GLOMERUNEFRITIS
Signos y síntomas:
La glomerulonefritis es un trastorno de los
glomérulos, específicamente la inflamación
de estos se caracteriza por la hinchazón de los
tejidos corporales provocando edema,
hipertensión arterial y presencia de glóbulos
rojos en la orina.
La glomerulonefritis puede ser:
 Primaria, originada en los riñones
 Secundaria, causada por una amplia
variedad de trastornos posibles y
pueden afectar a partes del cuerpo
que no sean los riñones.
 y pérdida del apetito.
Según la evolución de la patología:
Glomerulonefritis aguda: Comienza en un
momento conocido y habitualmente con
síntomas claros. Suele cursar con hematuria,
a veces proteinuria, edemas, hipertensión
(HTA) e insuficiencia renal (IR).
Glomerulonefritis subaguda: Suele tener un
comienzo menos claro y con un deterioro de
función renal progresivo en semanas o meses,
sin tendencia a la mejoría.
Glomerulonefritis crónica:
Independientemente del comienzo tiende a la
cronicidad en años. Suele cursar con
hematuria, proteinuria, HTA e IR con
evolución variable a lo largo de los años, pero
con tendencia a progresar una vez que se
instaura el daño.
 Hematuria, que provoca orina de
color rojo o marrón.
 Proteinuria, que puede hacer que la
orina tenga un aspecto "espumoso".
 Hinchazón, especialmente por la
mañana, en cara, ojos, tobillos,
piernas y abdomen.
 Dolor abdominal.
 Diarrea.
 Micción excesiva.
 Fiebre.
 Sensación de malestar general, fatiga
Cuidados de enfermería
 Monitorear electrolitos.
 Realizar balance hídrico.
 CSV con énfasis en P.A y pulso.
 Dieta con restricción de líquidos.
Diagnósticos de enfermería
I. Exceso de volumen de líquidos
(00026).
II. Riesgo de desequilibrio electrolítico
(00195)
III. Riesgo de perfusión renal ineficaz
(00203).
 PIELONEFRITIS

Es una inflamación bacteriana del riñón con Pielonefritis Crónica

destrucción del tejido renal y compromiso de Es una inflamación predominantemente
la vía urinaria. En enfermos intersticial con destrucción del tejido renal y
inmunodeprimidos puede ser causada por signos de organización, con fibrosis,
otros agentes inflamatorios. La pielonefritis retracción, deformación pielocalicilar y
generalmente es focal, a veces está depresiones corticales irregulares.
circunscrita a una pequeña zona de un riñón,
pero puede extenderse a todo un riñón o a Signos y síntomas
ambos, en ocasiones en forma de una
 Dolor en el ángulo costo vertebral
pielonefritis flegmonosa o apostematosa, con
 Dolor o ardor al orinar o sensación de
múltiples focos supurados. Se distinguen
evacuación incompleta de la orina.
formas agudas y crónicas.
 Fiebre alta (38º o más)
La infección urinaria en el adulto es
 Decaimiento
extremadamente frecuente. Se estima que en
el curso de la vida la mayoría de las mujeres
 Estado de compromiso general severo
tendrán al menos una infección urinaria.
 Náuseas, emesis y deshidratación.
La Pielonefritis que es secundaria a reflujo
ureterovesical, en el cual hay una válvula
Cuidados de enfermería
deficiente que permite el reflujo de la orina a
 Verificar que se realice una higiene
los uréteres. Entre otras causas se encuentra
adecuada
la obstrucción de la vía (ya que aumenta la
 Verificar cumplimiento de tto
probabilidad de infección por estasis
antibiótico.
urinario), la presencia de tumores vesicales,
 Monitorizar diuresis, características
estenosis, hiperplasia prostática benigna y
macroscópicas.
cálculos renales.
 Control de dolor.

Pielonefritis Aguda
Diagnósticos de enfermería
Se destacan microfocos purulentos o
supurados, corticales o medulares o en ambas I. Deterioro de la eliminación urinaria
localizaciones, que pueden extenderse al (00016)
tejido de la celda renal y desarrollar abscesos II. Dolor agudo (00132)
perirrenales. En autopsias la pielonefritis III. Termorregulación ineficaz (00008)
aguda se observa asociada a obstrucción de la
vía urinaria y a piohemias.
