular. Los pacientes con flujo sanguíneo
portal aumentado pueden tener una fístula arteriovenosa o esplenomegalia secundaria a
un trastorno hematológico.

Hipertensión portal. A, Hepatomegalia con ascitis masiva. La vena porta está llena de
trombos. B: El ecografista debe buscar flujo hepatofugal en el portal. vena. Observe el
borde nodular del hígado. C: La vena porta está dilatada y completamente llena de
trombos (flechas). D, Trombosis De la vena porta principal (flechas) con flujo reducido
Preparación y posicionamiento del paciente. Una historia debe obtenerse del paciente
para enfocarse en los factores de riesgo, signos y síntomas de enfermedad hepatocelular.
Cualquier historial médico previo relacionado con la enfermedad hepatocelular debe
observarse. Del mismo modo, cualquier intervención quirúrgica reciente o shunt la
colocación dentro del sistema venoso portal debe documentarse en la hoja de trabajo de
historia del paciente. El paciente es colocado inicialmente en posición supina; el
paciente también puede ser rodado en una posición de decúbito lateral izquierda leve
para obtener un mejor ventana intercostal. Las imágenes y la evaluación Doppler
pueden ser obtenido en el sentido longitudinal, coronal, oblicuo o transversal. La
retención de la respiración es muy importante para obtener buenos Color Doppler y
formas de onda espectrales. Inicialmente el ecografista debe mantener al paciente en
respiración superficial para establecer sus controles y profundidad. Luego, instruya al
paciente que pare respirando o inspira profundamente y sosteniendolo mientras se
graban las imágenes dopler. La imagen puede visualizarse en el monitor, lo que le
permite ver qué técnica funciona mejor para obtener las imágenes más claras.

Es útil recordar que diámetro de la vena porta mayor de 13 mm ha sido asociado con
hipertensión portal. A medida que se desarrollan los shunts portosistémicos, el diámetro
de la vena porta disminuye. Signos secundarios de esplenomegalia, alteraciones en el
tamaño del hígado, ascitis y venas colaterales portosistémica deben ser evaluadas

El ecografista debe tener en cuenta estos importantes aspectos técnicos en la evaluación

del paciente para la hipertensión portal:
• El examen se realiza con imágenes y Evaluación Doppler del sistema portal, las venas
hepáticas, y las arterias hepáticas.
• Recuerde, el transductor debe ser paralelo al vaso; el ángulo Doppler debe ser inferior
a 60 grados para obtener la velocidad sistólica máxima.
• La evaluación del sistema venoso portal, venas hepáticas, y la arteria hepática se
realiza durante la obtención de imágenes Doppler
• Un examen Doppler también debe evaluar el flujo en el sistema venoso portal
extrahepático y la vena cava inferior, así como el tamaño del conducto biliar común, el
hígado, riñones y bazo
• La cavidad pélvica, los flancos y los cuadrantes inferiores deben ser evaluado por la
presencia de fluido libre.
Evaluación Doppler color de la circulación colateral. En circunstancias normales, la
sangre venosa portal atraviesa el hígado y drena en la vena cava inferior de la
circulación venosa sistémica por las venas hepáticas, esto es la ruta directa. Sin
embargo, existen otras comunicaciones más pequeñas entre el sistema portal y los
sistemas, y se vuelven importante cuando la ruta directa se bloquea. El ecografista debe
tener en cuenta estas comunicaciones que incluyen el tercio inferior del esófago; las
ramas esofágicas de la vena gástrica izquierda (afluente del portal) anastomosa con la
venas esofágicas que drenan el tercio medio del esófago en las venas azygos (tributario
sistémico). Las venas conectan la rama izquierda de la vena porta con la superficie de la
pared abdominal anterior (tributarios sistémicos). Las venas paraumbilicales viajan en el
ligamento falciforme y acompañar al ligamento redondo. Las venas del colon
ascendente, colon descendente, duodeno, páncreas e hígado (portal tributario)
anastomosis renal, lumbar y venas frénicas (tributarios sistémicos).
Las estructuras venosas dilatadas cerca del esplénico mesentérico superior, la
confluencia de venas, la vena porta principal y la gástrica venas deben ser evaluadas.

A, la inversión de flujo se muestra en la vena porta principal. B, el Doppler espectral

muestra el flujo debajo de la línea de base en la vena porta principal.

Como el ecografista escanea en el plano longitudinal, medial al mesentérico superior y

confluencia de la vena esplénica, las venas gástricas derecha e izquierda puede verse
como circulación colateral. Si las venas gástricas están sirviendo como circulación
colateral, su diámetro debe ser ampliado a 4 a 5 mm. Recuerde, las señales Doppler
deben ser obtenida del plano de imagen que permite que el haz sea tan paralelo posible.
Los vasos colaterales esofágicos se ven mejor en la línea media plano transversal ya que
el transductor está en ángulo en dirección cefálica a través del lóbulo izquierdo del
hígado. El gastrorenal dilatado esplenorenal y venas gástricas cortas son apreciadas en
los planos transversales y longitudinales cerca del esplénico hilio. Como se discutió
anteriormente, la sangre venosa portal normal fluye hacia el hígado, con la vena porta
principal fluyendo en una dirección hepatopetal en el hígado. Doppler color muestra
este flujo como un patrón de color rojo o positivo. La rama portal que corre hacia atrás o
lejos del transductor, aparecerá como azul, o negativo, flujo. Por lo tanto, la vena porta
derecha aparecerá azul y la vena porta izquierda aparecerá roja.
La forma de onda de la vena porta normal es monofásica con baja velocidad (15 a 18
cm / seg) y varía con la respiración del paciente y pulsación cardíaca. El flujo debe ser
suave y laminar El diámetro normal de la vena porta es de 1.0 a 1.2 cm. Con el
desarrollo de la hipertensión portal, el flujo en la vena porta pierde su patrón
ondulatorio y se vuelve monofásico. Con hipertensión portal grave, el flujo se vuelve
bifásico y finalmente hepatofugal (lejos del hígado). En este punto vena arterial-portal
intrahepática la derivación también se puede ver.

La vena mesentérica superior y la vena esplénica están más influenciadas por la

respiración y la posición del paciente; por lo tanto, si aparecen más grande, puede no ser
como resultado de la hipertensión portal. Fluir la inversión se ve tanto con patrones de
formas de onda espectrales debajo del línea base en la vena porta principal y con
dirección invertida del color. La obstrucción del sistema venoso portal es reconocida
por turbulencia dentro del buque.

Interrogación Doppler. Los vasos hepáticos deben obtener imágenes en cuatro

ubicaciones anatómicas:
1. Línea media, debajo del xifoides para la vena hepática izquierda, arteria hepática
izquierda y vena porta izquierda
2. Media clavicular e intercostales en el porta hepatico para la arteria hepática principal
y la vena porta principal
3. Lateral e intercostal en el lóbulo derecho para la arteria hepática derecha y la vena
portal derecha
4. Subcostal y media clavicular para la vena hepática derecha y la vena hepática media.
Hipertensión portal secundaria a la trombosis de la vena porta: La invasión del
sistema portal con tumor o la trombosis puede causar hipertensión portal si el vaso está
significativamente ocluido, lo que impide el flujo de sangre al hígado.
Los síntomas clínicos son muy diferentes de los de la intrahepática enfermedad; ascitis
es la queja principal. El paciente no tiene ictericia ni hígado agrandado. Esplenomegalia
y varices hemorrágicas pueden estar presentes.
La trombosis de la vena porta puede desarrollarse secundaria a trauma, sepsis, cirrosis, o
carcinoma hepatocelular. El diagnóstico definitivo se realiza con una biopsia hepática y
hallazgos positivos de hipertensión portal.

Hallazgos sonográficos. La trombosis de la vena porta muestra ausencia de flujo portal

con trombo ecogénico dentro del luz de la vena, el desarrollo de colaterales de la vena
porta, expansión del calibre de la vena y transformación cavernosa de los vasos. La
transformación cavernosa de la vena porta aparece como una estructura parecida a un
gusano en el área del porta hepatico que se llena completamente con el color que
representa la circulación colateral periportal. Trombo agudo puede observarse anecoico.
La interrogación Doppler no se realiza. Trombosis maligna de la vena porta está
estrechamente relacionado con carcinoma hepatocelular y a menudo es expansivo.

A. Vena porta normal y B. vena porta trombótica

Hipertensión de la vena porta y derivaciones portocava. Si la hipertensión portal se

vuelve extensa, el sistema portal se puede descomprimir haciendo pasar la sangre a la
vena sistémica. Derivaciones portocava para el tratamiento de la hipertensión portal
puede implicar la anastomosis de la vena porta, porque se encuentra dentro del epiplón
menor, en la pared anterior de la vena cava inferior detrás de la entrada en el saco
menor. La vena esplénica se puede anastomosar a la vena renal izquierda después de
quitar el bazo. Básicamente, los tres tipos de las derivaciones son portacava, mesocava y
esplenorenal. Es responsabilidad del ecografista para saber específicamente qué tipo de
derivación que el paciente tiene en su lugar para obtener una imagen de los patrones de
flujo correctamente.