 SINDROME NEFROTICO
Trastorno renal que hace que el cuerpo
excrete demasiadas proteínas en la orina,
usualmente se debe a daños en los grupos de
vasos sanguíneos (lo que comprende el
glomérulo) del riñón que filtran los desechos
y el exceso de agua.
El evento primario en el síndrome nefrótico es
la proteinuria, secundaria a lo cual se produce
la hipoalbuminemia. La causa de la perdida
exagerada de proteínas por el riñón no está
completamente clara, pero se debe a
alteraciones en la permeabilidad glomerular.
Se dice que puede ser una patogenia inmune,
o que es de origen hereditario, debido a
alteraciones de proteínas estructurales del
podocito, como la nefrina y podocina.
 Aumento de peso, debido a la retención
de líquidos.
 Convulsiones.
Cuidados de enfermería
 Monitorear electrolitos.
 Realizar balance hídrico.
 CSV con énfasis en P.A y pulso.
 Dieta con restricción de líquidos.
 Tomar exámenes sanguíneos con
énfasis en albumina. (>3,4)
Diagnósticos de enfermería
I. Exceso de volumen de líquidos
(00026).
II. Riesgo de deterioro de la integridad
cutánea (00047).

Hay disminución de la presión osmótica

plasmáticas secundaria a la hipoalbuminemia,
por ello hay escape de agua hacia el
extravascular e hipovolemia, por lo tanto, se
produce aumento en la reabsorción distal de
agua y sodio, que tiende a normalizar la
volemia. Asimismo, hay reabsorción de sodio
en el túbulo distal, presente incluso antes de
la caída de la albuminemia plasmática.

Signos y Síntomas

 Edema facial, abdomen, brazos, piernas,

pies y tobillos
 Edema general (anasarca).
 Hipoalbuminemia (menor 2,5 g/dl).
 Proteinuria masiva
 Hiperlipidemia y lipiduria
 Erupción cutánea o prurito.
 Orina espumosa, presencia de lípido
cilindros grasos en orina.
 Falta de apetito.
 INSUFICIENCIA HEPATICA
Definición:

Es la incapacidad del hígado para llevar a Diagnósticos

cabo su función sintética, metabólica y
excretora, como parte de la fisiología normal.
Existe tanto una IHA (desarrolla en cuestión
de días) como una IHC (se desarrolla
lentamente durante el curso de años)
Fisiopatología:
Su fisiopatología se explica en la alteración
progresiva de la arquitectura normal del
hígado como consecuencia de una cadena de
eventos cuyo inicio es la inflamación. -
Inflamación: bandas tejido fibroso nódulos. -
Arquitectura hepática alterada: hepatocitos
disfuncionantes (insuficiencia hepática) -
Vasos sanguíneos distorsionados -
Circulación anormal hepática: por aumento
de la presión en la circulación prehepática
(HTP). La sangre busca circuitos alternativos
para completar su ciclo habitual
desarrollando una circulación colateral. -
Como consecuencia de estos dos fenómenos:
insuficiencia hepática y alteración de la
circulación sanguínea hepática se producen
las manifestaciones clínicas
- Dolor agudo en región abdominal
relacionado aumento de volumen de
líquido en la cavidad abdominal
- Patrón respiratorio ineficaz r/c
compresión del diafragma secundario a
ascitis.
- Exceso de volumen de liquidos r/c fallo
de los mecanismos reguladores
- Desequilibrio nutricional por defecto r/c
incapacidad de absorber nutrientes
secundario a daño hepático
Cuidados de enfermería
- Valorar parámetro respiratorios,
mantener al paciente en posición fowler.
- Medir perímetro abdominal
- Realizar balance hídrico
- Administrar diuréticos según
prescripción medica (espironolactona)
- Administrar albumina

Signos y síntomas

- Ictericia - Náuseas y
- Hepato – Vómitos
Esplenomegalia - Acumulación de
- Dolor Fármacos u
Abdominal otras
- Coluria sustancias.
- Acolia - Aumento del
- Encefalopatía Perfil Lipídico
Hepática - Aumento de las
- Edemas Transaminasas
Generalizado - Ascitis
 ENCEFALOPATIA HEPATICA
Pérdida de la función cerebral que se produce
cuando el hígado no puede eliminar las
sustancias toxicas presentes en la sangre. Este
problema puede ser a largo plazo, como por
ejemplo cuando hay un daño hepático crónico
como cirrosis o insuficiencia hepática crónica,
o de corto plazo. Una función importante del
hígado es transformar en el cuerpo sustancias
tóxicas en inofensivas. Estas sustancias
pueden ser producidas por el cuerpo
(amoníaco, que proviene del metabolismo de
las proteínas) o puede haber sustancias
exógenas que se consuman como los
medicamentos. Cuando el hígado sufre daño,
estos "tóxicos" se pueden acumular en el
torrente sanguíneo y afectar la función del
sistema nervioso.
La EH puede presentarse de manera súbita y
de manera rápida. Los principales sistemas de
neurotransmisión afectados son el mediado
por el Glutamato que constituye el principal
neurotransmisor excitatorio del cerebro, que
está presente en varios compartimientos, el
glutamato en el compartimiento glial es un
importante metabolito y está involucrado en
la fijación de amonio en el cerebro. Aquí, el
amonio que proviene de la diseminación de
aminoácidos, tanto del metabolismo de la
proteínas en el hígado, como de la proteólisis
del músculo esquelético por esfuerzo, debería
irse a las vías de excreción renal por medio de
la orina y a través de la eliminación por
deposiciones.
En el caso de la Cirrosis Hepática y un daño
constante del tejido hepático, este no es
capaz de metabolizar el NH3 y eliminarlo del
torrente sanguíneo, por lo que este llega
hasta el SNC, donde tiene la capacidad de
pasar la BHE, provocando el déficit
neurológico que ocurre en esta enfermedad.
Signos y síntomas Estos se miden según la
escala West Haven, que categoriza los signos
y síntomas de la EH en 4 categorías:
Grado 1: Trastornos del sueño, Alteración de
la concentración, Depresión, ansiedad o
irritabilidad
Grado 2: Letargo, apatía, desorientación
mínima del tiempo y el espacio, cambios de
personalidad y comportamiento inapropiado.
Grado 3: Somnolencia, confusión,
desorientación, amnesia, Ira, paranoia
Grado 4: Coma Hepático, y podría llegar a la
muerte.
Cuidados de enfermería
 Valorar estado de conciencia.
 Toma de exámenes con énfasis en
enzimas hepáticas.
Diagnósticos
1. (00129) Confusión Crónica
(00198) Trastorno del patrón del sueño
 PANCREATITIS AGUDA
Definición:
La pancreatitis aguda corresponde al proceso
inflamatorio del páncreas, de características
variables, la cual tiene duración menor a 6
semanas, esta enfermedad es reversible, lo
que la diferencia de la pancreatitis crónica
(duración mayor a 6 meses). La causa más
frecuente en Chile es la litiasis biliar y la
transgresión dietética-alcohólica
Fisiopatología:
La generación de la pancreatitis aguda se
divide en 3 fases. La primera corresponde a la
activación de las proteasas, con consiguiente
daño acinar del páncreas e inflamación
localizada. En la segunda fase producto de la
inflamación local se produce migración
leucocitaria, la cual potencia la inflamación
local, generando liberación de citoquinas
locales. Con la generación de las
complicaciones locales, la necrosis y la
autolisis del páncreas, se libera bradikinina y
sustancias vasoactivas, las cuales junto a las
citoquinas producidas por los leucocitos,
viajan por la circulación portal estimulando a
las células de Kupffer, potenciando la
respuesta inflamatoria. Con lo cual se
potencia un proceso orgánico, que trae como
repercusión un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y un distress
respiratorio. Estas dos complicaciones traen
como consecuencia la descompensación de
patologías de base del paciente.
Signos y síntomas
- Dolor abdominal - Ictericia leve
- vomitos - Signo cullen
- anorexia - Taquicardia
- ileo paralitico - Derraple preral
- fiebre izquierdo
- lipasa elevada - Amilasa elevada
Diagnósticos
 Ansiedad y temor r/c tratamiento y
procedimientos diagnósticos
 Dolor intenso en epigastrio r/c
inflamación, edema de páncreas e
irritación peritoneal
 Alteración del estado electrolítico r/c
vómitos, fiebre
 Riesgo de shock hipovolémico r/c
perdidas extraordinarias
 Déficit de volumen de líquidos R/C
proceso inflamatorio y secuestro al tercer
espacio, vómitos
 Riesgo de infecciones R/C proceso
inflamatorio y necrosis de células
pancreáticas.