La derivación portocava conecta la vena porta principal en el vena mesentérica superior:

confluencia de la vena esplénica anterior aspecto de la vena cava inferior La derivación
mesocava se une la vena mesentérica superior media distal a la vena cava inferior.

Derivación mesocava. La derivación

mesocava conecta la vena mesentérica
superior media distal a la vena cava
inferior. Estapaciente tenía trombo en el
extremo distal con reversión de flujo
hacia adelante y atrás

Síndrome de Budd-Chiari. El síndrome de Budd-Chiari es poco común, a menudo

dramática enfermedad causada por la trombosis de la venas hepáticas o vena cava
inferior. Primero fue descrito por George Budd en 1846 y por Hans Chiari en 1899. El
paciente con síndrome de Budd-Chiari tiene un mal pronóstico y se caracteriza por
dolor abdominal, ascitis masiva y hepatomegalia.

Esta condición puede presentarse de forma aguda o como una enfermedad crónica que
dura de algunas semanas a varios años. Oclusión amplia de la vena hepática es
generalmente fatal dentro de semanas o meses del inicio de síntomas. El síndrome de
Budd-Chiari se puede clasificar como primario o secundaria en función de su
fisiopatología.
El tipo primario es causado por la obstrucción congénita de las venas hepáticas o vena
cava inferior por redes membranosas en la parte superior vena cava en o justo encima de
la entrada de la izquierda y el medio venas hepáticas. Se ha encontrado que esta lesión
es la más común en Asia. El tipo secundario es el resultado de la trombosis en el hígado
venas o vena cava inferior. A menudo ocurre en pacientes con condiciones
predisponentes, como el uso prolongado de anticonceptivos orales, tumores de
embarazo (carcinoma hepatocelular, carcinoma de células renales, carcinoma
suprarrenal, leiomiosarcoma de la vena cava inferior), infecciones y, en casos
excepcionales, traumatismos.
En aproximadamente el 25% al 30% de todos los casos, la causa exacta nunca es
determinado. La ascitis es la característica clínica más característica del Síndrome de
Budd-Chiari. Otros síntomas son dolor abdominal, hepatoesplenomegalia, ictericia,
vómitos y diarrea. En raras ocasiones, los pacientes presente con enfermedad aguda con
dolor abdominal, hepatomegalia, y shock.
Más comúnmente, los pacientes tienen una enfermedad vaga y dolor abdominal de
semanas o meses de duración, seguido de la aparición de ascitis y hepatomegalia. La
ictericia es leve o ausente. A medida que aumenta la hipertensión portal, el bazo se
convierte palpable. Cuando el trombo se encuentra en la vena cava inferior, el edema de
las piernas es denso y hay distensión venosa sobre el abdomen, flancos y espalda. Se
puede encontrar albuminuria.
Hallazgos sonográficos. La ecografía es útil en pacientes con trombosis de la vena
hepática. El lóbulo caudado del hígado, visto en escaneos longitudinales y transversales,
tiene un suministro vascular. En el síndrome de Budd-Chiari el lóbulo caudado se
agranda, y con frecuencia hay atrofia del lóbulo hepático derecho, probablemente como
resultado de la preservación del lóbulo caudado de las venas hepáticas cuando hay
trombosis de la derecha, el medio, y venas hepáticas izquierda.
El hígado parece hipoecoico en las primeras etapas de trombosis; parece hiperecoico y
no homogéneo, con fibrosis en etapas posteriores.
Síndrome de Budd-Chiari. Imagen transversal del hígado agrandado y trombosis de la
vena cava inferior (IVC).

Las venas hepáticas media e izquierda son observadas en el plano transversal a nivel del
xifoides El transductor está en ángulo en una posición cefálica con el paciente en
profunda inspiración. Esto permite que las venas sean paralelo al haz Doppler. La vena
hepática derecha se evalúa desde un enfoque intercostal derecho. Con la trombosis, las
venas hepáticas se agrandan. En casos crónicos de Budd-Chiari, las venas hepáticas
generalmente no se visualizan. La demostración de al menos una vena principal puede
mostrar anomalías en el vaso sugestivo de este síndrome, incluyendo estenosis,
dilatación, ecos gruesos de la pared, curso anormal, extrahepático anastomosis y
trombosis.

ANOMALÍAS DIFUSAS DEL PARENQUIMA HEPÁTICO

Anormalidades, como obstrucción biliar, conducto común cálculos y estenosis, masa

extrahepática y congestion hepática pasiva, ya que cada lesión se ve en el ultrasonido.