 Riesgo de glicemia inestable R/C
disminución de la producción de insulina
Cuidados de enfermería
- Suspender alimentación por boca y
supervisar régimen 0
 CSV y valorar condiciones generales del
paciente
 Instalar vía venosa, administrar
analgésicos según prescripción médica
(viadil y peptidina) evaluando intensidad
del dolor antes y después de administrar.
 Reponer volúmenes de líquidos y
electrolitos prescritos por vía parenteral
 Administrar oxigeno según lo requiera
para disminuir hipoxia, monitorizar
saturación.
 Preparar al paciente para radiografía u
otros exámenes complementarios.
 Colocar al paciente en posición fowler
para disminuir la presión del diafragma y
posibilitar mayor expansión pulmonar
 Valorar nivel de glucosa y administrar
insulina según indicación.
 HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
Definición
Se entiende por hemorragia digestiva a la
pérdida de sangre que se origina en
cualquier segmento del tubo digestivo, desde
el esófago hasta el ano, secundario a una
patología digestiva. Se divide en alta sobre el
ángulo de treintz y baja bajo el ángulo de
Treintz.
Según evolución:
Aguda: un episodio. Ejemplo varices
esofágicas
Crónica: sangramiento permanente. Ejemplo
AINES
Intermitente: cuadros agudos y cortos,
episodios alternados.
Según la alteración HDN (volemia 80ccx kg)
-Leve: < 10% (menos de 750 ml).
Taquicardia, PA normal o diminuída,
asintomático.
-Moderada: entre 10 a 25% (entre 750 y
1500 ml). PA>100, FC<100, vasoconstricción
periférica (extremidades. frías).
-Grave : entre 25 a 35% (entre 1500 y 2000
ml). PA <100 y FC 100-120, signos de shock
(vasoconstricción periférica, sudoración, sed,
disminución de la diuresis).
-Masiva: Pérdidas mayores al 35% de la
volemia. Shock hipovolémico. PA < 70 y FC
>120, intensa vasoconstricción.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
La lesión que origina la hemorragia se
produce proximalmente al ángulo de Treitz.
Generalmente el sangramiento es moderado
o masivo y se manifiesta como hematemesis
(vómitos con sangre) y/o melena
(deposiciones de color negro por la presencia
de sangre digerida), y rara vez, como
hematoquezia (mezcla de sangre roja con
sangre negra) o rectorragia (deposiciones con
sangre fresca). El hematocrito desciende en 1
a 3 días desde el comienzo del sangramiento.
Simultáneamente, se produce un ascenso del
nitrógeno ureico, por absorción de proteínas
desde el intestino delgado y aparición de una
insuficiencia prerrenal secundaria a la
hipovolemia. . Ocasionalmente se presenta
como anemia crónica cuando el sangramiento
es oculto y persistente.
Causas más frecuentes:
Secundaria a HT portal
 Várices esofágo
– gástricas No secundaria a HT
portal
 Ulcera duodenal (40%)
 Ulcera gástrica (30%)
 Gastritis medicamentosa
 Síndrome de Malllory-Weiss ( son
lesiones no penetrantes producidas en el
esófago y estómago producto del
aumento de la presión abdominal)
 Esofagitis péptica (RGE) Lesiones agudas
de la mucosa gástrica
 Gastritis (H. Pylori)
Hipertensión portal
Ocurre cuando ↑ la resistencia hepática al
flujo de sangre, viéndose forzada la
circulación de sangre por rutas alternativas
en el sistema portal. Se define como un
gradiente de presión portal (≠ de presiones
entre vena porta y vena hepática) >5 mmHg.
Un gradiente de presión >12 mmHg está
asociado a una > incidencia de HDA por
várices esofágicas.
VARICES ESOFÁGICAS
Generalidades
Al aumentar la presión del sistema venoso
portal, se abren comunicaciones
portosistémicas (que habitualmente están
cerradas), dando origen a colaterales que
llevan a várices esofagogástricas,
hemorroides y circulación colateral del
abdomen. La rotura de várices -
especialmente esofágicas, pero también
gástricas - ocurre con mucha frecuencia y
constituye la complicación más importante
de la hipertensión portal. El otro factor
importante a considerar como causa de
hemorragia digestiva en pacientes con
hipertensión portal, es la gastropatía
hipertensiva. Consiste en una displasia
vascular adquirida, con dilatación difusa de
los capilares de la mucosa gástrica.
Constituye una causa persistente de la
hemorragia digestiva. una vez que se
obliteran las várices.
Fisiopatología
↑ Metabolismo intrahepático y ↑
producción enzimas intrahepáticas →
Alteración del hepatocito (se llena de grasa y
se necrosa↑ Fibras de colágeno por
reparación→Obstrucción
intrahepápica→HPT→Formación circulación
colateral→ vasodilatación esplénica→
Hipotensión→ Activación RAAS→ ↑
PA→Acumulación de sangre→ Ruptura
várices→HDA. La HDA secundaria a lesión
sangrante por HTP tiene mayor severidad y
peor pronóstico.
El aumento de la P° del árbol portal produce
un aumento de la P° hidrostatica (supera la
p° oncótica) + hipoalbuminemia (por daño
hepático) + vasodilatación esplánica →
Ascitis Complicaciones de la ascitis: disnea,
peritonitis espontánea (por compresión
intestinal) y sepsis.
Signos y síntomas
 HDA: Constituye la manifestación clínica
inicial más importante (80% de los
pacientes). Es más severa en los
pacientes con cirrosis hepática, en los
cuales existen habitualmente trastornos
de coagulación asociados.
 Esplenomegalia asintomática: Es la
segunda manifestación inicial más
frecuente, después de la HDA
(aproximadamente 20% de los casos).
 Ascitis: Manifestación tardía de Cirrosis.
Ocurre por la hipertensión portal.
Circulación colateral del abdomen.
Estigmas de hepatopatía crónica y
alteración de las pruebas de función
hepática.
 OH: provoca erosión de la mucosa,
aumento pº portal
 Hematemesis Obnubilación:
hipoperfusión cerebral
 Piel pálida: vasoconstricción Piel fría u
sudorosa: vasoconstricción por
compensación simpática
 Piel ictérica: bilirrubina no conjugada por
DHC. > 2 leve,>5 color zapallo
 Equimosis: disminución factores de
coagulación, disminución vit K , TP: 50%
 Taquicardia: compensación simpática
Hipotensión: disminución de la volemia
 Taquipnea: por compensación química
de shock Hipotermia: vasoconstricción
de la piel
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Se caracteriza por la pérdida de sangre por el
recto, originada distalmente al ángulo de
Treitz. Su magnitud puede variar desde el
sangramiento microscópico, hasta la
hemorragia macroscópica. Es un síndrome
que predomina ligeramente en el varón y
que se presenta por lo común en edades
avanzadas de la vida, habitualmente por
encima de los 75 años, asociándose con
frecuencia a enfermedades graves o
antecedentes de intervenciones quirúrgicas.
Es de 3 a 5 veces más frecuente que la HDA y
suele tener un curso menos grave.
Clasificación
A. Aguda: hemorragia de menos de 3 días de
duración. Esta puede ser moderada o masiva.
 Moderada: cuando hay una
compensación en la hemodinámica
inicial, con restauración gradual del
volumen y contenido plasmático, aunque
pueda necesitar varios días antes de
restaurar la homeostasis.
 Masiva: la presencia de taquipnea,
taquicardia e hipotensión ortostática, nos
indica su gravedad y se corresponde
generalmente con una pérdida sanguínea
superior al 30% del volumen total o a una
velocidad superior a 100 ml/hr.
B. Crónica: pérdida de sangre continua
(varios días o semanas) o intermitente.
 C. Oculta: corresponde a las pérdidas
digestivas que no modifican las características
macroscópicas de las heces, por lo tanto se
reconocen sólo por la positividad de los
exámenes químicos de detección de sangre
en heces.
Signos y síntomas
 Hematoquezia
 Rectorragia
 Melena: Rara forma de presentación de
una HDB, pero si ocurre indica que el
origen está en intestino delgado o colon
proximal.