Obstrucción biliar proximal: Obstrucción biliar proximal al conducto cístico puede

ser causada por cálculos biliares, carcinoma del conducto biliar común, o la invasión
tumoral metastásica del porta hepatico. Clínicamente, el paciente puede tener ictericia y
tiene prurito (picazón). Las pruebas de función hepática muestran una elevación en los
niveles de bilirrubina directa y fosfatasa alcalina.
Hallazgos sonograficos: Sonográficamente, carcinoma del conducto común se presenta
como una ramificación tubular con conductos intrahepáticos dilatados que se ven mejor
en la periferia del hígado.
Puede ser difícil imaginar una masa discreta. La vesícula biliar es de tamaño normal,
incluso después de un la comida es administrada.

La patología macroscópica de los cálculos biliares en el conducto hepático

La obstrucción proximal al
conducto cístico puede ser
secundaria a carcinoma
pancreático o invasión tumoral
a la porta hepatica. Los
conductos intrahepáticos
dilatados resultarán de esta
obstrucción.

Obstrucción biliar: Distal. Una obstrucción biliar distal a el conducto cístico puede ser
causado por cálculos en el conducto común, masa extrahepática en el porta hepático, o
estenosis del conducto común. Clínicamente, los cálculos del conducto común causan la
parte superior derecha dolor en el cuadrante, ictericia y prurito, así como un aumento en
bilirrubina directa y fosfatasa alcalina.
Hallazgos sonográficos. En el examen de ultrasonido, el conductos intrahepáticos
dilatados se ven en la periferia del hígado. El tamaño de la vesícula biliar es variable,
generalmente pequeño. Cálculos biliares a menudo están presentes y aparecen como
lesiones hiperecoicas a lo largo del piso posterior de la vesícula biliar, con una sombra
acústica posterior aguda . La evaluación cuidadosa del conducto común puede mostrar
sombras de piedras dentro del conducto dilatado.

La obstrucción distal al conducto

cístico puede ser causada por
piedras en el conducto común. El
conducto cístico distal se agranda y
obstruido por una piedra en el
extremo distal. La vena cava
inferior es posterior al conducto.

Masa extrahepática. Una masa extrahepática en el área del porta hepatico causa los
mismos signos clínicos que se observan en la obstrucción biliar. La lesión puede surgir
de los ganglios linfáticos, pancreatitis, pseudoquiste o carcinoma en la cabeza del
páncreas.
Hallazgos sonográficos. En el examen de ultrasonido, un irregular, mal definido,
hipoecoico y no homogéneo lesión masiva se puede ver en el área del porta hepatico.
Hay dilatación ductal intrahepática, con Vesícula biliar hidrópica.

A, Exploración sagital de la dilatación conducto común. B, Exploración sagital de una

masa en el porta hepático.

(A) (B)
Estenosis del conducto común. Clínicamente el paciente tiene ictericia y ha tenido una
colecistectomía previa. Laboratorio los valores muestran un aumento en la bilirrubina
directa y niveles de alcalina fosfatasa.
Hallazgos sonográficos. En el examen de ultrasonido, Estenosis del conducto común se
presenta como conductos intrahepáticos dilatados con ausencia de una masa en el porta
hepático.

Congestión hepática pasiva: Desarrollada secundaria a la insuficiencia cardíaca

congestiva con signos de hepatomegalia. Los datos de laboratorio indican de normal a
levemente pruebas elevadas de función hepática.
Hallazgos sonográficos. En el examen de ultrasonido, dilatación de la vena cava
inferior y mesentérica superior, se observan venas hepáticas, portal y esplénicas. la vena
cava inferior normalmente disminuye de tamaño con la espiración y aumenta con la
inspiración; Sin embargo, con la congestión allí hay poco cambio en el tamaño

A.Imágenes longitudinales transversales y B. de un paciente con insuficiencia hepática

congestiva. La vena cava inferior (VCI) y las venas hepáticas (VH) son dilatado sin
colapso respiratorio. Aurícula derecha (RA), hígado (L).

ENFERMEDAD HEPÁTICA FOCAL:

Pocas lesiones hepáticas tienen características sonográficas específicas. Por lo tanto es
importante conocer la historia clínica del paciente y la ecografía patrones asociados con
varias lesiones. El conocimiento de los valores de laboratorio en las pruebas de función
hepática también ayuda a determinar las lesiones hepáticas.
El diagnóstico diferencial para enfermedades focales del hígado incluye quistes,
abscesos, hematomas, tumores primarios y metástasis.
El ecografista debe ser capaz de diferenciar si la masa es extrahepática o intrahepática.
Las masas intrahepáticas pueden causar los siguientes hallazgos en el ultrasonido:
desplazamiento del Radículas vasculares hepáticas, abultamiento externo de la cápsula
hepática, o un desplazamiento posterior de la vena cava inferior. Una masa
extrahepática puede mostrar invaginación interna o discontinuidad en la capsula del
hígado, formación de una cuña triangular de grasa, cambio anteromedial de la vena cava
inferior, o desplazamiento anterior del derecho riñón.