 Sangre oculta en las heces
 Constipación
 Dolor al defecar
 Náuseas y vómitos
 Membranas sanguinolientas al defecar
(denotan alteraciones anorectales)
Diagnósticos
1)Alteración de la hemodinamia RC
sangramiento activo gástrico 2º a ruptura de
varices esofágicas.
2) Alteración de la perfusión tisular r/c
pérdidas masivas secundaria a ruptura de
varices esofágicas.
3) ) Alteración del patrón de eliminación R/C
hemorragia del TGI M/P melena,
hematemesis, hematoquezia.
NIC Diagnostico 1
 Posición Fowler lateralizada
 Reposo absoluto
 Régimen cero
 Monitorización continúa
 Control de signos vitales (Aux. Enf) con
alarmas
 Instalación SSTK (para detener
hemorragia) Instalación de 2 VVP
Toma de exámenes de sangre
 Reposición de volumen SF 3:1 tibio (enf)
/ Transfusion sangre (enf)SIM
 Administración de droga vasoactiva;
Levophed ® 4 mg en 125 cc por BIC, a
titular según PAM (Enf/ Int.Enf).
 Cuantificar sangrados; hematemesis,
melena. Asistir en caso necesario (Aux.
Enf. Equipo de salud).
 Tramitar EDA
 Instalar Sonda Foley
 BH estricto horario
 Educar sobre el uso de timbre en caso
de presentar nuevos episodios de
sangrado (Int.Enf).
NIC Diagnostico 2
 Posición fowler cabeza lateralizada (para
favorecer expansión pulmonar)
 Monitorización continua + Sat de
oxígeno (TENS) Instalación de 2 VVP
 Reposicion de volumen SF 3:1 tibio (enf)
/ Transfusion sangre (enf)SIM
 Instalación SF
 BH estricto horario
 Valorar FR, características
 Oxígenoterapia
 Cuidados de la oxigenoterapia
 Valorar estado de conciencia AVDI cada
2 hrs
 Valorar signos de cianosis periférica y
central, estado de la piel
 Barandas en alto (prevención de caídas
 NEUMONIA
La neumonía es una inflamación del
parénquima pulmonar debida a un agente
infeccioso, con extensión y compromiso
variable de los espacios alveolares, la
neumonía a menudo afecta tanto la
ventilación como la difusión a causa de una
reacción inflamatoria en los alveolos lo cual
produce exudado que interfiere con la
difusión de oxígeno y dióxido de carbono.
Los leucocitos sobre todo neutrófilos, migran
a los alveolos y llenan los espacios que suelen
contener aire. Las aéreas de los pulmones no
tienen ventilación adecuada debido a las
secreciones y el edema de la mucosa, que
causa oclusión parcial de los bronquios o los
alveolos, lo que resulta en una disminución
del oxígeno alveolar.
La intensidad y el tipo de compromiso
dependen del agente etiológico. Esto, junto a
la edad del paciente y su condición
inmunológica, determina en gran medida la
fisiopatología, manifestaciones clínicas y
radiológicas de la infección respiratoria.
La infección del parénquima pulmonar
(porción del pulmón encargado de la
hematosis o transferencia de gases, esto
incluye a los alveolos, conductos alveolares y
bronquios respiratorios) y la consecuente
respuesta inflamatoria con trasudación de
líquido y migración de células efectoras,
presencia de fibrina y otras proteínas tanto en
el intersticio como en la luz alveolar,
conducen desde el punto de vista de la
mecánica respiratoria a una disminución de la
distensibilidad pulmonar y de los volúmenes
pulmonares, especialmente a expensas de la
CRF (capacidad residual funcional).
El intercambio gaseoso se ve comprometido
en forma característica provocando grados
variables de hipoxemia secundaria al
desarrollo de alteraciones ventilación-
perfusión y de cortocircuitos intrapulmonares
como consecuencia del remplazo del aire
alveolar por exudado inflamatorio
Un microorganismo puede ingresar al
parénquima pulmonar por varias vías:
Vía descendente: La vía de llegada y
diseminación del agente suele ser canalicular,
por la vía broncogénica descendente, en una
persona cuya resistencia se encuentra
alterada
Por aspiración: Provocadas por sustancias
endógenas o exógenas en las vías
respiratorias bajas. La forma más común es la
infección bacteriana por aspiración de
bacterias que normalmente residen en la vías
respiratoria superiores como: S. pneumoniae,
H. influenzae. Otras sustancias aspiradas son
contenido gástrico.