Lesiones quísticas. Quiste hepático por lo general se refiere a un solitario no parasitario

quiste del hígado El quiste puede ser congénito o adquirido, solitario o múltiple Los
pacientes a menudo son asintomáticos y requieren sin tratamiento.
Los hallazgos ecográficos de un quiste benigno muestran que la lesión está bien
demarcada, delgada y anecoica con realce acústico posterior. Cuando los quistes se
vuelven grande, se puede desarrollar dolor a medida que la lesión comprime la
vasculatura del hígado o sistema ductal. La fiebre puede estar presente si el quiste se
infecta. Una vez que el quiste se infecta, septaciones y ecos internos de los desechos
reemplazan las propiedades anecoicas. La pared del cístico puede engrosarse. Las
lesiones dentro del hígado incluyen las siguientes hallazgos: quistes hepaticos simples o
congénitas, quistes traumáticos, quistes parásitos, quistes inflamatorios, enfermedad
poliquística y pseudoquistes.

Quistes hepáticos simples El hallazgo ecográfico de un quiste hepático simple es

generalmente incidental porque la mayoría de los pacientes son asintomáticos. A
medida que el quiste crece, puede causar dolor o un efecto de masa para sugerir una
afección más grave, como infección, absceso o lesión necrótica. Quistes hepáticos
ocurren con mayor frecuencia en mujeres que en hombres.

Hallazgos sonográficos. En el examen de ultrasonido, las paredes del quiste son

delgadas, con bordes bien definidos, y anecoicas, con realce distal posterior. Con poca
frecuencia los quistes contienen tabiques internos lineales finos. Complicaciones, tales
como hemorragia, puede ocurrir y causar dolor. La calcificación se puede ver dentro de
la pared del quiste y puede causar sombra.
A, Quiste hepático solitario en el lóbulo hepático izquierdo muestra aumento a través de
la transmisión y fronteras bien definidas. B: El quiste hepático parece complejo
secundario a la hemorragia

Quistes hepáticos congénitos. Un quiste congénito solitario del hígado es raro y

generalmente es una lesión incidental. Esta anormalidad surge de defectos de desarrollo
en la formación de los conductos biliares.
Hallazgos sonográficos. La masa suele ser solitaria y puede variar en tamaño de
pequeño a tan grande como 20 cm. El quiste es usualmente encontrado en la superficie
inferior anterior del hígado. Usualmente no causa agrandamiento del hígado y se
encuentra en el lóbulo derecho del hígado más a menudo que el lóbulo izquierdo

Quistes peribiliares Estos pequeños quistes, que varían en tamaño (de 0.2 a 2.5 cm),
se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad hepática severa. Están
ubicados centralmente dentro del porta hepatico en la unión del hígado derecho e
izquierdo. La obstrucción puede ocurrir si el quiste se vuelve grande lo suficiente como
para causar obstrucción biliar.
Hallazgos sonográficos. Estos pequeños quistes se ven como quistes discretos
agrupados de aspecto tubular con septos delgados que estan paralelo a los conductos
biliares y las venas porta en el área central del hígado.
 Los quistes peribiliares se ven como
tubos discretos y agrupados quistes
con tabiques delgados que se
asemejan a los conductos biliares y
venas porta en el área central del
hígado.

ENFERMEDAD INFECCIOSA DEL HÍGADO

Los abscesos hepáticos ocurren con mayor frecuencia como complicaciones de la
enfermedad del tracto biliar, cirugía o trauma. Los siguientes tres tipos básicos de la
formación de abscesos en el hígado: intrahepático, subhepático, y subfrénico.
Clínicamente el paciente presenta fiebre, elevada recuento de glóbulos blancos y dolor
en el cuadrante superior derecho. La búsqueda para un absceso debe hacerse para
localizar lesiones solitarias o múltiples dentro del hígado o para buscar colecciones
anormales de fluidos en la bolsa de Morison o en el espacio subdiafragmático o
subfrénico. Se discuten los siguientes procesos infecciosos: absceso piógeno,
candidiasis hepática, granulomatosa crónica

Absceso piógeno. Un absceso piógeno es una forma de absceso de pus. Hay muchas
rutas para que las bacterias tengan acceso al hígado: a través del árbol biliar, la vena
porta o la arteria hepatica; a través de una extensión directa de una infección contigua;
o, raramente, a través de un trauma hepático. Fuentes de infección incluir colangitis;
piemia portal secundaria a apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria o colitis;
directo se extendió desde otro órgano; trauma con contaminación directa; o infarto
después de la embolización o de la drepanocitosis anemia.
Clínicamente el paciente presenta fiebre, dolor, pleuritis, náuseas, vómitos y diarrea.
Pruebas elevadas de función hepática, leucocitosis y anemia están presentes.
La formación del absceso es múltiple en 50% a 67% de los pacientes. Los organismos
más frecuentes son Escherichia coli y anaerobios.
Hallazgos sonográficos. La apariencia de ultrasonido de un absceso piógeno puede ser
variable, dependiendo de la consistencia interna de la masa. El tamaño varía de 1 cm a
muy grande. El lóbulo central derecho del hígado es el sitio más común para el
desarrollo de abscesos. El absceso puede ser hipoecoico con márgenes redondos u
ovoides y mejora acústica, o puede ser complejo, con algunos restos a lo largo de la
parte posterior margen y paredes irregulares. Puede tener un nivel de fluído; si hay
presencia de gas, puede ser hiperecoico con sombra.

A y B, el absceso piógeno se muestra como una masa compleja en el lóbulo derecho del
hígado en un paciente con cirrosis, dolor abdominal Y fiebre. La masa compleja tiene
márgenes redondos sin aumento de la transmisión. C: patología macroscópica de un
absceso amebiano. La lesión intracavitaria es Lleno de material amarillo necrótico y no
contiene pus. D, absceso amebiano es una lesión compleja, generalmente en el lóbulo
derecho del Hígado. Este paciente regresó recientemente de unas vacaciones en México
y se presentó con dolor en el cuadrante superior derecho y fiebre durante 2 semanas
Candidiasis hepática. La candidiasis hepática es causada por una especie de Candida.
Por lo general ocurre en pacientes inmunosuprimidos, como pacientes sometidos a
quimioterapia, trasplante de órganos receptores o personas con el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH). El hongo candida invade el torrente sanguíneo y
puede afectar cualquier órgano, con los riñones más perfundidos, cerebro y corazón más
afectados. Clínicamente el paciente puede presentar hallazgos inespecíficos, como
fiebre persistente en un paciente neutropénico cuyo recuento de leucocitos está
volviendo anormal. El dolor localizado también puede estar presente.
Hallazgos sonográficos. Candidiasis dentro del hígado puede verse presente como
múltiples masas hipoecoicas pequeñas con ecogenicos núcleos centrales, conocidos
como lesiones diana. El centro hiperecoico (que contiene células) con un borde
hipoecoico está presente cuando el neutrófilo los recuentos vuelven a la normalidad
Otros patrones sonográficos han sido descritos como patrones de "rueda dentro de la
rueda", o múltiples pequeños lesiones hipoecoicas. Una zona hipoecoica periférica con
un interior La rueda ecogénica y la necrosis focal hipoecoica central pueden ser
encontrados. El hallazgo más común es uniformemente hipoecoico. Como se desarrolla
formación de cicatriz, el patrón se vuelve ecogénico. Específico el diagnóstico solo
puede hacerse con aspiración con aguja fina.

Absceso amebiano. Absceso amebiano es una colección de pus formado por tejido
desintegrado en una cavidad, generalmente en el hígado, causada por el parásito protozoario
Entamoeba histolytica. la infección es principalmente una enfermedad del colon, pero también
puede extenderse al hígado, los pulmones y el cerebro. Los parásitos llegan al parénquima
hepático a través de la vena porta. Amebiasis está contraída al ingerir los quistes en agua y
alimentos contaminados. la ameba generalmente afecta el colon y el ciego, y el organismo
permanece dentro del tracto gastrointestinal. Si el organismo invade la mucosa colónica, puede
viajar al hígado a través del sistema venoso portal Los pacientes pueden estar asintomáticos o
pueden mostrar los síntomas gastrointestinales de dolor abdominal, diarrea, leucocitosis y fiebre
baja.
Hallazgos sonográficos. La apariencia sonográfica del absceso amebiano es variable e
inespecífico. El absceso puede ser redondos u ovalados y carecen de ecos de pared definidos. La
lesión es hipoecoico en comparación con el parénquima hepático normal, con ecos de bajo nivel
a mayor sensibilidad. Puede haber algunos ecos internos a lo largo del margen posterior
secundarios a la ruina. La mejora distal se puede ver más allá la lesión masiva. Algunos
organismos pueden romperse a través del diafragma en la cápsula hepática.
TUMOR HEPÁTICO
Una neoplasia es cualquier crecimiento de tejido nuevo, ya sea benigno o maligno Un
crecimiento benigno ocurre localmente pero no extender o invadir las estructuras
circundantes. Puede empujar los alrededores estructuras a un lado o adherirse a ellos.
Un maligno la masa no está controlada y es propensa a hacer metástasis a cerca o
estructuras distantes a través del torrente sanguíneo y los ganglios linfáticos. Por lo
tanto, es importante no solo reconocer la masa tumoral sí mismo, sino también para
apreciar cuál estructura la malignidad puede invadir.