Vía hematógena: Los microorganismos
transportados por la sangre entran en la
circulación pulmonar a menudo se acompaña
de bacteremia y hemocultivos positivos.
Strepcocus pneumoniae (Neumococica):
37%-60%
Cuidados de enfermería
 Mantener al paciente en posición
semifowler.
 Administrar oxigenoterapia.
 Verificar que paciente cumpla con su
tto antibiótico.
 Sugerir ejercicios respiratorios con
kinesiólogo.
 Motivar al paciente a inflar globos.
Diagnóstico
1. Deterioro del intercambio gaseoso
(00030)
2. Perfusión tisular inefectiva del tipo
pulmonar (00024)
Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas
(00031)
 ALZHEIMER
El Alzheimer es un trastorno
neurodegenerativo que va destruyendo
progresivamente todas las funciones
intelectuales. Existen dos procesos
degenerativos que caracterizan esta
patología: 1) la amiloidogénesis, que
contribuye a la formación de los filamentos de
péptido Aβ por medio de depósitos
extracelulares; 2) la degeneración
neurofibrilar, que es el resultado de la
derivación intraneuronal de los filamentos de
las proteínas patológicas.
La enfermedad de Alzheimer es dos veces más
común en negros que en blancos; también es
más común en mujeres que en hombres.
Otros factores también parecen aumentar los
riesgos de desarrollar el mal de Alzheimer,
entre ellos:
Estilo de vida sedentario. Tabaquismo
Hipertensión arterial Colesterol alto
Diabetes mellitus Depresión después de 50
años de edad.
La parte química del Alzheimer Con la
enfermedad de Alzheimer surge una
alteración bioquímica fundamental que ha
sido observada en los pacientes con esta
enfermedad la acumulación de la proteína
amiloide (β-amiloide) en el tejido cerebral
contribuye notablemente a la aparición de
esta enfermedad.
1. En primer lugar las mutaciones del gen
(Eε4) que se encarga de codificar la
síntesis de la proteína dan como
resultado a manifestaciones tempranas
de la enfermedad de Alzheimer.
2. Las personas con síndrome de Down
tienen tres copias del gen Eε4 y
desarrollan la enfermedad de Alzheimer
en edades tempranas.
3. La proteína β-amiloide es neurotóxica y
conduce a la apoptosis (muerte celular) lo
que contribuye al aceleramiento de la
enfermedad.
4. Cabe destacar que el uso de la proteína β-
amiloide humana en ratones transgénicos
ha desencadenado depósitos de proteína
amiloide formando placas neuríticas en el
tejido cerebral de los ratones lo que
contribuye al déficit cognitivo en estos
animales de experimentación.
5. Alöis Alzheimer demostró que la corteza
cerebral de las personas fallecidas de
demencia era más delgada de lo normal,
debido a la presencia de placas
neurofibrilares.
6. El genotipo Eε4 es un factor determinante
para el desarrollo de esta enfermedad, ya
que da lugar a la acumulación de tejido
amiloide mucho antes de que se
evidencien los signos y síntomas de la
misma.
7. El desarrollo de los anticuerpos “anti-
proteína β-amiloide” en humanos con la
enfermedad de Alzheimer mejora
considerablemente la sintomatología.
Cuidados de enfermería
1. Valorar estado de conciencia, recordarle
al paciente la fecha, su nombre, etc.
2. Verificar que cumpla con su terapia
farmacológica.
3. Realizar ejercicios como puzles o sopa de
letras periódicamente.
Diagnóstico
1. (00035) Riesgo de lesión
2. (00051) Deterioro de la comunicación
verbal.
3. (00129) Confusión crónica.