Tumores hepáticos benignos

Hemangioma cavernoso Un hemangioma cavernoso es la neoplasia benigna más
común del hígado. Este tumor esponjoso que consiste en un quiste grande lleno de
sangre espacios se encuentra con mayor frecuencia en las mujeres. Los pacientes son
usualmente asintomático, aunque un pequeño porcentaje puede sangrar, Causando dolor
en el cuadrante superior derecho Los hemangiomas se agrandan lentamente y sufren
degeneración, fibrosis y calcificación. Se encuentran en el parénquima hepático
subcapsular o en el lóbulo posterior derecho más que el lóbulo izquierdo del hígado.

Hallazgos sonográficos. La apariencia es típicamente una masa homogénea e

hiperecogénica que generalmente mide menos de 3 cm de tamaño con mejora acústica.
Dentro del tumor se encuentran múltiples espacios, pequeños, llenos de sangre
separados por tabiques fibrosos y revestidos con células endoteliales. Las lesiones son
redondas, ovales o ligeramente lobuladas con bordes nítidos y bien definidos. Los
hemangiomas más grandes son más propensos a aparecer con un patrón atípico como
resultado de fibrosis, trombosis y necrosis. Los hemangiomas pueden convertirse más
heterogéneos a medida que experimentan la degeneración y reemplazo fibroso. Las
calcificaciones pueden ocurrir, pero son inusuales. El hemangioma atípico puede tener
una periferia hiperecoica con un núcleo central hipoecoico produciendo un "reverso"
patrón de eco objetivo. Hay flujo sanguíneo de baja velocidad que es demasiado bajo
para ser detectado por Doppler de color. Esto disminuido patrón de flujo sanguíneo
puede ayudar a distinguir el hemangioma de una masa maligna. El contraste intravenoso
ha demostrado encharcamiento periférico en la masa. Hemangiomas son generalmente
estable a lo largo del tiempo; Sin embargo, algunos mostrarán regresión y otros pueden
mostrar una disminución en la ecogenicidad. Raramente se ampliará la masa Las
consideraciones diferenciales para hemangioma debe incluir metástasis, hepatoma, focal
infiltración grasa y adenoma.

Adenoma hepático. Un adenoma es un tumor benigno raro que consiste en hepatocitos

normales o levemente atípicos, frecuentemente que contienen áreas de estasis biliar y
hemorragia focal o necrosis. Las cápsulas tumorales están ausentes o incompletas. La
lesión se encuentra más comúnmente en las mujeres y se ha relacionado con uso de
anticonceptivos orales El adenoma también se ha encontrado en hombres tomando
esteroides anabólicos. La presencia de adenomas múltiples aumenta en pacientes con
enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I o la enfermedad de von Gierke. Los
pacientes pueden presentar dolor en el cuadrante superior derecho secundario a la
ruptura con sangrado en el tumor Los adenomas tienen un riesgo bajo pero real de
malignidad degeneración.
Hallazgos sonográficos. La masa puede haber variado y hallazgos inespecíficos. La
ecogenicidad puede ser hiperecoica, hipoecoica, isoecoico o mixto. Con hemorragia, un
componente fluido puede verse dentro o alrededor de la lesión. Esta lesión es
generalmente hiperecoico con un área hipoecoica central causada por hemorragia. La
lesión puede ser solitaria y bien encapsulado o múltiple. Si la lesión se rompe, se debe
encontrar líquido en la cavidad peritoneal. Un adenoma hepático puede ser difícil de
distinguir sonográficamente de focal nodular
Neoplasmas Hepáticos Malignos. Tumores malignos primarios son relativamente raros
en el hígado El tumor más común es carcinoma hepatocelular, a veces denominado
hepatoma. Los tumores también pueden ser el resultado de una exposición prolongada a
carcinógenos productos químicos La ecografía tiene la ventaja sobre otras imágenes
modalidades en la definición de la textura del hígado en muchos diferentes
evaluaciones. Esta técnica es especialmente útil en el diagnóstico de enfermedad
hepática maligna una comparación de los diferentes tipos de hígado texturas y patrones
se muestran en los signos clínicos de cáncer de hígado son similares a los de otras
enfermedades hepatocelulares. Estos síntomas incluyen náuseas y vómitos, fatiga,
pérdida de peso y hepatomegalia. La hipertensión portal y la esplenomegalia son
comunes.