 HIPOTIROIDISMO Autoinmunitario: Tiroiditis de Hashimoto,
donde existen auto anticuerpos como
anticuerpos microsomales, antiperoxidasa
Es la deficiencia continua de hormonas tiroidea y antitiroglobulina.
tiroideas, el síndrome puede deberse a una
Signos y síntomas
afección tiroidea intrínseca primitiva o a un
problema secundario relacionado con un  Fatiga
desequilibrio hipotalámico, hipofisiario o con  Mayor sensibilidad al frío
la resistencia celular a la tiroxina. El  Estreñimiento
hipotiroidismo primario supone la mayoría de  Piel seca
los casos de hipotiroidismo primario y puede  Aumento de peso
asociarse a un aumento de tamaño de la  Rostro hinchado
glándula tiroides (bocio) que aparece porque  Ronquera
se estimula el crecimiento o el aumento del  Debilidad muscular
tamaño compensador del tiroides en un  Hipercolesterolemia
intento de producir cantidades suficiente de  Dolor
la hormona. La falta de la horma tiroidea  Bradicardia
provoca una disminución de ritmo metabólico Cuidados de enfermería
y puede provocar trastornos difusos en el
1. Sugerir a tratamiento dermatológico
funcionamiento orgánico. Altera casi todas las
para cuidado de la piel.
formas del metabolismo de lípidos, como la
2. Control de signos vitales con énfasis
elevación del colesterol y los triglicéridos, por
en P.A. y pulso.
lo tanto, se produce, un aumento de la
3. Sugerir aumento de fibra y agua en
frecuencia y gravedad de la hipertensión y de
alimentación, de lo contrario
las arteriopatías coronarias, sobre todo en los
lactulosa si es necesario.
enfermos de edades avanzadas. El
4. Manejo de la fatiga.
hipotiroidismo primario puede ser congénito,
Diagnósticos
adquirido o autoinmunitario.
1. Intolerancia a la actividad (00092)
Congénito: Causado con más frecuencia por
2. Estreñimiento (00011)
deficiencia endémica de yodo en la dieta.
3. Deterioro de la integridad cutánea
Otras formas menos frecuentes son errores
innatos del metabolismo tiroideo en el que
puede ser defectuoso cualquiera de los pasos
que conducen a la síntesis de hormonas
tiroideas.

Adquirido: Por ablación quirúrgica

(tiroidectomía total) o por radiación del
parénquima tiroideo
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
El gasto cardíaco se eleva al principio del
curso natural de la enfermedad, con una
resistencia periférica total (RPT) normal. Con
el tiempo, disminuye el gasto cardiaco hasta
niveles normales, pero se incrementa la RPT,
lo cual se explica por:
1) Incapacidad de los riñones para excretar
sodio, apareciendo factores que excretan
sodio, como la secreción del péptido
natriuretico auricular.
2) Un SRAA hiperactivo que conlleva a una
vasoconstricción y por ello retención de agua
y sodio.
3) Hiperactividad del sistema nervioso
simpático. Por lo tanto, las causas más
comunes son:
I. Aumento de la resistencia vascular
periférica (vasoconstricción);
II. Aumento del Ionotropismo (lo que
aumenta la fuerza de contracción y esto
aumenta la P.A.);
III. Aumento de la precarga (también
aumenta la fuerza de contracción).
Diagnósticos
1. Riesgo de disminución del gasto
cardíaco (00240)
2. Intolerancia a la actividad (00092).
Dolor agudo (00132)
ERISIPELA
Proceso infeccioso que compromete
epidermis, dermis y vasos linfáticos
regionales y que afecta más frecuentemente
a adultos y niños mayores. Se origina a partir
de una puerta de entrada que puede
corresponder a picaduras de insecto, heridas,
infección del lóbulo de la oreja, piercing, etc.
Etiología: Streptococcus beta hemolítico
grupo A.
Clínica: se inicia bruscamente con fiebre y
escalofríos. Se observa una lesión
inflamatoria con edema indurado,
eritematoso, brillante, de bordes precisos y
solevantados con microvesículas en su
superficie, similar a una placa con aspecto de
cáscara de naranja. Muy dolorosa cuando se
palpa superficialmente, incluso el roce de la
ropa produce gran dolor. Se localiza
preferentemente en miembros inferiores y
cara. Es frecuente palpar un cordón
eritematoso por linfangitis y una adenopatía
regional.
Diagnóstico: clínico más cultivo por punción
desde el borde de la lesión.
Tratamiento: el antibiótico de elección es
Penicilina sódica intravenosa por 2-3 días y
luego Amoxicilina, Cefadroxilo o Eritromicina
vía oral hasta completar 10 días de
tratamiento.
Complicaciones:
- Inmediatas: Supurativas y linfadenitis
- Mediatas: Glomerulonefritis aguda