Carcinoma hepatocelular. Como se señaló, hepatocelular carcinoma (HCC) es el

tumor maligno primario más común. Aunque el HCC puede ocurrir en pacientes con
hígados sanos, está fuertemente asociado con la enfermedad hepática crónica la
prevalencia varía, dependiendo de factores predisponentes como infección por hepatitis
B y C y cirrosis. Hay una alta incidencia del carcinoma hepatocelular en África, Japón,
Grecia, Italia y el sudeste de Asia, secundarios a la prevalencia de la ingestión de
hepatitis y aflatoxinas. En poblaciones no asiáticas, la cirrosis es la condición más
importante que predispone a HCC; otras condiciones predisponentes incluyen
hemocromatosis, Enfermedad de Wilson y enfermedad de almacenamiento de
glucógeno tipo I La patogenia del carcinoma hepatocelular está relacionada a la cirrosis
(el 80% de los pacientes con cirrosis preexistente se desarrollan carcinoma
hepatocelular), virus de la hepatitis B crónica infección y hepatocarcinógenos en los
alimentos. El tumor ocurre con mayor frecuencia en los hombres. Clínicamente, los
pacientes con El HCC por lo general se presenta con antecedentes de cirrosis o hepatitis
B y C, una masa palpable, hepatomegalia, apetito desorden y fiebre
Hallazgos sonográficos. Una apariencia sonográfica variable se observa con lesiones
discretas, ya sea solitarias o múltiples, que son generalmente hipoecoicos o hiperecoicos
A veces el las lesiones pueden ser isoecoicas y una hipoecoica delgada y periférica halo
puede rodear la lesión. Otro patrón se presenta como afectación parenquimatosa difusa
con falta de homogeneidad en todo el hígado sin masas distintas.
Con el tiempo la masa se vuelve más compleja e inhomogénea con el resultado fibrosis
y necrosis. El último patrón es una combinación de ecos discretos y difusos. El
carcinoma hepatocelular no puede diferenciarse de las metástasis en el ultrasonido. Ecos
internos dentro de las venas porta, venas hepáticas, o la vena cava inferior indican
invasión tumoral o trombosis dentro del recipiente. La evaluación de las estructuras
vasculares con Doppler a color ayuda a descartar la presencia de coágulo o invasión
tumoral. El flujo hepático es anormal sila obstrucción está presente. La obstrucción de
la vena porta puede estar presente con trombosis y bien demostrado con Doppler a
color.
A y B, el carcinoma hepatocelular muestra una lesión hipoecoica discreta en el lóbulo
hepático derecho, C y D, transversales y sagitales las imágenes del cuadrante superior
derecho muestran un gran carcinoma hepatocelular en el lóbulo derecho del hígado. E y
F, carcinoma hepatocelular en un varón de 58 años muestra hepatomegalia con lesiones
difusas anormales en todo el parénquima hepático.
Linfoma Los linfomas son neoplasmas malignos que implica la proliferación de
linfocitos en los ganglios linfáticos.
Los dos principales trastornos, linfoma de Hodgkin y no Linfoma de Hodgkin, se
diferencian por ganglio linfático biopsia. No se conoce ninguna causa específica.
Linfoma hepático generalmente se presenta en el contexto de una enfermedad avanzada
en otro lugar y es de la variedad no Hodgkin. Hepático primario
El linfoma ocurre con mayor frecuencia en el contexto de un estado inmunodeprimido
como el SIDA o después del trasplante. Los pacientes con linfoma tienen hepatomegalia
con una normal o alteración difusa de los ecos parenquimatosos. Una focal hipoecoica
la misa a veces se ve. El paciente puede presentar con ganglios linfáticos agrandados, no
sensibles, fiebre, fatiga, noche sudores, pérdida de peso, dolor óseo o una masa
abdominal. Los la presencia de esplenomegalia o ganglios retroperitoneales pueden
ayuda a confirmar el diagnóstico de linfadenopatía.

Hallazgos sonográficos. El linfoma de Hodgkin aparece como cambios

parenquimatosos difusos en el hígado. El linfoma no Hodgki puede aparecer con
lesiones de masa hipoecoicas diana. Los pacientes con leucemia tienen múltiples masas
hepáticas équeñas discretas que son sólidas sin mejora acústica. Una apariencia de ojo
de buey con una central densa el núcleo puede estar presente como resultado de la
necrosis tumoral.